Регуляция работы

Различают три фазы сердечной деятельности: сокращение (систола ) предсердий, систола желудочков и общее расслабление (диастола ). При частоте сокращений сердца 75 раз в минуту, на один цикл приходится 0,8 секунды. При этом систола предсердий продолжается 0,1 с, систола желудочков - 0,3 с, общая диастола - 0,4 с.

Таким образом, в одном цикле предсердия работают 0,1 с, а 0,7 - отдыхают, желудочки работают 0,3 с, отдыхают 0,5 с. Это позволяет сердцу работать, не утомляясь, всю жизнь.

При одном сокращении сердца в легочный ствол и аорту выбрасывается около 70 мл крови, за минуту объем выброшенной крови составит более 5 л. При физической нагрузке возрастает частота и сила сердечных сокращений и сердечный выброс достигает 20 - 40 л/мин.

Автоматия сердца . Даже изолированное сердце, при пропускании через него физиологического раствора , способно ритмически сокращаться без внешних раздражений, под влиянием импульсов, возникающих в самом сердце. Импульсы возникают в синусно-предсердном и предсердно-желудочковом узлах (водителях ритма), расположенных в правом предсердии, затем по проводящей системе (ножкам Гиса и волокнам Пуркинье) проводятся к предсердиям и желудочкам, вызывая их сокращение (рис. 199). И ритмоводители, и проводящая система сердца образованы мышечными клетками особого строения. Ритм работы изолированного сердца задается синусно-предсердным узлом, его называют ритмоводителем 1-го порядка. Если прервать передачу импульсов от синусно-предсердного узла к предсердно-желудочковому, то сердце остановится, затем возобновит работу уже в ритме, задаваемом предсердно-желудочковым узлом, ритмоводителем 2-го порядка.

Нервная регуляция. Деятельность сердца, как и других внутренних органов, регулируется автономной (вегетативной ) частью нервной системы:

Во-первых, в сердце имеется собственная нервная система сердца с рефлекторными дугами в самом сердце - метасимпатическая часть нервной системы. Ее работа видна при переполнении предсердий изолированного сердца, в этом случае усиливается частота и сила сердечных сокращений.

Во-вторых, к сердцу подходят симпатические и парасимпатические нервы. Информация от рецепторов на растяжение в полых венах и дуге аорты передается в продолговатый мозг, в центр регуляции сердечной деятельности. Ослабление работы сердца вызывается парасимпатическими нервами в составе блуждающего нерва, усиление работы сердца вызывается симпатическими нервами, центры которых расположены в спинном мозге.

Гуморальная регуляция. На деятельность сердца влияет и ряд веществ, поступающих в кровь. Усиление работы сердца вызывают адреналин , выделяемый надпочечниками, тироксин , выделяемый щитовидной железой, избыток ионов Са 2 + . Ослабление работы сердца вызывает ацетилхолин , избыток ионов К + .

Роль сердца в системе кровообращения состоит в развитии давления, превышающего уровень давления в артериальном русле, благодаря чему происходит изгнание крови, поступающей из вен. Сердце, таким образом, работает как насос, накачивающий кровь из системы низкого давления в систему с достаточно высоким давлением, а существующий градиент давления между артериями и венами обеспечивает дальнейшее движение крови в системе кровообращения.

В процессе эволюции структура и функция сердца усложнялись и совершенствовались, пройдя сложный путь от сокращений части сосудистой трубки у низших организмов до возникновения раздельных камер и двух кругов кровообращения у млекопитающих и человека. Сердце представляет собой сложный орган, работающий автономно в течение длительного времени с высокой степенью надежности. Давление в желудочках сердца колеблется в широком диапазоне благодаря согласованному и синхронному сокращению и расслаблению мышечных клеток – кардиомиоцитов, составляющих сердечную мышцу миокард. Синхронизация сокращения обеспечивается благодаря одновременному возбуждению клеток по специализированным волокнам так называемой проводящей системы. Импульсы возбуждения возникают спонтанно в специализированных клетках предсердий – синусном узле – и распространяются по проводящей системе сначала по предсердиям, а затем по желудочкам. Поэтому сначала сокращаются предсердия, выжимающие кровь в желудочки, из которых она изгоняется в крупные артерии.

Деятельность сердца должна отвечать определенным требованиям, она должна быть:

1) автоматической, то есть способной осуществляться даже при изоляции органа,

2) ритмичной, благодаря чему происходит чередование фаз наполнения и изгнания,

3) способной к регулированию в широком диапазоне, что необходимо при усиленной работе организма,

4) надежной и устойчивой.

Кроме того, она должна обеспечить:

5) однонаправленность потока и

6) непрерывность притока к сердцу.

Первые три требования удовлетворяются благодаря особой организации кардиомиоцитов, а последние три основываются на структурной организации мышечной ткани и органа в целом.

Сердце как насос

Деятельность сердца как насоса протекает в виде периодически повторяющихся циклов. В каждом цикле происходит наполнение сердца и изгнание крови из него. Цикл начинается с возникновения автоматического импульса возбуждения, которое распространяется по предсердиям. Результатом этого является быстрое (0,1 с) сокращение предсердий, и кровь выжимается в желудочки. Последние начинают сокращаться после того, как их волокна будут охвачены возбуждением, распространяющимся по волокнам проводящей системы. Импульс возбуждения переходит с предсердий на желудочки после некоторой задержки, необходимой для завершения сокращения предсердий. Комплекс QRS на ЭКГ отражает процесс распространения возбуждения по желудочкам, после чего начинается процесс развития давления в них и последующего изгнания.

Электрокардиограмма (ЭКГ) – запись электрической активности сердца в течении одного сердечного цикла. P- деполяризация мышцы предсердия и распространение возбуждения от синоатриального узла во время систолы предсердий; Q, R и S- систола желудочков; T- начало диастолы желудочков.

В целом процессы развития давления и изгнания обозначаются термином "систола", а процессы снижения давления и наполнения желудочков – термином "диастола". Общая длительность цикла при частоте 75 сокращений в минуту составляет 0,8 с, при этом на долю систолы приходится 0,3 с, а диастолы – 0,5 с. В пересчете на сутки систола занимает 9 ч, а диастола – 15 ч.

С механической точки зрения насосная функция желудочков сердца описывается динамическим соотношением между их объемом и давлением. В процессе диастолы относительно легко растяжимые камеры желудочков заполняются кровью, причем давление растет незначительно (первая фаза). Объем сердца в конце диастолы максимален в ходе цикла. Вторая фаза начинается с развития давления, но изгнание крови не может начаться, пока давление в желудочках не превысит уровень давления в крупных сосудах. Продолжающееся быстрое повышение давления в желудочках создает необходимое превышение давления, и кровь изгоняется в аорту и легочную артерию (третья фаза). Изгнание прекращается, как только в ходе начавшегося расслабления давление в желудочках становится ниже, чем давление в крупных сосудах. В ходе продолжающегося расслабления давление в желудочках падает ниже уровня давления в предсердиях (четвертая фаза) и начинается наполнение желудочков (первая фаза).

Изгоняемая при сокращении желудочков порция крови носит название "ударный объем", а оставшаяся в желудочках после изгнания – "остаточный объем". Обычно соотношение между ударным и диастолическим объемом (фракция изгнания) равно примерно 0,6, его значительное уменьшение отражает слабость желудочка. Произведение ударного объема на частоту сокращений в минуту дает величину минутного объема, который в среднем составляет 4,5-5,5 л/мин.

РЕГУЛЯЦИЯ НАСОСНОЙ ФУНКЦИИ.

Необходимым условием устойчивого кровообращения в организме является равенство притока и выброса из желудочков. При слабости сокращения желудочков (сердечная недостаточность) кровь скапливается в венозном отделе системы, и повышенное венозное давление способствует возникновению отеков. В основе способности сердца выбрасывать в артериальное русло то количество крови, которое притекает к нему из вен, лежат механизмы, реализуемые уже на клеточном уровне.

Сила сокращения мышечных волокон или давление, развиваемое желудочком, определяются двумя основными факторами: количеством ионов Са2 +, активирующих миофибриллы, и степенью растяжения миофибрилл. Зависимость развиваемого давления от диастолического объема желудочка основана на величине возможного контакта между миозиновыми и актиновыми нитями в каждом саркомере – структурной единице миофибрилл длиной около 2 мкм.

Строение саркомера

При активации сокращения степень возможного контакта между нитями при сокращении ограничена расстоянием между концами актиновых нитей и центром саркомера, где встречаются нити при максимальном сокращении. При большем притоке крови к сердцу увеличенное его наполнение сопровождается повышением диастолического давления, которое и способствует большему растяжению мышечных волокон желудочка. В результате длина каждого саркомера, а также степень возможного контакта между нитями увеличиваются. Это вовлекает в процесс сокращения большее количество миозиновых молекул и позволяет использовать для активации сокращения большее количество ионов Са2 +. Кроме того, возрастает и количество ионов Са2 +, активирующих миофибриллы. Таким образом, более мощное сокращение сердечной мышцы происходит практически за прежнее время систолы, что позволяет поддерживать устойчивую частоту сокращений.

Другой основной способ увеличения сократительной функции сердечной мышцы – усиление симпатического влияния. Вызываемое симпатическим медиатором норадреналином фосфорилирование внутриклеточных белков, участвующих в транспорте ионов Са2 +, обеспечивает увеличение входа Са2 + в клетки и ускорение транспорта этих ионов внутри клеток, что приводит к значительному увеличению и ускорению сокращений.

Конечным итогом этих событий, совершающихся на клеточном уровне, является повышенное развитие давления в желудочке и увеличение ударного объема. Однако существенное отличие между указанными двумя способами состоит в направлении сдвига фигуры, описывающей динамическое соотношение между объемом и давлением в желудочке: при увеличенном растяжении она сдвигается вправо, а при симпатической стимуляции – влево.

Другим отличием является относительная кратковременность симпатического эффекта, его величина довольно быстро уменьшается из-за разрушения молекул норадреналина ферментами, находящимися в миокарде. Эта особенность позволяет рассматривать инотропный (симпатический) механизм как аварийный, краткосрочный, при необходимости же длительного увеличения силы сокращений желудочка используется увеличение его объема.

Сложной саморегуляторной реакцией сердца является приспособление его функции к повышенному сопротивлению. Оно нередко возникает при повышении артериального давления (АД). Первым следствием повышенного АД является уменьшение сердечного выброса из-за необходимости развивать более высокое давление. При этом запускаются оба рассмотренных механизма – увеличенный остаточный объем желудочка способствует растяжению мышечных волокон, а сниженный сердечный выброс воспринимается системой регуляции АД как опасный признак, могущий ограничить кровоснабжение жизненно важных органов. Благодаря активации симпатических волокон в миокарде увеличивается развиваемое давление и восстанавливается величина ударного объема.

В дальнейшем на смену кратковременной симпатической стимуляции приходит более устойчивый фактор – активация чувствительных к растяжению сарколеммы кальциевых каналов, сопровождающаяся устойчивым повышением пика систолического Са2 + в клетках. Это связывают с повышением давления во внеклеточном пространстве, возникающим из-за увеличенного кровотока в питающих сердце коронарных сосудах.

Сочетание некоторого растяжения волокон с повышенной активацией миофибрилл ионами Са2 + обеспечивает устойчивое повышение развиваемого давления, необходимого для поддержания прежнего ударного объема. Поэтому даже при повышении АД в полтора раза и более здоровое сердце оказывается в состоянии обеспечить сохранение прежнего уровня кровоснабжения организма.

Регуляция сердца при физической работе является одним из компонентов сложной регуляторной реакции системы кровообращения. Основным движущим мотивом такой регуляции является необходимость увеличить кровоснабжение большой массы скелетных мышц, ранее находившихся в покое и нуждавшихся лишь в поддержании низкого уровня кровоснабжения. Поскольку внутренние органы и ткани по-прежнему нуждаются в кровоснабжении, обеспечить работающие мышцы можно лишь за счет ускорения движения крови – увеличения минутного объема.

Цепь происходящих при этом событий может быть представлена следующим образом. Мощные сокращения мышц ускоряют движение крови из расположенных в них вен к сердцу, что мобилизует его сократительную функцию. Повышенный ударный объем способствует некоторому повышению АД, которое быстро сменяется его снижением вследствие, во-первых, открытия большого количества ранее закрытых артериол и капилляров в мышцах и, во-вторых, продолжающегося увеличения притока к сердцу. В этих условиях (при участии симпатической активации) существенно возрастает частота сокращений сердца и увеличенный выброс дробится на части. Устойчиво повышенный (в два-четыре раза) минутный объем сердца при работе достигается в основном за счет возросшей частоты сокращений при сохранении примерно прежнего ударного объема и артериального давления.

Сердце как часы. Память сердца

Много написано насчет так называемых «биологических часов». Действительно, в организме много циклических процессов, которые могут служить для более или менее точного измерения времени. Однако, насколько нам известно, никто не обратил внимания на то, что самый точный отчет времени производит сердце. В античной Греции пульс использовали в качестве секундомера, в частности на Олимпийских играх. Не имеет ли значения то обстоятельство, что от сердца постоянно исходит огромной мощности ритмическая центростремительная импульсация, адресованная не только вазомоторному центру, но и всей нервной системе? Для отчета времени, вероятно, это удобный и надежный, всегда работающий механизм. Если нерв, идущий от сердца, аорты или каротидного синуса, положить на электроды и усилить импульсы так, чтобы можно было подключить выход усилителя к динамику, то можно услышать ритмичный шум вроде пыхтения паровоза. От сердца исходит приблизительно в 20 раз больше импульсов, чем приходит к сердцу «команд» из центра. Импульсация рецепторов аорты и каротидных синусов почти исключительно направлена в центр. От какой бы области мозга ни отводили потенциалы, повсюду можно проследить сердечный ритм.

Чтобы изучить механизм сердечного ритма, ученые проводили эксперименты, исследуя условный рефлекс. После многократного сочетания безусловного раздражителя с условным, мозг отвечает на условный раздражитель так, как будто он безусловный. Условным раздражителем также может являться и время. В школе И. П. Павлова условный рефлекс на время был хорошо изучен.

В течении нескольких дней животных (кролики) подвешивали в гамачке с отверстиями для лап и записывали у них артериальное давление. Прибор для записи давления сконструирован так, что с его помощью можно автоматически и бесшумно сдавливать сонную артерию. Это делалось для того, чтобы животное не получало никаких случайных посторонних раздражителей.

После пережимания сонной артерии в строго постоянном ритме, у животного через некоторое время выработался условный рефлекс: без пережатия сосудов артериальное давление колебалось в том же режиме. После трехминутной записи «фонового» давления пережимали сонную артерию - артериальное давление взлетало, и это длилось 20 секунд. Затем сорокасекундный перерыв, и артерии вновь пережимались. Все это повторялось ежедневно восемь раз - восемь пережатий в день. После восьмого пережатия давление продолжали записывать еще минуты три. У «нормальных» кроликов на девятнадцатый (в среднем) день таких манипуляций возникли условные рефлексы артериального давления на время: после восьмого, последнего пережатия артерий у них ежеминутно на кривой артериального давления появляются самопроизвольные волны, хотя и не похожие по форме на те, какие бывают при синокаротидном рефлексе, но совершенно отчетливые. По мере дальнейшего подкрепления рефлексов (на 20-й – 23-й день) такие волны появляются на кривой сразу, с момента начала записи, и никаких пережатий для этого не требуется. Кроликам с частично денервированным сердцем требуется на выработку условного рефлекса 30-31 день. А кролики с полно денервированным сердцем почти неспособны к выработке условного рефлекса на время. Но хуже всего обстоят дела у кроликов экспериментальным атеросклерозом - у них вообще не удается вызвать образование условного рефлекса, несмотря на длительность опытов (45 дней).

Расстройство кратковременной памяти характерны для преклонного возраста, несмотря на сохранность памяти в отношении давних событий, но ведь у атеросклеротических кроликов мозговые сосуды никогда не были поражены атеросклерозом, хотя аорта, сердце сонные артерии всегда носили следы атеросклеротических разрушений: атероматозные бляшки и изменения стенки больших артерий сопутствовали уничтожению здешних рецепторов.

Сердце- это именно секундомер, а не минутомер или годомер. Поэтому-то ученые предположили, что расстройства кратковременной памяти, памяти на недавние события, возникают от того, что в организме ломаются часы, отсчитывающие небольшие промежутки времени. Исчезает та сетка, на которую проецируются события. Утрачивается свобода их поиска на огромно карте памяти. Ведь память, в сущности, не исчезает, затрудняется лишь процесс извлечения из памяти.

«Сердечные часы» тикают в том же ритме, что и ритм шагов; с увеличением темпа ходьбы растет и частота сердцебиения. Восприятие времени может исказиться, и при этом темп сердцебиения изменен, например при волнении. В организме протекает много циклических процессов, но сердце более тесно связано с ощущением коротких отрезков времени. Здесь имеет место интероцептивная связь с прямым выходом на поведение. Сосудистые реакции - тоже поведение, не хуже любого другого поведения.

Все сказанное не отменяет всех других ритмов, обеспечивающих чувство времени, а лишь подчеркивает, что часы заложенные в сердце, имеют жизненную важность и величайшую точность.

Не вызывает сомнения, что постоянная ритмичная пульсация, исходящая от интероцепторов сердца и больших сосудов, служит набатом, побуждающим наш мозг к деятельности, позволяя нам вспоминать то, что нужно.

Ритмы сердца с математической точки зрения

Как уже отмечалось, собственный ритм сокращений задается синоатриальным узлом. Даже после удаления из тела и помещения в искусственную среду сердце продолжает ритмично сокращаться, хотя и более медленно. Однако в организме к сердечно-сосудистой системе предъявляются постоянно меняющиеся требования, а соответственно должна меняться и частота сердечных сокращений. Эти изменения достигаются благодаря динамичной и согласованной работе двух регуляторных механизмов - нервного и гуморального, осуществляющих тот гомеостатический контроль, который поддерживает достаточное кровоснабжение тканей при непрерывно меняющихся условиях.

Количество крови, протекающей через сердце за 1 мин. называется минутным объемом; оно зависит от объема крови, выбрасываемой сердцем за одно сокращение, и от частоты сокращений. Эти три переменные связаны между собой следующим уравнением:

Минутный объем = Ударный объем * Частота сокращений.

Минутный объем, или сердечный выброс, - очень важная переменная величина, и одним из способов ее регуляции служит изменение частоты сокращений сердца.

Физиологические ритмы составляют основу жизни. Одни ритмы поддерживаются в течении всей жизни, и даже кратковременное их прерывание приводит к смерти. Другие появляются в определенные периоды жизни индивидуума, причем часть из них находится под контролем сознания, а часть протекает независимо от него. Ритмические процессы взаимодействуют друг с другом и с внешней средой.

Изменение ритмов, выходящее за пределы нормы, либо появление их там, где они раньше не обнаруживались, связано с болезнью.

Физиологические ритмы не являются изолированными процессами. Происходят многочисленные взаимодействия ритмов как друг с другом, так и с внутренней и внешней средой. С функциональной точки зрения представляется возможным анализ механизмов, связанных с инициированием и подавлением физиологических ритмов, и эффектов одиночных и периодических возмущений этих ритмов.

Экспериментальное наблюдение остановки генератора сердечного ритма одиночным возмущающим стимулом подтвердило предсказания, вытекающие из теоретического анализа. Общая проблема влияния одиночных, а также периодических стимулов представляют исключительный интерес по ряду различных причин.

1. В норме амплитуда, частота и фаза биологического генератора обычно находятся под контролем внешних стимулов. Таким образом, характеристика воздействий одиночных и периодических стимулов имеет важное значение для понимания функционального значения ритмов.

2. Биологические ритмы, возникающие в патологическом состоянии, могут генерироваться или диагностироваться возмущением текущего ритма.

3. Возмущение ритмической активности физиологического генератора может быть использовано для получения информации о свойствах колебаний, лежащих в ее основе. Наоборот, если известны свойства модельного генератора, можно сделать предсказания, касающиеся ожидаемых ответов генератора на одиночные и периодические возмущения при изменении параметров стимула в эксперименте.

Биологические системы не всегда стремятся приблизиться к стационарным состояниям, иногда они могут находиться в колебательном состоянии. Эффект возмущения колебательной физиологической системы можно рассмотреть на примере действия короткого электрического стимула, приложенного к агрегатам спонтанно пульсирующих клеток, выделенных из желудочков сердца эмбриона цыпленка. В ответ на короткий электрический стимул происходит сдвиг фазы последующих потенциалов действия, но первоначальная длительность цикла восстанавливается в течение нескольких биений. Восстановление ритма после стимула указывает на то, что ритм устойчив. Ритм, не является стационарным состоянием, и в этом случае требуется иная концепция.

Необходимая концепция была предложена Пуанкаре в его исследованиях дифференциальных уравнений с двумя переменными. В таких системах можно получить колебания, которые восстанавливаются в первоначальном виде после малого возмущения, приложенного в любой фазе колебаний. Пуанкаре назвал такие колебания устойчивыми предельными циклами .

Многие физиологические ритмы генерируются одиночной клеткой или электрически связанными изопотенциальными клетками, способными генерировать колебания автономно или в присутствии постоянного сигнала. Такие клетки или группы клеток называются пейсмекерами .

Полагают, что пейсмекерные колебания связаны с организацией колебательного поведения сердца, гладкой мышцы, многих гормональных систем, и нейронов.

За прошедшие несколько лет стало ясно как из экспериментальных, так и из теоретических работ, что многие пейсмекеры, способные к генерации крупных периодических колебаний, могут обнаруживать также нерегулярное динамическое поведение при изменении физиологических параметров или параметров математических моделей.

Изучение вынужденных нелинейных колебаний имеет богатую историю, и в этой области все еще продолжается активная работа. Действие периодической внешней силы на нелинейные осцилляторы изучалась в 20-х годах Ван-дер-Полем и Ван-дер-Марком. Они высказали предположение, что активность сердца можно моделировать тремя нелинейными осцилляторами, соответствующими синусовому узлу, предсердиям и желудочкам. Между синусовым и предсердным осцилляторами существует однонаправленная связь, и такая же связь существует между предсердным и желудочковым осцилляторами. Уменьшая связь между предсердным и желудочковыми осцилляторами, они обнаружили, что можно получить ряд различных ритмов с захватом фазы, которые качественно соответствуют классу сердечных аритмий, называемых атриовентрикулярной (АВ) блокадой сердца . Однако многие исследователи в области сердечно-сосудистой физиологии приписывают АВ - блокаду сердца блокированию проведения в АВ узле, а не отсутствию синхронизации между предсердными и желудочковыми осцилляторами.

Простое дифференциальное уравнение, предложенное Ван-дер-Полем для моделирования нелинейных автоколебаний, сыграло важную роль в прикладной математике. Изучение влияния периодического синусоидального воздействия на решение этого уравнения было предпринято впервые Ван-дер-Полем и продолжается в наши дни. Уравнение Ван-дер-Поля с вынуждающим членом может быть записано в виде:

При В =0 существуют только устойчивые автоколебания. При изменении v и B возникают области захвата частоты.



Частота сердечных сокращений ‒ это легко измеряемый, но важный показатель в кардиологии. От этого значения отталкиваются при начале диагностики, оно входит в обязательные параметры для мониторирования жизненных функций, именно по этому значению можно понять, насколько комфортно организму в целом и сердцу в частности в данный момент времени. Бывают ситуации, когда человек чувствует себя плохо, но не может понять, что с ним происходит. В этом случае, в первую очередь, он должен измерить у себя частоту сердечных сокращений. Но для того чтобы трактовать результаты, нужно понимать, какая у такого показателя, как сердцебиение, норма ударов в минуту.

Сердцебиение — норма ударов в минуту

Сердце ‒ особенный орган. Он не подчиняется центральной нервной системе, а регулируется лишь ветвями вегетативных нервов и собственными центрами. Волокна сердечной мышцы обладают удивительным свойством ‒ автоматизмом. Существует т. н. водитель ритма ‒ синоатриальный (синусовый) узел Кисса-Флека, он расположен в стенке правого предсердия. Именно он генерирует сердцебиение, определяя и темп, и ритм. В ситуациях, когда этот узел страдает, подключаются другие структуры ‒ атриовентрикулярный узел, пучок Гиса. Кроме того, центры по ритмообразованию могут формироваться в стенках камер сердца.

Итак, на основе сложных биофизических процессов, при помощи положительно и отрицательно заряженных микроэлементов, входящих в сердечные клетки и выходящих из них, синусовый узел заставляет сердце биться с определенной частотой. Это ли явление называется пульсом? Нет. В тот момент, когда сердце сокращается, мы слышим или чувствуем в проекции верхушки органа на передней грудной стенке удар. Периодичность ударов во времени ‒ частота сердечных сокращений. После этого сокращения, удара (по-научному эта фаза называется систола), буквально через доли секунды, можно почувствовать толчок, положив пальцы на большие сосуды.

Самые доступные точки:

• сонная артерия на шее;
• лучевая артерия на запястье;
• подколенная артерия в подколенной ямке;
• бедренная артерия на передневнутренней стороне бедра.

Эти толчки ‒ прохождение кровотока по артериям дальше в органы. Именно расширение артерий называется пульсом. Однако у человека без проблем со здоровьем пульс полностью совпадает с сердцебиением.

Нормальные значения

Как и у любого показателя в организме человека, у частоты сокращений сердца в минуту есть свои нормы ‒ верхняя и нижняя граница. В общем случае, не рассматривая частности и нюансы, можно сказать, что частота сердечных сокращений должна колебаться от 60 до 90 ударов в минуту. Но это не значит, что выход за этим рамки ‒ сразу патология. Во-первых, приведенные значения ‒ это средние рамки. Точно так же, как есть средние значения роста и веса. Однако в случае отсутствия патологических симптомов, органического и функционального поражения сердца, хорошем самочувствии даже частоту сокращений сердечной мышцы 110 ударов в минуту допустимо признавать индивидуальной нормой. Более того, существуют половозрастные нормы, нормы при необычных состояниях организма, целевые значения (те, которых требуется достичь при помощи медикаментозной терапии в целях снижения риска сердечно-сосудистых катастроф) при тех или иных заболеваниях.

Таблица. Нормы сердцебиения для различных категорий граждан.

Категория	Должная частота сердечных сокращений
Новорожденные	110-140
Дети от 30 дней до 12 месяцев	105-135
Дети от 12 месяцев до 7 лет	86-132
Дети от 7 до 16 лет	60-100
Мужчины от 16 до 65 лет	60-90
Женщины от 16 до 65 лет	60-100
Люди старше 65 лет	65-85
Беременные женщины	60-100, в III триместре - до 115
Высоко тренированные спортсмены	40-90
Люди, занимающиеся нырянием без акваланга	35-90
Больные артериальной гипертензией (целевые значения)	50-70
Больные сахарным диабетом (целевые значения)	50-65
Люди, живущие в высокогорье	70-110

Существуют, кроме перечисленного, такие понятия, как максимальная и субмаксимальная частота сердечных сокращений. Это такая частота, при которой на сердце возлагается максимально переносимая или (во втором случае), насколько это возможно, приближенная к ней нагрузка. Эти понятия введены по большей части для профессиональных спортсменов и для функциональной диагностики. Например, для выполнения нагрузочных тестов с целью установления или подтверждения наличия ишемии сердца. Расчет этого показателя предельно прост.

Таблица. Как рассчитывается максимальная и субмаксимальная частота сердечных сокращений.

Изменения частоты сердечных сокращений

Существуют физиологические и патологические приросты и снижения данного показателя. Увеличение частоты сердечных сокращений называется тахикардией, а, напротив, урежение ‒ брадикардия. К физиологическим (или условно физиологическим, что касается воздействия вредных привычек) причинам тахикардии относятся:

эмоциональные перегрузки (стресс, волнение, страх, страсть);

нахождение в жарком климате;

нахождение в душном помещении;

подъем в горы и спуск под воду, особенно впервые и в самом начале;

прием пищи (незначительное и очень краткосрочное повышение);

беременность;

прием медикаментов (препараты глюкокортикостероидов, катехоламины, некоторые антибиотики);

пристрастие к кофе, крепко заваренному чаю;

прием алкогольных напитков независимо от их крепости;

пристрастие к курению;

некоторые виды наркотических средств.

К физиологической брадикардии приводят:

• высокая тренированность;
• умеренное переохлаждение;
• привычная гипоксия (люди с высокогорья, ныряющие без акваланга, альпинисты);
• лежачее положение;
• прием недигидропиридиновых блокаторов кальциевых каналов (верапамил, дилтиазем).

Патологические изменения

Как при тахи-, так и при брадикардии причинами могут служить внутрисердечные и внесердечные факторы. В первую очередь, изменения частоты сокращений сердца могут провоцировать заболевания этого органа.

Тахикардия:

• хроническая недостаточность функционирования сердца;
• приступы стенокардии;
• инфаркт миокарда;
• патология водителя ритма;
• артериальная гипертензия;
• пороки развития структур сердца;
• воспалительная патология оболочек сердца (перикардиты);
• воспалительная патология слоев сердца (эндокардиты, миокардиты).

Брадикардия:

• эпизод инфаркта миокарда (в более поздних стадиях);
• атриовентрикулярные блокады;
• блокада ножек пучка Гиса.

Внесердечные обстоятельства могут быть самыми разнообразными и включать в себя болезни эндокринной, мочевыводящей, пищеварительной, дыхательной, нервной систем организма. Замедление или ускорение сердца может быть признаком инфекционного заболевания, опухолевого процесса, дегенеративных изменений.

Среди наиболее частых причин тахикардии:

• избыток гормонов щитовидной железы;
• сахарный диабет;
• феохромоцитома;
• адреналовый криз;
• гиперальдостеронизм;
• симптоматические артериальные гипертензии (при патологии эндокринной системы, почек);
• патология гипоталамуса;
• нарушение нервной проводимости;
• острое нарушение мозгового кровообращения;
• транзиторная ишемическая атака;
• интоксикационный синдром (при инфекционных заболеваниях, токсическом шоке);
• одышка при легочной патологии (хроническая обструктивная болезнь легких, бронхиальная астма, пневмоторакс);
• шоковые состояния;
• повышение температуры (увеличение температуры на 1°С дает прирост показателя на 8-15 ударов в минуту).

Среди наиболее распространенных факторов, обуславливающих брадикардию:

• недостаток гормонов щитовидной железы;
• опухолевые процессы;
• повышение внутричерепного давления;
• язвенные дефекты;
• цирроз печени;
• гиповолемия, обезвоживание (на поздних этапах);
• ДВС-синдром;
• тотальная пневмония.

Как понять, являются ли отклонения патологическими?

Человек обнаружил у себя пульс 100 ударов в минуту. Стоит ли ему вызывать скорую? Алгоритм определения необходимости медицинского вмешательства следующий.

1. Вспомнить, имели ли место какие-либо из факторов, влияющие на физиологическое изменение частоты сердечных сокращений.
2. Определить, имеют ли место какие-либо из перечисленных симптомов:
   • головная боль;
   • головокружение;
   • потливость;
   • немотивированная слабость;
   • быстрая утомляемость;
   • «мурашки» в глазах, предобморочные состояния;
   • обмороки;
   • ощущение усиленного сердцебиения или перебоев в работе сердца;
   • боли в области сердца;
   • панические состояния, страх смерти.
3. Вспомнить, поднималось ли когда-либо артериальное давление, есть ли нарушения обмена глюкозы или проблемы с гормонами, нет ли изменений в работе почек, печени, желудочно-кишечного тракта.

В том случае, если ответ будет положительным лишь на первый вопрос, показаний к экстренному обращению за медицинской помощью нет. В противном случае либо если изменения в сердечной деятельности продолжаются в течение нескольких дней, бБеспокоят ночью и в спокойном состоянии, необходимо обратиться к врачу.

Как самостоятельно измерить ЧСС?

Для того чтобы определить частоту сердечных сокращений, не нужны специальные приборы или специалист, нужно только приготовить часы с секундной стрелкой или секундомер. Если необходимо измерить пульс здесь и сейчас (например, в условиях тренировки), то никаких особых условий соблюдать не нужно. Однако для определения частоты сердечных сокращений в покое человек должен находиться в тихой, хорошо проветренной комнате. Он должен быть спокоен эмоционально. Следует присесть и отдохнуть не менее 15 минут после обычной физической нагрузки (не быстрая ходьба, дела по дому) и не менее часа после интенсивной (бег, подъем по лестнице, ношение тяжестей). Во время измерения необходимо сидеть.

Измерение на лучевой артерии

В идеале нужно измерять пульс сразу на обеих конечностях, но при самодиагностике это не представляется возможным, поэтому можно выбрать любую руку. Нужно обхватить свое запястье так, чтобы большой палец располагался со стороны мизинца, а остальные четыре ‒ со стороны большого пальца противоположной руки. Тремя пальцами обхватывающей руки необходимо нащупать область пульсации. Она обычно находится сразу за косточкой, ближе к срединной линии предплечья. Не следует слишком сильно прижимать пальцы, но и просто приложить их не всегда бывает достаточно. Немного поискав, можно почувствовать легкие ритмичные движения.

Измерение на сонной артерии

Необходимо найти угол челюсти ‒ переход от уха к нижней части лица, хорошо чувствуется через кожу даже у полных людей ‒ и неглубоко ввести палец под костный выступ. Обычно пульсация чувствуется очень хорошо практически по всей боковой поверхности шеи, поэтому особых сложностей с определением не возникает.

Измерение на бедренной артерии

Точка сложна для поиска, особенно у тучных людей. Однако если положить три пальца в паховую складку примерно на ее середине, можно прощупать пульсацию.

Пульс можно определить также на височных, подмышечных и подколенных артерий, но прощупать его в тех точках более сложно, да и незачем ‒ первые два представленных способа дают достоверную информацию о частоте сердечных сокращений и пульсе.

При измерении пульса должно обратить внимание на другие его характеристики, кроме частоты. В норме он должен быть ритмичным, хорошо прощупываться на артериях обеих сторон тела. Сила волны должна позволять хорошо чувствовать толчки пальцами, но не должна выталкивать руку.

Чтобы посчитать непосредственно частоту сердечных сокращений, необходимо положить руку на левую половину груди. У мужчин в точку, находящуюся примерно под левым соском, у женщин ‒ под левой молочной железой. В пятом межреберье по линии, идущей от середины ключицы, можно почувствовать сердцебиение. В этой области оно называется верхушечный толчок (т. к. именно в названные точки на переднюю грудную стенку проецируется верхушка сердца).

Стоит обратить внимание: в норме пульс полностью совпадает с сердечными сокращениями . Условно говоря, схематично это выглядит как «удар о грудную стенку ‒ 0,2 с ‒ толчок на артерии». В том случае, когда пульс сильно запаздывает, либо после очередного сокращения желудочка пульсовой волны вообще не было, можно говорить о серьезной патологии сердца, которую надо лечить.

0

Сердце взрослого человека обычно сокращается с частотой 60-90 раз в минуту. У детей частота сердцебиений выше: у младенцев примерно 120, а у детей до 12 лет - 100 в минуту. Это лишь средние показатели, и в зависимости от условий они могут очень быстро меняться.

Сердце обильно снабжено нервами двух типов, регулирующими частоту его сокращений. Волокна парасимпатической нервной системы достигают сердца в составе идущего из мозга блуждающего нерва и оканчиваются главным образом в синусном и АВ узлах. Стимуляция этой системы приводит к общему «замедляющему» эффекту: снижается частота разрядов синусного узла (и, следовательно, частота сердцебиений) и увеличивается задержка импульсов в АВ узле. Волокна симпатической нервной системы достигают сердца в составе нескольких сердечных нервов. Они оканчиваются не только в обоих узлах, но и в мышечной ткани желудочков. Раздражение этой системы вызывает «ускоряющий» эффект, противоположный эффекту парасимпатической системы: возрастает частота разрядов синусного узла и сила сокращений сердечной мышцы. Интенсивная стимуляция симпатических нервов может в 2-3 раза увеличить частоту сердцебиений и объем выбрасываемой за минуту крови (минутный объем).

Активность двух систем нервных волокон, регулирующих работу сердца, контролируется и координируется сосудодвигательным (вазомоторным) центром, расположенным в продолговатом мозгу. Наружная часть этого центра посылает импульсы в симпатическую нервную систему, а из середины исходят импульсы, активирующие парасимпатическую нервную систему. Вазомоторный центр не только регулирует работу сердца, но и координирует эту регуляцию с воздействием на мелкие периферические кровеносные сосуды. Иными словами, воздействие на сердце осуществляется одновременно с регуляцией артериального давления и других функций.

Вазомоторный центр и сам испытывает влияние многих факторов. Сильные эмоции, например возбуждение или страх, усиливают поступление в сердце импульсов, идущих из центра по симпатическим нервам. Важную роль играют и физиологические изменения. Так, возрастание концентрации углекислоты в крови наряду со снижением содержания кислорода вызывает мощную симпатическую стимуляцию сердца. Переполнение кровью (сильное растяжение) определенных участков сосудистого русла оказывает противоположное действие, угнетая симпатическую и стимулируя парасимпатическую нервную систему, что приводит к замедлению сердцебиений.

Физические нагрузки тоже усиливают симпатические влияния на сердце и повышают частоту сердечных сокращений вплоть до 200 в минуту и более, но этот эффект, по-видимому, реализуется не через вазомоторный центр, а напрямую через спинной мозг.

Ряд факторов влияет на работу сердца непосредственно, без участия нервной системы. Например, повышение температуры сердца ускоряет ритм сердечных сокращений, а снижение замедляет его. Некоторые гормоны, такие, как адреналин и тироксин, тоже оказывают прямой эффект и, поступая в сердце с кровью, увеличивают частоту сердцебиений.

Регуляция силы и частоты сердечных сокращений - очень сложный процесс, в котором взаимодействуют многочисленные факторы. Одни из них влияют на сердце прямо, тогда как другие действуют опосредованно - через различные уровни центральной нервной системы. Вазомоторный центр обеспечивает координацию этих влияний на работу сердца с функциональным состоянием остальных отделов системы кровообращения таким образом, что достигается нужный эффект.

Как работает сердце человека, учитывая то, что оно состоит из четырех камер:

· левый желудочек;

· левое предсердие;

· правый желудочек;

· правое предсердие.

сердце кровоснабжение артериальный сокращение

Правая половина нашего сердца состоит из крови, идущей из вены, с небольшим содержанием кислорода. Данная кровь выталкивается сердцем сквозь легочные артерии в легкие, где она присваивает кислород в необходимом для организма количестве.

После кровь от легких направляется в левую половину сердца, а далее сердце освобождает эту кровь через аорту, и кровь растекается по всему телу, благодаря сложной артериальной системе и капиллярам.

Проходя по всему организму, кровь насыщает ткани воздухом и питательными веществами сквозь капилляры, а уносит углекислоту и продукты обмена. Кровь идет по венам в правый отдел сердца, и далее по кругу.

ЧСС в покое. ЧСС - один из самых информативных показателей состояния не только сердечно-сосудистой системы, но и всего организма в целом. Начиная с рождения и до 20-30 лет ЧСС в покое снижается со 100-110 до 70 уд/мин у молодых нетренированных мужчин и до 75 уд/мин у женщин. В дальнейшем, с увеличением возраста, ЧСС незначительно возрастает: у 60-76-летних в покое по сравнению с молодыми на 5-8 уд/мин.

ЧСС при мышечной работе. Единственной возможностью повысить доставку кислорода к работающим мышцам является увеличение объема крови, поступающей к ним в единицу времени. Для этого должен возрасти МОК. Поскольку ЧСС прямо влияет на величину МОК, то повышение ЧСС при мышечной работе является обязательным механизмом, направленным на удовлетворение значительно возрастающих нужд метаболизма. Изменения ЧСС при работе показаны на рис. 7.6.

Если мощность циклической работы выразить через величину потребляемого кислорода (в процентах от величины максимального потребления кислорода - МПК), то ЧСС возрастает в линейной зависимости от мощности работы (потребления Ог, рис. 7.7). У женщин при условии равного с мужчинами потребления Ог ЧСС обычно на 10-12 уд/мин выше.

Наличие прямо пропорциональной зависимости между мощностью работы и величиной ЧСС делает частоту пульса важным информативным показателем в практической деятельности тренера и педагога. При многих видах мышечной деятельности ЧСС - точный и легкоопределяемый показатель интенсивности выполняемых физических нагрузок, физиологической стоимости работы, особенностей протекания периодов восстановления.

Для практических нужд необходимо знать величину максимальной ЧСС у лиц разного пола и возраста. С возрастом максимальные величины ЧСС как у мужчин, так и у женщин снижаются (рис. 7.8.). Точную величину ЧСС у каждого конкретного человека можно определить лишь опытным путем, регистрируя частоту пульса во время работы возрастающей мощности на велоэргометре. Практически для ориентировочного суждения о максимальной ЧСС человека (независимо от пола) используют формулу: ЧССмаКс = 220 - возраст (в годах).

35. Нервная и гуморальная регуляция работы сердца в покое…

Главную роль в регуляции деятельности сердца играют нервные и гуморальные влияния. Сердце сокращается благодаря импульсам, по­ступающим от главного водителя ритма, деятельность которого кон­тролируется центральной нервной системой.

Нервная регуляция деятельности сердца осуществляется эфферентными ветвями блуждающего и симпатического нервов. лишь благодаря опытам И. П. Пав­лова (1883) было показано, что различные волокна этих нервов по-разному влияют на работу сердца. Так, раздражение одних волокон блуждающего нерва вызывает урежение сердцебиений, а раздражение других - их ослабление. Некоторые волокна симпатического нерва учащают ритм сердечных сокращений, другие - усиливают их. Усиливоющие нервные волокна являются трофическими, т. е. действующими на сердце путем повышения обмена веществ в миокарде.

На основе анализа всех влияний блуждающего и симпатического нервов на сердце создана современная классификация их эффектов. Хронотропный эффект характеризует изменение частоты сердечных сокращений, батмотропный -изменение возбуди­мости, д ром отро п н ы й - изменение проводимости и ино-тропный - изменение сократимости. Все эти процессы блуждаю­щие нервы замедляют и ослабляют, а симпатические - ускоряют и усиливают.

Центры блуждающих нервов находятся в продолговатом мозге. Вторые их нейроны расположены непосредственно в нервных узлах сердца. Отростки этих нейронов иннервируют синоатриальный и атриовентрикулярный узлы и мышцы предсердий; миокард желу­дочков блуждающими нервами не иннервируется. Нейроны симпа­тических нервов расположены в верхних сегментах грудного отдела спинного мозга, отсюда возбуждение передается в шейные и верхние грудные симпатические узлы и далее к сердцу. Импульсы с нервных окончаний передаются на сердце посредством медиаторов. Для блуждающих нервов медиатором служит ацетилхолин, для си м пати -ческих - норадреналин.

Центры блуждающих нервов постоянно находятся в состоянии некоторого возбуждения (тонуса), степень, которого изменяется под влиянием центростремительных импульсов от разных рецепторов тела. При стойком повышении тонуса этих нервов сердцебиения ста­новятся реже, возникает синусовая брадикардия. Тонус центров симпатических нервов выражен слабее. Возбуждение в этих центрах усиливается при эмоциях и мышечной деятельности, что ве­дет к учащению и усилению сердечных сокращений.

В рефлекторной регуляции работы сердца участвуют центры продолговатого и спинного мозга, гипоталамуса, мозжечка и коры больших полушарий, а также рецепторы некоторых сенсорных сис­тем (зрительной, слуховой, двигательной, вестибулярной). Большое значение в регуляции сердца и кровеносных сосудов имеют импуль­сы от сосудистых рецепторов, расположенных в рефлексоген­ных зонах (дуга аорты, бифуркация сонных артерий и др.).Такие же рецепторы имеются и в самом сердце. Часть этих рецепторов вос­принимает изменения давления в сосудах (барорецепторы).

Гуморальная регуляция деятельности сердца осуществляется путем воздействия на него химических веществ, на­ходящихся в крови, было установлено, что вышеназванные вещества - это ацетилхолин и норадреналин.

Гуморальные влияния на сердце могут оказываться гормонами, продуктами распада углеводов и белков, изменениями рН, ионов ка­лия и кальция. Адреналин, норадреналин и тироксин усиливают ра­боту сердца, ацетилхолин - ослабляет. Снижение рН, увеличение уровня мочевины и молочной кислоты повышают сердечную дея­тельность. При избытке ионов калия урежается ритм и уменьшает­ся сила сокращений сердца, его возбудимость и проводимость. Вы­сокая концентрация калия приводит к расслоению миокарда и ос­тановке сердца в диастоле. Ионы кальция учащаютритм и усилива­ют сердечные сокращения, повышают возбудимость и проводи­мость миокарда; при избытке кальция сердце останавливается в систоле.

Функциональное состояние сосудистой системы, как и сердца, регулируется нервными и гуморальными влияниями. Не­рвы, регулирующие тонус сосудов, называются сосудодвигательными и состоят из двух частей - сосудосуживающих и сосудорас­ширяющих Симпатические нервные волокна, выходящие в составе передних корешков спинного мозга, оказывают суживающее действие на сосуды кожи, органов брюшной полости, почек, легкихи мозговых оболочек, но расширяют сосуды сердца. Сосудорасширяю­щие влияния оказываются парасимпатическими волокнами, которые выходят из спинного мозга в составе задних корешков.

Определенные взаимоотношения сосудосуживающих и сосудо­расширяющих нервов поддерживаются сосудодвигательным цент­ром, расположенным в продолговатом мозге и открытым в 1871 г. В.Ф.Овсянниковым. Сосудодвигательный центр состоит из прессорного (сосудосуживающего)и депрессорного (сосудорасширяющего) отделов. Главная роль в регуляции тонуса со­судов принадлежит прессорному отделу. Кроме того, существуют высшие сосудодвигательные центры, расположенные в коре го­ловного мозга и гипоталамусе, и низшие-в спинном мозге. Нервная регуляция тонуса сосудов осуществляется и рефлекторным путем. На основе безусловных рефлексов (оборонительных, пищевых,половых) вырабатываются сосудистые условные реакции на слова, вид объектов, эмоции и др.

Основными естествеными рецептивными полями, где возникают рефлексы на сосуды, являются кожа и слизистые оболочки (экстероцептивные зоны) и сердечно-сосудистая система (интероцептивные зоны). Главнейшими интерорецептивными зонами являются синокаротидная и аортальная; в дальнейшем подобные зоны были открыты в устье полых вен, в сосудах легких и желудочно-кишечно­го тракта.

Гуморальная регуляция тонуса сосудов осуществляется как сосудосуживающими, так и сосудорасширяющи­ми веществами. К первой группе относят гормоны мозгового слоя надпочечников - адреналин и норадреналин, а также задней доли ги­пофиза - вазопрессин. К числу гуморальных сосудосуживающих факторов относят серотонин, образующийся в слизистой оболочке кишечника, в некоторых участках головного мозга и при распаде тромбоцитов. Аналогичный эффект оказывает образующееся в поч­ках вещество ренин, который активирует находящийся в плазме гло­булин - гипертензиноген, превращая его в в активный гипертензин (ангиотонин).

В настоящее время во многих тканях тела обнаружено значитель­ное количество сосудорасширяющих веществ. Таким эффектом обла­дает медуллин, вырабатываемый мозговым слоем почек, и простогландины, обнаруженные в секрете предстательной железы. В подче­люстной и поджелудочной железах, в легких и коже установлено на­личие весьма активного полипептида - брадикинина, который вызывает расслабление гладкой мускулатуры артериол и понижает кровяное давление. К сосудорасширяющим веществам также отно­сятся ацетилхолин, образующийся в окончаниях парасимпатических нервов, и гистамин, находящийся в стенках желудка, кишечника, а также в коже и скелетных мышцах (при их работе).

Все сосудорасширяющие вещества, как правило, действуют местно, вызывая дилятацию капилляров и артериол. Сосудосуживающие вещества преимущественно оказывают общее действие на крупные кровеносные сосуды.

В регуляции деятельности сердца особо важную роль играют гормоны коры надпочечников и щитовидной железы. Гормоны коры надпочечников - минералокортикоиды – увеличивают силу сердечных сокращений миокарда. Гормон щитовидной железы – тироксин – повышает обменные процессы в сердце и увеличивает его чувствительность к воздействию симпатических нервов.

увеличение концентрации адреналина и норадреналина;

Сосудодвигательный центр находится на дне 4-го желудочка продолговатого мозга. Ионы К :

· способствует улучшению деятельности сердца, уряжая ритм.

· уменьшают силы сердечных сокращений,

· повышают возбудимость и проводимость сердечной мышцы.

Ионы Ca :

· учащают ритм,

· усиливают сократимость,

· повышают возбудимость и проходимость сердца.

#Дыхание#

Дыхание – усвоение кислорода и вывод из организма СО2. В воздухе существует парциальное или частичное давление каждого газа, входящего в состав воздуха.

Типы дыхания :

· внешнее дыхание;

· обмен газов в легких;

· перенос газовой кровью;

· тканевое дыхание.

Внешнее дыхание – газообмен между организмом и окружающей средой.

· поглощение кислорода

· выделение углекислого газа

· транспорт этих газов внутри организма.

Легочное дыхание обеспечивает поступление в организм О 2 . Воздух входит в легкие при вдохе и выходит из них при выдохе.

У человека внешнее дыхание обеспечивается:

· трахеей,

· бронхами,

· бронхиолами

· альвеолами – кол-во около 700 миллионов; V возд = 2-3л.

Газообмен между легкими и окружающей средой – за счет вдоха и выдоха.

ЖЕЛ – количество воздуха, находящегося в легких после максимального вдоха:

· дыхательный объем – при спокойном вдохе(выдохе) V возд = 400-500 мл

· резервный объем вдоха – вдыхаемый после обычного вдоха V=0.5-0.8 л

· резервный объем выдоха – выдыхаемы дополнительно, V=1-1.4 л

· остаточный объем – остается в легких, V= 1-1.2 л

Дыхательный и резервный объем вдоха и выдоха составляет в сумму жизненную емкость легких, т.е. это 500 мл + 2*1500 =3 500.

ЖЕЛ зависит от размеров тела, степени развития дыхательных мышц (наружных и внутренних межреберных, больших и малых грудных, диафрагмы и брюшного пресса). У мужчин – 3.2 – 7.2 литра. У женщин - 1.5 – 5 литра.

Минутный объем дыхания – количественный показатель вентиляции легких (произведение двигательного объема на число дыханий в минуту.

Легочная вентиляция обеспечивается работой дыхательных мышц.

Из воздуха альвеол O 2 переходит в кровь, а в него поступает СО 2 . Поэтому газовый состав воздуха в процессе вентиляции легких неодинаков. Вдыхаемый воздух состоит из смеси альвеолярного и воздуха вредного пространства и по составу мало отличается от атмосферного – выдыхаемый воздух содержит больше О 2 и меньше СО 2

Назначение легочной вентиляции – поддержание относительного постоянства уровня парциального давленияО 2 и СО 2 в альвеолярном воздухе.

#Обмен газов в легких и перенос их кровью. Тканевое дыхание.#

Когда кровь через капилляры малого круга вращения обогащается кислородом – это легочный газообмен. Переход кислорода из альвеолярного воздуха в кровь обусловлен разным парциальным давлением каждого газа крови.

Дыхательная функция крови прежде всего обеспечивается доставкой к тканям необходимого им количества О 2 . Кислород в крови находится в двух агрегатных состояниях:

· растворенный в плазме (0.3 об.%)

· связанный с гемоглобином (около 20 об.%) – оксигемоглобин.

В различных условиях деятельности может возникать острое снижение насыщенности крови кислородом – гипоксемия.

Низкий гемоглобин – лимитирует работоспособность т.к. переносит кровь. При недостаточности гемоглобина развивается анемия.

Дыхание участвует в регуляции кислотно-щелочного состояния во внутренней среде организма:

· в состоянии покоя с дыханием из организма человека удаляется 230-250 мл СО 2 в 1 минуту.

· при удалении из крови СО 2 из нее уходит примерно эквивалентное число ионов водорода.

#Определение максимального потребления кислорода (МПK)#

МПK – показатель аэробной работоспособности.

МПK – это наибольшее количество кислорода, которое человек способен потребить в течение одной минуты.