Ишемическая митральная недостаточность - тяжелое заболевание с плохим прогнозом. Прогрессирующее и часто коварное течение, обусловленное коронарной патологией, значительно отличает ишемическую митральную недостаточность от митральной недостаточности , связанной с другими причинами.

Ишемическая митральная недостаточность является следствием инфаркта миокарда , всегда предшествующего появлению митральной регургитации. При этом состояние створок и подклапанных структур не меняется. Таким образом, термин ишемической митральной недостаточности исключает другие этиологические причины митральной недостаточности — инфекционные, дегенеративные заболевания соединительной ткани, разрыв хорд, врожденный пролапс створок и др. Митральная недостаточность, ассоциирующаяся с ишемической кардиомиопатией и дисфункцией левого желудочка — похожее явление, но все же этиологически отличное от истинной ишемической митральной недостаточности. Интермитирующая митральная недостаточность, обусловленная преходящей ишемией, как правило, встречается нечасто и манифестирует параллельно со стенокардией.

Ишемическая митральная недостаточность может развиться остро из-за разрыва папиллярной мышцы или постепенно, вследствие постинфарктного ремоделирования полости левого желудочка. Таким образом, ишемическая митральная недостаточность является болезнью не клапана, а миокарда. Однако, митральная недостаточность, связанная с другими причинами, также оказывает вторичное воздействие на миокард.

У 17-55% больных после острого инфаркта миокарда появляется систолический шум митральной недостаточности или эхокардиографическое подтверждение митральной регургитации. Среди больных, подвергшихся зондированию сердца в течение 6 часов после инфаркта миокарда, у 18% выявлена митральная недостаточность. У 3,4% этих пациентов наблюдалась митральная недостаточность III ст., у 7,2% — II ст., однако, у многих больных эти явления со временем исчезают. Наиболее характерно появление митральной недостаточности после трансмуральных задних инфарктов миокарда.

Разрыв папиллярной мышцы наиболее опасный прогностический признак. Задняя папиллярная мышца вовлекается в инфаркт миокарда в 3-6 чаще, чем передняя. В большинстве случаев характерен частичный разрыв. Полный разрыв происходит обычно в течение первой недели после острого инфаркта миокарда, в то время как частичный может быть отсрочен до 3 месяцев.

Острый инфаркт миокарда также может привести к развитию выраженной митральной недостаточности и без разрыва папиллярной мышцы. Это обусловлено дисфункцией последней при вовлечении ее в зону инфаркта, чаще геморрагического.

Хроническая митральная недостаточность связана с дисторсией задней папиллярной мышцы вследствие дилатации полости левого желудочка, приобретающей форму шара. Параллельно с этим происходит расширение (> 3 см в диаметре) левого атриовентрикулярного отверстия. Кольцо митрального клапана имеет тенденцию расширяться пропорционально с объемом полости левого желудочка.

Митральный клапан состоит из шести анатомических компонентов: створки, хорды, кольцо, папиллярные мышцы, стенка левого желудочка и левого предсердия. Митральное кольцо имеет форму седла (гиперболический параболоид с двунаправленным искривлением). В области геометрического центра фиброзное кольцо митрального клапана имеет изгиб в цефальном направлении, а в области комиссур — в каудальном.

В течение изоволюмического сокращения левого желудочка и закрытия митрального клапана происходит наполнение левого предсердия до момента открытия аортального клапана. В это время поток через митральный клапан быстро уменьшается, створки смыкаются и выгибаются в сторону предсердия. В течение систолы левое предсердие быстро заполняется, кольцо клапана при этом незначительно смещается в сторону предсердия и затем постепенно опускается в на 1-1,5 см сторону верхушки во время систолы желудочка. Кроме того, кольцо асимметрично сокращается с уменьшением площади клапана в среднем на 27%. Немедленно после окончания систолы предсердия, когда давление в левом желудочке превышает давление в предсердии, створки в течение 20-60 миллисекунд приближаются друг к другу. С учетом того, что площадь створок митрального клапана в два раза больше площади левого атриовентрикулярного отверстия, линия их смыкания находится в плоскости кольца митрального клапана. При закрытии клапана 30% передней и 50% задней створки плотно соприкасаются между собой. Напряжение хорд ограничивает восходящее движение створок, пик напряжения совпадает с ранней систолой, медленно снижается в поздней систоле и быстро падает в начале диастолы. Папиллярные мышцы начинают укорачиваться (2-4 мм) во время поздней диастолы синхронно с миокардом стенки левого желудочка. Во время систолы желудочек закручивается против часовой стрелки.

Площадь митрального клапана достигает максимума во время диастолы (до 3,9±0,7 cм 2 /м 2), при этом его форма изменяется асимметрично: максимум удлинения периметра митрального кольца происходит вследствие увеличения задней полуокружности. Несмотря на то, что пиковый кровоток через клапан регистрируется в диастоле, створки достигают максимально открытого положения прежде, чем достигается пиковый поток и начинают закрываться, в то время как поток все еще ускоряется.

Левый желудочек в течение ранней диастолы и периода быстрого заполнения, расширяется, прежде всего, по поперечной и намного меньше — по продольной оси. В течение ранней диастолы толщина стенки левого желудчка уменьшается и желудочек быстро раскручивается, вращаясь по часовой стрелке, с замедлением к скорости с середине и окончанию диастолы.

Механизм ишемической митральной недостаточности

Острая ишемическая митральная недостаточность

Многочисленные исследования доказали, что потеря только функции сокращения папиллярной мышцы в результате острой ишемии не приводит к митральной регургитации. Возникающие изменения в динамике сокращения папиллярной мышцы, вызывают не только пролапс створок за счет эффекта уменьшения натяжения, но и отражаются на кооптации створок. Таким образом, ишемическая митральная недостаточность - это результат нарушения сложных геометрических и временных параметров работы митрального аппарата, которые не доказуемы стандартными методами диагностики и не могут быть заметными на остановленном сердце во время операции.

Хроническая ишемическая митральная недостаточность

Хроническая ишемическая митральная недостаточность у большинства пациентов развивается из-за ограничения подвижности створок вследствие фиброза и атрофии папиллярных мышц, при этом не наблюдается удлинения хорд и папиллярных мышц. У больных с существовавшим пролапсом митрального клапана, инфаркт миокарда может привести к тому, что на ранее компетентном клапане появляется регургитация. При этом площадь митрального кольца расширяется на 60% в течение всего периода систолического изгнания за счет того, что более подвижная часть основания задней створки растягивается одновременно с дисторсией задней папиллярной мышцы.

Таким образом, геометрические изменения митрального аппарата, которые приводят к его острой недостаточности, являются часто повторяющимися, но чрезвычайно тонкими (< 5 мм) и недоступны клиническим методам исследования. Хроническая митральная недостаточность приводит к большим изменениям (1-2 см), которые вызывают умеренное расширение кольца и комплексное натяжение створок, нарушающее их кооптацию.

Патофизиология

Острая митральная недостаточность немедленно приводит к перегрузке объемом левого желудочка, увеличивает его преднагрузку и уменьшает систолический выброс. Объем регургитации зависит от степени некомпетентности клапана. Митральная недостаточность увеличивает раннее диастолическое заполнение желудочка и уменьшает систолическое напряжение и эластичность его стенки. Потребление кислорода миокардом не изменяется из-за снижения напряжения стенки в поздней систоле. Увеличение минутного объема кровообращения достигается увеличением ударного объема. Однако, если митральная регургитация достаточно большая, поток через аортальный клапан, то есть сердечный выброс, снижается. Давление в левом предсердии и давление заклинивания в легочной артерии повышаются, последнее приводит к правожелудочковой недостаточности.

Естественное течение

Митральная недостаточность после острого инфаркта миокарда исчезает в течение госпитального периода у 15% пациентов, еще у 15% больных симптомы митральной недостаточности ликвидируются в течение нескольких месяцев. В то же время среди больных с отсутствием митральной недостаточности у 12% она появляется в отдаленном периоде после инфаркта миокарда.

Даже умеренная степень митральной регургитации удваивает госпитальную и 3-х летнюю смертность по сравнению с пациентами без митральной недостаточности. Без хирургического вмешательства средняя выживаемость после разрыва папиллярных мышц не превышает 3-4 суток. Некоторые пациенты с частичным разрывом или разрывом одной головки папиллярной мышцы переживают несколько недель или месяцев после инфаркта миокарда. При тяжелой (III или IV) степени митральной недостаточности госпитальная летальность составляет 24%, а годичная — 52%.

Хроническая митральная недостаточность I ст. у пациентов с симптомами коронарной недостаточности увеличивает 1-летнюю смертность до 10%, II ст. - до 17%, III ст. - до 40 %, по сравнению с 6% летальностью у больных без митральной недостаточности.

Клиника, диагностика и лечение острой ишемической митральной недостаточности

Острая тяжелая ишемическая митральная недостаточность осложняет течение заболевания у 0,4-0,9% всех пациентов с инфарктом миокарда. У 23 пациентов она связана с разрывом задней папиллярной мышцы, несмотря на то, что передний инфаркт миокарда развивается более часто. Средний возраст больных составляет 60 лет. Митральная недостаточность чаще наблюдается у мужчин, чем у женщин. Разрыв папиллярной мышцы может произойти уже первый день после инфаркта, и почти всегда в течение 7 дней (в среднем - 4 суток).

Острая ишемическая митральная недостаточность обычно проявляется болью в груди и/или одышкой. У большинства больных появляется дующий голосистолический шум с акцентом на верхушке. Разрыв папиллярной мышцы клинически часто проявляется отеком легких или кардиогенным шоком, системной гипотонией, олигурией, ацидозом, и требует быстрого вмешательства для спасения жизни.

У большинства пациентов сохраняется синусовый ритм. У 50% больных присутствуют изменения, характерные для острого инфаркта миокарда — подъем сегмента ST в переднеперегородочной, боковой или чаще задней стенки левогожелудочка. Блокада правой или левой ножки пучка Гиса характерна для больных с постинфарктным ДМЖП .

На рентгенограмме грудной клетки отмечаются явления венозного застоя. Тень сердца, как правило, не увеличена.

Трансторакальная и транспищеводная ЭхоКГ позволяют оценить степень митральной регургитации и подтверждают отсутствие патологии со стороны створок митрального клапана и нарушение сократимости стенки левого желудочка, а также патологию со стороны папиллярных мышц. Левое предсердие, как правило, не увеличено. Фракция выброса снижается, но не отражает степень поражения левого желудочка.

Несмотря на неустойчивость гемодинамики, большинство пациентов требует диагностического зондирования сердца, прежде всего для определения коронарной патологии. Приблизительно у половины пациентов выявляется однососудистое поражение, чаще правой коронарной артерии, у второй половины - трехсосудистое поражение. Левая вентрикулография показывает увеличение объема левого желудочка, выраженную недостаточность митрального клапана, повышение КДД левого желудочка. Фракция выброса, как правило, не снижается менее 40%. Зондирование правых отелов сердца обычно выявляет повышение давления в легочной артерии и "v" волны, достигающие 40 мм рт.ст и выше. Насыщение смешанной венозной крови кислородом часто значительно ниже 50%, что отражает снижение сердечного выброса с уменьшением индекса до 1,0-2,9 л.мин/м 2 .

Безотлагательность и агрессивность хирургического лечения зависят от наличия или отсутствия кардиогенного шока и/или сердечной недостаточности. В отделении интенсивной терапии должен быть налажен непрерывный мониторинг ЭКГ, центральной гемодинамики (включая давление заклинивания в легочной артерии и сердечного выброса), периферической сатурации кислорода, газов крови (как артериальной, так и венозной), насыщенности кислорода и pH.

Адекватность гемодинамики должна быть оценена до того развития фатальных последствий. Критериями кардиогенного шока являются: системная гипотония (систолическое давление < 80 мм рт.ст., среднее давление < 55 мм рт. ст.), насыщение смешанной венозной крови кислородом < 50%, сердечный индекс < 2,0 л.мин/м2, метаболический ацидоз, олигурия и снижение периферической микроциркуляции (бледность кожных покровов, холодные конечности, слабый периферический пульс). В этой связи, все необходимые диагностические исследования должны быть выполнены настолько быстро насколько возможно.

У пациентов с отсутствием критических изменений гемодинамики возможна дополнительная инфузия кристаллоидных или коллоидных растворов, способных увеличить сердечный выброс и восстановить диурез. Применяются наркотические аналгетики, которые меньше повреждают функцию миокарда или вызывают гипотонию. Инотропные препараты, также как и периферические вазодилататоры, используются для поддержания сердечного выброса. У наиболее критических пациентов отсутствие эффекта от медикаментозной терапии является основанием для применения интрааортальной контрпульсации .

Для пациентов с острым инфарктом миокарда и митральной недостаточностью I или II ст. срочная реваскуляризация миокарда способна предотвратить прогрессирование митральной недостаточности, развитие кардиогенного шока и сердечной недостаточности. Это может быть достигнуто тромболизисом, ЧТКА, или стентированием. Немедленное хирургическое вмешательство является методом выбора для большинства больных, однако у пациентов без разрыва папиллярной мышцы может быть использована ЧТКА или тромболитическая терапия в надежде на уменьшение размера инфаркта миокарда и, соответственно, митральной недостаточности. Теоретически ЧТКА или тромболизис, выполненные в течение 4 часов после начала острого инфаркта миокарда могут уменьшить как размер, так и степень митральной регургитации. Однако, у многих пациентов они не способны обеспечить благоприятный результат.

Операция при острой ишемической митральной недостаточности часто носит экстренный характер. В некоторых случаях у критических больных с целью сокращения времени подключения искусственного кровообращения не проводится забор внутренней грудной артерии. Эстракорпоральное кровообращение проводится в режиме нормотермии, защита миокарда - гипотермическая кровяная анте- и ретроградная кардиоплегия. До манипуляций на митральном клапане проводится наложение дистальных анастомозов на задней и боковой поверхности сердца, так как выполнение этой процедуры после протезирования клапана может привести к разрыву задней стенки левого желудочка.

Большинство пациентов с острой ишемической митральнойнедостаточностью имеют маленькие размеры левого предсердия, что затрудняет манипуляции на клапане, поэтому для лучшей экспозиции можно использовать доступ через правое предсердие с рассечением межпредсердной перегородки и крыши левого предсердия.

Протезирование митрального клапана - операция выбора, особенно для пациентов, находящихся в критическом состоянии, так как пластические процедуры на клапане в случае неуспеха потребуют повторной остановки сердца. Выбор протеза (механический или биологический) зависит от возраста больного, ожидаемой продолжительности жизни, возможных проблем с постоянной антикоагулянтной терапией. При протезировании необходимо сохранение подклапанных структур для предотвращения повреждения фиброзного каркаса левого желудочка и снижения фракции выброса.

В интра- и раннем послеоперационном периоде первоначально используются инотропные препараты и периферические вазодилятаторы, но если с помощью этих препаратов невозможно поддержать адекватный сердечный выброс, необходимо немедленно использовать контрпульсацию или один из вариантов обхода левого желудочка. Если острая сердечная недостаточность и использование механической поддержки кровообращения прогнозируется на дооперационном этапе, то в такой ситуации лучше использовать биопротез, так как он не подвержен тромбозу во время работы устройства вспомогательного кровообращения.

Результаты

Непосредственные результаты экстренного протезирования митрального клапана при ишемической митральной недостаточности до настоящего времени оставляют желать лучшего. Госпитальная летальность колеблется от 31% до 69%. Большинство хирургов не рекомендуют использовать пластические процедуры при экстренном вмешательстве по причинам, изложенным выше. Сохранение хордального аппарата, улучшающее функцию левого желудочка, позволяет снизить летальность до 22%. Вместе с тем, при медикаментозном лечении смертность приближается к 100%. Факторы, влияющие на летальность включают пожилой возраст, кардиогенный шок, сопутствующие заболевания, количество инфарктов миокарда в анамнезе и задержка операции. 5-летняя выживаемость среди пациентов, переживших послеоперационный период составляет 50%.

Клиника, диагностика и лечение хронической ишемической митральной недостаточности

У 10,9-19,0% пациентов с симптомами коронарной патологии и у 3,5-7,0% пациентов, при реваскуляризации миокарда выявляется сопутствующая митральная недостаточность. Большинство из них имеет I или II ст. митральной недостаточности.

У больных с хронической ишемическая митральной недостаточностью спектр клинических проявлений определяют три фактора:

1) наличие и серьезность ишемии,

2) степень митральной регургитации и

3) выраженность дисфункции левого желудочка.

В рожденные и приобретенные аномалии развития кардиальных структур считаются частыми виновниками раннего наступления инвалидности среди пациентов всех возрастов. Также вероятным исходом оказывается смерть больного в краткосрочной перспективе (3-5 лет).

Восстановление маловероятно, но причины тому кроются не в потенциальной неизлечимости патологических процессов. Все куда проще.

С одной стороны пациенты недостаточно внимательно следят за собственным здоровьем, это результат низкой медицинской культуры и слабого просвещения.

С другой же - в большинстве стран отсутствует программа раннего скрининга сердечных проблем. Это необычно, учитывая, что кардиальные патологии практически на первом месте по числу летальных исходов.

Митральная недостаточность - это состояние, при котором клапан не способен полностью смыкаться. Отсюда регургитация или обратный ток крови из желудочков в предсердия.

Рабочие объемы жидкой соединительной ткани падают, не достигая адекватных значений. Слабость выброса обуславливает недостаточную функциональную активность структур.

Гемодинамика нарушается, ткани недополучают кислорода и питательных веществ, гипоксия заканчивается дегенеративными и дистрофическими изменениями. Это генерализованный процесс, который нарушает все системы организма.

Клиническая типизация болезнетворного явления проводится по разным основаниям. Так, в зависимости от происхождения выделяют ишемическую форму, которая сопряжена с нарушением гемодинамики. Это классическая разновидность.

Вторая - неишемическая, то есть не связана с отклонениями в обеспечении тканей кислорода. Встречается реже, и только на первых стадиях.

Другой способ классифицировать состояние - исходя из выраженности клинической картины.

• Острая разновидность возникает как результат разрыва сухожильных хорд клапана, определяется выраженной симптоматикой, также высокой вероятностью осложнений и даже летального исхода.
• Хроническая и формируется как итог длительного течения основного процесса, без лечения и проходит 3 стадии. Восстановление требует много сил, чаще оно оперативное, что само по себе может привести к фатальным последствиям (относительно редкое явление).

Основная клиническая классификация характеризуется степенями тяжести патологического процесса:

• I. Фаза полной компенсации. Орган еще способен реализовать свои функции, объем возвращающейся крови составляет не свыше чем 15-20% от общего количества (гемодинамически незначимый). Это классический вариант, соответствующий самому началу болезни. В этот момент пациент еще не чувствует проблемы либо проявления столь скудны, что не провоцируют каких-либо подозрений. Это наилучшее время для терапии.
• II. Частичная компенсация. Тело уже не справляется. Количество крови, рефлюксирующей в предсердие составляет более 30% от общего объема. Восстановление возможно хирургическими методами, динамическое наблюдение уже не проводится, нужно устранять проблему. Предсердия и желудочки перегружены, первые растягиваются, вторые гипертрофируются, чтобы компенсировать растяжение. Возможна остановка работы мышечного органа.
• III. Декомпенсация. Полное расстройство деятельности кардиальных структур. Регургитация эквивалентна 3 степени и составляет более 50%, это ведет к выраженной клинической картине с одышкой, асфиксией, отеком легких, острой аритмией. Перспективы излечения туманны, точно сказать, насколько вероятно возвращение к нормальной жизни невозможно. Даже при условии комплексного воздействия, велик риск стойкого дефекта и инвалидизации.

Чуть реже выделяют 5 клинических стадий, что не имеет большого значения. Это все те же варианты 3-ей фазы патологии, однако, более дифференцированные с точки зрения прогноза и симптоматики. Соответственно говорят еще о дистрофической и терминальной стадии.
Классификация требуется для выработки путей лечения.

Особенности гемодинамики

Недостаточность митрального клапана любой степени определяется нарушением кровообращения (гемодинамики) в тканях и органах.

Процесс генерализованный, потому вероятны отклонения в работе всех структур, часто это приводит ко вторичным процессам и тяжелой инвалидности.

Клинические варианты - почечная недостаточность, печеночная дисфункция, энцефалопатия. Возможна сосудистая деменция.

Суть процесса заключается в слабости митрального клапана. В норме его стенки смыкаются плотно, не давая крови из желудочков возвращаться в предсердия.

На фоне рассматриваемого явления регургитация (обратный заброс крови из желудочков в предсердия) составляет характерную черту заболевания.

Объем выбрасываемой жидкой соединительной ткани недостаточен для адекватного снабжения органов. В зависимости от стадии, рабочий объем крови составляет от 75 до 30 и менее процентов. Получается, что функциональные количества малы.

В ранних степенях сердце компенсирует недостаточность двухстворчатого клапана усилением сокращений и повышением частоты ударов. Но этого хватает ненадолго.

С другой же стороны сами по себе адаптивные механизмы приводят к порокам кардиальных структур: гипертрофии левого желудочка, повышению давления в легочной артерии, растяжению левого предсердия, и как итог становлению хронической сердечной недостаточности.

В итоге может потребоваться трансплантация сердца, что в большинстве случаев равно смертному приговору.

Наиболее выражена клиническая картина при 3 стадии патологического процесса. Терминальная фаза сопровождается тотальной полиорганной недостаточностью.

Перспективы излечения крайне неутешительны. Отсюда вывод: при наличии первых же подозрений на сердечные проблемы, нужно обращаться к кардиологу.

Характерные симптомы

Как уже было отмечено, всего выделяют 3 фазы патологического процесса. Чуть реже 5, это более точный клинический вариант, но в большей мере они имеет научное значение, чем практическое.

Примерная картина такова:

• Одышка. Сначала в момент интенсивной механической нагрузки. В данном случае понять, где заканчивается нормальная физиология и начинается болезнь трудно. Поскольку в рамках малой тренированности тела возможны идентичные проявления. Позже, в субкомпенсированной и полностью неконтролируемой стадии симптом возникает в состоянии покоя, даже когда больной лежит. Это существенно снижает качество жизни и ведет к легочным проблемам, компенсаторные механизмы разрушают всю дыхательную систему и приводят к повышению давления в одноименной артерии. Это фактор усугубления основного заболевания, ухудшающий прогноз.
• Аритмия. В разных вариациях. От тахикардии до или же . Крайне редко в рамках митральной недостаточности возникают так называемые неопасные формы патологического процесса. Куда чаще это угрожающие явления, ведущие к остановке сердца или же инфаркту. Определить самостоятельно перебои возможно, но не всегда. Наиболее точный метод диагностики - электрокардиография.
• Падение артериального давления. Порой до критических отметок, особенно в рамках острого процесса. Возможно развитие кардиогенного шока. Это летальное состояние, примерно в 95% ситуаций оно ведет к смерти пациента даже при условии своевременной реанимации и комплексного воздействия. Восстановление невозможно, прогнозы крайне неблагоприятны.
• Отек легких.
• Также слабость, сонливость, апатичность . В острый период встречается паническая атака с неадекватным поведением, усилением моторной активности.
• Асцит. Или скопление жидкости в брюшной полости.
• Отеки нижних конечностей. Диуретики эффективны только в первый момент, далее они не приносят желаемого действия.

Стадии НМК

Стадия патологического процесса наравне со степенью играет важную роль в клинической картине.

Выделяют:

• 1 стадия недостаточности МК соответствует полному отсутствию проявлений. Либо они столь ничтожны, что не обращают на себя внимания.
• 2 стадия (умеренная) определяется более выраженной клиникой. Пациент страдает одышкой в состоянии покоя и при минимальной физической активности, возникают боли в груди неясного генеза, проблемы с ритмом. Но качество жизни все еще приемлемое, потому многие не обращаются к врачу. Особенно курильщики, списывающие свое состояние на последствия потребления табачной продукции.
• 3 стадия (выраженная) определяется тяжелыми симптомами, существенным понижением важных показателей.
• 4 терминальная стадия заканчивается летальным исходом почти всегда, восстановление невозможно. Проводится паллиативная помощь для облегчения состояния и обеспечения достойной кончины.

Митральная недостаточность 1 степени наиболее благоприятный момент для начала лечения. Позже, по мере усложнения клинической картины, восстановление менее вероятно.

Причины развития патологии

Факторы становления проблемы многообразны. Они всегда имеют болезнетворное происхождение.

Врожденные и приобретенные пороки сердца

Как ни парадоксально, возможно возникновение проблемы в рамках других кардиальных изменений и генетических отклонений (об этом ниже).

Так, на фоне аортальной недостаточности возможно ослабление мышц и сухожильных нитей митрального клапана.

Все патологические процессы подобного рода проявляются довольно поздно. Некоторые и вовсе не дают знать о себе вплоть до летального результата. Порой диагноз ставится уже в процессе аутопсии.

Пролапс клапана

Клинический вариант органического изменения кардиальной структуры. Характеризуется западением створок образования внутрь предсердий.

Ишемическая болезнь сердца

Типичный возрастной патологический процесс. Также встречается у пациентов, перенесших инфаркт миокарда. Сопровождается хронической недостаточностью питания кардиальных структур, но катастрофических явлений еще нет.

Наиболее вероятное следствие длительно текущего состояния - некроз сердечных образований . В результате малой трофики наступает дистрофия или же ослабление митрального клапана. Отсюда его невозможность плотно смыкаться.

Даже хирургическое вмешательство - не гарантия восстановления. Нужно бороться с первопричиной явления.

Воспалительные патологии кардиальных структур

Эндокардит как вариант. Сопровождается выраженным поражением кардиомиоцитов, обычно инфекционного генеза (70% случаев), реже аутоиммунного происхождения (остальные 30%).

Как то, так и другое влечет за собой постепенную деструкцию анатомических образований. Лечение сочетанное, с устранением воспалительного процесса и по мере необходимости протезированием разрушенных предсердий.

Симптомы ярко выражены, потому упустить момент начала процесса почти невозможно. Лечение стационарное, под постоянным объективным контролем.

Инфаркт

Острое нарушение питания миокарда. Сопровождается общим некрозом тканей орана. Обширность зависит от того, какой сосуд подвергся стенозу (сужению) или окклюзии (закупорке).

Во всех случаях, это распространенный процесс, с отмиранием значительных участков кардиальных структур. Даже при условии своевременного и грамотного лечения в больнице, возможность полного восстановления почти нулевая.

В любой ситуации останется грубый рубцовый дефект, так называемый кардиосклероз, когда функциональные ткани замещаются соединительными, не способными к сокращению и возбуждению.

Генетические синдромы

Обусловлены отягощенной наследственностью, реже иными явлениями. Классические варианты - болезнь Марфана, Элерса-Данлоса.

Все процессы, так или иначе, проявляются группой симптомов, многие имеют внешнее признаки. Диспропорция конечностей, деформации челюстно-лицевой области, дисфункциональные расстройства печени, почек, других органов.

Восстановление комплексное. Обычно диагноз можно поставить еще в период младенчества, симптоматика выраженная, присутствует много объективных признаков. В обязательном порядке показана консультация генетика.

Аутоиммунные заболевания

Классический процесс с кардиальными отклонениями - системная красная волчанка. Приводит к разрушению мышечных и соединительных тканей организма. В том числе сердечных. Митральная недостаточность развивается сравнительно поздно, без лечения.

Ревматизм

Еще один вариант аутоиммунной болезни. Сопровождается деструкцией каодиомиоцитов. Течет волнообразно, приступами. Каждый эпизод усугубляет состояния кардиальных структур. Отсюда необходимость постоянного лечения для предотвращения рецидивов и поддержки работы сердца.

Субъективные факторы

Так, согласно клиническим исследованиям, основной контингент пациентов кардиолога с подозрением на митральную недостаточность, это лица за 60.

Молодые страдают реже и на то есть веские патологические причины. У пожилых же людей наблюдается естественное старение и дистрофия тканей. В большей мере рискуют курильщики, алкоголики, лица с хронической и особенно .

Мужчины болеют чаще женщин, соотношение примерно два к одному. С чем это связано - доподлинно не известно. Предполагается, с тяжелой работой и склонностью к вредным привычкам.

Диагностика

Ведением больных с митральной недостаточностью и подозрениями на таковую занимаются кардиологи. Планирование радикального лечения ложится на плечи профильных хирургов.

Примерная схема обследования:

• Устный опрос. На ранних стадиях жалоб не будет вообще, позднее же симптомокомплекс налицо.
• Сбор анамнеза. Семейно истории, генетических факторов, уточнение вредных привычек и образа жизни.
• Выслушивание сердечного звука (аускультация), оценка частоты сокращений. Позволяет обнаружить аритмию на ранней стадии. Многие отклонения, однако, не определяются рутинными методами.
• Суточное мониторирование по Холтеру. АД выявляется на протяжении 24 часов с небольшими интервалами. Лучше проводить подобное мероприятия в условиях дома. Так результат будет точнее.

• Электрокардиография. Исследование ритма с помощью специального аппарата. Замечает малейшие отклонения в работе органа.
• Эхокардиография. Ультразвуковая методика. Направлена на выявление изменений со стороны миокарда. Классические находки - гипертрофия левого желудочка, расширение камер предсердий.
• Ангиография.
• По мере необходимости - МРТ или КТ.

Мероприятия проводятся постепенно. Если же наблюдается острое состояние, требуется следование минимальному перечню.

Симптомы митральной недостаточности могут быть неспецифичными, потому при подозрительных жалобах нужно госпитализировать пациента хотя бы на несколько дней для срочной оценки характера состояния.

Лечение

Терапевтическое воздействие сочетанное, с применением хирургических методик и консервативных путей. В зависимости от стадии. Превалируют те или иные способы. Основная характеристика курации - целесообразность.

Медикаментозное

Митральная недостаточность 1 степени устраняется медикаментами, при этом конкретный выбор препаратов ложится на плечи врача.

Примерная схема:

• Использовании антигипертензивных средств. От ингибиторов АПБ до антагонистов кальция и бета-блокаторов. Это классическое лечение гипертонической болезни и симптоматического повышения аретирального давления.
• Антиагреганты. Для нормализации реологических свойств крови. Текучесть является одним из главных качеств жидкой соединительной ткани. Назначается Аспирин Кардио.
• Статины. На фоне холестеринемии и атеросклероза в этой связи.

Иные патологические процессы, внекардиального рода, но обуславливающие саму недостаточность, устраняются соответственно.

При системной красной волчанке назначаются кортикостероиды и иммуносупрессоры, для восстановления при печеночной недостаточности гепатопротекторы и т.д.

Оперативное

Хирургические способы показаны несколько реже, это крайняя мера. На самом деле, даже недостаточность митрального клапана 2 степени еще не причина для вмешательства.

Основаниями для радикальной курации считаются жизненные показатели, в зависимости от степени их снижения. Возможно длительное динамическое наблюдение и применение медикаментов в рамках поддерживающей помощи.

Когда восстановление консервативным путем невозможно, без кардиохирургического вмешательства уже не обойтись.

Назначается:

• протезирование (замена) митрального клапана на биологический, либо механический;
• иссечение спаек при стенозе;
• стентирование коронарных артерий, другие методы.

Особо тяжелые случаи требуют трансплантации органа. Это сродни смертному приговору, поскольку вероятность найти донора крайне мала даже в развитых государствах, тем более в отсталых странах.

Изменение образа жизни неэффективно. Разве что можно отказаться от курения и алкоголя. Народные средства строго противопоказаны. Недостаточность МК устраняется только классическими методами.

Прогноз и вероятные осложнения

Возможные последствия:

• Инфаркт миокарда.
• Остановка сердца.
• Полиорганная недостаточность.
• Инсульт.
• Кардиогенный шок.
• Отек легких.

Это потенциально летальные явления. Прогноз на фоне лечения благоприятен только на ранних стадиях. Выживаемость 85%. При длительном течении патологического процесса смертность достигает 60% в пятилетний период. При подключении осложнений - 90%. Ишемическая форма митральной недостаточности дает худший прогноз.

Дегенеративные изменения митрального клапана, такие как недостаточность - распространенный порок сердца. Частота определяется в 15% от всех врожденных и приобретенных состояний.

Лечение консервативное на начальной стадии или хирургическое на развитых этапах, под контролем кардиолога. Вероятность полного избавления от патологии мала на поздних стадиях. Процесс трудно обнаружить в начальный момент, но это лучшее время для терапии.

И характеризуется поражением створок митрального (двухстворчатого) клапана.

Митральный клапан состоит из соединительной ткани и находится в фиброзном кольце, прикрывая атриовентрикулярное отверстие между левыми предсердием и желудочком. В норме при выбросе крови из левого желудочка в аорту створки его полностью смыкаются, предотвращая обратный поток крови в предсердие. Подвижность и гибкость створок обеспечиваются сухожильными хордами – нитями, которые берут начало от внутренней стенки желудочка из папиллярных (сосочковых) мышц и прикрепляются к створкам, поддерживая их.

При органическом (воспалительном, травматическом, некротическом) поражении соединительной ткани створок клапана, сухожильных хорд или папиллярных мышц происходит изменение их формы и структуры, в результате чего створки уже не плотно прилегают друг к другу и между ними образуется пространство, пропускающее кровь обратно в предсердие (регургитация – состояние, оказывающее негативное влияние на стенки предсердия). Такая патология клапана называется недостаточностью.

Недостаточность митрального клапана это заболевание, возникающее в результате органического поражения сердца, в процессе которого возникают нарушения гемодинамики (движения крови в сердце и в других органах) и развивается выраженная сердечная недостаточность. Данное заболевание в сочетании со стенозом митрального клапана является самым распространенным среди приобретенных пороков сердца. В то же время изолированная, так называемая «чистая» митральная недостаточность встречается редко – всего в 2% случаев от всех приобретенных пороков.

Причины митральной недостаточности

В 75% случаев причиной недостаточности является ревматизм , особенно повторные ревматические атаки, в остальных случаях к пороку приводят бактериальный эндокардит , атеросклероз . Крайне редко острую митральную недостаточность могут вызывать острый инфаркт миокарда , травмы сердца с поражением сосочковых мышц и разрывом сухожильных хорд.

Симптомы митральной недостаточности

Степень проявления симптомов порока зависит от клинической стадии заболевания.

В стадии компенсации , которая может длиться несколько лет, а порой и десятилетий, симптомы, как правило, отсутствуют. Больного может беспокоить повышенная утомляемость, слабость, зябкость и похолодание конечностей.

По мере прогрессирования изменений в створках клапана, а также при повторных ревматических атаках компенсаторных механизмов в сердце не достаточно, поэтому наступает стадия субкомпенсации . При физической нагрузке, например, при длительной и быстрой ходьбе на большие расстояния, активном подъеме по лестнице появляются одышка, боли в левой половине грудной клетки, учащенное сердцебиение (тахикардия), перебои в сердце, нарушения ритма сердца (чаще всего мерцательная аритмия). В этот же период пациент замечает отеки стоп и голеней.

На поздних стадиях (стадии декомпенсации, выраженной декомпенсации и терминальная) жалобы принимают характер постоянных и беспокоят пациента не только при обычной бытовой активности, но и в покое. Одышка может быть проявлением «сердечной» астмы и отека легких – больной в положении лежа не может дышать, находится в положении полусидя; возникают приступы удушливого кашля с возможным кровохарканьем; отеки наблюдаются не только на конечностях, но и по всему телу; пациента беспокоят тяжесть в правом подреберье и увеличение живота в объеме из – за выраженного застоя крови в печени. Развиваются дистрофические изменения во внутренних органах, так как сердечная мышца настолько истощена, что не способна обеспечивать кровью ткани и органы организма.

Диагностика митральной недостаточности

В случаях, когда пациент не отмечает наличие жалоб со стороны сердечно-сосудистой системы, диагноз может быть установлен случайно при проведении планового медицинского осмотра. Если же пациент обращается к врачу в связи с вышеописанными жалобами, диагноз устанавливается в соответствии с данными обследования пациента.

Предположить наличие ревматического процесса с поражением сердца позволяют уже результаты клинического осмотра – оцениваются жалобы и история заболевания пациента; при осмотре обнаруживаются цианоз (посинение ногтевых фаланг, ушей, носа, губ, на поздних стадиях всего лица, конечностей), отеки конечностей, увеличение живота; при аускультации органов грудной клетки выслушиваются ослабление 1 тона, систолический шум на верхушке сердца – в точке проекции митрального клапана и застойные или клокочущие (при отеке легких) хрипы в легких. При лабораторных методах исследования (общие анализы крови и мочи, биохимический анализ крови, иммунологический анализ крови) определяются маркеры воспаления, показатели нарушенного функционирования печени и почек, показатели, специфичные для ревматизма.

Также пациенту назначаются инструментальные методы исследования: ЭКГ и суточное мониторирование ЭКГ регистрирует нарушения ритма, увеличение (гипертрофию) в начальных стадиях левых отделов сердца, а затем и правых; рентгенография назначается с целью выявления расширенной тени сердца и застоя крови в сосудах легочной ткани, особенно при отеке легких.

Визуализировать анатомические структуры сердца и подтвердить диагноз помогает проведение эхокардиографии (УЗИ сердца) . Данный метод позволяет оценить подвижность створок клапана, оценить нарушения внутрисердечного тока крови с регургитацией, измерить фракцию регургитации, давление в легочной артерии, определить фракцию выброса крови в аорту, измерить эффективную площадь отверстия регургитации. В зависимости от этих показателей недостаточность митрального клапана подразделяется на следующие степени:

- незначительная недостаточность: фракция регургитации менее 30% (процент крови, забрасываемой в левое предсердие от объема крови, находящегося в левом желудочке в момент его сокращения); площадь отверстия, через которое забрасывается кровь в предсердие менее 0.2 кв. см; обратная струя крови в предсердии находится у створок клапана и не достигает половины предсердия.
- выраженная недостаточность: фракция регургитации 30 – 50%, площадь отверстия регургитации 0.2 – 0.4 кв. см, струя крови заполняет собой половину предсердия.
- тяжелая недостаточность: фракция регургитации более 50%, площадь отверстия более 0.4 кв. см, струя крови заполняет все левое предсердие.

В неясных случаях, а также в силу невозможности проведения УЗИ сердца через переднюю грудную стенку может быть назначена чрезпищеводная эхокардиография. Для определения переносимости физической нагрузки проводится стресс-эхокардиография – проведение УЗИ сердца до и после проб с физической нагрузкой.

Эхокардиография с допплер-исследованием. На рисунке справа стрелкой указан заброс крови в левое предсердие через митральный клапан (МК).

Так же, как и при митральном стенозе, в сложных клинических ситуациях со спорными результатами обследования или перед кардиохирургической операцией может быть назначена катетеризация полостей сердца с измерением разницы давлений в его камерах. Если у пациента с данным пороком присутствует ишемическая болезнь сердца, врач может счесть необходимым проведение коронароангиографии (КАГ) с введением рентгенконтрастного вещества в коронарные (сердечные) сосуды и оценкой их проходимости.

Лечение митральной недостаточности

Лечение данного порока сердца подразумевает назначение лекарственных препаратов и радикальный способ излечения порока – хирургическую коррекцию клапана.

В медикаментозном лечении применяются следующие группы препаратов:

Для уменьшения общего периферического сопротивления сосудов, в которые увеличенному левому желудочку предстоит выталкивать кровь, назначаются ингибиторы АПФ и бета – адреноблокаторы: периндоприл 2 – 4 мг один раз в сутки, фозиноприл 10 – 40 мг один раз в сутки; карведилол 12.5 – 25 мг один раз в сутки, бисопролол 5 – 10 мг один раз в сутки.
- для уменьшения притока крови к растянутому правому предсердию назначаются нитраты – препараты нитроглицерина и его аналоги: нитроспрей под язык 1 – 3 дозы при приступах одышки или загрудинных болей, кардикет 20 – 40 мг за 20 минут до физической нагрузки на ранних стадиях и ежедневно от одного до пяти раз в сутки на поздних стадиях (при выраженной одышке и частых эпизодах отека легких).
- для уменьшения общего объема циркулирующей крови и вследствие этого, исключения объемной перегрузки сердца, назначаются диуретики (мочегонные препараты): индапамид 2.5 мг утром, верошпирон 100 – 200 мг утром и др.
- для уменьшения тромбообразования и повышенной свертываемости крови назначаются антиагреганты и антикоагулянты: тромбо Асс 50 – 100 мг в обед после еды; варфарин 2. 5 мг, плавикс 75 мг – доза рассчитывается индивидуально под строгим контролем показателей свертывания крови.
- при наличии мерцательной аритмии применяются антиаритмические препараты, способствующие восстановлению правильного ритма (при пароксизмальной форме) – поляризующая смесь внутривенно, амиодарон, новокаинамид в/в. При постоянной форме мерцания предсердий назначаются сердечные гликозиды (коргликон, строфантин) и бета – адреноблокаторы.
- для профилактики повторных ревматических атак, а также при проведении инвазивных (с внедрением в ткани организма) вмешательств используются антибиотики (бициллин, амоксициллин с клавулановой кислотой и др).

Схема лечения устанавливается индивидуально для каждого пациента лечащим врачом.

Из хирургических методов лечения используются пластика клапана (подшивание створок клапана, сухожильных хорд) и его протезирование.

На рисунке изображено протезирование клапана механическим протезом.

Операция показана при второй степени порока (выраженная недостаточность) и при второй – третьей стадиях течения процесса (суб – и декомпенсации). В стадии выраженной декомпенсации применение хирургического метода лечения остается спорным в силу тяжелого общего состояния, а при терминальной стадии операция строго противопоказана.

Образ жизни при митральной недостаточности

Пациенту необходимо соблюдать общие принципы ведения здорового образа жизни, а также выполнять рекомендации врача, применяемые при многих кардиологических заболеваниях – исключить алкоголь, курение, жирные, жареные, острые блюда; ограничить объем потребляемой жидкости и соли; много спать и чаще гулять на свежем воздухе.

При наступлении беременности женщина должна наблюдаться кардиохирургом совместно с акушером и кардиологом. На ранних стадиях и при не тяжелой степени порока беременность может быть сохранена, а при выраженных нарушениях гемодинамики строго противопоказана. Родоразрешение, скорее всего, будет проводиться путем кесарева сечения.

Осложнения митральной недостаточности

Осложнения без лечения

В случаях, когда пациента не беспокоят жалобы, а степень порока, определенная по УЗИ сердца не тяжелая, отсутствие приема препаратов или оперативного лечения не сказывается на состоянии гемодинамики. Если же пациент обращается с активными жалобами, а диагноз митральной недостаточности подтвержден или диагностирована его тяжелая степень, отсутствие лечения приводит к нарушению циркуляции крови в организме и функций сердечно-сосудистой системы. Без коррекции работы сердечной мышцы могут развиться осложнения, в том числе и жизнеугрожающие – кардиогенный шок, отек легких, системные тромбоэмболии, пароксизмы мерцательной аритмии также с риском образования тромбов и оседания их в сосудах головного мозга, легких, кишечника, сердца, в бедренной артерии. Осложнения встречаются более редко, чем при митральном стенозе .

Осложнения операции

Как и при проведении любой операции, при протезировании или пластике митрального клапана существует определенный операционный риск. Летальность после таких операций, по данным разных авторов, достигает 8 – 20%. Также у пациента могут развиться послеоперационные осложнения, например, образование тромбов в полостях сердца, обусловленное работой механических протезов, развитие бактериального воспаления на створках клапана, в том числе и искусственного биологического, образование спаек между створками с развитием сужения отверстия клапана (стеноз). Профилактикой развития осложнений служат адекватное назначение противосвертывающих препаратов, антибиотикотерапия в раннем послеоперационном периоде, а также при проведении различных диагностических и лечебных мероприятий в других областях медицины (катетеризация мочевого пузыря, экстракция – удаление зуба и другие стоматологические процедуры, гинекологические операции и т. д.).

Прогноз

Даже при отсутствии жалоб со стороны сердца у пациента прогноз для жизни неблагоприятный, так как происходит прогрессирование заболевания с развитием нарушений гемодинамики, которые без лечения приводят к тяжелому нарушению функций организма и к летальному исходу.

При своевременно проведенной операции и грамотном назначении препаратов продолжительность жизни увеличивается, так же как и улучшается качество жизни.

Врач терапевт Сазыкина О.Ю.

Митральная регургитация

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Митральная (клапанная) недостаточность (I34.0)

Кардиология

Общая информация

Краткое описание

Хроническая митральная регургитация (недостаточность) - поражение аппарата митрального клапана (створок, сухожильных хорд, папиллярных мышц), при котором возникает обратный ток крови из левого желудочка в левое предсердие во время систолы.

Среди наиболее часто встречаемых поражений клапанов сердца митральная регургитация занимает второе место после аортального стеноза.

Классификация

Классификация митральной регургитации - критерии АСС/АНА (Американский кардиологический колледж/ Американская ассоциация сердца)

Признак	Легкий	Умеренный	Тяжелый
Качественные критерии
Степень по данным ангиографии	1+	2+	3-4+
Площадь потока митральной регургитации при цветовом допплеровском картировании	Небольшой поток центральной регургитации (менее 4 см2 или менее 20% отверстия левого предсердия)	Промежуточные значения между легкой и тяжелой степенью митральной регургитации	"Vena contracta", шириной более 0,7 см с большим центральным потоком митральной регургитации (>40% площади левого предсердия) или эксцентричный поток митральной регургитации, поступающей в левое предсердие
"Vena contracta", ширина (см)	менее 0,3	0,3-0,69	более 0,7
Количественные (полученные при эхоскопии или катетеризации полостей сердца) критерии
Объем регургитации (мл/сокращение)	менее 30	30-59	более 60
Фракция регургитации (%)	менее 30	30-49	более 50
Площадь потока регургитации, (см2)	менее 0,2	0,2-0,39	более 0,40
Дополнительные критерии
Увеличение размеров левого желудочка			+
Увеличение размеров левого предсердия			+

Этиология и патогенез

Органическая митральная регургитация включает все причины, при которых аномалия клапана является первичной причиной болезни, в отличие от ишемической и функциональной митральной регургитации, которая является следствием заболеваний левого желудочка.

Основной причиной развития недостаточности митраль-ного клапана является ревматизмРевматизм - инфекционно-аллергическая болезнь, этиологически связанная со стрептококком группы А, характеризующаяся системным воспалением соединительной ткани с преимущественной локализацией процесса в сердечно-сосудистой системе и рецидивирующим течением
. С возрастом увеличивается удельный вес больных с неревматической (чаще атеросклеротической) этиологией болезни. Нередки случаи ревматической митральной недостаточности при латентном течении заболевания.
В качестве других причин развития заболевания могут выступать инфекционный эндокардит, системные заболевания соеди-нительной ткани (системная красная волчанка, системная склеродер-мия), инфаркт миокарда с дисфункцией (реже с разрывом сосочковых мышц), в некоторых случаях встречается травматическое повреждение клапана вследствие тупой травмы грудной клетки или внутрисердечных мани-пуляций.

Причинами митральной недостаточности могут являться врожденная и приобретенная патологии.

Врожденные:
- расщепление створок;
- болезнь Лютамбаше;
- пролапсПролапс - смещение вниз какого-либо органа или ткани от его нормального положения; причиной такого смещения обычно бывает ослабление окружающих и поддерживающих его тканей.
митрального клапана (может быть вызван удлинением хорд или папиллярных мышц, неравномер-ным распределением хорд по свободному краю в центральной части створок).

Причины приобретенного характера:

1. Дегенеративной природы: миксоматозная дегенерация, синдром МарфанаСиндром Марфана - наследственное заболевание человека, характеризующееся многочисленными нарушениями зрения, скелета (гиперподвижность суставов и др.), внутренних органов (пороки сердца) вследствие аномального развития соединительной ткани; наследуется по аутосомно-доминантному типу
, синдром Элерса-ДанлоСиндром Элерса-Данло - группа наследственных системных заболеваний соединительной ткани, вызванных дефектом в синтезе коллагена. Проявляется в поражениях кожи и опорно-двигательного аппарата (гиперпигментация, чрезмерная подвижность суставов и др.)
, кальциноз митрального кольца.

2. Воспалительные поражения: ревмaтизм, инфекционный эндокардит, гиперэозинофильный эндокардит Леффлера, системная красная волчанка и др.

3. ДилатацияДилатация - стойкое диффузное расширение просвета какого-либо полого органа.
фиброзного кольца митрального клапана при разрыве или дисфункции папиллярных мышц при ИБСИшемическая болезнь сердца (ИБС) - патологическое состояние, характеризующееся абсолютным или относительным нарушением кровоснабжения миокарда вследствие поражения коронарных артерий
, дилатационной и гипертрофической кардиомиопатии.

Гемодинамические нарушения при мит-ральной недостаточности обусловлены возвратом части крови из левого желудочка в левое предсердие. Когда регургитация при каждом сокращении составляет до 5 мл крови, это практически не отражается на общей и внутрисердечной гемодинамике. Возврат до 10 мл считается незначительным, более 10 мл - существенным, 25- 30 мл - тяжелым.

Количество возвратившейся крови зависит от величины клапанного дефекта и состояния сократительной функции миокарда левого желудочка.
Вследствие высокого сопротивления току крови в зоне дефекта клапана обратный ток в начале систолы отсутствует, появляется в фазу систолического изгнания и продолжается в фазу изометрического расслабления (давление в левом желудочке в эти периоды превышает давление в левом предсер-дии).
Регургитация крови приводит к объемной перегрузке левого желудоч-ка и левого предсердия, ввиду чего развивается гиперфункция, а после и гипертрофияГипертрофия - разрастание какого-либо органа, его части или ткани в результате размножения клеток и увеличения их объема
левых отделов сердца.
Длительное время порок компенсируется мощным левым желудочком. В дальнейшем при ослаблении левого предсердия под влиянием мощных толчков регургитационной волны развивается дилатация левого предсердия, и оно начинает функционировать как полость с низким сопротивлением. Повышенное давление в левом пред-сердии передается на легочные вены, что приводит к легочной гипертензии (рефлекс Китаева). В более поздних стадиях возникает гипертрoфия правого же-лудочка. С декомпенсацией последнего развивается относительная недо-статочность трехстворчатого клапана и возникают признаки правосердечной недостаточности. Длительные нарушения кровообращения приводят к стойким изменениям в легких, печени, почках и других органах.

Эпидемиология

Встречаемость митральной регургитации составляет от 11 до 19%. Заболеваемость митральными пороками среди мужчин и женщин одинакова. Выявлена сильная корреляционная связь между появлением митральной недостаточности и увеличением возраста. Среди других, менее значимых, факторов риска митральной недостаточности присутствуют сердечная недостаточность, инфаркт миокарда, артериальная гипертензия, низкий индекс массы тела.

Клиническая картина

Cимптомы, течение

В стадии компенсации у больных не отмечается субъективных ощущений и они могут выполнять значительную физи-ческую нагрузку. Порок может быть выявлен случайно при медицинском осмотре.

В дальнейшем по мере прогрессирования заболевания могут отмечаться следующие проявления:

1. Одыш-ка при физической нагрузке и сердцебиение - при снижении сократительной функции левого желудочка и повышении давления в малом круге кровообращения.

2. Приступы сердечной астмы и одышка в покое - при нарастании застой-ных явлений в малом круге (капиллярах).

3. При развитии хронических застойных явлений в легких появляется кашель , сухой или с отделением небольшого количества мокроты, часто с примесью крови (кровохарканье).

4. При нарастании симптомов правожелудочковой недостаточности наблюдаются отеки на ногах и боль в правом подреберье, возникающая из-за увеличения печени и растяжения ее капсулы.

5. Больных беспокоит ноющая, давящая, колющая боль в области сердца , не всегда связанная с физической нагрузкой. При недостаточности митрального клапана подобная боль встречается чаще, чем при митраль-ном стенозе.

6. Внешний вид больного не изменяется. При нарастании застойных явлений в малом круге кровообращения может отмечаться акроцианозАкроцианоз - синюшная окраска дистальных частей тела (пальцев, ушных раковин, кончика носа) вследствие венозного застоя, чаще при недостаточности правого сердца
.

7. При значительной регургитации слева от грудины наблюдается сер-дечный горб , являющийся следствием выраженной гипертрофии левого желудочка (в особенности при развитии порока в детском возрасте). Определяется уси-ленный и разлитой верхушечный толчок, который локализуется в пятом межреберье кнаружи от среднеключичной линии и свидетельствует о гипертрофии и усиленной работе левого желудочка.

При аускультации сердца определяется ослабление или полное отсутствие I тона сердца в результате нарушения механизма захло-пывания митрального клапана (отсутствия "периода замкнутых кла-панов"), а также волны регургитации.
Акцент II тона над легочной артерией, как правило, выражен умеренно и возникает при развитии застой-ных явлений в малом круге кровообращения. Также над легочной артерией часто выслушивается расщепление II тона, которое связано с запаз-дыванием аортального компонента тона (увеличивается продолжительность периода изгнания крови из левого желудочка).
Вследствие того, что увеличенное количество крови из левого предсердия усиливает колебания стенок желудочка, на верхушке сердца часто определяется глухой III тон.

Систолический шум - наиболее характерный аускультативный симптом при митральной недостаточности. Он появляется в результате прохождения волны регургитации из левого желудочка в левое предсердие через относительно узкое отверстие между неплотно сомкнутыми створками митрального клапана. Шум хорошо выслушивается на верхушке сердца, проводится в левую подмышечную область и вдоль левого края грудины. Интенсивность варьирует в широких пределах. Тембр шума может быть различным - мягким, дующим, грубым, что может сочетаться с пальпаторно ощутимым систолическим дрожанием на верхушке. Систолический шум может занимать часть систолы или всю систолу (пансистолический шум). Чем громче и продолжительнее систоличес-кий шум, тем сильнее выражена митральная недостаточность.

Диагностика

1. Электрокардиограмма .При выраженной недостаточности митраль-ного клапана выявляются признаки гипертрофии левого предсердия и левого желудочка: увеличенная амплитуда зубцов комплекса QRS в соответствующих отведениях, более часто - в сочетании с измененной конечной частью желудочкового комплекса (уплощение, инверсия зуб-ца Т, снижение сегмента ST) в тех же отведениях.
В случае развития легоч-ной гипертензии отмечаются признаки гипертрофии правого желудочка и правого предсердия. В 30-35% случаев выявляется мерцание предсердий.

2. Фонокардиограмма . При записи с верхушки сердца амплитуда I тона значительно уменьшена. Интервал Q - I тон увеличивается до 0,07-0,08 с. вследствие повышения давления в левом предсердии и некоторого запаздывания захлопывания створок митраль-ного клапана. Систолический шум записывается сразу после I тона и занимает всю систолу или большую ее часть. Чем сильнее выражена недостаточность клапана, тем больше амплитуда шума.

3. Рентгенологическое исследование . Картина недостаточности митрального клапана складывается из изменений самого сердца и легочного рисунка. Сердце приобретает митральную форму: его талия сглаживается, правый сердечно-сосудистый угол располагается выше обычного уровня. В связи с расширением легочного конуса и ствола легочной артерии вторая и третья дуги левого контура сердечной тени выступают в легочное поле; четвертая дуга удлиняется и приближается к срединно-ключичной линии.
При выраженной недостаточности клапана отмечается расширение легочных вен (проявление венозного полнокровия легких). На снимках в косых проекциях вырисовывается увеличение правого желудочка и левого предсердия, которое оттесняет пищевод кзади по дуге большого радиуса.

4. ЭхоКГ специфических признаков нарушения движения створок клапана не выявляет. Основные признаки митральной недостаточности:

Дилатация левых отделов сердца;
- избыточная экскурсия межжелудочковой перегородки;
- разнонаправленное движение митральных створок во время диастолы;
- отсутствие диастолического смыкания створок митрального клапана;
- признаки фиброза (кальциноза) передней створки;
- увеличение полости правого желудочка.

5. Допплер-ЭхоКГ дает возможность оценить степень выражен-ности митральной регургитации. Турбулент-ный систолический поток крови в полости левого предсердия, корре-лирующий с выраженностью регургитации, является прямым признаком порока.

6. Катетеризация полостей сердца позволяет выявить важные диагностические признаки. Давление в легочной артерии, как правило, повышено. На кривой легочно-капиллярного давления видна типичная картина недостаточности митрального клапана: увеличение вол-ны V более 15 мм рт. ст. с быстрым и крутым падением после нее. Это является признаком регургитации крови через отверстие митрального клапана.
При вентрикулографииВентрикулография – метод рентгенологического исследования желудочков головного мозга или сердца с использованием контрастного вещества
можно наблюдать, как контрастное вещество во время систолы левого желудочка заполняет полость левого предсердия (интенсивность его контрастирования зависит от степени недостаточности митрального клапана).

Дифференциальный диагноз

Митральную регургитацию дифференцируют со следующими состояниями:
- гипертрофическая кардиомиопатия;
- легочная или трикуспидальная регургитация;
- дефект межжелудочковой перегородки;
- у пожилых больных необходимо дифференцировать митральную регургитацию с кальцинированным аортальным стенозом.

1. Гипертрофическая кардиомиопатия . При данном заболевании на верхушке сердца выслушивается систолический шум. Это может стать поводом для диагностики недостаточности митрального клапана при поверхностном обследовании больного. Вероятность диагностической ошибки возрастает в тех случаях, когда у больных гипертрофической кардиомиопатией систолический шум сочетается с ослаблением 1-го тона и экстратонами. Эпицентр шума, как и при недостаточности митрального клапана, может располагаться на верхушке сердца и в точке Боткина.
Различие заключается в том, что при кардиомиопатии шум усиливается при вставании и при проведении пробы Вальсальвы, а при митральной недостаточности он проводится в подмышечную впадину.
При гипертрофической кардиомиопатии ЭхоКГ выявляет асимметричную гипертрофию межжелудочковой перегородки (важный признак заболевания).

2. Дилатационная кардиомиопатия .Проведение дифференциального диагноза затруднено при резко выраженной недостаточности митрального клапана. Дефект створок и их укорочение настолько значительны, что это приводит к большой регургитации крови из левого желудочка в левое предсердие. У подобных больных рано развиваются кардиомегалия, аритмии, тотальная сердечная недостаточность.
При дилатационной кардиомиопатии недостаточность митрального клапана (без анатомического поражения створок) наблюдается у основной массы больных. Вследствие этого возникают регургитация крови из левого желудочка в левое предсердие и систолический шум, а отсутствие периода замкнутых клапанов и ослабление систолы приводят к снижению звучности 1-го тона на верхушке сердца.
Электрокардиограмма и фонокардиограмма могут показать идентичные результаты при дилатационной кардиомиопатии и органической недостаточности митрального клапана.
Для дифференциации проводится ЭхоКГ, которая определяет наличие анатомических изменений клапана при органической недостаточности митрального клапана и доказывает их отсутствие при дилатационной кардиомиопатии.

3. Другие приобретенные пороки сердца .

При дефекте межжелудочковой перегородки отмечаются следующие проявления:
- шум обычно грубый, занимает всю систолу; punctum maximum - в 3-м межреберье слева, хорошо проводится не только влево, но и вправо, за грудину;
- определяется увеличение границ сердца влево, вверх и вправо;
- у 70% детей с дефектом межжелудочковой перегородки отмечается систолическое дрожание в третьем - четвертом межреберье слева от грудины (в анамнезе зачастую присутствуют указания на наличие симптомов недостаточности кровообращения на первом году жизни).
Электрокардиограмма:
- возможно отклонение электрической оси сердца влево, вправо или нормальное ее расположение;
- признаки гипертрофии правого и левого желудочков, правого предсердия.
Фонокардиограмма: пансистолический, высокочастотный, лентовидный шум с punctum maximum в точке Боткина.
Рентгенологически наблюдаются признаки увеличения обоих желудочков, симптомы гипертензии малого круга кровообращения.

При дефекте межпредсердной перегородки характерно наличие в анамнезе указаний на повторные пневмонии. Систолический шум выслушивается слева от грудины во втором - третьем межреберье, лучше проводится к основанию сердца и на сосуды.
Электрокардиография: отмечается отклонение электрической оси сердца вправо, выявляются гипертрофия правого предсердия и правого желудочка. Часто определяется неполная блокада правой ножки предсердно-желудочкового пучка.
При рентгенологическом исследовании также выявляется гипертрофия правого предсердия и правого желудочка.

Осложнения

Осложнения при митральной недостаточности разнообразны и схожи с таковыми при митральном стенозе:
- фибрилляция предсердий - частое осложнение вследствие значительно выраженной дилатации левого предсердия;
- крово-харканье (встречается относительно редко);
- сердечная астма - имеет более легкое течение, чем при митральном стенозе; встречается относительно редко;
- тромбоэмболические осложнения (встречаются реже, чем при митральном стенозе).

Лечение за рубежом

Из этой статьи вы узнаете: что такое недостаточность митрального клапана, почему она развивается, как проявляется. Степени заболевания и их особенности. Как избавиться от недостаточности митрального клапана.

Дата публикации статьи: 22.05.2017

Дата обновления статьи: 29.05.2019

Недостаточность митрального клапана – это его порок, при котором его створки не способны полностью смыкаться. Из-за этого происходит регургитация (обратный ток крови) из левого желудочка в левое предсердие.

Заболевание опасно тем, что приводит к , нарушению кровообращения и связанным с этим расстройствам внутренних органов.

Порок клапана можно полностью вылечить с помощью оперативного вмешательства. Консервативное лечение – оно больше симптоматическое.

Лечением занимаются кардиолог, кардиохирург, ревматолог.

Причины

Это приобретенный порок, не врожденный. Его причинами могут стать заболевания, которые повреждают соединительные ткани организма (так как клапаны состоят из соединительной ткани), и аномалии самого клапана.

Возможные причины порока митрального клапана:

Системные заболевания	Сердечные болезни	Аномалии клапана
Ревматизм – заболевание, при котором лимфоциты (клетки иммунитета) атакуют клетки соединительной ткани собственного организма	Инфаркт миокарда	– западание одной или обоих его створок в полость левого предсердия
Красная волчанка – заболевание, при котором антитела, вырабатываемые иммунной системой, повреждают ДНК клеток соединительной ткани.	Эндокардит (воспаление внутренней оболочки сердца)	Возрастные дегенеративные изменения в митральном клапане
Синдром Марфана – генетическое заболевание, при котором нарушена выработка фибриллина 1 – структурного компонента соединительной ткани, придающего ей прочности и эластичности.	Ишемическая болезнь сердца
	Травмы сердца

Симптомы, степени и стадии

Заболевание может протекать в острой и хронической формах.

Острая митральная недостаточность возникает при разрыве сухожильных хорд либо папиллярных мышц во время инфаркта или при инфекционном эндокардите, а также при сердечных травмах.

Хроническая развивается постепенно (в 5 стадий) вследствие хронических заболеваний, таких как ревматизм, системная красная волчанка, ишемическая болезнь сердца, а также из-за патологий самого митрального клапана (его пролапса, дегенерации).

Симптомы острой недостаточности двустворчатого клапана:

• Резкое падение артериального давления вплоть до кардиогенного шока.
• Недостаточность левого желудочка.
• Отек легких (проявляется удушьем, кашлем, хрипами, выделением мокроты).
• Предсердные экстрасистолии.
• Фибрилляция предсердий.

Степени митральной недостаточности

Определить степень тяжести порока можно по ЭхоКГ (УЗИ сердца). Она зависит от объема крови, которая попадает обратно в левое предсердие, и от размера отверстия, которое остается при закрытии створок клапана.

Характеристика степеней тяжести:

Стадии заболевания: характеристика и симптомы

В зависимости от степени тяжести порока, выраженности нарушения кровообращения и симптомов, которые беспокоят пациента, выделяют 5 стадий:

1. Стадия компенсации. Для нее характерна недостаточность митрального клапана 1 степени (объем регургитации меньше 30 мл). Нарушения кровообращения в малом и большом кругах отсутствуют. Пациента не беспокоят никакие симптомы. Заболевание могут выявить случайно во время планового медосмотра.
2. Стадия субкомпенсации. Степень тяжести по показателям ЭхоКГ – умеренная. Обратный ток крови в левое предсердие приводит к его расширению (дилатации). Чтобы компенсировать нарушения кровообращения, левый желудочек вынужден сокращаться более интенсивно, что приводит к его увеличению – гипертрофии. При интенсивной физической нагрузке появляется одышка и усиленное сердцебиение, что свидетельствует о пока что незначительном нарушении кровообращения в легочном (малом) круге. Возможны небольшие отеки ног (стоп и голеней).
3. Стадия декомпенсации. Степень тяжести регургитации – 2–3. На данном этапе нарушается кровообращение как в малом, так и в большом кругах. Выражается это одышкой при любых физических нагрузках, значительным увеличением левого желудочка, давящей, ноющей или колющей болью в левой половине грудной клетки (обычно после физической нагрузки), периодическими сбоями сердечного ритма.
4. Дистрофическая стадия. Степень тяжести – третья (регургитация более 60 мл либо 50%). Нарушено функционирование не только левого, но и правого желудочков. На ЭхоКГ или рентгене грудной клетки можно обнаружить гипертрофию обоих желудочков. Значительно ухудшено кровообращение в обоих кругах. Из-за этого появляются выраженные отеки на ногах, боли как слева, так и в правом подреберье (могут возникать и в покое), одышка после незначительной физической нагрузки или в покое, приступы сердечной астмы (удушья, кашля). Появляются почечные и печеночные расстройства. На этой стадии к недостаточности митрального клапана может прибавиться и недостаточность трикуспидального клапана.
5. Терминальная стадия. Соответствует 3 стадии хронической сердечной недостаточности. Функционирование всех отделов сердца нарушено. Сердце уже неспособно нормально снабжать кровью все органы. Пациента беспокоят одышка в покое, частые приступы сердечной астмы, непереносимость любой физической нагрузки, отеки конечностей и живота, боли в сердце, аритмии (фибрилляция предсердий, ). Развиваются необратимые дистрофические изменения во внутренних органах (прежде всего – почках и печени). Прогноз крайне неблагоприятный. Лечение уже неэффективно.

Диагностика

Для выявления заболевания применяется одна или несколько процедур:

• обычная ЭхоКГ;
• чреспищеводная ЭхоКГ;
• рентген органов грудной полости;

Лечение

Оно может быть хирургическим или медикаментозным. Однако медикаментозное лечение не может полностью устранить патологию. Полностью излечить митральную недостаточность можно только с помощью операции.

Тактика лечения заболевания

При острой форме митральной недостаточности экстренно вводят медикаменты для снятия симптомов, а затем проводят операцию.

При хронической форме тактика лечения зависит от стадии.

Стадия	Способ лечения
Первая стадия (стадия компенсации)	Хирургическое лечение в большинстве случаев не показано. Возможно назначение медикаментов.
Вторая стадия (стадия субкомпенсации)	Возможно как медикаментозное лечение, так и хирургическое (чем больший объем регургитации, тем нужнее оперативное вмешательство).
Третья стадия (стадия декомпенсации)	Обязательно проведение операции.
Четвертая стадия (дистрофическая)	Назначают хирургическое вмешательство.
Пятая стадия (терминальная)	Неизлечима, так как приводит к необратимым изменениям во внутренних органах. Возможно назначение лекарств для облегчения симптомов, но это не влияет на дальнейший прогноз и продолжительность жизни.

Медикаментозное лечение

При острой форме заболевания пациенту в качестве первой помощи вводят нитраты (Нитроглицерин) и негликозидные инотропные препараты (например, Добутамин). После этого проводят экстренную операцию.

При хронической форме лечение должно быть направлено как на улучшение работы сердца и кровообращения, так и на избавление от основного заболевания.

Для коррекции расстройств кровообращения применяют диуретики, бета-адреноблокаторы, антагонисты альдостерона, нитраты, антиаритмические средства, ингибиторы АПФ. Если повышен риск тромбообразования – антиагреганты.

Лечение основного заболевания, вызвавшего патологию митрального клапана:

Болезнь	Препараты
Ревматизм	Кортикостероиды, нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), антибактериальные средства.
Красная волчанка	Кортикостероиды, НПВП, иммунодепрессанты, ингибиторы ФНО.
Синдром Марфана	Симптоматическое для профилактики сердечно-сосудистых осложнений: бета-адреноблокаторы.
Эндокардит	Антибиотики – в качестве основного лечения; и тромболитики – для предотвращения прогрессирования сердечно-сосудистых осложнений.
Ишемическая болезнь сердца	Статины, фибраты, натуральные гиполипидемические средства – для воздействия на патологический процесс; нитраты, ингибиторы АПФ, антиаритмики, бета-адреноблокаторы, антиагреганты – против сердечно-сосудистых осложнений.

Каптоприл – представитель класса ингибиторы АПФ

Хирургическое лечение

Его назначают при острой форме заболевания, а также при второй и выше стадии хронической формы.

В современной хирургической практике используют два вида операций:

1. Пластика клапана. Это реконструкция собственного клапана (подшивание его створок, сухожильных хорд).
2. Протезирование клапана. Это его замена на протез искусственного или биологического происхождения.

Выполнив операцию вовремя, можно предотвратить дальнейшее прогрессирование порока и связанную с ним сердечную недостаточность.

Профилактика

Профилактические меры заключаются в лечении основного заболевания еще до наступления митральной недостаточности (своевременное лечение эндокардита антибиотиками, правильный прием назначенных врачом препаратов при ревматизме и т. д.).

Исключите факторы, увеличивающие риск сердечных болезней: курение, алкоголизм, частое употребление жирной, соленой и острой пищи, неправильный питьевой режим, недосыпание, низкая подвижность, ожирение, стрессы, нерациональное распределение времени труда и отдыха.

Жизнь с митральной недостаточностью

Если порок первой степени тяжести и находится в стадии компенсации, можно обойтись только наблюдением у врача и приемом минимального количества лекарств. Посещайте кардиолога и делайте ЭхоКГ каждые полгода.

Физическая активность в разумных пределах не противопоказана, однако спортивные нагрузки соревновательного характера исключены на любой стадии порока.

Что касается беременности, то на ранней стадии порока без выраженных нарушений кровообращения она возможна, но роды будут проходит посредством кесарева сечения. При заболевании 2 и выше стадии успешная беременность возможна только после устранения порока.

После протезирования клапана соблюдайте правила здорового образа жизни для предотвращения сердечно-сосудистых заболеваний. Если вам в будущем понадобятся любые операции (в том числе стоматологические) или инвазивные диагностические процедуры, предупреждайте заранее врача о наличии у вас протеза клапана, так как вам будут назначать специальные препараты для предотвращения воспалительного процесса и тромбообразования в сердце.

Прогноз

Прогноз зависит от причины порока.

• В большинстве случаев он неблагоприятный, так как основные заболевания (ревматизм, волчанка, синдром Марфана, ишемическая болезнь сердца) трудно поддаются лечению и их невозможно полностью остановить. Таким образом, заболевание может привести к другим поражениям сердца, сосудов и внутренних органов.
• Если же порок был вызван эндокардитом или дегенеративными изменениями в самом клапане, прогноз более утешительный. Излечение возможно в случае своевременного проведения операции по пластике или протезированию клапана. Установленный протез прослужит от 8 до 20 лет и более в зависимости от разновидности.
• Прогноз при пороке 1 степени тяжести, который не сопровождается нарушениями кровообращения, может быть благоприятным. При правильной тактике наблюдения, а также при лечении основного заболевания митральная недостаточность может не прогрессировать в течение многих лет.