Нередко уносит жизнь в первый час после сердечного приступа, до того как успела подоспеть квалифицированная помощь. Однако тех, кому повезло выжить в течение первых суток и даже месяцев, подстерегает опасность – осложнения инфаркта миокарда. Их много, и зачастую они непредсказуемы. При развитии осложненного инфаркта может наступить смерть в течение первого года после приступа.

Классификация

Осложнение инфаркта миокарда может случиться во время любого периода болезни. Выделяют острый период, подострый и постинфарктный. Первый длится до 10 дней от начала болезни, второй – около месяца, продолжительность постинфарктного – до полугода.

Осложнения делят на несколько групп:

• механические (разрывы);
• электрические (аритмии и нарушения проводимости);
• эмболические (тромбозы);
• ишемические (увеличение области некроза);
• воспалительные.

Осложнения бывают ранние и поздние. Ранние осложнения возникают в первые минуты, часы или дни. Поздние осложнения случаются во время подострого и постинфарктного периода.

Осложнения в остром периоде

Острая сердечная недостаточность (левожелудочковая) и кардиогенный шок

Это наиболее тяжелые ранние . ОСН по левожелудочковому типу развивается довольно часто. Ее тяжесть зависит от размера области поражения миокарда. Кардиогенный шок считается тяжелой стадией острой сердечной недостаточности и характеризуется снижением насосной функции сердца в результате некроза ткани. При кардиогенном шоке поражено порядка 50% миокарда левого желудочка. Чаще случается у пожилых, женщин, больных сахарным диабетом, людей с инфарктом в анамнезе, при инфаркте передней локализации.

Лечение заключается в приеме нитроглицерина, ингибиторов АПФ, сердечных гликозидов, диуретиков, бета-адреностимуляторов, вазопрессорных средств. К эндоваскулярным методам относится коронарная ангиопластика и внутриаортальная баллонная контрпульсация. В тяжелых случаях проводится хирургическое вмешательство.

Разрыв межжелудочковой перегородки

Происходит в первые пять суток от начала инфаркта миокарда. Чаще случается у женщин, пожилых людей, при гипертонии, высокой ЧСС, при передних инфарктах. Обычно показано ранее оперативное лечение, возможно применение эндоваскулярных методов. Из медикаментов назначают сосудорасширяющие препараты.

Митральная недостаточность

В большинстве случаев после инфаркта миокарда развивается легкая или умеренная митральная недостаточность . Обычно она бывает преходящей. Опасна для жизни тяжелая форма, обусловленная разрывом сосочковой мышцы, который случается, как правило, в первые сутки от начала инфаркта. Данное осложнение возникает чаще всего при инфарктах нижней локализации.

Постинфарктный синдром

При постинфарктном синдроме одновременно воспаляется плевра, перикард, легкие. Случается, что развивается только одна патология, чаще всего – это перикардит, к которому могут присоединиться плеврит и пневмонит. Этот синдром возникает как иммунологическая реакция организма на некроз ткани. Показано гормональное лечение.

Поздний перикардит

Есть мнение, что заболевание имеет аутоиммунный механизм развития. Возникает в период от 1 до 8 недель после начала инфаркта миокарда. Вначале показан аспирин, затем могут быть назначены глюкокортикоиды.

Пристеночный тромбоэндокардит

Развивается после трансмурального инфаркта миокарда. Характеризуется образованием тромбов на стенках сердечных камер.

Хроническая сердечная недостаточность

При данном осложнении сердце не в состоянии перекачивать кровь в нужном объеме, а значит, и снабжать ткани и органы кислородом. Характерные признаки – одышка и отеки. Требуется вести здоровый образ жизни, избавиться от вредных привычек, следить за давлением. Как правило, назначают бета-блокаторы, чтобы снизить потребность сердечной мышцы в кислороде.

Хроническая аневризма сердца

Хроническая аневризма образуется спустя 1,5 – 2 месяца после начала инфаркта миокарда. К этому времени она полностью рубцуется, мешает работе сердца, способствует развитию . Показано медикаментозное лечение. В некоторых случаях необходимо оперативное вмешательство, при котором аневризму иссекают, а дефект сердечной мышцы ушивают.

Постинфарктный кардиосклероз

Развивается в результате замещения погибших во время инфаркта тканей миокарда грубой соединительной тканью. Такой диагноз ставят спустя 2-4 месяца после начала инфаркта. В результате образования рубцовых участков ухудшается сократительная функция сердца, что приводит к нарушению сердечного ритма и проводимости, а также к развитию сердечной недостаточности. Показано ограничение физических и эмоциональных нагрузок, постоянный прием медикаментов. В случае тяжелых нарушений ритма может потребоваться хирургическое лечение.

Другие осложнения

После инфаркта миокарда не исключены осложнения со стороны мочеполовой системы и ЖКТ, нарушения психики (психозы, депрессии).

Ранние осложнения инфаркта миокарда :

1) кардиогенный шок обусловлен уменьшением сердечного выброса, тахикардией, падением артериального давления, в особенности падением венозного давления (и как проявление последнего уменьшением наполнения шейных вен и полуобморочными состояниями), признаками нарушения периферического кровообращения. 2) отрая сердечная недостаточность, 3) разрыв сердца, перикардит, Разрыв сердца является редким осложнением инфаркта миокарда, но приводит к почти 100%-ной летальности. Чаще возникает на 5-6-й день от начала инфаркта, но может наступить и в первые дни заболевания. Разрыв миокарда клинически проявляется резкой болью, которая не купируется приемом анальгетиков. При разрыве стенки миокарда быстро развиваются картина кардиогенного шока и остановка сердца, вызванная тампонадой сердца.При обширном разрыве смерть наступает мгновенно, при небольшом - в течение нескольких минут или даже часов.4) тромбоэмболические осложнения,5) аневризма сердца, Это ограниченное выпячивание стенки миокарда, обычно левого желудочка. Чаще аневризма формируется в острый, реже в подострый период инфаркта миокарда. Ее образование связано с давлением, которое оказывает кровь на поврежденный участок сердечной мышцы.6) острые нарушения ритма и проводимости. (Нарушения ритма и проводимости возникают у подавляющего большинства больных инфарктом миокарда.)

Поздние осложнения инфаркта миокарда: 1) постинфарктный синдром Дресслера, – позднее осложнение, возникающее через одну, несколько недель после инфаркта как иммунологическая реакция на некроз ткани. Чаще проявляется небольшой лихорадкой, признаками сухого или выпотного перикардита и плеврита, эозинофилией, иногда артралгией и др. неспецифическими реакциями, повторным увеличением СОЭ.

2) хроническая аневризма сердца, Это аневризмы, сохраняющиеся более 6 нед. после инфаркта миокарда. Они менее податливы и обычно не выбухают в систолу. Хронические аневризмы развиваются у 10-30% больных после инфаркта миокарда, особенно переднего. Хронические аневризмы левого желудочка могут вызывать сердечную недостаточность, желудочковые аритмии и тромбоэмоблию артерий большого круга кровообращения, но часто протекают бессимптомно. 3) хроническая сердечная недостаточность. Хроническая сердечная недостаточность – это неспособность сердечно сосудистой системы обеспечить органы и ткани организма достаточным количеством крови.

-Кардиогенный шок – особая и наиболее тяжёлая форма левожелудочковой недостаточности, приводящая в большинстве случаев к смертельному исходу, и возникает при обширном инфаркте миокарда.

Кардиогенный шок обусловлен уменьшением сердечного выброса, тахикардией, падением артериального давления, в особенности падением венозного давления (и как проявление последнего уменьшением наполнения шейных вен и полуобморочными состояниями), признаками нарушения периферического кровообращения. Клиника: 1 кратковременная фаза возбуждения (5-10 минут): двигательное и речевое возбуждение, жалобы на боли, т.к. у больного наблюдается сверхчувствительность, напряжённость мышц, учащённое поверхностное дыхание, тахикардия, повышение АД, подъём температуры, потливость.

П фаза – торпидная – больной вял, пассивен, из-за потери чувствительности жалоб нет.

Холодная бледная кожа, цианоз, черты лица заострены, нарушение сознания, падение диуреза (менее 20 мл в 1 час). Тоны сердца глухие, прослушивается систолический шум, тахиаритмия, систолическое давление – 80-60 мм рт.ст., диастолическое не определяется. Дыхание поверхностное, частое или редкое. Олигурия, вплоть до анурии. Могут быть судороги, непроизвольное отхождение мочи и кала. В тяжёлых случаях сознание затемняется, пульс и АД не определяются, дыхание угасает, и быстро наступает смерть. В редких, прогностически сравнительно более благоприятных случаях кардиогенный шок связан не столько с обширностью поражения сократительного миокарда, сколько с тахиаритмией, гиповолемией.

Неотложная помощь . Для увеличения притока крови с периферии следует приподнять на 15-20" ноги пострадавшего и оставить их в этом положении (можно уложить на 2-3 подушки). Введение п/к, в/м или в/в 0,5-1,0 мл 0,1% раствора атропина, как правило, хорошо купирует брадикардию. При наличии признаков дефицита ОЦК и исходно низком ЦВД лечение следует начинать с в/в ведения низкомолекулярных декстранов типа реополиглюкин. Данный препарат способствует довольно быстрому восстановлению ОЦК, нормализует нарушенные реологические свойства крови, улучшает микроциркуляцию. Его суточная доза не должна превышать 1000 мл. Применение реополиглюкина можно сочетать с другими плазмоза-менителями. Суточный объем инфузионной терапии может доходить до 5 и более литров. Коррекцию дефицита объема следует проводить под постоянным контролем ЦВД, АД и почасового диуреза. Принципы лечения кардиогенного шока адекватное обезболивание; симпатомиметики; фибринолитические препараты и гепарин; низкомолекулярные декстраны (реополиглюкин); нормализация КЩС; вспомогательное кровообращение (контрпульсация).

1)симптомы: Одышка - число дыхательных движений больше 20 в 1 минуту, возникает вследствие снижения сокращений сердца и застоя крови в сосудах малого круга кровообращения. Одышка при заболеваниях сердца инспираторная, чаще смешанного характера, отмечается при нагрузке и в покое; иногда ночью возникают приступы удушья, сопровождающиеся кашлем и отделением пенистой розовой мокроты - сердечная астма и отек легких. Причины одышки: заболевания сердца (ИБС, аритмии, пороки сердца).Вопросы к пациенту для выявления одышки следующие: - ощущаете ли вы недостаток воздуха?

Происходит это при физической нагрузке? - просыпаетесь ли вы ночью из-за недостатка воздуха? - на скольких подушках вы спите? - появляется ли у вас кашель и свистящий звук? Боли в сердце возникают вследствие недостаточного кровоснабжения миокарда, чаще сжимающего характера, локализуются за грудиной, иррадиируют в левую руку, левое плечо. Причины коронарных болей: стенокардия, инфаркт миокарда, аортальный стеноз. Вопросы к пациенту для уточнения характера боли следующие:

Боль появилась при физической нагрузке? - в каком месте? - исчезает ли в покое? - появляется ли при стрессе? - принимаете нитроглицерин? - какой характер боли? -длительность боли?

Сердцебиение - ощущение ударов сердца. Причины: тахикардия, экстрасистолия, мерцательная аритмия, пароксизмальная тахикардия, иногда сердцебиение ощущается и при нормальном числе сердечных сокращений. - ощущаете ритм правильный или неправильный? - постоянно или приступами? - что провоцирует приступ? - что останавливает? - что вы делаете?

Отеки возникают вследствие застоя крови в большом круге кровообращения и пропотевания жидкой части крови через стенки сосудов в ткани. Вначале, при заболеваниях сердца, появляется отечность печени (увеличивается), голеней позже появляются отеки на крестце, анасарка и полостные отеки (гидроторокс -невосполительный выпотной плеврит, асцит). Обморок вазовагинальные (расширение сосудов) и вследствие аритмий. Вопросы к пациенту следующие: - были ли предвестники? - как быстро прошли? - что применяли?

Кашель может быть раздражающий, сухой; при отеке легких с выделением розовой пенистой мокроты. Причина - застой крови в малом круге кровообращения.

Кровохарканье возникает при застойных явлениях в малом круге кровообращения.

Второстепенные симптомы: головная боль, головокружение, слабость, утомляемость, бессонница. Пациентам кардиологического профиля, в зависимости от состояния, назначаются режимы от строгого постельного (в первые дни инфаркта миокарда) до свободного. Даются с рекомендации : исключение ночных работ, стрессов при синдроме артериальной гипертензии, исключение тяжелого физического труда при синдроме хронической сердечной недостаточности, достаточный двигательный режим при коронарном синдроме, до 4 км в день. Диета № 10 назначается пациентам при наличии синдрома хронической сердечной недостаточности. Роль медицинской сестры, учитывая внедрение сестринского процесса в практическое здравоохранение, возрастает. Медицинская сестра, кроме наблюдения и ухода за кардиологическими пациентами, участвует в проведении реабилитационных мероприятий, диспансеризации, может проводить образовательную программу больных (школы больных артериальной гипертензией). Медицинская сестра должна проводить сестринское обследование, поставить сестринский диагноз, осуществить независимые сестринские вмешательства, при необходимости оказать неотложную помощь.

2) Синдромы: ишемии миокарда (коронарный), аритмический, гипертензионный, острой сосудистой недостаточности, острой сердечной недостаточности, хронической сердечной недостаточности.

2.Синдром аритмии

3.Гипертензионный синдром

Синдром острой коронарной недостаточности клинический синдром острой коронарной недостаточности в связи с временными нарушениями коронарного кровообращения. В основе приступа грудной жабы (стенокардии) лежит кислородное голодание миокарда, что приводит к накоплению в ткани сердечной мышцы кислых продуктов неполного окисления, раздражающих рецепторный аппарат миокарда. Наибольшее значение принадлежит атеросклерозу коронарных сосудов, наличие которого можно установить у подавляющего числа больных стенокардией. Вместе с тем несомненно, что частота приступов грудной жабы, их интенсивность не стоят в прямой зависимости от степени атеросклеротического сужения коронарных сосудов. Основное значение в происхождении приступов грудной жабы принадлежит функциональным моментам, вызывающим спазм коронарных сосудов. Таким образом, характер и интенсивность приступа грудной жабы будут зависеть от силы раздражений и от реакции сосудистой стенки, атеросклеротическое поражение которой усиливает наклонность сосуда к спазмам. Стенокардия, правда неизмеримо реже, может быть и при ревматизме, рассеянном антиите, когда в патологический процесс вовлекаются коронарные сосуды (коронариит) Стенокардия может развиться и без поражения коронарных сосудов, например у нетренированных людей после чрезмерной физической нагрузки или при физических напряжениях у людей, страдающих резко выраженным малокровием (недостаток кислорода в крови).

Большое значение в возникновении приступов грудной жабы имеет накопление в сердечной мышце избытка катехоламинов (адреналин и норадреналин). Роль нервного фактора при грудной жабе сказывается и в несомненной связи приступов стенокардии с нервным перенапряжением, отрицательными эмоциями, никотинизмом, а также и возможности рефлекторного генеза грудной жабы при наличии, например, очага раздражения в желчном пузыре или воздействии холода на рецепторы кожи и слизистой верхних дыхательных путей

Клиника. Приступ грудной жабы возникает внезапно - появляется сильная (или иногда постепенно нарастающая) боль за грудиной сжимающего или давящего характера, иррадиирующая чаще всего в левую руку, левое плечо, левую половину шеи и иногда в нижнюю челюсть. При значительном распространении атеросклероза коронарных сосудов боль может охватывать обе половины грудной клетки, правую руку. В момент приступа грудной жабы больной стремится к максимальному покою: останавливается, если приступ возникает во время ходьбы, принимает наиболее удобное положение, если приступ возник в покое; пульс, как правило, учащается. Длительность приступа грудной жабы небольшая - от 1-2 минут до 15-20. Если приступ грудной жабы длится более 30-40 минут, а в особенности при более длительном течении -60 минут и более - всегда следует предполагать возможность различных форм инфаркта миокарда - от очаговой дистрофии (переходные формы) до мелкоочагового инфаркта и даже более распространенных форм некроза миокарда.

Синдром острой сосудистой недостаточности патогенезе острой сосудистой недостаточности первое место занимает нарушение, вызванное несоответствием поступления крови и метаболическими потребностями мозга. Происходит снижение сердечного выброса или уменьшение системного сосудистого сопротивления, что приводит к падению артериального давления и обмороку. Величина сердечного выброса зависит от ударного объема и числа сердечных сокращений, при недостаточном ударном объеме либо неадекватном числе сердечных сокращений сердечный выброс уменьшается, что вызывает снижение артериального давления и обморок.

При кровотечениях и обезвоживании происходит уменьшение кровенаполнения периферической сосудистой системы, что приводит к понижению объема циркулирующей крови, падению венозного давления; уменьшается приток крови к правому сердцу, ослабляется циркуляция в легких и уменьшается поступление крови в левое сердце. Снижается ударный минутный объем левого желудочка. Все это приводит к меньшему наполнению артериальной системы, т. е. при кровопотере и обезвоживании основной гемодинамический фактор коллапса - уменьшение объема циркулирующей крови.

Синдром нарушение ритмаНарушение ритма сердца - весьма распространенный синдром, обусловленный как кардиальиой патологией, так и разнообразными внекардиальными моментами, а иногда и не установленной причиЏной (идиопатическое нарушение ритма).В основе нарушения ритма лежит изменение основных свойств клеток проводящей системы сердца (ПСС) - автоматизма, возбудиЏмости и проводимости. Основная структура ПСС - пейсмекерная клетЏка, обладающая в отличие от остальных способностью к самогенераЏции импульсов. Это свойство обусловлено электрофизиологическим феноменом спонтанной деполяризации - самопроизвольным током ионов через мембрану клетки в фазе покоя, благодаря которому изЏменяется разность потенциалов по обе стороны мембраны и создаютЏся условия для генерации импульса.

3)Методы.Для выявления симптомов и синдромов и выявления конкретного заболевания, проводится обследование.

Субъективное обследование включает выявление жалоб (основных и второстепенных), анамнеза заболевания, анамнеза жизни.

Объективное обследование .

При осмотре пациента с заболеванием органов кровообращения определяем состояние сознания, положение в постели, возможно ортопное, цвет кожи (акроцианоз), деформация грудной клетки - «сердечный горб», наличие отеков, асцита, пульсация в области сердца, пульсация в области эпигастрия, пульсация яремных сосудов. При пальпации : определяем пульс (частоту, ритм, наполнение и напряжение) и верхушечный толчок (в норме в 5 межреберье по средне-ключичной линии, на 1 см кнутри), в патологии «кошачье мурлыканье» - дрожание грудной клетки в области сердца.Перкуссия позволяет определить границы относительной сердечной тупости (в норме правая - на 1 см кнаружи от правого края грудины, левая совпадает с проекцией верхушечного толчка, верхняя - по 3 - ему ребру), при пороках сердца и артериальной гипертензии можем выявить изменение границ.Аускультация - наиболее ценный метод для исследования заболеваний сердца, определяем число сердечных сокращений (в № 60 - 80), ритм и тоны сердца. При патологии сердца, при наличии анатомических изменений клапанов (пороков) появляются шумы; от тонов они отличаются большей продолжительность. Лабораторные методы обследования, применяемые при заболеваниях сердечно-сосудистой системы: общий анализ крови, общий анализ мочи, биохимический анализ крови (СРВ, общий белок, холестерин, липиды, трансаминазы) кровь на стерильность, серологический анализ крови. Диагностическое значение лабораторных методов различно. Показатели общего анализа крови изменяются при воспалительных заболеваниях: ревматической болезни, миокардитах, эндокардитах: ускорение СОЭ, лейкоцитоз. При наличии у пациента артериальной гипертензии возможна протеинурия в общем анализе мочи. Стенокардия, инфаркт миокарда, атеросклероз, артериальная гипертензия сопровождаются гиперхолестеринемией, определяется в бихимическом анализе крови. При наличии инфаркта миокарда повышается уровень трансаминаз в биохимическом анализе крови, исследуется кровь на свертываемость коагулограмма. Серологическое исследование крови проводится для диагностики ревматической болезни, ревматоидного артрита. Кровь на стерильность, гемокультуру берется при подозрении на септический эндокардит. Инструментальные методы обследования, применяемые при заболеваниях органов кровообращения: рентгенография грудной клетки и сердца, коронарография, ангиография; ультразвуковое исследование сердца.Функциональные методы обследования: ЭКГ, ВЭП, ЦГД, РЕГ, холтеровское мониторирование. Диагностическое значение каждого метода обследования различно. Рентгенография грудной клетки позволяет определить конфигурацию сердца, УЗИ сердца позволяет определить конфигурацию, толщину стенок, дефекты клапанов, диагностировать порок сердца. Для диагностики инфарктамиокарда, аритмий ведущим является ЭКГ. ВЭП и мониторирование применяют для диагностики стенокардии, выявления аритмий.

4)Синдромы: ишемии миокарда (коронарный), аритмический, гипертензионный, острой сосудистой недостаточности, острой сердечной недостаточности, хронической сердечной недостаточности.

1.Синдром ишемии (коронарный синдром) возникает при нарушении кровоснабжения миокарда (ИБС, стенокардия, инфаркт миокарда). Клинические проявления: боль за грудиной сжимающего характера, возникает при нагрузке, длится 5-10 минут, исчезает в покое или после приема нитроглицерина, иррадиирует в левое плечо, руку, лопатку.

2.Синдром аритмии наблюдается при многих заболеваниях сердца: пороки, ИБС. Больными ощущается как сердцебиение, ощущение ударов в сердце, замирание сердца, остановка сердца, перебои в работе сердца, возможны обмороки. Проявляется различными нарушениями ритма: тахикардия, брадикардия, экстрасистолия, пароксизмальная тахикардия, мерцательная аритмия, блокады сердца. Диагностика аритмий проводится на основании жалоб, частоты и характера пульса, числа сердечных сокращений, данных ЭКГ.

3.Гипертензионный синдром обусловлен повышением АД, наблюдается при АГ, аортальных пороках сердца. Проявления гипертензионного синдрома: головная боль, головокружение, тошнота, рвота, возможна спутанность сознания. Диагностика: измерение артериального давления и выявление высокого уровня, выше 140/90 мм рт. ст.

4.Синдром сосудистой недостаточности проявляется в виде обморока, коллапса, шока. Для всех видов сосудистой недостаточности характерна слабость, бледность кожи, влажность кожи Диагностический критерий: низкое АД, ниже 100/60 мм ртутного столба.

5.Синдром острой сердечной недостаточности проявляется в виде сердечной астмы и отека легких. Наблюдается при инфаркте миокарда, пороках сердца, аритмиях, артериальной гипертензии. Основное проявление - внезапное, чаще ночью, затрудненное дыхание, одышка, приступ удушья, возможно отделение розовой мокроты.

6.Синдром хронической сердечной недостаточности возникает вследствие застоя крови по большому и малому кругу кровообращения, наблюдается при многих заболеваниях сердца: пороки, аритмии, инфаркт миокарда, артериальная гипертензия. Проявления следующие: одышка, увеличение печени, отеки, асцит, гидроторакс.

13.)Аортальный стеноз : сужение создает препятствие току крови из левого желудочка в аорту во время систолы желудочков, вследствие сужения возникает гипертрофия левого желудочка. Порок длительно компенсирован, иногда в течение 20 - 30 лет. Жалоб в момент компенсации порока нет, позже возникают головокружение, обмороки, загрудинные боли, сердцебиение и одышка. Осмотр: бледность, усиленный верхушечный толчок. Пальпация: систолическое дрожание во втором межреберье справа, усиленный верхушечный толчок. Перкуссия: смещение границ сердца влево. Аускультация: систолический шум с эпицентром во втором межреберье справа от грудины, 2 тон ослаблен. АД - снижено систолическое и несколько повышено диастолическое.

Выявление пороков основывается на данных объективного исследования и данных инструментального исследования: рентгенография органов грудной клетки (размеры сердца и его отделы, конфигурацию); УЗИ сердца (изменение клапанов и степень, стенки и полости сердца); ЭКГ (гипертрофия желудочков, предсердий, нарушения ритма) Сестринский процесс при пороках сердца . 1-ый этап: обследование пациента. При выявлении жалоб на сердцебиение, одышку, головокружение, обмороки, кардиалгию, особенно при наличии ревматического анамнеза, медицинская сестра может предположить наличие декомпенсированного порока сердца. После проведения объективного обследования можно определить общее состояние пациента: удовлетворительное, средней тяжести, тяжелое. На втором этапе медицинская сестра определяет проблемы пациента и формулирует сестринский диагноз: одышка, сердцебиение, перебои, кардиалгия, обморок, головокружение, слабость. На третьем этапе сестринского процесса осуществляет планирование независимых и зависимых сестринских действий (вмешательств). На четвертом этапе осуществляет запланированное. Примером независимых сестринских вмешательств может быть оказание неотложной помощи при обмороке, кардиалгии, сердцебиении. Зависимые сестринские вмешательства - подготовка пациентов к лабораторным и инструментальным исследованиям (УЗИ, ЭКГ) Профилактика : лечение заболеваний приводящих к пороку, профилактика ревматических атак. Диспансерное наблюдение проводится аналогично наблюдению при хронической ревматической болезни сердца.

15)Артериальная гипертензия-

является повышение АД (систолического> 139 мм рт ст, диастолического >89 мм рт ст).

Различают первичную и вторичную гипертензию.

Клиника (АГ). Заболевание протекает хронически с периодами обострения симптоматики. Течение заболевания может быть медленно и быстро прогрессирующим. 0Клиника определяется степенью повышения АД, поражением органов-мишеней и наличием сопутствующих клинических состояний. В начальном периоде заболевания клиника выражена не ярко, пациент может длительное время не знать о повышении АД. Однако у него уже могут быть такие неспецифические жалобы, как быстрая утомляемость, раздражительность, снижение работоспособности, бессонница, головокружение и т.п. В последующем появляется типичная жалоба для пациентов: головная боль чаще в затылочной области, давящего, распирающего характера, сопровождающаяся головокружением, шумом в ушах, мельканием «мушек» перед глазами. Боли усиливаются в горизонтальном положении. Характерно также ощущение «тяжелой головы» по утрам и к концу рабочего дня. Со временем появляются жалобы со стороны пораженных органов-мишеней (боли в сердце, перебои, одышка, ухудшение зрения, снижение памяти и т.д.) У 1/3 пациентов с повышенным АД длительное время отсутствуют какие-либо симптомы и АГ обнаруживается случайно. В настоящее время проводится почти поголовное обследование населения на предмет выявления повышенного АД.

При длительно существующем повышенном АД в патологический процесс вовлекаются такие внутренние органы (органы-мишени), как

Сердце (гипертрофия левого желудочка),

Артерии сетчатки (тонус повышен, сужены),

Артерии крупного и среднего калибра (атеросклеротическое поражение сонных, подвздошных, бедренных артерий, аорты),

Почки (протеинурия и/или креатинемия 1,2-2,0мг/дл)

Осложнения : Конечным исходом поражения сосудов и внутренних органов является развитие сопутствующих клинических состояний: инсульт, инфаркт миокарда, стенокардия, хроническая сердечная недостаточность, почечная недостаточность, диабетическая нефропатия, гипертоническая ретинопатия (дегенеративные изменения, кровоизлияния на глазном дне, отек соска зрительного нерва), поражение периферических артерий, сахарный диабет.

7) Эндокардит - воспаление клапанного или пристеночного эндокарда:1) подострый бактериальный 2)затяжной инфекционный.Этиология. Чаще возбудителями болезни являются стрептококки или стафилококки, реже грамотрицательные бактерии (кишечная, синегнойная палочки, протей и др.), пневмококки, грибы.Клиника : Характерны лихорадка неправильного типа, нередко с ознобом и потом, иногда с болями в суставах, бледностью кожных покровов и слизистых оболочек. Возможно длительное безлихорадочное течение. При первичном эндокардите, развившемся на интактных клапанах, вначале могут выслушиваться функциональные шумы, в дальнейшем формируется порок сердца, чаще аортальный. При вторичном эндокардите изменяются характер и локализация имевшихся шумов вследствие прогрессирующей деформации клапанов или формирования нового порока. При поражении миокарда появляются аритмии, нарушения проводимости, признаки сердечной недостаточности. Почти постоянны поражения сосудов в виде васкулитов, тромбозов, аневризм артерий и геморрагии, локализующихся в коже и различных органах (геморрагические высыпания, церебральный васкулит, инфаркты почек и селезенки, микотические артериальные аневризмы и др.). Часто отмечаются признаки диффузного гломерулонефрита, увеличение печени, легкая желтуха, гиперплазия селезенки.Прогноз всегда серьезный, однако при длительной и упорной терапии в значительной части случаев наступает выздоровление и восстановление трудоспособности. Профилактика : своевременная санация хронических очагов инфекции, Закаливание организма. Предупредительная рациональная антибактериальная профилактика (короткими курсами) у больных с пороками сердца при возникновении интеркуррентных заболеваний, при проведении оперативных вмешательств и инвазивных инструментальных исследований (катетеризация сердца, почек и др.). Лечение: раннее и этиотропное с учётом бактериологических данных. В/м 20 млн.в сутки Бензилпенициллин. В сочетании с Стрептомицином(1 г. в сутки) или Гентамицин.. Полусинтетич. Пенициллины(Амоксицилин). Цефалоспорины(Кефзол до 10 г. в/м). Длительность до 4 недель. Повышение иммунитета-антистафил.гамоглобулин, антистафил. плазма. Преднизолон до 30 мг. в сутки. Гепарин 20000 в сутки в/м. Ингибиторы протеолитических ферментов(Контрикал 60000ЕД в/в капельно). Хирургич.лечение-удаление поражённого клапана.

23) Стенокардия – заболевание, характеризующееся приступами загрудинных болей вследствие физического или эмоционального напряжения из-за повышения потребности миокарда в кислороде.

Самая распространенная форма ИБС.

Клиника : боль возникает при физической или эмоциональной нагрузке, усиливается при ее продолжении, локализуется в средней части грудной клетки, носит разлитой характер. Боль иррадиирует в шею, плечо, эпигастрий, спину, усиливается при холоде, переедании. Проходит после отдыха или приема нитроглицерина.

Безболевая стенокардия: одышка, удушье, изжога, приходящая аритмия, слабость в левой руке.

Неотложная помощь пи пиступе:.при приступе стенокардии больной должен прекатить физическую нагрузку

Нитроглицерин можно принимать каждые пять минут - пока не прекратится болевой приступ, но не более трех таблеток за 15 минут. Действие нитроглицерина продолжается кратковременно, всего 10-15 минут. Поэтому его можно принимать в течение суток много раз.

Диспансерное наблюдение осуществляется участковым терпевтом, частота осмотров - 2-4 раза в год в зависимости от функционального класса сте Объем и частота лабораторных и инструментальных исследований: общий анализ крови - 1 раз в год; липидный спектр и альфа-холестерин - 2 раза в год; ЭКГ, функциональные пробы и велоэргометрия - 2-3 раза в год в зависимости от функционального классанокардии.

Профилактика стенокардии - это главным образом предупреждение атеросклероза. . Показано рациональное питание с ограничением животных жиров и легкоусвояемых углеводов

Исключаются: жирные мясные и рыбные бульоны, жирное мясо, жареная рыба, копчености, сельдь, красная рыба, икра, холодец, все консервы, маринады, соусы, подливы, перец, хрен, алкоголь, крепкий чай, кофе, белый хлеб, макароны, рожки, вермишель, мучное, торты, кексы. Создание условий для развития коллатерального кровообращения в системе коронарных артерий сердца способствует лечебная физкультура (особенно дозированная ходьба). Больным со стабильной стенокардией напряжения рекомендуют ежедневную ходьбу (5-10 км) в темпе, не вызывающем приступов. Очень важно исключить курение , но у длител Недопустимо злоупотребление спиртными напитками.ьно курящих это следует делать с осторожностью,

24) Инфаркт миокарда – некроз миокарда вследствии закупорки коронарного сосуда,поражает преимущественно левый желудочек. Этологоия: причины чаще всего приступы стенокардии – боль в области сердца. Боль появляется в ответ на возникновение несоответствия между притоком крови и потребности мышцы. Такое состояние возникает при закупорке коронарных сосудов атеросклеротической бляшкой, реже из-за спазма артерий, ещё реже из-за тромбоэмболии. При возрастании нагрузки (бег, ходьба, стресс) миокарду требуется больше энергии и кислорода, источником которых является кровь. Но из-за обтурированных сосудов сердца увеличения притока крови не происходит, и клетки начинают гибнуть. Сначала патологический процесс носит характер ишемии (дословно - обескровливания) – состояние клеток при отсутствии питания. Дальше возникает некроз – полная гибель мышечной ткани

Периоды течения :1)прединфарктный (дискомфорт,неприятное ощущения)

2)острейший (чрезвычайно интенсивная боль,давящяя,распирающая,кинжальная.боль продолжается 30 минут до суток,не снимается нитроглицерином.чувство страха,возбуждение.при осмотре:кожные покровы бледные может быть цианоз.Аускультация:тоны сердца глухие,нарушение ритма,чаще тахикардия,может развиться шок(понижение АД,сердечная недостаточность,одышка)несколько часов.

3)Острый (окончательное образование очага некроза,обычно боль исчезает,а симптомы сердечной недостаточности могут сохраняться или нарастать на 2 сек.повышается температура.чем больше зона некроза,тем выше t.нарушение ритма 90%.)1 сут.

4)подострый (боли отсутствуют,сердечная недостаточность уменшается,но у некоторых больных может перейти в хроническую серд.нед..у 40% сохраняется нарушение ритма.t норма,самочувствие улучшается)1 нед.-1 мес.

5)Постинфарктный (образование рубца на месте некроза,период полной адаптации к условиям)до 2-6 мес

Атипичные формы: 1)периферический.(локализация боли в обл.горла,позваночника,развивается общая слабость,нрушение ритма)2)абдоминальный.(в эпигастральной обл.)3)астматический.(удушье при наиболее тяжелом течении заболевании)4)колаптоидный(боли нет,резкое снижение АД,головеая боль,потемнение в глазах,холодный липкий пот.)5)аритмический(нарушение ритма ит.д.)6)церебральный (головокружение,тошнота,рвота,нарушение речи,слабость в конечностях)7)стертая8)комбмнированая.

Симтомы:

1)Боль, чувство наполнения и/или сдавливания в груди 2)Боль в челюсти, зубная, головная боль 3)Нехватка дыхания 4)Тошнота, рвота, общее ощущение давления под ложечкой (вверху в центре живота) 5)Потливость 6)Изжога и/или расстройство пищеварения 7)Боль в руке (наиболее часто в левой, но может и в любой руке) 8)Боль в верхней части спины 9)Общее болезненное ощущение (неясное ощущение недомогания)

Диагностик а:жалобы,сбор анаменза,объективные исследования,инструментальные методы(ЭКГ),лабораторные(ОАК – лейкоцитоз,повышение СОЭ)

Неотлжная помощь при ИМ :

2. Снижение нагрузки на сердце - лечь, принять успокоительные препараты.

3. Прием нитроглицерина под язык до купирования болевого приступа.

4. Аспирин 325 мг - разжевать.

5. Попытаться купировать боль (анальгин, нестероидные противоспалительные препараты).
При подозрении на остановку сердца (отсуствие сознания, дыхания, пульса на сонных артериях, артериального давления) следует незамедлительно приступить к реанимационным мероприятиям:
Прекардиальный удар (короткий сильный удар кулаком в область грудины). Может оказаться эффективным в первые секунды фибрилляции желудочков. При неэффективности необходимо незамедлительно начать непрямой массаж сердца и вентиляцию легких методом рот-в-рот или рот-в-нос. Эти мероприятия следует продолжать до приезда скорой.

21) Ишемическая болезнь сердца (ИБС) –заболевание, обусловленное органическим поражением коронарных артерий (стенезирующий

атеросклероз, тромб) или нарушением их функционального состояния (спазм, нарушение регуляции тонуса), с четко очерченным симптомокомплексом, включающим острые и хронические патологические процессы:

· стенокардия,

· инфаркт миокарда,

· внезапная смерть,

· нарушение сердечного ритма,

· сердечная недостаточность,

· постинфарктные кардиогенные осложнения.

ИБС страдает 10-20% населения, из них много молодых людей. Смертность в Республике Беларусь 33%, мужчины умирают в 3 раза чаще, чем женщины.

Факторы риска :

· курение,

· артериальная гипертензия,

· гиперхолистеринэмия,

· сахарный диабет,

эндокринные изменения

Классификация (ВОЗ 1979г.)

Формы ИБС:

· внезапная коронарная смерть (первичная остановка сердца);

· стенокардия:

· напряжения:

· впервые возникшая,

· стабильная,

· прогрессирующая;

· спонтанная (особая), стенокардия Принцметова;

· инфаркт миокарда:

· крупноочаговый,

· мелкоочаговый;

· постинфарктный кардиосклероз;

· нарушение сердечного ритма (с указанием формы);

· сердечная недостаточность (с указанием формы и стадии).

22) Стенокардия – заболевание,которое относится к ИБС, характеризующееся приступами загрудинных болей вследствие физического или эмоционального напряжения из-за повышения потребности миокарда в кислороде.

Этиология :

· атеросклероз коронарных артерий,

· воспалительный дегенеративный процесс в сосудистой стенке,

· нейровегетативные причины,

· гормональные нарушения,

· рецепторные нарушения,

· нарушения механо-чувствительной функции эндотелия,

· нарушение функции тромбоцитов.

Факторы риска :

· курение,

· артериальная гипертензия,

· гиперхолистеринэмия,

· сахарный диабет,

5)эндокринные изменения

Клиника :

боль возникает при физической или эмоциональной нагрузке, усиливается при ее продолжении, локализуется в средней части грудной клетки, носит разлитой характер. Боль иррадиирует в шею, плечо, эпигастрий, спину, усиливается при холоде, переедании. Проходит после отдыха или приема нитроглицерина.

Сненокардия покоя возникает в связи с физическим усилием чаще по ночам не редко соправождается ощущунием нехватки воздуха,удушьем.

Безболевая стенардия :одышка,удушье,иногда слабость в покое.

Диагностика :

· сбор анамнеза,

· жалобы,

· ЭКГ, суточный мониторинг,

· стептест,

· велоэргометрия,

· фармакологические пробы,

8)каранарография

Лечение в межприступном периоде:уменшение частоты приступов до полной ликвидации(изменение образа жизни,влияние на факторы риска)так же бета адрено блокоторы,антогонисты кальция.

25) Инфаркт миокарда- некроз миокарда вследствие сужения или закупорки коронарного сосуда. ИМ поражает почти всегда желудочки, преимущественно левый. ЛЕЧЕНИЕ:

1. Купирование болевого синдрома (неотложная помощь). Сама по себе боль, воздействуя на симпатическую нервную систему, может существенно увеличивать частоту сердечных сокращений, артериальное давление (АД), а также работу сердца, что обусловливают необходимость как можно быстрее купировать болевой приступ. Целесообразно дать больному нитроглицерин под язык. Для купирования болевого приступа используются морфин, который вводят внутривенно дробно от 2 до 5 мг каждые 5–30 мин по необходимости до полного (по возможности) купирования боли. Максимальная доза составляет 2–3 мг на 1 кг массы тела больного. Предположение о том, что нейролептанальгезия (сочетание фентанила и дроперидола) обладает рядом преимуществ, не получило клинического подтверждения. Попытки замены морфина комбинацией ненаркотических анальгетиков и нейролептиков в этой ситуации неоправданны.

2. После оказания неотложной помощи регистрируется ЭКГ, и больного на носилках, минуя приемный покой, госпитализируют в реанимационное отделение.

3. Активная лечебная тактика с включением реперфузионной терапии (тромболитики, баллонная ангиопластика или АКШ) - наиболее эффективный метод ограничения размеров ИМ, улучшения ближайшего и отдаленного прогноза. Раннее (до 4-6 ч от начала заболевания, оптимально – на 2 – 4 час, после 12 часов бесполезно) применение внутривенного тромболизиса путем введения стрептокиназы, рекомбинантного тканевого активатора плазминогена (Актилизе) и других аналогичных препаратов уменьшает госпитальную смертность на 50% (фибринолизин не применяют), Затем проводится инфузия гепарина 1000 ед/час в течение 24-48 часов под контролем АЧТВ (активированное частичное тромбопластиновое время), которое должно удлиняться не более, чем в 1,5-2,5 раза по сравнению с исходным уровнем (до 60-85 сек при норме 27-35 сек). Впоследствии больного переводят на непрямые антикоагулянты с учетом протромбированного времени - фенилин, неодикумарин. Применяют антиагреганты – ацетилсалициловая к-та, клопидогрель.

4. Внутривенное введение нитратов ((1% р-р нитроглицерина - 10мл, 0,1% р-р изокета -10мл) при ИМ в первые 12 ч заболевания уменьшает размер очага некроза, влияет на основные осложнения ИМ, включая летальные исходы и частоту развития кардиогенного шока.

5. в-адреноблокаторы: анаприлин, обзидан. внутривенное введение b-блокаторов в 1-е сутки ИМ, снижает летальность за 1-ю неделю примерно на 13–15%.

6. Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (иАПФ) способны приостанавливать расширение, дилатацию левого желудочка, истончение миокарда, т.е. воздействовать на процессы, приводящие к ремоделированию миокарда левого желудочка и сопровождающиеся серьезным ухудшением сократительной функции миокарда и прогноза. Лечение иАПФ начинают через 24–48 ч от момента развития ИМ.

7. Антагонисты кальция: в терапии ИМ в настоящее время не используются, так как не оказывают благоприятного влияния на прогноз.

8.Исследовать липидный спектр, при уровне общего холестерина выше 5,5 ммоль/л рекомендовать больному гиполипидемическую диету и прием статинов.

9. Симптоматическое лечение: сердечные гликозиды, мочегонные, препараты калия, антиаритмики, анальгетики.

УХОД ПРИ ИНФАРКТЕ МИОКАРДА:

Режим: в первые часы и сутки заболевания - строго постельный режим, полный физический и психический покой (реанимационное отделение), запрет посещения родственников. На вторые сутки - пассивное движение в постели, затем активное движение конечностей в постели под контролем врача ЛФК, впоследствии больной самостоятельно встает и ходит вокруг кровати.

2. Диета: в 1-ые двое суток тяжелого ИМ больному дают 7-8 раз по 50-75 г некрепкого полусладкого чая с лимоном, слегка теплые, разбавленные соки. Отвар шиповника, жидкие кисели, клюквенный морс. Впоследствии диета расширяется, дается легко усвояемая, полужидкая пища 5-6 раз в день малыми порциями, с ограничением соли до 5 г в сутки, жидкости - до 0,8 - 1,2 л в сутки, при отеках - по диурезу.

3. Оказание неотложной помощи: при болях в области сердца - уложить больного, успокоить, давать нитроглицерин под язык каждые 15 минут, положить горчичники на область сердца, срочно вызвать врача. Ввести аналгин, папаверин, днмедрол. Приготовить наркотические аналгетики: 1 % промедол. Антиаритмические препараты: 1% лидокаин, 10% новокаинамид. При кардиогенном шоке - все то же, плюс средства, повышающие АД: допамин, добутамин, 1% мезатон, 0,2 % норадреналин, сердечные гликозиды (строфантин).4. Контроль за состоянием больного: пульс, ЧСС, ЧД, АД, Т, диурез, стул, следить за общим состоянием больного, ухудшение - срочный вызов врача 5. Профилактика: режим труда и отдыха, ЛФК, диета. Продолжение стационарного лечения в санатории (реабилитационное отделение). Рациональное трудоустройство. 6. Диспансерное наблюдение кардиолога - 2 раза в месяц, снятие ЭКГ.

27) Сердечная астма: Сердечная астма – приступ одышки с ощущением удушья, обусловленный острым застоем крови в легочных сосудах вследствие затруднения ее оттока в левый желудочек сердца.

Причиной является сужение левого атриовентрикулярного отверстия (митральный стеноз) либо левожелудочковая сердечная недостаточность при миокардите, остром инфаркте миокарда, обширном кардиосклерозе , аневризме левого желудочка, аортальных пороках сердца, недостаточности митрального клапана, а также при аритмиях и пароксизмальных значительных подъемах АД, сопровождающихся перенапряжением миокарда левого желудочка (например, при феохромоцитоме).

Возникновению сердечной астмы способствуют увеличение объема кровообращения (например, при физических нагрузках, лихорадке), увеличение массы циркулирующей крови (например, при беременности, после введения в организм больших количеств жидкости), а также горизонтальное положение больного; при этом создаются условия для повышенного притока крови к легким. Вследствие застоя крови и увеличения давления в легочных капиллярах развивается интерстициальный отек легких, нарушающий газообмен в альвеолах и проходимость бронхиол, с чем связано возникновение одышки; в некоторых случаях нарушение дыхания усугубляется рефлекторным бронхоспазмом.

Симптомы : Возникновение сердечной астмы в дневное время обычно непосредственно связано с физической или эмоциональной нагрузкой, повышением АД, приступом стенокардии; иногда приступ провоцируется обильными едой или питьем. Перед развитием приступа больные нередко ощущают стеснение в груди, сердцебиение.

При возникновении сердечной астмы ночью (наблюдается чаще) больной просыпается от ощущения нехватки воздуха, затрудненного дыхания, стеснения в груди, появления сухого кашля; он испытывает беспокойство, чувство страха, лицо покрывается потом.

Во время приступа больной, как правило, начинает дышать ртом и обязательно садится в постели или встает, так как при вертикальном положении тела одышка уменьшается (ортопноэ). Число дыханий достигает 30 и более в 1 мин; соотношение продолжительности выдоха и вдоха обычно мало изменяется. В легких выслушивается - жесткое дыхание, иногда (при бронхоспазме) сухие свистящие хрипы (обычно менее обильные и менее «музыкальные», чем при бронхиальной астме), часто мелкопузырчатые влажные хрипы в подлопаточных областях с обеих сторон или только справа.

В последующем может развиться картина альвеолярного отека легких с резким нарастанием одышки, отделением при кашле светлой или розовой пенистой жидкости. При аускультации сердца определяются изменения, характерные для митрального или аортального порока, а при отсутствии порока – значительное ослабление I тона сердца или замещение его систолическим шумом, акцент II тона над легочным стволом, часто ритм галопа. Как правило, отмечается тахикардия, а при мерцательной аритмии значительный дефицит пульса.

При оказании неотложной помощи больному с приступом сердечной астмы необходимо:
1) понизить повышенную возбудимость дыхательного центра;
2) уменьшить застой крови в малом круге кровообращения;
3) повысить сократительную способность миокарда (левого желудочка).

14) АГ- Артериальная гипертензия- это заболевание, основным проявлением которого

является повышение АД (систолического> 139 мм рт ст, диастолического >89 мм рт ст).

Различают первичную, или эссенциальную гипертензию, и вторичную, или

симптоматическую гипертензию.

АГ (первичная, эссенциальная) - это хроническое заболевание, которое характеризуется стойким повышением АД, обусловленное нарушением нейрогуморальной регуляции тонуса сосудов и работы сердца и первично не связанное с органическими заболеваниями каких либо органов и систем.

Вторичная (симптоматическая) АГ - это заболевание, при котором повышенное АД является симптомом другого заболевания (заболевания почек, эндокринных желез, ЦНС, пороков сердца, атеросклероза аорты и др.) На долю АГ (первичной) приходится 80-85% всех случаев повышения АД.Этиология и патогенез. Один из основных этиологических факторов АГ - увеличение активности симпатоадреналовой системы, стойкое возбуждение мозговых центров регуляции АД вследствие острого или длительного нервно-психического напряжения, приводящие в конечном итоге к стойкому спазму артериол, повышенному синтезу ренина, антотензина I и II, альдостерона, антидиуретического гормона. Важную роль играет также дисфункция эндотелия, которая может быть обусловлена генетической предрасположенностью, наличием факторов риска - возраст, курение, гиподинамия, ожирение, гиперхолестериемия, сахарный диабет. Патогенез АГ сложный и многофакторный. В нем задействованы катехоламины, инсулин, эндотелии, гемодинамический и натрийуретический факторы, ремодуляция сердечно-сосудистой системы.

Факторы риска, влияющие на прогноз больного АГ.

1. основные:

Возраст старше 55 лет у мужчин и 65 лет у женщин,

Курение,

Холестерин более 6,5 ммоль/л,

Семейный анамнез (ранние сердечнососудистые заболевания),

Ожирение.

2. дополнительные:

Снижение ЛПВП,

Повышение ЛПНП

Микроальбуминурия у больных сахарным диабетом,

Нарушение ТТГ,

Гиподинамия,

Повышение фибриногена

Социально-экономические факторы высокого риска

Этнические факторы высокого риска

Географические факторы высокого риска.

16) Гипертонические кризы при АГ: Одним из наиболее частых и тяжелых осложнений АГ является гипертонический криз (ГК) внезапное резкое повышение АД, сопровождающееся выраженными клиническими проявлениями.

Различают 2 вида ГК .

ГК I порядка (адреналовый, гиперкинетический) характеризуется повышением АД (в большей степени САД на 80-100 мм рт ст). Развивается чаще у молодых. Возникает внезапно на фоне удовлетворительного состояния: резкая пульсирующая головная боль, рвота, больные возбуждены, испуганы, дрожь, лицо, грудь, шея покрыты красными пятнами, чувство жара, кожные покровы влажные. Р8 - тахикардия (110-130). Криз развивается относительно быстро, продолжительность криза до 2-3 часов, легко купируется. Заканчивается обильным мочеиспусканием светлой мочи. Обычно не дает осложнений.

ГК II порядка (гипокинетический, норадреналовый тип). Развивается более медленно. Длится до нескольких дней. Более тяжело протекает. Характерна нарастающая головная боль, головокружение, преходящее нарушение нарушения зрения, слуха, сжимающие боли в сердце, брадикардия. Больные заторможены, лицо одутловатое, возможна спутанность сознания, судороги, парезы, параличи. Может возникнуть острая левожелудочковая недостаточность, нарушение ритма. Повышено АД больше диастоличнское (до 140-160 мм рт ст). После криза с мочой выделяется много белка, цилиндров, эритроцитов. ГК II порядка развивается на более поздних стадиях АГ, часто дает осложнения (ОЛЖН, ИМ, инсульт, экламисия).

ГК требует оказания НП для предупреждения развития осложнений со стороны жизненно-важных органов и систем.

Сердечные патологии, которые приводят к инфаркту, сложно вылечить полностью. Даже после хирургии наблюдаются ранние и поздние осложнения инфаркта миокарда.

Люди, склонные к инфаркту, имеют особенности в жизнедеятельности организма, требующие особого внимания на протяжении всей оставшейся жизни, иначе возникают осложнения.

Как избежать последствий

Инфаркт вызывает нарушения в функционировании организма и требует запрещения некоторых видов деятельности, изменения способа жизни. В комбинации с уже существующими нарушениями в работе сердца и другими болезнями, часто сопутствующими инфаркту, осложнения приводят к необходимости упорядочения и .

• Вся информация на сайте носит ознакомительный характер и НЕ ЯВЛЯЕТСЯ руководством к действию!
• Поставить ТОЧНЫЙ ДИАГНОЗ Вам может только ВРАЧ!
• Убедительно просим Вас НЕ ЗАНИМАТЬСЯ самолечением, а записаться к специалисту !
• Здоровья Вам и Вашим близким!

Сразу после приступа кардинально пересматривают режим активности, питания, вводят постоянные лечебные меры для оздоровления и контроля за состоянием организма.

Исключают следующее:

Чрезмерные нагрузки и активность физического характера	они провоцируют повышенную интенсивность работы сердечной системы; миокарду не хватает кислорода, развиваются опасные осложнения; если все это усиливается постинфарктными изменениями, ситуация становится критической; сердечникам запрещают занятия спортом со значительными нагрузками или с большой интенсивностью; с другой стороны, умеренные физические упражнения - лечебная физкультура, ходьба, аэробные спокойные упражнения - принесут пользу организму; они активируют восстановительные процессы, уменьшат вероятность тромбических явлений; под правильным контролем и наблюдением врача нагрузки медленно увеличивают.
Психические, эмоциональные потрясения и напряжения	эти факторы косвенно увеличивают потребность сердечных мышц в кислороде, поскольку увеличивается количество сокращений сердца, возникают спазматические эффекты; вместе с проблемами тока крови в коронарных артериях эти явления усиливаются, создавая опасность для жизни; это же касается и психического истощения.
	в состав которого включены вредные продукты – основная причина атеросклеротических патологий сосудов; некоторые продукты могут оказать токсичное воздействие на ткани сердца; из рациона следует исключить жирную, жареную пищу; наиболее благоприятными являются продукты, содержащие клетчатку и витамины: зелень, овощные и фруктовые диеты с диетическими мясными продуктами; исключают изнуряющие диеты и голодания, вводят сбалансированное и здоровое питание.
Вредные привычки	Курение табака, употребления алкогольных напитков однозначно нужно исключить.
Резкие перемены в климате	Создают дополнительную нагрузку на сердце — их следует избегать.

Резкое прерывание лечения или профилактических мер может привести к быстрому ухудшению здоровья, развиваются осложнения острого инфаркта миокарда и другие их формы. Лекарства принимают, точно придерживаясь назначенной врачом схемы.

Для улучшения постинфарктного состояния необходимо неотлагательно приступить к мерам оздоровления.

Традиционно кардиолог предписывает следующие меры:

Реабилитация действенная, если показатели организма соответствуют нормам:

Эти факторы свидетельствуют о снижении вероятности повторного инфаркта к минимуму. При выходе хотя бы одного критерия из рамок следует предпринять дополнительные лечебные меры. При ухудшении состояния кардиолог добавляет к профилактике медикаментозную терапию.

В постинфарктном периоде, сразу после него, для исключения возможности возникновения осложнений предписывают режим:

2 первых дня	Только постельный режим, исключающий нагрузки, влекущие резкое нарушение ритма сердца, скачки давления. В эти дни некроз начинает зарастать рубцовой тканью.
2–3 сутки	Можно сидеть на кровати, в мягком кресле около постели. Пищу стает возможным принимать сидя.
3–5 сутки	При улучшении состояния позволяют покидать с постель на непродолжительное время, немного ходить по комнате. Начинают посещать туалет самостоятельно, но с присмотром медперсонала.
С 4 по 5 сутки	Разрешена непродолжительная (10–20 мин) ходьба по коридору, комнате, этажах клиники, на улице, но без поднимания по лестницам. Прогулки первоначально осуществляются с наблюдением специалистов, они не должны быть утомительными для сердечника.
Через неделю	Если нет осложнений, позволяют получасовую ходьбу, душ с температурой воды, не нарушающей ритмы дыхания и сердца и не приводящей к чрезмерному расширению сосудов.

На второй неделе пациента выписывают из больницы. На протяжении последних дней нахождения там начинают выполнять легкие упражнения. Это дает возможность кардиологам проанализировать реакции организма, как идет выздоровление, нет ли угрозы повторения инфаркта, осложнений. Пример такого упражнения: медленное поднимание по лестнице на второй этаж.

Каждый случай рассматривается индивидуально, поэтому врач может изменить ритм и режим реабилитации. Если появились нарушения в ритме сердца, сердечная недостаточность, реабилитационные мероприятия проходят с меньшей интенсивностью.

Постепенные, дозированные методы реабилитации уменьшают вероятность осложнений, соединительная ткань в некрозной области упрочняется сокращение сердечных мышц приходит в норму.

Осложнения инфаркта миокарда

Ранние и поздние осложнения инфаркта миокарда основываются на нарушениях работы сердечных мышц, ненормальном процессе перекачивания крови, патологической активации механизма ее свертывания.

Каждый инфарктный период имеет осложнения со своими особенностями. Они представляют опасность для жизни в острых и острейших стадиях болезни. Именно из-за последствий недуга погибает значительная часть пациентов.

Больные страдают такими осложнениями:

• явлениями тромбоэмболической природы;
• синдромом Дресслера;
• разрывом тканей сердца;
• работы сердечной системы.

Тромбоэмболия

Эта группа патологий (4–5% осложнений) возникает из-за образования и отделения тромба. Передвигаясь по сосудам, он блокирует узкие места, вызывает закупоривание (окклюзию) и проблемы с током крови. Далее развивается ишемия органа, целого отдела организма, который снабжается посредством закупоренного сосуда.

Частые причины и места образования тромбов: из-за воспаления в левом желудочке, в аневризменной полости, при застоях с сопутствующей сердечной недостаточностью, в процессе нарушения ритмов, при образовании атеросклеротических бляшек, застойных явлениях в ногах (иногда с прогрессированием тромбофлебита).

Лечение проводится тромболитической терапией. Она обязательно включается в лечение медикаментами.

Тромбы представляют опасность, закупоривая такие сосуды:

Артерия легких	Проблемы с дыханием, кровообращением.
Аорта брюшного отдела	Нарушения тока крови в нижних конечностях, признаки шока в клинической стадии.
Артерии ног	Вероятность омертвения и вынужденной ампутации конечности с закупоренным сосудом.
Селезеночная артерия	Выраженные боли в подреберье слева, там же очаги некроза.
Артерии, доставляющие кровь в ткани петлей кишечника	Болевые ощущения в животе, интоксикация, нарушение моторики кишечника.
Артерии, питающие почки	Выраженная односторонняя боль в поясничном отделе, снижается; уровень образования урины, повышается артериальное давление.
Артерии в мозгу	.

Указанные виды тромбоза характерны для острых периодов инфаркта левого желудочка. Тромбоз артерий легких наблюдается при сопутствующем тромбофлебите и редко при правожелудочковом инфаркте.

Тромболизис – рассасывание тромбов – осуществляют в экстренном порядке, пока не отмерли ткани, поэтому в постинфарктный период больному некоторое время нужно находиться в клинике.

Синдром Дресслера

Редкая (5% от всех осложнений) постинфарктная патология аутоиммунной природы – синдром Дресслера - осложнения острого инфаркта миокарда, реже встречается в острейшем его периоде. Признаки: поражение тканей, прямо не относящихся к миокарду.

Варианты течения:

Перикардит	воспалительный процесс в сердечной сумке (грудные боли, шумы при исследованиях, повышение ST на ЭКГ); проходит обычно через 1–2 недели без особого лечения, но иногда наблюдаются и тяжелые варианты.
Плеврит	воспаление легочной серозной оболочки (плевры); симптомы: дыхание с болями, особенно во время глубокого вдоха, приступы кашля с болями, при исследованиях наблюдается трение плевры; легко поддается лечению.
Пневмонит	воспаляются альвеолы легких; как выражение описываемого синдрома, наблюдается реже, чем плевриты, перикардиты; признаки: кашель, часто с кровяными, слизистыми выделениями, но вязкая мокрота, как при инфекциях, отсутствует; без лечения приводит к опасным для жизни последствиям.
Синовит	заболевание синовиальных оболочек суставов; в полости сустава иногда образовываться скопление жидкости; может протекать на фоне вышеуказанных осложнений; это типичный признак синдрома, изолированное поражение указанных тканей наблюдается редко; признаки: боли умеренного характера, уменьшение суставной подвижности; синовит затрагивает суставы локтей, плеча, запястья и другие крупные, в особых случаях – костные соединения грудной клетки.
Атипичные патологии	Болезни кожи (дерматиты, экзема), сосудистые патологии (васкулит), почечные недуги (гломерулонефрит), астматические признаки.

Для синдрома Дресслера характерно аутоиммунное основание, то есть за его возникновение ответственный иммунитет организма больного. Затрагивается один или немного перечисленных органов, поражение всех наблюдается нечасто.

Механизм синдрома: некроз является причиной попадания в кровь веществ, в норме находящихся только в кардиомиоцитах. Часть их безопасна, а некоторое количество иммунная система расценивает как угрозу и вырабатывает специальные антитела. Именно они являются причиной воспаления в тканях, структурно схожих с образовавшимися веществами.

При синдроме нередко возникают системные изменения: повышенная температура, рост уровня эозинофилов, признаки воспалительных процессов увеличиваются.

Острая аневризма сердца

Острой считается аневризма сердца, возникшая в 2-недельный постинфарктный период. Она поражает обычно фронтальную левожелудочковую стенку или верхний его сегмент и являет собой ограниченное выпячивание сердечной ткани, это осложнения острого инфаркта миокарда.

Патология возникает из-за снижения прочности и упругости миокардной ткани. Испытывая давление, этот участок растягивается, создавая патологическую область. Создается застой крови, так как сердце в этом сегменте не сокращается.

Риски, к которым приводят аневризмы: разрыв с опаснейшим кровоизлиянием, нарушение нормальных сокращений сердца, возникновение сердечной недостаточности, в аневризменной полости создаются тромбы.

Осложнение имеет повышенную опасность, поскольку его симптомы не проявляются явно. Ее обнаруживают при профилактических исследованиях – ЭКГ, ЭхоКГ и пр. Лечится, чаще всего, оперативными хирургическими методами – ослабленный участок ушивается, укрепляется.

Разрыв сердца

Последствие с летальным исходом. Почти всегда его результат - смерть пациента. Частота разрывов в первую постинфарктную неделю составляет 2,5% от всех осложнений.

Встречается чаще в 2 раза у женского пола. Возникает, как правило, при инфарктах трансмурального характера, когда соединительные ткани не успевают упрочиться, чтобы противостоять внутрисердечному давлению.

Факторы, увеличивающие вероятность разрыва:

• у впервые перенесших инфаркт, при повторных приступах – реже;
• МВ-фракции креатинфосфокиназа повышенной степени;
• нарушения режима реабилитации, чрезмерное напряжение физического характера;
• несвоевременное обращение к врачам (больше чем через сутки после приступа);
• употребление лекарств с глюкокортикоидами, нестероидных препаратов против воспалений; снижающих рубцевание в некрозном сегменте.

Не существует лечения – открывшееся кровотечение практически невозможно остановить. Все усилия направляются на профилактику и предотвращение разрыва (своевременные лечебные меры, режим).

Сердечная недостаточность

Сердечная недостаточность, как постинфарктное осложнение, проявляется в двух формах: , . Это ранние и поздние осложнения инфаркта миокарда. Повышенную опасность являет именно .

Она возникает в остром и острейшем инфарктном периоде и представляет собой критическое нарушение функциональности элементов сердца, отвечающих за перекачивания крови. Желудочек с поврежденным миокардом не способен обработать, поступающую в него кровь.

Недостаточность возникает вследствие возникновения следующих обстоятельств:

• значительная некрозная область – 15–25% объема левожелудочкового миокарда;
• отмирание сосочковых мышц, отвечающих за функционирование митрального клапана;
• значительное нарушения ритма;
• повреждение межжелудочковой перепонки;
• аневризма острой степени.

Желудочек не сокращается надлежащим образом, в нем образовываются застойные процессы, отсутствует растягивание стенок, кровь не поступает в диастолу. Отсутствует нормальное питание аорты кровью, это вызывает кислородное голодание тканей.

Жидкость застаивается в легких, поэтому при проблемной работе левого желудочка возникает их отек. Из капилляров жидкость перетекает в альвеолы, медленно наполняя их. Без срочного вмешательства дыхание останавливается

Осложнение в хронической форме обнаруживается через месяцы и годы после инфаркта. Ее природа тоже связана с проблемами в функциях левожелудочкового миокарда и его патологий. В данном случае осложнение не носит особо острого характера и непосредственной угрозы жизни больного не представляет.

Проявляется хроническая стадия такими признаками: кашлем, одышкой, сердечными отеками, слабостью, головокружением. С другой стороны, лечение хронической недостаточности более сложное. На первых стадиях терапии левый желудочек поддерживают медикаментозной терапией. Нарушения в его работе с течением времени утяжеляются, болезнь часто трансформируется с хронической в острую форму.

Кардиогенный шок

Осложнения острого инфаркта миокарда включают кардиогенный шок. Из-за опасности его следует выделить отдельно. Его причина – резкое обострение нарушений способности сердца перекачивать кровь (насосная функция).

Принято полагать, что этот недуг наблюдается при поражениях инфарктом около 40% и больше левожелудочкового миокарда. Большой сегмент его стенки прекращает сокращаться, вследствие этого в аорту попадает критически недостаточный кровяной объем.

Сердце не может обеспечить нормальное артериальное давление, а организм – компенсировать это иными способами (сужением сосудов), возникает сильное кислородное голодание жизненно важных органов.

При надлежащем вмешательстве частота патологии – 7%, без своевременной терапии – 20%. Коронарный шок создает ряд взаимозависимых последствий: в аорте отсутствует нормальное давление, меньше крови поступает в артерии, что угнетает функции миокарда. При сопутствующих болезнях в иных органах это приводит к смерти больного.

Симптомы:

• первые признаки: замутненность сознания вплоть до его потери, ощущение сердцебиения, резкая слабость;
• кожные покровы бледные с синевой, так называемым серым цианозом;
• нитевидный пульс или его отсутствие;
• давление ниже 90 мм рт. ст.;
• застой крови, легочные отеки.

Для спасения больного во всех перечисленных случаях принимают реанимационные мероприятия, однако, они не всегда гарантируют отсутствие летального исхода.

Нарушения сердечного ритма

Ранние и поздние осложнения инфаркта миокарда включают распространенное нарушение, наблюдаемое в разной степени в 92–97%. Механизм возникновения: возникший некроз на миокарде приводит к нарушению распространения биоэлектрического (нервного) сигнала в нем. Чем обширнее очаг, тем явные патологии ритма.

Более конкретных описаний механизма много, их разделяют на три группы:

Определяющие прогноз	нарушения сигнала в синусовом узле; к ним относят тахикардию, брадикардию, неожиданное спонтанное сокращения миокарда, перемещения водителей сигнала по предсердиям; общее для них то, что импульс рождается, как и при норме, в синусовом узле, а потом распространяется беспрепятственно.
Ухудшающие прогноз	явные тахикардии (больше 110 сокр./ мин), (меньше 50 сокр./мин), чрезмерно интенсивные желудочковые спонтанные сокращения; желудочек не перекачивает необходимого объема крови, что приводит к сердечной недостаточности; опасны также (замедления сигналов в сегменте атриовентикулярного узла, его ритма), тахикардии пароксизмального характера, ослабление синусового узла.
Опасные для жизни	серьезные осложнения с большим процентом летального исхода; это: пароксизмальная желудочная тахикардия, отсутствие сокращений (асистолия), желудочковая фибрилляция, трепетания (интенсивные сокращения в хаотическом ритме).

Серьезные ритмические патологии наблюдают при острых и острейших периодах непосредственно после инфаркта. Их выраженность зависит от болевого синдрома, параметров и расположения некрозной области. По мере заживления и образования рубцовой ткани ритм обычно восстанавливается к норме.

Часто периодические приступы наблюдаются всю оставшуюся жизнь, особенно, если возникла аневризма хронической формы и другие осложнения.

Ишемия (дефицит кровоснабжения) участка сердечной мышцы приводит к развитию острого инфаркта миокарда. Наиболее часто от ишемии страдает левый желудочек. Инфаркт сердечной мышцы нередко вызывает осложнения, способные повлечь за собой инвалидизацию или смерть пациента . Особенно часто осложняется циркулярный инфаркт, при этом миокард повреждается по окружности.

Осложнения при инфаркте миокарда (ОИМ) делятся на ранние и поздние. К ранним осложнениями относятся осложнения, возникшие к острый или острейший период. К поздним относятся осложнения подострого периода.

Как выглядит здоровое сердце и при сердечной недостаточности

Ранние осложнения:

• Развитие острой сердечной недостаточности,
• Нарушения ритма и проводимости,
• Тромбообразование,
• Тампонада,
• Воспаление перикарда,
• Кардиогенный шок.

Поздние осложнения:

• Постинфарктный аутоиммунный синдром Дресслера,
• Тромбоэмболия,
• Аневризма
• Развитие хронической сердечной недостаточности.

Классификация осложнений по степени тяжести

Степень тяжести	Нозологические формы
I группа – наименее опасные	развитие экстрасистолии,
	возникновение А-В (атриовентрикулярной) блокады,
	появление синусовой брадикардии,
	потенцирование блокады ножек пучка Гиса.
II группа	появление рефлекторного шока (гипотензии),
	возникновение А-В (атриовентрикулярной) блокады выше I степени,
	возникновение частой экстрасистолии,
	развитие хронической сердечной недостаточности,
	развитие синдрома Дресслера.
III группа	инициация рецидивного инфаркта,
	развитие клинической смерти,
	возникновение полной А-В блокады,
	потенцирование острой аневризмы.
	развитие тромбоэмболии
	возникновение истинного кардиогенного шока,
	запуск отека легких.

Острая сердечная недостаточность

Риск развития острой сердечной недостаточности после свершившегося ИМ (инфаркта миокарда) велик. Основной причиной острой сердечной недостаточности является снижение числа функционально активных кардиомиоциотов, уменьшение сократимости левого желудочка во время систолы.

Клиническая картина подразумевает:

• Приступ удушья,
• Беспокойное поведение,
• Принятие вынужденного положения,
• Дыхание жесткое (отмечаются сначала сухие хрипы, позднее влажные хрипы)

Степени тяжести процесса:

• I степень тяжести - признаки сердечной недостаточности отсутствуют;
• II степень тяжести - умеренная сердечная недостаточность;
• III степень тяжести - отек легких;
• IV степень тяжести - шок (систолическое давление менее 90 мм рт. ст., гипотермия, повышение влажности кожного покрова, дизурия).

Отек легких представляет собой патологию, при которой происходит пропотевание невоспалительного экссудата (жидкости) из капилляров легких в легочную ткань. Это приводит к развитию нарушенного газообмена и гипоксии (кислородному голоданию).

Клиническая картина включает громкое дыхание, при этом слышны булькающие, клокочущие звуки . Изо рта выделяется пена розового или белого цвета. Отмечается тахипноэ (увеличение частоты дыхательных движений) до 40 в течение минуты.

Во время проведения аускультации слышны ярко выраженные хрипи из-за которых невозможно услышать сердцебиение. Весь дыхательный тракт заполняется пеной. Из-за этого при интенсивном образовании пены пациент может погибнуть за 3-5 минут от асфиксии.

Первая помощь в случае отека легких:

1. Придание пациенту полусидячего положения.
2. Обеспечение дыхания кислородом (100%).
3. Применение наркотических анальгетиков внутривенно (Морфин).
4. Применение диуретиков (Фуросемид).
5. Если систолическое давление превышает 100 мм рт. ст ., до поступления в стационар принять Нитроглицерин сублингвально.
6. В случае отека легких в сочетании с низким сердечным выбросом и низким давлением показан прием добутамина.
7. Если тахиаритмия осложняется отеком легких , показана электроимпульсная терапия.
8. Искусственная вентиляция легких при падении насыщенности крови в артериях кислородом, при падении напряжения кислорода в крови артерий, гипоксия головного мозга, гиперкапния, ацидоз.
9. Применение пеногашения (пациент вдыхает кислород со спиртом).

Кардиогенный шок

Резкое снижение сократимости миокарда обуславливает развитие кардиогенной шока.

Шок диагностируется при следующих условиях:

1. Стойкое, сохраняющееся свыше тридцати минут падение давления во время систолы ниже 70 мм ртутного столба.
2. Снижение пульсового давления ниже 20 мм ртутного столба.
3. Олигурия, анурия.
4. Побледнение и гипотермия кожного покрова, повышенное выделение пота, цианотичность, оглушение, потеря ориентации в пространстве, тахикардия.

Инфаркт миокарда осложняется не только истинным, но и другими формами шока:

• Рефлекторным,
• Аритмическим,
• Медикаментозно-обусловленным.

В случае рефлекторного шока главную роль в первой медицинской помощи играет своевременная анестезия, при развитии аритмического шока целесообразно проведение электроимпульсной терапии или электрокардиостимуляции.

Лечение кардиогенного шока:

• Инфузионная терапия Домамином или Добутамином;
• Коррекция нарушений метаболизма (Бикарбонат Натрия для борьбы с повышением кислотности крови)
• Дыхательная поддержка без интубации трахеи;
• Хирургическое вмешательство (восстановление сосудов миокарда, коррекция анатомо-физиологических нарушений, реконструкция клапанного аппарата сердца).

Нарушения сердечного ритма и проводимости

Ранние аритмии возникают из-за дефицита проводимости участка миокарда, подверженного ишемии (недостаточному кровоснабжению), а также нарушения регуляции работы миокарда вегетативной нервной системой.

Реперфузионные аритмии развиваются в случае восстановления кровоснабжения в системе коронарных сосудов в поврежденное зоне миокарда после оперативного лечения или тромболизиса. Поздние аритмии (спустя 48-72 часа после инфаркта) возникают из-за дисфункции сердечной мышцы в период систолы или диастолы.

При систолическом давлении ниже 90 мм ртутного столба показана электроимпульсная терапия.

При систолическом давлении свыше 90 мм ртутного столба показана следующая терапия:

1. Внутривенные инфузии Лидокаина.
2. В случае неэффективности использования Лидокаина применяют Амиодарон.
3. При неэффективности Амиодарона прибегают к электроимпульсной терапии.

Разрывы сердца

В течение первых трех суток после инфаркта миокарда развиваются ранние разрывы в тех участках, где проходит граница между поврежденной и неповрежденной сердечной мышцей.

Поздние разрывы происходят реже, они возникают ввиду усугубляющейся растяжимости пораженного сегмента миокарда – происходит образование аневризмы. Незавершившиеся разрывы потенцируют кровоизлияние под эпикард, в результате этого образуются псевдоаневризм .

Существуют также внутренние разрывы, они представлены дефектом перегородок между желудочками. Под наружными разрывами подразумеваются разрывы, сопровождающиеся тампонадами (под перикардом скапливается жидкость). В случае развития тампонады сердца прогноз весьма неблагоприятный, частота летальных исходов достигает критических цифр (80%).

Острая аневризма сердца

Под аневризмой понимают обособленное мешкообразное выстояние сегмента левожелудочковой стенки. Чаще всего образование аневризмы происходит в остром периоде инфаркта. Аневризма снижает показатели гемодинамики и усугубляет риск тромбоэмболии.

Симптомы аневризмы:

1. Симптом коромысла: пульсация рядом с верхушечным толчком, которая не совпадает с ним.
2. Усиление первого тона при аускультации.
3. Признаки инфаркта на ЭКГ (электрокардиограмме).
4. Наличие рецидивных пароксизмов желудочковой тахикардии.
5. Признаки сердечной недостаточности.

Тромбоз левого желудочка

Ввиду поражения эндокарда и обездвиживании сегмента миокарда возникают благоприятные условия для образования тромбов внутри пораженного желудочка.

Тромбы левого желудочка являются источниками тромбоэмболий для большого круга. Тромбы правого желудочка служат источником тромбоэмболов для сосудов малого круга (в том числе, для легочной артерии).

Эпистенокардический перикардит

В течение первых суток после инфаркта происходит некротизация миокарда, этот процесс может сопровождать реактивный перикардит. При этом наблюдаются перманентные тупые боли, усугубляющиеся при акте дыхания. Болевой синдром может снижаться в положении полусидя и когда пациент лежит на спине.

При аускультации отмечается шум трения перикардиальных листков, шум слышен в конкретной области. Данный симптом сохраняется 4-10 суток, но иногда проходит спустя пару часов. Эпистенокардический перикардит часто сочетается сбоями ритма сердца, это происходит из-за того, что предсердные стенки раздражаются воспалением перикарда.

Тромбоэндокардит

Еще одним осложнением инфаркта миокарда является тромбоэндокардит. Патологическое состояние представляет собой появление тромбов в сердечным полостях, расположенных пристеночно, на сердечных клапанах и эндокарде в сочетании с эндокардитом (воспалением эндокарда)

Клиническая картина включает:

• Субфебрильную лихорадку (температура тела поднимается до 38),
• Устойчивость к антибиотикам,
• Астенический синдром (слабость, вялость, апатия),
• Повышенное потоотделение,
• Увеличение частоты сердечных сокращений,
  

  Данное заболевание представлено комбинацией из нескольких патологических состояний:

  • Перикардит,
  • Плеврит,
  • Пневмонит
  • Поражения суставных синовиальных оболочек суставов.

  Это аутоиммунная патология, при которой в крови появляются аутоантитела к антигенами миокарда и перикарда. Развитие синдрома чаще приходится вторую неделю после острого инфаркта, но иногда может выступать в качестве раннего осложнение в течение первой недели.

  Частота развития этого осложнения составляется 15-20%. В сравнении с эпистенокардическим перикардитом воспалительный процесс в случае синдрома Дресслера имеет распространенный, а не очаговый характер.

  Клиническая картина:

  • Лихорадка,
  • Боли в сердечной области,
  • Боли за грудиной,
  • Усиление интенсивности болевого синдрома при совершении акта дыхания,
  • Шум трения плевры,
  • Шум трения перикарда,
  • Хрипы как симптом пневмонита,
  • Боли в суставах,
  • Увеличение числа лейкоцитов,
  • Ускорение СОЭ.

Инфаркт сопровождается нарушением кровообращения в коронарных сосудах, питающих сердечную мышцу. Патология вызывает появление очагов некроза в миокарде, что приводит к дисфункции сердца и может стать причиной тяжелых осложнений и летального исхода. Какими будут последствия перенесенного приступа, зависит от формы заболевания, площади поврежденных тканей и насколько быстро провели реанимацию.

Последствия острого инфаркта

Образование ишемии, некроза и рубцевание мышцы вызывает сбои в работе сердца. Нарушаются его насосные функции, система свертывания крови. Нередко осложнения возникают в первые сутки заболевания, усложняя течение недуга.

Все возникающие последствия можно разделить на 3 группы:

• электрические – это нарушения сердечного ритма;
• гемодинамические – нарушения насосных функций;
• реактивные и прочие – тромбоэмболии, стенокардии, постинфарктный синдром.

По времени развития классифицируют ранние и поздние осложнения инфаркта миокарда. Первые возникают в течение первых 3–4 часов после начала приступа в острейший период. С учетом степени тяжести последствия болезни разделяют на легкие, средней тяжести и тяжелые.

К ранним осложнениям относится:

• мерцательная аритмия – нарушение нормального ритма сердца, сопровождающее частыми мышечными сокращениями 300–700 ударов в минуту;
• экстрасистолия – несвоевременное сокращение сердечных камер;
• синусовая тахикардия – синусовый ритм превышает 100 ударов в минуту;
• пароксизмальная тахикардия – внезапные приступы учащенного сердцебиения на фоне нормального ритма;

• брадикардия – снижение частоты сокращений сердечной мышцы менее 60 ударов в минуту;
• разрыв сердечной мышцы;
• внезапная остановка сердца;
• острая недостаточность насосной функции ОЛЖН;
• ранний эпистенокардический перикардит.

Ухудшают прогноз течения болезни тахикардии, при которых количество сокращений миокарда превышает 110 уд/мин, брадикардии, вызывающие снижение пульса до 50 уд/мин, гипертонические кризы. Ранние осложнения инфаркта миокарда значительно снижают вероятность выздоровления и могут привести к развитию острой сердечной недостаточности. Пароксизмальная тахикардия, асистолия, фибрилляция желудочков являются опасными состояниями, нередко становятся причиной летального исхода.

Чем опасна острейшая стадия инфаркта

Осложнения острого инфаркта миокарда и его острейшей стадии являются наиболее опасными и часто приводят к смерти пациента во время приступа или в течение первого года. Важное значение имеет выраженность болевого синдрома, площадь и локализация очага некроза.

Тяжелые осложнения после инфаркта миокарда:

• тромбоэмболия легочных артерий;
• инфаркт легких;
• тампонада сердца;
• аритмия;
• острая сердечная недостаточность;
• аневризма;
• кардиогенный шок.

Острая аневризма формируется при выпячивании стенки миокарда вследствие высокого давления крови или на месте свежего рубца. В пораженной области не происходит сократительных движений, образуется застой крови. Такое осложнение инфаркта миокарда может привести к разрыву сердца, массивному кровотечению, тромбоэмболии. Аневризма часто протекает бессимптомно, обнаруживается во время проведения инструментальных исследований. Патология лечится хирургическим путем ушивания истонченного участка сердечной мышцы.

При нарушении сердечного ритма, наличии атеросклеротических бляшек, отложении фибрина на стенках сосудов, застое крови в венах нижних конечностей, формировании тромба в полости левого желудочка, аневризмы нередко развивается тромбоэмболия. Оторвавшийся тромб может закупорить узкий просвет артерии, вызывая при этом ишемию определенного органа, который питает поврежденный сосуд. Закупориваться могут легочные, селезеночные, мезентериальные, почечные, мозговые, артерии нижних конечностей, брюшная аорта.

Тромбоэмболия несет существенную угрозу для жизни пациента, поэтому во время реанимационных мероприятий проводят тромболитическую терапию, способствующую разжижению крови, рассасыванию тромбов и нормализации кровообращения. Такие меры предотвращают окклюзию сосудов, не позволяют увеличиться очагу некроза.

Кардиогенный шок – это осложнение инфаркта миокарда, развивающее при острой недостаточности левого желудочка. Симптомы патологии наблюдаются при обширном некрозе, охватывающем более 40% миокарда. Пораженные ткани теряют способность сокращаться, в результате нарушаются насосные функции, сердце не может поддерживать нормальное артериальное давление. Без своевременного оказания медицинской помощи кардиогенный шок приводит к летальному исходу.

Постинфарктные осложнения

Поздние осложнения возникают на 2–3 неделе, вызывают развитие постинфарктного синдрома Дресслера, пристеночный тромбоэндокардит, нейротрофические расстройства, ХСН. Синдром Дресслера – это аутоиммунная патология, развивающаяся спустя 2–6 недель после начала приступа (не ранее, чем через 10 дней).

К осложнениям постинфарктного синдрома относятся:

• перикардит;
• артралгии;
• плеврит;
• пневмонит;
• полиартрит;
• эозинофилия.

Синдром Дресслера проявляется повышением температуры тела, лихорадкой, ангинозными болями, вызванные дыханием, одышкой, акроцианозом. Больного беспокоит кашель с выделением мокроты, которая содержит вкрапления крови. Заболевание имеет рецидивирующее течение, каждый период обострения длится от 1 недели до 2 месяцев.

Еще одним поздним осложнением инфаркта миокарда является синдром передней грудной стенки. Эта патология характеризуется появлением загрудинных болей различной интенсивности, симптомы начинают проявляться через 3–5 недель после перенесенного приступа. Боли локализуются в определенном месте и не купируются приемом Нитроглицерина, седативных препаратов. Дискомфортные ощущения могут наблюдаться от нескольких дней до нескольких месяцев.

Нередко у больных возникают боли в плечевых суставах, немеет рука чаще с левой стороны. На рентгеновском снимке обнаруживается остеопороз костей, относящихся к плечевому суставу. Такое осложнение называется плечевым синдромом, встречается у 20% пациентов в постинфарктный период. Подобные симптомы могут развиваться и в острой стадии заболевания, и спустя несколько лет.

Признаки застойной сердечной недостаточности приводят к летальному исходу в 35% случаев. Патология встречается у людей среднего возраста, перенесших инфаркт. Характерные симптомы недомогания, как правило, проявляются после выписки пациента из стационара и могут в течение 3 месяцев стать причиной смерти человека. Больные жалуются на вялость, желание спать на высоких подушках, частые позывы к мочеиспусканию в ночное время, кашель, усиленное сердцебиение.

Особенности реабилитационного периода

В период выздоровления у большинства пациентов возникают расстройства нервной системы. Они подвержены депрессиям, настроение часто меняется, беспокоят невротические боли в области сердца, требующие приема седативных препаратов.

Наиболее остро симптоматика проявляется в первый месяц после выписки из больницы. Постепенно состояние нормализуется, больные возвращаются к обычному образу жизни через 3–6 месяцев. Длительность восстановительного периода зависит от степени тяжести перенесенного инфаркта миокарда.

Хроническая сердечная недостаточность также является осложнением инфаркта, патология характеризуется недостаточной перекачкой крови, в результате чего внутренние органы испытывают кислородное голодание, не получают питательных веществ.

Человека беспокоит:

• одышка;
• отеки;
• тахикардия;
• бессонница;
• боли в правом подреберье;
• ангинозные боли, усиливающиеся во время физических нагрузок.

На удаленных от сердца участках тела (пальцы рук, ног, губы, носогубный треугольник) кожные покровы приобретают синюшный оттенок. Прогноз ХСН неблагоприятный.

Как на ранних, так на поздних стадиях, может наблюдаться нарушение работы органов ЖКТ, образуются язвы желудка, двенадцатиперстной кишки, кишечный синдром, кровотечения. Наблюдаются расстройства нервной системы, больные находятся в депрессии, возникают признаки психоза. У мужчин, страдающих аденомой предстательной железы, развивается атония мочевого пузыря, пропадают позывы к мочеиспусканию.

Появление осложнений требует срочного проведения лечебных мероприятий, больного необходимо поместить у условия стационара и провести реанимационные действия. В зависимости от того какие последствия возникли, составляется схема терапии и прогноз течения заболевания.