В кардиологической практике часто встречается такой порок сердца, как недостаточность митрального клапана. Движение крови в полости сердца зависит от работы клапанов. Двустворчатый клапан располагается в левых отделах органа. Он находится в области атриовентрикулярного отверстия. При его неполном смыкании кровь устремляется обратно в предсердие, что приводит к нарушению работы органа.

Показать всё

Нарушение функции клапанного аппарата

Митральная недостаточность - это приобретенный порок сердца, при котором створки клапана закрываются не полностью, что приводит к обратному забросу (регургитации) крови в предсердие. Данное состояние приводит к появлению различных клинических симптомов (одышки, отеков). Изолированная форма такого порока диагностируется очень редко.

На ее долю приходится не более 5% всех случаев данной патологии. Чаще всего митральная недостаточность сочетается с сужением левого устья между предсердием и желудочком, пороками аортального клапана, дефектом межпредсердной перегородки и перегородки между желудочками. При профилактических исследованиях сердца у 5% населения выявляется нарушение функции двустворчатого клапана. В большинстве случаев степень отклонения незначительна. Данный порок обнаруживается с помощью УЗИ.



Степени тяжести заболевания

Митральная недостаточность бывает нескольких видов: ишемической, неишемической, острой и хронической, органической и функциональной. Ишемическая форма обусловлена недостатком кислорода в сердечной мышце. Органическая патология развивается вследствие поражения самого клапана или сухожильных тяжей. При функциональной форме этого порока нарушение тока крови связано с увеличением полости левого желудочка.



Различают 4 степени данной патологии: легкую, умеренную, выраженную и тяжелую. Данный порок включает в себя 3 стадии. В стадии компенсации обратный заброс крови в предсердие не превышает 20-25% от общего объема крови во время сокращения сердца. Это состояние не представляет опасности, так как включаются компенсаторные механизмы (усиление работы левого предсердия и левого желудочка).

В стадии субкомпенсации наблюдаются застойные явления в малом круге кровообращения (легких). Левые отделы сердца сильно перегружаются. Регургитация крови составляет 30-50%. 3 стадия неизбежно приводит к тяжелой сердечной недостаточности. Обратно в предсердие возвращается от 50 до 90% крови. При данной патологии клапан начинает провисать.

Степень провисания различна (от 5 до 9 мм). При оценке состояния митрального клапана учитывается и величина отверстия между предсердием и желудочком. При легкой степени она составляет менее 0,2 см², при средней - 0,2-0,4 см², а при тяжелой имеется отверстие величиной более 0,4 см². В последнем случае левое предсердие постоянно заполнено кровью.





Этиологические факторы болезни

Выделяют следующие причины развития этого приобретенного порока сердца у детей и взрослых:

• ревматизм;
• эндокардит инфекционной природы;
• острую форму инфаркта миокарда;
• отложение солей кальция в области створок клапана;
• выбухание створок вперед вследствие слабости соединительной ткани;
• аутоиммунные заболевания (волчанку, склеродермию);
• ишемическую болезнь сердца вследствие атеросклероза или тромбоза коронарных артерий;
• кардиомиопатию с дилатацией;
• миокардит;
• кардиосклероз.

Ишемическая форма порока часто развивается на фоне склероза миокарда после инфаркта. Иногда данная патология становится проявлением синдрома Марфана и Элерса-Данлоса. Расширение фиброзного кольца и полости желудочка становится причиной развития относительной недостаточности двустворчатого клапана сердца. Двустворчатый клапан - это структура сердца, состоящая из соединительной ткани. Он располагается в фиброзном кольце.

У здорового человека во время сокращения левого желудка кровь устремляется в аорту. Она движется только в одном направлении (от левого предсердия в левый желудочек и аорту). Если клапан закрыт не полностью, то происходит регургитация крови (обратный заброс). Состояние створок клапанов во многом зависит от здоровья сухожильных хорд. Это структуры, которые обеспечивают гибкость и движение клапана. При воспалении или травме хорды повреждаются, что приводит к нарушению тонуса створок. Они не смыкаются до конца. Образуется небольшое отверстие, через которое свободно проходит кровь.





Клинические проявления на ранних стадиях

Признаки данной патологии зависят от степени регургитации. На первых двух стадиях возможны следующие симптомы:

• частое сердцебиение;
• нарушение сердечного ритма;
• быстрая утомляемость;
• слабость;
• недомогание;
• одышка;
• боль в груди;
• кашель;
• небольшие отеки нижних конечностей.



При недостаточности митрального клапана 1 степени жалобы могут отсутствовать. Организм компенсирует эти нарушения. Эта стадия может длиться несколько лет. Чаще всего такие больные жалуются на зябкость ног и слабость. Во второй стадии (субкомпенсации) появляются первые признаки сердечной недостаточности (одышка, тахикардия).

Одышка возникает при физическом напряжении. Ее появление может вызвать длительная ходьба, поднятие тяжестей, подъем по лестнице. В покое она не беспокоит. Одышка представляет собой ощущение нехватки воздуха. Сердце таких больных начинает биться чаще (80 и более ударов в минуту). Часто нарушается сердечный ритм по типу мерцательной аритмии.

При ней предсердия возбуждаются и сокращаются беспорядочно с частотой 300-600 ударов в минуту. Длительная аритмия может стать причиной инфаркта, ишемического инсульта и тромбоза сосудов. При недостаточности митрального клапана 2 степени возможно появление на стопах и голенях отеков. Поражаются сразу обе конечности симметрично. Сердечные отеки усиливаются в вечернее время. Они синюшного цвета, холодные на ощупь и нарастают постепенно.



Проявления на поздней стадии

Симптомы недостаточности митрального клапана 3 степени выражены наиболее ярко. Вследствие значительной регургитации наблюдается застой венозной крови в малом круге, что приводит к приступу сердечной астмы. Чаще всего приступы появляются в ночное время. Они характеризуются нехваткой воздуха, одышкой, сухим кашлем. Симптомы наиболее выражены в положении человека лежа. Такие люди дышат через рот и с трудом разговаривают.



На 3 стадии митральной недостаточности жалобы становятся постоянными. Симптомы беспокоят даже в покое. У таких людей часто развивается отек легких. Иногда наблюдается кровохарканье. Ярко выражен отечный синдром. Отек появляются не только на конечностях, но и на лице и других частях тела.

Нарушение тока крови приводит к застою в печени. Проявляется это болью в подреберье справа. Истощение сердечной мышцы приводит к полиорганной недостаточности. На фоне недостаточности митрального желудочка часто страдают правые отделы сердца. Развивается правожелудочковая недостаточность. При ней наблюдаются следующие симптомы:

• увеличение в объеме живота (асцит);
• акроцианоз;
• выбухание вен в области шеи.

Наиболее грозным осложнением митрального порока является мерцательная аритмия.



Как проходит обследование пациентов?

Лечение больных начинается после постановки окончательного диагноза. Диагностика включает в себя:

• сбор анамнеза жизни и заболевания;
• выявление основных жалоб;
• физикальное исследование;
• электрокардиографию;
• УЗИ сердца;
• анализ сердечных шумов;
• иммунологическое исследование крови;
• рентгенографию органов грудной полости;
• допплерографию;
• общий анализ крови и мочи.



При необходимости организуется коронарокардиография (исследование коронарных артерий с помощью красящего вещества), а также спиральная компьютерная томография. С целью определения давления в левых отделах сердца проводится катетеризация. Очень информативным является физикальное исследования. При митральной недостаточности выявляются следующие изменения:

• наличие сердечного горба;
• усиление верхушечного толчка;
• увеличение границ сердечной тупости;
• ослабление или отсутствие 1 тона сердца;
• систолический шум в области верхушки;
• расщепление или акцент 2 тона в области легочной артерии.

Определить тяжесть митральной недостаточности позволяет УЗИ сердца. Это основной метод диагностики данного порока. В процессе УЗИ сердца оценивается состояние клапанов, величина предсердно-желудочкового отверстия, наличие патологических включений в области клапанов, величина сердца и отдельных его камер, толщина стенок и другие параметры.

Консервативная лечебная тактика

Лечение больных с данным пороком бывает консервативным и хирургическим. Необходимо выявить основную причину этой патологии. Если недостаточность двустворчатого клапана развилась на фоне ревматизма, то лечение предполагает применение глюкокортикоидов, НПВС и иммунодепрессантов. Дополнительно могут назначаться антибиотики. Требуется санация всех очагов хронической инфекции.



В случае ишемической болезни сердца на фоне атеросклероза требуется изменение образа жизни (отказ от спиртного и табачных изделий, соблюдение диеты, ограничение нагрузки, исключение стрессов), применение статинов (Симвастатина, Ловастатина, Аторвастатина). При необходимости назначаются бета-блокаторы и антиагреганты.

Медикаментозное лечение при недостаточности двустворчатого клапана включает применение следующих лекарств:

• уменьшающих сопротивление сосудов (ингибиторов АПФ);
• антиаритмических средств (Кордарона, Новокаинамида);
• бета-блокаторов (Бисопролола);
• диуретиков (Верошпирона, Индапамида);
• антикоагулянтов (Гепарина, Варфарина);
• антиагрегантов (Тромбо АСС).

Мочегонные препараты снижают объем циркулирующей в сосудах крови. Нитраты необходимы для снижения постнагрузки на сердце. При развившейся сердечной недостаточности показан прием гликозидов. В случае легкой степени тяжести порока и отсутствия симптомов лекарственная терапия не требуется.



Лечебные действия

При средней и тяжелой степени митральной недостаточности требуется хирургическое вмешательство.

В терминальную стадию операция не проводится. Наиболее часто организуется пластика или протезирование. Подобное лечение направлено на сохранение клапанов сердца. Пластика показана в следующих ситуациях:

• при пролапсе двустворчатого клапана;
• при разрыве структур клапанного аппарата;
• при расширении кольца клапана;
• при относительной недостаточности двустворчатого клапана.

Хирургическое лечение проводится и в том случае, если женщина планирует иметь детей. Протезирование организуется при неэффективности проведенной пластики или при грубых изменениях. После установки протезов нужно принимать непрямые антикоагулянты. К возможным осложнениям после операции относятся развитие предсердно-желудочковой блокады, тромбоэмболия, вторичный инфекционный эндокардит.



Если на поздних стадиях развились осложнения (отек легких), то дополнительно проводится медикаментозная терапия. При отеке показана подача кислорода. Применяются диуретики и нитраты. При высоком давлении назначаются антигипертензивные средства. Прогноз для жизни и здоровья определяется степенью регургитации, возрастом человека и наличием сопутствующей патологии.

При соблюдении всех рекомендаций врача пятилетняя выживаемость достигает 80%. 10 лет и более живут 6 человек из 10. Наихудший прогноз наблюдается при ишемической форме митральной недостаточности. При пороке легкой и умеренной степени тяжести больные женщины могут вынашивать ребенка и рожать. Таким образом, нарушение работы двустворчатого клапана сердца является опасным состоянием, которое становится причиной сердечной недостаточности и ранней смерти больных.

• Кашель, вначале сухой, затем с присоединением мокроты с прожилками крови, появляется при нарастании выраженности застоя крови в сосудах легких.
• Одышка - возникает в результате застоя крови в сосудах легких.
• Учащенное сердцебиение, ощущение неритмичного сердцебиения, замирания сердца, переворотов в левой половине грудной клетки – возникает при развитий аритмий (нарушений ритма сердца) вследствие повреждения мышцы сердца тем же процессом, который вызвал недостаточность митрального клапана (например, травма сердца или миокардит – воспаление мышцы сердца) и за счет изменения структуры предсердия.
• Общая слабость и снижение работоспособности - связаны с нарушением распределения крови в организме.

Формы

По течению (скорости развития) выделяют острую и хроническую недостаточность митрального клапана.

• Острая (возникает в течение минут и часов после появления причины)
  • разрыв сухожильных хорд (нитей, соединяющих мышцу сердца с папиллярными мышцами – внутренними мышцами сердца, обеспечивающими движения створок клапана) вследствие травм грудной клетки, инфекционного эндокардита (воспаления внутренней оболочки сердца) и др.;
  • поражение папиллярных мышц при остром инфаркте миокарда (гибель участка сердечной мышцы вследствие прекращения притока крови к нему);
  • острое расширение фиброзного кольца (плотного кольца внутри стенки сердца, к которому крепятся створки клапана) митрального клапана при инфаркте миокарда;
  • разрыв створок митрального клапана при инфекционном эндокардите или во время комиссуротомии (хирургическое разделение створок митрального клапана при его стенозе (сужение)).

• Хроническая (возникает в течение месяцев и лет после появления причины) недостаточность митрального клапана возникает вследствие следующих причин:
  • воспалительные заболевания (системная красная волчанка и склеродермия – это разные типы нарушений иммунной системы, а также ревматизм);
  • дегенеративные заболевания (врожденные нарушения структуры некоторых органов): миксоматозная дегенерация митрального клапана (утолщение и снижение плотности створок митрального клапана), синдром Марфана (наследственное заболевание соединительной ткани) и др.;
  • инфекционные заболевания (инфекционный эндокардит – воспаление внутренней оболочки сердца);
  • структурные изменения (разрывы сухожильных хорд и папиллярных мышц, нарушение структуры имплантированного (поставленного) искусственного клапана и др.);
  • врожденные особенности строения митрального клапана (изменение формы, появление щелей и др.).

По времени возникновения выделяют врожденную и приобретенную недостаточность митрального клапана.

• Врожденная недостаточность митрального клапана возникает в результате воздействия на организм беременной неблагоприятных факторов (например, радиационного или рентгенологического облучения, инфекции и др.).
• Приобретенная недостаточность митрального клапана возникает в результате воздействия неблагоприятных факторов (например, инфекционные заболевания, травмы, опухоли) на организм взрослого человека.

По причине развития недостаточности митрального клапана выделяют:

• органическую недостаточность митрального клапана (обратный ток крови из левого желудочка в левое предсердие связан с непосредственным повреждением самого двустворчатого клапана, неполностью закрывающего левое предсердно-желудочковое отверстие во время сокращения желудочков сердца);
• функциональную или относительную недостаточность митрального клапана: обратный ток крови из левого желудочка в левое предсердие происходит при нормальном двустворчатом клапане и связан с:
  • расширением левого желудочка и растяжением фиброзного кольца (плотного кольца внутри стенки сердца, к которому крепятся створки клапана);
  • изменением тонуса папиллярных мышц (внутренних мышц сердца, обеспечивающих движение створок клапана);
  • разрывом или удлинением хорд (сухожильных нитей, соединяющих папиллярные мышцы с мышцей сердца).

По степени выраженности недостаточности митрального клапана различают:

• 1 степень – незначительную: обратное движение крови из левого желудочка в левое предсердие определяется у самых створок митрального клапана. Может встречаться у здоровых людей как вариант нормы;
• 2 степень – умеренную: обратное движение крови из левого желудочка в левое предсердие определяется на расстоянии 1,0-1,5 см от митрального клапана;
• 3 степень – выраженную: обратное движение крови из левого желудочка в левое предсердие определяется до середины предсердия;
• 4 степень – тяжелую: обратное движение крови из левого желудочка в левое предсердие определяется во всем левом предсердии.

Причины

• Врожденная недостаточность митрального клапана встречается достаточно часто. Она возникает в результате воздействия на организм беременной неблагоприятных факторов (например, радиационного или рентгенологического облучения, инфекции и др.). Варианты врожденной недостаточности митрального клапана:
  • миксоматозная дегенерация (увеличение толщины и снижение плотности створок клапана) встречается в рамках синдрома дисплазии соединительной ткани (врожденное нарушение синтеза белка, при котором имеются нарушения в образовании коллагена и эластина – белков, образующих каркас внутренних органов). Миксоматозная дегенерация преимущественно приводит к пролапсу митрального клапана (ПМК – провисание одной или обеих створок митрального клапана в полость левого предсердия во время сокращения желудочков сердца);
  • аномалии (нарушения) строения митрального клапана – например, расщепление (разделение на две части) передней створки митрального клапана;
  • особенность строения хорд (сухожильных нитей, прикрепляющих папиллярные мышцы к мышце сердца) в виде их удлинения или укорочения.

• Приобретенная органическая (связанная с изменениями створок клапана) недостаточность митрального клапана может возникнуть по следующим причинам:
  • ревматизм (системное (то есть с поражением различных органов и систем организма) воспалительное заболевание с преимущественным поражением сердца) – самая частая причина недостаточности митрального клапана. Митральная недостаточность при ревматизме всегда сочетается с поражением других клапанов;
  • инфекционный эндокардит (воспалительное заболевание внутренней оболочки сердца);
  • оперативное лечение митрального стеноза: при митральной комиссуротомии (хирургическом разделении сросшихся створок митрального клапана) возможно появление недостаточности митрального клапана - так увеличение тока крови делает явной скрытую до этого митральную недостаточность;
  • закрытая травма сердца с разрывом створок митрального клапана.

• Приобретенная относительная или функциональная (то есть не связанная с изменениями створок клапана) недостаточность митрального клапана может возникнуть по следующим причинам.
  • Поражение сосочковых мышц (внутренних мышц желудочков сердца, обеспечивающих движение клапанов) при остром инфаркте миокарда (гибель участка сердечной мышцы вследствие прекращения притока крови к нему) левого желудочка.
  • Разрывы хорд (сухожильных нитей, прикрепляющих папиллярные мышцы к мышце сердца).
  • Расширение фиброзного кольца (плотного кольца внутри стенок сердца, к которому крепятся створки клапанов) по следующим причинам:
    • миокардит (воспаление мышцы сердца);
    • дилатационная кардиомиопатия (заболевание сердца, при котором происходит увеличение его полостей и уменьшение толщины мышцы сердца);
    • увеличение левого желудочка при длительно существующей артериальной гипертензии (стойкое повышение артериального давления);
    • формирование аневризмы (выпячивания стенки) левого желудочка под митральным клапаном вследствие перенесенного инфаркта миокарда левого желудочка;
    • препятствие току крови из левого желудочка (например, опухоль или аортальный стеноз – сужение устья аорты – начальной части самого крупного сосуда человеческого тела, отходящего от левого желудочка).

Диагностика

• Анализ анамнеза заболевания и жалоб – как давно появились одышка, сердцебиение, кашель (вначале сухой, затем с отделением мокроты с примесью крови), с чем пациент связывает их возникновение.
• Анализ анамнеза жизни. Выясняется, чем болел пациент и его близкие родственники, кто пациент по профессии (был ли у него контакт с возбудителями инфекционных заболеваний), были ли инфекционные заболевания. В анамнезе могут быть указания на ревматический процесс, воспалительные заболевания, травмы грудной клетки, опухоли.
• Физикальный осмотр. При осмотре отмечаются цианоз (синюшность) кожи, « митральный румянец» (ярко-красное окрашивание щек пациента вследствие нарушения обогащения крови кислородом), « сердечный горб» - это пульсирующее выпячивание слева от грудины (центральная кость грудной клетки, к которой крепятся ребра) за счет значительного увеличения левого желудочка сердца. При перкуссии (простукивании) определяется расширение сердца влево. При аускультации (выслушивании) сердца выявляется шум в систолу (период сокращения желудочков сердца) в области верхушки сердца.
• Анализ крови и мочи. Проводится для выявления воспалительного процесса и сопутствующих заболеваний.
• Биохимический анализ крови. Определяется уровень холестерина (жироподобное вещество), сахара и общего белка крови, креатинина (продукт распада белка), мочевой кислоты (продукт распада пуринов – веществ из ядра клетки) для выявления сопутствующего поражения органов.
• Иммунологический анализ крови. Определятся содержание антител к различным микроорганизмам и мышце сердца (вырабатываемые организмом особые белки, способные разрушать чужеродные вещества или клетки собственного организма) и уровень С-реактивного протеина (белок, уровень которого повышается в крови при любом воспалении).
• Электрокардиографическое исследование (ЭКГ) - позволяет оценить ритмичность сердцебиений, наличие нарушений сердечного ритма (например, преждевременные сокращения сердца), размеры отделов сердца и его перегрузку. Для недостаточности митрального клапана наиболее характерно выявление на ЭКГ увеличения левого предсердия и левого желудочка.
• Фонокардиограмма (метод анализа сердечных шумов) при недостаточности митрального клапана демонстрирует наличие систолического (то есть во время сокращения желудочков сердца) шума в проекции двустворчатого клапана.
• Эхокардиография (ЭхоКГ – ультразвуковое исследование (УЗИ) сердца) – основной метод определения состояния митрального клапана. Измеряется площадь левого предсердно-желудочкового отверстия, изучаются створки митрального клапана на предмет изменения их формы (например, сморщивание створок или наличие в них разрывов), неплотного смыкания во время сокращения желудочков сердца, наличия вегетаций (дополнительных структур на створках клапанов). Также при ЭхоКГ оценивают размеры полостей сердца и толщину его стенок, состояние прочих клапанов сердца, утолщение эндокарда (внутренней оболочки сердца), наличие жидкости в перикарде (околосердечной сумке). При допплерЭхоКГ (ультразвуковое исследование движения крови по сосудам и камерам сердца) выявляется обратный ток крови из левого желудочка в левое предсердие во время сокращения желудочков, а также повышение давления в легочных артериях (сосудах, приносящих кровь к легким).
• Рентгенография органов грудной клетки – оценивает размеры и расположение сердца, изменение конфигурации сердца (выпячивание тени сердца в проекции левого предсердия и левого желудочка), появление застоя крови в сосудах легких.
• Катетеризация полостей сердца – метод диагностики, основанный на введении в полости сердца катетеров (медицинских инструментов в виде трубки) и измерении давления в левом предсердии и левом желудочке. При недостаточности митрального клапана давление в левом предсердии становится практически таким же, как в левом желудочке.
• Спиральная компьютерная томография (СКТ) – метод, основанный на проведении серии рентгеновских снимков на разной глубине, и магнитно-резонансная томография (МРТ) – метод, основанный на выстраивании цепочек воды при воздействии на тело человека сильных магнитов, – позволяют получить точное изображение сердца.
• Коронарокардиография (ККГ) – метод, при котором в собственные сосуды сердца и полости сердца вводится контраст (красящее вещество), что позволяет получить их точное изображение, а также оценить движение тока крови. Проводится при планировании оперативного лечения порока или подозрении на сопутствующую ишемическую болезнь сердца.

Лечение митральной недостаточности

• Необходимо провести лечение основного заболевания – причины недостаточности митрального клапана.
• Медикаментозное лечение показано при осложнениях митральной недостаточности (например, лечение сердечной недостаточности, нарушений ритма сердца и др.).
• Недостаточность митрального клапана незначительной или умеренной степени не требует проведения специального лечения. При выраженной и тяжелой митральной недостаточности проводится хирургическое лечение: пластика или протезирование митрального клапана.
• Хирургическое лечение недостаточности трикуспидального клапана проводят исключительно в условиях искусственного кровообращения (во время операции кровь по всему телу перекачивает не сердце, а электрический насос). Виды операций.
  • Пластические операции (то есть нормализация кровотока через левое предсердно-желудочковое отверстие с сохранением собственного митрального клапана) выполняют при недостаточности митрального клапана 2-3 степени и отсутствии выраженных изменений его створок. Варианты пластических операций при недостаточности митрального клапана:
    • кольцевая аннулопластика (пластика клапана) с помощью вшивания опорного кольца у основания створок митрального клапана. Кольцо состоит из металлической основы, покрытой синтетической тканью;
    • укорочение хорд (сухожильных нитей, прикрепляющих к мышце сердца папиллярные мышцы – внутренние мышцы сердца, обеспечивающие движения клапанов);
    • удаление части удлиненной задней створки митрального клапана.
  • Протезирование митрального клапана выполняют только при грубых изменениях его створок или подклапанных структур, а также в случае неэффективности ранее проведенной пластики клапана. Используют два вида протезов:
    • биологические протезы (изготовленные из аорты (то есть самого крупного сосуда) животных) – применяют у детей и у женщин, которые планируют беременность;
    • механические клапаны (изготовленные из специальных медицинских сплавов металлов) применяют во всех остальных случаях.

• Хирургическое лечение противопоказано при наличии необратимых сопутствующих заболеваний (неизбежно приводящих к смерти в ближайшее время), а также при тяжелой сердечной недостаточности, не поддающейся медикаментозному лечению.
• Послеоперационное ведение.
  • После имплантации (вживления) механического протеза больным необходим постоянный прием препаратов из группы непрямых антикоагулянтов (препаратов, снижающих свертываемость крови путем блокирования синтеза печенью веществ, необходимых для свертывания).
  • После имплантации биологического протеза терапию антикоагулянтами проводят кратковременно (1-3 месяца).
  • После пластики клапана антикоагулянтная терапия не проводится.

Осложнения и последствия

• Осложнения при недостаточности митрального клапана:
  • ​ нарушения ритма сердца, особенно часто мерцательная аритмия (такое нарушение ритма сердца, при котором отдельные участки мышцы предсердий сокращаются независимо друг от друга с очень большой частотой), возникают за счет нарушения нормального движения электрического импульса в сердце;
  • атриовентрикулярная (АВ), то есть предсердно-желудочковая блокада – ухудшение продвижения электрического импульса от предсердий к желудочкам;
  • вторичный инфекционный эндокардит (воспаление внутренней оболочки сердца с повреждением его клапанов у пациента с имеющимся пороком сердца);
  • сердечная недостаточность (снижение силы сердечных сокращений с недостаточным снабжением органов кровью);
  • легочная гипертензия (повышение давления в сосудах легких за счет застоя крови в них).

• У больных, оперированных по поводу недостаточности митрального клапана, могут развиться специфические осложнения:
  • ​ тромбоэмболия артерий внутренних органов (закрытие тромбом – сгустком крови – просвета сосуда, питающего орган, причем тромб был образован в другом месте и принесен током крови). Тромб у таких больных образуется в области операции (например, на створках искусственного клапана или на швах при пластике клапана). Наиболее опасны для жизни ишемический инсульт (гибель участка мозга вследствие прекращения поступления крови к нему) и мезентериальный тромбоз (гибель участка кишечника вследствие прекращения поступления крови к нему);
  • инфекционный эндокардит (воспаление внутренней оболочки сердца);
  • атриовентрикулярная блокада (замедление вплоть до полного прекращения движения электрического импульса от предсердий к желудочкам при хирургическом повреждении проводящих путей);
  • паравальвулярные фистулы (прорезывание части швов, удерживающих искусственный клапан сердца, с появлением тока крови позади клапана);
  • тромбоз протеза (формирование сгустков крови в области протеза клапана, нарушающее нормальный кровоток);
  • разрушение биологического (сделанного из сосудов животных) протеза с необходимостью в повторной операции;
  • кальциноз биологического протеза (отложение солей кальция в искусственном клапане сердца, изготовленном из тканей животных. Приводит к уплотнению клапана и ухудшению его подвижности).

• Прогноз при недостаточности митрального клапана зависит от тяжести основного заболевания, сформировавшего данный порок сердца, а также от степени выраженности клапанного дефекта и от состояния миокарда (мышцы сердца).
  • При умеренной митральной недостаточности хорошее самочувствие пациента и трудоспособность сохраняются несколько лет.
  • Выраженная митральная недостаточность, а также снижение силы мышцы сердца довольно быстро приводят к развитию сердечной недостаточности (развитию застоя крови вследствие уменьшения сердечного выброса). Более 5 лет проживают 9 из 10 больных с впервые установленной недостаточностью митрального клапана, более 10 лет – каждые четверо из пяти больных.

Профилактика митральной недостаточности

• Первичная профилактика недостаточности митрального клапана (то есть до формирования данного порока сердца).
  • Предупреждение болезней, сопровождающихся поражением клапанного аппарата сердца, то есть ревматизма (системное (то есть с поражением различных органов и систем организма) воспалительное заболевание с преимущественным поражением сердца), инфекционного эндокардита (воспалительное заболевание внутренней оболочки сердца) и др.
  • При наличии заболеваний, сопровождающихся поражением клапанного аппарата сердца, формирование порока сердца может быть предупреждено ранним эффективным лечением.
  • Закаливание организма (с детства).
  • Лечение очагов хронической инфекции:
    • при хроническом тонзиллите (воспаление небных миндалин) – хирургическое удаление миндалин;
    • при кариесе зубов (формирование под действием микроорганизмов разрушения зубов) – пломбирование полостей и др.

• Вторичная профилактика (то есть у людей со сформировавшейся недостаточностью митрального клапана) направлена на предотвращение прогрессирования поражения клапанного аппарата сердца и нарушений насосной функции сердца.
  • Консервативное лечение (то есть без операции) больных с митральной недостаточностью. Применяются следующие препараты:
    • диуретики (мочегонные) – выводят из организма избыток жидкости;
    • ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента (АПФ) – применяются для профилактики сердечной недостаточности;
    • нитраты – расширяют сосуды, улучшают кровоток, снижают давление в сосудах легких;
    • препараты калия – улучшают состояние мышцы сердца;
    • сердечные гликозиды (повышают силу сердечных сокращений, делают более редкими и ритмичными сокращения сердца, применяются только при мерцательной аритмии – таком нарушении ритма сердца, при котором отдельные участки мышц предсердий сокращаются с очень большой частотой) и наличии сердечной недостаточности (снижение силы сердечных сокращений с недостаточным кровоснабжением органов).
  • Предупреждение рецидивов ревматизма производится при помощи:
    • антибиотикотерапии (применение препаратов из группы антибиотиков, подавляющих рост микроорганизмов);
    • закаливания;
    • лечения очагов хронической инфекции;
    • регулярного наблюдения и кардиолога.

В рожденные и приобретенные аномалии развития кардиальных структур считаются частыми виновниками раннего наступления инвалидности среди пациентов всех возрастов. Также вероятным исходом оказывается смерть больного в краткосрочной перспективе (3-5 лет).

Восстановление маловероятно, но причины тому кроются не в потенциальной неизлечимости патологических процессов. Все куда проще.

С одной стороны пациенты недостаточно внимательно следят за собственным здоровьем, это результат низкой медицинской культуры и слабого просвещения.

С другой же - в большинстве стран отсутствует программа раннего скрининга сердечных проблем. Это необычно, учитывая, что кардиальные патологии практически на первом месте по числу летальных исходов.

Митральная недостаточность - это состояние, при котором клапан не способен полностью смыкаться. Отсюда регургитация или обратный ток крови из желудочков в предсердия.

Рабочие объемы жидкой соединительной ткани падают, не достигая адекватных значений. Слабость выброса обуславливает недостаточную функциональную активность структур.

Гемодинамика нарушается, ткани недополучают кислорода и питательных веществ, гипоксия заканчивается дегенеративными и дистрофическими изменениями. Это генерализованный процесс, который нарушает все системы организма.

Клиническая типизация болезнетворного явления проводится по разным основаниям. Так, в зависимости от происхождения выделяют ишемическую форму, которая сопряжена с нарушением гемодинамики. Это классическая разновидность.

Вторая - неишемическая, то есть не связана с отклонениями в обеспечении тканей кислорода. Встречается реже, и только на первых стадиях.

Другой способ классифицировать состояние - исходя из выраженности клинической картины.

• Острая разновидность возникает как результат разрыва сухожильных хорд клапана, определяется выраженной симптоматикой, также высокой вероятностью осложнений и даже летального исхода.
• Хроническая и формируется как итог длительного течения основного процесса, без лечения и проходит 3 стадии. Восстановление требует много сил, чаще оно оперативное, что само по себе может привести к фатальным последствиям (относительно редкое явление).

Основная клиническая классификация характеризуется степенями тяжести патологического процесса:

• I. Фаза полной компенсации. Орган еще способен реализовать свои функции, объем возвращающейся крови составляет не свыше чем 15-20% от общего количества (гемодинамически незначимый). Это классический вариант, соответствующий самому началу болезни. В этот момент пациент еще не чувствует проблемы либо проявления столь скудны, что не провоцируют каких-либо подозрений. Это наилучшее время для терапии.
• II. Частичная компенсация. Тело уже не справляется. Количество крови, рефлюксирующей в предсердие составляет более 30% от общего объема. Восстановление возможно хирургическими методами, динамическое наблюдение уже не проводится, нужно устранять проблему. Предсердия и желудочки перегружены, первые растягиваются, вторые гипертрофируются, чтобы компенсировать растяжение. Возможна остановка работы мышечного органа.
• III. Декомпенсация. Полное расстройство деятельности кардиальных структур. Регургитация эквивалентна 3 степени и составляет более 50%, это ведет к выраженной клинической картине с одышкой, асфиксией, отеком легких, острой аритмией. Перспективы излечения туманны, точно сказать, насколько вероятно возвращение к нормальной жизни невозможно. Даже при условии комплексного воздействия, велик риск стойкого дефекта и инвалидизации.

Чуть реже выделяют 5 клинических стадий, что не имеет большого значения. Это все те же варианты 3-ей фазы патологии, однако, более дифференцированные с точки зрения прогноза и симптоматики. Соответственно говорят еще о дистрофической и терминальной стадии.
Классификация требуется для выработки путей лечения.

Особенности гемодинамики

Недостаточность митрального клапана любой степени определяется нарушением кровообращения (гемодинамики) в тканях и органах.

Процесс генерализованный, потому вероятны отклонения в работе всех структур, часто это приводит ко вторичным процессам и тяжелой инвалидности.

Клинические варианты - почечная недостаточность, печеночная дисфункция, энцефалопатия. Возможна сосудистая деменция.

Суть процесса заключается в слабости митрального клапана. В норме его стенки смыкаются плотно, не давая крови из желудочков возвращаться в предсердия.

На фоне рассматриваемого явления регургитация (обратный заброс крови из желудочков в предсердия) составляет характерную черту заболевания.

Объем выбрасываемой жидкой соединительной ткани недостаточен для адекватного снабжения органов. В зависимости от стадии, рабочий объем крови составляет от 75 до 30 и менее процентов. Получается, что функциональные количества малы.

В ранних степенях сердце компенсирует недостаточность двухстворчатого клапана усилением сокращений и повышением частоты ударов. Но этого хватает ненадолго.

С другой же стороны сами по себе адаптивные механизмы приводят к порокам кардиальных структур: гипертрофии левого желудочка, повышению давления в легочной артерии, растяжению левого предсердия, и как итог становлению хронической сердечной недостаточности.

В итоге может потребоваться трансплантация сердца, что в большинстве случаев равно смертному приговору.

Наиболее выражена клиническая картина при 3 стадии патологического процесса. Терминальная фаза сопровождается тотальной полиорганной недостаточностью.

Перспективы излечения крайне неутешительны. Отсюда вывод: при наличии первых же подозрений на сердечные проблемы, нужно обращаться к кардиологу.

Характерные симптомы

Как уже было отмечено, всего выделяют 3 фазы патологического процесса. Чуть реже 5, это более точный клинический вариант, но в большей мере они имеет научное значение, чем практическое.

Примерная картина такова:

• Одышка. Сначала в момент интенсивной механической нагрузки. В данном случае понять, где заканчивается нормальная физиология и начинается болезнь трудно. Поскольку в рамках малой тренированности тела возможны идентичные проявления. Позже, в субкомпенсированной и полностью неконтролируемой стадии симптом возникает в состоянии покоя, даже когда больной лежит. Это существенно снижает качество жизни и ведет к легочным проблемам, компенсаторные механизмы разрушают всю дыхательную систему и приводят к повышению давления в одноименной артерии. Это фактор усугубления основного заболевания, ухудшающий прогноз.
• Аритмия. В разных вариациях. От тахикардии до или же . Крайне редко в рамках митральной недостаточности возникают так называемые неопасные формы патологического процесса. Куда чаще это угрожающие явления, ведущие к остановке сердца или же инфаркту. Определить самостоятельно перебои возможно, но не всегда. Наиболее точный метод диагностики - электрокардиография.
• Падение артериального давления. Порой до критических отметок, особенно в рамках острого процесса. Возможно развитие кардиогенного шока. Это летальное состояние, примерно в 95% ситуаций оно ведет к смерти пациента даже при условии своевременной реанимации и комплексного воздействия. Восстановление невозможно, прогнозы крайне неблагоприятны.
• Отек легких.
• Также слабость, сонливость, апатичность . В острый период встречается паническая атака с неадекватным поведением, усилением моторной активности.
• Асцит. Или скопление жидкости в брюшной полости.
• Отеки нижних конечностей. Диуретики эффективны только в первый момент, далее они не приносят желаемого действия.

Стадии НМК

Стадия патологического процесса наравне со степенью играет важную роль в клинической картине.

Выделяют:

• 1 стадия недостаточности МК соответствует полному отсутствию проявлений. Либо они столь ничтожны, что не обращают на себя внимания.
• 2 стадия (умеренная) определяется более выраженной клиникой. Пациент страдает одышкой в состоянии покоя и при минимальной физической активности, возникают боли в груди неясного генеза, проблемы с ритмом. Но качество жизни все еще приемлемое, потому многие не обращаются к врачу. Особенно курильщики, списывающие свое состояние на последствия потребления табачной продукции.
• 3 стадия (выраженная) определяется тяжелыми симптомами, существенным понижением важных показателей.
• 4 терминальная стадия заканчивается летальным исходом почти всегда, восстановление невозможно. Проводится паллиативная помощь для облегчения состояния и обеспечения достойной кончины.

Митральная недостаточность 1 степени наиболее благоприятный момент для начала лечения. Позже, по мере усложнения клинической картины, восстановление менее вероятно.

Причины развития патологии

Факторы становления проблемы многообразны. Они всегда имеют болезнетворное происхождение.

Врожденные и приобретенные пороки сердца

Как ни парадоксально, возможно возникновение проблемы в рамках других кардиальных изменений и генетических отклонений (об этом ниже).

Так, на фоне аортальной недостаточности возможно ослабление мышц и сухожильных нитей митрального клапана.

Все патологические процессы подобного рода проявляются довольно поздно. Некоторые и вовсе не дают знать о себе вплоть до летального результата. Порой диагноз ставится уже в процессе аутопсии.

Пролапс клапана

Клинический вариант органического изменения кардиальной структуры. Характеризуется западением створок образования внутрь предсердий.

Ишемическая болезнь сердца

Типичный возрастной патологический процесс. Также встречается у пациентов, перенесших инфаркт миокарда. Сопровождается хронической недостаточностью питания кардиальных структур, но катастрофических явлений еще нет.

Наиболее вероятное следствие длительно текущего состояния - некроз сердечных образований . В результате малой трофики наступает дистрофия или же ослабление митрального клапана. Отсюда его невозможность плотно смыкаться.

Даже хирургическое вмешательство - не гарантия восстановления. Нужно бороться с первопричиной явления.

Воспалительные патологии кардиальных структур

Эндокардит как вариант. Сопровождается выраженным поражением кардиомиоцитов, обычно инфекционного генеза (70% случаев), реже аутоиммунного происхождения (остальные 30%).

Как то, так и другое влечет за собой постепенную деструкцию анатомических образований. Лечение сочетанное, с устранением воспалительного процесса и по мере необходимости протезированием разрушенных предсердий.

Симптомы ярко выражены, потому упустить момент начала процесса почти невозможно. Лечение стационарное, под постоянным объективным контролем.

Инфаркт

Острое нарушение питания миокарда. Сопровождается общим некрозом тканей орана. Обширность зависит от того, какой сосуд подвергся стенозу (сужению) или окклюзии (закупорке).

Во всех случаях, это распространенный процесс, с отмиранием значительных участков кардиальных структур. Даже при условии своевременного и грамотного лечения в больнице, возможность полного восстановления почти нулевая.

В любой ситуации останется грубый рубцовый дефект, так называемый кардиосклероз, когда функциональные ткани замещаются соединительными, не способными к сокращению и возбуждению.

Генетические синдромы

Обусловлены отягощенной наследственностью, реже иными явлениями. Классические варианты - болезнь Марфана, Элерса-Данлоса.

Все процессы, так или иначе, проявляются группой симптомов, многие имеют внешнее признаки. Диспропорция конечностей, деформации челюстно-лицевой области, дисфункциональные расстройства печени, почек, других органов.

Восстановление комплексное. Обычно диагноз можно поставить еще в период младенчества, симптоматика выраженная, присутствует много объективных признаков. В обязательном порядке показана консультация генетика.

Аутоиммунные заболевания

Классический процесс с кардиальными отклонениями - системная красная волчанка. Приводит к разрушению мышечных и соединительных тканей организма. В том числе сердечных. Митральная недостаточность развивается сравнительно поздно, без лечения.

Ревматизм

Еще один вариант аутоиммунной болезни. Сопровождается деструкцией каодиомиоцитов. Течет волнообразно, приступами. Каждый эпизод усугубляет состояния кардиальных структур. Отсюда необходимость постоянного лечения для предотвращения рецидивов и поддержки работы сердца.

Субъективные факторы

Так, согласно клиническим исследованиям, основной контингент пациентов кардиолога с подозрением на митральную недостаточность, это лица за 60.

Молодые страдают реже и на то есть веские патологические причины. У пожилых же людей наблюдается естественное старение и дистрофия тканей. В большей мере рискуют курильщики, алкоголики, лица с хронической и особенно .

Мужчины болеют чаще женщин, соотношение примерно два к одному. С чем это связано - доподлинно не известно. Предполагается, с тяжелой работой и склонностью к вредным привычкам.

Диагностика

Ведением больных с митральной недостаточностью и подозрениями на таковую занимаются кардиологи. Планирование радикального лечения ложится на плечи профильных хирургов.

Примерная схема обследования:

• Устный опрос. На ранних стадиях жалоб не будет вообще, позднее же симптомокомплекс налицо.
• Сбор анамнеза. Семейно истории, генетических факторов, уточнение вредных привычек и образа жизни.
• Выслушивание сердечного звука (аускультация), оценка частоты сокращений. Позволяет обнаружить аритмию на ранней стадии. Многие отклонения, однако, не определяются рутинными методами.
• Суточное мониторирование по Холтеру. АД выявляется на протяжении 24 часов с небольшими интервалами. Лучше проводить подобное мероприятия в условиях дома. Так результат будет точнее.

• Электрокардиография. Исследование ритма с помощью специального аппарата. Замечает малейшие отклонения в работе органа.
• Эхокардиография. Ультразвуковая методика. Направлена на выявление изменений со стороны миокарда. Классические находки - гипертрофия левого желудочка, расширение камер предсердий.
• Ангиография.
• По мере необходимости - МРТ или КТ.

Мероприятия проводятся постепенно. Если же наблюдается острое состояние, требуется следование минимальному перечню.

Симптомы митральной недостаточности могут быть неспецифичными, потому при подозрительных жалобах нужно госпитализировать пациента хотя бы на несколько дней для срочной оценки характера состояния.

Лечение

Терапевтическое воздействие сочетанное, с применением хирургических методик и консервативных путей. В зависимости от стадии. Превалируют те или иные способы. Основная характеристика курации - целесообразность.

Медикаментозное

Митральная недостаточность 1 степени устраняется медикаментами, при этом конкретный выбор препаратов ложится на плечи врача.

Примерная схема:

• Использовании антигипертензивных средств. От ингибиторов АПБ до антагонистов кальция и бета-блокаторов. Это классическое лечение гипертонической болезни и симптоматического повышения аретирального давления.
• Антиагреганты. Для нормализации реологических свойств крови. Текучесть является одним из главных качеств жидкой соединительной ткани. Назначается Аспирин Кардио.
• Статины. На фоне холестеринемии и атеросклероза в этой связи.

Иные патологические процессы, внекардиального рода, но обуславливающие саму недостаточность, устраняются соответственно.

При системной красной волчанке назначаются кортикостероиды и иммуносупрессоры, для восстановления при печеночной недостаточности гепатопротекторы и т.д.

Оперативное

Хирургические способы показаны несколько реже, это крайняя мера. На самом деле, даже недостаточность митрального клапана 2 степени еще не причина для вмешательства.

Основаниями для радикальной курации считаются жизненные показатели, в зависимости от степени их снижения. Возможно длительное динамическое наблюдение и применение медикаментов в рамках поддерживающей помощи.

Когда восстановление консервативным путем невозможно, без кардиохирургического вмешательства уже не обойтись.

Назначается:

• протезирование (замена) митрального клапана на биологический, либо механический;
• иссечение спаек при стенозе;
• стентирование коронарных артерий, другие методы.

Особо тяжелые случаи требуют трансплантации органа. Это сродни смертному приговору, поскольку вероятность найти донора крайне мала даже в развитых государствах, тем более в отсталых странах.

Изменение образа жизни неэффективно. Разве что можно отказаться от курения и алкоголя. Народные средства строго противопоказаны. Недостаточность МК устраняется только классическими методами.

Прогноз и вероятные осложнения

Возможные последствия:

• Инфаркт миокарда.
• Остановка сердца.
• Полиорганная недостаточность.
• Инсульт.
• Кардиогенный шок.
• Отек легких.

Это потенциально летальные явления. Прогноз на фоне лечения благоприятен только на ранних стадиях. Выживаемость 85%. При длительном течении патологического процесса смертность достигает 60% в пятилетний период. При подключении осложнений - 90%. Ишемическая форма митральной недостаточности дает худший прогноз.

Дегенеративные изменения митрального клапана, такие как недостаточность - распространенный порок сердца. Частота определяется в 15% от всех врожденных и приобретенных состояний.

Лечение консервативное на начальной стадии или хирургическое на развитых этапах, под контролем кардиолога. Вероятность полного избавления от патологии мала на поздних стадиях. Процесс трудно обнаружить в начальный момент, но это лучшее время для терапии.

В норме у здорового человека митральный клапан полностью перекрывает отверстие между левым желудочком и предсердием, чтобы не произошёл обратный ток крови. При дефекте клапана отверстие до конца не закрывается и оставляет просвет. В фазу систолы кровь поступает обратно в левое предсердие (явление регургитации), где увеличивается её объем и давление. После этого кровь поступает в левый желудочек, и там также растут объём и давление.

Описание и причины возникновения патологии

Данной патологии в большей степени страдают взрослые, чем дети. Часто митральная недостаточность сопровождается пороками кровеносных сосудов и стенозами (сжатие просвета). В чистом виде встречается крайне редко.

Этот порок реже врождённый и чаще приобретённый. Дегенеративные изменения в некоторых случаях затрагивают ткани створок и клапана и структур, находящихся под ним. В других же – поражаются хорды, чрезмерно вытягивается кольцо клапана.

Одними из причин острой недостаточности митрального клапана являются острый инфаркт миокарда, сильная тупая травма сердца или эндокардит инфекционного генеза. При этих заболеваниях разрываются сосочковые мышцы, хорд сухожилий, а также отрываются створки клапана.

Другие причины развития митральной недостаточности:

• воспаления суставов;
• рестриктивная кардиомиопатия;
• некоторые аутоиммунные заболевания.

При всех этих системных заболеваниях наблюдается хроническая недостаточность митрального клапана. Генетические заболевания с хромосомными мутациями, сопровождающиеся соединительнотканными дефектами системного характера, ведут к недостаточности митрального клапана.

Ишемическое нарушение функции клапана встречается в 10% случаев постинфарктного склероза сердца. Пролапсы, надрывы или укорочение митрального клапана с удлинением хорд сухожилий и сосочковых или папиллярных мышц также приводят к митральной недостаточности.

Относительная митральная недостаточность клапана может возникнуть без его структурных изменений в результате расширения левого желудочка и фиброзного кольца. Это может происходить при:

• дилатационной кардиомиопатии;
• ишемической болезни сердца;
• пороках кардиальных аорт;
• миокардитах.

Очень редко недостаточность митрального клапана является следствием кальциноза створок клапана или гипертрофической миопатии.

Для врождённой митральной недостаточности характерно наличие следующих заболеваний:

• парашютовидная деформация клапана;
• расщепление митральных створок;
• искусственная фенестрация.

Симптомы патологии сердечного клапана

Симптомы данного патологического процесса нарастают по мере развития недостаточности. Во время периода компенсированной недостаточности митрального клапана симптомы могут не проявляться. Эта стадия может давать длительное течение (до нескольких лет) безо всяких симптомов.

Субкомпенсированная степень недостаточности сопровождается:

• развитием у пациента одышки;
• появляется быстрая утомляемость во время физической и умственной работы;
• слабость;
• учащенное сердцебиение даже в состоянии покоя;
• сухой кашель и кровохарканье.

В процессе развития застоя в венозном кругу кровообращения развивается сердечная астма, проявляющаяся в виде ночного кашля, пациенту «не хватает воздуха». Больные жалуются на боли за грудиной в области сердца, иррадиирующие в левое плечо, предплечье, лопатку и кисть (ангинозные боли).

При дальнейшем течении патологии развивается недостаточность правого желудочка сердца. Появляются такие симптомы, как:

• акроцианоз – синюшность конечностей;
• отёки ног и рук;
• вены шеи набухают;
• развивается асцит (скопление жидкости в брюшной полости).

При пальпации ощущается увеличение печени. Расширенное предсердие и легочный ствол сдавливают гортанный нерв, появляется осиплость – синдром Ортнера.

В декомпенсированной стадии у большего количества больных диагностируется мерцательная аритмия.

Виды патологий митрального клапана

В зависимости от течения патологического процесса возникает острая или хроническая митральная недостаточность.

По причинам возникновения бывает ишемическая и неишемическая недостаточность митрального клапана.

Если наблюдается патология со стороны структуры клапана, то говорят об органической митральной недостаточности. В этом случае поражения затрагивают либо сам клапан, либо нити сухожилий, фиксирующих его.

При заболеваниях сердечной мышцы может произойти дилатация левого желудочка вследствие гемодинамического перенапряжения. В результате этого развивается относительная или функциональная недостаточность митрального клапана.

Степени протекания заболевания

В зависимости от величины просвета и степени выраженности регургитации определяют клинические степени проявления митральной недостаточности:

• Недостаточность митрального клапана 1 степени – компенсированная характеризуется незначительным током крови (меньше 25%)и нарушениями только со стороны структуры клапана. Самочувствие при этом не изменяется, нет симптомов и жалоб. ЭКГ-диагностика не выявляет патологию в этой степени. При аускультации кардиолог слышит незначительные шумы во время систолы при смыкании створок клапана, границы сердца немного шире нормы.
• Для митральной недостаточности 2 степени, субкомпенсированной, характерно наполнение предсердия кровью почти до половины (до 25-50%). Для освобождения предсердия от крови развивается легочная гипертензия. Человек в этот момент страдает от одышки, тахикардии даже во время покоя, сухого кашля. ЭКГ диагностируют изменения в предсердии. Во время выслушивания определяются шумы в период систолы, границы сердца увеличиваются, особенно слева (до 2 см).
• Недостаточность митрального клапана 3 степени сопровождается наполнением левого предсердия кровью до 90%. Его стенки увеличиваются в размерах. Начинается декомпенсированная стадия, при которой кровь не выводится из предсердия. Появляются такие симптомы, как отёки, увеличение в размерах печени при пальпации. Наблюдается повышение венозного давления. Диагностируются ЭКГ-признаки: увеличение левого желудочка, митрального зубца. При аускультации – усиленные шумы в систолу, расширение сердечных границ, особенно левой.
• 4 степень митральной недостаточности называется дистрофической. Возникают патологические структурные изменения клапана, застой крови в малом кругу кровообращения. Существенно нарастает симптоматика третьей степени. Хирургические операции очень широко применяются в этой стадии и дают благоприятное разрешение.
• 5 степень – терминальная. У пациентов наблюдается клиническая картина третьей стадии сердечно-сосудистой недостаточности. Состояние больного очень тяжелое и не позволяет проводить оперативные вмешательства. Прогноз течения патологии крайне неблагоприятный, чаще всего – это летальный исход вследствие осложнений.

Диагностика патологии митрального клапана

Диагностика митральной недостаточности должна осуществляться на основании следующих комплексных мероприятий:

• беседа, осмотр, пальпация и перкуссия, аускультация пациента;
• данные ЭКГ (электрокардиограмма);
• данные рентгенографии грудной клетки;
• данные эхокардиографии;
• данные УЗИ сердца;
• результаты зондирования сердечных полостей;
• данные вентрикулографии.

Грамотный сбор анамнеза во время тщательного расспроса, осмотра, пальпации и перкуссии больного может скоординировать врача на дальнейшие исследования для точной постановки диагноза. При перкуссии определяются расширенные границы сердца, особенно с левой стороны. Во время аускультации в зависимости от степени митральной недостаточности выявляют систолические шумы разной интенсивности.

По данным рентгенограммы и ЭКГ диагностируют расширение левых желудочка и предсердия.

Наиболее информативный метод диагностики – эхокардиография, здесь можно оценить дефект и степень поражения самого клапана. Для более конкретной диагностики при наличии фибрилляций предсердий применяется чрезпищевая ЭхоКГ.

Лечение сердечной патологии

При недостаточности митрального клапана лечение должен назначать только врач-кардиолог. Нельзя заниматься самолечением и прибегать к народным методам!

Лечение должно быть направлено на устранение причины, вызвавшей митральную недостаточность, то есть на предшествующее патологическому процессу заболевание.

В зависимости от степени митральной недостаточности и тяжести состояние может быть проведено медикаментозное лечение, в некоторых случаях необходима хирургическая операция.

Лёгкая и умеренная степень требует приём лекарственных препаратов, действие которых направлено на снижение частоты сердечных сокращений, сосудорасширяющих препаратов (вазодилататоров). Важно вести здоровый образ жизни, не пить и не курить, избегать состояний физиологического переутомления и психологического напряжения. Показаны прогулки на свежем воздухе.

При недостаточности митрального клапана 2 степени, а также при третьей назначаются пожизненно антикоагулянты для предотвращения тромбозов сосудов.

Хирургическое решение проблемы

Начиная с третьей степени, при явно выраженных патологических изменениях прибегают к хирургическому восстановлению клапана. Делать нужно как можно раньше, чтобы не произошли необратимые дистрофические изменения в левом желудочке.

Существуют следующие показаний для операции:

• обратный отток крови составляет более 40% выброса крови сердцем;
• нет положительного эффекта при лечении эндокардита инфекционного характера;
• необратимые склеротические изменения митрального клапана;
• сильная дилатация правого желудочка, дисфункция систолы;
• тромбоэмболия сосудов (одна или множество).

Осуществляют реконструктивные операции на створках клапана, его кольце. Если невозможна такая операция, то производят реконструкцию клапана – удаление повреждённого и замена его искусственным.

Современная медицина применяет самые высокотехнологичные ксеноперикардиальные и синтетические материалы для протезирования митрального клапана. Существуют также механические протезы, которые делают из специальных сплавов металлов. Биологические протезы подразумевают использование тканей животных.

В послеоперационный период повышается риск тромбоэмболии, поэтому назначают приём соответствующих препаратов. В редких случаях происходит повреждение протезированного клапана, тогда проводят ещё одну операцию и ставят второй синтетический клапан на замену.

Прогноз и профилактика

Благоприятный прогноз при митральной недостаточности 1-2 степени даётся почти в 100% случаев. Пациент может сохранять свою работоспособность многие годы. Важно находиться под присмотром специалистов, проходить консультации и диагностические обследования. При таких фазах заболевания разрешается даже беременность и вынашивание ребёнка. Разрешение от родов в этих случаях проводится путем проведения операции Кесарева сечения.

Более сильные патологические изменения при недостаточности приводят к тяжелейшим нарушениям со стороны системы кровообращения в целом. Неблагоприятные прогнозы обычно предполагаются при присоединении к пороку сердечной недостаточности хронического течения. Показатели смертности по этой категории довольно высокие.

Митральная недостаточность – серьёзнейший порок, поэтому нельзя затягивать его выявление, диагностику, лечение.

Основные меры профилактики данной патологии направлены на недопущение развития осложнений. Прежде всего, это:

• здоровый образ жизни пациента;
• умеренность в еде;
• отказ от жирного и острого;
• отказ от алкоголя и курения.

Первичная профилактика начинается в детском возрасте и включает такие элементы, как закаливание, своевременное лечение инфекционных заболеваний, в том числе зубной кариес и воспалительные заболевания миндалин.

Вторичная профилактика заключается в приёме препаратов, которые расширяют сосуды (вазодилататоры), улучшают кровоток, понижают артериальное давление.

Митральная недостаточность может дать рецидив даже после операционного вмешательства. Следовательно, нужно беречь себя, принимать все предписанные доктором препараты, выполнять его советы.

Ишемическая митральная недостаточность.Несмотря на разногласия в показателях по частоте митральной регургитации (МР) по данным разных авторов, очевидно, что частота именно прогностически значимой умеренной и тяжелой МР

достаточно большая и наблюдается в среднем примерно у каждого 7-8-го больного, что делает проблему актуальной независимо от разногласий литературных данных.

Известно, что у больных со значимой ишемической МР (умеренной и тяжелой) плохой прогноз. И хотя ИБС и дисфункция ЛЖ является прогностически значимыми, наличие и степень тяжести МР ассоциируются с повышением смертности в этой группе больных независимо от других факторов риска.

Ишемическая МР является динамическим состоянием , и ее тяжесть может достаточно широко варьировать в зависимости от наличия аритмий, ишемии, артериальной гипертензии или степени физической нагрузки. При этом допплеровское эхокардиографическое (ЭхоКГ) исследование является сегодня единственным объективным неинвазивным методом определения диагноза ишемической МР и дифференциации настоящей ишемической МР с интактными створками от органического поражения митрального клапана у больных с ИБС.

Поэтому у больных после острого инфаркта миокарда (ОИМ) поиск ишемической МР с целью стратификации риска, определения дальнейшей тактики в отношении конкретного больного и решения вопроса о целесообразности хирургического вмешательства с помощью ЭхоКГ с цветным картированием является рутинным и включенным в протокол исследования и лечения больных после ОИМ.

Но ввиду того, что при качественной наглядной оценке потока регургитации по данным цветного картирования потока является склонность к переоценке степени тяжести именно ишемической МР, также имеет место количественная оценка степени тяжести с определением площади эффективного регургитирующего отверстия и объема регургитации.

Учитывая динамичный характер целесообразно дальнейшее изучение роли нагрузочных проб (стресс-ЭхоКГ) в оценке и стратификации риска, так как имеющиеся литературные данные приводят хорошую оценку динамических характеристик и прогностическое значение результатов стресс-ЭхоКГ у больных с ишемической МР. Хотя значение стресс-ЭхоКГ по прогнозу хирургического вмешательства при ишемической МР еще до конца не определено.

На степень митральной недостаточности (МН) влияют различные физиологические и фармакологические факторы, способные изменять взаимодействие между замыкающими и подтягивающими силами. Факторы, которые оказывают положительное инотропное действие на левый желудочек (ЛЖ) (добутамин) или уменьшают нагрузку (общая анестезия, диуретики), способны уменьшать поток регургитации при ишемической МН. Физическая нагрузка приводит к увеличению показателей деформации МК и нарастанию степени недостаточности, что подтверждают результаты стресс-эхокардиографии с физической нагрузкой.

Существенное увеличение МН во время физической нагрузки приводит к усилению давления в левом предсердии и легочных венах, что может вызвать отек легких. Нарастание ишемической МН при физической нагрузке имеет самостоятельное отрицательное прогностическое значение, независимо от степени МН в покое. Поэтому даже легкую ишемическую МН в покое рассматривают как негативный фактор, а больным с перенесенным ИМ с неясной причиной СН выполняют пробу с физической нагрузкой для полной эхокардиографической оценки функции МК.

Эхокардиография ишемической МН.

Для выбора оптимального метода лечения необходима полная эхокардиографическая диагностика ишемической МН, охватывающая количественную оценку МН, оценку механизма деформации клапанного комплекса, оценку ремоделирования ЛЖ, направления потока регургитации.

Количественная оценка ишемической МН основана на определении площади эффективного отверстия регургитации методом проксимальной конвергенции потока. Критерием выраженной ишемической МН является площадь эффективного отверстия регургитации более 20 мм2. Среди больных смертность значительно выше при более 20 мм2, этот показатель является независимым предиктором выживания. При эксцентричных потоках регургитации и затрудненной визуализации проксимальной конвергенции потока иногда применяют полуколичественный метод - определение vena contracta или узкого места потока недостаточности.

Оценка механизма деформации клапанного комплекса предусматривает определение площади натяжения створок МК, высоты коаптации створок, диаметра кольца МК. Эти показатели определяют с парастернального доступа проекции длинной оси ЛЖ. Высота коаптации и площадь натяжения коррелируют с тяжестью ишемической МН.

Для оценки глобального ремоделирования ЛЖ измеряют объем ЛЖ в систолу и диастолу, определяют фракцию выброса, индекс сферичности ЛЖ, оценивают сегментарные расстройства сократимости ЛЖ. При сочетании ишемической МН с блокадой левой ножки пучка Гиса оценивают показатели асинхронности для выявления показаний к сердечной ресинхронизации.

Дополнительную эхокардиографическую информацию получают при цветном картировании ишемической МН во всех доступных проекциях, оценивая направление потока регургитации и место начала потока и регургитационного отверстия. Эти характеристики потока могут иметь самостоятельное значение в выборе метода хирургической коррекции, так как при локальном ремоделировании отверстие регургитации может иметь четко локализованное медиальное положение или более широкое центральнозаднее положение.