Когда наступает кардиогенный шок, симптомы проявляются характерные. Они позволяют врачу быстро диагностировать недостаточность и оказать первую помощь человеку.

Общая информация о кардиогенном шоке

Кардиогенный шок представляет собой острую недостаточность левого желудочка. Состояние является крайне тяжелым и развивается на фоне инфаркта миокарда, чаще в течение первых часов после катастрофы. Согласно медицинской статистике, смертность в данном случае составляет практически 100%. Сопровождают это состояние характерные признаки, а именно критическое снижение объема крови, которое, в свою очередь, приводит к резкому снижению давления и системного кровотока, нарушению процесса кровоснабжения всех внутренних органов.

Кардиогенный шок может протекать в разных формах. В зависимости от них принята следующая классификация кардиогенного шока:

1. Рефлекторная форма, или коллапс. Самая легкая форма из всех. Причина ее лежит в снижении давления при болевом синдроме, который возникает при инфаркте. Рефлекторный кардиогенный шок симптомы имеет следующие: , значительное снижение давления. Если оказать больному помощь, то прогнозы для него будут благоприятные.
2. Истинная форма. Такая форма характерна для обширного инфаркта, когда резко снижается насосная функция левого желудочка. Исход зависит от степени некротизации миокарда.
3. Ареактивная форма. Если при истинном кардиогенном шоке произошла некротизация от 40 до 50% миокарда, то наступает такая его форма, почти всегда имеющая летальный исход.
4. Аритмическая форма, или коллапс. Причина – пароксизм тахикардии или острой брадиаритмии при полной атриовентрикулярной блокаде. При этом желудочки начинают сокращаться некорректно, но при восстановлении насосной функции левого желудочка признаки устраняются.

Кроме того, классификация включает в себя еще 1 разновидность кардиогенного шока, в зависимости от его причины. Речь идет о шоке на фоне разрыва миокарда. Основные признаки такого состояния – это снижение давления, тампонада сердца и перегрузка его левых отделов, а также снижение сократительной функции миокарда.

Вернуться к оглавлению

Симптомы кардиогенного шока

Существует ряд критериев, по которым можно диагностировать это состояние у человека. Вот наиболее общие из них:

• систолическое давление равно 80 мм рт. ст.;
• пульсовое давление составляет от 20 до 25 мм рт. ст.;
• диурез составляет менее 20 мл/ч;
• бледность кожных покровов;
• холодный липкий пот;
• холодные конечности;
• спадение поверхностных вен;
• нитевидный пульс;
• бледность ногтевых пластин;
• признаки цианоза слизистых оболочек;
• спутанность сознания;
• одышка;
• учащенное дыхание с влажными хрипами;
• глухие тоны сердца;
• признаки олигурии или анурии;
• мраморно-пятнистый оттенок кожи;
• черты лица заостренные;
• неадекватная оценка собственного состояния.

Клинически шок проявляется следующим образом. Сначала, когда развивается кардиогенный шок, симптомы таковы: снижается сердечный выброс, вследствие чего развиваются рефлекторная синусовая тахикардия и снижение пульсового давления. На фоне этих проявлений начинается вазоконстрикция сосудов кожи, а с течением времени – почек и мозга. Крупные артерии менее подвержены этому процессу, поэтому именно по ним можно оценить показатели давления (при помощи пальпации). При этом внутриартериальное давление может не выходить за рамки нормы. Затем стремительно ухудшается перфузия органов и тканей, в том числе и миокарда.

Вернуться к оглавлению

Причины кардиогенного шока

Врачи указывают на несколько причин, по которым может развиться это состояние. К ним относятся:

1. Некроз миокарда левого желудочка. При его поражении на 40% люди обычно умирают, поскольку происходят повреждения, несовместимые с жизнью.
2. Разрыв папиллярной мышцы или перегородки между желудочками. Некроз в данном случае меньше, поэтому прогнозы для человека более благоприятны. В этом случае очень важно вовремя провести операцию.
3. Медикаментозная терапия. Последние медицинские исследования доказали: если больному с инфарктом миокарда преждевременно назначают бета-блокаторы, морфин, нитраты или ингибиторы АПФ, это может спровоцировать развитие шока. Это обусловлено тем, что данные препараты включают такой цикл: снижается артериальное давление, уменьшается коронарный кровоток, давление еще больше снижается – и так по кругу.
4. Миокардит. При воспалении кардиомиоцитов тоже может развиться шок.
5. Жидкость в сердечной сумке. В норме жидкость в промежутке между перикардом и миокардом обеспечивает свободное передвижение сердца. Но если жидкость скапливается, это приводит к тампонаде сердца.
6. Эмболия легочной артерии. Если отторгается тромб, он может закупорить легочную артерию и заблокировать работу желудочка.

Вот основные причины развития кардиогенного шока.

Вернуться к оглавлению

Помощь при кардиогенном шоке

Помощь больному в случае кардиогенного шока можно разделить на неотложную (доврачебную) и врачебную.

Главное в процессе доврачебной помощи – вызвать бригаду врачей. В ожидании медиков нужно обеспечить человеку покой. Если есть возможность, лучше как можно скорее доставить человека в больницу, не ожидая бригаду скорой помощи, чтобы ему обеспечили необходимое лечение.

Конечно, человек без медицинского образования не сможет диагностировать кардиогенный шок на фоне инфаркта, поскольку для этого нужно не только знать характерную симптоматику, но и провести лабораторные и электрокардиографические исследования, что возможно только в условиях клиники. Тем не менее при подозрении на инфаркт или кардиогенный шок в ожидании врачей можно предпринять следующие шаги:

• немедленно вызвать «скорую помощь»;
• обеспечить человеку полный покой;
• уложить человека таким образом, чтобы его ноги оказались выше головы (таким образом будет улучшено кровоснабжение мозга);
• обеспечить доступ воздуха: закрыть окно, расступиться, если удар случился на улице и вокруг пострадавшего собралась толпа;
• расстегнуть воротник рубашки, ослабить галстук, ремень;
• измерить артериальное давление.

Хотя самостоятельное назначение лекарств без рекомендации врачей недопустимо в большинстве случаев, в такой критической ситуации речь идет о жизни и смерти, поэтому можно без назначения врача дать человеку такие препараты:

• при низком давлении – Гидрокортизон, Норадреналин, Преднизолон, Допамин и т. п.;
• анальгетик – подойдет любое обезболивающее средство.

Конечно, препараты давать можно только в том случае, если человек находится в сознании.

На этом доврачебная помощь завершается и все дальнейшие мероприятия по спасению жизни человека и лечение осуществляет бригада кардиологов.

Является истинный кардиогенный шок, который является причиной гибели в 90% случаев. В основе патологического процесса лежит острое и внезапное прекращение кровотока в большинстве органов и тканей организма, что приводит к необратимым изменениям в клеточных структурах.

Сосудистый коллапс может возникнуть на фоне разных видов острых состояний (при кровотечении, на фоне сепсиса, при тромбоэмболии): кардиогенный шок — острая сердечная патология, чаще всего возникающая при инфарктном поражении левого желудочка.

Острый коронарный синдром (ОКС) имеет типичные клинические проявления, первая помощь при кардиогенном шоке предполагает интенсивные реанимационные мероприятия, а последствия зависят от степени поражения жизненно важных органов и систем организма.

Варианты шокового сердца

Шок – это типичный синдром, характерный для большого количества опасных патологических состояний и требующий оказания экстренной медицинской помощи. Кардиогенный шок, классификация которого выделяет несколько видов острых ситуаций, возникает при кардиальной патологии. Возможны следующие формы кардиогенного шока:

• истинный (кардиогенный шок при инфаркте миокарда);
• КШ на фоне ;
• рефлекторный;
• ареактивный кардиогенный шок.

Большую прогностическую значимость для выживания имеет степень тяжести нарушенного инфарктом коронарного кровообращения:

• средняя;
• тяжелая;
• ареактивная.

Для кардиогенного шока любой стадии характерны внезапное и выраженное снижение артериального давления и прекращение кровотока, что проявляется множеством симптомов и признаков, указывающих на угрожающую жизни патологию.

Причинные факторы острого состояния

Любые виды и варианты кардиогенного шока возникают при нарушении главной функции сердца: прекращение работы насоса приводит к отсутствию насыщенной кислородом крови в сосудах. Все причины кардиогенного шока можно разделить на 2 группы:

1. Нарушение систолической функции сердца

Самый распространенный причинный фактор – инфаркт миокарда. Кроме этого, возможны следующие патологические варианты:

• тяжело протекающий миокардит;
• операция на сердце;
• разрыв сердечной мышцы;
• токсическое влияние лекарственных средств или спиртных напитков.

1. Острая механическая перегрузка левого желудочка

Прекращение поступления крови в аорту может возникнуть на фоне следующих факторов:

• острая кардиальная недостаточность на уровне митрального или аортального клапана;
• инфекционный эндокардит;
• хирургическое вмешательство;
• , из-за которых чаще всего возникает кардиогенный шок у детей;
• межжелудочковый дефект;
• острая аневризма в стенке левого желудочка;
• шаровидный тромб в предсердии;
• острая аритмия при исходном нарушении коронарного кровотока.

Каким бы ни был причинный фактор, важно понимать, как развивается и прогрессирует кардиогенный шок: патогенез опасного для жизни состояния определяет симптоматику заболевания и указывает на исход коронарной патологии. Вследствие полной или частичной остановки насоса в груди резко снижается минутный объем сердца (количество крови, отправляемого к тканям), который приводит к формированию порочного круга: чем меньше перекачивается крови, тем хуже снабжение жизненно важных органов и меньше обеспечение сердечной мышцы. Шоковое состояние становится необратимым, когда происходит тотальная ишемия клеточных структур сердца, головного мозга и важнейших внутренних органов.

Симптомы и признаки коронарных нарушений

Для быстрой диагностики и эффективной первичной помощи надо знать критерии кардиогенного шока:

• внезапное и катастрофическое падение систолического артериального давления ниже 80-60 мм рт. ст.;
• учащенный пульс, который очень сложно обнаружить на запястье;
• частое и поверхностное дыхание;
• изменение сознания вплоть до коматозного состояния;
• резкая бледность кожных покровов;
• значительное уменьшение или отсутствие мочи.

Далеко не всегда сразу и молниеносно развивается обширный сосудистый коллапс. Желательно обнаружить признаки кардиогенного шока до появления необратимых симптомов, что особенно важно при ишемии миокарда. Наиболее часто бывают следующие проявления опасной патологии:

• жгучая нарастающая боль в загрудинной области;
• раздражительность, психоэмоциональное возбуждение с чувством страха;
• кожный цианоз, бледность и выраженное потоотделение;
• апатия и сильная слабость, связанные с падением АД;
• , и учащенное дыхание.

Кардиогенный шок, симптомы которого указывают на тяжелую и ареактивную стадии заболевания, практически невозможно вылечить, поэтому своевременная диагностика начальных форм острого патологического состояния и обнаружение средней степени тяжести коронарных нарушений является единственным шансом для сохранения жизни человеку.

Экстренная помощь

Эффективное лечение кардиогенного шока зависит от степени тяжести острого коронарного синдрома и быстроты доставки больного человека в кардиореанимационное отделение специализированной больницы. Большое значение для прогноза имеет неотложная помощь при кардиогенном шоке, проводимая врачом реанимационной бригады.

Специалист будет выполнять следующие обязательные задачи:

• Обеспечение эффективного обезболивания;
• Снятие эмоционального возбуждения;
• Коррекция дыхательных расстройств (кислородная маска, при необходимости обеспечение искусственной вентиляции легких);
• Лекарственная терапия, направленная на повышение артериального давления и предотвращение необратимых изменений в органах и тканях организма.

Кроме капельницы и постоянного измерения сосудистого тонуса, врач будет вводить внутривенно лекарственные препараты для поддержания работы и обеспечения правильного ритма сердца, средства для улучшения сосудистого кровотока и коррекции обменных нарушений.

Главная задача врача экстренной реанимационной бригады – предотвратить необратимое нарушение кровообращения в жизненно важных органах и максимально быстро доставить пациента в кардиореанимационное отделение.

Осложнения и последствия

Вовремя обнаруженная острая патология и правильно оказанная неотложная помощь при кардиогенном шоке вовсе не гарантируют от следующих часто возникающих видов осложнений:

• дыхательная недостаточность (шоковое легкое – одышка, отек в легочной ткани, выраженные обменные и сосудистые нарушения);
• острая почечная патология (шоковая почка – отсутствие или крайне низкое количество мочи, некротическое повреждение в тканях выделительной системы);
• печеночная недостаточность с гибелью части клеток печени;
• возникновение острых язв и эрозий в желудке, которые приводят к кровотечению;
• появление в сосудистом русле мелких тромбов;
• некротические изменения в мягких тканях конечностей (гангрена), возникающие из-за отсутствия кровотока в мелких сосудах ног и рук.

Наиболее опасное осложнение при внезапном инфаркте в сердце или при острой кардиальной патологии с нарушением общего кровотока в организме – кардиогенный шок. Оказание неотложной помощи при этом состоянии должно быть максимально быстрым, но даже при своевременном попадании в кардиореанимацию вероятность выживания составляет около 10%. Оптимальная профилактика крайне опасного осложнения и предотвращение инвалидизирующих последствий шокового состояния – регулярное обследование у врача, терапия болезней сердца и выполнение рекомендаций специалиста по предотвращению инфаркта миокарда.

— это критическое нарушение кровообращения, сопровождающееся артериальной гипотензией и признаками острого ухудшения кровоснабжения органов и тканей.

Кардиогенный шок возникает не только при обширных, но и при мелкоочаговых инфарктах миокарда.

В медицине выделяют 4 варианта развития и течения кардиогенного шока:

Рефлекторный (кардиогенный шок возникает в результате тяжелейшего болевого приступа)

Истинный кардиогенный шок (возникает в ходе резкого снижения сократительной способности миокарда)

Ареактивный шок (наиболее тяжелый вариант истинного кардиогенного шока, который устойчив к лечебным мероприятиям и вынуждают проводить вспомогательное кровообращение)

Аритмический шок (наступает у больных острым инфарктом миокарда при нарушениях ритма сердца).

Степени кардиогенного шока

Можно выделить 3 степени кардиогенного шока:

1 — без потери сознания, небольшая одышка, отеки (слабые симптомы сердечной недостаточности), артериальное давление в рамках: верхнее 90-60; нижнее 50-40, пульсовое давление 40-25 мм РТ. Ст.

2 - может происходить резкое падение кровяного давления, в результате хуже снабжаются жизненно-важные органы, острая сердечная недостаточность. артериальное давление в рамках: верхнее 80-40; нижнее 50-20, пульсовое давление 30-15 мм рт ст;

3 - артериальное давление очень маленькое, пульсовое давление ниже 15 мм рт ст, острая сердечная недостаточность, отек легких, острая боль в течение всего кардиогенного шока.

Основные симптомы кардиогенного шока

Кардиогенный шок может развиваться вместе с острым инфарктом миокарда, поэтому кроме болевых ощущений за грудиной, человек может чувствовать слабость, страх смерти, одышку, сердцебиение. Больной смертельно бледен, покрыт липким холодным потом, также характерно появление пятнисто-мраморного рисунка на коже. Дыхание учащается, но слабое. Больной хрипит, появляются признаки отека легких, пульс учащается, но становиться нитивидным.

Кардиогенный шок увеличивает вероятность появления мерцательной аритмии и других аритмий, при этом артериальное давление падает. Живот вздувается, прогрессирует метиоризм. Резко снижается количество выделяемой больным мочи. Происходит нарушение кровоснабжения головного мозга, печени, почек, ухудшается кровоток, питающий миокард.

Помощь при кардиогенном шоке

В первую очередь помощь больному,у которого был диагностирован должна быть направлена:

— обеспечить полный покой больному (приподнять нижние конечности под углом в 25%, для того, чтобы усилить приток артериальной крови к сердцу);

—провести обезболивание ненаркотическими анальгетиками (баралгин, трамал и др.);

— проветрить помещение, обеспечить наличие кислородной подушки, что обеспечит подачу кислорода к тканям, особенно к сердцу;

— прибывшая кардиологическая бригада стабилизирует давление и частоту сердечных сокращений;

— госпитализация после выведения из кардиологического шока

Кардиологический шок - последствие инфаркта миокарда, которое несет в себе снижение насосной функции миокарда, снижение сосудистого тонуса, дополнительное снижение сердечного выброса. Будьте здоровы и красивы! (с) vitapower.ru

vitapower.ru

Общая информация о кардиогенном шоке

Кардиогенный шок представляет собой острую недостаточность левого желудочка. Состояние является крайне тяжелым и развивается на фоне инфаркта миокарда, чаще в течение первых часов после катастрофы. Согласно медицинской статистике, смертность в данном случае составляет практически 100%. Сопровождают это состояние характерные признаки, а именно критическое снижение объема крови, которое, в свою очередь, приводит к резкому снижению давления и системного кровотока, нарушению процесса кровоснабжения всех внутренних органов.

Кардиогенный шок может протекать в разных формах. В зависимости от них принята следующая классификация кардиогенного шока:

1. Рефлекторная форма, или коллапс. Самая легкая форма из всех. Причина ее лежит в снижении давления при болевом синдроме, который возникает при инфаркте. Рефлекторный кардиогенный шок симптомы имеет следующие: острая боль в области сердца, значительное снижение давления. Если оказать больному помощь, то прогнозы для него будут благоприятные.


2. Истинная форма. Такая форма характерна для обширного инфаркта, когда резко снижается насосная функция левого желудочка. Исход зависит от степени некротизации миокарда.
3. Ареактивная форма. Если при истинном кардиогенном шоке произошла некротизация от 40 до 50% миокарда, то наступает такая его форма, почти всегда имеющая летальный исход.
4. Аритмическая форма, или коллапс. Причина – пароксизм тахикардии или острой брадиаритмии при полной атриовентрикулярной блокаде. При этом желудочки начинают сокращаться некорректно, но при восстановлении насосной функции левого желудочка признаки устраняются.

Кроме того, классификация включает в себя еще 1 разновидность кардиогенного шока, в зависимости от его причины. Речь идет о шоке на фоне разрыва миокарда. Основные признаки такого состояния – это снижение давления, тампонада сердца и перегрузка его левых отделов, а также снижение сократительной функции миокарда.

Симптомы кардиогенного шока

Существует ряд критериев, по которым можно диагностировать это состояние у человека. Вот наиболее общие из них:

• систолическое давление равно 80 мм рт. ст.;
• пульсовое давление составляет от 20 до 25 мм рт. ст.;
• диурез составляет менее 20 мл/ч;
• бледность кожных покровов;
• холодный липкий пот;
• холодные конечности;
• спадение поверхностных вен;
• нитевидный пульс;
• бледность ногтевых пластин;
• признаки цианоза слизистых оболочек;
• спутанность сознания;
• одышка;
• учащенное дыхание с влажными хрипами;
• глухие тоны сердца;
• признаки олигурии или анурии;
• мраморно-пятнистый оттенок кожи;
• черты лица заостренные;
• неадекватная оценка собственного состояния.

Клинически шок проявляется следующим образом. Сначала, когда развивается кардиогенный шок, симптомы таковы: снижается сердечный выброс, вследствие чего развиваются рефлекторная синусовая тахикардия и снижение пульсового давления. На фоне этих проявлений начинается вазоконстрикция сосудов кожи, а с течением времени – почек и мозга. Крупные артерии менее подвержены этому процессу, поэтому именно по ним можно оценить показатели давления (при помощи пальпации). При этом внутриартериальное давление может не выходить за рамки нормы. Затем стремительно ухудшается перфузия органов и тканей, в том числе и миокарда.

Причины кардиогенного шока

Врачи указывают на несколько причин, по которым может развиться это состояние. К ним относятся:

1. Некроз миокарда левого желудочка. При его поражении на 40% люди обычно умирают, поскольку происходят повреждения, несовместимые с жизнью.
2. Разрыв папиллярной мышцы или перегородки между желудочками. Некроз в данном случае меньше, поэтому прогнозы для человека более благоприятны. В этом случае очень важно вовремя провести операцию.
3. Медикаментозная терапия. Последние медицинские исследования доказали: если больному с инфарктом миокарда преждевременно назначают бета-блокаторы, морфин, нитраты или ингибиторы АПФ, это может спровоцировать развитие шока. Это обусловлено тем, что данные препараты включают такой цикл: снижается артериальное давление, уменьшается коронарный кровоток, давление еще больше снижается – и так по кругу.
4. Миокардит. При воспалении кардиомиоцитов тоже может развиться шок.
5. Жидкость в сердечной сумке. В норме жидкость в промежутке между перикардом и миокардом обеспечивает свободное передвижение сердца. Но если жидкость скапливается, это приводит к тампонаде сердца.
6. Эмболия легочной артерии. Если отторгается тромб, он может закупорить легочную артерию и заблокировать работу желудочка.

Вот основные причины развития кардиогенного шока.

Помощь при кардиогенном шоке

Помощь больному в случае кардиогенного шока можно разделить на неотложную (доврачебную) и врачебную.

Главное в процессе доврачебной помощи – вызвать бригаду врачей. В ожидании медиков нужно обеспечить человеку покой. Если есть возможность, лучше как можно скорее доставить человека в больницу, не ожидая бригаду скорой помощи, чтобы ему обеспечили необходимое лечение.

Конечно, человек без медицинского образования не сможет диагностировать кардиогенный шок на фоне инфаркта, поскольку для этого нужно не только знать характерную симптоматику, но и провести лабораторные и электрокардиографические исследования, что возможно только в условиях клиники. Тем не менее при подозрении на инфаркт или кардиогенный шок в ожидании врачей можно предпринять следующие шаги:

• немедленно вызвать «скорую помощь»;
• обеспечить человеку полный покой;
• уложить человека таким образом, чтобы его ноги оказались выше головы (таким образом будет улучшено кровоснабжение мозга);
• обеспечить доступ воздуха: закрыть окно, расступиться, если удар случился на улице и вокруг пострадавшего собралась толпа;
• расстегнуть воротник рубашки, ослабить галстук, ремень;
• измерить артериальное давление.

Хотя самостоятельное назначение лекарств без рекомендации врачей недопустимо в большинстве случаев, в такой критической ситуации речь идет о жизни и смерти, поэтому можно без назначения врача дать человеку такие препараты:

• при низком давлении – Гидрокортизон, Норадреналин, Преднизолон, Допамин и т. п.;
• анальгетик – подойдет любое обезболивающее средство.

Конечно, препараты давать можно только в том случае, если человек находится в сознании.

На этом доврачебная помощь завершается и все дальнейшие мероприятия по спасению жизни человека и лечение осуществляет бригада кардиологов.

Помощь кардиологической бригады

Чем раньше будет оказана врачебная помощь, тем больше у человека шансов выжить. Обычно лечебные мероприятия по оказанию помощи при кардиогенном шоке включают в себя следующие шаги:

1. Мероприятия по купированию болевого синдрома. Именно из-за него критически снижается давление, поэтому нужно как можно быстрее купировать боль. Для этого применяют нейролептаналгезию.


2. Восстановление сердечного ритма. Без нормального ритма невозможно стабилизировать гемодинамику. Купировать тахикардию можно при помощи электроимпульсной терапии. Кроме того, применяют медикаментозную терапию, в зависимости от разновидности аритмии.
3. Активизация сократительной функции миокарда. Если мероприятия по устранению боли и восстановлению частоты сокращений желудочков не дали желаемого результата и не стабилизировали давление, это является сигналом развития истинной формы кардиогенного шока. В таком случае необходимо усилить сокращения левого желудочка. Достичь этого позволяют амины, а именно Допамин и Добутамин, которые вводятся внутривенно.
4. Противошоковые мероприятия. Вместе с аминами целесообразно введение и других препаратов. Так, показаны:

• глюкокортикоиды, например, Преднизолон для внутривенного введения;
• Гепарин для внутривенного введения;
• раствор натрия гидрокарбоната;
• Реополиглюкин, но при условии, что нет противопоказания для введения большого объема жидкости.

К противошоковой терапии относятся и ингаляции кислорода, которые тоже необходимо провести больному.

kardiologdoma.ru

Кардиогенный шок причины

В сердце есть своя электростанция под названием проводящая система сердца. Если на каком-либо уровне возникает полный блок этой системы, импульсы перестают свободно и с определенной частотой возбуждать клетки сердца, оно перестает работать. Нарушается ритм возбуждения сердца или импульсы, проходя через дополнительные пути, возбуждают клетки «неправильно», не в свой ритм. На графическом отображении работы сердца будет в этом случае зафиксирована аритмия.

При повреждении самого сердца нарушается возможность полноценного сокращения мышцы. К этому приводит нарушение питания клеток сердца или гибель примерно 40% кардиомиоцитов (некроз, инфаркт). Чем больше зона некроза, тем выше вероятность развития шока в первые часы случившейся катастрофы. Если закрытие артерии постепенное, то зона ее кровоснабжения будет страдать не так моментально, и шок может развиться отсрочено. Естественно, если сердечная мышца разрывается (инфаркт в области межжелудочковой перегородки или травма сердца) сердце так же адекватно сокращаться не будет.

Нарушение полноценной работы кардиомиоцитов может произойти вследствие их воспаления – это состояние называется миокардитом (редко развивается кардиогенный шок).

Следующей причиной кардиогенного шока рассмотрим ситуацию, при которой сердце сокращаться может и импульсы проводятся регулярно и правильно, но ему не дают сокращаться препятствия извне. То есть, обхватывая сердце со всех сторон и зажимая его, можно добиться нарушения его насосной функции. Это происходит, когда скапливается жидкость в так называемой сердечной сумке.

Надо сказать, что строение сердца неоднородно, и в нем выделяются как минимум три слоя. Эндо-, мио- и перикард. Между мио- и перикардом есть пространство. Оно небольшое и там содержится определенное количество жидкости. Эта жидкость дает возможность свободно двигаться сердцу, сокращаться без сильного трения о перикард. При возникновении воспаления (перикардита) этой жидкости становится больше. В некоторых случаях – критически много. Резкое нарастание такого объема в замкнутом пространстве мешает работе сердца, возникает тампонада.

К еще одному механизму возникновения кардиогенного шока безусловно относится эмболия легочной артерии. Тромб, отлетевший, в большинстве случаев, из вен нижних конечностей, закупоривает легочную артерию и блокирует работу правого желудочка сердца. Данный патогенез возникновения кардиогенного шока, в отличие от вышеперечисленных причин блокирует работу правого желудочка.

Кардиогенный шок в результате появления блокад в проводящей системе сердца или нарушений ритма, развития перикардита, некроза сердечной мышцы (инфаркта) возникает вследствие нарушения работы левого желудочка.

В сердце можно выделить четыре основных клапана. Если возникнет какая-либо острая ситуация с их повреждением – она может так же привести к кардиогенному шоку (например, развившийся остро стеноз или недостаточность митрального или аортального клапанов).

Кардиогенный шок классификация

— Истинный;

— Периферические сосуды расширяются, происходит падение артериального давления без тяжелого поражения самого миокарда — кардиогенный шок, его рефлекторная форма (осложняет течение заднего инфаркта миокарда с очень сильным болевым синдромом);

— Если при кардиогенном шоке нет реакции на проводимую терапию – говорят о его ареактивной форме;

— Наличие таких нарушений ритма, как параксизм желудочковой тахикардии или пароксизм трепетания предсердий, а также нарушении проводимости по типу дистальной полной A-V блокады и клиники самого кардиогенного шока – говорит о его аритмической форме (резко уменьшается как ударный объем, так и сердечный выброс);

— Разрыву мышцы сердца сопутствует падение артериального давления рефлекторное, вследствие излития крови в сердечную сумку и раздражение этим рецепторов уже перикарда, развитие тампонады сердца, падение сердечного выброса – говорят о форме кардиогенного шока из-за разрыва миокарда.

Кардиогенный шок можно градировать по степени тяжести:

— I степень. Продолжительность шокового состояния менее пяти часов. Клиника не яркая. Падение артериального давления незначительное (90 мм.рт.ст. нижняя граница систолического артериального давления). Слабо выраженная тахикардия (100-110 в мин. частота сердечных сокращений). Хорошо поддается терапии.

— II степень. Продолжительность шокового состояния более пяти, но менее десяти часов. Симптомы кардиогенного шока выражены, преобладает острая левожелудочковая недостаточность, сопровождающаяся отеком легких. Артериальное давление снижено значительно (систолическое артериальное давление 80-60 мм.рт.ст). Выраженная тахикардия (до 120 в минуту частота сердечных сокращений). Ответ на терапию замедлен.

— III степень. Продолжительность шокового состояния более десяти часов. Симптомы резко выражены, клиника яркая, бурный отек легких. Артериальное давление снижено критически (менее 60 мм.рт.ст. систолическое артериальное давление). Сохраняется и усиливается тахикардия (более 120 в минуту частота сердечных сокращений). Ответ на терапию кратковременный или отсутствует.

Кардиогенный шок симптомы

Ситуация возникновения кардиогенного шока острая, практически мгновенная. Человек бледнеет, синеет, появляется потливость (холодная, липкая, влажная кожа), теряет сознание.

Резко снижается систолическое давление (оно менее 90 мм рт. ст. как минимум 30 мин), пульс слабый, может не определяться, при аускультации – сердечные тоны глухие, сердце бьется очень часто, конечности холодные, нарушенное кровообращение в почках проявляется резким редуцированием продукции мочи — олигоурией, в легких (при наличии отека легких) аускультативно — влажные хрипы. Страдание головного мозга может проявиться полной потерей сознания или лишь оглушением, сопором.

Клиника кардиогенного шока схожа с клиникой других видов шока.

Кардиогенный шок диагностика

Поставить диагноз кардиогенного шока очень просто – по клинике.
Диагностика, а вернее даже профилактика развития кардиогенного шока очень важна. Процент летального исхода шока достигает от 80 до 95%.

В зону повышенного риска развития кардиогенного шока входят пациенты с остро развившимся заболеванием сердца или резко возникшим осложнением уже имеющегося сердечного заболевания:

— с осложненным течением инфаркта миокарда (40% или даже больше кардиоцитов погибло, произошло ремоделирование сердца сразу или в первые дни развития инфаркта, имеются нарушения проводимости и ритма, развитие инфаркта миокарда повторно);

— пациенты с эндокардитами и перикардитами;

— особенно пожилые пациенты;

— пациенты страдающие кроме того сахарным диабетом.

Кардиогенный шок неотложная помощь

Все лечение кардиогенного шока представляет собой комплекс неотложных мероприятий. Неотложное лечение является основным и единственным методом выведения пациента из кардиогенного шока. Основные усилия — повышение артериального давления.

Лечение кардиогенного шока включает в себя обезболивание, ингаляцию кислородом, внутривенное введение жидкости, обязательный мониторинг параметров гемодинамики.

Медикаментозная терапия

Наипервейшая цель всего лечения — поддерживать цифры систолического давления не ниже 90 мм рт.ст. Этой цели добиваются путем введения следующих препаратов, чаще всего с помощью шприцевых насосов:
Добутрекс (дозировка 2,5-10 мкг/кг/мин) – это селективный адреномиметик, у него есть положительное инотропное действие и не значительное положительное хронотропное действие, с минимальным влиянием на частоту сокращений сердца. Дофамин (в малых дозах) оказывает выраженное хронотропное действие, увеличивает частоту сокращений сердца, повышает требования миокарда к доставке кислорода, может усиливать ишемию. Дозировка 2-10 мкг/кг/мин., каждые 2-5 минут дозу увеличивают и доводят до 20-50 мкг/кг/мин.
Норадреналин — адреномиметик, обладает выраженным действием непосредственно на тонус сосудов, увеличивая общее сосудистое сопротивление, в меньшей степени усиливает сократимость миокарда. Может усугубить уже имеющуюся ишемию миокарда.

При кардиогенном шоке необходима качественная обезболивающая терапия. Она обеспечивается как ненаркотическими (используется группа нестероидных противовоспалительных препаратов – Анальгин, Кеторол ит.д.) так и наркотическими анальгетиками (Трамодол, Промедол, Морфин, Фентанил, Бупренорфин) вводимыми внутривенно. Хорошо снимают болевой синдром препараты группы нитратов (Нитроглицерин, Нитропруссид и т.д.) вводимые так же внутривенно кардиологическим больным. Важно помнить при лечении нитратами, что они расширяют периферические сосуды и снижают этим артериальное давление.

Дозировка вводимых препаратов при кардиогенном шоке и их комбинации вводятся под постоянным мониторингом артериального давления.

Кислородная подушка или переносной баллон с кислородом должен быть в арсенале любой скорой помощи. В стационаре на пациента обязательно одевают кислородную маску или вводят кислород увлажненный через специальные носовые катетеры.

Повышение артериального давления, внутривенное введение нитратов, терапия кислородом и назначение внутривенного введения мочегонных препаратов (Лазикса) при адекватном обезболивании помогает купировать отек легких при II и III степени тяжести шока. Важно опять-таки помнить, что мочегонные препараты также снижают артериальное давление.

Хирургическое лечение

При низкой эффективности лекарственной терапии кардиогенного шока используют метод внутриаортальной баллонной контрпульсации, при котором баллон, установленный в нисходящий отдел дуги аорты, раздувается в период диастолы и увеличивает приток крови в коронарные артерии. Этот метод позволяет получить дополнительное время для обследования пациента и проведения операции – баллонной коронарной ангиопластики, то есть расширения суженных коронарных артерий, вводя в них баллон.

При неэффективности ангиопластики выполняют экстренное аортокоронарное шунтирование. При рефрактерном шоке используют вспомогательное кровообращение в качестве «моста» перед трансплантацией сердца.

vlanamed.com

— это острая левожелудочковая недостаточность крайней степени тяжести, развивающаяся при инфаркте миокарда. Уменьшение ударного и минутного объема крови при шоке настолько выражено, что не компенсируется повышением сосудистого сопротивления, вследствие чего резко снижаются артериальное давление и системный кровоток, нарушается кровоснабжение всех жизненно важных органов.

Наиболее часто развивается в течение первых часов после проявления клинических признаков инфаркта миокарда и значительно реже — в более поздний период.

Выделяют три формы кардиогенного шока: рефлекторный, истинный кардиогенный и аритмический.

Рефлекторный шок (коллапс) является наиболее легкой формой и, как правило, обусловлен не тяжелым повреждением миокарда, а снижением артериального давления в ответ на выраженный болевой синдром, возникающий при инфаркте. При своевременном купировании боли протекает доброкачественно, артериальное давление быстро повышается, однако при отсутствии адекватного лечения возможен переход рефлекторного шока в истинный кардиогенный.

Истинный кардиогенный шок возникает, как правило, при обширных инфарктах миокарда . Он обусловлен резким снижением насосной функции левого желудочка. Если масса некротизированного миокарда составляет 40 — 50% и более, то развивается ареактивный кардиогенный шок, при котором введение симпатомиметических аминов не дает эффекта. Летальность в этой группе больных приближается к 100%.

Приводит к глубоким нарушениям кровоснабжения всех органов и тканей, вызывая расстройства микроциркуляции и образование микротромбов (ДВС-синдром). В итоге нарушаются функции головного мозга, развиваются явления острой почечной и печеночной недостаточности, в пищеварительном канале могут образоваться острые трофические язвы. Нарушение кровообращения усугубляется плохой оксигенизаций крови в легких вследствие резкого снижения легочного кровотока и шунтирования крови в малом круге кровообращения, развивается метаболический ацидоз.

Характерной особенностью кардиогенного шока является формирование так называемого порочного круга. Известно, что при систолическом давлении в аорте ниже 80 мм рт.ст. коронарная перфузия становится неэффективной. Снижение артериального давления резко ухудшает коронарный кровоток, приводит к увеличению зоны некроза миокарда, дальнейшему ухудшению насосной функции левого желудочка и усугублению шока.

Аритмический шок (коллапс) развивается вследствие пароксизма тахикардии (чаще желудочковой) или остро возникшей брадиаритмии на фоне полной атриовентрикулярной блокады. Нарушения гемодинамики при этой форме шока обусловлены изменением частоты сокращения желудочков. После нормализации ритма сердца насосная функция левого желудочка обычно быстро восстанавливается и явления шока исчезают.

Общепринятыми критериями, на основании которых диагностируют кардиогенный шок при инфаркте миокарда, являются низкие показатели систолического (80 мм рт.ст.) и пульсового давления (20-25 мм рт.ст.), олигурия (менее 20 мл). Кроме того, очень важное значение имеет наличие периферических признаков: бледности, холодного липкого пота, похолодание конечностей. Поверхностные вены спадаются, пульс на лучевых артериях нитевиден, ногтевые ложа бледные, наблюдается цианоз слизистых оболочек. Сознание, как правило, спутанное, и больной не способен адекватно оценивать тяжесть своего состояния.

Лечение кардиогенного шока. Кардиогенный шок — грозное осложнение инфаркта миокарда . летальность при котором достигает 80 % и более. Лечение его представляет сложную задачу и включает комплекс мероприятий, направленных на защиту ишемизированного миокарда и восстановление его функций, устранение микроцирку ляторных нарушений, компенсацию нарушенных функций паренхиматозных органов. Эффективность лечебных мероприятий при этом во многом зависит от времени их начала. Раннее начало лечения кардиогенного шока является залогом успеха. Главная задача, которую необходимо решить как можно скорее, — это стабилизация артериального давления на уровне, обеспечивающем адекватную перфузию жизненно важных органов (90-100 мм рт.ст.).

Последовательность лечебных мероприятий при кардиогенном шоке:

Купирование болевого синдрома. Так как интенсивный болевой синдром, возникающий при инфаркте миокарда . является одной из причин снижения артериального давления, нужно принять все меры для его быстрого и полного купирования. Наиболее эффективно использование нейролептаналгезии.

Нормализация ритма сердца. Стабилизация гемодинамики невозможна без устранения нарушений ритма сердца, так как остро возникший приступ тахикардии или брадикардии в условиях ишемии миокарда приводит к резкому снижению ударного и минутного выброса. Наиболее эффективным и безопасным способом купирования тахикардии при низком артериальном давлении является электроимпульсная терапия. Если ситуация позволяет проводить медикаментозное лечение, выбор антиаритмического препарата зависит от вида аритмии. При брадикардии, которая, как правило, обусловлена остро возникшей атриовентрикулярной блокадой, практически единственным эффективным средством является эндокардиальная кардиостимуляция. Инъекции атропина сульфата чаще всего не дают существенного и стойкого эффекта.

Усиление инотронной функции миокарда. Если после устранения болевого синдрома и нормализации частоты сокращения желудочков артериальное давление не стабилизируется, то это свидетельствует о развитии истинного кардиогенного шока. В этой ситуации нужно повысить сократительную активность левого желудочка, стимулируя оставшийся жизнеспособным миокард. Для этого используют симпатомиметические амины: допамин (дофамин) и добутамин (добутрекс), избирательно действующие на бета-1-адренорецепторы сердца. Дофамин вводят внутривенно капельно. Для этого 200 мг (1 ампулу) препарата разводят в 250-500 мл 5 % раствора глюкозы. Дозу в каждом конкретном случае подбирают опытным путем в зависимости от динамики артериального давления. Обычно начинают с 2-5 мкг/кг в 1 мин (5-10 капель в 1 мин), постепенно увеличивая скорость введения до стабилизации систолического артериального давления на уровне 100-110 мм рт.ст. Добутрекс выпускается во флаконах по 25 мл, содержащих 250 мг добутамина гидрохлорида в лиофилизированной форме. Перед употреблением сухое вещество во флаконе растворяют, добавляя 10 мл растворителя, а затем разводят в 250-500 мл 5% раствора глюкозы. Внутривенную инфузию начинают с дозы 5 мкг/кг в 1 мин, увеличивая ее до появления клинического эффекта. Оптимальную скорость введения подбирают индивидуально. Она редко превышает 40 мкг/ кг в 1 мин, действие препарата начинается через 1-2 мин после введения и очень быстро прекращается после его окончания в связи с коротким (2 мин) периодом полураспада.

Кардиогенный шок: возникновение и признаки, диагностика, терапия, прогноз

Пожалуй, самым частым и грозным осложнением инфаркта миокарда (ИМ) является кардиогенный шок, который включает несколько разновидностей. Возникающее внезапно тяжелое состояние в 90% случаев заканчивается смертельным исходом. Перспектива пожить еще у больного появляются лишь тогда, когда в момент развития болезни, он находится в руках врача . А лучше — целой реанимационной бригады, имеющей в своем арсенале все необходимые медикаменты, аппаратуру и приспособления для возвращения человека с «того света». Однако даже при наличии всех этих средств, шансы на спасение очень малы . Но надежда умирает последней, поэтому врачи до последнего борются за жизнь больного и в иных случаях достигают желаемого успеха.

Кардиогенный шок и причины его возникновения

Кардиогенный шок, проявляющийся острой артериальной гипотензией . которая иногда достигает крайней степени, является сложным, часто неуправляемым состоянием, развивающимся в результате «синдрома малого сердечного выброса» (так характеризуют острую недостаточность сократительной функции миокарда).

Наиболее непредсказуемым периодом времени в плане возникновения осложнений острого распространенного инфаркта миокарда являются первые часы заболевания, ведь именно тогда в любой момент инфаркт миокарда может обернуться кардиогенным шоком, который обычно протекает в сопровождении следующих клинических симптомов:

• Расстройства микроциркуляции и центральной гемодинамики;
• Кислотно-щелочного дисбаланса;
• Сдвига водно-электролитного состояния организма;
• Изменения нейрогуморальных и нервно-рефлекторных механизмов регуляции;
• Нарушения клеточного метаболизма.

Кроме возникновения кардиогенного шока при инфаркте миокарда, существуют и другие причины развития этого грозного состояния, к которым относятся:

Рисунок: причины кардиогенного шока в процентном соотношении

Формы кардиогенного шока

Классификация кардиогенного шока основана на выделении степеней тяжести (I, II, III – в зависимости от клиники, ЧСС, уровня АД, диуреза, длительности шока) и видов гипотензивного синдрома, которые можно представить следующим образом:

• Рефлекторный шок (синдром гипотензии-брадикардии), который развивается на фоне сильных болевых ощущений, некоторые специалисты собственно шоком не считают, поскольку он легко купируется эффективными методами, а в основе падения артериального давления лежат рефлекторные влияния пораженного участка миокарда;
• Аритмический шок . при котором артериальная гипотензия обусловлена малым сердечным выбросом и связана с бради- или тахиаритмией. Аритмический шок представлен двумя формами: преобладающей тахисистолической и особенно неблагоприятной — брадисистолической, возникающей на фоне антриовентрикулярной блокады (АВ) в раннем периоде ИМ;
• Истинный . дающий летальность около 100%, так как механизмы его развития приводят к необратимым изменениям, несовместимым с жизнью;
• Ареактивный шок по патогенезу является аналогом истинного кардиогенного шока, но несколько отличается большей выраженностью патогенетических факторов, а, следовательно, и особой тяжестью течения ;
• Шок из-за разрыва миокарда . который сопровождается рефлекторным падением АД, тампонадой сердца (кровь изливается в полость перикарда и создает препятствия сердечным сокращениям), перегрузкой левых отделов сердца и падением сократительной функции сердечной мышцы.

патологии-причины развития кардиогенного шока и их локализация

Таким образом, можно выделить общепринятые клинические критерии шока при инфаркте миокарда и представить их в следующем виде:

1. Снижение систолического артериального давления ниже допустимого уровня 80 мм рт. ст. (для страдающих артериальной гипертензией – ниже 90 мм рт. ст.);
2. Диурез менее 20мл/ч (олигурия);
3. Бледность кожных покровов;
4. Потеря сознания.

Однако о тяжести состояния пациента, у которого развился кардиогенный шок, можно судить скорее по длительности шока и реакции больного на введение прессорных аминов, чем по уровню артериальной гипотензии. Если длительность шокового состояния превышает 5-6 часов, не купируется лекарственными препаратами, а сам шок сочетается с аритмиями и отеком легких, такой шок называют ареактивным .

Патогенетические механизмы возникновения кардиогенного шока

Ведущая роль в патогенезе кардиогенного шока принадлежит снижению сократительной способности сердечной мышцы и рефлекторным влияниям из зоны поражения. Последовательность изменений в левом отделе можно представить следующим образом:

• Уменьшенный систолический выброс включает каскад приспособительных и компенсаторных механизмов;
• Усиленная продукция катехоламинов приводит к генерализованному сужению сосудов, особенно, артериальных;
• Генерализованный спазм артериол, в свою очередь, вызывает повышение общего периферического сопротивления и способствует централизации кровотока;
• Централизация кровотока создает условия для увеличения объема циркулирующей крови в малом круге кровообращения и дает дополнительную нагрузку на левый желудочек, вызывая его поражение;
• Повышенное конечное диастолическое давление в левом желудочке приводит к развитию левожелудочковой сердечной недостаточности .

Бассейн микроциркуляции при кардиогенном шоке также подвергается значительным изменениям, обусловленным артериоло-венозным шунтированием:

1. Капиллярное русло обедняется;
2. Развивается метаболический ацидоз;
3. Наблюдаются выраженные дистрофические, некробиотические и некротические изменения в тканях и органах (некрозы в печени и почках);
4. Повышается проницаемость капилляров, за счет чего происходит массивный выход плазмы из кровяного русла (плазморрагия), объем которой в циркулирующей крови, естественно, падает;
5. Плазморрагии приводят к повышению гематокрита (соотношение между плазмой и красной кровью) и уменьшению притока крови к сердечным полостям;
6. Кровенаполнение коронарных артерий снижается.

Происходящие в зоне микроциркуляции события неизбежно приводят к формированию новых участков ишемии с развитием в них дистрофических и некротических процессов.

Кардиогенный шок, как правило, отличается стремительным течением и быстро захватывает весь организм. За счет расстройств эритроцитарного и тромбоцитарного гомеостаза начинается микрополисвертывание крови в других органах:

• В почках с развитием анурии и острой почечной недостаточности — в итоге;
• В легких с формированием синдрома дыхательных расстройств (отек легких);
• В головном мозге с отеком его и развитием мозговой комы .

В результате этих обстоятельств начинает расходоваться фибрин, который идет на образование микротромбов, формирующих ДВС-синдром (диссеминированное внутрисосудистое свертывание) и приводящих к возникновению кровотечений (чаще в желудочно-кишечном тракте).

Таким образом, совокупность патогенетических механизмов приводит состояние кардиогенного шока к необратимым последствиям.

Лечение кардиогенного шока должно носить не только патогенетический, но и симптоматический характер:

• При отеке легких назначается нитроглицерин, диуретики, адекватное обезболивание, введение спирта для предотвращения образования пенистой жидкости в легких;
• Выраженный болевой синдром купируют промедолом, морфином, фентанилом с дроперидолом.

Срочная госпитализация под постоянным наблюдением в блок интенсивной терапии, минуя приемный покой! Разумеется, если удалось стабилизировать состояние больного (систолическое давление 90-100 мм рт. ст.).

Прогноз и шансы на жизнь

На фоне даже непродолжительного во времени кардиогенного шока могут стремительно развиваться другие осложнения в виде нарушений ритма (тахи- и брадиаритмии), тромбозов крупных артериальных сосудов, инфарктов легких, селезенки, некрозов кожных покровов, геморрагий.

В зависимости от того, как идет снижение артериального давление, насколько выражены признаки периферических нарушений, какая реакция организма больного на лечебные мероприятия принято различать кардиогенный шок средней тяжести и тяжелый, который в классификации обозначен как ареактивный . Легкая степень для такого серьезного заболевания, в общем-то, как-то не предусмотрена.

Однако даже в случае шока средней степени тяжести, особенно обольщаться не приходится . Некоторый позитивный ответ организма на лечебные воздействия и обнадеживающее нарастание артериального давления до 80-90 мм рт. ст. может быстро смениться обратной картиной: на фоне нарастающих периферических проявлений АД начинает падать вновь.

Больные с тяжелой формой кардиогенного шока практически лишены всяких шансов на выживаемость . так как они абсолютно не реагируют на лечебные мероприятия, поэтому подавляющее большинство (около 70%) погибает в первые сутки болезни (обычно в течение 4-6 часов от момента возникновения шока). Отдельные больные могут продержаться 2-3 дня, а потом наступает смерть. Лишь 10 больным из 100 удается преодолеть это состояние и выжить. Но победить по-настоящему эту страшную болезнь суждено лишь единицам, поскольку часть возвратившихся из «мира иного» вскоре погибает от сердечной недостаточности.

Помощь при инфаркте

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Кардиогенный шок (R57.0)

Кардиология

Общая информация

Краткое описание

Кардиогенный шок - это острое нарушение перфузииПерфузия - 1) продолжительное нагнетание жидкости (например, крови) с лечебной или экспериментальной целью в кровеносные сосуды органа, части тела или всего организма; 2) естественное кровоснабжение некоторых органов, например почек; 3) кровообращение искусственное.
тканей организма, вызванное значительным повреждением миокарда и нарушением его сократительной функции.

Классификация

Чтобы определить выраженность острой сердечной недостаточности у больных инфарктом миокарда прибегают к классификации Киллипа (1967). По этой классификации состоянию кардиогенного шока соответствует снижение артериального давления < 90 мм рт. ст. и присутствие признаков периферической вазоконстрикции (цианоз, олигурия, потливость).

С учетом выраженности клинических проявлений, ответной реакции на проводимые мероприятия, показателей гемодинамики выделяют 3 степени тяжести кардиогенного шока.

Показатели	Степени тяжести кардиогенного шока
	I	II	III
Длительность шока	Не более 3-5 ч.	5-10 ч.	Больше 10 ч. (иногда 24-72 ч.)
Уровень артериального давления	АД сис. < 90 мм. рт. ст. (90-81 мм рт.ст.)	АД сис. 80 - 61 мм рт. ст.	АД сис. < 60 мм рт.ст. АД диас. может упасть до 0
*Пульсовое артериальное давление	30-25 мм. рт. ст.	20-15 мм. рт. ст	< 15 мм. рт. ст.
Частота сердечных сокращений	100-110 мин.	110-120 мин.	>120 мин.
Выраженность симптомов шока	Симптомы шока выражены слабо	Симптомы шока выражены значительно	Симптомы шока выражены очень резко, течение шока крайне тяжелое
Выраженность симптомов сердечной недостаточности	Сердечная недостаточность отсутствует или слабо выражена	Выраженные симптомы острой сердечной левожелудочковой недостаточности, у 20% больных - отек легких	Тяжелое течение сердечной недостаточности, бурный отек легких
Прессорная реакция на лечебные мероприятия	Быстрая (30-60 мин.), устойчивая	Замедленная, неустойчивая, периферические признаки шока возобновляются в течение суток	Неустойчивая, кратковременная, часто вообще отсутствует (ареактивное состояние)
Диурез, мл/ч	Снижен до 20	<20	0
Величина сердечного индекса л/мин/м²	Уменьшение до 1,8	1,8-1,5	1,5 и ниже
**Давление заклинивания в легочной артерии, мм рт. ст.	Увеличение до 24	24-30	выше 30
Парциальное напряжение кислорода в крови, рО 2 , мм. рт. ст.	Снижение до 60 мм рт. ст.	60-55 мм. рт. ст	50 и ниже

Примечания:
* Величины артериального давления могут значительно колебаться
** При инфаркте миокарда правого желудочка и гиповолемическом варианте шока давление заклинивания в легочной артерии снижено

Этиология и патогенез

Основные причины кардиогенного шока:
- кардиомиопатии;
- инфаркт миокарда (ИМ);
- миокардиты;
- тяжелые пороки сердца;
- опухоли сердца;
- токсические поражения миокарда;
- тампонада перикарда;
- тяжелое нарушение сердечного ритма;
- тромбоэмболия легочной артерии;
- травма.

Чаще всего практикующий врач сталкивается с кардиогенным шоком у пациентов с острым коронарным синдромом (ОКС), прежде всего при ИМ с подъемом сегмента ST. Кардиогенный шок - основная причина смерти больных ИМ.

Формы кардиогенного шока:

Рефлекторный;
- истинный кардиогенный;
- ареактивный;
- аритмический;
- вследствие разрыва миокарда.

Патогенез

Рефлекторная форма
Рефлекторная форма кардиогенного шока характеризуется расширением периферических сосудов и падением артериального давления, тяжелое поражение миокарда отсутствует.
Возникновение рефлекторной формы обусловлено развитием рефлекса Бецольда-Яриша с рецепторов левого желудочка при ишемии миокарда. Задняя стенка левого желудочка более чувствительна к раздражению данных рецепторов, вследствие чего рефлекторная форма шока чаще отмечается в период интенсивных болей при инфаркте миокарда задней стенки левого желудочка.
С учетом патогенетических особенностей, рефлекторную форму кардиогенного шока принято считать не шоком, а болевым коллапсом или резко выраженной артериальной гипотензией у больного с ИМ.

Истинный кардиогенный шок

Основные патогенетические факторы:

1. Выключение некротизированного миокарда из процесса сокращения выступает основной причиной снижения насосной (сократительной) функции миокарда. Развитие кардиогенного шока отмечается при величине зоны некроза равной или превышающей 40% массы миокарда левого желудочка.

2. Развитие патофизиологического порочного круга. Сначала происходит резкое снижение систолической и диастолической функции миокарда левого желудочка вследствие развития некроза (особенно обширного и трансмурального). Выраженное падение ударного объема приводит к понижению давления в аорте и уменьшению коронарного перфузионного давления, а затем - к сокращению коронарного кровотока. В свою очередь, снижение коронарного кровотока усиливает ишемию миокарда, что еще больше нарушает систолическую и диастолическую функции миокарда.

Также к увеличению преднагрузки приводит неспособность левого желудочка к опорожнению. Повышение преднагрузки сопровождается расширением неповрежденного хорошо перфузируемого миокарда, что в соответствии с механизмом Франка-Старлинга обуславливает рост силы сердечных сокращений. Данный компенсаторный механизм восстанавливает ударный объем, однако фракция выброса, являющаяся индикатором глобальной сократимости миокарда, понижается из-за роста конечного диастолического объема. Одновременно с этим дилатация левого желудочка приводит к повышению постнагрузки (степени напряжения миокарда во время систолы в соответствии с законом Лапласа).
В результате снижения сердечного выброса при кардиогенном шоке, возникает компенсаторной периферический вазоспазм. Увеличение системного периферического сопротивления направлено на повышение артериального давления и улучшение кровоснабжения жизненно важных органов. Однако из-за этого значительно увеличивается постнагрузка, вследствие чего повышается потребность миокарда в кислороде, наблюдаются усиление ишемии, дальнейшее падение сократительной способности миокарда и увеличение конечного диастолического объема левого желудочка. Последний фактор обуславливает увеличение легочного застоя и, соответственно, гипоксии, усугубляющей ишемию миокарда и снижение его сократительной способности. Далее описанный процесс снова повторяется.

3. Нарушения в системе микроциркуляции и уменьшение объема циркулирующей крови.

Ареактивная форма
Патогенез сходен с таковым при истинном кардиогенном шоке, однако значительно более выражены патогенетические факторы, действующие более продолжительно. Наблюдается отсутствие ответа на терапию.

Аритмическая форма
Данная форма кардиогенного шока наиболее часто развивается вследствие пароксизмальной желудочковой тахикардии, пароксизма трепетания предсердия или дистального типа полной атриовентрикулярной блокады. Различают брадисистолический и тахисистолический варианты аритмической формы кардиогенного шока.
Аритмический кардиогенный шок возникает в результате уменьшения ударного объема и сердечного выброса (минутного объема крови) при перечисленных аритмиях и атриовентрикулярной блокаде. В дальнейшем наблюдается включение патофизиологических порочных кругов, описанных в патогенезе истинного кардиогенного шока.

Кардиогенный шок вследствие разрывов миокарда

Основные патогенетические факторы:

1. Резко выраженное рефлекторное падение артериального давления (коллапс) в результате раздражения рецепторов перикарда изливающейся кровью.

2. Механическое препятствие к сокращению сердца в виде тампонады сердца (при наружном разрыве).

3 Резко выраженная перегрузка определенных отделов сердца (при внутренних разрывах миокарда).

4. Падение сократительной функции миокарда.

Эпидемиология

В соответствии с данными различных авторов, частота кардиогенного шока при инфаркте миокарда колеблется в пределах от 4,5% до 44,3%. Эпидемиологические исследования, проведенные по программе ВОЗ внутри крупной популяции населения со стандартными диагностическими критериями, продемонстрировали, что у заболевших инфарктом миокарда в возрасте до 64 лет кардиогенный шок развивается в 4-5% случаев.

Факторы и группы риска

- низкая фракция выброса левого желудочка при госпитализации (менее 35%) - наиболее значимый фактор;
- возраст старше 65 лет;

Обширный инфаркт (активность MB-КФК в крови более 160 ед/л);

Сахарный диабет в анамнезе;

Повторный инфаркт.

При наличии трех факторов риска вероятность развития кардиогенного шока составляет около 20%, четырех - 35%, пяти - 55% .

Клиническая картина

Клинические критерии диагностики

Симптомы недостаточности периферического кровообращения (бледно-цианотичная, мраморная, влажная кожа; акроцианоз; спавшиеся вены; холодные кисти и стопы; снижение температуры тела; удлинение времени исчезновения белого пятна после надавливания на ноготь более 2 сек - снижение скорости периферического кровотока); нарушение сознания (заторможенность, спутанность сознания, возможно бессознательное состояние, реже - возбуждение); олигурия (снижение диуреза менее 20 мл/ч); при крайне тяжелом течении - анурия; снижение систолического артериального давления до величины менее 90 мм. рт. ст (по некоторым данным менее 80 мм. рт. ст), у лиц с предшествовавшей артериальной гипертензией менее 100 мм. рт. ст.; длительность гипотензии более 30 минут; снижение пульсового артериального давления до 20 мм. рт. ст. и ниже; снижение среднего артериального давления менее 60 мм. рт. ст. или при мониторировании снижение (по сравнению с исходным) среднего артериального давления более 30 мм. рт. ст. в течение времени более или равном 30 мин.; гемодинамические критерии: давление "заклинивания" в легочной артерии более 15 мм. рт. ст (более 18 мм. рт. ст. по Antman, Braunwald), сердечный индекс менее 1.8 л/мин./кв.м, повышение общего периферического сосудистого сопротивления, увеличение конечного диастолического давления левого желудочка, снижение ударного и минутного объемов

Cимптомы, течение

Истинный кардиогенный шок

Обычно развивается у пациентов с обширным трансмуральным инфарктом миокарда, при повторных инфарктах, при наличии симптомов недостаточности кровообращения еще до развития инфаркта миокарда.

Общее состояние пациента с кардиогенным шоком тяжелое. Наблюдается затороможенность, может быть затемнение сознания, есть вероятность полной потери сознания, реже бывает кратковременное возбуждение.

Основные жалобы:
- выраженная общая слабость;
- сердцебиения;
- ощущение перебоев в области сердца;
- головокружение, "туман перед глазами";
- иногда - загрудинные боли.

По данным внешнего осмотра выявляются "серый цианоз " или бледно-цианотичная окраска кожи, возможен выраженный акроцианозАкроцианоз - синюшная окраска дистальных частей тела (пальцев, ушных раковин, кончика носа) вследствие венозного застоя, чаще при недостаточности правого сердца
; кожа холодная и влажная; дистальные отделы верхних и нижних конечностей мраморно-цианотичные, кисти и стопы холодные, отмечается цианозЦианоз - синюшный оттенок кожи и слизистых оболочек, обусловленный недостаточным насыщением крови кислородом.
подногтевых пространств.

Характерным признаком является появление симптома "белого пятна" - удлиняется время исчезновения белого пятна после надавливания на ноготь (в норме это время менее 2 секунд).
Данная симптоматика отражает периферические микроциркуляторные нарушения, крайняя степень которых может быть выражена некрозом кожи в области кончика носа, ушных раковин, дистальных отделов пальцев рук и ног.

Пульс на лучевых артериях нитевидный, часто аритмичный, нередко может вообще не определяться.

Артериальное давление резко понижено (постоянно ниже 90 мм рт. ст.).
Характерно снижение пульсового давления - как правило, оно меньше 25-20 мм рт. ст.

Перкуссия сердца выявляет расширение его левой границы. Аускультативные признаки: негромкий систолический шум на верхушке сердца, аритмии, глухость сердечных тонов, протодиастолический ритм галопа (характерный симптом выраженной левожелудочковой недостаточности).

Дыхание, как правило, поверхностное, возможно учащенное дыхание (в особенности при развитии "шокового" легкого). Для особенно тяжелого течения кардиогенного шока характерны развитие сердечной астмы и отек легких. В этом случае возникает удушье, дыхание становится клокочущим, отмечается кашель с отделением розовой пенистой мокроты.

При перкуссии легких в нижних отделах выявляются притупление перкуторного звука, крепитация и мелкопузырчатые хрипы из-за альвеолярного отека. В случае отсутствия альвеолярного отека, крепитация и влажные хрипы не выслушиваются либо выявляются в незначительном количестве как проявление застоя в нижних отделах легких, возможно небольшое количество сухих хрипов. Если наблюдается выраженный альвеолярный отек, влажные хрипы и крепитация выслушиваются более чем над 50% поверхности легких.

Пальпация живота обычно не выявляет патологии. У некоторых пациентов можно определить увеличение печени, что объясняется присоединением правожелудочковой недостаточности. Есть вероятность развития острых эрозий, язв желудка и двенадцатиперстной кишки, что проявляется болями в эпигастрииЭпигастрий - область живота, ограниченная сверху диафрагмой, снизу горизонтальной плоскостью, проходящей через прямую, соединяющую наиболее низкие точки десятых ребер.
, иногда кровавой рвотой, болезненностью при пальпации подложечной области. Тем не менее указанные изменения желудочно-кишечного тракта редки.

Важнейший признак кардиогенного шока - олигурияОлигурия - выделение очень малого по сравнению с нормой количества мочи.
или анурияАнурия - непоступление мочи в мочевой пузырь
, при катетеризации мочевого пузыря количество отделяемой мочи составляет менее 20 мл/ч.

Рефлекторная форма

Развитие рефлекторного кардиогенного шока обычно происходит в первые часы заболевания, в период сильных болей в области сердца.
Характерные проявления:
- падение артериального давления (обычно АД систолическое около 70-80 мм рт. ст., реже - более низкое);
- периферические симптомы недостаточности кровообращения (бледность, похолодание кистей и стоп, холодный пот);
- брадикардияБрадикардия - пониженная частота сердечных сокращений.
(патогномоничныйПатогномоничный - характерный для данной болезни (о признаке).
признак данной формы).
Продолжительность артериальной гипотензииАртериальная гипотензия - снижение артериального давления более чем на 20 % от исходного/обычных значений или в абсолютных цифрах - ниже 90 мм рт. ст. систолического давления или 60 мм рт.ст. среднего артериального давления
обычно не превышает 1-2 часов. После купирования болевого синдрома, симптомы шока быстро исчезают.

Рефлекторная форма развивается у пациентов с первичным и достаточно ограниченным инфарктом миокарда, который локализуется в задне-нижнем отделе и довольно часто сопровождается экстрасистолиейЭкстрасистолия - форма нарушения ритма сердца, характеризующаяся появлением экстрасистол (сокращение сердца или его отделов, возникающее раньше, чем должно в норме произойти очередное сокращение)
, АВ-блокадойАтриовентрикулярная блокада (АВ-блокада) - разновидность блокады сердца, обозначающая нарушение проведения электрического импульса из предсердий в желудочки (атриовентрикулярная проводимость), нередко приводящее к нарушению ритма сердца и гемодинамики
, ритмом атриовентрикулярного соединения.
В целом, считается, что клиническая картина рефлекторной формы кардиогенного шока соответствует I степени тяжести.

Аритмическая форма

1. Тахисистолический (тахиаритмический) вариант кардиогенного шока
Наиболее часто отмечается при пароксизмальной желудочковой тахикардии, но может иметь место и при суправентрикулярной тахикардии, пароксизмальной мерцательной аритмии и трепетании предсердий. Развивается в первые часы (реже-дни) заболевания.
Характерны тяжелое общее состояние больного и существенная выраженность всех клинических признаков шока (значительная артериальная гипотензия, олигоанурия, симптомы недостаточности периферического кровообращения).
Примерно у 30% больных наблюдается развитие тяжелой левожелудочковой недостаточности (отек легких, кардиальная астма).
Возможны такие опасные для жизни осложнения, как фибрилляция желудочков , тромбоэмболии в жизненно важные органы.
При тахисистолическом варианте кардиогенного шока часты рецидивы желудочковой пароксизмальной тахикардии, способствующие расширению зоны некроза и развитию затем истинного ареактивного кардиогенного шока.

2. Брадисистолический (брадиаритмический) вариант кардиогенного шока

Развивается обычно при полной АВ-блокаде дистального типа с проведением 2:1, 3:1, медленном идиовентрикулярном и узловом ритмах, синдроме Фредерика (сочетании полной АВ-блокады с мерцательной аритмией). Брадисистолический кардиогенный шок отмечается в первые часы развития обширного и трансмурального инфаркта миокарда.
Характерно тяжелое течение, смертность достигает 60% и выше. Причины смерти - внезапная асистолияАсистолия - полное прекращение деятельности всех отделов сердца или одного из них с отсутствием признаков биоэлектрической активности
сердца, фибрилляция желудочковФибрилляция желудочков - аритмия сердца, характеризующаяся полной асинхронностью сокращения миофибрилл желудочков, что ведет к прекращению насосной функции сердца
, тяжелая левожелудочковая недостаточность.

Лабораторная диагностика

1. Биохимический анализ крови :
- повышение содержания билирубина (преимущественно за счет конъюгированной фракции);
- увеличение уровня глюкозы (гипергликемия может наблюдаться как проявление сахарного диабета, манифестация которого спровоцирована инфарктом миокарда и кардиогенным шоком, или возникать под влиянием активации симпатоадреналовой системы и стимуляции гликогенолиза);
- повышение содержания в крови мочевины и креатинина (проявление острой почечной недостаточности вследствие гипоперфузии почек);
- увеличение уровня аланиновой аминотрансферазы (отражение нарушения функциональной способности печени).

2. Коагулограмма :
- повышение свертывающей активности крови;
- гиперагрегация тромбоцитов;
- высокое содержание в крови продуктов деградации фибриногена и фибрина (маркеры ДВС-синдромаКоагулопатия потребления (ДВС-синдром) - нарушенная свертываемость крови по причине массивного освобождения из тканей тромбопластических веществ
).

3. Исследование показателей кислотно-щелочного равновесия :признаки метаболического ацидоза (снижение рН крови, дефицит буферных оснований).

4. Исследование газового состава крови :снижение парциального напряжения кислорода.

Дифференциальный диагноз

В большинстве случаев осуществляют дифференциацию истинного кардиогенного шока от других его разновидностей (аритмического, рефлекторного, лекарственного, шока при разрыве перегородки или папиллярных мышц, шока при медленно текущем разрыве миокарда, шока при поражении правого желудочка), а также от гиповолемии, ТЭЛА, внутреннего кровотечения и артериальной гипотензии без шока.

1. Кардиогенный шок при разрывах аорты
Клиническая картина находится в зависимости от таких факторов как локализация разрыва, массивность и скорость кровопотери, а также от того, изливается кровь в ту или иную полость или в окружающую клетчатку.
В основном разрыв происходит в грудном (в частности - в восходящем) отделе аорты.

Если разрыв локализуется в непосредственной близости от клапанов (там, где аорта лежит в полости сердечной сорочки) кровь изливается в перикардиальную полость и вызывает ее тампонаду.
Характерная клиническая картина:
- интенсивная, нарастающая загрудинная боль;
- синюшность;
- одышка;
- набухание шейных вен и печени;
- двигательное беспокойство;
- малый и частый пульс;
- резкое снижение артериального давления (при повышении венозного давления);
- расширение границ сердца;
- глухостью тонов сердца;
- эмбриокардия.
В случае нарастания явлений кардиогенного шока пациенты умирают в течение нескольких часов. Кровотечение из аорты может происходить в плевральную полость. Затем после возникновения болей в груди и спине (часто очень большой интенсивности) развиваются признаки, обусловленные нарастающим малокровием: бледность кожного покрова, одышка, тахикардия, обморок.
При физикальном обследовании выявляются признаки гемоторакса. Прогрессирующая кровопотеря выступает непосредственной причиной гибели пациента.

При разрыве аорты с кровотечением в клетчатку средостения наблюдается сильная и длительная загрудинная боль, которая напоминает ангинозную боль при инфаркте миокарда. Исключить инфаркт миокарда позволяет отсутствие типичных для него изменений ЭКГ.
Второй этап течения кардиогенного шока при разрывах аорты характеризуется симптомами нарастающего внутреннего кровотечения, которое в основном и определяет клинику шока.

2. Кардиогенный шок при острых миокардитах

В настоящее время встречается относительно редко (около 1% случаев). Возникает на фоне обширного поражения миокарда, которое обуславливает критическое снижение минутного объема сердца, сочетающееся с сосудистой недостаточностью.

Характерные проявления:
- слабость и апатия;
- бледность с пепельно-серым оттенком кожи, кожа влажная и холодная;
- пульс слабого наполнения, мягкий, учащен;
- артериальное давление резко снижено (иногда не определяется);
- спавшиеся вены большого круга;
- расширены границы относительной сердечной тупости, тоны сердца глухие, определяется ритм галопа;
- олигурия;
- анамнез указывает на связь заболевания с инфекцией (дифтерия, вирусная инфекция, пневмококк и др.);
ЭКГ выявляет признаки выраженных диффузных (реже очаговых) изменений миокарда, часто - нарушения ритма и проводимости. Прогноз всегда серьезный.

3. Кардиогенный шок при острых дистрофиях миокарда
Возможно развитие кардиогенного шока при острых дистрофиях миокарда, которые вызваны острым перенапряжением сердца, острыми интоксикациями и другими воздействиями внешней среды.
Избыточная физическая нагрузка, особенно если выполнять ее в болезненном состоянии (например, при ангине) или при нарушении режима (алкоголь, курение и т. д), может вызвать острую сердечную недостаточность, в том числе и кардиогенный шок, в результате развития острой дистрофии миокарда, в частности контрактурной.

4. Кардиогенный шок при перикардите

Некоторые формы выпотного перикардита (геморрагический перикардит при скорбуте и др.) сразу имеют тяжелое течение, с явлениями быстро прогрессирующей недостаточности кровообращения в связи с тампонадой сердца.
Характерные проявления:
- периодическая потеря сознания;
- тахикардия;
- малое наполнение пульса (нередко наблюдается альтернирующий или бигеминический пульс), на вдохе пульс пропадает (так называемый "парадоксальный пульс");
- артериальное давление резко снижено;
- холодный липкий пот, синюшность;
- боли в области сердца вследствие нарастания тампонады;
- венозный застой (переполняются шейные и другие крупные вены) на фоне прогрессирующего шока.
Границы сердца расширены, звучность тонов меняется в зависимости от фаз дыхания, иногда выслушивается шум трения перикарда.
ЭКГ выявляет понижение вольтажа желудочковых комплексов, смещение сегмента ST и изменения зубца Т.
Рентгенологическое и ЭхоКГ-исследования помогают диагностике.
При несвоевременных лечебных мероприятиях прогноз неблагоприятен.

5. Кардиогенный шок при бактериальном (инфекционном) эндокардите
Может возникать вследствие поражения миокарда (диффузный миокардит, реже - инфаркт миокарда) и деструкции (разрушение, отрыв) клапанов сердца; может сочетаться с бактериальным шоком (чаще при грамотрицательной флоре).
Для начальной клинической картины характерно появление нарушений сознания, рвоты и диареи. Далее наблюдаются снижение температуры кожи конечностей, холодный пот, малый и частый пульс, снижение артериального давления, сердечного выброса.
ЭКГ выявляет изменения реполяризации, возможны нарушения ритма. ЭхоКГ применяется для оценки состояния клапанного аппарата сердца.

6. Кардиогенный шок при закрытой травме сердца
Возникновение может быть связано с разрывом сердца (внешним - с клинической картиной гемоперикарда или внутренним - с разрывом межжелудочковой перегородки), а также с массивными ушибами сердца (включая травматический инфаркт миокарда).
При ушибе сердца отмечается боль за грудиной или в области сердца (нередко - очень интенсивная), регистрируются нарушения ритма, глухость тонов сердца, ритм галопа, систолический шум, гипотония.
ЭКГ выявляет изменения зубца Т, смещение сегмента ST, нарушения ритма и проводимости.
Травматический инфаркт миокарда обуславливает возникновение тяжелого ангинозного приступа, нарушения ритма, и зачастую является причиной кардиогенного шока; динамика ЭКГ характерна для инфаркта миокарда.
Кардиогенный шок при политравме сочетается с травматическим, значительно усугубляя состояние пациентов и осложняя оказание медицинской помощи.

7. Кардиогенный шок при электротравме: наиболее частой причиной шока в таких случаях являются нарушения ритма и проводимости.

Осложнения

- тяжелая дисфункция левого желудочка;
- острые механические осложнения: митральная недостаточность, разрыв свободной стенки левого желудочка с тампонадой сердца, разрыв межжелудочковой перегородки;
- нарушения ритма и проводимости;
- инфаркт правого желудочка.

Лечение за рубежом

27.09.2017

Кардиогенный шок – опасная степень острой недостаточности кровообращения, когда сердце не справляется с основной функцией, связанной с обеспечением кровью организма. Частое осложнение сердечного инфаркта.

Кардиогенный шок может стать осложнением после инфаркта

В норме кровообращение поддерживается артериальным тонусом, сократимостью мышцы сердца, сосудистым сопротивлением. От ЧСС и силы зависит объем крови, выходящей в сосуды и проникающей в ткани. Когда развивается кардиогенный опасный шок, снижается ударный выброс, минутный объем крови, ткани испытывают недостаток в кислороде. Это сказывается на органах и состоянии человека.

Формы кардиогенного шока

В основу классификации легло определение степеней тяжести и форм гипотензивного синдрома. В первом случае определяется три степени в соответствии с симптоматикой, частотой сокращений сердца, уровнем АД, диуреза и продолжительностью шока. Выделяется пять форм шока:

• Рефлекторный шок, это легкая форма. Гемодинамика изменяется не только из-за сниженной сократительной функции миокарда, но и по причине рефлекторного снижения артериального давления. Основной признак – сильное снижение давления по виду коллапса. АД падает из-за рефлекторных влияний пораженной области миокарда. Микроциркуляция снижена по минимуму, нет серьезных метаболических изменений. Есть специалисты, которые не признают такое состояние за шок, его легко прекратить обычными, но эффективными средствами.
• Истинный шок – типичная форма с серьезными последствиями, смерть наступает почти всегда. Это объясняется необратимыми изменениями, которые несовместимы с жизнью. На эффект можно рассчитывать в случае комплексного своевременного лечения, активных противошоковых действий, то есть экстренной помощи, но даже в этом случае сложно рассчитывать на благоприятный прогноз.
• Ареактивный шок. Аналогичен истинному шоку, но ему присуща выраженная тяжесть течения. Форма характеризуется серьезными нарушениями гемодинамики, метаболизма, системы свертывания и микроциркуляции. Критерий определения – отсутствие эффективности интенсивной вазопрессорной терапии.
• Аритмический шок. При нем могут происходить характерные для других форм нарушения метаболизма и гемодинамики. Определяющее значение в симптоматике и генезе имеет нарушение ритма сердца. Аритмический шок протекает в двух формах – тахисистолической и брадисистолической, последняя наиболее неблагоприятная.
• Шок, развивающийся на фоне развития миокарда. Характеризуется падением давления и сердечной тампонадой, когда кровь выливается в перикард, формируются преграды сокращениям сердца. Сердечные отделы слева перегружаются, сократительная мышечная функция сердца падает.

Существует несколько форм кардиогенного шока

Если развивается кардиогенный шок, его классификация помогает поставить точный диагноз в соответствии с тяжестью и формой. Огромное значение имеют причины такого состояния пациента.

Причины кардиогенного шока

Если знать причины, почему развился кардиогенный шок, можно понять тяжесть ситуации и тактику действий.

• Аритмия. В сердце имеется собственная электростанция, но называется она проводящей системой. Когда она блокируется на любом уровне, импульсы прекращают возбуждать сердечные клетки, в результате чего оно прекращает правильно функционировать. Возникает нарушение ритма сердечного возбуждения, импульсы при прохождении через дополнительные пути осуществляют возбуждение клеток не так, как надо. Так фиксируется аритмия.
• Некроз, сердечный инфаркт. Если повреждается сердце, нарушается правильное мышечное сокращение из-за неполноценного питания сердечных клеток, гибели почти половины кардиомиоцитов, то есть инфаркта, некроза. От стадии, зоны некроза зависит риск появления шока в начале и сразу после приступа. Если артерии закрываются не резко, область кровоснабжения страдает не сразу, поэтому шок происходит в отсроченном периоде. При разрыве сердечной мышцы, что происходит не только при инфаркте, но и при сердечной травме, оно сокращается неправильно.

• Скопление жидкости в сердце – заболевание, приводящее к тяжелым формам сердечной недостаточности, если становится хроническим. В сердце несколько слоев, между пери- и миокардом есть область с жидкостью, благодаря которой сердце двигается и сокращается, не совершая сильного трения о перикард. Из-за перикардита объем жидкости увеличивается. При резком нарастании сердечная работа сбивается, создается тампонада.
• Эмболия легочной артерии – ее закупорка тромбами, образующимися в крупных венах ног или таза. В результате закупорки блокируется работа правого сердечного желудочка, что отличает такое развитие кардиогенного шока от других причин, в остальных случаях он появляется из-за нарушенной работы ЛЖ.
• Миокардит – воспалительное поражение миокарда. В результате воспаления нарушается правильная работа кардиомиоцитов. Замечено, что в случае кардиогенного шока в распространенные причины миокардит не входит.

Сердце состоит из четырех клапанов. Если они серьезно повреждаются, возникает кардиогенный шок. Такое происходит, например, при остром стенозе и недостаточности аортального клапана. Однако главная причина шока – инфаркт.

Симптомы кардиогенного шока

Очень важно знать симптомы опасного состояния, от их обнаружения и помощи зависит жизнь человека:

• понижение систолического давления до 80 мм. рт.ст.;
• изменение пульсового давления от двадцати до 25 мм. рт.ст.;
• диурез менее 20 мл/ч;
• бледная кожа;
• липкий, холодный пот;
• похолодание конечностей;
• бледные ногти;
• спутанное сознание;
• одышка;
• частое дыхание и влажные хрипы;
• резкие болевые ощущения в груди, которые отдают в руки, шею и лопатки.

Спутанное сознание, одышка и болевые ощущения в области сердца — первые признаки кардиогенного шока

Такое состояние опасное, необходима срочная доврачебная, а потом врачебная помощь. Вначале появления шока снижается пульсовое давление, появляется рефлекторная синусовая тахикардия, снижается сердечный выброс. Сужается просвет кожных сосудов, позже мозга и почек.

Этому процессу меньше подвергаются крупные артерии, далее оцениваются показатели давления с помощью пальпации. Внутриартериальное давление может оставаться нормальным. Симптомы кардиогенного шока активно ухудшаются, страдает перфузия тканей, органов, миокард – не исключение.

Диагностика кардиогенного шока

В основе выявления шока лежат типичная клиническая картина. Много сложностей возникает с определением причины состояния пациента, это влияет на схему лечения.

Врачи проводят ЭКГ, чтобы определить симптомы инфаркта, форму аритмии, блокады. Обследование проводится сразу. Если вызвана бригада скорой помощи, оно проводится на дому. В больнице проводится ультразвуковое исследование сердца, чтобы определить понижение сократительной функции желудочков. Рентгенограмма помогает выявить эмболию легочной артерии, легочный отек, пораженные сердечные контуры.

Проведение ЭКГ сердца

Классификация кардиогенного шока после исследований помогает поставить точный диагноз. В ходе лечения определяется уровень кислородной кровяной насыщенности, функционирование органов и другие критерии.

Ни в коем случае нельзя оставлять симптомы без внимания. Последствия такого попустительства печальны, чаще всего – смерть. Ее вероятность и так большая, не нужно увеличивать ее. Важно сразу же вызвать скорую помощь и выполнить некоторые действия.

Лечение

Если развился кардиогенный шок, неотложная помощь и правильный алгоритм действий может спасти жизнь. При этом важно вызвать скорую помощь.

При кардиогенном шоке человеку нужно оказать первую помощь

• положить человека на ровную поверхность;
• не сильно приподнять голову, чтобы предотвратить западание языка, и ноги;
• обеспечить приток воздуха, открыв окно;
• измерить давление, пульс;
• составить список лекарств, которые накануне употреблял человек, и передать его врачам.

Если человек потерял сознание, а медики еще не приехали, нужно провести сердечно-легочную реанимацию. Врачам важно рассказать о здоровье человека и действиях, которые совершались им до приступа. У них тоже есть алгоритм действий, которые они выполняют при шоке. Меры, которые предпринимаются, зависят от определения функционирования органов пациента.

Больной должен находиться под присмотром врачей

• в подключичную вену ставится катетер для проведения инфузионной терапии;
• выясняется патогенез шока: при выраженных болевых ощущениях используются обезболивающие препараты, при сбоях в ритме антиаритмические и т.д.;
• если признаки кардиогенного шока усиливаются, отсутствует сознание и дыхание, осуществляется интубация, пациента переводят на искусственную вентиляцию;
• если начинается тканевый ацидоз, используется раствор натрия бикарбоната;
• в мочевой пузырь устанавливается катетер, чтобы контролировать объем мочи;
• продолжается терапия, которая направлена на поднятие АД;
• контролируется введенная жидкость, ее следует ограничить, если начинается легочный отек;
• используется гепарин, чтобы восстановить нарушенную коагуляцию;
• если нет реакции на используемое лечение кардиогенного шока, решается вопрос о контрпульсации, осуществляемой установкой баллона в нисходящий отдел аортальной дуги.

Важно поддерживать кровообращение до оперативного вмешательства, а именно ангиопластики, введения стента, аортокоронарного шунтирования. Неотложная помощь при опасном кардиогенном шоке – возможность спасти человека, поэтому нужно всегда быть готовым к ней.

Профилактика

Предотвратить кардиогенный шок помогают меры:

• своевременное, адекватное лечение любой патологии сердца и сосудов;
• отказ от курения и злоупотребления алкоголем;
• умеренные физические нагрузки;
• борьба с частыми стрессами;
• рациональное питание.

Своевременное лечение болезней сердца — лучший метод профилактики

Такая профилактика не защищает от шока на сто процентов, сильно снижает риск его появления. Если развился кардиогенный шок, квалифицированная первая помощь должна быть оказана незамедлительно. Важно не паниковать, четко выполнять все действия, главным из которых является вызов скорой помощи.