6.7. Воспалительные заболевания мягких тканей челюстно-лицевой области

Лимфаденит

Острый лимфаденит у детей проте­кает бурно, с ярко выраженной об­щей реакцией и местными симпто­мами. Нарушения общего характе­ра, являющиеся симптомами ин­токсикации, часто выступают на первый план. Это озноб, повыше­ние температуры тела, недомога­ние, снижение аппетита, головная боль. Чем младше ребенок, тем бо­лее выражены клинические симп­томы, в связи с чем родители ча­ще всего обращаются к педиатру (рис. 6.24). В начальной стадии местная симптоматика характеризуется незначительным увеличением лимфатических узлов, болезненно­стью при пальпации, сохраняется подвижность лимфатического узла, он плотный, цвет кожи над ним не изменен. На 2-3-й сутки от начала заболевания в процесс вовлекаются окружающие мягкие ткани (рис. 6.25), воспаление распростра­няется за пределы капсулы лимфа­тического узла, что трактуется как периаденит (табл. 6.2). На месте лимфатического узла пальпируется плотный, резко болезненный ин­фильтрат. При своевременном и ра­циональном лечении острого серо­зного лимфаденита и периаденита процесс подвергается обратному развитию, в противном случае пе­реходит в гнойную стадию. Клини­чески это проявляется гиперемией кожи в области патологического очага, резкой болезненностью при пальпации. Пальпаторно определя­ется очаг флюктуации, что свидете­льствует о гнойном расплавлении лимфатического узла. Воспалитель­ный процесс распространяется на окружающую клетчатку соседних анатомических областей, развивает­ся аденофлегмона. Общее состояние ребенка значительно ухудшается за счет выраженной интоксикации, температура тела может достигать 39-40 °С; клинический анализ кро­ви свидетельствует об остром вос­палении.

Развитие лимфаденита можно представить в виде следующей схе­мы.

Схема 6.1. Лимфатическая система ЧЛО.

Клинический диагноз острого се­розного, острого гнойного лимфа­денита, периаденита, аденофлегмоны устанавливают главным образом на основании местных и общих симптомов (схема 6.1). При локали­зации лимфаденита в околоушной области необходимо дифференци­ровать его от новообразований око­лоушной слюнной железы, поднижнечелюстной лимфаденит диф­ференцируют от сиаладенита, при локализации патологического про­цесса в подподбородочной области, передневерхних отделах шеи - от срединных кист шеи.

Определенные трудности часто встречаются при выявлении причи­ны заболевания, особенно при неодонтогенном лимфадените. Боль­шое внимание необходимо уделить сбору анамнеза с учетом 2-3-недельного периода, предшествующе­го первым симптомам заболевания, осмотру кожных покровов (обнару­жение царапин, укусов насекомых и т.д.) и состоянию полости рта. Для уточнения диагноза проводят ультразвуковую диагностику пато­логического очага и цитологиче­ское исследование взятого из него пунктата.

Лечение заключается в ликвида­ции причины заболевания. При одонтогенных лимфаденитах - ле­чение и удаление «причинного» зуба, при неодонтогенных - лече­ние основного заболевания - сто­матита, конъюнктивита и др. Наря­ду с этим в серозной стадии лимфа­денита ребенку назначают физиоте­рапию, согревающие мазевые по­вязки с левомеколем, мазью Виш­невского, гипосенсибилизирующую терапию, глюконат кальция, аскорутин, общеукрепляющие средства. Лечение детей до 7 лет с острым гнойным лимфаденитом (при опре­деленных условиях и в более стар­шем возрасте) и детей любого воз­раста с аденофлегмоной осуществляют только в условиях стационара. Здесь под общим обезболиванием безотлагательно проводят оператив­ное вмешательство в полном объе­ме - вскрытие гнойного очага с последующим дренированием раны, удалением «причинного» зуба. Одновременно ведут борьбу с интоксикацией - при остром гной­ном лимфадените достаточно на­значить обильное питье, при аденофлегмоне - внутривенное введе­ние жидкостей в зависимости от степени интоксикации. Антибакте­риальная терапия при аденофлегмоне включает сочетание сульфа­ниламидных препаратов с антибио­тиками широкого спектра действия, при остром гнойном лимфадените, как правило, достаточно назначе­ния сульфаниламидных препаратов. Назначают гипосенсибилизирую­щую терапию, глюконат кальция, витамины внутримышечно, протеолитические ферменты, физиотера­пию.

Рис. 6.24. Частота остро­го лимфаденита в Рис. 6.25. Одонтогенный лимфаденит

зави­симости от возраста ребенка (схема). в стадии периаденита щечных

лимфати­ческих узлов.

Хронический лимфаденит у детей является спутником длительно су­ществующей хронической инфек­ции - одонтогенной (хронический периодонтит) или неодонтогенной (хронический тонзиллит, ринит, гайморит, отит и др.). По клиниче­скому течению различают хрониче­ский гиперпластический лимфаде­нит и хронический в стадии обо­стрения (абсцедирующий) (рис. 6.26). Гиперпластический лимфаде­нит характеризуется увеличением лимфатического узла - он плот­ный, подвижный, не спаян с окру­жающими тканями, безболезнен­ный или слабоболезненный при па­льпации.

Рис. 6.26. Абсцесс поднижнечелюстного лимфатического узла (неодонтоген­ный).

Чаще этиология этой формы лимфаденита неодонтогенная. В этих случаях пальпируются несколько регионарных лимфати­ческих узлов. Хронический абсце­дирующий лимфаденит характери­зуется появлением очага гиперемии и истончением кожи над увеличен­ным лимфатическим узлом, пальпаторно определяется флюктуация, свидетельствующая о гнойном рас­плавлении узла. Наблюдается и са­мопроизвольное вскрытие абсцесса с последующим его опорожнением и образованием свища. Общее со­стояние детей при хронических формах лимфаденита не изменяет­ся. Хронический гиперпластиче­ский лимфаденит нескольких групп узлов (шейных, поднижнечелюстных, затылочных) необходимо диф­ференцировать от туберкулезной интоксикации, лимфогранулемато­за, инфекционного мононуклеоза, хронического лейкоза, метастазов злокачественных новообразований.

Таблица 6.2. Механизм развития и проявления лимфаденита в ЧЛО у детей

	Характер воспаления	Патологоанатомические изме­нения в очаге воспаления	Клиническая картина
	Острый серозный аденит	Гиперемия, пропитывание па-ренхимы лимфатическо­го узла серозным экссуда­том	Одиночный узел сохраняет подвиж­ность, но становится плот­ным, болез-ненным. Температура тела нормаль-ная. Общее состоя­ние удовлетвори-тельное
	Острый гнойный аденит	Пролиферация элементов рети-кулярной ткани: лей­коцитарная инфильтрация полинуклеарами лимфати­ческого узла. Образо-вание гнойного экссудата	Лимфатический узел увеличива­ется, отчетливо контурируется, подвижен, болевой симптом уси­ливается. Темпе-ратура тела субфебрильная. Общее состояние ухудшается
	Периаденит	Лизис тканей лимфатиче­ского узла, ведущий к обра­зованию полости, запол­ненной гнойным экссуда­том. Лейкоцитарная инфи­льтрация капсулы лимфа­тического узла	Увеличение лимфатического узла про-грессирует, исчезает подвиж­ность уз-ла, образуется ограни­ченный плот-ный, болезненный инфильтрат, маски-рующий кон­туры узла. Температура тела по­вышается до 38 °С. Общее сос-то­яние неудовлетворительное
	Аденофлег-мона	Разлитое гнойное расплав­ление подкожной, межмы­шечной, межфасциальной клетчатки в окружности лимфатического узла	Разлитой инфильтрат без резких гра-ниц переходит в окружающие ткани, плотноэластической кон­систенции, болезненный, опре­деляется глубокая флюктуация. Температура тела 39-40 °С. Об­щее состояние средней тяжести

Лечение должно быть направлено на устранение причины, его вызвав­шей, или основного заболевания. При длительно существующих гиперплазированных одиночных лим­фатических узлах, не уменьшаю­щихся при устранении причины, рекомендуется их иссечение с после­дующим патоморфологическим ис­следованием. При упорном форми­ровании свищей после хирурги­ческого или самопроизвольного вскрытия абсцесса следует заподо­зрить специфическую инфекцию - туберкулез или актиномикоз. В этих случаях рекомендуется обследова­ние ребенка фтизиатром и при уста­новлении туберкулеза проведение соответствующей терапии у специа­листа. Одновременно проводят об­следование на актиномикоз. При установлении диагноза актиномикоза свищ вместе с пораженным лим­фатическим узлом иссекают, рану ушивают. Ведут комплексную тера­пию актиномикоза по специальной схеме. Положительный результат лечения подтверждает диагноз акти­номикоза.

Абсцесс - очаг скопления гноя, возникший в результате расплавле­ния тканей с образованием полости в мягких тканях ЧЛО. Абсцессы различают по их расположению в анатомо-топографических областях (абсцессы височной области, щеч­ной, губы, языка и др.) (рис. 6.27). Абсцедированию подвергаются и лимфатические узлы.

Сформировавшийся в поверхно­стных слоях мягких тканей абсцесс лица проявляется куполообразным выбуханием на ограниченном уча­стке, покрытом истонченной, ярко гиперемированной кожей. Зыбление жидкости (гноя) устанавливает­ся пальпаторно, но пальпация абс­цесса болезненна, что требует осо­бой осторожности манипуляции у детей.

Этиология. Воспаление развива­ется в результате инфицирования поврежденной кожи лица, слизи­стой оболочки губ, языка, носа флорой неспецифического характе­ра либо при заболеваниях зубов и распространении инфекции лимфогенным и гематогенным путями.

Наиболее часто у детей абсцедированию подвергаются щечные и наднижнечелюстные лимфатиче­ские узлы при хроническом перио­донтите первых моляров нижней и верхней челюсти. Реже наблюдается гнойное поражение околоушных и подподбородочных лимфатических узлов. В области, анатомически со­ответствующей расположению пе­речисленных лимфатических узлов, развивается типичная картина абс­цесса.

Рис. 6.27. Абсцесс подглазничной об­ласти (постинфекционный).

Клиническая картина. При абс­цессе общее состояние изменяется незначительно, но в зависимости от анатомо-топографического рас­положения абсцесса тяжесть обще­го состояния может нарастать. Наиболее тяжело протекают абс­цессы, локализующиеся в около­глоточном пространстве, подвисоч­ной области, языке, области мин­далин. Абсцессы такой локализа­ции сопровождаются выраженной интоксикацией, нарушением функ­ции жевания, опускания нижней челюсти (тризм), глотания, дыха­ния. Эти признаки представляют реальную угрозу жизни ребенка и требуют интенсивного лечения. Своеобразной клинической карти­ной характеризуется абсцесс твер­дого неба.

Диагноз. Обычно постановка диа­гноза трудностей не представляет, но требуется дифференциальная диагностика с фурункулами, нагно­ившимися врожденными кистами, атеромами, абсцедирующими лим­фаденитами. Это относится к абс­цессам, расположенным поверхно­стно. При абсцессе межфасциальных и межмышечных пространств диагностика представляет значите­льные сложности.

При остеомиелите челюстей абс­цессы могут формироваться в раз­личных анатомически обособлен­ных областях, прилегающих к че­люстным костям: при остеомиелите верхней челюсти - в области глаз­ницы, на боковой поверхности носа, в клыковой ямке, подкожной жировой клетчатке щеки; при ос­теомиелите нижней челюсти - в челюстно-язычном желобке подъя­зычного пространства. Инфициро­вание этих областей происходит лимфогенным, гематогенным путем или контактно. Абсцесс крыловид­но-челюстного пространства может развиться при нарушении асептики в момент проведения мандибулярной анестезии. При абсцессе языка входными воротами инфекции являются язычная миндалина или по­врежденные при травме ткани язы­ка. Топография перечисленных об­ластей и клиническая картина абс­цесса подробно изложены в учеб­нике «Хирургическая стоматоло­гия» под редакцией Т. Г. Робустовой (2000).

Лечение. Общие принципы хи­рургического лечения заключаются во вскрытии очага скопления гноя, дренировании раны, местной тера­пии с пофазовым применением препаратов, обеспечивающих очи­щение раны от гноя и продуктов распада тканей, снижение обсеме­нения раны, усиление активности репарации в ней.

Лечение детей с абсцессами ЧЛО следует проводить только в стаци­онаре, объем оперативного вме­шательства и место разреза дикту­ются анатомо-топографическими особенностями расположения аб­сцесса. Операцию проводят под наркозом. Интенсивность курса общего лечения определяется возрастом ребенка, локализацией абсцесса и объемом оперативного вмешательства.

Флегмона - острое гнойное раз­литое воспаление подкожной, меж­мышечной и межфасциальной рых­лой жировой клетчатки.

В детском возрасте флегмона ча­сто развивается как осложнение острого гнойного лимфаденита (аденофлегмона) или сопутствует одонтогенному остеомиелиту. При флегмоне в очаге воспаления чаще всего обнаруживают облигатно-анаэробную флору. Аденофлегмона может проявляться у детей с само­го раннего возраста (с периода но-ворожденности, первых месяцев жизни и часто в 3-7 лет). При аденофлегмоне происходит гной­ное расплавление лимфатического узла с распространением гнойного экссудата в жировую клетчатку. Это наступает обычно на 2-4-й день от начала развития острого лимфаденита. Первыми признака­ми развития флегмоны на фоне острого лимфаденита являются на­растание болей, из-за которых ре­бенок не спит, плохо ест, подъема температуры тела до 39-40 °С, ухудшения общего состояния. Од­нако при аденофлегмоне состояние ребенка редко бывает тяжелым. Кожа пораженной области стано­вится плотной, напряженной, гиперемированной. В центре воспа­лительного инфильтрата определя­ются очаги размягчения с флюкту­ацией. Число лейкоцитов увеличи­вается до 9,0-12,0*10 9 /л, повыша­ется СОЭ (10-15 мм/ч). У боль­шинства детей, поступающих на стационарное лечение с аденофлегмоной, процесс локализуется в поднижнечелюстной, реже в подподбородочной, еще реже в около­ушной области. Более тяжело про­текает флегмона, исходящая из глубоких лимфатических узлов околоушной области.

Этиология. Источниками инфек­ции являются зубы, леченные по поводу осложненного кариеса, за­болевания ЛОР-органов, травмы и др. У детей с флегмоной лица часто выявляются на фоне сопутствую­щих заболеваний (ОРВИ, пневмо­ния, бронхит, трахеит). Быстроте развития флегмоны у детей способ­ствуют ранимость эпителия, слабая связь дермы с базальной мембраной и подкожным жировым слоем, хо­рошее кровоснабжение. Это основ­ные причины развития гнойно-не­кротических процессов разлитого характера у детей. Незрелость им­мунитета также способствует разви­тию воспаления и препятствует ограничению очага.

Клиническая картина. При флег­моне отмечается нарастание уровня интоксикации организма в сочета­нии с разлитым инфильтративно распространяющимся на несколько анатомических областей воспалени­ем. Резко болезненная припухлость и наличие инфильтрата часто пре­пятствуют определению места наи­большего скопления гноя. Наруше­ния функций при флегмоне зависят от локализации основного очага воспаления.

Сложна дифференциальная диа­гностика флегмон, сопровождаю­щих проявления острого одонто-генного остеомиелита, но она очень важна и должна проводить­ся быстро, ибо объем хирурги­ческого лечения и его тактика при флегмонах неодонтогенного происхождения и околочелюст­ных одонтогенного происхожде­ния различна.

Флегмоны, развившиеся на фоне острого одонтогенного остеомиели­та, считаются тяжелым проявлени­ем костного процесса. Флегмона усугубляет течение острого одонто­генного остеомиелита и резко уси­ливает общую интоксикацию орга­низма. Распространение гнойного воспалительного процесса по рых­лой клетчатке межмышечных и межфасциальных пространств при остром одонтогенном остеомиелите у детей происходит в результате расплавления надкостницы и про­рыва гнойного экссудата в мягкие ткани.

У новорожденных и детей груд­ного возраста грозным осложнени­ем гематогенного остеомиелита верхней челюсти является образо­вание флегмоны в полости глазни­цы или ретробульбарном простран­стве. При остром одонтогенном ос­теомиелите развиваются чаще по­верхностные флегмоны. Флегмоны глубоких межмышечных про­странств в детском возрасте встре­чаются редко (при длительно нелеченных костных процессах).

Диагностика флегмон ЧЛО у де­тей требует хорошего знания топо­графии отдельных анатомических областей, что обеспечивает рацио­нальный хирургический подход к воспалительному очагу (в зависи­мости от локализации процесса).

Лечение флегмоны комплексное: неотложное оперативное вмеша­тельство (если процесс одонтогенный, «причинный» зуб подлежит удалению). Особенностью опера­ции при флегмоне одонтогенного происхождения являются рассече­ние надкостницы челюсти и эф­фективное дренирование с последу­ющим пофазовым введением пре­паратов в рану, антибактериальная и противовоспалительная терапия и борьба с общей интоксикацией ор­ганизма по схеме лечения острого одонтогенного остеомиелита. Лече­ние детей проводится только в условиях стационара. Местное ан­тибактериальное и противовоспа­лительное лечение заключается в послеоперационном дренировании раны, наложении асептических ма­зевых повязок, применением физи­ческих методов терапии.

Прогноз течения воспалительных процессов мягких тканей зависит от формы острого и хронического воспаления мягких тканей. Все на­чинается со стадии воспалительной клеточной инфильтрации. Морфо­логически эта стадия является при­знаком типового воспалительного процесса, поэтому термин «воспа­лительный инфильтрат» отнесен нами к стандартным этапам тече­ния воспаления.

Воспалительный инфильтрат и гиперемия кожи лица у детей часто сопутствуют острому гнойному пе­риоститу и являются признаками перифокального воспаления. По степени выраженности инфильтра­та и его локализации можно про­гнозировать тяжесть клинического течения периостита или остеомие­лита челюстей. Воспалительный инфильтрат в подглазничной облас­ти и области носа является сопутст­вующим симптомом тяжелого тече­ния остеомиелита верхней челюсти и может завершиться флебитом ли­цевых вен. Воспалительный инфильтрат в мягких тканях лица, при­легающих к челюстям, длительное время (3-5 дней) может сохранять­ся после хирургического лечения острого гнойного периостита. Это, как правило, свидетельствует о тя­желом клиническом течении про­цесса или недиагностированном ос­теомиелите.

Воспалительный инфильтрат мягких тканей появляется на одной из ранних стадий острого гнойного лимфаденита, когда наступили зна­чительные гемодинамические сдви­ги в микроциркуляторном русле, которые сопровождаются парезом капилляров, гипоксией, ацидозом и предшествуют фазе экссудации. Основная нозологическая форма заболевания в данном случае - лимфаденит или периаденит. Зада­ча врача в данной ситуации - пре­дупреждение развития аденофлегмоны.

Воспалительная клеточная инфи­льтрация губ, щек у детей часто на­блюдается после ушиба мягких тка­ней (нозологическая форма по­вреждения - ушиб мягких тканей), укуса насекомых. Следовательно, клеточная инфильтрация мягких тканей может сопутствовать раз­личным по этиологии и патогенезу заболеваниям и требует строго диф­ференцированного подхода при диагностике и планировании лече­ния.

Некоторые авторы выделяют вос­палительный инфильтрат как само­стоятельную нозологическую фор­му, но он не может быть расценен в качестве самостоятельной нозоло­гической единицы, так как не име­ет четко выраженных критериев клинического проявления и измен­чив в начальных стадиях лечения (особенно у ребенка). Более пра­вильно рассматривать его как при­знак ранних стадий воспалительно­го процесса со своими специфиче­скими и постоянно присутствую­щими морфологическими призна­ками.

Периостит челюсти

Одним из довольно частых осложнений воспалительных процессов в тканях периодонта является периостит челюсти. Периостит может возникнуть в результате дальнейшего распространения процесса при острых верхушечных, а также при обострении хронических верхушечных периодонтитов. В ряде случаев он может являться следствием краевого периодонтита или инфицирования раны после удаления зуба.

Гнойный экссудат из периодонта попадает под надкостницу челюсти. Чаще всего экссудат, скопившийся в периодонтальной щели, проходит через мелкие отверстия в костной ткани (система так называемых гаверсовых и фолькмановских канальцев) и кортикальную пластинку и достигает надкостницы. Происходит отслоение ее на определенном участке. Воспалительный экссудат поражает также наружный слой костной ткани, но некроз кости, а также других изменений, характерных для остеомиелитического процесса, не наступает (рис. 37).

Заболевание сопровождается сильными (иногда пульсирующими) болями, которые являются следствием отслаивания и растягивания воспалительным экссудатом надкостницы. Боли сильные, могут иррадиировать в висок, глаз, ухо. Как правило, холод смягчает болевые ощущения, а тепло, наоборот, усиливает их.

Периостит сопровождается изменениями в окружающих мягких тканях. Появляется отек мягких тканей щеки, подбородка, подчелюстной области в зависимости от локализации процесса. Как отмечает Г. А. Васильев, при распространении периостита "от верхнего клыка и верхних премоляров коллатеральный отек, располагаясь несколько сбоку, захватывает большой участок лица. Сильно отекают не только ткани в щечной и скуловой области, но отмечается переход припухлости на нижнее, а нередко и верхнее веко. Для процесса, возникшего от верхних больших коренных зубов, характерна припухлость, доходящая кзади почти до ушной раковины".

Экссудат при периостите может проникнуть не только в вестибулярную сторону, но и в сторону полости рта - вызвать образование гнойника (абсцесса) на небе или в области дна полости рта, а также при воспалительном процессе на верхней челюсти может попасть в гайморову полость и вызвать гайморит.

Слизистая оболочка в области причинного зуба всегда гиперемирована и отечна. Переходная складка сглажена. Пальпация пораженного участка болезненна. Перкуссия зуба вызывает меньшую болезненность, чем при явлениях острого периодонтита. При дальнейшем прогрессировании процесса в области отека отмечается флюктуация, затем образование свищевого хода в преддверие или собственно полость рта. В худшем случае - проникновение гноя в мягкие ткани, окружающие челюсть.

Общее состояние больных при периостите ухудшается. Реакция на воспаление зависит от распространенности и остроты процесса, а также от реактивности организма больного. Температура повышается в среднем до 37,7-38,2°С. Появляется общая слабость, бессонница, отсутствует аппетит.

Опыт показывает, что лечение при острых периоститах должно быть радикальным, хирургическим. Необходимо производить широкое вскрытие воспалительного очага и создавать достаточно хорошие условия для свободного оттока экссудата. Для этого рассекают мягкие ткани и надкостницу со стороны полости рта в том участке, где наблюдается наибольшее скопление гноя. Как правило, вмешательство производят под местным обезболиванием. Для того чтобы края раны не слипались и не мешали оттоку гноя, в рану вводят резиновую полоску или полоску йодоформной марли.

Больным назначают полоскание полости рта слабым раствором калия перманганата или содовым раствором, сульфаниламидные препараты по 1,0 г 4-6 раз в день, анальгетики при болях, хлорид кальция 10% по 1 столовой ложке 3 раза в день. В некоторых случаях приходится прибегать к внутримышечным инъекциям антибиотиков.

В начальной стадии периостита челюсти при удовлетворительном состоянии больного и отсутствии флюктуации может произойти рассасывание инфильтрата и без хирургического вмешательства. В этих случаях можно прибегнуть к помощи физиотерапевтических методов лечения (УВЧ, солюкс, лампа синего света), рекомендовать больным полоскание полости рта теплыми дезинфицирующими растворами и назначать сульфаниламидные препараты. Некоторые отмечают хороший эффект при применении согревающей мазевой повязки по Дубровину (4% желтая ртутная мазь). Если в течение нескольких дней не наступает улучшения, необходимо перейти к радикальному лечению.

Во время лечения необходимо сразу же оценить целесообразность сохранения причинного зуба. Если зуб не представляет ценности для жевательной функции (разрушена коронка, обнажен корень, резко выражена подвижность зуба и т. п.), его необходимо удалить. В ряде случаев своевременное удаление причинного зуба дает хороший отток экссудату и позволяет ликвидировать воспалительный процесс без дополнительных хирургических вмешательств.

Правильно проводимое лечение дает возможность в течение 2-4 дней восстановить трудоспособность больного. При неправильно проводимом лечении процесс может перейти на челюстную кость, вследствие чего возникает одонтогенный (зубного происхождения) остеомиелит.

Остеомиелит челюсти

Это заболевание костей челюсти, возникающее в результате проникновения инфекции из периодонтального очага в толщу челюстных костей. Одонтогенный остеомиелит - довольно распространенное заболевание. Примерно 35-55% всех остеомиелитов приходится на остеомиелиты челюстей, среди них одонтогенные остеомиелиты занимают основное место. При этой форме воспалительного процесса проникновение инфекции в костную ткань связано с заболеваниями зубов. Топографически имеется очень тесная связь между периодонтом и костномозговым веществом челюсти. Очень часто инфекция из верхушечного и, реже, из краевого периодонта проникает в костную ткань. Одонтогенный остеомиелит может возникнуть также при инфицировании раны после удаления зуба. Наиболее частой локализацией воспалительного процесса является нижняя челюсть, по данным М. Г. Лукомского - в 89,6 % случаев, причем область нижних моляров поражается в 70%, на верхнюю же челюсть приходится лишь 10,4% однотогенных остеомиелитов.

Как уже говорилось, причиной развития одонтогенного остеомиелита челюсти чаще всего является верхушечный периодонтит зуба. Больные при этом отмечают, что вначале болел один определенный зуб, а затем боли становятся разлитыми, захватывают группу зубов данной челюсти. Появляется отек мягких тканей лица, причем гной, прорываясь по костным канальцам, может вызвать воспаление мягких тканей - абсцесс или флегмону.

При осмотре полости рта отмечается гиперемия и отек слизистой оболочки с обеих сторон альвеолярного отростка в пораженном участке, захватывающем область нескольких зубов. Зубы подвижны, их перкуссия болезненна. Пальпация пораженного участка также вызывает болезненность, отмечается некоторое утолщение тела челюсти. Регионарные лимфатические узлы увеличены в размерах, болезненны.

При локализации воспаления в области моляров, особенно нижних, открывание рта ограничено за счет вовлечения в процесс жевательных мышц. Общее состояние больных тяжелое. Температура повышается до 39-39,5°С. Больные жалуются на головную боль, бессонницу, потерю аппетита, общую слабость. Отмечаются явления общей интоксикации организма. Кожные и слизистые покровы бледны, пульс учащен. Прием пищи затруднен из-за плохого открывания рта и наличия воспалительного процесса. Слюна вязкая. Гнилостный запах изо рта. Работа желудочнокишечного тракта нарушена.

Эритроциты падают, а число лейкоцитов доходит до 2х10³ при уменьшении числа лимфоцитов. СОЭ достигает высоких цифр. Удельный вес мочи высокий, в ней появляется белок. Общее состояние больных требует их госпитализации и лечения врачом-стоматологом, а при отсутствии его - хирургом.

Рептгенограмма может оказать помощь в постановке диагноза не ранее чем через 2 нед после заболевания.

В этот период можно отметить нарушения костной структуры челюсти и утолщение надкостницы.

Через 2-3 нед после начала заболевания острые явления стихают и процесс может перейти в хроническую форму. При этом общее состояние больных улучшается. Болевые ощущения постепенно уменьшаются или исчезают полностью. Зубы в пораженном участке продолжают оставаться несколько подвижными, но болезненности их при перкуссии может не быть. Гиперемия слизистой оболочки исчезает, отек мягких тканей полости рта уменьшается. Через свищевой ход или линию разреза продолжается выделение гноя в течение длительного времени. Температура у больных понижается до субфебрильной. Явления интоксикации организма уменьшаются, восстанавливается сон, аппетит, работа желудочно-кишечного тракта. Данные лабораторных исследований приближаются к норме.

Наиболее характерно для стадии хронического остеомиелита отделение омертвевших участков костной ткани - секвестрация. В зависимости от объема и степени воспалительного процесса секвестрации могут подвергаться как небольшие участки костной ткани, так и весьма значительные участки кости.

В отдельных случаях остеомиелита может произойти отторжение на верхней челюсти альвеолярного отростка, скуловой кости, а на нижней - даже участка тела челюсти. Процесс секвестрации хорошо выражен на рентгеновском снимке (рис. 38).

Лечение острого остеомиелита должно быть комплексным и включать хирургические, медикаментозные и физиотерапевтические методы.

В начальной стадии показано удаление причинного зуба. Это обеспечивает хороший отток гнойного экссудата и в большинстве случаев ликвидирует процесс. При разлитом остеомиелите ограничиваться только удалением зуба нельзя. Необходимо ликвидировать основной гнойный очаг в мягких тканях (абсцесс или флегмону). В зависимости от локализации его проводится внутриротовой или внеротовой разрез. Разрез должен быть достаточно широким, чтобы обеспечить хороший отток гноя. Для этого рану дренируют резиновой полоской или полоской йодоформной марли. Применение в таких случаях йодоформной марли не всегда бывает эффективным, так как она набухает, пропитываясь экссудатом, и закрывает просвет раны; при этом отток гноя прекращается.

Хорошие результаты дает наложение на рану влажной повязки с гипертоническим раствором сернокислой магнезии или раствором антисептиков. Внутрь больным назначают сульфаниламидные препараты до 1 г каждые 4 ч, внутримышечно - инъекции антибиотиков 4 раза в сутки, аутогемотерапия, десенсибилизирующие средства, витамины. Для уменьшения сильных болей назначают внутрь амидопирин, фенацетин и другие болеутоляющие средства с добавлением аспирина, кофеина или люминала.

Rp.: Phenacetini

Ac. acetylsalicylici aa.......... 0,25

M. f. pulv. D. t. d. № 12

S. По одному порошку 3-4 раза в день

Rp. Phenobarbitali.............. 0,05

Amydopirini.............. 0,3

Phenacetini............... 0,25

Coffeini natrio-benzoici........ 0,05

M. f. pulv D. t. d. № 12

S. По 1 порошку 1-2 раза в день

Необходимо следить за состоянием сердечно-сосудистой системы.

Полноценное питание имеет большое значение. Но большинство больных не может нормально принимать пищу из-за воспалительного процесса в челюстно-лицевой области. Поэтому пища должна быть высококалорийной, витаминизированной и измельченной. При необходимости (например, при сведении челюстей) ее можно вводить с помощью специального поильника.

При хроническом течении остеомиелитического процесса основным моментом лечения является удаление отделившегося костного секвестра. Эта операция получила название секвестрэктомии. Она проводится тогда, когда секвестр полностью отделился от окружающих костных тканей, что обычно бывает через 4-5 нед после начала заболевания. После удаления секвестра рану зашивают, оставляя дренаж, или тампонируют йодоформной марлей, которую меняют через 4-5 дней. Больным рекомендуется давать сульфаниламидные препараты. Чтобы ускорить восстановление костной структуры, назначают препараты кальция, а также витамины С и D. Можно рекомендовать физиотерапевтические процедуры: облучение кварцевой лампой, УВЧ.

Если причинный зуб (или зубы) не был удален в остром периоде, то целесообразно его сохранить. При хроническом течении остеомиелита, если нет подвижности зубов, следует воздержаться от их удаления. Если же пульпа таких зубов омертвела, то необходимо их трепанировать и запломбировать, что сохраняет зубы на длительное время.

Перикоронарит

К воспалительным процессам челюстей относятся также случаи затрудненного прорезывания зуба мудрости, сопровождающиеся поражением окружающих тканей.

Прорезывание как молочных, так и постоянных зубов в норме протекает без каких-либо осложнений. Исключение составляет прорезывание зубов мудрости, которое в ряде случаев может быть затрудненным. Чаще это наблюдается при прорезывании зубов мудрости нижней челюсти и очень редко - верхней.

Затрудненное прорезывание третьих моляров обычно связано с недостатком места в альвеолярном отростке, неправильным положением зуба или наличием плотной слизистой оболочки, закрывающей полностью или частично коронку зуба. В этих случаях чаще всего происходит прорезывание одного или двух бугров зуба мудрости, после чего положение зуба больше не меняется (рис. 39). Часть жевательной поверхности остается покрытой слизистой оболочкой - так называемым капюшоном. Под последним скапливается слизь, попадают пищевые остатки, внедряются микробы полости рта. Кроме того, слизистая оболочка, покрывающая часть жевательной поверхности, при жевании подвергается травме зубами-антагонистами. Все эти моменты ведут к возникновению воспалительного процесса, который постепенно прогрессирует. Края капюшона слизистой оболочки могут изъязвляться. Хронический, вяло протекающий воспалительный процесс постепенно вызывает изменения в окружающих тканях. В первую очередь происходят рубцовые изменения капюшона, расширение периодонтальной щели и т. п. Это ведет к распространению воспалительного процесса - перикоронарита, который сопровождается резко выраженными клиническими симптомами. Больные жалуются на боли в области причинного зуба, часто отдающие в ухо, боли при глотании. Вследствие воспалительного отека, охватывающего участки прикрепления жевательных мышц, открывание рта ограничивается. Прием пищи затруднен. Появляется отек мягких тканей в области угла челюсти соответствующей стороны. Температура повышается до 37,3-38°С.

Слизистая оболочка в области причинного зуба гиперемирована, отечна. Могут возникнуть абсцессы с язычной или щечной стороны. Из-под капюшона выделяется гной. Малейшее падавливание на него вызывает резкую болезнежность и усиливает выделение экссудата. Регионарные лимфатические узлы увеличены и болезненны при пальпации.

При дальнейшем нарастании процесса открывание рта еще более ограничивается вплоть до полной невозможности приема твердой пищи. Боль при глотании усиливается. Лимфаденит нарастает. Процесс может осложняться флегмоной или переходить на костную ткань - возникает остеомиелит. При явлениях перекоронарита лечение должно быть радикальным, хотя и не всегда требует хирургического вмешательства.

В зависимости от тяжести процесса и общего состояния больного рекомендованы различные методы лечения. При сведении челюстей и воспалительном отеке в настоящее время мы широко применяем тригеминосимпатическую блокаду, предложенную М. П. Жаковым, которая оказалась весьма эффективной.

После снятия острых воспалительных явлений целесообразно определить положение зуба с помощью рентгенографии. Если зуб мудрости находится в положении, исключающем его прорезывание, его следует удалить (рис. 40). В остальных случаях необходимо промыть карман под капюшоном слабым раствором хлорамина, этакридина лактата (риванола) или калия перманганата. Затем под капюшон осторожно вводят полоску йодоформной марли, чтобы несколько отжать его и освободить жевательную поверхность коронки. Йодоформную марлю меняют через день. На дом больному назначают теплые дезинфицирующие полоскания, сульфаниламидные препараты по 1 г 4-6 раз в день.

Если это лечение не помогает, необходимо произвести иссечение капюшона, закрывающего жевательную поверхность зуба мудрости. Оно проводится под местной инфильтрационной анестезией. Края раны после иссечения капюшона можно коагулировать. Удаление зуба мудрости, который не может прорезаться или является причиной рецидивов перикоронарита, проводится после стихания острых воспалительных явлений. Оно осуществляется при помощи элеватора или же приходится прибегать к операции выдалбливания с помощью долота и молотка, после чего рану тщательно обрабатывают. Целесообразно наложить швы.

Абсцессы и флегмоны

Эти воспалительные процессы в челюстно-лицевой области наиболее часто сопутствуют остеомиелиту челюстей и других костей лицевого скелета, а также могут являться осложнением при гнойно-дистрофической форме пародонтоза, гингивостоматитах, переломах челюстей и некоторых других заболеваниях. Это тяжелые и крайне опасные заболевания.

Среди микробных возбудителей выявлены различные кокковые группы (стафилококк, стрептококк, пневмококк, диплококк), веретенообразная и кишечная палочки, а также анаэробные формы.

Абсцессы и флегмоны отличаются большим разнообразием клинических проявлений, что зависит как от общего состояния организма, вирулентности инфекции, так и от локализации воспалительного процесса. Последний обычно развивается в подкожной, межмышечной и межфасциальной рыхлой клетчатке, может поражать и лимфатические узлы.

Вследствие возникающего воспалительного инфильтрата и сопутствующего коллатерального отека окружающих тканей обычно наступает асимметрия лица. Естественные складки лица сглаживаются. Кожа напряжена. При поверхностно расположенных флегмонах выражена гиперемия кожи. Слизистые оболочки губ и полости рта сухие, бледные, язык обложен. В зависимости от характера и клинического течения воспалительного процесса, а также наступающей интоксикации организма обычно в той или иной степени развиваются общие расстройства. Они выражаются в недомогании, бессоннице, потере аппетита. Больные жалуются на головную боль, частые ознобы. Температура может колебаться от субфебрильной до 39-40°С. Пульс и дыхание учащены. Внешне лицо больного становится бледным, осунувшимся.

Среди местных расстройств наиболее частыми являются нарушение жевания, связанное с воспалительной контрактурой, боли при глотании, в ряде случаев расстройства речи и дыхания, обильное выделение тягучей слюны.

Наиболее тяжело протекают флегмоны, вызываемые анаэробными формами микробов. При слабо выраженной местной реакции тканей и пониженной сопротивляемости организма прогноз может быть сомнительным.

Картина крови характерна для воспалительных процессов: количество эритроцитов и гемоглобина падает, отмечается сдвиг лейкоцитарной формулы влево, СОЭ увеличена, в отдельных случаях доходит до 40 мм в час.

Как подчеркивает А. И. Евдокимов, "на высоте воспалительного процесса в моче обнаруживается белок (признак токсического нефрита), поэтому систематическое исследование мочи является обязательным".

Лечение . Раннее вскрытие очага воспалительного процесса (флегмоны или абсцесса) является основным лечебным хирургическим мероприятием. Оно показано при наличии инфильтрата и повышенной температуры. Даже в тех случаях, когда гной не выделяется, напряжение тканей уменьшается и создаются условия для оттока экссудата. Оперативное вмешательство должно производиться врачом-стоматологом или общим хирургом, исходя из анатомо-топографических особенностей пораженного участка. Широкое распространение получило введение антибиотиков, особенно широкого спектра действия, а также сульфаниламидов. При этом обязательно надо учитывать резистентность бактерий и их чувствительность по отношению к тому или иному препарату.

Для уменьшения болевых ощущений необходимо назначить болеутоляющие средства. При вялом течении воспаления, а также в начале заболевания рекомендуется принять УВЧ-терапию, сухое тепло, а также мазевую повязку по Дубровину.

Необходимо уделять большое внимание деятельности сердечно-сосудистой системы, С этой целью рекомендуются настойки валерианы, кордиамин, камфара и некоторые другие средства. Постельный режим обязателен в остром периоде болезни, причем больные должны находиться в полусидячем положении в целях предупреждения аспирационной пневмонии. Рекомендуется молочно-растительная диета, обильное питье, а также витамины, в первую очередь аскорбиновая кислота и витамин В 1

Оперативное вмешательство чаще всего проводится под местным обезболиванием, хотя не исключено и применение наркоза. Разрезы делаются широкими, длиной до 8-10 см в зависимости от локализации процесса, на всю глубину тканей. При этом обязательно должно учитываться расположение крупных сосудов и нервных ветвей, чтобы не повредить их. Для этого необходимо придерживаться анатомо-топографических требований, предъявляемых к разрезам в челюстно-лицевой области.

Если при вскрытии выделяется гной, такую рану обычно дренируют резиновой полоской или резиновой трубкой.

При гнилостно-некротическом распаде тканей обильно орошают рану 3% раствором перекиси водорода, слабым раствором калия перманганата и пр.

При сухих тканях для повышения их жизнедеятельности и уменьшения всасывания токсинов на раневую поверхность накладываются влажные марлевые повязки, смоченные гипертопическим раствором поваренной соли или сернокислой магнезии.

В случаях, когда причиной воспалительного процесса в челюстно-лицевой области является тот или иной зуб, при затрудненном доступе к нему (вследствие отека, контрактуры и т. п.) удаление можно отложить до ликвидации острых явлений. Во всех остальных случаях удаление причинного зуба должно быть произведено одновременно со вскрытием флегмоны.

Специфические воспалительные процессы требуют патогенетической терапии.

14579 0

Гнойно-воспалительные заболевания челюстно-лицевой области , несмотря на достигнутые успехи в диагностике и лечении данной патологии в последние годы, не потеряли своей научно-практической значимости и остаются одной из ведущих проблем челюстно-лицевой хирургии. Это обусловлено возрастанием числа больных с одонтогенными гнойными заболеваниями челюстно-лицевой области (ОГЗ ЧЛО), количество которых в челюстно-лицевых стационарах достигает более 50 %, изменением клинического течения патологического процесса и увеличением тяжелых форм и распространенности на смежные клетчаточные пространства, а также угрожающих жизни осложнений: контактный медиастинит, сепсис, тромбоз кавернозного синуса, абсцесс головного мозга и т. п., поражением органов уха, горла и носа (ЛОР-органов), глазницы, приводящих в тяжелых случаях к потере зрения и даже летальным исходам. В связи с этим диагностика гнойно-воспалительных заболеваний челюстно-лицевой области (ГВЗ ЧЛО) выходит за рамки компетенции челюстно-лицевого хирурга и приобретает значимость для общих и торакальных хирургов, офтальмологов, оториноларингологов и нейрохирургов.

Возрастание числа случаев ОГЗ ЧЛО обусловлено значительным снижением качества жизни населения, материально-бытовых условий, ухудшением питания, отсутствием плановой санации, снижением уровня и качества личной гигиены, которые способствуют понижению общей резистентности и неспецифического иммунитета и нарастанию уровня стоматологической заболеваемости и случаев хронической одонтогенной инфекции.

Классификация. Наибольшее распространение с учетом клинических проявлений и топографической анатомии получила классификация флегмон А. И. Евдокимова (1964), согласно которой различают флегмоны лица, околочелюстные флегмоны, флегмоны дна полости рта, языка и шеи. ГВЗ ЧЛО были систематизированы в трудах В. Ф. Войно-Ясенецкого (1956), В. С. Дмитриевой (1969), В. И. Лукьяненко, В. А. Козлова (1988), М. М. Соловьева и О. П. Большакова (1997).

В обобщенном виде классификацию ГВЗ ЧЛО можно представить следующим образом:

По этиологии:

• неспецифические;
• анаэробные;
• анаэробно-аэробные;
• аэробные;
• специфические: актиномикоз, сифилис.

По происхождению:

• одонтогенные;
• неодонтогенные: травматические, гематогенные, лимфогенные, ятрогенные.

По поражению тканей:

• костных тканей: периодонтит, периостит, перикоронит, пародонтит, остит, остеомиелит;
• мягких тканей: абсцесс, флегмона, аденофлегмона, одонтогенная подкожная гранулема.

По характеру поражения тканей:

• целлюлит;
• фасциит;
• миозит (мионекроз).

По распространенности:

• ограниченные;
• разлитые (полифлегмоны).

По глубине поражения:

• поверхностные;
• глубокие.

По топографии:

• верхняя зона лица;
• средняя зона лица;
• нижняя зона лица;
• латеральные зоны лица;
• органы и ткани полости рта;

Этиология и патогенез. Характерной особенностью современных гнойно-воспалительных заболеваний челюстно-лицевой области является их полиэтиологичность. Видовой состав микроорганизмов из очагов воспаления при одонтогенном, травматическом остеомиелите, аденофлегмонах разнообразен, представлен представителями биоценоза полости рта и может изменяться под влиянием целого ряда внешних и внутренних факторов.

При различных воспалительных заболеваниях челюстно-лицевой области в 90 % случаев обнаруживаются облигатные анаэробы, причем в 25—30 % случаев — ассоциации облигатных анаэробов, в 60—65 % случаев — ассоциации анаэробов и аэробов и в 10 % случаев — аэробы.

В 1960—1970-е гг. основное внимание как возбудителям ГВЗ ЧЛО придавали эпидермальным и золотистым стафилококкам и гемолитическим стрептококкам. В 1980-е гг. применение строгой анаэробной техники позволило выявить представителей облигатных неспорообразующих анаэробов: бактероидов, фузобактерий, пептококков, пептострептококков, анаэробных стрептококков, веиллонелл, волинелл, причастных к развитию гнойно-некротических поражений челюстно-лицевой области.

В патогенезе различных воспалительных заболеваний челюстно-лицевой области имеют место различные пути проникновения микрофлоры в очаг воспаления. Так, при одонтогенных остеомиелитах и флегмонах входными воротами инфекции являются зубы, при травматическом остеомиелите — разрывы слизистой оболочки при переломе костей челюстей, а при аденофлегмонах — лимфогенный путь. Облигатные анаэробы в процессе жизнедеятельности вырабатывают токсины и ферменты «агрессивности», способствующие ползучему инфильтрирующему распространению инфекции с первичного очага на смежные области, где аэробы колонизируют уже некротизированные ткани. Гнойно-некротические поражения тканей в 66,7 % случаев протекают по типу целлюлита, в 12,5 % — по типу фасциита и в 20,8 % — мионекроза.

Следовательно, проникновению анаэробов в ткани челюстно-лицевой области способствуют пораженные осложненным кариесом зубы, травмы, а также инструментальные манипуляции, хирургические вмешательства, местные изменения тканей.

О патогенезе гнойно-воспалительных заболеваний челюстно-лицевой области существует ряд теорий: эмболическая теория А. А. Боброва (1889) и Лексера (1894), объясняющая распространение инфекции в эмболах и тромбирование капилляров; аллергическая теория С. М. Дерижанова (1940), Я. М. Снежко (1951), определяющая ведущую роль сенсибилизации организма на основе феномена Артюса—Сахарова; рефлекторная теория Г. И. Семенченко (1958), подчеркивающая значение нервной системы в развитии нейротрофических нарушений, приводящих к развитию воспалительного процесса.

За последние годы были внесены существенные дополнения в развитие патогенеза ГВЗ ЧЛО. Рядом авторов были выявлены существенные изменения в системе гемостаза, приводящие к повышению гиперкоагуляционного синдрома, качественным изменениям фибриногена, выпадению его в виде фибрина, что способствует внутрисосудистому свертыванию и нарушению микроциркуляции с последующим некрозом тканей и их гнойным расплавлением (Груздев Н. А., 1978; Балин В. Н., 1987 и др.). В последние десятилетия существенное значение в развитии ГВЗ ЧЛО отводится снижению общей и местной резистентности организма человека и развитию вторичного иммунодефицита (Соловьев М. М., 1971; Робустова Т. Г., 1990; Шаргородский А. Г., 2004). Снижение неспецифических защитных механизмов организма связывают с переохлаждением, переутомлением, стрессовыми ситуациями, перенесенными вирусными и другими инфекциями, сопутствующими и фоновыми заболеваниями: диабет, заболевания крови, печени, почек, ревматизм, онкологические заболевания и т. п.; химиотерапией. В последние годы большое значение в развитии ГВЗ ЧЛО придается состоянию антиоксидантной системы (АОС) организма, нарушения звеньев которой приводит к изменениям важнейших физиологических функций организма.

"Заболевания, повреждения и опухоли челюстно-лицевой области"
под ред. А.К. Иорданишвили

Периостит челюсти -- воспалительный процесс, возникающий как осложнение заболеваний зубов и тканей периодонта. Чаще он протекает в виде ограниченного воспаления надкостницы альвеолярного отростка, реже воспалительные явления распространяются на надкостницу тела челюсти.

Начальный период заболевания протекает бурно, воспалительные явления нарастают с каждым часом. Однако следует помнить, что у некоторых пациентов патологический процесс развивается медленно, в течение 1--2 дней. В этот период самочувствие ухудшается, возникает слабость, повышается температура тела, появляется головная боль, исчезает аппетит, нарушается сон. Боли в области "причинного" зуба становятся нестерпимыми и распространяются в соответствующую половину челюсти с иррадиацией по разветвлению тройничного нерва: в висок, ухо, шею, глаз. В дальнейшем боль уменьшается и приобретает ноющий характер.

В полости рта развиваются гиперемия, отек десны, слизистой оболочки переходной складки и прилегающих к ней участков щеки на протяжении нескольких зубов. Переходная складка при этом бывает сглажена, и в ее толще пальпируется плотный резко болезненный инфильтрат, при гнойной форме образуется валикообразное выпячивание -- поднадкостничный абсцесс. Определяется очаг флюктуации. Постепенно гной расплавляет надкостницу и изливается под слизистую, образуя поддесневой абсцесс. При исследовании "причинного" зуба выявляется, что его полость и корневые каналы заполнены гнилостным распадом пульпы. Зуб может быть запломбирован, в ряде случаев имеется глубокий патологический зубодесневой карман. В этот период болевая реакция при перкуссии зуба выражена не резко, а иногда отсутствует. На рентгенограмме альвеолярного отростка и тела челюсти при остром периостите изменений не обнаруживается.

Лучшие результаты при лечении пациентов с острым гнойным одонтогенным периоститом дает комплексная терапия, когда своевременное хирургическое вмешательство сочетается с проведением лекарственной и физиотерапии. Для успешного выполнения оперативного вмешательства необходимо добиться хорошего обезболивания тканей на месте будущего разреза. Чаще применяют проводниковую и инфильтрационную анестезию. Разрез при периостите делают длиной 1,5--2,5 см, рассекая слизистую и надкостницу по переходной складке на всю глубину тканей до кости. Для свободного оттока гнойного экссудата и предупреждения склеивания краев раны в нее вводят на 1--2 сут тонкий резиновый дренаж, который может быть изготовлен из хирургических перчаток или полиэтиленовой пленки. Одновременно со вскрытием поднадкостничного очага производят удаление "причинного" зуба, послужившего источником инфекции, если его дальнейшее сохранение нецелесообразно.

После хирургического вмешательства для скорейшего рассасывания воспалительного инфильтрата назначают 4--6 раз в день полоскания полости рта теплым (40--42 °С) раствором калия перманганата (1:3000) или 1--2 % раствором натрия бикарбоната. Хороший эффект дают токи УВЧ, СВЧ, флюктуоризация, лучи гелий-неонового лазера малой мощности. Целесообразно назначать сульфаниламиды (норсульфазол, сульфадимезин, сульфадиметоксин, бисептол), пиразолоновые производные (анальгин), антигистаминные препараты (диазолин, супрастин, тавегил, цетрин, фенкарол), препараты кальция, витамины (особенно витамин С).

Остеомиелит - это воспаление костной ткани и костного мозга. Воспаление обычно развивается вследствие проникновения инфекции в костную ткань. Остеомиелит челюсти по распространенности занимает примерно треть всех остеомиелитов.

В зависимости от источника инфекции различают одонтогенный (источник - больной зуб), гематогенный (занос инфекции с током крови из какого-либо органа) и травматический (включая огнестрельный) остеомиелит челюсти.

Одонтогенный остеомиелит челюсти - довольно грозное осложнение запущенного кариеса. Этот вид остеомиелита встречается примерно в 75% случаев всех остеомиелитов челюсти. Остеомиелит при этом развивается вследствие проникновения инфекции из кариозной полости сначала в пульпу, а затем через корень зуба в костную ткань. Около 70% случаев остеомиелитов приходится на нижнюю челюсть и около 30% случаев остеомиелитов- на верхнюю челюсть. Этиология одонтогенного остеомиелита - микроорганизмы трех групп: стрептококки, стафилококки и некоторые анаэробные бактерии. Микроорганизмы могут проникать в костную ткань, как по костным канальцам, так и по лимфатическим сосудам.

Острый остеомиелит челюсти отличается выраженной реакцией всего организма на инфицирование. Пациенты жалуются на общее недомогание, головную боль, слабость, плохой сон. Повышается температура С, но иногда возможен и более высокий подъем температуры.тела до 38 Отсутствие температуры при наличии других признаков острого процесса говорит об ослаблении защитных сил организма и требует особого подхода к лечению пациентов. Состояние пациентов может быть как легким, так и тяжелым. Первым признаком при остром одонтогенногом остеомиелите является боль в области инфицированного зуба. Наблюдается резкая болезненность при постукивании по зубу, выявляется его умеренная подвижность. Более того, наблюдается подвижность соседних зубов. Слизистая оболочка рядом с зубом отечная, рыхлая и красная, болезненная при прикосновении. Возможно развития поднадкостничного абсцесса, воспалительной контрактуры (уменьшения подвижности) нижней челюсти. При пальпации области шеи отмечают увеличенные и болезненные лимфатические узлы. Общий вид пациента обычно указывает на признаки интоксикации: адинамия (вялость), серый цвет кожи, заостренные черты лица, подъем температуры). Возможна желтушность склеры глаз (если интоксикация затрагивает селезенку и печень), белок и эритроциты в моче (за счет токсического поражения почек). Иногда выявляется изменение артериального давления, как в сторону подъема, так и в сторону снижения. Картина крови характерна для воспаления: лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево и повышенная СОЭ. В первый день острой реакции диагностика остеомиелита челюсти может быть затруднена вследствие преобладания общих симптомов над местными.

Лечение подразумевает обязательное удаление «причинного» зуба (это пример случая абсолютного показания к удалению зуба). Показана ранняя широкая периостеотомия (надрезы надкостницы) для обеспечения оттока экссудата (воспалительной жидкости). Назначают антибиотики, дезинтоксикационную терапию, симптоматическую терапию, а также местную терапию (промывание костной полости антисептиками). Иногда показано хирургическое вмешательство (удаление секвестров), а также костная пластика.

Перикоронарит - это воспалительное инфекционное заболевание десневых тканей, которое возникает при неполном прорезывании зубов (зубов мудрости, причем чаще нижних) или при неправильном положении прорезающихся зубов. Во втором случае происходит наклон неправильно расположенного зуба мудрости, который начинает давить на соседний зуб и может привести к его разрушению, а также к травмированию десных и костных тканей.

Воспалительный процесс при перикоронарите сопровождается следующими клиническими симптомами: у больного в области прорезающегося зуба появляется сильная боль, которая иррадиирует в область уха или виска, при этом больной с трудом открывает рот, глотает; его десны гиперемированы. Возможно повышение температуры тела; часто возникает неприятный запах изо рта или неприятный привкус во рту.

Запущенное заболевание может привести к развитию осложнений: поднадкостничного абсцесса нижней челюсти. Из очага инфекции может начаться выделение гнойного экссудата Диагностика перикоронарита не вызывает затруднений - она основывается на клинических проявлениях: прорезывании зубов мудрости, воспалении тканей.

При лечении заболевания для остановки распространения воспалительного процесса производится обработка десневого кармана и тканей, окружающих зуб, антисептическими препаратами, при затрудненности такового необходимо хирургическое иссечение десневого капюшона и его последующая обработка. Иногда пациенту назначают физиотерапевтическое лечение перикоронарита (например, УВЧ-терапию). В тяжелых случаях требуется удаление зуба, послужившего причиной развития заболевания.

Лимфаденит (lymphadenitis) - воспаление лимфоузлов, часто сочетающееся с лимфангоитом.

Лимфаденит, возникший вследствие проникновения инфекции из одонтогенного очага воспаления, называется одонтогенным лимфаденитом . Он обусловлен обычной гноеродной и гнилостной микрофлорой (стрептококки, стафилококки, диплококки или анаэробные грамотрицательные палочки и др.) и носит характер неспецифического воспаления.

Одонтогенный лимфаденит наблюдается при остром и хроническом периодонтите, гингивите, пародонтите, остеомиелите, нагноившейся околокорневой кисте и др.; иногда первичный очаг остается нераспознанным или успевает купироваться и тогда создается впечатление, что лимфаденит возник самостоятельно.

Клиника. Гнойное расплавление лимфатических узлов позволяет установить дальнейшее нарастание их болезненности, увеличение припухлости в их окружности, в большинстве случаев медленное - в течении нескольких дней, а иногда 1--2 нед. Одновременно могут наблюдаться прогрессирующая инфильтрация прилежащих к лимфатическому узлу тканей, приводящая к ограничению его подвижности, спаивание нескольких узлов в один пакет, а затем уже размягчение и флюктуация.

При остром лимфадените общие явления -- недомогание, разбитость -- могут отсутствовать или бывают выражены незначительно. Постепенно на месте воспаленного лимфатического узла образуется гнойник. Обшее состояние больных зависит от объема пораженных тканей и остроты процесса. Температура тела повышается, но не у всех больных, приблизительно до 37,6--37,8°С. Лишь у отдельных больных при быстром нарастании местных явлений наблюдается повышение температуры, преимущественно в вечерние часы, на 1,5--2°С. В крови наблюдаются такие же изменения, как и при одонтогенных абсцессах челюстно-лицевой области.

Лечение: удаление одонтогенного источника инфекции (удаление зуба, лечение периодонтита). Консервативное лечение применяется только при остром серозном лимфадените. Применяются: сухое тепло, УВЧ-терапия, короткие новокаино-антибиотиковые блокады, согревающие повязки-компрессы. Если источник инфекции не установлен и произошло нагноение узла, производят вскрытие абсцесса и его дренирование, медикаментозное воздействие на очаг воспаления. При всех формах показано лечение антибиотиками и сульфаниламидами.

Сиаладенит - воспаление слюнных желез.

В этиологии сиаладенита большую роль играет инфекция. В протоках слюнных желез при сиаладените находят смешанную флору, состоящую из стафилококков, пневмококков, стрептококков. Причиной воспаления могут быть возбудители актиномикоза, туберкулеза, сифилиса, вирусы эпидемического паротита, цитомегалии и др. Возбудители инфекции попадают в слюнную железу через устье выводного протока, чему иногда предшествует внедрение в проток инородного тела (ворсинки от зубной щетки, кожуры от яблок и др.), а также лимфогенным или гематогенным путем. Возникновению С. способствуют инфекционные болезни, оперативные вмешательства, особенно на органах брюшной полости, застой секрета в протоках слюнной железы.

Различают острый и хронический сиаладенит.

Острый сиаладенит характеризуется отеком, инфильтрацией, гнойным расплавлением и некрозом тканей железы, на месте которого в дальнейшем образуется рубец. Однако острое воспаление не всегда заканчивается нагноением или некрозом, чаще процесс затихает на более ранних стадиях. Основными клиническими признаками острого воспаления большой слюнной железы являются боль в ней и ее увеличение; могут отмечаться ухудшение самочувствия, повышение температуры тела. Железа в начале заболевания мягкая, болезненная; при прогрессировании процесса образуется плотный инфильтрат, при гнойном расплавлении над пораженной областью определяется флюктуация. Характерным признаком служит нарушение функции железы в виде гипо- или гиперсаливации, а также появление в слюне (хлопьев слизи, гноя, большого числа клеток спущенного эпителия. Острый сиаладенит может осложняться абсцессом и флегмоной окружающих мягких тканей, стенозом слюнных протоков, образованием слюнных свищей, стойким снижением функции железы.

При остром воспалении малых слюнных желез (чаще слизистой оболочки губ) появляется ограниченное болезненное уплотнение в области пораженной железы; на поверхности слизистой оболочки можно видеть зияющее устье протока. Процесс может также завершиться абсцедированием.

Лечение проводят антибактериальными, противогрибковыми, противовирусными (в зависимости от вида возбудителя) и гипосенсибилизирующими средствами, а также препаратами, повышающими резистентность организма (витамины, нуклеинат натрия и др.). При наличии гнойного отделяемого из устья протока антибиотики целесообразно вводить непосредственно в проток железы. При сформировавшемся инфильтрате хорошее действие оказывают новокаиновая блокада, аппликации раствора димексида. В случае абсцедирования показано вскрытие очага. Прогноз при своевременно начатом лечении благоприятный. Профилактика заключается в соблюдении правил гигиены полости рта, особенно при инфекционных болезнях и после оперативных вмешательств

Одонтогенный гайморит - воспалительное заболевание слизистой оболочки, выстилающей верхнечелюстную пазуху.

Патогенез: источник воспаления - острый, обострившийся хронический периодонтит зубов верхней челюсти, нагноившаяся радикулярная киста, остеомиелит верхней челюсти, ретенированные зубы, травматичное удаление зубов. Факторы риска - близкое расположение корней зубов к дну верхнечелюстной пазухи, снижение защитных реакций организма.

Клиническая картина одонтогенного гайморита:

Острые боли в области пораженной пазухи, в подглазничной, щечной областях или во всей половине лица; чувство тяжести, заложенность соответствующей половины носа.

Иррадиация болей в лобную, височную, затылочную области, зубы верхней челюсти.

Боли в области больших и малых коренных зубов, особенно при накусывании.

Выделения слизистого, гнойного характера из соответствующего носового хода.

Общее недомогание, головные боли, слабость, потеря аппетита, нарушение обоняния вплоть до полной потери.

Боли при пальпации передней стенки гайморовой пазухи, при перкуссии причинного зуба, отек в щечной и подглазничной областях, регионарные лимфатические узлы на стороне поражения увеличены, болезненны.

Преддверие полости рта гиперемировано, отечно.

В полости носа с соответствующей стороны - отек и гиперемия слизистой оболочки, увеличение средней или нижней раковины, выделения из носового хода.

Лечение острого одонтогенного гайморита: ликвидация периапикального воспалительного очага, явившегося причиной заболевания. Производят пункцию с промыванием и введением в пазуху антибиотиков, ферментов, промывание ее через зубную альвеолу. В полость носа - сосудосуживающие средства для анемизации слизистой оболочки и создания оттока из пазухи через носовые ходы. Физиотерапевтические процедуры: УВЧ, флюктуоризация, диатермия, гелий-неоновый лазер.

Общее лечение состоит из назначений анальгина, ацетилсалициловой кислоты; десенсибилизирующих средств: димедрол, супрастин, диазолин. Назначают курс лечения сульфаниламидами, антибиотиками, общеукрепляющую и стимулирующую терапию.

Околочелюстные асцессы и флегмоны наблюдаются сравнительно часто - у 20-30% больных, поступающих в стационар ЧЛХ.

Абсцесс -- ограниченный очаг гнойного воспаления, приводящий к расплавлению участка клетчатки или другой ткани с образованием полости.

Флегмона -- острое разлитое гнойное воспаление подкожной, межмышечной и межфасциальной клетчатки.

Источники инфекции при абсцессах и флегмонах челюстно-лицевой области могут быть одонтогенной и неодонтогенной природы. Чаще входными воротами инфекции являются дефекты твердых и мягких тканей зуба и краевого периодонта. Поэтому такие абсцессы и флегмоны называют одонтогенными. Если абсцессы и флегмоны сопутствуют одонтогенному остеомиелиту и осложняют его течение, то их называют остеогенными или остеофлегмонами. Абсцессы и флегмоны, возникающие в результате инфицирования поврежденных кожных покровов лица или слизистой полости рта, а также осложнения таких заболеваний, как фурункулез, сиаладенит, язвенный стоматит и другие, относятся к неодонтогенным.

Принято различать: абсцесс и флегмону подглазничной области; абсцесс и флегмону скуловой области; абсцесс и флегмону глазницы; абсцесс и флегмону щечной области; абсцесс и флегмону подвисочной и крылонебной ямок; абсцесс и флегмону височной области; абсцесс и флегмону околоушно-жевательной области; абсцесс и флегмону позадичелюстной области; абсцесс и флегмону крылочелюстного пространства; абсцесс челюстно-язычного желобка; абсцесс и флегмону окологлоточного пространства; абсцесс и флегмону подбородочной области; абсцесс и флегмону поднижнечелюстной области; флегмону дна полости рта; гнилостно-некротическую флегмону дна полости рта (анаэробная инфекция); абсцесс и флегмону языка; абсцесс твердого неба.

Абсцессы и флегмоны челюстно-лицевой области проявляются рядом общих расстройств, симптомами гнойно-резорбтивной лихорадки, а также местными изменениями, во многом обусловленными локализацией очага гнойного воспаления. Заболевание чаще начинается внезапно. Явления воспаления быстро нарастают. В результате интоксикации организма появляется головная боль, нарушаются сон, аппетит, повышается температура тела. В тяжелых случаях возникает озноб, резко ухудшается общее состояние. В периферической крови определяются лейкоцитоз, нейтрофилез. В сыворотке крови выявляется С-реактивный белок. Развивающейся флегмоне свойствен диффузный болезненный инфильтрат, сверху покрытый гиперемированной кожей или слизистой оболочкой. По мере дальнейшего развития воспалительного процесса инфильтрат увеличивается, в центральных его отделах появляется расплавление ткани -- флюктуация. При глубоко расположенных гнойниках эти местные признаки менее выражены.

Для большинства флегмон характерны боль, нарушение подвижности нижней челюсти, повышенная саливация, затруднение жевания, глотания, речи и дыхания. При вовлечении в процесс жевательных мышц возникает сведение -- контрактура челюстей. Проявления заболевания зависят от локализации флегмоны в одном, двух, трех или более клетчаточных пространствах.

Диагностика основывается на данных анамнеза и объективного исследования. При поверхностном расположении гнойных очагов, определение последних трудностей не вызывает, тогда как распознавание глубоких гнойников нередко требует проведения диагностической пункции. Абсцессы и флегмоны челюстно-лицевой области необходимо дифференцировать с фурункулом и карбункулом лица в начальной стадии болезни; рожистым воспалением; острым воспалением околоушной и поднижнечелюстной слюнных желез; нагноившимися срединной и боковыми кистами шеи; специфическими хроническими воспалительными процессами; опухолевыми образованиями.

При абсцессах и флегмонах челюстно-лицевой области проводится комплексное лечение. Оно включает хирургическое вмешательство (хирургическая обработка инфекционно-воспалительного очага в целях обеспечения эвакуации гноя и очищения гнойной раны); антибактериальную, десенсибилизирующую, дезинтоксикационную, иммунокорригирующую, общеукрепляющую терапию; физиотерапию (токи УВЧ, СВЧ). После стихания острых воспалительных явлений и рассасывания инфильтратов назначают лечебную физкультуру.