• Сердечно-сосудистые заболевания (ССЗ) являются основной причиной смерти во всем мире: ни по какой другой причине ежегодно не умирает столько людей, сколько от ССЗ.
• По оценкам, в 2016 году от ССЗ умерло 17,9 миллиона человек, что составило 31% всех случаев смерти в мире. 85% этих смертей произошло в результате сердечного приступа и инсульта.
• Более 75% случаев смерти от ССЗ происходят в странах с низким и средним уровнем дохода.
• Из 17 миллионов случаев смерти от неинфекционных заболеваний в возрасте до 70 лет 82% случаев приходятся на страны с низким и средним уровнем дохода, а причиной 37% являются ССЗ.
• Большинство сердечно-сосудистых заболеваний можно предотвратить путем принятия мер в отношении таких факторов риска, таких как употребление табака, нездоровое питание и ожирение, отсутствие физической активности и вредное употребления алкоголя, с помощью стратегий, охватывающих все население.
• Люди, страдающие ССЗ или подвергающиеся высокому риску таких заболеваний (в связи с наличием одного или нескольких факторов риска, таких как повышенное кровяное давление, диабет, гиперлипидемия, или уже развившегося заболевания), нуждаются в раннем выявлении и оказании помощи путем консультирования и, при необходимости, приема лекарственных средств.

Что такое сердечно-сосудистые заболевания?

Сердечно-сосудистые заболевания представляют собой группу болезней сердца и кровеносных сосудов, в которую входят:

• ишемическая болезнь сердца - болезнь кровеносных сосудов, снабжающих кровью сердечную мышцу;
• болезнь сосудов головного мозга - болезнь кровеносных сосудов, снабжающих кровью мозг;
• болезнь периферических артерий - болезнь кровеносных сосудов, снабжающих кровью руки и ноги;
• ревмокардит - поражение сердечной мышцы и сердечных клапанов в результате ревматической атаки, вызываемой стрептококковыми бактериями;
• врожденный порок сердца - существующие с рождения деформации строения сердца;
• тромбоз глубоких вен и эмболия легких - образование в ножных венах сгустков крови, которые могут смещаться и двигаться к сердцу и легким.

Инфаркты и инсульты обычно являются острыми заболеваниями и происходят, главным образом, в результате закупоривания сосудов, которое препятствует току крови к сердцу или мозгу. Самой распространенной причиной этого является образование жировых отложений на внутренних стенках кровеносных сосудов, снабжающих кровью сердце или мозг. Кровотечения из кровеносного сосуда в мозге или сгустки крови могут также быть причиной инсульта. Причиной инфаркта миокарда и инсульта обычно является наличие сочетания таких факторов риска, как употребление табака, нездоровое питание и ожирение, отсутствие физической активности и вредное употребление алкоголя, повышенное кровяное давление, диабет и гиперлипидемия.

Каковы факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний?

Основными факторами риска болезней сердца и инсульта являются неправильное питание, физическая инертность, употребление табака и вредное употребление алкоголя.

Воздействие поведенческих факторов риска на человека может проявляться в виде повышения кровяного давления, повышения уровня глюкозы в крови, повышения уровня липидов в крови, а также избыточной массы тела и ожирения. Оценка этих «промежуточных факторов риска» может проводиться в учреждениях первичной медико-санитарной помощи, и они могут указывать на повышенный риск развития инфаркта миокарда, инсульта, сердечной недостаточности и других осложнений.

Доказано, что прекращение употребления табака, уменьшение потребления соли, потребление фруктов и овощей, регулярная физическая активность и предотвращение вредного употребления алкоголя снижают риск развития сердечно-сосудистых заболеваний. Кроме того, для снижения риска развития ССЗ и профилактики инфаркта и инсульта при диабете, повышенном кровяном давлении и повышенном уровне липидов может быть необходима лекарственная терапия. В целях усиления мотивации людей в отношении выбора и поддержания здоровых форм поведения необходима политика в области здравоохранения, обеспечивающая создание благоприятной среды для возможности здорового выбора и его приемлемости по стоимости.

Для того чтобы люди выбирали и поддерживали здоровые формы поведения, необходима политика по созданию окружающей среды, благоприятной для обеспечения здорового выбора, его доступности и приемлемости по стоимости.

Существует также целый ряд факторов, влияющих на развитие хронических болезней, или основополагающих причин. Они являются отражением основных движущих сил, приводящих к социальным, экономическим и культурным изменениям — это глобализация, урбанизация и старение населения. Другими определяющими факторами для ССЗ являются нищета, стресс и наследственные факторы.

Каковы общие симптомы сердечно-сосудистых заболеваний?

Симптомы инфаркта и инсульта

Зачастую лежащая в основе заболевания болезнь кровеносных сосудов протекает бессимптомно. Инфаркт или инсульт могут быть первыми предупреждениями о заболевании. Симптомы инфаркта включают:

• боль или неприятные ощущения в середине грудной клетки;
• боль или неприятные ощущения в руках, левом плече, локтях, челюсти или спине.

Кроме того, человек может испытывать затруднения в дыхании или нехватку воздуха; тошноту или рвоту; чувствовать головокружение или терять сознание; покрываться холодным потом и становиться бледным. Женщины чаще испытывают нехватку дыхания, тошноту, рвоту и боли в спине и челюсти.

Наиболее распространенным симптомом инсульта является внезапная слабость в лице, чаще всего с какой-либо одной стороны, руке или ноге. Другие симптомы включают неожиданное онемение лица, особенно с какой-либо одной стороны, руки или ноги; спутанность сознания; затрудненную речь или трудности в понимании речи; затрудненное зрительное восприятие одним или двумя глазами; затрудненную походку, головокружение, потерю равновесия или координации; сильную головную боль без определенной причины, а также потерю сознания или беспамятство.

Люди, испытывающие эти симптомы, должны немедленно обращаться за медицинской помощью.

Что такое ревмокардит?

Ревмокардит — это повреждение сердечных клапанов и сердечной мышцы в результате воспаления и рубцевания, вызванного ревматической лихорадкой. Причиной ревматической лихорадки является аномальная реакция организма на стрептококковую инфекцию. Заболевание вначале обычно проявляется в виде ангины или тонзиллита у детей.

Ревматическая атака поражает, в основном, детей в развивающихся странах, особенно в условиях широко распространенной нищеты. Во всем мире с ревмокардитом связано почти 2% всех случаев смерти от сердечно-сосудистых заболеваний.

Симптомы ревмокардита

• Симптомы ревмокардита включают: нехватку дыхания, усталость, нерегулярные сердцебиения, боли в груди и потерю сознания.
• Симптомы ревматической атаки включают: повышенную температуру, боль и опухание суставов, тошноту, желудочные спазмы и рвоту.

Почему сердечно-сосудистые заболевания являются вопросом развития в странах с низким и средним уровнем дохода?

• Как минимум, 75% случаев смерти от ССЗ в мире происходят в странах с низким и средним уровнем дохода.
• Люди в странах с низким и средним уровнем дохода нередко не могут пользоваться преимуществами программ по оказанию комплексной первичной медико-санитарной помощи для раннего выявления и лечения лиц с факторами риска, в отличие от людей в странах с высоким уровнем дохода.
• Люди в странах с низким и средним уровнем дохода, страдающие от ССЗ и других неинфекционных болезней, имеют меньший доступ к эффективным и справедливым медико-санитарным службам, отвечающим их потребностям (включая службы раннего выявления). В результате многие люди умирают в более молодом возрасте от ССЗ и других неинфекционных заболеваний, часто в самые продуктивные годы жизни.
• Особенно страдают самые бедные люди в странах с низким и средним уровнем дохода. На уровне отдельных семей появляется достаточно фактических данных, свидетельствующих о том, что ССЗ и другие неинфекционные заболевания способствуют дальнейшему обнищанию семей из-за катастрофических расходов на медицинскую помощь и высокой доли расходов из собственных средств.
• На макроэкономическом уровне ССЗ накладывают тяжелое бремя на экономику стран с низким и средним уровнем дохода.

Каким образом можно уменьшить бремя сердечно-сосудистых заболеваний?

Для профилактики сердечно-сосудистых заболеваний и борьбы с ними ВОЗ определила ряд «наиболее выгодных» или высокоэффективных с точки зрения затрат мероприятий, практически осуществимых даже в условиях низкой обеспеченности ресурсами. Они включают меры вмешательства 2 видов — для всего населения и индивидуальные меры, которые могут использоваться в сочетании друг с другом для снижения высокого бремени сердечно-сосудистых заболеваний.

Примерами мер, которые могут осуществляться для снижения ССЗ на общенациональном уровне, являются следующие:

• всесторонняя политика борьбы против табака;
• налогообложение с целью снижения потребления продуктов с высоким содержанием жиров, сахара и соли;
• строительство пешеходных и велосипедных дорожек для повышения уровня физической активности;
• стратегии, направленные на снижение вредного употребления алкоголя;
• обеспечение правильного питания детей в школах.

Для профилактики первых инфарктов миокарда и инсультов медико-санитарные меры индивидуального характера должны быть ориентированы на лиц со средним или высоким уровнем общего сердечно-сосудистого риска или тех, у кого отдельные факторы риска, такие как диабет, гипертония и гиперхолестеринемия, превышают уровни, рекомендованные для проведения лечения.

Первые меры (комплексный подход с учетом всех факторов риска) более эффективны с точки зрения затрат, чем вторые, и они способны значительно снизить частоту случаев сердечно-сосудистых нарушений. Этот подход практически осуществим в условиях низкой обеспеченности ресурсами, включая использование неврачебного медицинского персонала.

Для вторичной профилактики ССЗ у лиц с уже имеющимся заболеванием, включая диабет, необходимо проведение лечения с использованием следующих лекарственных средств:

• аспирин;
• бета-блокаторы;
• ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента;
• статины.

Полученные положительные результаты, в основном, не связаны друг с другом, однако, если они применяются в сочетании с прекращением курения, можно предотвратить почти 75% повторных сосудистых нарушений. В настоящее время имеются значительные недостатки в осуществлении этих мер, особенно на уровне первичной медико-санитарной помощи.

Кроме того, для лечения ССЗ иногда требуются дорогостоящие хирургические операции. К ним относятся:

• аортокоронарное шунтирование;
• баллонная ангиопластика (при которой через артерию вводится небольшой баллонный катетер для восстановления просвета закупоренного сосуда);
• пластика и замена клапана;
• пересадка сердца;
• операции с использованием искусственного сердца.

Для лечения некоторых ССЗ требуются медицинские устройства. К таким устройствам относятся кардиостимуляторы, искусственные клапаны и заплаты для закрытия отверстий в сердце.

Деятельность ВОЗ

Под руководством ВОЗ в 2013 году все государства-члены (194 страны) достигли согласия в отношении глобальных механизмов для снижения бремени предотвратимых НИЗ, включая «Глобальный план действий по профилактике НИЗ и борьбе с ними на 2013-2020 годы». Этот план направлен на сокращение числа случаев преждевременной смерти от НИЗ на 25% к 2025 году с помощью 9 добровольных глобальных целей. 2 из этих глобальных целей непосредственно направлены на профилактику ССЗ и борьбу с ними.

Шестая цель Глобального плана действий в отношении НИЗ предусматривает снижение распространенности случаев повышенного кровяного давления в мире на 25%. Повышенное кровяное давление является одним из основных факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний. Уровень распространенности повышенного кровяного давления (определяемого как систолическое и/или диастолическое давление ≥140/90 мм. рт.ст.) в мире среди лиц в возрасте 18 лет и старше в 2014 году составлял около 22%.

Для достижения этой цели необходимо снизить частоту случаев гипертонии путем осуществления общенациональных мер политики, направленных на борьбу с поведенческими факторами риска, включая вредное употребление алкоголя, отсутствие физической активности, избыточную массу тела, ожирение и высокий уровень потребления соли. Для раннего выявления и экономически эффективного ведения случаев гипертонии в целях профилактики инфаркта миокарда, инсульта и других осложнений необходим подход с учетом всех факторов риска.

Восьмая цель Глобального плана действий в отношении НИЗ предусматривает обеспечение, по крайней мере, для 50% людей, имеющих соответствующие показания, лекарственной терапии и консультирования (включая контроль гликемии) для профилактики инфаркта миокарда и инсульта. Профилактика инфаркта и инсульта с помощью комплексного подхода с учетом общего сердечно-сосудистого риска является более эффективной с точки зрения затрат мерой, чем проведение лечения на основе только пороговых значений отдельных факторов риска, и она должна являться частью базового пакета услуг для обеспечения всеобщего охвата медико-санитарной помощью. Для достижения этой цели потребуется укрепление основных компонентов системы здравоохранения, включая финансирование служб медицинской помощи для обеспечения доступа к основным технологиям здравоохранения и основным лекарственным средствам для лечения НИЗ.

В 2015 году страны приступят к установлению национальных целевых ориентиров и оценке достигнутого прогресса в отношении базовых показателей 2010 года, указанных в «Докладе о ситуации в области неинфекционных заболеваний в мире, 2014 год». Генеральная Ассамблея ООН проведет в 2018 году третье совещание высокого уровня по НИЗ для рассмотрения прогресса в достижении странами добровольных глобальных целей к 2025 году.

Экология здоровья: Если эта эпидемия распространилась столь широко, но при этом её можно предотвратить, почему мы ничего не делаем?..

Глава из книги Майкла Грегера «Как не умереть. Пища, способная предотвращать и лечить болезни»

Представьте себе, если бы террористы создали биологическое оружие, которое бы распространялось без препятствий и беспощадно убивало ежегодно примерно 400 тысяч американцев. Это равнозначно одному человеку каждые 83 секунды – каждый час, круглые сутки, год за годом.

Эта пандемия не сходила бы с первых полос новостей. Лучшие военные и медицинские умы занимались бы поиском лекарства от этой чумы. И работа бы не прекратилась, пока террористическая атака не была бы остановлена.

К счастью, мы не теряем ежегодно сотни тысяч людей из-за угрозы, которую можно предотвратить … или теряем?

На самом деле, теряем. Это биологическое оружие – не смертельный микроб, но оно убивает ежегодно столько же американцев, сколько погибло во всех предыдущих войнах. Его можно остановить – но не в лаборатории, а прямо в нашем продовольственном магазине, на кухне и за обеденным столом. Для этого не нужны ни вакцины, ни антибиотики. Достаточно простой вилки.

Так что же происходит? Если эта эпидемия распространилась столь широко, но при этом её можно предотвратить, почему мы ничего не делаем?

Убийца, о котором идёт речь, - это ишемическая болезнь сердца , и она поражает практически каждого, кто есть стандартную американскую пищу.

Наш главный убийца

Убийца №1 в США – это жировые отложения на стенках артерий, именуемые атеросклеротическими бляшками .

У большинства американцев, потребляющих обычную пищу, бляшки накапливаются внутри коронарных артерий – кровеносных сосудов, окружающих сердце подобно короне, и снабжающих его кровью, богатой кислородом.

Образование бляшки названо атеросклерозом – от греческих слов athere (кашица) и sklerosis (затвердение), это уплотнение артерий карманами с кашицей из холестерина, накапливающейся под внутренней выстилкой сосудов.

Этот процесс занимает десятилетия, бляшки постепенно сужают пространство для тока крови.

Затруднённое кровоснабжение сердечной мышцы может вести к болям в груди и ощущению сдавленности, которые возникают при нагрузке и известны как грудная жаба . Если бляшка разрывается, внутри артерии может образоваться кровяной сгусток (тромб) . Такое внезапное нарушение кровотока может вызвать сердечный приступ (инфаркт) , повреждающий или даже убивающий часть сердца.

Когда речь идёт о болезни сердца, вы можете вспомнить своих друзей или близких, страдавших многие годы до своей смерти от боли в груди и одышки. Однако для большинства американцев, внезапно умирающих от ишемической болезни сердца, первый симптом болезни может оказаться последним. Это называется «внезапная коронарная смерть» . Смерть наступает в течение часа после появления симптомов.

Другими словами, вы можете даже не осознать, что рискуете, пока не будет слишком поздно. Вы можете чувствовать себя превосходно, а часом позже – уйти из жизни. Именно поэтому так важно предотвратить ишемическую болезнь сердца, пока вы с ней не познакомитесь ближе.

Пациенты часто задают вопрос: «Разве болезнь сердца – не последствие старения?» Мне хорошо понятно, откуда берётся это распространённое заблуждение. Сердце в течение жизни сокращается миллиарды раз. Разве мотор не должен когда-нибудь заглохнуть? Нет.

Существует масса фактов, свидетельствующих, что раньше во многих частях мира об ишемической болезни сердца даже не слышали. Например, в известном Китайском Исследовании (проект Китай-Корнелл-Оксфорд) учёные выясняли пищевые привычки и частоту хронических заболеваний у сотен тысяч китайцев, живущих в сельской местности.

Например, в провинции Гуижоу с населением 500 тысяч человек в течение 3 лет не было зарегистрировано ни одного случая смерти от ишемической болезни сердца у мужчин в возрасте до 65 лет.

В 1930-40е годы врачи, получившие западное образование, создали большую сеть миссионерских больниц в Африке к югу от Сахары. Они заметили, что многие из хронических болезней, опустошающих страны так называемого развитого мира, отсутствовали на большей части Африканского континента. В Уганде – стране восточной Африки с многомиллионным населением – ишемическая болезнь сердца «почти отсутствовала».

Может быть, жители этих стран просто умирали слишком рано, не доживая до болезни сердца? Нет. Врачи сравнили данные вскрытий в Уганде и США у людей, умерших в одном и том же возрасте. Учёные обнаружили, что из 632 вскрытий в Сент-Луисе, штат Миссури, у 136 были сердечные приступы. А у 632 людей того же возраста в Уганде? Лишь один сердечный приступ. У угандийцев инфаркты случались в 100 раз реже, чем у американцев. Врачи были настолько поражены, что изучили ещё 800 случаев смерти в Уганде. Из более 1400 случаев вскрытий лишь в 1 случае выявлен один небольшой заживший рубец в сердце, то есть, инфаркт не был смертельным. Повсюду в промышленно развитых странах ишемическая болезнь сердца является ведущей причиной смерти. В центральной Африке ИБС была настолько редкой, что убивала менее 1 из тысячи.

Исследования иммигрантов показывают, что устойчивость к болезни сердца никак не связана с африканскими генами . Когда люди переселяются из регионов с низким риском в регионы с высоким риском, заболеваемость резко возрастает по мере принятия диеты и образа жизни на новом месте жительства . Исключительно низкая частота ИБС в сельских районах Китая и Африки связана с исключительно низким уровнем холестерина в этих популяциях.

Хотя диета в Китае и диета Африке отличаются, у них есть нечто общее: обе диеты основаны на растительных продуктах, таких как зерновые и овощи . Употребляя много пищевых волокон и очень мало животного жира, люди имеют средний уровень холестерина ниже 150 мг/дЛ (6, 7) – столько же, сколько у людей, находящихся на растительной диете.

Что всё это значит? Это значит, что ишемическая болезнь сердца – это результат выбора.

Если вы посмотрите на зубы людей, живших за 10 тысяч лет до изобретения зубной щётки, то увидите, что на них почти нет кариеса. Они никогда не пользовались зубными нитями – и всё же не имели кариеса. Это потому, что в то время ещё не было конфет. Причина, по которой люди получают кариес – это удовольствие от сладостей, которое перевешивает расходы и дискомфорт от лечения зубов. А если речь идёт об атеросклеротических бляшках в артериях? Это вам не удаление зубного налёта. Это вопрос жизни и смерти.

Болезнь сердца – главная причина, от которой мы умираем. От каждого из нас зависит, что есть и как жить, но не лучше ли делать сознательный выбор, изучив предсказуемые последствия наших действий? Так же, как мы можем избегать сладкого, чтобы не портить зубы, мы можем избегать транс-жиров, насыщенных жиров и других продуктов, вызывающих закупорку артерий.

Давайте посмотрим, как развивается ишемическая болезнь сердца в течение жизни, и узнаем, как простой выбор диеты может предотвратить, остановить и даже излечить болезнь.

Рыбий жир – это миф?

Согласно рекомендациям Американской ассоциации кардиологов, люди в группе высокого риска ишемической болезни сердца должны консультироваться с врачом о приёме пищевых добавок с рыбьим жиром, содержащим омега-3 жиры. Благодаря им капсулы с рыбьим жиром создали многомиллиардный бизнес. Ежегодно американцы потребляют более 100 тысяч тонн рыбьего жира.

А что говорит наука? Способны ли добавки с рыбьим жиром предотвращать и лечить ИБС, или это сказки? В Журнале Американской медицинской ассоциации был опубликован системный обзор и мета-анализ лучших рандомизированных клинических испытаний эффектов омега-3 жиров на продолжительность жизни, смертность от заболеваний сердца, частоту внезапных смертей, инфарктов и инсультов. В обзор были включены работы не только с добавками на основе рыбьего жира, но и влияние советов есть больше жирной рыбы.

Что оказалось? В целом учёные не обнаружили положительного влияния рыбьего жира на общую смертность , смертность от заболеваний сердца, частоту внезапных смертей, инфарктов или инсультов.

А может, он помогает предотвратить повторный инфаркт? Увы, такого эффекта не обнаружено.

Откуда вообще взялась эта идея, что омега-3 жиры, содержащиеся в рыбе и добавках на основе рыбьего жира полезны? Как-то было отмечено, что якобы у эскимосов реже бывает болезни сердца, но это оказалось мифом. Некоторые ранние исследования выглядели обнадёживающе. Например, проведённое в 1980х годах исследование DART с участием 2000 мужчин выявило, что в группе, которой рекомендовали есть жирную рыбу, смертность была на 29% меньше. Это впечатляет, и неудивительно, что исследование привлекло к себе такое внимание. Но люди забыли о повторном исследовании, DART-2, давшем противоположные результаты. Второе исследование было проведено той же группой учёных, в нём участвовали 3000 мужчин. Но в этот раз у участников, которым рекомендовали есть жирную рыбу и особенно тех, кого снабдили капсулами с рыбьим жиром, был повышен риск смерти от болезни сердца.

После сопоставления всех исследований учёные сделали вывод: использование в ежедневной клинической практике омега-3 жиров не обосновано .

Что же делать врачам, когда пациенты следуют рекомендациям Американской ассоциации кардиологов и требуют добавок с рыбьим жиром? Вот что сказал об этом директор отдела по Липидам и обмену веществ Сердечно-сосудистого института Mount Sinai:

“С учётом отрицательных результатов этого и других мета-анализов, наша задача как врачей – остановить активные продажи всем нашим пациентам добавок на основе рыбьего жира …”

Ишемическая болезнь сердца начинается в детстве

Исследование, опубликованное в 1953 году в Журнале Американской медицинской ассоциации, радикально изменило наше понимание того, как развивается ишемическая болезнь сердца. Учёные провели серию из 300 вскрытий американцев, погибших в Корейской войне, средний возраст которых составил 22 года. Поразительно, но у 77% солдат уже были видимые признаки атеросклероза коронарных сосудов. У некоторых артерии были сужены на 90% или более. Это исследование «ярко показало, что атеросклеротические изменения появляются в коронарных артериях за многие годы и десятилетия до того, как ишемическая болезнь сердца (ИБС) становится клинически явной проблемой».

Более поздние исследования жертв случайных смертей в возрасте от 3 до 26 лет обнаружили, что жировые полоски – первая стадия атеросклероза – присутствуют почти у всех американских детей к возрасту 10 лет. После достижения 20 и 30 лет эти жировые полоски могут превращаться в полноценные бляшки – такие, какие были найдены у американских солдат во время Корейской войны. И к 50-60 годам они начинают нас убивать.

Если читателю этих строк больше 10 лет, для вас вопрос состоит не в том, желаете ли вы с помощью здоровой пищи предотвратить болезнь сердца, а в том, хотите ли вы излечиться от той болезни сердца, которая у вас уже есть.

Насколько рано начинают появляться эти жировые полоски? Атеросклероз может начинаться уже до рождения. Итальянские учёные посмотрели внутрь артерий новорождённых, умерших вскоре после рождения. Оказалось, что если у матери высокий уровень холестерина из ЛПНП (липопротеинов низкой плотности), то артерии их детей будут с большей вероятностью повреждены. Эти находки указывают, что атеросклероз может начинаться как болезнь неправильного питания не в детстве, а уже внутриутробно .

Стало общей привычкой беременным женщинам отказываться от курения и употребления алкоголя. Но для заботы о будущем поколении необходимо переходить и на здоровое питание.

Согласно главному редактору Американского Журнала по кардиологии, доктору Робертсу, единственным критическим фактором риска для образования атеросклеротических бляшек является холестерин, а именно повышенный уровень в крови ЛПНП (липопротеинов низкой плотности).

ЛПНП также называют «плохим» холестерином, т.к. с помощью него холестерин откладывается в стенки артерий.

Вскрытия тысяч молодых жертв несчастных случаев показали, что уровень холестерина в крови тесно связан с выраженностью атеросклероза в их артериях.

Чтобы резко снизить уровень ЛПНП, вам нужно резко сократить употребление трёх веществ:

1) транс-жиров, которые поступают из обработанных продуктов и содержатся в мясе и молочных продуктах;

2) насыщенных жиров, присутствующих преимущественно в продуктах животного происхождения и искусственной пище (фастфуд и т.п.);

3) в меньшей степени – пищевого холестерина, содержащегося исключительно в животных продуктах, особенно яйцах.

Замечаете закономерность? Все три источника плохого холестерина – фактора риска №1 для инфаркта – содержатся в животных продуктах и обработанной искусственной пище . Это хорошо объясняет, почему в популяциях с традиционной диетой на основе растительных продуктах в целом были защищены от эпидемии ишемической болезни сердца.

Это же холестерин, болван!

Доктор Робертс был не только главным редактором Американского Журнала кардиологии в течение более чем 30 лет; он – исполнительный директор Института Сердца и сосудов Baylor и автор более чем 1000 научных публикации и более десятка книг по кардиологии. Он в теме.

В своей редакционной статье «Это же холестерин, болван!» доктор Робертс доказывает, что существует только один истинный фактор риска ишемической болезни сердца: холестерин .

Вы можете быть диванным курильщиком-лежебокой с ожирением и диабетом, и у вас по-прежнему не будет атеросклероза, пока уровень холестерина в крови находится на достаточно низком уровне.

Оптимальный уровень ЛПНП – 50-70 мг/дл, и очевидно, чем ниже – тем лучше. Такой уровень имеет новорождённый, такой уровень имеют люди в популяциях, где практически нет ИБС, и на этом уровне останавливается прогрессирование атеросклероза в испытаниях по снижению уровня холестерина.

Уровень ЛПНП около 70 мг/дл соответствует общему уровню холестерина примерно 150 – это уровень, ниже которого отсутствовали смерти от ишемической болезни сердца в известном Фрамингемском Исследовании Сердца (Framingham Heart Study) – проекте длительностью несколько десятилетий, направленном на выявление факторов риска болезни сердца.

Доктор Робертс пишет: «Если бы такая цель была поставлена, это бы положило конец великому бедствию Западного мира».

Средний уровень холестерина у жителей США гораздо выше 150 мг/дл – он составляет около 200 мг/дл. Если у вас в анализах уровень общего холестерина составит 200 мг/дл, то врач может оценить его как нормальный. Однако в обществе, где нормально умирать от инфаркта, иметь «нормальный» холестерин не так уж и хорошо.

Чтобы полностью обезопасить себя от инфаркта, вам нужно снизить уровень ЛПНП по меньшей мере ниже 70 мг/дл. Как отметил доктор Робертс, чтобы достичь этой цели для всей нашей популяции, есть два пути: посадить более сотни миллионов американцев пожизненно на лекарства или рекомендовать им всем перейти на диету на основе цельных растительных продуктов.

Так что выбор простой: лекарства или диета . Все виды медицинской страховки включают в себя холестерин-снижающие статины, так зачем менять диету, если вы можете просто пить таблетки всю оставшуюся жизнь? К сожалению эти препараты работают не так хорошо, как о них принято думать, и к тому же могут вызывать нежелательные побочные эффекты.

Желаете жареной картошки с вон тем Липитором?

Препарат Липитор – статин, снижающий холестерин – стал бестселлером всех времён, с мировыми продажами более 140 млрд долларов. Этот класс лекарств вызвал настолько большой энтузиазм в медицинском сообществе, что некоторые медицинские чиновники предлагали добавлять его в питьевую воду, как добавляют фториды. Один кардиологический журнал даже предложил продавать в качестве добавки к фастфуду «МакСтатин» наряду с кетчупом, чтобы помочь нейтрализовать эффекты вредной пищи.

Для людей с высоким риском ишемической болезни сердца, нежелающим или неспособным снизить уровень холестерина естественным образом, с помощью пищи, преимущества статинов в целом больше их рисков.

Однако у этих препаратов есть побочные эффекты – такие как повреждение печени или мышц . Некоторые врачи назначают регулярные анализы крови пациентам, принимающим эти средства – чтобы отслеживать токсическое воздействие на печень. Также можно проверять кровь на присутствие продуктов разрушения мышц; однако данные биопсий показывают, что у людей, принимающих статины, может идти разрушение мышц даже без лабораторных признаков или симптомов типа слабости или болей в мышцах.

Снижение мышечной силы и работоспособности, иногда связанные со статинами, могут быть не столь важны для более молодых людей; однако для пожилых они повышают риск падений и травм.

Не так давно возникли новые опасения. В 2012 году вышло новое обязательное требование к предупреждению врачей и пациентов о том, что эти препараты могут вызывать побочные эффекты в отношении головного мозга: потеря памяти и спутанность.

Также оказалось, что статины повышают риск развития диабета.

В 2013 году исследование с участием нескольких тысяч пациенток с раком груди показало, что длительное применение статинов может удвоить риск инвазивного рака молочной железы у женщин. Главной причиной смерти у женщин является ишемическая болезнь сердца, а не рак, поэтому польза статинов всё-таки перевешивает воможные риски, но зачем брать на себя риск, если можно снижать уровень холестерина естественным путём?

Доказано, что растительная диета снижает уровень холестерина столь же эффективно, как лучшие статины, но без всякого риска . На самом деле, «побочные эффекты» здорового питания всегда желательны: меньше риск рака и диабета, защита печени и головного мозга – об этом много говорится в данной книге.

Ишемическую болезнь сердца можно вылечить

Переходить на здоровое питание никогда не рано, а вот когда уже поздно? Основатели медицины здорового образа жизни – Натан Притыкин, Дин Орниш и Калдуэлл Эсселстин (Nathan Pritikin, Dean Ornish, Caldwell Esselstyn Jr.) набрали пациентов с далеко зашедшей болезнью сердца и предложили им растительную диету, очень похожую на ту, которую используют те популяции в Азии и Африке, что не страдают от ишемической болезни сердца. Они надеялись, что здоровое питание остановит развитие болезни и предотвратит прогрессирование.

Но произошло нечто удивительное.

Болезнь начала уходить. Пациентам становилось всё лучше. Как только они отказались от диеты, засоряющей артерии, их организмы начали растворять некоторые из уже сформировавшихся бляшек. Просвет артерий расширился без лекарств или операций, даже в некоторых случаях тяжёлого поражения трёх коронарных артерий. Это указывает, что организм сам стремился к исцелению, но ему никогда не давали на это шанса.

Вы можете пойти к врачу и пожаловаться на боль в голени. «Не проблема» - вы услышите в ответ; вам выпишут обезболивающие. Вы вернётесь домой и будете продолжать биться голенью об стол три раза в день, но от обезболивающих вам будет полегче. Спасибо современной медицине! Именно это происходит, когда люди принимают нитроглицерин от боли в груди. Медицина может дать значительное облегчение, но она ничего не делает с причиной болезни.

Ваш организм хочет вернуть себе здоровье, если вы позволите ему это сделать. Но если вы продолжите вредить себе три раза в день, вы нарушите процесс исцеления.

Возьмём курение и риск рака лёгких. Одна из наиболее поразительных вещей, которые я узнал в медицинском институте: через 15 лет после того, как вы бросите курить, ваш риск получить рак лёгких сравнится с риском человека, который никогда не курил. Ваши лёгкие могут полностью очиститься от всей смолы, как будто вы никогда не курили.

Ваше тело хочет быть здоровым. И каждую ночь вашей жизни курильщика, когда вы засыпаете, начинается процесс исцеления пока – бац! – вы не зажжёте сигарету следующим утром. Точно так же, как вы вредите лёгким каждой затяжкой, вы вредите своим артериям каждым укусом. Практикуя умеренность, вы просто бьёте себя молотком поменьше, так зачем бить себя вообще? Можно перестать себе вредить, сойти с накатанной колеи и дать возможность телу провести процесс исцеления.

Эндотоксины, калечащие ваши артерии

Вредные продукты нарушают не только структуру ваших артерий, но также и их работу. Артерии – это не просто трубки, через которые течёт кровь. Это – динамичные живые органы.

Уже примерно 20 лет назад стало известно, что один приём фаст-фуда – сосиски и яйца МакМаффин – на несколько часов снижает эластичность артерий, вдвое ограничивая их способность нормально расслабляться.

И как только это воспалительное состояние начинает проходить спустя 5-6 часов – пора обедать!

И вы снова бьёте по артериям новой порцией вредной еды, отчего многие американцы постоянно находятся в опасной зоне хронического вялотекущего воспаления.

Нездоровая еда не просто вызывает внутреннее повреждение когда-нибудь через 10 лет, а делает это прямо здесь и сейчас, спустя несколько часов после попадания в рот.

Первоначально учёные возлагали всю вину на животный жир или белок, но недавно внимание переключилось на бактериальные токсины, известные как «эндотоксины» .

Некоторая пища, такая как мясо, содержит бактерии, которые запускают воспаление вне зависимости от того, живые они или мёртвые, даже после полной тепловой обработки.

Эндотоксины не разрушаются ни при термической обработке, ни кислотой в желудке, ни пищеварительными ферментами; поэтому после употребления животных продуктов эти эндотоксины оказываются в кишечнике. Затем с помощью насыщенных жиров они переносятся через стенку кишечника в кровь, где могут запускать воспалительную реакцию в артериях.

Это явление может объяснить то, почему так быстро пациенты с сердечно-сосудистыми заболеваниями испытывают облечение от перехода на растительную диету, включающую фрукты, овощи, цельные злаки и бобы.

По данным доктора Орниша, в течение нескольких недель после перехода на растительную диету как с физическими упражнениями, так и без них, у пациентов происходит 10-кратное снижение частоты приступов стенокардии. Такое быстрое исчезновение болей в груди происходит гораздо быстрее, чем организм способен очистить артерии от бляшек.

То есть, растительная диета не только помогает очистить артерии, но и улучшает их ежедневную деятельность .

Напротив, в контрольной группе, где пациенты следовали обычным рекомендациям врачей, произошло повышение частоты приступов стенокардии на 186%. Неудивительно, что их состояние ухудшилось: они продолжали употреблять ту же пищу, из-за которой их артерии пришли в плачевное состояние.

Мощное действие смены диеты хорошо известно вот уже много десятилетий. Например, статья под названием «Стенокардия и веганская диета» была опубликована в Американском журнале по сердцу (the American Heart Journal) ещё в 1977 году.

Веганская диета содержит только растительную пищу, исключает мясо, молочные продукты и яйца. Врачи описали случаи типа следующего: мужчина 65 лет с выраженной стенокардией, при ходьбе приходится останавливаться каждые 9-10 шагов. Не может дойти даже до почтового ящика. Перешёл на веганскую диету, и боли уменьшились за несколько дней. Через несколько месяцев мог ходить по горам, боли полностью отсутствуют.

Вы ещё не готовы к здоровому питанию? Для вас есть новый класс антиангинальных лекарств – таких как ранолазин (продаётся как Ранекса, Ranexa). Директор фармкомпании предположил, что его продукт будет использоваться людьми, «неспособными придерживаться значительных изменений в диете, связанных с веганской диетой».

Лекарство стоит более 2 тысяч долларов в год, его побочные эффекты относительно невелики, и оно действительно работает… с технической точки зрения. В наивысшей дозе Ранекса продлевает переносимость физической нагрузки на 33.5 секунд.

Больше чем на полминуты!

Не похоже, чтобы те, кто выберет лекарство вместо диеты, в обозримом будущем сможет гулять по горам.

Бразильские орехи для контроля уровня холестерина?

Может ли одна порция бразильских орехов снизить уровень холестерина быстрее, чем статины, и поддерживать его на низком уровне в течение месяца – всего одна порция?

Это одно из самых сумасшедших исследований, которое я когда-либо видел. Учёные – откуда же ещё? – из Бразилии дали 10 мужчинам и женщинам одну порцию размером от 1 до 8 бразильских орехов. Поразительно, но по сравнению с контрольной группой совсем без орехов, одна порция из 4 бразильских орехов почти мгновенно снизила уровень холестерина. Уровень ЛПНП – «плохого» холестерина – снизился на целых 20 пунктов всего через 9 часов после употребления бразильских орехов. Даже лекарства не работают так быстро.

А вот действительно безумная часть результатов: учёные повторно измерили уровень холестерина у участников через 30 дней. Даже через месяц после употребления одной порции бразильских орехов уровень холестерина оставался низким.

Обычно после публикации в медицинской литературе работы типа вышеописанной, показывающей слишком хорошие результаты, чтобы быть правдой, врачи ждут результатов повторных исследований, а потом меняют свою клиническую практику и начинают рекомендовать новинку своим пациентам – особенно если работа сделана на 10 пациентах и получены невероятные результаты.

Но когда воздействие дёшево, просто, безопасно и полезно – речь идёт о 4 бразильских орехах в месяц – на мой взгляд, нет нужды трудиться над сбором доказательств. Думаю, по умолчанию разумно последовать предложенному методу, пока не доказана его неэффективность.

Однако больше – не значит лучше. Бразильские орехи содержат так много минерала селена, что если их есть по четыре каждый день, можно превысить рекомендуемое суточное потребление селена. Тем не менее, об этом не стоит беспокоиться, если вы едите всего 4 бразильских ореха в месяц.

Следите за деньгами

Исследования, показывающие, что ишемическую болезнь сердца можно излечить с помощью растительной диеты – отдельно или в сочетании с другими факторами здорового образа жизни – публиковались в течение десятилетий в наиболее престижных медицинских журналах мира. Почему они не привели к формированию новой политики в области общественного здоровья?

В 1977 году комитет Сената США по питанию и человеческим потребностям попробовал это сделать. Этот комитет, известный как Комитет МакГоверна, выпустил Цели в области питания для США – доклад, рекомендующий американцам сократить потребление животных продуктов и увеличить потребление растительных продуктов. Как вспоминает основатель факультета питания Гарвардского университета, «производители мяса, молока и яиц были очень расстроены». И это слабо сказано.

Под давлением представителей бизнеса не только из доклада была удалена цель «снизить потребление мяса», но и весь сенатский Комитет по питанию был расформирован. Из-за поддержки этого доклада несколько известных сенаторов впоследствии потеряли свои места в сенате.

Не так давно было выявлено, что многие из членов Совещательного совета по разработке Директив по питанию в США имели финансовые связи в бизнесе – от производителей сладких батончиков до Совета МакДональда по здоровому образу жизни и Института Кока-кола по здоровью и благополучию. Один из членов комитета служил «лицом бренда» для производителя смесей для тортов, а затем в компании Crisco – перед тем, как заняться написанием официальных Директив по питанию для жителей США.

Один из комментаторов отметил в Журнале по законодательству в сфере пищевых продуктов и лекарств (the Food and Drug Law Journal), что отчёты Совещательного комитета по разработке Директив по питанию:

«не содержали обсуждения всех научных исследований по влиянию употребления мяса на здоровье. Если бы Комитет обсудил эти исследования, он не мог бы обосновать свои рекомендации есть мясо, так как исследования показывали, что мясо повышает риск хронических заболеваний – что противоречило целям Директив. Таким образом, просто проигнорировав упомянутые исследования, Комитет пришёл к тем выводам, которые в иных обстоятельствах выглядели бы неправильными».

А как же медики? Почему мои коллеги не восприняли упомянутые исследования, демонстрирующие силу правильного питания? Печально, но история медицины содержит массу примеров, когда медицинские круги отвергали убедительные научные данные, если они противоречили преобладающей точке зрения.

Для этого явления даже есть название «Эффект томатов». Термин был изобретён Журналом Американской медицинской ассоциации как отражение того факта, что однажды томаты были отнесены к ядовитым продуктам, отчего в течение нескольких веков в Северной Америке избегали их употребления, несмотря на многочисленные свидетельства их пользы.

Очень прискорбно, что большинство медицинских институтов не требует прохождения курса по питанию. Но ещё хуже то, что официальные медицинские организации активно лоббируют ограничение образования в области питания для врачей.

При этом Американская академия семейных врачей (AAFP) была известна своим сотрудничеством с компаниями Пепсико и Макдональдс. А до этого она имела финансовые связи с производителем сигарет Филип Моррис.

А вот о чём гласит официальная позиция Американской диетической ассоциации: «Нет хороших или плохих продуктов, есть хорошие или плохие диеты» .

Нет плохих продуктов? Неужели? Табачная промышленность в своё время утверждала нечто похожее: «Плохо не само по себе курение, а «чрезмерное» курение» . Похоже, не правда ли? Всё дело в умеренности.

Американская диетическая ассоциация (АДА), вырабатывающая информационные листки к пищевым продуктам и рекомендации по здоровой диете, имеет свои корпоративные связи. Кто пишет эти информационные листки? Пищевая промышленность платит АДА по 20000 долларов за листок, чтобы принимать участие в этом процессе. Поэтому мы можем получать информацию о яйцах от Американского совета по производству яиц, а о пользе жвачки – от Научного института Wrigley.

В 2012 году Американская диетическая ассоциация сменила название на Академию питания и диететики, но не изменила свою политику. Она продолжает ежегодно принимать миллионы долларов от производителей искусственной низкокачественной пищи, мяса, молочных продуктов, газировки и конфет.

Взамен академия позволяет им проводить официальные образовательные семинары, на которых диетологов учат, что говорить своим клиентам. Когда вы видите титул «зарегистрированный диетолог» - значит, он прошёл такие курсы.

К счастью, внутри сообщества диетологов существует движение по преодолению этих тенденций, пример – организация «Диетологи за профессиональную целостность».

А что можно сказать об отдельных врачах?

Почему все мои коллеги не убеждают своих пациентов отказаться от куриных грудок?

Самое распространённое оправдание – недостаток времени во время приёма; однако главная причина, почему врачи не дают рекомендации по здоровому питанию пациентам с высоким уровнем холестерина такова: они думают, что пациенты могут «испугаться лишений, связанных с советом по питанию».

Иными словами, врачи думают, что пациенты почувствуют себя необоснованно лишёнными всего мусора, что они едят.

Можете себе представить, как врач говорит: «Я хотел бы посоветовать моим пациентам бросить курить, но не знаю, насколько им это понравится»?

Доктор Нил Бэрнард (Neal Barnard), президент Комитета врачей за ответственную медицину, недавно написал интересную передовицу в Журнале по этике Американской медицинской ассоциации, где описал, как врачи прошли путь от зрителей или даже пособников курения до борцов против табака.

Доктора осознали, что эффективнее рекомендовать пациентам отказ от курения. Сегодня доктор Бэрнард говорит так: «Переход на растительную диету – это то же самое, что отказ от курения, в части питания» .

Резюме переводчика

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) – главная причина смертности. В основе ИБС лежит атеросклероз коронарных сосудов (снабжающих кровью сердечную мышцу) – образование под внутренней оболочкой сосуда бляшки из холестерина. Этот процесс долгое время течёт без симптомов, а затем проявляется приступами болей в груди при физической нагрузке. Нередко болезнь впервые проявляет себя в виде внезапной остановки сердца.

ИБС не является обязательным атрибутом старения: в некоторых странах её частота традиционно была очень низкой (в 100 раз ниже, чем в США), особенно до широкого распространения в мире «западной» диеты. В центральной Африке ИБС была настолько редкой, что убивала менее 1 из тысячи.

При переходе на «западную» диету у выходцев из этих стран частота ИБС резко повышается. Защитным действием обладает диета, основанная на цельных растительных продуктах. Она обеспечивает низкий уровень холестерина в крови. ИБС – это результат выбора диеты.

Атеросклероз коронарных сосудов у людей, придерживающихся «западной» диеты, начинается уже в детстве (в возрасте 10 лет), а к 20 годам он уже явно выражен, хотя до 40-50 лет он чаще всего не вызывает никаких симптомов.

Главным фактором риска развития атеросклероза является повышение уровня в крови «плохого» холестерина. Выраженность атеросклеротического поражения сосудов коррелирует с уровнем холестерина (ХС) в крови.

Источником повышения ХС в крови являются 3 группы веществ: транс-жиры; насыщенные жиры; холестерин (все содержатся преимущественно в животных продуктах и обработанной искусственной пище).

Диета на основе цельных растительных продуктов защищает от повышения уровня холестерина в крови и, соответственно, от атеросклероза.

Целевым уровнем общего холестерина для популяции должен быть 150 мг/дл и ниже. Это возможно только при условии перехода на растительную диету (отказе от продуктов животного происхождения).

Статины – препараты, снижающие уровень холестерина – оказывают токсическое действие на печень и мышцы (у пожилых людей это повышает риск падений и травм), побочные эффекты в виде потери памяти и спутанности, а также повышают риск развития сахарного диабета, вдвое – риск агрессивного рака молочой железы.

Растительная диета снижает уровень холестерина столь же эффективно, как лучшие статины, но без всякого риска.

Рыбий жир и жирная рыба не снижают смертность от ИБС (по некоторым данным – повышают). Широко распространённые рекомендации на этот счёт должны быть пересмотрены.

Растительная диета не только предупреждает прогрессирование атеросклероза, но и приводит к излечению от ИБС за счёт рассасывания атеросклеротических бляшек в артериях.

Отрицательное действие животных продуктов на артерии обусловлено не только повышением уровня холестерина, но и с быстрым (в течение нескольких часов) снижением эластичности сосудов за счёт воспалительной реакции в стенке сосуда. Этот эффект может быть связан с бактериальными токсинами (эндотоксинами), содержащимися в животных продуктах и не разрушающимися в желудке и кишечнике.

При отказе от животных продуктов происходит быстрое снижение уровня эндотоксинов в крови , чем можно объяснить быстрое (в течение нескольких недель) восстановление функций сосудов у больных ИБС при переходе на растительную диету.

Этот лечебный эффект перехода на растительную диету известен с 1977 года. Растительная диета несравнимо более эффективна в части восстановления переносимости физических нагрузок, чем новейшие препараты для лечения ИБС.

Перспективным способом снижения уровня холестерина в крови является бразильский орех: порция из 4 орехов быстро (через несколько часов) и надолго (до 30 дней) снижает уровень «плохого» холестерина.

Широкое внедрение растительной диеты затруднено конфликтом интересов представителей регулирующих органов, влияющих на подготовку официальных рекомендаций по питанию.

Пример – США: в 1977 году был подготовлен доклад Сената, рекомендовавший сократить потребление животных продуктов и увеличить – растительных. Под давлением представителей бизнеса доклад был жёстко отредактирован, а соответствующий комитет Сената – распущен.

Медицинское сообщество плохо осведомлено о реальных возможностях профилактики ИБС с помощью коррекции диеты – из-за недостаточного образования в этой области и из-за конфликта интересов профессиональных медицинских организаций, сотрудничающих с производителями вредных продуктов питания. опубликовано . Если у вас возникли вопросы по этой теме, задайте их специалистам и читателям нашего проекта .

Catad_tema Сердечная недостаточность - статьи

Catad_tema ИБС (ишемическая болезнь сердца) - статьи

Ишемическая болезнь сердца. Современная реальность по данным всемирного регистра CLARIFY

Кардиология (Kardiologia), 8, 2013 С.А. Шальнова, Р.Г. Оганов, Ф.Г. Стэг, Й. Форд от имени участников регистра CLARIFY
ФГБУ Государственный научно-исследовательский центр профилактической медицины Минздрава РФ, 101990 Москва, Петроверигский пер., 10; INSERM U698, Paris, France; University Paris Diderot, Paris, France; AP-HP, Hopital Bichat, Paris, France; University of Glasgow, Glasgow, UK

Представлены особенности клинической картины и лечения ишемической болезни сердца в России в сравнении с другими странами по результатам всемирного регистра CLARIFY. Российские участники регистра CLARIFY из 43 регионов включили в регистр 2249 больных в соответствии с критериями включения и исключения. Оказалось, что российские больные моложе и характеризуются более высокой распространенностью факторов риска и коморбидностью. Так, у них достоверно чаще отмечается отягощенный по сердечно-сосудистым заболеваниям анамнез, они чаше курят (20,9% против 11,8%; р<0,0001), чаше имеют нарушения липидного обмена (77,8% против 74,6%; р<0,0001) и артериальную гипертонию (79,6% против 70,3%; р<0,0001), у них выше частота сердечных сокращений (р<0,0001). Следует отметить, что при достоверно более высокой частоте развития инфаркта миокарда по данным анамнеза (78,3% против 58,4%; р<0,0001), у них в 2,5 раза реже проводятся процедуры чрескожного коронарного вмешательства. Особенно существенные различия получены при сравнении частоты болевого синдрома у больных со стабильной стенокардией и хронической сердечной недостаточностью, которые выше у российских больных в 4,0 и 7,8 раза соответственно, при том, что частота назначения лекарственных препаратов в нашей стране практически такая же, как и в других странах. Полученные результаты должны заставить задуматься российских врачей, как преодолеть "особенности национального лечения больных со стабильной формой ишемической болезни сердца".

Ключевые слова: ишемическая болезнь сердца, регистр, факторы риска, диагностика, лечение.

Coronary Artery Disease in Russia: Today"s Reality Evidenced by the International CLARIFY Registry

S.A. Shalnova, R.G. Oganov, PH. G. Steg, I. FORD on behalf of participants of the CLARIFY registre
Research Center for Preventive Medicine, Petroverigsky per. 10, 101990 Moscow on behalf of participants of the, Russia

This paper presents the specific features of clinical manifestation and treatment of coronary heart disease (CHD) in the Russian Federation and compares them to the data from other countries participating in the international CLARIFY (Prospective observational LongitudinAl Registry oF patients with stable coronary arterY disease) Registry. In accordance with the exclusion and inclusion criteria, 2249 patients from 43 Russian regions were included in the Registry. Russian patients were younger and had a higher prevalence of risk factors and comorbidities, compared to patients from other countries. In particular, the former more often had cardiovascular disease in family history, smoked (20.9% vs. 11.8%; p<0.0001), and had dyslipidemia (77.8% vs. 74.6%; p<0.0001) or hypertension (79.6% vs. 70.3%; p<0.0001).They also had a higher heart rate (p<0.0001). While the incidence of myocardial infarction, based on medical history, was significantly higher than in patients from other countries (78.3% vs. 58.4%; p<0.0001), percutaneous coronary intervention (PCI) was performed 2.5 times less often. Particularly striking differences were observed for the prevalence of stable angina and heart failure, which was, respectively, 4.0 and 7.8 times higher in Russian patients, despite the fact that the prescription frequency was similar in the Russian Federation and other countries. These findings should focus Russian doctors" attention on the potential ways to solve the problem of "national features" in the treatment of stable CHD.

Key words: coronary heart disease; Registry; risk factors; diagnostics; treatment.

Сердечно-сосудистые заболевания (ССЗ) остаются главной причиной смерти населения во всем мире. В то же время в последние десятилетия прошлого века в экономически развитых странах наблюдалось отчетливое снижение смертности от болезней системы кровообращения (БСК), в том числе ишемической болезни сердца (ИБС) . В нашей стране подобная динамика смертности от БСК отмечается лишь в самые последние годы. Самый высокий показатель смертности от БСК в России зарегистрирован в 2003 г. В последующие годы наблюдалось постепенное снижение смертности от БСК, которое в 2011 г. достигло 18,8%. Однако динамика снижения смертности от ИБС была значительно скромнее и составила всего 10%. Следует отметить, что, несмотря на тенденцию, смертность от ИБС в нашей стране превышает аналогичный показатель в США в 3 раза .

Распространенность ИБС в нашей стране составляет 13,5%, в США - почти в 2 раза ниже - 7% . Важно отметить, что ожидается увеличение эпидемии БСК в мире. По данным P. Heidenreich и соавт. (2011), распространенность ИБС к 2030 г. увеличится на 9,3%, а прямые медицинские затраты возрастут на 198% по сравнению с таковыми в 2010 г. . Таким образом, ИБС остается главной причиной смертности и инвалидизации населения. Очевидно, что сложившаяся ситуация обусловливает необходимость улучшения лечебно-профилактических мероприятий при этом заболевании.

Одним из инструментов, позволяющих оценить качество диагностики и лечения больных с той или иной патологией, является регистр. Это организованная система сбора информации о пациентах, имеющих конкретное заболевание.

Регистр проводится в течение продолжительного времени, что позволяет оценить не только качество оказания помощи больным с определенным заболеванием, но и отдаленные результаты.

В 2010 г. стартовал всемирный регистр больных стабильной ИБС (The prospeCtive observational LongitudinAl Registry oF patients with stable coronary arterY disease - CLARIFY), который должен способствовать улучшению наших знаний о больных со стабильной ИБС в различных географических регионах мира. Целями регистра является обеспечение более глубокого понимания процессов, происходящих в реальной клинической практике у больных ИБС; выявление различий между реальным лечением и рекомендациями и, в конечном итоге, улучшение лечения таких больных.

В настоящей работе представлен сравнительный анализ характеристики больных ИБС в России и других странах.

Материал и методы

В данной работе использовали методы описательной статистики: средние и стандартные отклонения (Χ±s), медианы (Ме) и интерквартильные отклонения (QQ) для непрерывных переменных и проценты для категоризованных переменных. Различия оценивали как статистически значимые на уровне 5%. Исследование проведено в соответствии с принципами Хельсинкской декларации и одобрено Национальным этическим комитетом. Все больные подписывали информированное согласие. Регистр CLARIFY зарегистрирован в ISRCTN registry of clinical trials №ISRCTN43070564.

Результаты и обсуждение
Регистр CLARIFY является международным проспективным, основанным на амбулаторной практике, и содержит полный спектр характеристик больных ИБС. Исходная информация включала демографические данные; анамнез заболевания, факторы риска и поведенческие привычки, результаты физикального обследования; клинические симптомы; лабораторные данные (глюкоза натощак, гликированный гемоглобин, холестерин, триглицериды, креатинин сыворотки и гемоглобин) и сведения о лекарственной терапии (если она регулярно использовалась у больного, по крайней мере за 7 дней до включения в регистр). Подробный протокол исследования представлен ранее . Планируемая длительность наблюдения составляет 5 лет.

В регистр включали больных из 45 стран мира. В России в регистре принимают участие 243 врача из 43 регионов страны. Каждый из врачей последовательно включал не менее 10 больных ИБС согласно критериям.

Критерии включения.

Документированный инфаркт миокарда - ИМ (более 3 мес назад).

Коронарный стеноз более 50% по данным коронарографии.

Боль в грудной клетке при наличии ишемических изменений на электрокардиограмме при пробе с физической нагрузкой, нагрузочная эхокардиография или визуализации миокарда.

Аортокоронарное шунтирование или чрескожное коронарное вмешательство - ЧКВ (более 3 мес назад).

Критерии исключения:

Госпитализация с ССЗ в течение последних 3 мес (включая реваскуляризацию).

Плановая реваскуляризация.

Наличие препятствия для участия пациента в регистре (5 лет наблюдения); ограниченное сотрудничество, недееспособность, тяжелые не ССЗ, онкологические заболевания, наркомания, тяжелая сердечная недостаточность, клапанные пороки).

Полученные данные собирали централизованно с использованием стандартной международной информационно-регистрационной формы, переведенной на русский язык, и пересылали в электронном виде в общий центр управления, где данные проверяли на полноту и правильность заполнения. Собранные данные анализировали в независимом статистическом центре биостатистики Робертсона Университета Глазго (Великобритания).

Всего в России включены в регистр 2249 больных. Сравнительный анализ первичных результатов регистра показал, что в выборке российских больных представлено больше женщин, чем в других странах (26,9% против 22,2%; р<0,0001) (табл. 1).

Таблица 1. Социально-демографические и поведенческие характеристики пациентов, включенных в исследование

Показатель	Россия (n=2249)	Другие страны (n=31 034)	P
Средний возраст, годы	59,2	64,5	<0,0001
Мужчины, %	73,1	77,8	<0,0001
Образование выше среднего	44,4	26,0	<0,0001
Курение в настоящее время, %	20,9	11,8	<0,0001
Алкоголь, порций*/нед			<0,0001
0	43,8	48,7
>0 <20	5,0	3,1
20-40	50,8	47,9
>40	0,4	0,3
Физическая активность
нет	4,6	17,1	<0,0001
легкая почти каждый день	67,1	50,2
средней интенсивности почти каждый день	20,7	16,5
>20 мин интенсивная 1-2 раза в неделю	7,6	16,2
Индекс массы тела, кг/м 2 **	28,6 (26-31,6)	27,2 (24,1-30,1)	<0,0001
Окружность талии, см**	97 (90-105)	96,5 (88-105)	0,08

Примечание. * - одна порция = 12 г чистого алкоголя; ** - данные представлены в виде Ме (Q 1 -Q 3).

Российские пациенты достоверно моложе (на 5,3 года); это означает, что дебют ИБС у них происходит значительно раньше, чем у больных в других странах. Следует отметить, что российские больные более образованы: среди них почти в 2 раза чаще наблюдаются лица с высшим образованием по сравнению с остальными странами.

Как и ожидалось, российские больные почти в 2 раза чаще курят, что отражает популяционный уровень курения в России, которая является одной из самых курящих стран Европы . Больные ИБС в России несколько чаще употребляют алкоголь, однако число лиц, чрезмерно употребляющих его, не существенно отличается от такого в других странах (5,4% против 3,4%). Российские пациенты физически более активны, хотя реже выполняют интенсивные физические нагрузки.

Различий между группами больных по величине окружности талии не обнаружено (97 см - в России против 96,5 см в остальных странах), тогда как средний индекс массы тела (рост/масса тела 2) достоверно выше у наших больных: 28,7 (26:31,6) против 27,2 (24,7:30,1; p<0,0001).

Важно отметить, что наши пациенты имеют более отягощенный личный и семейный анамнез (табл. 2).

Таблица 2. Анамнестические данные больных ИБС в России и в других странах, %

Показатель	Россия (n=2249)	Другие страны (n=31 034)	P
Семейный анамнез ранних ССЗ	37,5	27,8	<0,0001
АГ	79,6	70,3	<0,0001
СД	16,7	30,1	<0,0001
ИБС	0,2	1,3	<0,0001
Дислипидемия	77,8	74,6	0,0001
Инфаркт миокарда в анамнезе	78,3	58,4	<0,0001
ЧКВ в анамнезе	28,6	60,8	<0,0001
АКШ в анамнезе	22,9	23,5	<0,0001
Заболевание периферических артерий	13,9	9,5	<0,0001
Инсульт в анамнезе	4,3	4,0	0,4189
ТИА в анамнезе	2,4	3,1	0,08
Госпитализация по поводу ХСН	7,8	4,4	<0,0001
Бронхиальная астма, ХОБЛ	5,6	7,5	0,0011

Примечание. ИБС - ишемическая болезнь сердца; ССЗ - сердечно-сосудистые заболевания; АГ - артериальная гипертония; СД - сахарный диабет; ЧКВ - чрескожное коронарное вмешательство; АКШ - аортокоронарное шунтирование; ТИА - транзиторная ишемическая атака; ХСН - хроническая сердечная недостаточность; ХОБЛ - хроническая обструктивная болезнь легких.

Исключением является сахарный диабет (СД), который достоверно чаще наблюдается в других странах (30,1% против 16,7%; p<0,0001). Так, в исследовании EUROASPIRE III (2009) СД выявлялся у 25% больных ИБС , тогда как по данным российских исследований, включавших аналогичных больных, частота развития СД варьирует от 14,1% в исследовании ПРИМА до 22% в исследовании ОСКАР . Обращает внимание, что при более частом ИМ в анамнезе ангиопластика (чрескожное коронарное вмешательство - ЧКВ) таким больным в нашей стране выполнялась почти в 2 раза реже, чем в других странах (28,6% против 60,8%), хотя аортокоронарное шунтирование (АКШ) проводилось так же часто, как и зарубежным больным. Действительно, ангиопластика существенно реже используется в практике российского кардиолога, чем хотелось бы. Так, Ю.А. Васюк и соавт. (2008), анализируя результаты исследования ПРИМА, показали, что в аналогичной когорте больных ИБС ЧКВ проводилось лишь у 5,6% , а по данным М.Г. Бубновой и соавт. (2009), изучавших подобных больных, этот показатель составил 6,9% . В то же время, по данным С.А. Бойцова и соавт. (2010), в 2009 г. доля больных с острым коронарным синдромом, подвергнутых ЧКВ, составила 19,8%, а результаты регистра РЕКОРД продемонстрировали, что в стационарах, где имеется возможность инвазивного вмешательства, эта доля в 2010 г. составляла 35% . Такое разнообразие данных объясняется критериями отбора больных для исследования. Однако, безусловно, российские больные ИБС существенно реже подвергаются ЧКВ.

В то же время, несмотря на более высокое артериальное давление (АД), частота развития мозгового инсульта и транзиторных ишемических атак в анамнезе у наших больных практически не отличается от таковой в других станах. Эти результаты весьма схожи с данными, полученными в других исследованиях. Так, в исследовании ПРЕМЬЕРА (2007) у больных артериальной гипертонией (АГ) и ИБС инсульт в анамнезе выявлялся у 7,6% мужчин и 7,1% женщин , а в исследовании ОРИГИНАЛ (2011), в которое включались больные АГ, инсульт или ТИА в анамнезе были выявлены у 5% . Обращает внимание более частая, чем в других странах, госпитализация по поводу прогрессирования хронической сердечной недостаточности (ХСН).

Для России характерна значительная распространенность АГ, поэтому более высокое АД у наших больных не вызывает удивления (табл. 3).

Таблица 3. Результаты клинических и лабораторных исследований у больных ИБС в России и других странах

Показатель	Россия (n=2249)	Другие страны (n=31 034)	P
Систолическое АД, мм рт.ст.	133,7	130,8	<0,0001
Диастолическое АД, мм рт.ст.	82,7	76,8	<0,0001
Пульс на а. radialis, уд/мин	70,0	68,2	<0,0001
Пульса на электрокардиограмме, уд/мин	69,0	67,0	<0,0001
Кардиостимулятор, %	0.8	2.5	<,0001
Мерцание/трепетание предсердий, %	3,0	3,5
Полная блокада левой ножки пучка Гиса, %	3,2	5,0
Фракция выброса левого желудочка, %	56,7	56,0	<0,0001
Гликированный гемоглобин, %	6,8	6,8	0,95
Креатинин, ммоль/л	0,090	0,088	<0,0001
Гемоглобин, ммоль/л	8,8	8,7	<0,0001
Глюкоза, ммоль/л	5,2	5,7	<0,0001
Общий холестерин, ммоль/л	5,0	4,2	<0,0001
ХС ЛВП, ммоль/л	1,2	1,1	0,01
ХС ЛНП, ммоль/л	3,0	2,3	0,08
Триглицериды, ммоль/л	1,6	1,4	0,4169

Примечание. ИБС - ишемическая болезнь сердца; АД - артериальное давление; ХС - холестерин; ЛВП - липопротеиды высокой плотности; ЛНП - липопротеиды низкой плотности.

Частота сердечных сокращений (ЧСС) также в среднем на 2 уд/мин выше, чем у жителей других стран. Оба эти показателя являются независимыми факторами риска смерти от ССЗ в российской популяции .

Интересно, что фракция выброса левого желудочка у российских больных достоверно выше, чем у аналогичных больных в других странах. Вместе с тем клиническое значение этого различия не столь очевидно, оно может объясняться большим объемом выборки.

Анализ биохимических параметров показал, что по сравнению с жителями других стран для отечественных больных характерен более высокий уровень общего холестерина - 5,0 ммоль/л против 4,2 ммоль/л (р<0,0001) и более низкий уровень глюкозы в крови - 5,2 ммоль/л и 5,7 ммоль/л (р<0,0001). Последний соответствует более низкой частоте развития СД в нашей стране.

Наиболее существенные различия обнаружены при сравнении симптомов стабильной стенокардии и ХСН. Так, в российской популяции больных ИБС, включенных в регистр, симптомы стабильной стенокардии имеются у 75,4%, тогда как в остальных странах - всего у 18,1% (р<0,0001) (рис. 1, А).

Рис. 1. Симптомы стенокардии и ХСН у больных ИБС в России и других странах по данным регистра.
А - стенокардия; Б - хроническая сердечная недостаточность (ХСН); здесь и на рис. 2: ИБС - ишемическая болезнь сердца.

Более того, больных со стабильной стенокардией II и III функционального класса (ФК) по классификации Канадской ассоциации кардиологов в нашей выборке выявлено соответственно в 4,7 и 6,9 раза больше, чем в других странах. Подобные различия впервые показаны и в крупном многоцентровом исследовании ATP (Angina Тreatment Patterns)-Survey . Оно проведено в начале 2000-х годов в 9 странах Европы, в том числе в 18 центрах России, где было показано, что среди российских больных со стабильной стенокардией было примерно в 2 раза больше больных, чем со стенокардией III ФК. К сожалению, за прошедшие годы этот разрыв только увеличился. Анализ отечественных исследований показал, что число больных со стенокардией II и III ФК в настоящее время составляет соответственно 60 и 31% по данным исследования ПРИМА и 65,8 и 25,2% - по данным исследования ПЕРСПЕКТИВА . Аналогичные данные приводят Ю.А. Карпов и А.Д. Деев в исследовании АЛЬТЕРНАТИВА . Следует с сожалением признать, что высокая распространенность симптомов стенокардии является характерной для российской клинической практики.

У российских больных ИБС осложняется ХСН в 77,5% случаев, т. е. в 7,7 раза чаще, чем в других странах (рис.1, Б). У отечественных больных более чем в 8 раз чаще регистрируется ХСН II ФК по классификации Нью-Йоркской ассоциации сердца (NYHA) и в 2 раза чаще - III ФК. Такая высокая частота ХСН в российской клинической практике подтверждается в других российских исследованиях, где ХСН имеется примерно у 76% больных ИБС . Это заставляет сомневаться в правильности диагностики ХСН, хотя приведенные цифры повторяются практически во всех отечественных клинических исследованиях.

Столь значительная распространенность симптомов стенокардии и ХСН заставляет задуматься о том, правильно ли лечатся наши пациенты. Однако анализ терапии, назначаемой в российской практике, показал, что частота назначения ацетилсалициловой кислоты, β-адреноблокаторов, ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента достоверно превышает таковую в других странах (рис. 2).

Рис. 2. Медикаментозное лечение больных ИБС в России и других странах по данным регистра.
АСК - ацетилсалициловая кислота; ББ - β-адреноблокаторы; АК - антагонисты кальция не дгп АК - недигидропиридиновые антагонисты кальция; ЛСТ - липидснижающая терапия; ДИ - диуретики.

Несколько реже назначаются липидснижающие препараты (88% против 93%) и другие антиангинальные средства (31% против 62%).

Напрашивается очевидный вывод, что наши врачи достаточно квалифицированы и знакомы с российскими и международными рекомендациями по лечению ИБС и назначают правильное лечение, однако симптомы сохраняются, возможно, за счет того, что либо больные плохо соблюдают схему назначенного лечения, либо назначаемые врачами дозы препаратов далеки от оптимальных . Еще в исследовании ATP отмечалась недостаточная эффективность лечения российских больных по сравнению с европейскими больными. Таким образом, основная особенность клинической практики ИБС в нашей стране заключается в чрезвычайно высокой частоте симптомов стенокардии и ХСН при адекватной частоте назначения современных лекарственных средств. Исключение составляет недостаточное использование ЧКВ.

Каковы же возможности улучшения лечебных мероприятий у больных ИБС? Первое - неуклонное увеличение приверженности к лечению. Работа должна проводиться постоянно, врач должен разъяснять больному необходимость следовать врачебным рекомендациям. Второе - правильный режим дозирования лекарственных препаратов. Кроме того, возможно, следует более тщательно оценивать симптомы стенокардии и ХСН.

Важнейшей возможностью является уменьшение ЧСС у больных стабильной ИБС. Так, анализируя данные регистра CLARIFY, P. Steg и соавт. сделали заключение, что несмотря на высокую частоту использования β-адреноблокаторов, ЧСС в покое меньше 70 уд/мин была у 41,1% больных ИБС , а это, как показано ранее, ассоциируется с общим худшим состоянием здоровья: у таких больных чаще регистрируются симптомы стенокардии и ишемии. Очевидно, что имеются перспективы по дальнейшему снижению ЧСС у многих пациентов с ИБС. В настоящее время проводится крупное исследование, которое представит доказательства, приведет ли это к улучшению симптоматики и прогноза у таких пациентов .

Список участников регистра CLARIFY.
Мордвинова Н.И., Рудакова Д.М., Жеребцова А.Г., Федоскин В.Н., Гурьянова Н.Б., Лопатин Ю.М. (Волгоград); Болотова Н.И., Князева В.В., Спицина Т.Ю., Сытилина Н.Н., Атаманчук Н.М., Гиоргадзе М.Л. (Воронеж); Заречнова С.В., Кутузова С.А., Шарапова Ю.А., Фрейдлина М.С. (Екатеринбург); Синюкова О.Л., Ростик С.М., Евтухова Л.Г., Суханова Л.В., Махиева Т.Н., Ежов А.В. (Ижевск); Терешко С.В., Колесников В.Ф., Кочуров Е.П., Марченко Б.И., Нургалиева С.Ю., Галявич А.С. (Казань); Галеева З.М., Андреичева Е.Н., Закирова В.Б., Балеева Л.В., Минсафина А.Р., Скибицкий В.В. (Краснодар); Бородина Н.П., Архипова Ю.В., Кречунова Т.Н., Щербак М.Ф., Мерхи А.В., Никулина С.Ю. (Красноярск); Аксютина Н.В., Ратовская О.В., Суглобова Е.А., Кожеленко Ю.А., Потапова Е.Н., Гинзбург М.Л. (Московская область); Полуянова Г.Е., Белоусова Н.П., Брагинская Л.М., Атуева Х.С., Царябина Л.В., Курехян А.С., Санина Н.П. Хишова Н.Н., Дубинина Е.Б., Демина О.В., Мочкина П.М., Буканина Е.И., Марцевич С.Ю. Толпыгина С.Н., Полянская Ю.Н., Малышева А.М., Холия Т.Г., Серажим А.А., Воронина В.П., Лукина Ю.В., Дубинская Р.Э., Дмитриева Н.А., Байчоров И.Х., Кузякина М.В., Хартова Н.В., Бокучава Н.В., Смирнова Е.В., Есенокова А.К., Павлова Ю.Ю. Смирнова О.Л., Астраханцева П.В., Быковская С.А., Чарикова О.Ф., Жабина Л.И., Бердник К.В., Карасева Т.М., Олейникова Н.В., Джха О.О., Григорян С.А., Яковенко Е.И., Иващенко Т.Н., Киселева И.В. (Москва); Шокина Т.В., Новикова М.В., Никитин Ю.П. Ходанов А.И., Попова Л.В., Латынцева Л.Д., Килаберия О.Х., Макаренкова К.В., Мезенцева Н.Г. (Новосибирск); Носова Н.П., Герасимова Т.П., Бойкова Л.Г., Шарапова Н.Я., Куликова Ю.Г., Кореннова О.Ю. (Омск); Пасечная Н.А., Булахова Е.Ю., Курочкина С.Д., Братишко И.А., Лихобабина О.Г., Козиолова Н.А. (Пермь); Панова Е.Е., Воронина Н.В., Бизяева Н.Н., Гусев О.Л., Неволина Н.Г., Чесникова А.И. (Ростов-на-Дону); Арсентьева Т.В., Буданова О.В., Лондон Е.М., Мельникова Е.Г., Хрипун А.В., Кузьмин В.П. Поляева Л.В., Осадчук Е.А., Краснослободская О.В., Якимова Н.Н., Лугин А.П., Дупляков Д.В. (Самара); Соснова Ю.Г., Андронова С.И., Косицына Г.В., Шанина И.Ю., Костомарова С.В., Бондаренко Б.Б.; Мингалева С.В., Зацарина Е.П., Козлов Д.Н., Давыдова Н.А., Ларина О.В., Бобошина Н.С.; Мингалева С.В., Зацарина Е.П., Козлов Д.Н., Давыдова Н.А., Ларина О.В., Бобошина Н.С. (Санкт-Петербург); Мальгина М.П., Омельченко М.Ю., Горлова И.А., Орлова О.В., Васильева Т.А., Эйдельман С.Е., Салахова А.Р., Катанская Л.А., Дрягина Э.В., Соколов И.М. (Саратов); Кузьмичева М.Д., Николаева Л.Ю., Варежникова О.В., Дмитриева Т.С., Михайлова Е.А., Феоктистова И.В. (Тольятти); Янина Ю.А., Капустина Л.А., Важдаева З.И., Головина Г.А., Федорова Н.И., Карамова И.М. (Уфа); Николаева И.Е., Филлипова О.А., Гареева Л.Н., Туктарова Ф.С., Хмелевских Н.А., Шапошник И.И. (Челябинск); Карнот В.И., Голуб М.В., Суровцева И.В., Кулыгина В.Е., Шеломова Н.Н., Ерёгин С.Я. (Ярославль); Круглова И.В., Покровская И.В., Хлудеева Е.А. (Владивосток); Родина О.Г., Полькина Л.Н., Бирюкова Н.Б., Филиппова Е.А., Котова Е.В., Черкашина А.Л. (Иркутск); Игнатьева Т.Г., Алексеева Т.П., Грузных Л.В., Мозерова Е.М., Моксюта Е.В., Петричко Т.А. (Хабаровск); Косачек Е.М., Струмиленко Н.Г., Баранова О.В., Воронова Т.А., Баяхчан Л.С., Огарков М.Ю. (Новокузнецк); Мильяшенко С.В., Елгина Е.В., Шамсутдинова О.Ю., Шаповалова Е.В., Попова Н.И., Райх О.И., Шалаев С.В. (Тюмень); Карнаухова Н.Ш., Ротенбергер В.Р., Исаева Л.И., Лебищак Г.П., Рыжкова В.А., Барбараш О.Л. (Кемерово); Печерина Т.Б., Шафранская К.С., Зыков М.В., Беленькова Ю.А., Бочкарева Ю.В. (Пенза); Косарева Л.А., Гречишкина О.А., Никишина С.Ю., Илюхина А.А., Гуреева О.В., Гомова Т.А. (Тверь); Соин И.Ан., Ерофеев С.Н., Лебедев С.В., Кудрявцев Л.Н., Гамзатов Э.А., Тарловская Е.И. (Киров); Максимчук Н.С., Грехова Л.В., Колеватова Л.А., Казаковцева М.В., Якушин СС. (Рязань); Колесова О.Н., Жарикова Л.В., Кукалева В.И., Старостина Н.Н., Грушецкая И.С., Гольтяпин Д.Б. (Ставрополь); Казачкова В.Ю., Пашенцева И.Е., Шимоненко С.Э., Мартюшов С.И., Сиразов И.М., Черноземова А.В., Голубева О.Б., Мотылев И.М. (Нижний Новгород).

ЛИТЕРАТУРА
1. Ford E.S., Ajani U.A., Croft J.B. et al. Explanation of decrease in US deaths from coronary heart disease, 1980-2000. N Engl J Med 2007;356:2388- 2398.
2. To J.V., Nardi L., Fang J. National trends in rates of death and hospital admissions related in acute myocardial infarction, heart failure and stroke, 1994-2004. CMAJ 2009;180:E118-E125.
3. Roger V.L., Go A.S., Lloyd-Jones D.M. et al. Heart disease and stroke statistics 2012 update: a report from the American Heart Association. Circulation 2012;124:e2-e220.
4. Шальнова С.А., Деев А.Д. Ишемическая болезнь сердца в России: распространенность и лечение (по данным клинико-эпидемиологических исследований). Тер арх 2011;1:7-12.
5. Heidenreich P.A., Trogdon J.G., Khavjou O.A. et al. Forecasting the Future of Cardiovascular Disease in the United States A Policy Statement From the American Heart Association. Circulation 2011;123:933-944.
6. Steg P.G. Heart rate management in coronary artery disease: the CLARIFY registry. Eur Heart J 2009;11:D13-D18.
7. Шальнова С.А., Деев А.Д., Оганов Р.Г. Распространенность курения в России. Результаты обследования национальной представительной выборки населения. Проф забол и укреп здор 1998;3:9-12.
8. Kotseva K, Wood D., De Backer G. et al., EUROASPIRE Study Group. EUROASPIRE III: a survey on the lifestyle, risk factors and use of cardioprotective drug therapies in coronary patients from 22 European countries. Eur J Cardiovasc Prev Rehabil 2009;16:121 - 137.
9. Васюк Ю.А., Шальнова С.А., Школьник Е.Л., Куликов К.Г. Исследование ПРИМА: триметазидин с модифицированным высвобождением действующего вещества в лечении пациентов со стабильной стенокардией, перенесших инфаркт миокарда. Эпидемиологический и клинический этапы. Кардиология 2008;12:10-13.
10. Шальнова С.А., Деев А.Д. Характеристика пациентов высокого риска. Результаты эпидемиологической части научно-образовательной программы ОСКАР. Кардиоваск тер и проф 2006;6:58-63.
11. Бубнова М.Г., Аронов Д.М., Оганов Р.Г. и др. Клиническая характеристика и общие подходы к лечению пациентов со стабильной стенокардией в реальной практике. Российское исследование ПЕРСПЕКТИВА (часть I). Кардиоваск тер и проф 2010;6:47-56.
12. Бойцов С.А., Кривонос О.В., Ощепкова Е.В. и др. Оценка эффективности реализации мероприятий, направленных на снижение смертности от сосудистых заболеваний в регионах, включенных в программу в 2008 году, по данным мониторинга Минздравсоцразвития России и Регистра ОКС за период с 01.01.2009 по 31.12.2012. cardioweb.ru/files/any/articles/articles_3.pdf:
13. Эрлих А.Д., Грацианский Н.А. от имени участников регистра РЕКОРД. Острый коронарный синдром без подъемов сегмента ST в практике российских стационаров: сравнительные данные регистров РЕКОРД-2 и РЕКОРД. Кардиология 2012;10:9-16.
14. Шальнова С.А., Деев А.Д., Карпов Ю.А. Артериальная гипертония и ишемическая болезнь сердца в реальной практике врача-кардиолога. Кардиоваск тер и проф 2006;1:73-80.
15. Карпов Ю.А., Недогода С.В., Кисляк О.А., Деев А.Д. от имени врачей - участников программы ОРИГИНАЛ Основные результаты программы ОРИГИНАЛ. Кардиология 2011;3:38-43.
16. Оганов Р.Г., Шальнова С.А., Деев А.Д. и др. Артериальная гипертония, смертность от сердечно-сосудистых заболеваний и вклад в продолжительность жизни населения. Проф забол и укреп здор 2001;3:8-11.
17. Деев А.Д., Оганов Р.Г., Константинов В.В. и др. Частота пульса и смертность от сердечно-сосудистых заболеваний у российских мужчин и женщин. Результаты эпидемиологического исследования. Кардиология 2005;10:45-50.
18. Оганов Р.Г., Лепахин В.К., Фитилев С.Б. и др. Особенности диагностики и терапии стабильной стенокардии в Российской Федерации (международное исследование АТР - Angina Treatment Pattern). Кардиология 2003;5:9-15.
19. Eastaugh J.L., Calvert M.J., Freemantle N. Highlighting the need for better patient care in stable angina: results of the international Angina Treatment Patterns (ATP) Survey in 7074 patients. Family Practice 2005;22:43-50.
20. Карпов Ю.А., Деев А.Д. Программа АЛЬТЕРНАТИВА - исследование антиангинальной активности и переносимости кораксана (ивабрадина) и оценка качества жизни пациентов со стабильной стенокардией: результаты эпидемиологического этапа. Кардиология 2008;5:30-35.
21. Steg P.G., Ferrari R., Ford I. et al. Heart Rate and Use of Beta-Blockers in Stable Outpatients with Coronary Artery Disease. PLoS ONE 2012;7:e36284. doi:10.1371/journal.pone.0036284
22. Ferrari R. A step further with ivabradine: SIGNIfY (Study assessInG the morbidity-mortality beNefits of the If inhibitor ivabradine in patients with coronarY artery disease). Eur Heart J 2009;11:D19-D27.

БОЛЕЗНИ СЕРДЦА. ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА. ГИПЕРТЕНЗИВНАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА. ГИПЕРТРОФИЯ МИОКАРДА. ОСТРОЕ И ХРОНИЧЕСКОЕ ЛЕГОЧНОЕ СЕРДЦЕ

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) - это группа заболеваний, возникающих вследствие ишемии миокарда, вызванной относитель­ной или абсолютной недостаточностью коронарного кровообращения. В основе этого заболевания лежит атеросклеротическое су­жение просвета венечных артерий.

Заболевание широко распространено. Поэтому по решению ВОЗ с 1965 г. ИБС рассматривается в качестве самостоя­тельной нозологической группы в Международной классификации болезней.

Аналогичные ИБС изменения в миокарде могут возникать без атеросклеротического поражения венечных артерий сердца. Например, в исходе различных васкулитов, тромбоэндокардитов, миокардитов. Они рассматриваются не как самостоятельные заболевания, а как осложнения соответству­ющего патологического процесса.

ИБС является сердечной формой атеросклероза и гипертонической болезни (выступающих в качестве фоновых забо­леваний). В основе ее лежат те же причины, что и при этих патологических состояниях. Для ИБС выделяют факторы риска 1-го порядка . при сочетании которых вероятность заболевания достигает 60%. К ним относят гиперлипидемию, артериальную гипертензию, курение, гиподинамию, мужской пол больного.

К факторая риска 2-го порядка относят: пожилой возраст, тучность, стрессы, нарушение обмена веществ типа сахарного диа­бета, подагры, дефицит магния, селена, цинка, гиперкальциемия.

Течение ИБС хроническое с эпизодами острой коронарной не­достаточности, в связи с чем выделяют часто патогенетически тесно связанные между собой острую и хроническую формы заболевания.

Причинами этих заболеваний могут быть: 1) длительный спазм; 2) тромбоз; 3) эмболия; 4) функциональное перенапряжение миокарда при стенозирующем атеросклерозе венечных артерий и недостаточном коллатеральном кровообращении.

Спазм атеросклеротически измененной артерии может привести к кровоизлиянию и повреждению фиброзной покрышки бляшки, что активирует тканевой тромбопластин, стиму­лирующий агрегацию тромбоцитов. В результате формируется пристеночный или обтурирующий тромб, вызывающий остановку кровотока.

Стенокардия (angina pectoris, грудная жаба) характеризуется приступами давящих, сжимающих, реже колющих болей в области сердца, обусловленных кратковременной ишемией миокарда левого желудочка. Выделяют следующие виды стенокардии.

Стабильная форма (стенокардия напряжения) встречается наибо­лее часто. В основе заболевания лежит стенозирующий атеросклероз венечной артерии, приводящий к длительной ишемии. Сердечная мышца становится чувствительной к любой функциональной нагрузке. Приступы обычно проходят через несколько минут покоя или после приема сосудорасширяющих медикаментозных препаратов.

Стенокардия покоя (стенокардия Принцметала) развивается в спокойном состоянии больного - при отдыхе, во время сна. Характерен спазм венечных артерий сердца (даже без наличия атеросклеротических бляшек), приводящий к трансмуральной ишемии миокарда. Продолжительность приступа может достигать 15-30 мин.

Нестабильная форма проявляется частыми нарастающими при­ступами (при физической нагрузке и в состоянии покоя) большой продолжительности. В основе лежит разрушение атеросклеротической бляшки с пристеночным тромбозом венечных арте­рий, возможны ангиоспазм, эмболия. Деструктивные изме­нения фиброзной бляшки могут быть вызваны спазмом венечной артерии, разрушающим бляшку, про­должительной тахикардией, гиперхолестеринемией и кровоизлия­нием в бляшку.

Такое состояние часто предшествует инфаркту миокарда, оно полу­чило название предынфарктной стенокардии, или острой коронарной недостаточности, в миокарде возможно развитие ми­кроинфарктов. Проходимость артерии может восстановиться вследствие произвольного или обусловленного медикаментозными препаратами лизиса тромботических масс, раз­решения ангиоспазма.

При стенокардии морфологически отмечаются отек миокарда, дистрофия кардиомиоцитов с уменьшением содержания гликогена в цитоплазме. Эти изменения обратимы, часто повторяющиеся приступы приводят к развитию диффузного мелко­очагового кардиосклероза.

Внезапная коронарная смерть. К этому патологическому состоя­нию относят смерть, наступившую в первые 6 ч после возникнове­ния острой ишемии миокарда в результате фибрилляции желудоч­ков.

Обязательным условием является отсутствие каких-либо других болезней, вызывающих быс­трую смерть. В основе лежит длительный спазм атероск-леротически стенозированных венечных артерий сердца или их тромбоз. У молодых людей без атеросклеротических изменений смерть может развиться в результате спазма венеч­ных артерий сердца при употреблении наркотика кокаина. Наличие экстрасистолий вдвое повышает риск внезапной коронарной смерти.

Внезапная сердечная смерть включает помимо коро­нарной, внезапную смерть при миокардитах, кардиомиопатиях, пороках развития венечных артерий, врожденных пороках сердца, коарктации аорты.

Сердце больного дряблое, с расширенной полостью левого желудочка с точечными кровоизлияниями в миокарде. Наиболее характерным микроскопическим признаком является фрагмен­тация мышечных волокон. Причиной служит пересокращение дис­трофически измененных мышечных волокон. На ультраструктурном уровне видны повреждения сарколеммы кардиомиоцитов, деструкция митохондрий. В венечных артериях сердца об­наруживают плазматическое пропитывание, липидную инфильтрацию и кровоизлияния в фиброзных бляшках, надрывы интимы и деструк­цию эластических мембран, что свидетельствует о коронароспазме. Характерно неравномерное кровенаполнение капилляров: от полного запустевания в участках ишемии до полнокровия и мелких кровоизлияний в окружающих областях.

Инфаркт миокарда — сосудистый некроз сердечной мышцы.

По локализации выделяют инфаркт передней, задней и боковой стенок левого желудочка, межжелудочковой перегородки, верхушки сердца и обширный инфаркт.

По отношению к слою сердечной мышцы различают трансмуральныи . субэндокардиальный, интрамуральный и субэпикардиальныи инфаркт миокарда.

В зависимости от временных особенностей возникновения мож­но говорить о 1) первичном (остром) инфаркте миокарда, протекающем в течение 4 нед (28 дней) до формирования рубца, 2) повторном, разви­вающемся через 4 нед после острого (когда на месте пер­вичного инфаркта возникает постинфарктный кардиосклероз) и 3) рецидивирующем . наблюдающемся на протяжении 4 нед первичного или повторного инфаркта.

В своем развитии инфаркт миокарда проходит 3 стадии . 1) Ишемическая стади я продолжительностью до 18 ч отличается практически полным отсутствием макроскопических изменений в сердце. К концу срока можно увидеть неравномерность кровенаполнения миокарда. Через 20-30 мин при элек­тронной микроскопии отмечают набухание митохондрий, уменьшение числа гранул гликогена, разрыв сарколеммы, отек, мелкие кро­воизлияния и выход в миокард отдельных нейтрофилов. В зоне ишемии исчезают: гликоген, дыхательные ферменты.

Большое значение для течения и прогноза заболевания имеет со­стояние окружающей ткани.

Эту стадию называют острой очаговой ишемической дистрофией миокарда и рассматривает как самостоятельную форму острой ИБС. Тогда выделяют только две последующие стадии.

Некротическая стадия характеризуется видимым некрозом, что отмечается через 18-24 ч от момента начала ишемии. В миокар­де имеется очаг неправильной формы, желтовато-белого цвета, дряблой консистенции, окруженный темно-красным венчиком (ишемический инфаркт с геморрагическим венчиком). При микроскопическом исследовании сердечной мышцы выделяют три зоны . 1) некротическую, 2) демаркационную и 3) сохранного миокарда. Зона некроза представлена: кардиомиоциты с явлениями кариолизиса, плазмолизиса и плазморексиса, окружены демаркационным воспалением, большое количеств гиперемированных сосудов, множество полиморфноядерных нейтрофилов (лейкоцитарный вал). Лейкоцитарная инфильтрация особенно выражена на 2-3-й день от начала заболевания. В сохран­ном миокарде наблюдаются явления отека. При трансмуральном инфаркте миокарда заболевание часто осложняется разви­тием фибринозного перикардита.

Стадия организации. С 3-го дня начинается дезинтеграция погибших мышечных клеток макрофагами, появляются отдельные фибробласты. К 7-му дню по краям некроза формиру­ется грануляционная ткань с большим количеством фибробластов, макрофагов. На 28-й день образуется рубец (постинфарктный кардиосклероз).

Общая летальность при инфаркте миокарда достигает 30-35%.

Причинами смерти служат: острая сердечно-сосудис­тая недостаточность, кардиогенный шок, фибрилляция желудочков, асистолия. В результате размягчения сердечной мыш­цы в области трансмурального инфаркта (миомаляция) возможно развитие острой аневризмы сердца с последующим разрывом. В этом случае смерть наступает от тампонады полости перикарда.

В случаях острой аневризмы и при субэндокардиальной локализации некроза может произойти повреждение эндо­карда и образование пристеночных тромбов. Они могут стать источником тромбоэмболии

При трансмуральном инфаркте миокарда возможно раз­витие фибринозного перикардита, аритмий, отека легких. Боли могут иррадиировать в брюшную полость, давая картину "ост­рого живота" (абдоминальная форма инфаркта миокарда). Возможна ложная симптоматика острого нарушения мозгового кро­вообращения (церебральная форма). В ряде случаев (у стариков, физически сильных людей, злоупотребляющих алкого­лем, больных сахарным диабетом) отмечается безболевая форма инфаркта миокарда.

Хроническая ишемическая болезнь сердца. Входят: 1) постинфарктный (крупноочаговый) кардиосклероз, 2) диффузный мелкоочаговый (атеросклеротический) кардиосклероз и 3) хроничес­кая аневризма сердца.

Рубец возникает в результате организации инфаркта, имеет вид белесоватого очага плотной консистенции, неправильной формы, окруженного гипертрофированным миокардом (компенсаторная постинфарктная гипертрофия). При окраске пикрофуксином по ван Гизону придает рубцовой ткани красный, а сохранной мышечной - желтый цвет. Значительное увеличение кардиомиоцитов наблюда­ется в периинфарктной зоне, что получило название регенерационной гипертрофии.

При диффузном мелкоочаговом кардиосклерозе на разрезе наблюдаются множественные мелкие до 1-2 мм очаги белесоватой соединительной ткани. В венечных артериях сердца отмечаются суживающие просвет фиброз­ные бляшки. Отмечаются атрофия и липофусциноз кардиомиоцитов.

Хроническая аневризма сердца образуется из неразо­рвавшейся острой или в результате выпячивания постинфарктной рубцовой ткани под давлением крови. Чаще локализуется в передне-боковой стенке левого желудочка и верхуш­ке сердца. Сердце увеличено в размерах, с выбухающей истонченной в области аневризмы стенкой левого желудочка, представленной фиброзной тканью. В области аневризмы наблюдают пристеночные тромбы.

Больные умирают от хрониче­ской сердечно-сосудистой недостаточности, возникающей при декомпенсации сердца, тромбоэмболического синдрома.

Гипертензивная (гипертензионная) болезнь сердца - поражение сердца вследствие повышения давления крови в системе кровообращения. Выделяют левожелудочковую и правожелудочковую формы заболе­вания.

Системная (левожелудочковая) гипертензивная болезнь сердца диагностируется при наличии артериальной гипертензии и отсутст­вии каких-либо других заболеваний сердца (например, пороков сердца, ИБС и др.). Отмечается рабочая гипертрофия миокарда ле­вого желудочка, толщина которого превышает "нормальные" 1,2 см. Развивается концентрическая, а затем эксцентрическая гипертро­фия сердца. При концентрической гипертрофии эластичная стенка левого желудочка утол­щается. Возрастает соотношение толщины левого желудочка и радиуса его полости. Затем наступает декомпенсация, левожелудочковой недо­статочностью с развитием отека легких, а в хронических ситуациях — бурая индурация.

Легочная (правожелудочковая) гипертензивная болезнь сердца (легочное сердце, cor pulmonale) может быть острой и хронической. Острое легочное сердце развивается при массивной тромбоэмболии в систему легочной артерии и проявляется острой дилатацией правого желудочка (а затем правого предсердия) и острой правожелудочковой недостаточностью.

Хроническое легочное сердце отличает рабочая кон­центрическая гипертрофия правого желудочка (достигающего тол­щины 0,4-1,0 см против 0,2 см в норме) с последующей его дилатацией.

Возникает при хронических диф­фузных заболеваниях легких, васкулитах, метастати­ческих поражениях легких, проявляется хронической пра­вожелудочковой недостаточностью и венозным застоем в большом круге кровообращения.

Сосудистая система функционирует как еди­ное целое. Возрастание нагрузки в одном из кругов кровообраще­ния неизбежно приводит к соответствующим изменениям и в другом. Поэтому со временем развивается тотальная (сочетанная) сердечная недостаточность.

ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА. ЦЕРЕБРОВАСКУЛЯРНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) - группа заболеваний, обусловленных абсолютной или относительной недостаточностью коронарного кровообращения. В подавляющем большинстве случаев ИБС развивается при атеросклерозе венечных (коронарных) артерий, поэтому имеется синоним названия - коронарная болезнь.

В качестве самостоятельной группы болезней ИБС была вы¬делена ВОЗ в 1965 г. в связи с большой социальной значимостью. До 1965 г. все случаи ИБС описывались как кардиальная форма атеросклероза или гипертонической болезни. Выделение ИБС в самостоятельную группу было продиктовано эпидемическим ростом заболеваемости и смертности от его осложнений и необходимостью срочной выработки мер борьбы с ними.

Сходные с ИБС изменения в миокарде гораздо реже развиваются без атеросклероза венечных артерий сердца и обусловлены другими болезнями, ведущими к относительной или абсолютной недостаточности венечного кровообращения: врожденные ано¬малии венечных артерий, артерииты, тромбоэмболии венечных артерий при тромбэндокардитах, нарушения оксигенации крови при тяжелых «цианотичных» пороках сердца, анемиях, отравле¬ниях оксидом углерода (II) СО, легочной недостаточности и др. Изменения миокарда при перечисленных заболеваниях не относятся к ИБС, а рассматриваются как осложнения этих заболеваний.

Эпидемиология. ИБС является основной причиной смерти во многих экономически развитых странах мира. В США, например, каждый год регистрируются 5,4 млн вновь заболевших, ]/2 из которых инвалидизируются и 550 000 погибают. С конца 60-х годов показатели заболеваемости ИБС мужского населения трудоспособного возраста стали резко возрастать, что заставило говорить об эпидемии ИБС. В последние годы во многих странах наметилась тенденция к стабилизации уровней заболеваемости и смертности от ИБС, что обусловлено множеством причин: запретом на курение, снижением содержания холестерина в пище, коррекцией повышенного АД, хирургическим лечением и др.

Этиология и патогенез. ИБС имеет общие этиологические и патогенетические факторы с атеросклерозом и гипертонической болезнью, что не случайно, так как ИБС фактически является кардиальной формой атеросклероза и гипертонической болезни.

Патогенетические факторы ИБС называются также факторами риска, поскольку определяют степень вероятности разви¬тия заболевания. По степени значимости их подразделяют на факторы первого и второго порядка. К важнейшим факторам риска первого порядка относятся: гиперлипидемия, табакокурение, артериальная гипертензия, пониженная физическая активность, ожирение, фактор питания (холестериновая диета), стресс, снижение толерантности к глюкозе, мужской пол, употребление алкоголя. Среди факторов риска второго порядка - нарушения содержания микроэлементов (цинк), повышение жесткости воды, увеличение уровня кальция и фибриногена в крови, гиперурике-

Гиперлипидемия. Гиперхолестеринемия и гипертриглицеридемия - важнейшие патогенетические факторы в развитии атеросклероза венечных артерий сердца. Установлена прямая зависимость между уровнем холестерина в крови и смертностью при ИБС. У людей с концентрацией холестерина меньше 150 мг/л и относительно низким уровнем липопротеидов низкой плотности (ЛПНП) ИБС развивается относительно редко. Самостоятельное значение гипертриглицеридемии является спорным, однако показана корреляция между повышением в крови их концентра¬ции параллельно с ЛПНП. Становится понятным частое разви¬тие ИБС у больных сахарным диабетом.

Табакокурение, ИБС у курящих развивается в 2,14 раза чаще, чем у некурящих. Основной эффект курения обусловлен стиму¬ляцией симпатической части автономной нервной системы, накоплением оксида углерода (11) в крови, иммунными повреждениями сосудистой стенки и активацией агрегации тромбоцитов. У людей, выкуривающих более 25 сигарет в день, обнаруживается понижение уровня липопротеидов высокой плотности (ЛПВП) и повышение уровня липопротеидов очень низкой плотности (ЛПОНП). Риск развития ИБС возрастает с увеличением числа выкуриваемых сигарет.

Артериальная гипертензия. Утяжеляет течение атеросклероза, способствует развитию гиалиноза артериол и вызывает ги пертрофию миокарда левого желудочка. Все эти факторы в со вокупности усиливают ишемические повреждения в миокарде

Роль атеросклероза венечных артерий. Более 90 % больных ИБС имеют стенозирующий атеросклероз венечных артерий со стенозом 75 % хотя бы одной магистральной артерии. Результа ты экспериментальных и клинических наблюдений показывают что 75 % стеноз венечных артерий не может обеспечить потреб ности мышцы сердца в кислороде даже при небольшой нагрузке Непосредственными причинами ишемических повреждении миокарда при ИБС являются тромбоз венечных артерий, тром боэмболия, длительный спазм, функциональное перенапряжение миокарда в условиях стенозирующего атеросклероза венечных артерий и недостаточного коллатерального кровообращения. Тромбоз венечных артерий обнаруживается в 90 % случаев трансмурального инфаркта миокарда - одной из самых тяжелых форм ИБС. Тромб локализуется обычно в области изъязвленной атеросклеротической бляшки. Генез тромба связан с агрегацией тромбоцитов в месте изъязвления бляшки, где происходит обнажение субэндотелиального слоя и выход тканевого тромбопластина. В свою очередь агрегация тромбоцитов приводит к выбросу ими агентов, вызывающих вазоспазм, - тромбоксана А2, серотонина, гистамина и др. Аспирин снижает синтез тромбоксана А2 и ингибирует агрегацию тромбоцитов и вазоспазм.

Тромбоэмболия в венечные артерии обычно происходит при отрыве тромботических масс из их проксимальных отделов, а также из полости левого желудочка.

Длительный спазм венечных артерий доказан ангиографическими данными. Спазм развивается в магистральных стволах венечных артерий, пораженных атеросклерозом. Механизм вазоспазма сложен, обусловлен местным выбросом вазоактивных веществ, образующихся при агрегации тромбоцитов на поверхности атеросклеротических бляшек. После разрешения длительного вазоспазма в миокарде восстанавливается кровообращение, но это часто приводит к дополнительным повреждениям, связанным с реперфузией,реперфузионным повреждением. Вазоспазм может также заканчиваться тромбозом венечной артерии. Механизм тромбоза может быть обусловлен повреждением атеросклеротической бляшки во время спазма, что особенно часто происходит при атерокальцинозе.

Функциональное перенапряжение в условиях недостаточности коллатерального кровообращения при атеросклерозе венечных артерий также может приводить к ишемическим повреждениям миокарда. При этом доказано значение степени стеноза и распространенности атеросклероза. Значимым считается стеноз более 75 % хотя бы одного магистрального ствола венечной артерии.

Морфогенез. При ИБС стадийно развиваются ишемические повреждения миокарда и регенерационные процессы.

Механизм ишемического повреждения миокарда сложен и

обусловлен прекращением поступления в миокардиоциты кислорода, нарушением окислительного фосфорилирования и, следовательно, возникновением дефицита АТФ. В результате нарушается работа ионных помп, и в клетки поступает избыточное количество натрия и воды, в то же время происходит потеря клетками калия. Все это приводит к отеку и набуханию митохондрий

и самих клеток. В клетку поступает также избыточное количество кальция, вызывающего активацию Са2+-зависимых протеаз

кальпаинов, диссоциацию актиновых микрофиламентов. активацию фосфолипазы А2. В миокардиоцитах усиливается анаэробный гликолиз, расщепляются запасы гликогена, что приводит к щидозу. В условиях дефицита кислорода образуются активные формы кислорода и пероксиды липидов. Затем наступает разрушение мембранных структур, прежде всего митохондриальных, наступают необратимые повреждения.

Обычно ишемические повреждения миокарда идут по пути коагуляции и апоптоза. При этом активируются немедленно реагирующие гены, прежде всего c-fos, и включается программа «запрограммированной смерти» - апоптоза. Большое значение при этом имеют кальциевые механизмы повреждения. При апоптозе отмечается активация кальциевых эндонуклеаз с гидролизом ДНК на одноцепочечные фрагменты.

В периферических зонах ишемическое повреждение обычно заканчивается колликвационным некрозом с отеком клеток и миоцитолизом, что особенно характерно для реперфузионных повреждений.

Ишемические повреждения миокарда могут быть обратимыми и необратимыми.

Обратимые ишемические повреждения развиваются в первые 20-30 мин ишемии и в случае прекращения воздействия фактора, их вызывающего, полностью исчезают. Морфологические изменения обнаруживаются в основном при электронной микроскопии (ЭМ) и гистохимических исследованиях. ЭМ позволяет обнаружить набухание митохондрий, деформацию их крист, релаксацию миофибрилл. Гистохимически выявляются снижение активности дегидрогеназ, фосфорилазы, уменьшение запасов гликогена, внутриклеточного калия и увеличение концентрации внутриклеточных натрия и кальция. Некоторые авторы отмечают, что при световой микроскопии выявляются волнообразные мышечные волокна на периферии зоны ишемии.

Необратимые ишемические повреждения кардиомиоцитов начинаются после ишемии длительностью более 20-30 мин. В первые 18 ч морфологические изменения регистрируются только с помощью ЭМ, гистохимических и люминесцентных методов. При ЭМ выявляются разрывы сарколеммы, отложения аморфного материала (кальция) в митохондриях, разрушение их крист, конденсация хроматина и появление гетерохроматина. В строме - отек, полнокровие, диапедез эритроцитов, краевое стояние полиморфно-ядерных лейкоцитов, которые можно наблюдать также и при световой микроскопии.

После 18-24 ч ишемии формируется зона некроза, видимая микро- и макроскопически, т.е. формируется инфаркт миокарда. При инфаркте миокарда развиваются три вида некроза:

— коагуляционный - локализуется в центральной зоне, кар-диомиоциты вытянутой формы, характерны кариопикноз и на¬копление кальция. Коагуляционный некроз фактически является проявлением апоптоза; некротические массы удаляются путем их фагоцитоза макрофагами;

— коагуляционный с последующим миоцитолизом - некроз мышечных пучков с явлениями пересокращения и коагуляцион-ного некроза, а также накоплением кальция в клетках, но с последующим лизисом некротических масс. Данный некроз располагается в периферических отделах инфаркта и обусловлен действием ишемии и реперфузии;

— миоцитолиз - колликвационный некроз - отек и разруше¬ние митохондрий, накопление в клетке натрия и воды, развитие гидропической дистрофии. Некротические массы элиминируются путем лизиса и фагоцитоза.

Вокруг зоны некроза формируется зона демаркационного воспаления, представленная в первые дни полнокровными сосудами с диапедезом эритроцитов и лейкоцитарной инфильтрацией. В последующем происходит смена клеточных коопераций, и в зоне воспаления начинают преобладать макрофаги и фибробла-сты, а также новообразованные сосуды. К 6-й неделе зона некроза замещается молодой соединительной тканью. После перенесенного инфаркта миокарда на месте бывшего некроза формируется очаг склероза. Больной, перенесший острую катастрофу, остается с хроническим заболеванием сердца в виде постинфарктного кардиосклероза и стенозирующего атеросклероза венечных артерий.

Классификация. ИБС течет волнообразно, сопровождаясь коронарными кризами, т.е. с эпизодами острой (абсолютной) и/или хронической (относительной) коронарной недостаточности. В связи с этим выделяют острую ИБС и хроническую ИБС. Острая ИБС характеризуется развитием острых ишемических поврежде¬ний в миокарде, хроническая ИБС - кардиосклерозом в исходе ишемических повреждений.

Классификация ИБС

ОСТРАЯ ИБС

1. Внезапная сердечная смерть

2. Острая очаговая ишемическая дистрофия миокарда

3. Инфаркт миокарда

ХРОНИЧЕСКАЯ ИБС

1. Крупноочаговый кардиосклероз

2. Мелкоочаговый кардиосклероз

Острую ИБС подразделяют на три формы: внезапная сердеч¬ная смерть, острая очаговая ишемическая дистрофия миокарда и инфаркт миокарда.

Хроническая ИБС представлена постинфарктным крупно¬очаговым и диффузным мелкоочаговым кардиосклерозом.

Внезапная сердечная смерть. В литературе внезапная сердечная смерть определяется как смерть, развившаяся

мгновенно или в течение минут, нескольких часов после возникновения симптомов поражения сердца. В большинстве случаев (до 80 %) она возникает у больных ИБС с атеросклерозом венечных артерий. Однако следует помнить, что внезапная сердечная смерть может развиться и при других заболеваниях.

Внезапной сердечной смертью при острой ИБС считают смерть в первые 6 ч острой ишемии миокарда. В этот период у 74-80 % больных регистрируются изменения зубцов Q, Г, интервала S — Т, летальные аритмии (фибрилляция желудочков, асистолия) на ЭКГ, однако ферменты крови в этот временной интервал еще не изменяются.

Морфологические изменения могут соответствовать ранним стадиям ишемических повреждений на фоне неизмененного миокарда, но чаще - на фоне кардиосклероза или развившегося ранее инфаркта миокарда. При этом нередко повреждения локализуются в области проводящей системы, с чем и связано развитие аритмий. В очагах острых ишемических повреждений, вызвав¬ших внезапную смерть, макроскопических изменений не обнаруживается. Микроскопически могут выявляться волнообразно измененные мышечные волокна и начальные проявления коагуля-ционного некроза в периферических отделах. При ЭМ выявля¬ются повреждения митохондрий, отложения в них кальция, разрывы сарколеммы, маргинация хроматина, гистохимически -снижение активности дегидрогеназ, исчезновение гликогена.

Острая окклюзия венечных артерий тромбом или тромбоэм болом обнаруживается только в 40-50 % вскрытий умерших от внезапной сердечной смерти. Относительная низкая частота тромбоза может быть объяснена развивающимся фибринолизом а также возможной ролью вазоспазма и функционального пере напряжения миокарда в условиях дефицита коронарного крово обращения в генезе внезапной сердечной смерти.

Танатогенез (механизм умирания) при внезапной сердечной смерти обусловлен развитием летальных аритмий.

Острая очаговая ишемическая дистрофия миокарда. Форма острой ИБС, развивающаяся в первые 6-18 ч после начала острой ишемии миокарда. На ЭКГ регистриру ются характерные изменения. В крови может обнаруживаться повышение содержания ферментов, поступивших из поврежден ного миокарда - креатининкиназы мышечного типа и глютами ноксалоацетаттрансаминазы. При ЭМ и с помощью гистохими ческих реакций регистрируются те же изменения, что и при вне запной сердечной смерти, соответствующие ранним ишемиче ским повреждениям, но выраженные в большей степени. Кроме того, при ЭМ можно наблюдать явления апоптоза, краевого нек роза в очагах пересокращения мышечных волокон.

У секционного стола ранние ишемические повреждения диагностируются с помощью теллурита калия и солей тетразолия, не окрашивающих зону ишемии в связи с отсутствием в ней кисло¬рода и падением активности дегидрогеназ.

Инфаркт миокарда. Форма острой ИБС, характеризующаяся развитием ишемического некроза миокарда. Развивается через 18 ч после начала ишемии, когда зона некроза становится видимой микро- и макроскопически. Помимо изменений ЭКГ, для него характерна ферментемия.

Макроскопически инфаркт неправильной формы, белый с геморрагическим венчиком. Микроскопически определяется зона некроза, окруженная зоной демаркационного воспаления, отде¬ляющая первую от сохранной ткани миокарда. В зоне некроза определяются коагуляционный некроз в центре, коагуляционный миоцитолиз и колликвационный некроз по периферии.

Зона демаркационного воспаления в первые дни инфаркта представлена лейкоцитарным валом и полнокровными сосудами с диапедезом, а с 7-10-го дня - молодой соединительной тка¬нью, постепенно замещающей зону некроза и созревающей. Рубцевание инфаркта происходит к 6-й неделе.

В течении инфаркта выделяют две стадии: некроза и рубцевания.

Классификация инфаркта миокарда

I. По времени возникновения

1. Первичный (впервые возникший)

2. Рецидивирующий (развивающийся в течение 6 нед после предыдущего)

3. Повторный (развившийся более чем через 6 нед после предыдущего)

II. По локализации

1. Передней стенки левого желудочка и передних отделов межжелудочковой перегородки

2. Задней стенки левого желудочка

3. Боковой стенки левого желудочка

4. Межжелудочковой перегородки

5. Обширный инфаркт

III. По распространенности

1. Субэндокардиальный

2. Интрамуральный

3. Субэндокардиальный

4. Трансмуральный

В зависимости от времени возникновения выделяют первичный инфаркт (впервые возникший), рецидивирующий (развив¬шийся в течение 6 нед после предыдущего), повторный (развившийся после 6 нед после предыдущего). При рецидивирующем

инфаркте обнаруживаются очаги рубцующегося инфаркта и свежие фокусы некроза. При повторном - старые постинфарктные рубцы и очаги некроза.

По локализации выделяют инфаркт передней стенки левого желудочка, верхушки и передних отделов межжелудочковой перегородки - 40-50 % случаев, развивается при обтурации, стенозе левой нисходящей артерии; задней стенки левого желудочка - 30-40 % случаев, при обтурации, стенозе правой венечной артерии; боковой стенки левого желудочка - 15-20 % случаев, при обтурации, стенозе огибающей ветви левой венечной артерии. Реже развивается изолированный инфаркт межжелудочковой перегородки - 7-17 % случаев, а также обширный инфаркт - при обтурации основного ствола левой венечной артерии.

По распространенности выделяют субэндокардиальный, интрамуральный, субэпикардиальный и трансмуральный инфарк¬ты. ЭКГ-диагностика позволяет дифференцировать субэндокардиальный и трансмуральный инфаркт. Полагают, что трансмуральный инфаркт всегда начинается с повреждения субэпикарди-альных отделов в силу особенностей их кровоснабжения. Субэндокардиальный инфаркт часто не сопровождается тромбозом венечных сосудов. Полагают, что в таких случаях он развивается в результате вазоспазма, индуцированного местными гуморальны¬ми факторами. Напротив, при трансмуральном инфаркте в 90 % случаев находят тромбоз венечных артерий сердца. Трансмуральный инфаркт сопровождается развитием пристеночного тромбоза и перикардита.

Осложнения инфаркта: кардиогенный шок, фибрилляция желудочков, асистолия, острая сердечная недостаточность, мио-маляция и разрыв сердца, острая аневризма, пристеночный тромбоз с тромбоэмболическими осложнениями, перикардит.

Смертность при инфаркте миокарда составляет 35 % и развивается чаще всего в ранний, доклинический период болезни от летальных аритмий, кардиогенного шока и острой сердечной недостаточности. В более поздний период - от тромбоэмболии и разрыва сердца, нередко в области острой аневризмы с тампонадой полости перикарда.

Крупноочаговый (постинфарктный) кардиосклероз. Развивается в исходе перенесенного инфаркта и представлен фиброзной тканью. Сохраненный миокард подвергается регенерационной гипертрофии. В случае, если крупноочаговый кардиосклероз возникает после трансмурального инфаркта миокарда, может развиться осложнение - хроническая анев¬ризма сердца. Смерть наступает от хронической сердечной недостаточности или тромбоэмболических осложнений.

Диффузный мелкоочаговый кардиосклероз. Как форма хронической ИБС, диффузный мелкоочаговый кардиосклероз развивается вследствие относительной коронарной недостаточности с развитием мелких очагов ишемии. Может сопровождаться атрофией и липофусцинозом кардиомиоцитов. Цереброваскулярные заболевания (выделены в самостоятельную группу - ВОЗ в 1977 г.) характеризуются острыми на¬рушениями мозгового кровообращения, фоном для развития ко¬торых являются атеросклероз и гипертоническая болезнь. Больные с цереброваскулярными заболеваниями составляют более 50 % пациентов неврологических стационаров.

Классификация цереброваскулярных заболеваний

I. Заболевания головного мозга с ишемическим повреждением

1. Ишемическая энцефалопатия

2. Ишемический инфаркт головного мозга

3. Геморрагический инфаркт головного мозга

II. Внутричерепные кровоизлияния

1. Внутримозговые

2. Субарахноидальные

3. Смешанные

III. Гипертензионные цереброваскулярные заболевания

1. Лакунарные изменения

2. Субкортикальная лейкоэнцефалопатия

3. Гипертензионная энцефалопатия

Различают следующие основные группы заболеваний: 1) заболевания головного мозга, связанные с ишемическими повреж¬дениями - ишемическая энцефалопатия, ишемический и геморрагический инфаркты головного мозга; 2) внутричерепные кровоизлияния; 3) гипертензионные цереброваскулярные заболева¬ния - лакунарные изменения, субкортикальная лейкоэнцефалопатия, гипертензионная энцефалопатия.

В клинике используется термин инсульт (от лат. in-sultare -скакать), или мозговой удар. Инсульт может быть представлен разнообразными патологическими процессами: — геморрагическим инсультом - гематомой, геморрагическим пропитыванием, субарахноидальным кровоизлиянием; — ишемическим инсультом - ишемическим и геморрагическим инфарктом.

Заболевания головного мозга, обусловленные ишемическим повреждением. Ишемическая энцефалопатия. Стено-зирующий атеросклероз церебральных артерий сопровождается нарушениями в поддержании постоянного уровня кровяного давления в сосудах головного мозга. Возникает хроническая ише-

мия. Наиболее чувствительными к ишемии являются нейроны, прежде всего пирамидные клетки коры большого мозга и грушевидные нейроны (клетки Пуркинье) мозжечка, а также нейроны зоны Зиммера гиппокампа. В этих клетках регистрируются кальциевые повреждения с развитием коагуляционного некроза и апоптоза. Механизм может быть обусловлен продукцией этими клетками нейротрансмиттеров (глютамата, аспартата), способных вызывать ацидоз и раскрытие ионных каналов. Ишемия вызывает также активацию генов c-fos в этих клетках, ведущую к апоптозу.

Морфологически характерны ишемические изменения нейронов - коагуляция и эозинофилия цитоплазмы, пикноз ядер. На месте погибших клеток развивается глиоз. Процесс затрагивает не все клетки. При гибели небольших групп пирамидных клеток коры большого мозга говорят о ламинарном некрозе. Наиболее часто ишемическая энцефалопатия развивается на границе бассейнов передней и среднемозговой артерий, где в силу особенностей ангиоархитектоники имеются благоприятные условия для гипоксии - слабое анастомозирование сосудов. Здесь иногда обнаруживаются очаги коагуляционного некроза, называемые также обезвоженными инфарктами. При длительном существовании ишемической энцефалопатии возникает атрофия коры большого мозга. Может развиться коматозное состояние с потерей корковых функций.

Инфаркты головного мозга. Причины инфарктов головного мозга аналогичны таковым при ИБС, но в некоторых случаях ишемия может быть вызвана сдавлением сосуда выростами твердой мозговой оболочки при дислокации головного мозга, а также падением системного АД.

Ишемический инфаркт головного мозга характеризуется развитием колликвационного некроза неправильной формы («очаг размягчения»)- Макроскопически определяется только через 6-12 ч. Через 48-72 ч формируется зона демаркационного воспаления, а затем происходит резорбция некротических масс и образуется киста. В редких случаях на месте некроза небольших размеров развивается глиальный рубчик.

Геморрагический инфаркт головного мозга чаще является результатом эмболии артерий головного мозга, имеет корковую локализацию. Геморрагический компонент развивается за счет диапедеза в демаркационной зоне и особенно выражен при антикоагулянтной терапии.

Внутричерепные кровоизлияния. Подразделяют на внутримозговые (гипертензионные), субарахноидальные (аневризмати-ческие), смешанные (паренхиматозные и субарахноидальные - артериовенозные пороки).

Внутримозговые кровоизлияния. Развиваются при разрыве микроаневризм в местах бифуркаций внутримозговых артерий у больных гипертонической болезнью (гематома), а также в результате диапедеза (петехиальные кровоизлияния, геморрагическое пропитывание). Кровоизлияния локализуются чаще всего в подкорковых узлах головного мозга и мозжечке. В исходе формируется киста со ржавыми стенками за счет отложе¬ний гемосидерина.

Субарахноидальные кровоизлияния. Возникают за счет разрыва аневризм крупных церебральных сосудов не только атеросклеротического, но и воспалительного, врожденного и травматического генеза.

Гипертензионные цереброваскулярные заболевания. Развиваются у людей, страдающих гипертензией.

Лакунарные изменения. Представлены множеством мелких ржавых кист в области подкорковых ядер.

Субкортикальная лейкоэнцефалопатия. Со¬провождается субкортикальной потерей аксонов и развитием демиелинизации с глиозом и артериологиалинозом.

Гипертензионная энцефалопатия. Возникает у больных с злокачественной формой гипертонической болезни и сопровождается развитием фибриноидного некроза стенок сосудов, петехиальных кровоизлияний и отека.

Осложнения инсультов. Параличи, отек головного мозга, дислокация головного мозга с вклинениями, прорыв крови в полос¬ти желудочков мозга, приводящие к смерти.

Комментарии

Нет комментариев.

Добавить комментарий

Пожалуйста, залогиньтесь для добавления комментария.

Автореферат и диссертация по медицине (14.00.24) на тему: Морфологические проявления скоропостижной смерти от ишемической болезни сердца

Автореферат диссертации по медицине на тему Морфологические проявления скоропостижной смерти от ишемической болезни сердца

На правах рукописи

РЕЗНИК Алексей Геннадьевич

МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ

СКОРОПОСТИЖНОЙ СМЕРТИ ОТ ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА

Санкт-Петербург 2004

Работа выполнена в Государственном образовательном учреждении дополнительного профессионального образования «Санкт-Петербургская медицинская академия последипломного образования Министерства здравоохранения Российской Федерации».

Научный руководитель:

доктор медицинских наук Иванов Игорь Николаевич

Официальные оппоненты:

Заслуженный работник Высшей школы РФ доктор медицинских наук

профессор Мишин Евгений Степанович

кандидат медицинских наук Сафрай Александр Евгеньевич

Ведущее учреждение: Санкт-Петербургский государственный медицинский университет им. акад. И.П. Павлова

Зашита диссертации состоится в часов на заседании

диссертационного совета Д 215.002.02 в Военно-медицинской академии им. СМ. Кирова МО РФ по адресу: 194044, Санкт-Петербург, ул. Лебедева, 6.

С диссертацией можно ознакомиться в фундаментальной библиотеке Военно-медицинской академии им. СМ. Кирова.

Ученый секретарь диссертационного совета

Сидорин B.C.

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность темы

Под скоропостижной смертью традиционно понимают непредвиденную, неожиданную, быстро наступившую смерть от острого, скрыто протекавшего заболевания [Шестов Д.Б. Плавинская СИ. 1996: Томилин В.В. Пашинян Г.А. 2001]. Случаи смерти от хронических заболеваний также относят к категории скоропостижной смерти, если больные в течение последнего месяца своей жизни не находились на стационарном или амбулаторном лечении и вели привычный образ жизни [Липовецкий Б.М. 1992]. В настоящее время вместо термина скоропостижная смерть употребляется термин внезапная смерть. Эти термины следует рассматривать как синонимы [Витер В.И. Пермяков А.В. 2000; Томилин В.В. Пашинян Г.А. 2001].

Скоропостижная смерть может наступить от патологии любой системы организма, но наиболее частой ее причиной являются болезни сердечнососудистой системы — ишем!!ческая болезнь сердца, гипертоническая болезнь, атеросклероз. Ведущее место в этом списке занимает ишемическая болезнь сердца, на долю которой приходится 75% от общего числа болезней сердечнососудистой системы [Мальцев СВ. 1997; Бойко Ю.А. 2000; Томилин В.В. Пашинян ГА. 2001].

Особенностью скоропостижной смерти при ишемической болезни сердца является то, что 30-40% от общего числа умерших погибают в первые десятки минут от начала заболевания и примерно столько же в последующее 2 часа. Даже при хорошо организованной экстренной медицинской помощи 2/3 смертей происходит на догоспитальном этапе [Витер В.И. Пермяков А.В. 2000; Кириченко А.А. 2002; Goldstein J.A. 2000; Libby P. 2001]. Наступая неожиданно, она вызывает подозрение на насилие и поэтому является предметом судебно-медицинского исследования [Мальцев СВ. 1997; Новоселов В.П. Савченко СВ. 1997; Бойко Ю.А. 2000].

Спецификой судебно-медицинского исследования трупов лиц, умерших скоропостижно, является отсутствие медицинской документации, поэтому установление причины смерги и судебно-медицинский диагноз основывается только на морфологических данных. Однако, из-за того, что летальный исход наступает очень быстро, макроскопические изменения в 50% случаев в миокарде отсутствуют, а патофизиологические механизмы скоропостижной смерти- раскрыты не до конца. Поэтому основной проблемой является выяснение танатогенетической роли ишемии миокарда при ишемической болезни сердца [Непомнящих Л.М. 1996; Чазов Е.И. 1997; Томилин В.В.,

Таким образом, диагностика скоропостижной смерти от острых форм ишемической болезни сердца в судебно-медицинской практике сохраняет свою актуальность до настоящего времени.

Пашинян ГА. 2001; Cina S.J. et al. 1998; Haider K.H. 1999; Ooi D.S. et al. 2000].

Цель исследования

Целью работы является установление информационно-значимых морфологических признаков скоропостижной смерти от острых форм ишемической болезни сердца на основе комплексного макро- и микроскопического, биохимического исследования сердца.

Задачи исследования

Основными задачами исследования являлись:

1. На основе унифицированного забора материала для гистологического исследования установить топографические особенности распространения ишемического повреждения левого желудочка сердца при острых формах ишемической болезни сердца.

2. С помощью световой и поляризационной микроскопии выявить информационно-значимые морфологические признаки острых форм ишемической болезни сердца.

3. Оценить возможности компьютерной обработки изображения микропрепаратов сердца с последующим морфометрическим исследованием для диагностики острых форм ишемической болезни сердца.

4. Проследить взаимосвязь между макроскопическими и микроскопическими изменениями сердца.

5. Установить взаимосвязь между морфологическими изменениями в миокарде и биохимическими показателями перикардиальной жидкости при скоропостижной смерти от острых форм ишемической болезни сердца.

Научная новизна.

Впервые на основе унифицированного забора материала и комплексного микроскопического исследования, включающего световую и поляризационную микроскопию, выявлены особенности распространения ишемического процесса в левом желудочке сердца при острых формах ишемической болезни сердца. Разработаны информационно-морфологические критерии, позволяющие диагностировать острые формы ишемической болезни — острую коронарную недостаточность и острый инфаркт миокарда в донекротической стадии — и проводить между ними дифференциальную диагностику. Показана возможность компьютерной обработки изображения микропрепаратов сердца с последующим морфометрическим исследованием для диагностики острых форм ишемической болезни сердца. Получены новые данные, показывающие, что наряду с поляризационной микроскопией, окраска микропрепаратов хромотропом 2В водным голубым позволяет выявить острые повреждения кардиомиоцитов. Прослежена взаимосвязь между степенью стенозирования коронарных артерий и микроскопическими изменениями в миокарде левого желудочка, отмечены различия в перестройке артериальной системы сердца у мужчин и женщин. Установлена взаимосвязь между микроскопическими изменениями в левом желудочке сердца и сердечными маркерами в перикардиальной жидкости.

Практическая значимость

Проведенное исследование показало, что при смерти от острой коронарной недостаточности потеря сократительной способности миокарда

левого желудочка наступает одновременно в трех и более топографических областях. При смерти от острого инфаркта миокарда в донекротической стадии потеря сократительной способности миокарда происходит в одной-двух топографических областях. Полученные данные позволили. предложить комплекс дифференциально-диагностических критериев для верификации острых форм ишемической болезни сердца, основанный на унифицированном заборе материала для гистологического исследования, световой и поляризационной микроскопии, компьютерной обработки изображения микропрепаратов с последующей морфометрией. Выявленные новые диагностические возможности окраски гистологических препаратов хромотропом 2В водным голубым. Подтверждено значение сердечных маркеров перикардиальной жидкости в плане диагностики острых форм ишемической болезни сердца.

Результаты исследования внедрены в практику работы Волгоградского и Новгородского областных бюро судебно-медицинской экспертизы, Волгоградского областного патологоанатомического бюро, а также в учебный процесс кафедр судебной медицины Санкт-Петербургской медицинской академии последипломного образования Минздрава РФ и Волгоградского Государственного медицинского университета, кафедры патологической анатомии Волгоградского Государственного медицинского университета.

Основные положения, выносимые на защиту

На защиту выносятся следующие основные положения:

1. Значение унифицированного забора материала для гистологического исследования при подозрении на смерть от острых форм ишемической болезни сердца.

2. Информационно значимые морфологические признаки, выявляемые с помощью световой и поляризационной микроскопии.

3. Взаимосвязь макроскопических и микроскопических изменений в сердце при острых формах ишемической болезни сердца.

4. Диагностическое значение сердечных маркеров перикардиальной жидкости в случаях смерти от острых форм ишемической болезни сердца.

Апробация работы

Материалы диссертации неоднократно обсуждали на заседаниях кафедр судебной медицины и патологической анатомии Санкт-Петербургской медицинской академии последипломного образования Минздрава РФ и Волгоградского Государственного медицинского университета. Результаты научной работы были доложены на заседании Петербургского научного общества судебных медиков (2003).

Апробация работы осуществлена на совместном заседании кафедр судебной медицины Санкт-Петербургских медицинских академий последипломного образования и государственной медицинской академии им. И.И. Мечникова 17 ноября 200З года.

Структура и обьеч диссертации

Диссертация изложена на 127 страницах машинописною текста. Состоит из введения, 4-х глав, выводов, практических рекомендации, списка литературы, включающего 144 отечественных и 101 зарубежный источник. Работа иллюстрирована 32 таблицами, 18 рисунками.

Материалы и методы исследования

Материалом настоящей работы послужили 47 случаев скоропостижной смерти на почве острых форм ишемической болезни сердца — острой коронарной недостаточности (38) и острого инфаркта миокарда в донекротической стадии (9). Среди умерших было 36 мужчин и 11 женщин, средний возраст которых составил 50.6± 1,4 лет. У 19 умерших (40%) в крови обнаружен этиловый спирт в концентрации менее 3%о. При наборе материала учитывалось отсутствие различных заболеваний, травматических повреждений, признаков отравления этиловым алкоголем, ядовитыми, сильнодействующими и другими веществами, которые могли послужить причиной смерти. Особое внимание уделялось дифференциальной диагностике алкогольной кардиомиопатии.

В качестве контроля использован материал от 45 трупов людей, погибших на догоспитальном этапе от черепно-мозговой травмы (21) и от механической асфиксии при повешении (24). Выбор контроля был основан па том, что причина смерти при черепно-мозговой травме обусловлена расстройством функции головного мозга, а при механической асфиксии -расстройством функции головного мозга и дыхания. В контрольной группе было 34 мужчины и 11 женщин в возрасте 47,5±1,1 лет (р>0,05). У 31 погибшего (69%) в крови обнаружен этиловый спирт в концентрации до 3%©.

Исследование трупов основной и контрольной групп производилось в течение 24 часов после смерти. При макроскопическом исследовании регистрировали основные параметры сердца: массу, размеры, толщину стенки левого и правого желудочков. Степень поражения венечных артерий атеросклерозом оценивали визуально-планиметрическим методом [Лвтандилов Г.Г. 1970, 1990]. Для судебно-гистологичсского исследования по унифицированной методике вырезали пять кусочков сердца по окружности, проходящей через середину расстояния между верхушкой и митральным клапаном из межжелудочковой перегородки, передней, боковой и задней стенок левого желудочка, а также из верхушки [Мазурснко М.Д. Зимина Ю.В. 1998].

Микроскопическому исследованию в общей сложности были повергнуты 1380 гистологических препаратов — нативных и окрашенных гематоксилином и эозином, а также хромотропом 2В водным голубым. В их числе 150 препаратов окрашенных гематоксилином и эозином были изучены после компьютерной обработки с применением морфометрии. Помимо того, 460 нативных препаратов были исследованы с помощью поляризационной микроскопии. Микроскопию препаратов проводили с помощью микроскопа «Биолам Р-15», «Биолам И» (окуляр 7 объективы от 8х до 40х), для поляризационной микроскопии использовали поляризационные фильтры, входящие в

стандартный набор к микроскопу. Для тканевого морфометрического исследования использовали компьютерную систему обработки изображений с программным обеспечением «ВидеоТсст-Морфо» (версия 3.2 Copyright «С» Санкт-Петербург, 1996).

При описании макро — и микроскопических данных сердца использовали единый алгоритм для основной и контрольной группы, составленный применительно к целям и задачам настоящего исследования. Результаты исследования по каждому наблюдению систематизировали в рабочей карте, данные рабочей карты вводили в электронные таблицы.

Дополнительно совместно с соискателем кафедры судебной медицины Санкт-Петербургской медицинской академии последипломного образования Н.В. Дзик проведено исследование перикардиальной жидкости. Было получено 28 проб перикардиальной жидкости у 20 трупов основной группы и 8 трупов контрольной группы. Каждая проба была исследована по 6 показателям с целью определения активности сердечных маркеров — креатинкиназы (КК), сердечного изофермента креатинкиназы (КК-МВ), лактатдегидрогеназы (ДДГ), аснартатаминотрансферразы (АсАТ), миоглобина, сердечного тропонина I (cTnl). Биохимическое исследование показателей перикардиальной жидкости определяли методами, принятыми в клинической лабораторно-диагностической практике с помощью стандартных наборов реактивов.

Также оценке были подвергнуты 741 случай из архива Волжского районного судебно-медицинского отделения Волгофадского областного бюро судебно-медицинской экспертизы за 2000 год.

Обработка результатов исследования проведена с помощью персонального компьютера с процессором Intel Celeron 600 по общепринятым для медико-биологических исследований методам с помощью компьютерных программных пакетов EXEL 5.0 (Office 2000, Professional), STATISTICA 6.0.

Статистический и математический анализ микроскопических данных проводили в соответствии с рекомендаций А.А. Генкина (1997, 1999) и Е.В. Гублсра (1973, 1990) с использованием углового преобразования Фишера и аргумента нормального распределения с последующим математическим анализом по Байесу, Вальду и Кульбаку. В общей сложности было проаналтировано 114 микроскопических признаков, по каждому го них был получен диагностический балл (ДБ), информационный индекс (I), а также рассчитан диагностический порог (ДП) для острых форм ишемической болезни сердца. Для установления взаимосвязи между макроскопическими и микроскопическими изменениями в миокарде, а также между полом и микроскопическими изменениями в миокарде проведен дополнительный статистический и математический анализ имеющегося материала, с использованием процента положительных значений изучаемого признака, выраженный в долях единицы (Р) [Гублср Е.В. 1973, 1990; Гснкин А.А. 1997, 1999J.

ОСНОВНЫЕ РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ II ИХ ОБСУЖДЕНИЕ

Изучение архивного материала Волжского районного судебно-медицинского отделения Волгоградского областного бюро судебно-медицинской экспертизы показало, что в 2000 году от обшсго количества вскрытий (1506) случаи ненасильственной смерти составили 49%, а заболеваний органов кровообращения — 39%. Среди умерших от заболеваний органов кровообращения доля ишемической болезни сердца достигала 80%. в их числе было 337 (72%) мужчин и 134 (28%) женщины. Возраст умерших варьировал от 21 до 88 лет, при этом средний возраст мужчин был 58,3 ± 0,6 лет, а женщин 65,5 ± 1,3 лет (р<0,001). Таким образом, при скоропостижной смерти от ишемической болезни сердца мужчины умирали в 3 - 3,5 раза чаще, чем женщины. Полученные данные соглас>ются с общероссийскими показателями.

Анализ макроскопических данных собственного материала показал, что обе группы статистически значимо разнятся только по одному показателю -толщине стенки левого желудочка. Так в норме толщина стенки левого желудочка 1,1 — 1,4 см. Среди умерших от острых форм ишемической болезни сердца она достигала 1,5±0,1 см, а в контрольной группе 1,3±О,О4 см (р<0.05). что указывает на незначительную гипертрофию левого желудочка в основной группе наблюдений.

Другие показатели были в пределах нормы. Так средние размеры сердца в основной группе составили 11,8х11,0х5,4 см, а в контрольной 11,5х10,5х5,2 см (р>0,05). Толщина стенки правого желудочка в каждой из групп была сходной -по 0,3±0,01 см (р>0,05). В основной группе наблюдений масса сердца была в среднем 355,0±10,2 г, что несколько превышало показатель контрольной группы, где он был 332,9±2,8 г. Однако отмеченное различие было статистически не достоверно (р>0,05).

Визуально-планиметрическая оценка изменений коронарных артерий сердца показала, что в основной группе поражение их атеросклеротическим процессом имело место во всех без исключения случаях. При этом в каждом третьем случае (15 из 47) распространение атеросклеретического процесса занимало до 50% и более площади сосудов. В каждом пятом наблюдении (8 из 47) атеросклеротические бляшки пребывали в стадии атероматоза и кальциноза.

В контрольной группе атеросклеротическое поражение коронарных артерий было отмечено менее чем у половины умерших (19 из 45). При этом у большинства ГО НИХ имели место лишь начальные проявления атеросклероза, главным образом в виде единичных липоидных пятен.

Кроме того, в основной группе тяжелая степень стеноза коронарных артерий (более 50% просвета) была замечена в каждом четвертом случае (в 12 из 47), в то время как в контрольной группе подобный стеноз встретился лишь в двух наблюдениях.

Визуальная оценка сердца показала, что в основной группе наиболее часто отмечалось наличие мелко- и крупноочаговой рубцовой ткани (в 26

наблюдениях), неравномерное полнокровие миокарда (в 23 наблюдениях) и дряблость миокарда (в 12 наблюдениях).

В противоположность этому в контрольной группе практически всегда преобладало равномерное полнокровие, а наличие рубцовой ткани в миокарде было отмечено только в каждом четвертом наблюдении. Особенностью контрольной группы было расширение правых отделов сердца, которое встречалось исключительно у умерших от механической асфиксии.

Таким образом, полученные результаты исследования,- позволяют заключить, что у лиц, умерших скоропостижно от острых форм ишемической болезни не всегда можно выявить достоверные макроскопические изменения в сердце. Поэтому микроскопическое исследование сердца, особенно в случаях острых форм ишемической болезни, может иметь решающее значение.

Математическая обработка данных световой микроскопии препаратов, окрашенных гематоксилином и эозином, хромотропом 2В водным голубым, а также поляризационной микроскопии нативных препаратов позволила разделить изученные нами микроскопические признаки на патогномоничные, дифференциально-диагностические и малоинформативные. Патогномоничные признаки присутствовали только в основной группе. Дифференциально-диагностические признаки позволяли дифференцировать изменения при острых формах ишемической болезни сердца от контроля. Малоинформативные признаки одинаково часто встречались как в основной, так и в контрольной группах и не имели диагностического значения. Каждый признак был оценен в баллах (ДБ), по которым был рассчитан информационный индекс (I), а также рассчитан диагностический порог (ДП) для острых форм ишемической болезни сердца, равный более +15 баллов.

Математический анализ показал, что из 114 изученных нами микроскопических признаков патогномоничными для острых форм ишемической болезни сердца являются только три — контрактурные повреждения кардиомиоцитов 3 степени, первичный глыбчатый распад миофибрилл и внутриклеточный миоцитолиз (см. таблицу 1).

Было отмечено, что контрактурные повреждения кардиомиоцитов 3 степени отмечались во всех случаях смерти от острой коронарной недостаточности. В то же время первичный глыбчатый распад миофибрилл или внутриклеточный миоцитолиз встречались в единичных наблюдениях. В случаях смерти от острых инфарктов миокарда в донекротической стадии во всех наблюдениях отмечалось сочетание всех трех указанных патогномоничных признаков.

В контрольной группе у умерших от механической асфиксии при повешении, присутствовала своя «полярюационная картина», которая характеризовалась очаговыми и распространенными субсегментарными контрактурами и сегментарными контрактурами 1 степени. Подобную картину ряд авторов характеризует как очаговые метаболические повреждения миокарда |Автандилов Г.Г. 1978: Целлариус Ю.Г. и соавт. 1979; Непомнящих Л.М. 1996]. По нашему мнению, при механической асфиксии происходит токсическое накопление углекислоты в организме, изменение газового

состояния крови, нарушение окислительных процессов и электролитного баланса органов и тканей, развитие ацидоза, что обусловило «поляризационную картину» в контрольной группе.

Таблица 1

Дифференциально-диагностические и патогномоничные морфологические «вменения кардиомиоцитов

Оцениваемые признаки Диагностический балл (ДБ) Информационный индекс (1)

Равномерное расположение анизотропных дисков.о«; у 1.10

Очаговые субсегментарные контрактуры -6.6 4,10

Распространенные субсегмеитарные контрактуры -9.6 2,22

Контрактуры 1ст. -4.2 1.37

Контрактуры 2ст. 4.9 2.83

Контрактуры Зет. —

Внутриклеточный миоиитолиз —

Первичный глыбчатый распад миофибрилл

* патогномоничный признак

Проведенное исследование позволило выделить 41 диффереициально-диапюстический признак. Все они были сгруппированы в три группы -морфофункциональные изменения артерий, морфологические изменения кардиомиоцитов, нарушения реологических свойств крови и морфологические изменения межуточной ткани.

Изменения артерий складываются из наличия в них склеротического процесса, спазма и плазматического пропитывания стенки, которые в конечном итоге приводят к сужению просвета артерии. При этом нами было замечено, что в интрамуральных артериях происходят более выраженные морфологические изменения с преобладанием спазма, плазматического пропитывания стенки артерии, гиперхромной окраски ядер эндотелия (см. таблицу 2).

Проведенный математический анализ случаев основной группы показал, что при стенозе коронарных артерий более 50% просвета сосуда в интрамуральных артериях в 1,2 раза чаще отмечалось наличие спазма (соответственно Р=0,78 и Р=0,65; р<0.05). Обращает на себя внимание, что при стенозе коронарных артерий более 50% просвета сосуда мелкоочаговое разрастание соединительной ткани в межмышечном пространстве (Р=0,55 и Р=0,39) и межмышечный огек в 1,4 раза встречаются чаще

(р<0.05). В противоположность этим данным волнообразная деформация кардномиоцитов (Р=0.66 и Р=0,85: р<0.05) была характерна для легкой степени стеноза коронарных артерий. Наличие и характер острых повреждений

Таблица 2

Дифференциально-диагностические морфологические изменения артерий

¡Оцениваемые признаки Диагностиче- Информацион-

ский балл (ДБ) ный индекс (I)

Коронарные артерии:

Спазм 4,4 1,16

Дистония -5,4 2,91

Гиперхромная окраска ядер эндотелия 2.6 0,50

Иитрамуральные артерии:

Спазм 5,5 2,67

Дистония -8,5 7.76

Наличие склеротического процесса в

стенке сосуда. 2.7 0,50

Плазматическое пропитывание

стенки артерии 4,1 1,63

Гиперхромная окраска ядер эндотелия 4,7 0.95

карлиомиоцитов, а также глубина распространения ишемического процесса в стенке миокарда от степени атеросклеротического стеноза коронарных артерий не зависели.

У мужчин в 1,2 раза чаще отмечался спазм коронарных артерий(Р=0,85 и Р=0,69; р<0,05), интрамуральных артерий (Р=0,68 и Р=0,55; р<0,05) и артериол (Р=0,65 и Р=0,54; р<0,05). При этом отмечено, что гиперхромная окраска ядер эндотелия коронарных артерий в 1,9 раза чаще встречалась у мужчин, чем у женщин (Р=0,60 и Р=0,31; р<0,001). Достоверных различий в гиперхромной окраске ядер эндотелия интрамуральных артерий не установлено. В противоположность этим данным для женщин было характерно плазматическое пропитывание стенки коронарных артерий (Р=0,94 и Р=0,78; р<0,05). Наличие и характер острых повреждений кардиомиоцитов, а также глубина распространения ишемического процесса в стенке миокарда не зависит от пола.

Таким образом, у мужчин, умерших скоропостижно от острых форм ишемической болезни сердца, имеет место индивидуальная перестройка артериальной системы сердца в виде спазма коронарных и интрамуральных артерий, артериол и гиперхромной окраски ядер эндотелия коронарных артерий.

Полученный результат подтверждает высказывания ряда авторов о нарушении регуляции тонуса артерий — функционального спазма и функционального состояния эндотелия при острых формах ишемической болезни сердца [Бувальцев В.И. 2001: Чернов С.Л. 2002: Libby P. 2001: J.C. 2002]

Для идентификации нарушений функционального состояния эндотелия необходимо дальнейшее исследование с использованием гистохимических, иммуноморфологических и электронно-микроскопических методов.

Морфологические изменения кардиомиоцитов у лиц, умерших скоропостижно от острых форм ишемической болезни сердца были представлены гипертрофией с гиперхромией ядер, волнообразной деформацией, фрагментацией мышечных волокон (см. таблицу 3). Из всех оцениваемых морфологических изменений кардиомиоцитов, у мужчин статистически достоверно большее отложение липофусцина в мышечных волокнах по сравнению с женщинами (Р=0,87 и Р=0,64; р<0,01).

Таблица 3

Дифференциально-диагностические морфологические изменения

кардиомиоцитов

Оцениваемые признаки Диагностический балл (ДБ) Информационный индекс (I)

Гипертрофия 3.2 1,52

Атрофия -7,2 4.61

Волнообразная деформация 2.5 0,50

Фрагментация 3.0 0,50

Отложение липофусцина 2,6 1,34

Увеличение ядер 5,4 2,12

Гиперхромия ядер 5,1 1,88

Слабо различимая сарколемма 12,0 7.20

Определяемая при световой микроскопии окрашенных препаратов слабо различимая" сарколемма, (имеющая диагностический балл 12.0 и информационный индекс 7.2) говорит о неоднородности этого дифференциально-диагностического признака. Углубленный анализ материала показал, что появление этого признака, как правило, сочеталось одновременно с межмышечным отеком, а при поляризационной микроскопии — с контрактурными повреждениями кардиомиоцитов 3 степени. Это указывает на повышенную проницаемость сарколеммы кардиомиоцитов. На повышение проницаемости сарколеммы кардиомиоцитов при ишемии миокарда указывал П.Н.Ескунов(1993).

При скоропостижной смерти от острых форм ишемической болезни сердца происходит нарушение реологических свойств крови с образованием «плазматических, сосудов» и плазматическим пропитыванием капилляров, периваскулярного и межмышечного отека (см. таблицу 4). В изученном материале венозное полнокровие получило одинаковую информационную оценку в основной и контрольной группах. Этот момент можно объяснить тем. что наступление смерти от острых форм ишемической болезни и механической асфиксии сопровождается венозным полнокровием.

Таблица 4

Общая характеристика венозного и микроциркуляторного русла

балл (ДБ) ный

инлекс (1)

Умеренное кровенаполнение -3,4 0,30

Полнокровие с явлениями стаза крови 1.0 0,10

Спазм 4,9 2,14

Плазматическое пропитывание 4.5 0,78

Капилляры:

Умеренное кровенаполнение -6,0 0,70

Полнокровие с явлениями стаза крови -1,1 0,10

Плазматическое пропитывание з,з 0,50

«Плазматические сосуды» 5,1 2.35

Периваскулярный отек 2,6 0,70

Межмышечный отек 4,9 2,71

Оценка состояния межуточной ткани показала, что при острых формах ишемической болезни сердца имеется разрастание соединительной ткани периваскулярно и в межмышечном пространстве. Какого-либо значения жировой ткани для диагностики ишемической болезни сердца, нами установлено не было (см. таблицу 5).

Оцениваемые признаки Диагностический Информацион-

— обычная толщина -5,8 2,89

— периваскулярное разрастание 3,2 1.32

— мелкоочаговое межмышечное

разрастание 3.7 0,93

— крупноочаговое межмышечное

разрастание 6.7 1,02

Жировая ткань:

— периваскулярное разрастание -5.2 1.53

— межмышечнос разрастание -6.3 2.20

Сравнительная оценка острых повреждений кардном иоцитов в препаратах, окрашенных хромотропом 2В водным голубым и данных поляризационной микроскопии, позволила вывить особенности накопления

красителя — хромотропа 2В водного голубого в цитоплазме кардиомиоцитов в области острых повреждений (см. таблицу 6).

Таблица 6

Особенности накопления хромотропа 2В водного голубого при острых

Микроскопические | Поляризационная признаки. " микроскопия Хромотроп 2В водный голубой

Субсегментарные контрактуры Сокращение отдельных групп саркомеров при сохраненной нормальной исчерченности несокращенных участков миофибрилл Очажки ацидофилии, перифокально равномерное окрашивание цитоплазмы

Контрактуры 1-2 степени Сближение светлых А-дисков за счет истончения темных изотропных I-дисков Участки повышенной ацидофилии саркоплазмы, поперечная исчерченность сохранена

Контрактуры 3 степени Изотропные диски полностью исчезают, анизотропные сливаются в сплошной ■ светящийся конгломерат Массивные зоны ацидофилии саркоплазмы, поперечная исчерченность отсутствует

Внутриклеточный миоцитолиз Растворение миофибрилл на некотором протяжение клетки, прилегающие участки сохраняют нормальную исчерчен-ность: поляризационная картина «вид ткани, изъеденной молью» Гипохромные участки саркоплазмы, перифокально поперечная исчерченность сохранена, зоны ацидофилии

Глыбчатый распад миофибрилл Множественные глыбки анизотропной субстанции, хаотично чередующиеся с участками лишенными анизотропных структур На фоне гипохромии саркоплазмы отмечаются резко ацидофильные глыбки.

Нами отмечено, что в области контрактурных изменений происходит диффузное накопление, а в области внутриклеточного миоцитолиза вымывание хромотропа 2В водного голубого. В то же время в области глыбчатого распада миофибрилл на фоне гипохромии цитоплазмы отмечаются единичные резко ацидофильные глыбки. Очевидно, что данные изменения в накопление красителя происходят одновременно с острыми повреждениями кардиомиоцитов, выявляемые методом поляризационной микроскопии. Отмеченные особенности говорят о преимуществах окраски хромотропом 2В

водным голубым по сравнению с окраской по Ли (ГОФПК). которая позволяет обнаружить изменения в карлиомиоиитах лишь через 5-6 часов от начала фатального приступа [Серов С.Ф. 1984; Забусов Ю.Г. с соавт. 2000].

Морфометрическое исследование, было выполнено после компьютерной обработки изображения гистологических препаратов, окрашенных гематоксилином и эозином. В холе обработки изображения с помощью специальных фильтров добивались выделения ядер из общего фона изображения препарата, затем осуществляли их контрастирование и повышение четкости контуров. Улучшенное изображение ядер подвергалось программному морфометрическому исследованию.

В ходе морфометрии оценивали плошадь ядра, процент площади ядра в клетке, объемную долю ядра в клетке, удельное количество ядер в срезе, удельную поверхность в срезе, среднюю хорду и расстояние между ядрами (см. таблицу 7). Кроме того, используя другой набор фильтров, отдельно выделяли и улучшали изображение цитоплазмы и контуров кардиомиоцитов, что позволяло провести морфометрию и оценить толщину кардиомиоцитов и межмышечное расстояние (межмышечный отек). Были выявлены достоверные различия по толщине кардиомиоцитов, площади ядер мышечных волокон (рис. 1-2), межмышечным расстояниям (межмышечному отеку) между основной и контрольной группой.

Таблица 7

Результаты морфометрического исследования

Параметры Основная группа Контрольная группа

Средняя площадь ядра, ткггг 35,58± 0.87** 21.08 ±0,52

Процент площади ядра 4.3 ± 0,44** 1,31 ±0,27

Объемная доля ядра в клетке 0.04 ± 0.004** 0,01 ±0,003

Площадь поверхности ядра 0.04 ± 0.004** 0,02 ±0.003

Удельное количество ядер в срезе 0.00! ±0.0001 0.005 ± 0,0001

Средняя хорда. шкш 4.29 ±0.14** 3.2 ±0,06

Среднее расстояние между ядрами, шкш 119.46 ± 16.72** 422,78 ±65,34

Средняя толщина кардиомиоцита. шкш 24.06 ± 0.32* 22.90 ±0,41

Межмышечное расстояние (межмышечный отек), шкш 4.06 ±0.1** 1,11 ±0,02

*- р<0,05 **-р<0.001

Сопоставление результатов полученных при микроморфометрии с данными макроскопических показателей сердца позволяет считать, что незначительное увеличение массы сердца у лиц. скоропостижно умерших от острых форм ишемнческой болезни сердца, по сравнению с контрольной группой (соответственно 355.0±10,2 г и 332.9±2,8 г, р>0,05) может быть объяснено развитием межмышечного отека (соответственно 4,06±0,1 шкш. и 1.11 ±0.02 шкш:р<0.00п.

Рис. 2. Гистограмма распределения площади ядер в контрольной группе.

Развитием межмышечного отека (4.06±0,1 шкш и 1,11 ±0,02 шкш; р<0,001) и увеличением толщины кардиомиоцитов (24,06 ±0,32 шкш и 22,90±0,41шкш; р<0,05 соответственно) также может быть объяснено некоторое увеличение толщины стенки левого желудочка в основной группе относительно контроля (соответственно 1,5±0,1 см и 1,3±0,04 см, р<0,05) Этими изменениями можно объяснить некоторую гипертрофию стенки левого желудочка в отсутствие существенного увеличения массы сердца.

Данные микроморфометрин также позволили выявить неравномерное увеличение площади ядер кардиомиоцитов Средняя площадь ядер

кардном и оцитов у умерших скоропостижно от острых форм ишемической болезни сердца составила 35,58+0,87 mkm2; в то время как в контрольной группе этот показатель был на уровне 21.08±0,52 ткт2 (р<0,001). При этом в основной группе площадь ядер варьировала от 10 до 80 ткт2, а в контрольной группе — от 10 до 30 ткт2.

В свое время на возможность набухания или сморщивания ядер кардиомиоцитов при острых формах ишемической болезни сердца обратили внимание Г.Г. Автандилов (1978) и Ю.Г. Целлариус (1979), но не дали этому морфометрического подтверждения. Нами при морфометрическом исследовании установлено статистически значимое (р<0,05) увеличение толщины кардиомиоцитов в основной группе (24,06±0,32 ткт) по сравнению с контрольной (22,90±0,41 ткт). Это увеличение толщины кардиомиоцитов одновременно может сопровождаться гипертрофией и набуханием ядер. Для дифференциальной диагностики набухания и гипертрофии ядер кардиомиоцитов при скоропостижной смерти от острых форм ишемической болезни сердца необходимо проведение дальнейших исследований с использованием флюорисцентной и электронной микроскопии.

Обобщая данные поляризационной микроскопии нативных препаратов и световой микроскопии окрашенных препаратов, было установлено, что в случаях смерти от острой коронарной недостаточности (38 наблюдений) острое ишемическое повреждение кардиомиоиитов в 34 случаях (89%) локализовалось субэндокардиально, в 21 наблюдении (55%) — в интрамуральных отделах и в 17 случаях (45%) — в субэпикардиальных отделах сердца По топографии с одинаковой частотой ишемическое повреждение кардиомиоцитов возникало в передней стенке — 19 наблюдений (50%), боковой стенке — 20 наблюдений (52,6%) и задней стенке левого желудочка — 20 наблюдений (52,6%). В меньшей степени локализация процесса затрагивала верхушку левого желудочка — 16

наблюдений (42%) и межжелудочковую перегородку — 12 наблюдений (31,6 %).

При остром инфаркте миокарда в донекротической стадии (9 наблюдений) было установлено, что острое ишемическое повреждение кардиомиоцитов в 8 случаях локализовалось субэндокардиально, в 7 наблюдениях — в интрамуральных отделах сердца, в 8 — субэпикардиально. По топографии ишемическое повреждение кардиомиоцитов возникало в передней стенке — в 4 наблюдениях, боковой и задней стенках левого желудочка — по 5 наблюдений, а также з эерхушке левого желудочка — в 2 наблюдениях. В межжелудочковой перегородке ишемическое повреждение кардиомиоцитов нами не отмечено.

Таким образом, следует признать, что при острой коронарной недостаточности ишемическое повреждение кардиомиоцитов отмечается сразу в нескольких (не менее трех) топографических областях сердца без четкой локализации процесса. При этом в первую очередь поражаются субэндокардиальные зоны миокарда, а с течением времени процесс распространяется на интрамуральные и субэпикардиальные области. В отличие от острой коронарной недостаточности, при скоропостижной смерти от острого

инфаркта миокарда в донекротической стадии ишемический процесс затрагивает одну — две топографические области левого желудочка с преимущественным трансмуральным поражением стенки сердца.

В перикардиальной жидкости умерших скоропостижно от острых форм ишемической болезни сердца общая активность креатинкиназы составила 45740± 14022 Ед/л, в контрольной группе — 30888± 11278 Ед/л (р>0,02). Активность сердечного изофермента креатинкиназы от активности общей креатинкиназы составила соответственно 10,1 ±2% и 10,3 ±2% (р>0,02). Содержание миоглобина в основной группе достигало 4535,5± 1405.2 нг/мл. а в контрольной — 2829± 1333 нг/мл (р>0,02). Активность общей лактатдегидрогеназы в основной группе была 12821 ±2042 Ед/л, в контрольной — 5772± 1580 Ед/л (р<0,05). Активность аспартатаминотрансферразы в основной группе составила 3114,7±645,5 Ед/л, в контрольной — 734,7+184,4 Ед/л (р<0,001). Содержание сердечного тропонина 1 (cTnl) доходила в основной группе до 445,8 ± 85,9 нг/мл, в контрольной — до 175,8± 73,9 нг/мл (р<0.05).

Таким образом, в перикардиальной жидкости при скоропостижной смерти от острых форм ишемической болезни сердца достоверно повышается содержание сердечных маркеров, как раннего — сердечного тропонина I (cTnl), так и поздних — аспартатаминотрансферразы и лактатдегидрогеназы. Достоверных различий в содержании креагинкиназы и ее сердечного изофермента, а так же миоглобина не выявлено. Полученные результаты согласуются с данными литературы [Мазуренко М.Д. Зимина Ю.В. 1998; Берестовская Е.С. 2000, 2002], где отмечено, что в перикардиальной жидкости сердечные маркеры имеют различную устойчивость к посмертному аутолизу. Наименьшей устойчивостью к посмертному аутолизу обладают креатинкиназа и ее изоферменты. Поэтому не были установлены достоверные различия в их содержании в перикардиальной жидкости у лиц, умерших скоропостижно от острых форм ишемической болезни сердца. В настоящее время «золотым стандартом» в клинической практике при острых коронарных синдромах является определение сердечного тропонина I (cTnl) .

Сопоставление данных микроскопического исследования и результатов биохимического исследования перикардиальной жидкости показывает взаимосвязь между микроморфологическими изменениями в сердце и сердечными маркерами.

Каждая миофибрилла состоит из двух типов продольных филаментов (нитей). Первый тип («толстые» нити) ограничены А-диском, они состоят главным образом из белка миозина, в поляризованном свете представляют светящийся А-диск. Второй тип филаментов («тонкие» нити) занимает 1-диск, они содержат белки актин, тропонин (I, T, С) и тропомиозин. В поляризованном свете это темные I-диски. Тропонин I выполняет роль ингибитора сокращения кардиомиоцитов [Мшту J.M. 1974; Clark M. Spmdich J.A. 1977; Adelstein R.S. 1980; FuchsE. 1983].

Наличие контрактурных изменений кардном иошггов (сближение анизотропных участков, уменьшение толщены 1-дисков) 2 степени roeopirr об

избыточном сокращении миофибрилл. Полное исчезновение 1-дисков при контрактурных изменениях кардиомиоцитов 3 степени говорит о распаде тропонннового комплекса и о потери сократительной способности кардиомиоцитов. Этим процессом объясняется достоверное повышение содержания сердечного тропонина I (cTnl) при острых формах ишемической болезни сердца. Потеря сократительной способности миокарда происходит также при глыбчатом распаде миофибрилл и внутриклеточном миошгголизе.

S. Yamamoto, S. Sawada (2000) установили, что при гипертрофии и ишемии кардиомиоцитов отмечается высокая активность лизосомальных структур с процессами цитоплазматической дегенерации и повышенной проницаемостью клеточных мембран в кардиомиоцитах желудочков. При остром ишемическом повреждении кардиомиоцитов развивается повышенная проницаемость клеточных мембран, как цитоплазматических образований, так и сарколеммы кардиомиоцитов. Этим можно объяснить, что при скоропостижной смерти от острых форм ишемической болезни сердца достоверно повышается содержание сердечных маркеров

аспартатаминотрансферразы и лактатдегидрогеназы. При этом распад тропонинового комплекса происходит с одновременным повышением проницаемости лизосомальных и клеточных мембран, что ведет в конечном итоге к потере сократительной способности миокарда. Полученные данные подтверждают концепцию о минимальном повреждении миокарда при острой коронарной недостаточности, выдвинутую рядом авторов .

Нам представляется, что полученные нами данные могут иметь значение при разработке новых лекарственных препаратов для лечения и профилактики острых форм ишемической болезни сердца, препятствующих распаду тропонинового комплекса, нормализующих функцию эндотелия коронарных артерий.

Таким образом, проведенное исследование позволило установить топографические особенности распространения ишемического повреждения в левом желудочке сердца при острых формах ишемической болезни сердца; а изученные морфологические признаки разделить на патогномоничные, дифференциально-диагностические и малоинформативные; разработать дифференциально-диагностический алгоритм; проследить взаимосвязи между степенью стеноза коронарных артерий и характером морфологических изменений в миокарде, а также между изменениями биохимических показателей перикардиальной жидкости и морфологическими изменениями в миокарде левого желудочка.

1. При скоропостижной смерти от острых форм ишемической болезни, как правило, отсутствуют выраженные макроскопические изменения. Для гистологического исследования необходимо производить забор материала по унифицированной методике из пяти топографических областей левого

желудочка сердца - верхушки, межжелудочковой перегородки, передней, боковой и задней стенок.

2. При острой коронарной недостаточности ишемия миокарда развивается одновременно в не менее трех топографических областях левого желудочка. Частота ее появления в передней стенке составляет 50%, в боковой стенке -52,6%, в задней стенке — 52,6%, в межжелудочковой перегородке — 31.6% и в верхушке сердца — 42%. Вместе с этим ишемическое повреждение миокарда распространяется от субэндокардиальных отделов (89%) через интрамуральные (55%) в субэпикардиальные (45%).

3. В случаях острого инфаркта миокарда в донекротической стадии ишемия сердечной мышцы развивается одновременно в одной-двух топографических областях левого желудочка, поражая в каждом втором случае переднюю, боковую и заднюю стенку левого желудочка, в каждом пятом случае верхушку сердца. При этом имеет место трансмуральное поражение стенки левого желудочка сердца.

4. Математический анализ 114 микроскопических признаков показал, что для диагностики острой коронарной недостаточности необходимо наличие одного патогномоничного признака — контрактурных изменений кардиомиоцитов 3 степени и дифференциально-диагностических признаков в сумме более +15,0 баллов. Для установления диагноза острого инфаркта миокарда в донекротической стадии необходимо сочетание трех патогномоничных признаков — контрактурных изменений кардиомиоцитов 3 степени, первичного глыбчатого распада и внутриклеточного миоцитолиза и дифференциально-диагностических признаков в сумме более + 15,0 баллов.

5. Проведенным исследованием установлено, что при стенозе коронарных артерий сердца, составляющем более 50% просвета сосуда, наряду с острыми изменениями — спазмом интрамуральных артерий и отеком межмышечного пространства миокарда, так же отмечаются признаки хронического поражения — межмышечное разрастание соединительной ткани.

6. Компьютерная обработка изображения микропрепаратов сердца с последующим морфометрическим исследованием показала, что при скоропостижной смерти от острых форм ишемической болезни сердца происходит неравномерное увеличение площади ядер кардиомноцитов.

7. При скоропостижной смерти от острых форм ишемической болезни сердца развитие контрактурных изменений кардиомиоцитов 3 степени, первичного глыбчатого распада миофибрилл и внутриклеточного миоцитолиза сопровождается повышением в перикардиальной жидкости уровня сердечного тропонина I (сТп1), а при повышении проницаемости сарколеммы кардиомиоцитов — увеличивается активность аспартатаминотрансферразы (АсАТ) и лактатдегидрогеназы (ЛДГ).

Для диагностики острых форм ишемической болезни сердца — острой коронарной недостаточности и острого инфаркта миокарда в донекротической стадии - целесообразно:

1. Осуществлять забор материала для гистологического исследования по унифицированной методике из 5-ти топографических областей левого желудочка: верхушки, а также из межжелудочковой перегородки, передней, боковой и задней стенок левого желудочка на уровне окружности, проходящей через середину расстояния между верхушкой и митральным клапаном.

2. После фиксации материала в 10% растворе нейтрального формалина, уплотнения в парафине, достаточно окрашивать гистологические срезы гематоксилином и эозином, хромотропом 2В водным голубым по методу Н.З. Слинченко (1964) с изменениями, принятыми кафедрой Санкт-Петербургской медицинской академии последипломного образования, исследовать неокрашенные микропрепараты в поляризационном свете.

3. При исследовании микропрепаратов использовать дифференциально-диагностический алгоритм, учитывающий наличие патогномоничных и дифференциально-диагностических признаков.

4. Для постановки диагноза острой коронарной недостаточности необходимо: наличие патогномоничного морфологического признака -контрактурных изменений кардиомиоцитов 3 степени и дифференциально-диагностических признаков в сумме более+15 баллов.

5. Для постановки диагноза острого инфаркта миокарда в донекротической стадии необходимо: обязательное сочетание патогномоничных признаков в виде контрактурных изменений кардиомиоцитов 3 степени, глыбчатого распада миофибрилл и внутриклеточного миоцитолиза, и наличие дифференциально-диагностических признаков в сумме более +15 баллов.

1. Резник А.Г. К вопросу о компьютерной обработке микроморфологии миокарда для диагностики ишемического повреждения кардиомиоцитов / А.Г. Резник, М.Д. Мазуренко // Теория и практика судебной медицины: Труды Петербургского общества судебных медиков; Ред. проф. М.Д. Мазуренко. -СПб, 2001. — Вып. 5. — С. 76-77.

2. Резник А.Г. Морфологические проявления непосредственной причины скоропостижной смерти при ишемической болезни сердца / А.Г. Резник, И.Н. Иванов, М.Д. Мазуренко // Теория и практика судебной медицины: Труды Петербургского общества судебных медиков; Ред. проф. М.Д. Мазуренко. -СПб, 2002. — Вып. 6. — С. 77-80.

3. Резник А.Г. К вопросу о компьютерной обработке микроморфологии миокарда трупов лиц, умерших скоропостижно / А.Г. Резник // Теория и

практика судебной медицины: Труды Петербургского общества судебных медиков; Ред. проф. М.Д. Мазуренко. — СПб, 2002. — Вып. 6. — С. 82-84.

4. Резник А.Г. Микроскопическая и компьютерная диагностика изменений миокарда у трупов лиц. умерших скоропостижно / Л.Г. Резник // Теория и практика судебной медицины: Труды Петербургского общества судебных медиков; Ред. проф. М.Д Мазуренко. — СПб. 2003. — Вып. 7. — С. 9496.

5. Резник А.Г. Морфологические изменения в миокарде и биохимические показатели перикардиальной жидкости у умерших от ишемической болезни сердца скоропостижно / А.Г. Резник, И.Н. Иванов, М.Д. Мазуренко и др. // Теория и практика, судебной медицины: Труды Петербургского общества судебных медиков; Ред. проф. М.Д. Мазуренко — СПб, 2003. — Вып. 7. — С. 9699.

6. Резник А.Г. Микроморфология миокарда при» диагностике непосредственной причины скоропостижной смерти от ишемической болезни сердца / А.Г. Резник, И.Н. Иванов, М.Д. Мазуренко // Проблемы экспертизы в медицине. — 2003. — № 2. — С. 13-17.

Подписано в печать 13ог.с>4 Формат 60×84 "/16.

Объем 4 % пл._Тираж с экз._Заказ № ¿<о

Типография ВМедА, 194044, СПб. ул. Академика Лебедева, 6

А теперь поговорим о современной жизни, о западном мире, в котором человеческое сердце с трудом справляется с повседневными нагрузками, несмотря на три десятилетия революционных успехов кардиологии. Врачи точно знают, какими коктейлями из лекарств снижать уровень холестерина и артериальное давление; биологи могут шаг за шагом описать молекулярную драму, заполняющую стенки артерий смертельно опасными атеросклеротическими бляшками; генетики готовы указать, какие участки хромосом предрасполагают к инфаркту миокарда; чуть ли не каждую неделю специалисты обнаруживают все новые факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний и подсказывают, как от них уберечься. Однако только в текущем году у 1,5 млн американцев случится инфаркт. Треть этих людей от него умрет.

Отказ сердца - основная причина смертности в развитых странах, причем не только в пожилом возрасте. На ее счету больше жертв, чем в сумме у пяти следующих главных убийц - рака, несчастных случаев, легочных болезней, диабета и инсульта. По данным директора Института кардиологии им. Мясникова, чл.корр. РАН, академика РАМН, профессора Ю.В. Беленкова, в России от сердечно-сосудистых заболеваний ежегодно умирает более 600 000 человек, причем 87% из них - от ишемической болезни сердца и артериальной гипертонии с их осложнениями, включая инфаркты и инсульты.

Это же и главная причина инвалидности. Среди переживших инфаркт миокарда каждый пятый мужчина и примерно половина женщин проводят остаток жизни, страдая от слабости, невозможности заниматься привычными делами и необходимости постоянно прислушиваться к работе своего сердца. Многие нуждаются в его пересадке и умирают, не дождавшись этой операции. Все инфарктники живут в страхе перед повторением приступа, т. е. перед отмиранием очередной части сердечной мышцы из-за закупорки тромбом артерии, питающей ее кровью. Их опасения вполне оправданны. В течение шести лет после первого инфаркта второй бывает у 18% мужчин и 35% женщин.

Почему же все это происходит в XXI веке? Ответ неутешительный. С каждым годом мы знаем о своем сердце все больше, но все меньше его бережем. Наш мир становится для него все опаснее. Мы слишком много едим и мало двигаемся. В результате у многих из нас лишний вес, а то и откровенное ожирение. При всем разнообразии окружающей нас еды мы предпочитаем поразительно нездоровое меню, заполняя организм самыми вредными жирами и бесполезными углеводами, но недодавая ему полезных растительных масел, клетчатки и подпитывающих долголетие антиоксидантов. Более того, мы добровольно ставим себя в стрессовые ситуации, повышая в крови уровень опасных для здоровья гормонов, и все меньше времени проводим в расслабляющей семейной атмосфере, веселой дружеской компании и умиротворяющих душу раздумьях о вечности.

К сожалению, создавая непрерывно работающий в нашей груди насос, природа явно не рассчитывала на такие плоды цивилизации. Чтобы круглосуточно и без выходных поддерживать в нас жизнь, сердечная мышца (миокард) нуждается в обильном снабжении насыщенной кислородом кровью. Она поступает к нему по сети венечных (коронарных) артерий. Если какая-то их ветвь станет слишком узкой из-за выступающих в ее просвет атеросклеротических бляшек, снабжаемая ею часть миокарда будет страдать от кислородного голодания. Мы почувствуем это по приступу давящей боли в груди - так называемой стенокардии ("грудной жабы"). Если же произойдет полная закупорка венечного сосуда тромбом (коронарная тромбоэмболия), часть сердечной мышцы просто погибнет от удушья, и вся она может прекратить работу. Это называется инфарктом миокарда.

д.м.н. Ф.Д.Baнини

"Смертность от ишемической болезни сердца" и другие статьи из раздела