Кардиология
Глава 5. Анализ электрокардиограммы

в. Нарушения проводимости. Блокада передней ветви левой ножки пучка Гиса, блокада задней ветви левой ножки пучка Гиса, полная блокада левой ножки пучка Гиса, блокада правой ножки пучка Гиса, АВ -блокада 2 степени и полная АВ -блокада.

г. Аритмии — см. гл. 4.

VI. Электролитные нарушения

А. Гипокалиемия. Удлинение интервала PQ. Расширение комплекса QRS (редко). Выраженный зубец U, уплощенный инвертированный зубец T, депрессия сегмента ST, незначительное удлинение интервала QT.

Б. Гиперкалиемия

Легкая (5,5—6,5 мэкв/л). Высокий остроконечный симметричный зубец T, укорочение интервала QT.

Умеренная (6,5—8,0 мэкв/л). Уменьшение амплитуды зубца P; удлинение интервала PQ. Расширение комплекса QRS, снижение амплитуды зубца R. Депрессия или подъем сегмента ST. Желудочковая экстрасистолия.

Тяжелая (9—11 мэкв/л). Отсутствие зубца P. Расширение комплекса QRS (вплоть до комплексов синусоидальной формы). Медленный или ускоренный идиовентрикулярный ритм, желудочковая тахикардия, фибрилляция желудочков, асистолия.

В. Гипокальциемия. Удлинение интервала QT (вследствие удлинения сегмента ST).

Г. Гиперкальциемия. Укорочение интервала QT (вследствие укорочения сегмента ST).

VII. Действие лекарственных средств

А. Сердечные гликозиды

Терапевтическое действие. Удлинение интервала PQ. Косонисходящая депрессия сегмента ST, укорочение интервала QT, изменения зубца T (уплощенный, инвертированный, двухфазный), выраженный зубец U. Снижение ЧСС при мерцательной аритмии.

Токсическое действие. Желудочковая экстрасистолия, АВ -блокада, предсердная тахикардия с АВ -блокадой, ускоренный АВ -узловой ритм, синоатриальная блокада, желудочковая тахикардия, двунаправленная желудочковая тахикардия, фибрилляция желудочков.

А. Дилатационная кардиомиопатия. Признаки увеличения левого предсердия, иногда — правого. Низкая амплитуда зубцов, псевдоинфарктная кривая, блокада левой ножки пучка Гиса, передней ветви левой ножки пучка Гиса. Неспецифические изменения сегмента ST и зубца T. Желудочковая экстрасистолия, мерцательная аритмия.

Б. Гипертрофическая кардиомиопатия. Признаки увеличения левого предсердия, иногда — правого. Признаки гипертрофии левого желудочка, патологические зубцы Q, псевдоинфарктная кривая. Неспецифические изменения сегмента ST и зубца T. При апикальной гипертрофии левого желудочка — гигантские отрицательные зубцы T в левых грудных отведениях. Наджелудочковые и желудочковые нарушения ритма.

В. Амилоидоз сердца. Низкая амплитуда зубцов, псевдоинфарктная кривая. Мерцательная аритмия, АВ -блокада, желудочковые аритмии, дисфункция синусового узла.

Г. Миопатия Дюшенна. Укорочение интервала PQ. Высокий зубец R в отведениях V 1 , V 2 ; глубокий зубец Q в отведениях V 5 , V 6 . Синусовая тахикардия, предсердная и желудочковая экстрасистолия, наджелудочковая тахикардия.

Д. Митральный стеноз. Признаки увеличения левого предсердия. Наблюдается гипертрофия правого желудочка, отклонение электрической оси сердца вправо. Часто — мерцательная аритмия.

Е. Пролапс митрального клапана. Зубцы T уплощенные или отрицательные, особенно в III отведении; депрессия сегмента ST, незначительное удлинение интервала QT. Желудочковая и предсердная экстрасистолия, наджелудочковая тахикардия, желудочковая тахикардия, иногда мерцательная аритмия.

Ж. Перикардит. Депрессия сегмента PQ, особенно в отведениях II, aVF, V 2 —V 6 . Диффузный подъем сегмента ST выпуклостью вверх в отведениях I, II, aVF, V 3 —V 6 . Иногда — депрессия сегмента ST в отведении aVR (в редких случаях — в отведениях aVL, V 1 , V 2). Синусовая тахикардия, предсердные нарушения ритма. ЭКГ -изменения проходят 4 стадии:

подъем сегмента ST, зубец T нормальный;

сегмент ST опускается к изолинии, амплитуда зубца T снижается;

сегмент ST на изолинии, зубец T инвертированный;

сегмент ST на изолинии, зубец T нормальный.

З. Большой перикардиальный выпот. Низкая амплитуда зубцов, альтернация комплекса QRS. Патогномоничный признак — полная электрическая альтернация (P, QRS, T).

И. Декстрокардия. Зубец P отрицателен в I отведении. Комплекс QRS инвертирован в I отведении, R/S < 1 во всех грудных отведениях с уменьшением амплитуды комплекса QRS от V 1 к V 6 . Инвертированный зубец T в I отведении.

К. Дефект межпредсердной перегородки. Признаки увеличения правого предсердия, реже — левого; удлинение интервала PQ. RSR" в отведении V 1 ; электрическая ось сердца отклонена вправо при дефекте типа ostium secundum, влево — при дефекте типа ostium primum. Инвертированный зубец T в отведениях V 1 , V 2 . Иногда мерцательная аритмия.

Л. Стеноз легочной артерии. Признаки увеличения правого предсердия. Гипертрофия правого желудочка с высоким зубцом R в отведениях V 1 , V 2 ; отклонение электрической оси сердца вправо. Инвертированный зубец T в отведениях V 1 , V 2 .

М. Синдром слабости синусового узла. Синусовая брадикардия, синоатриальная блокада, АВ -блокада, остановка синусового узла, синдром брадикардии-тахикардии, наджелудочковая тахикардия, мерцание/трепетание предсердий, желудочковая тахикардия.

IX. Другие заболевания

А. ХОЗЛ . Признаки увеличения правого предсердия. Отклонение электрической оси сердца вправо, смещение переходной зоны вправо, признаки гипертрофии правого желудочка, низкая амплитуда зубцов; тип ЭКГ S I —S II —S III . Инверсия зубца T в отведениях V 1 , V 2 . Синусовая тахикардия, АВ -узловой ритм, нарушения проводимости, включая АВ -блокаду, замедление внутрижелудочковой проводимости, блокады ножки пучка Гиса.

Б. ТЭЛА . Синдром S I —Q III —T III , признаки перегрузки правого желудочка, преходящая полная или неполная блокада правой ножки пучка Гиса, смещение электрической оси сердца вправо. Инверсия зубца T в отведениях V 1 , V 2 ; неспецифические изменения сегмента ST и зубца T. Синусовая тахикардия, иногда — предсердные нарушения ритма.

В. Субарахноидальное кровоизлияние и другие поражения ЦНС . Иногда — патологический зубец Q. Высокий широкий положительный или глубокий отрицательный зубец T, подъем или депрессия сегмента ST, выраженный зубец U, выраженное удлинение интервала QT. Синусовая брадикардия, синусовая тахикардия, АВ -узловой ритм, желудочковая экстрасистолия, желудочковая тахикардия.

Г. Гипотиреоз. Удлинение интервала PQ. Низкая амплитуда комплекса QRS. Уплощенный зубец T. Синусовая брадикардия.

Д. ХПН . Удлинение сегмента ST (вследствие гипокальциемии), высокие симметричные зубцы T (вследствие гиперкалиемии).

Е. Гипотермия. Удлинение интервала PQ. Зазубрина в конечной части комплекса QRS (зубец Осборна — см. ). Удлинение интервала QT, инверсия зубца T. Синусовая брадикардия, мерцательная аритмия, АВ -узловой ритм, желудочковая тахикардия.

ЭКС . Основные типы электрокардиостимуляторов описываются трехбуквенным кодом: первая буква указывает, какая камера сердца стимулируется (A — A trium — предсердие, V — V entricle — желудочек, D — D ual — и предсердие, и желудочек), вторая буква — активность какой камеры воспринимается (A, V или D), третья буква обозначает тип реагирования на воспринимаемую активность (I — I nhibition — блокирование, T — T riggering — запуск, D — D ual — и то, и другое). Так, в режиме VVI и стимулирующий, и воспринимающий электроды располагаются в желудочке, а при возникновении спонтанной активности желудочка стимуляция его блокируется. В режиме DDD как в предсердии, так и в желудочке расположены по два электрода (стимулирующий и воспринимающий). Тип реагирования D означает, что при возникновении спонтанной активности предсердия стимуляция его будет блокироваться, и через запрограммированный промежуток времени (AV-интервал) будет выдан стимул на желудочек; при возникновении же спонтанной активности желудочка, напротив, будет блокироваться стимуляция желудочка, а через запрограммированный VA-интервал запустится стимуляция предсердия. Типичные режимы однокамерной ЭКС — VVI и AAI. Типичные режимы двухкамерной ЭКС — DVI и DDD. Четвертая буква R (R ate-adaptive — адаптивный) означает, что кардиостимулятор способен увеличивать частоту стимуляции в ответ на изменение двигательной активности или зависящих от уровня нагрузки физиологических параметров (например, интервала QT, температуры).

А. Общие принципы интерпретации ЭКГ

Оценить характер ритма (собственный ритм с периодическим включением стимулятора или навязанный).

Определить, какая камера (камеры) стимулируется.

Определить, активность какой камеры (камер) воспринимается стимулятором.

Определить запрограммированные интервалы кардиостимулятора (интервалы VA, VV, AV) по артефактам стимуляции предсердий (A) и желудочков (V).

Определить режим ЭКС . Необходимо помнить, что ЭКГ -признаки однокамерной ЭКС не исключают возможности наличия электродов в двух камерах: так, стимулированные сокращения желудочков могут отмечаться как при однокамерной, так и при двухкамерной ЭКС , при которой желудочковая стимуляция следует через определенный интервал после зубца P (режим DDD).

Исключить нарушения навязывания и детекции:

а. нарушения навязывания: имеются артефакты стимуляции, за которыми не следуют комплексы деполяризации соответствующей камеры;

б. нарушения детекции: имеются артефакты стимуляции, которые при нормальной детекции предсердной или желудочковой деполяризации должны быть блокированы.

Б. Отдельные режимы ЭКС

AAI. Если частота собственного ритма становится меньше запрограммированной частоты ЭКС , то запускается предсердная стимуляция с постоянным интервалом AA. При спонтанной деполяризации предсердий (и нормальной ее детекции) счетчик времени кардиостимулятора сбрасывается. Если по прошествии заданного интервала AA спонтанная деполяризация предсердий не повторяется, запускается предсердная стимуляция.

VVI. При спонтанной деполяризации желудочков (и нормальной ее детекции) счетчик времени кардиостимулятора сбрасывается. Если по прошествии заданного интервала VV спонтанная деполяризация желудочков не повторяется, запускается желудочковая стимуляция; в противном случае счетчик времени вновь сбрасывается, и весь цикл начинается сначала. В адаптивных VVIR-кардиостимуляторах частота ритма увеличивается с возрастанием уровня физической нагрузки (до заданной верхней границы ЧСС ).

DDD. Если частота собственного ритма становится меньше запрограммированной частоты ЭКС , запускается предсердная (A) и желудочковая (V) стимуляция с заданными интервалами между импульсами A и V (интервал AV) и между импульсом V и последующим импульсом A (интервал VA). При спонтанной или навязанной деполяризации желудочков (и нормальной ее детекции) счетчик времени кардиостимулятора сбрасывается и начинается отсчет интервала VA. Если в этом интервале возникает спонтанная деполяризация предсердий, то предсердная стимуляция блокируется; в противном случае выдается предсердный импульс. При спонтанной или навязанной деполяризации предсердий (и нормальной ее детекции) счетчик времени кардиостимулятора сбрасывается и начинается отсчет интервала AV. Если в этом интервале возникает спонтанная деполяризация желудочков, то желудочковая стимуляция блокируется; в противном случае выдается желудочковый импульс.

В. Дисфункция кардиостимулятора и аритмии

Нарушение навязывания. За артефактом стимуляции не следует комплекс деполяризации, хотя миокард не находится в стадии рефрактерности. Причины: смещение стимулирующего электрода, перфорация сердца, увеличение порога стимуляции (при инфаркте миокарда, приеме флекаинида , гиперкалиемии), повреждение электрода или нарушение его изоляции, нарушения генерации импульса (после дефибрилляции или вследствие истощения источника питания), а также неправильно заданные параметры ЭКС .

Нарушение детекции. Счетчик времени кардиостимулятора не сбрасывается при возникновении собственной или навязанной деполяризации соответствующей камеры, что приводит к возникновению неправильного ритма (навязанный ритм накладывается на собственный). Причины: низкая амплитуда воспринимаемого сигнала (особенно при желудочковой экстрасистолии), неправильно заданная чувствительность кардиостимулятора, а также причины, перечисленные выше (см. ). Часто бывает достаточно перепрограммировать чувствительность кардиостимулятора.

Сверхчувствительность кардиостимулятора. В ожидаемый момент времени (по прошествии соответствующего интервала) стимуляции не происходит. Зубцы T (зубцы P, миопотенциалы) ошибочно интерпретируются как зубцы R, и счетчик времени кардиостимулятора сбрасывается. При ошибочной детекции зубца T с него начинается отсчет VA-интервала. В этом случае чувствительность или рефрактерный период детекции необходимо перепрограммировать. Можно также установить отсчет интервала VA с зубца T.

Блокирование миопотенциалами. Миопотенциалы, возникающие при движениях рук, могут неверно восприниматься как потенциалы от миокарда и блокировать стимуляцию. В этом случае интервалы между навязанными комплексами становятся разными, а ритм — неправильным. Чаще всего подобные нарушения возникают при использовании однополюсных кардиостимуляторов.

Круговая тахикардия. Навязанный ритм с максимальной для кардиостимулятора частотой. Наблюдается в том случае, когда ретроградное возбуждение предсердий после стимуляции желудочков воспринимается предсердным электродом и запускает стимуляцию желудочков. Это характерно для двухкамерной ЭКС с детекцией возбуждения предсердий. В подобных случаях бывает достаточно увеличить рефрактерный период детекции.

Тахикардия, индуцированная предсердной тахикардией. Навязанный ритм с максимальной для кардиостимулятора частотой. Наблюдается в случае, если у больных с двухкамерным кардиостимулятором возникает предсердная тахикардия (например, мерцательная аритмия). Частая деполяризация предсердий воспринимается кардиостимулятором и запускает стимуляцию желудочков. В подобных случаях переходят на режим VVI и устраняют аритмию.

Наджелудочковые, или суправентрикулярные, экстрасистолы (СВЭС) – преждевременные сокращения сердца, вызванные внеочередным образованием импульса в участках проводящей системы предсердий, расположенных ниже синусового узла.

При этом в стенке одного из предсердий образуется эктопический очаг, генерирующий преждевременные электрические импульсы. Они вызывают сокращение предсердий, а затем и желудочков. После экстрасистолы возобновляется нормальный синусовый ритм.

СВЭС составляют около трети всех экстрасистол. Они делятся на экстрасистолы из атриовентрикулярного соединения и из предсердия (предсердные). Предсердные экстрасистолы составляют большинство суправентрикулярных. И предсердные, и экстрасистолы из атриовентрикулярного соединения имеют одинаковые причины и механизмы развития. Тактика их лечения также не отличается. Поэтому чаще всего говорят о суправентрикулярной экстрасистолии, не различая отдельных ее видов.

Причины

Патология щитовидной железы может способствовать возникновению аритмии.

Примерно в трети случаев СВЭС не сопровождаются органическими изменениями сердца и являются функциональными. Они могут встречаться и у здоровых людей. При этом СВЭС вызываются вегетативными расстройствами, часто сопровождаются редким сердцебиением, артериальной гипотензией, повышением тонуса блуждающего нерва, в частности, потливостью конечностей.

Часто СВЭС появляются при чрезмерном употреблении чая, кофе, спиртных напитков, а также при курении. Они могут провоцироваться эмоциональной или физической нагрузкой, изменением положения тела. При функциональной экстрасистолии в дневные часы пациенты часто не замечают аритмию. Экстрасистолы начинают их беспокоить в вечернее время, в положении лежа, перед сном.

СВЭС сопровождают многие заболевания сердца. Наиболее часто они регистрируются при хронической ишемической болезни сердца (стенокардии напряжения, постинфарктном кардиосклерозе), а также на фоне активного ревматического процесса. Появлению этой аритмии способствует увеличение предсердий и растяжение их стенок, например, при митральном стенозе. В этом случае суправентрикулярная экстрасистолия в дальнейшем сменяется фибрилляцией предсердий.

СВЭС могут возникать при остром инфаркте миокарда, сопровождать течение миокардита, гипертонической болезни, врожденных пороков сердца. Они встречаются при хроническом легочном сердце, феохромоцитоме (гормонпродуцирующая опухоль надпочечника), тиреотоксикозе, климактерической миокардиодистрофии. Кроме того, СВЭС могут быть обусловлены гипокалиемией, то есть недостатком калия в крови. В редких случаях они появляются при передозировке сердечных гликозидов (дигиталисной интоксикации).

СВЭС встречаются при острых и хронических инфекциях, тонзиллите, а также при хроническом холецистите и других болезнях органов брюшной полости.

Клинические признаки

Жалобы пациентов с суправентрикулярной экстрасистолией зависят от многих факторов. Считается, что хуже переносят СВЭС молодые люди с функциональной экстрасистолией. Они могут жаловаться на разнообразные ощущения в грудной клетке, шее, напоминающие переворачивания, «трепыхание рыбки», замирания. В некоторых случаях экстрасистолия сопровождается головокружением и слабостью.

Если экстрасистолия возникла на фоне органического заболевания сердца, она часто не ощущается, пациенты к ней привыкают и не обращают на нее внимания. Жалобы преимущественно обусловлены основным заболеванием.

Диагностика

СВЭС диагностируются с помощью электрокардиографии (ЭКГ) в покое и суточного мониторирования ЭКГ по Холтеру.

Предсердная экстрасистолия характеризуется преждевременным появлением измененного зубца Р, отображающего возбуждение предсердий из эктопического очага. За ним чаще всего следует нормальный или слегка деформированный желудочковый комплекс. Иногда сокращение желудочков не наступает, в этом случае говорят о блокированной СВЭС. После предсердной экстрасистолы обычно регистрируется неполная компенсаторная пауза. Это означает, что расстояние между двумя соседствующими с экстрасистолой комплексами меньше, чем удвоенное расстояние между двумя нормальными синусовыми сокращениями.
Если эктопический очаг находится в атриовентрикулярном соединении, на ЭКГ регистрируется преждевременный неизмененный желудочковый комплекс. Зубец Р не определяется. В других случаях возбуждение проводится на предсердия ретроградно, поэтому появляется отрицательный зубец Р после экстрасистолического желудочкового комплекса.

При анализе суточного мониторирования ЭКГ по Холтеру врач функциональной диагностики определяет общее количество СВЭС, уточняет их топику (источник), выявляются парные и групповые СВЭС. При этом исследовании получают информацию о распределении экстрасистол во времени, их связи с частотой сердечных сокращений, периодом сна, физической нагрузкой и приемом медикаментов. Поэтому суточное мониторирование ЭКГ является важной частью обследования пациента.

Лечение

Назначается терапия основного заболевания.

Больному рекомендуют отказаться от употребления кофе, крепкого чая, алкоголя, исключить курение. Он не должен переедать. В диете необходимо увеличить содержание калия. Необходим полноценный сон и благоприятная психологическая обстановка на работе и дома.

Рекомендуется прием растительных седативных препаратов: валерианы, пустырника, капель Зеленина.
Если экстрасистолия не связана с болезнями сердца и появляется в покое, можно применять холинолитические средства, в частности, препараты с содержанием белладонны. При появлении ее на фоне нагрузки помогают бета-адреноблокаторы.

При органической суправентрикулярной экстрасистолии препаратами выбора являются бета-адреноблокаторы. При их неэффективности можно применять верапамил, кинилентин. В случае сопутствующей недостаточности кровообращения рассматривают показания к применению сердечных гликозидов.

При отсутствии эффекта можно применять препараты, эффективные как при суправентрикулярной, так и при желудочковой экстрасистолии. К ним относятся амиодарон, дизопирамид, аллапинин, ритмонорм и другие.

Экстрасистолия желудочковая: причины, признаки, лечение Желудочковые экстрасистолы (ЖЭС) – внеочередные сокращения сердца, возникающие под влиянием преждевременных импульсов, которые происходят из внутрижел…

Экстрасистолия: причины, симптомы, лечение Экстрасистолия – это преждевременное сокращение всего сердца или его отделов под влиянием внеочередного импульса. Такой внеочередной импульс появляетс…

Причины и лечение субэндокардиальной ишемии

Ишемия характеризуется как недостаточное кровоснабжение миокарда. Однако такое состояние считается преходящим и кратковременным. В процессе ее развития происходят различные электролитные и биохимические нарушения, хотя сама структура клетки сохраняется. Ишемия исчезает после того, как исчезает процессы.

• Причины
• Симптомы
• Диагностика
• Лечение
• Профилактика

Важно понимать, что ишемия влияет именно на процесс реполяризации желудочков, который переходит к субэпикардиальным отделам миокарда от субэндокардиальных отделов. Миокард приобретает отрицательный заряд. Субэндокардиальная ишемия означает, что миокард целиком приобретает отрицательный заряд, но процессы деполяризации при этом не нарушаются.

Нужно отличать субэндокардиальную форму ишемии от субэпикардиальной. В первом случае, ишемия развивается на ограниченном участке, который и является субэндокардиальной зоной. Во втором же случае ишемия переходит от эндокарда до эпикарда.

Причины

Чаще всего ишемия развивается из-за атеросклероза или спазма артерии. Стоит отметить, что преходящая ишемия может случаться даже у вполне здорового человека, так как спазм артерии может возникать по таким причинам, как:

• гормональные нарушения;
• холод;
• боль и так далее.

Непосредственные причины атеросклероза могут быть самыми разными, начиная от возраста и кончая неправильным образом жизни. Так как сегодня атеросклероз является достаточно распространенным заболеванием, ишемия также встречается все чаще и чаще.

Симптомы

Симптомы заболевания могут быть различными. Чаще всего они проявляются следующим образом:

• боли жгучего или давящего характера, которая может переходить в левую руку, шею и так далее;
• тошнота;
• слабость;
• чувство нехватки воздуха.

Обычно самые первые симптомы - тягостные ощущения. На это нужно обратить внимание как можно скорее, так как от этого зависит более ранний успех от проводимого лечения. Стоит также учитывать, что для некоторых больных ишемия может проходить вообще без симптомов. Поэтому лучше всего регулярно проходить диагностику.

Диагностика

Для диагностики ишемии применяются разные метода. Всегда очень важным моментом является проведение холтеровского мониторирования. Субэндокардиальная ишемия определяется несколькими моментами.

Например, наблюдается глубокий отрицательный зубец Т, который регистрируется по причине изменения процесса реполяризации. Также происходят дискордантные изменения. Если развивается ишемия субэндокардиальных слоев передней стенки, замечается положительный зубец Т в низкой амплитуде. Снижение этого зубца связано, опять же, с реполяризацией. Можно выделить общие характерные признаки ишемии на ЭКГ:

• депрессия S-T сегмента;
• положительный высокий остроконечный зубец Т;
• отрицательный зубец Т.

Лечение

Лечение ишемии подразумевает создание условий, которые поспособствуют развитию компенсаторных возможностей. Это значит, что сосуд, который подвергся изменениям, должен замениться новыми сосудами, которые подходят органу и идут в обход старого русла. Это можно сделать с помощью физиотерапевтических процедур, медицинских препаратов и хирургического вмешательства. Если ишемия начинает носить острый характер, назначаются противоболевые лекарства.

Необходимо проверить кровь на такое свойство, как вязкость. После проверки свертывающих и противосвертывающих систем могут быть выявлены определенные отклонения, в случае которых будут назначены корректирующие препараты.

Все назначение должен делать врач. Самостоятельное лечение может сделать еще хуже, так как при назначении препаратов и процедур врач принимает во внимание не только состояние сердечно-сосудистой системы, но и организма в целом. В процессе лечение очень важно вести здоровый образ жизни и соблюдать диету. Эти же меры включаются в профилактику ишемии

Профилактика

Первое, что нужно сделать тем, кто курит, но хочет избежать ишемии или ее обострения, нужно в обязательном порядке бросить эту вредную привычку. Кроме того, организм должен испытывать регулярные физические нагрузки. Конечно, следует уравновешенно подходить к этому вопросу, а лучше всего обсуждать нагрузки со специалистом.

Не менее важно соблюдать диету. Правильно питание всегда было залогом здоровья. В отношении питания важно обращать внимание на количество калорий, которые зависят от интенсивности физических нагрузок.

Сама по себе ишемия, если не прогрессирует и не обостряется, не является потенциально опасной угрозой для человека. Многое зависит от самого человека и его отношения к своему здоровью.

1. 15.05.2018 в 17:20

Оставляя комментарий, вы принимаете Пользовательское соглашение

• Аритмия
• Атеросклероз
• Варикоз
• Варикоцеле
• Геморрой
• Гипертония
• Гипотония
• Диагностика
• Дистония
• Инсульт
• Инфаркт
• Ишемия
• Кровь
• Операции
• Сердце
• Сосуды
• Стенокардия
• Тахикардия
• Тромбоз и тромбофлебит

• Сердечный чай
• Гипертониум
• Браслет от давления
• Normalife
• Аллапинин
• Аспаркам
• Детралекс

Пройти онлайн тест (экзамен) по данной теме...

Зубец u - небольшой положительный зубец (лучше всего виден при редком ритме в отведениях V1, V2) иногда регистрируемый после зубца T. Происхождение зубца u еще до конца не выяснено, существует несколько предположений:

• предполагают, что зубец связан с потенциалами, возникающими при растяжении мышцы сердца во время периода быстрого притока крови к сердцу;
• некоторые исследователи считают, что зубец u обусловлен реполяризацией папиллярных мышц или волокон Пуркинье;
• существует мнение, что зубец u связан с вхождением ионов калия в клетки миокарда во время диастолы.

Зачастую довольно сложно отделить зубец T и зубец u, т.к. они накладываются друг на друга, что в свою очередь затрудняет правильное определение интервала QT.

В норме зубец u всегда положителен в отведениях I, II, V4-V6.

Клиническое значение имеет выраженное преобладание зубца U над зубцом T, что указывает на гипокалиемию.

Отрицательные зубцы u в отведениях I, II, V4-V6 обычно связаны с ишемией миокарда или с гипертрофией левого желудочка (реже).

Следует учитывать, что двухфазный или отрицательный зубец U может регистрироваться и у здоровых людей при отсутствии других патологических признаков ЭКГ.

Очень часто зубец u вообще не регистрируется на ЭКГ.

Расшифровка ЭКГ: сегмент TP

Сегмент TP (диастола желудочков и предсердий) - период времени от конца зубца T (или U) до начала зубца P следующего комплекса. В это время электрическая активность сердца отсутствует.

В норме сегмент TP располагается на изолинии. Его продолжительность зависит от частоты сердечного ритма. При резкой тахикардии сегмент TP может вообще отсутствовать.

Гипотеза происхождения «зубца U» на электрокардиограмме.

Еще в древние времена была замечена высокая информативность диагностических критериев, основанных на анализе сердечного ритма. Искусством пульсовой диагностики владели, например, в Древнем Китае и в Древней Греции. В трактате "Нэй цзин" сказано: « пульс - это внутренняя сущность ста частей тела, самое тонкое выражение внутреннего духа». Древняя медицина владела искусством распознавания различных патологических состояний организма по непосредственному, интуитивному анализу пульсовой волны - сигналу, регистрируемому исследователем непосредственно по ощущениям пальцев своей руки.
Современный этап изучения всех фаз сердечного ритма связан с развитием объективных методов исследования деятельности сердца, в том числе и электрических проявлений деятельности сердца, т.н. "электрической активности сердца".
Применение электрокардиограммы (ЭКГ) при исследовании работы сердца применяют со времён Виллема Эйнтховена, т.е. более 100 лет. Электрокардиограф Эйнтховена (струнный гальванометр) образца 1903 года позволил детально, без искажений записать ЭКГ, определить временные и амплитудные характеристики зубцов, интервалов и сегментов. Большая часть современной электрокардиографических условных обозначений была разработана Эйнтховеном. Его обозначения зубцов P, Q, R, S, T, и U используются и сегодня.
В настоящее время электрокардиография, наряду с другими методами, является важным методом исследования сердечной деятельности и в научных целях, и в целях врачебной диагностики.

Однако, несмотря на длительный период медицинских исследований, в том числе с помощью ЭКГ, проблема сердечно сосудистых заболеваний, аритмий и внезапной сердечной смерти (ВСС) человека в 21 веке ещё более обострилась. Особенно настораживает, что в последнее время, например в РФ, происходит рост ВСС у людей в молодом и среднем возрасте. Кроме того, в последние десятилетия, а именно с 1969 года, ВОЗ ввёл такое понятие, как синдром внезапной детской смерти (СВДС). Одной из предполагаемых версий СВДС является нарушение сердечной деятельности младенца. Здесь речь идёт об аритмиях, вплоть да кратковременной остановки сердца, которые могут встречаться даже у здоровых детей.

Отметим, что наиболее часто у современного человека в развитых странах диагностируется ишемическая болезнь сердца (ИБС). ИБС может протекать остро, в виде инфаркта миокарда (ИМ), а также хронически, в виде периодических приступов стенокардии.

Известно, что внезапная смерть может иметь место у лиц, не имеющих явных признаков органического поражения сердца, являясь следствием, так называемой, идиопатической фибрилляции желудочков. Среди спортсменов в возрасте до 40 лет, имевших фибрилляцию желудочков, у 14% при обследовании не было выявлено признаков сердечной патологии .

Наиболее вероятным, хотя и не единственным, непосредственным механизмом внезапной смерти при ишемической болезни сердца (ИБС) являются нарушения ритма, а именно - желудочковая тахиаритмия (75-80%).

Лишь в 5-10% случаев внезапная смерть не связана с ИБС или сердечной недостаточностью .

По данным исследования почти треть больных (32,7, у которых причиной смерти была ИБС, умерли внезапно. При этом вероятность внезапной смерти не имела прямой связи с тяжестью заболевания: большинство внезапно умерших (66,7 страдали стенокардией невысокого функционального класса (I-II ФК) или не имели приступов стенокардии в течение последних 6-18 месяцев наблюдения, менее трети из них (27,8 ранее перенесли ИМ.

В целом, например в США, около 21% всех смертей у мужчин и 14,5% у женщин являются неожиданными и внезапными (Vreede-Swagemakers J.J., et al., Sudden Cardiac Death, 1997).

Представленные выше обобщенные статистические данные говорят о том, что, возможно, аритмия, тахикардия (1-ая группа заболеваний) и ВСС человека возникают по собственной причине, а не как обязательное следствие ИБС, ИМ и атеросклероза (2-ая группа), тем более зачастую аритмии встречаются у людей без сердечной патологии. Можно предположить, что положительная корреляция обеих условных групп заболеваний обусловлена наличием общей причины, например, так называемой, беспричинной гипертензии.

Но вернёмся к ЭКГ и зубцу U. Есть ли какие-нибудь прогнозные признаки на ЭКГ надвигающихся аритмий и ВСС, например, у здоровых молодых людей?

Ранее из экспериментов было известно, что механическое импульсное раздражение миокарда может вызывать экстрасистолы. Известно также, что экстрасистолы часто возникают у гипертоников и у спортсменов.
Возникает вопрос. Что есть общего у гипертоников и спортсменов? Ответ: у тех и у других, хоть и по разным причинам, общим является гипертрофированное сердце. А увеличенное сердце чаще генерирует экстрасистолы, т.к. оно более чувствительно к механическому растяжению, к механическому импульсу.
Обратимся к первоисточникам.
Ранним признаком ишемической болезни сердца является отрицательный или двухфазный зубец U. Однако отрицательный зубец U может наблюдаться также у больных с гипертрофией левого желудочка, например, у больных артериальной гипертонией, старым или острым инфарктом миокарда, а также гипертрофией правого желудочка, блокадой левой ножки пучка Гиса и т.д.
Признаком ишемической болезни сердца может быть резкое отклонение между электрическими осями комплекса QRS и зубца Т, которое определяется во фронтальной плоскости. У больных хронической ишемической болезнью сердца нередко наблюдаются различные нарушения ритма и проводимости [Чазов Е. И., 1974]. Чаще всего при этом выявляется экстрасистолия. У многих больных обнаруживаются синусовая тахикардия, синусовая брадикардия, мерцательная аритмия, пароксизмальные тахикардии, атриовентрикулярные блокады I, II или III степени и т.д.

В норме зубец U – это маленький (около 1.5-2.5 мм на ЭКГ) пологий зубец, следующий через 0.02-0.04 сек за зубцом T. Лучше всего его можно наблюдать у тренированных спортсменов или у пожилых людей в отведениях V3, V4. Гипокалиемия или брадикардия делают его явным.
Зубцу U до настоящего времени уделялось относительно мало внимания, так как его происхождение не получило до сих пор удовлетворительного объяснения. В настоящее время за 109 лет исследований ЭКГ можно констатировать, что существует, по крайней мере, семь гипотез происхождения зубца U.

1) Зубец U вызван тем, что потенциалы действия на одном из участков желудочков не исчезают [Эйнтховен].
2) Зубец U вызван поздними потенциалами, которые следуют после собственных потенциалов действия .
3) Зубец U вызван потенциалами, возникающими в результате растяжения мускулатуры желудочков в период быстрого наполнения желудочков в ранней фазе диастолы ,
4) Зубец U вызван потенциалами, индуцированными отсроченной поздней реполяризацией при растяжении стенок левого желудочка во время диастолы . Это, так называемая, механо-электрическая гипотеза .
5) Зубец U обусловлен реполяризацией папиллярных мышц или волокон Пуркинье [Исаков И. И. и др., 1974; Сумароков А. В., Михайлов А. А., 1975].
6) Зубец U связан с вхождением ионов калия в клетки миокарда во время диастолы .
7) Зубец U связан с задержкой реполяризации М-клеток в зоне инфаркта миокарда.

Хотя эти гипотезы и существуют, но общей точки зрения пока нет, в большинстве научных статей говорится, что природа зубца U неизвестна. Тем не менее, очевидно, что зубец U очень важен для диагностики заболеваний сердечно сосудистой системы, т.к. достоверно известно, если этот зубец «небольшой» по амплитуде, «положительный» и расположен «на своём месте», т.е. вслед за зубцом T, то за здоровье человека опасаться не надо. Ключевые слова выделены кавычками. С другой стороны, например, отрицательный зубец U до сих пор ни разу не наблюдался у здоровых лиц!
Обнаружение зубца U на ЭКГ часто бывает затруднительным из-за его не постоянства, как по амплитуде, так и по положению на оси времени. Очень часто зубец U интерферирует с зубцом T. Когда зубцы U и T сливаются, их суммарный отклик может обладать относительно большой амплитудой и при анализе ЭКГ этот отклик можно принять за зубец T. Это может приводить к ложному «удлинению интервала QT», хотя на самом деле никакого удлинения нет.
В некоторых случаях возможно раздвоение зубца T . Иногда может регистрироваться «синдром Бругада», при котором происходит подъём сегмента ST (слева от зубца T), а иногда инверсия зубца T .
Часто зубец U вообще не детектируется.
Так, например, при частоте сердечных сокращений (ЧСС) более 96-110 ударов в минуту его обнаружение практически невозможно по причине его наложения на предсердный зубец P, либо даже на зубец R из следующего сердечного цикла. Более подробно исследовать взаимодействие зубца U с зубцами T, P и R ещё предстоит!
Возникает предположение, на которое надо обратить особое внимание.
У здоровых людей на ЭКГ зубцы P, Q, R, S, T всегда детектируются, всегда строго находятся на своих местах, нормированные дисперсии их положений и амплитуд минимальны, а вот зубец U не подчиняется этим правилам. Можно сделать предварительный вывод, что зубец U имеет какую-то другую природу происхождения, и «модулятор» его амплитуды (вплоть до величин менее уровня шума), формы и положения по оси времени находится вне самого сердца.
Собственно говоря, еще Г.Ф.Ланг «указывал», что экстрасистолия приблизительно в 50% случаев является результатом экстракардиальных явлений.

Согласно моей гипотезе, возможно формирование электрического импульса, вызванного механической волной достаточной интенсивности, в устьях вен после прохождения нормального артериального пульса по замкнутому контуру «артерии-шунты-вены» в случаях изменения артериального давления "на местном уровне", например при сдавливании в положении лёжа, стрессе, физической нагрузке, переедании, венозном застое, курении, приёме алкоголя, чаще на фоне сидячего образа жизни.
Можно предположить, что пульс может переходить с артерий на вены из-за чрезмерного кальцинирования склеротических сосудов или увеличения соединительной ткани вокруг сосудов малого или большого кругов кровообращения.

(Нельзя исключить и совершенно другие пути прохождения пульса. Возможно нарушение ритма сердца может происходить из-за слишком интенсивного импульса порождённого обратной пульсовой волной в венозном русле, например, зубцом V (или C+V) на флебосфигмограмме, либо из-за банального соприкосновения конкретной артерии с конкретной веной, т.е. сложения энергий двух пульсов: артериального и венозного. Необходимы дополнительные исследования.)

В развитие гипотезы, можно сказать, что возникновение одиночных экстрасистол почти не опасно. Но если период циклического прохождения пульса (механической волны) по «звенящему» конкретному контуру приблизится к величине T/2, T/3, T/4 … (т.е. половине, одной трети, одной четверти периода (T), задаваемого сердечным водителем ритма), то возникнет на некоторое время «резонанс» механических колебаний на кратных частотах. Это и есть приступ аритмии, который можно сбить (но не избавиться!), например, физическими, психологическими или дыхательными упражнениями. Получается, что во время приступа надо добиться лишь уменьшения скорости распространения пульса по сосудам! Именно поэтому «интервалы сцепления» экстрасистол почти одинаковы, потому что волна идёт по одному и тому же контуру из сосудов несколько раз. Именно поэтому начало и конец приступа аритмии наступает внезапно и также внезапно заканчивается. Именно поэтому приступ аритмии, правда, с небольшой вероятностью, может быть у людей без каких-либо патологий в сердце. Именно поэтому пациент и врач не могут определить истинную причину так называемой «пароксизмальной» тахикардии, потому что пациент не может чувствовать приближение резонанса частот водителя ритма и собственных частот сосудистых контуров. Именно поэтому наиболее вероятные частоты приступов тахикардии равны 2*F, 3*F, 4*F ударов в минуту. Если положить у конкретного человека перед приступом частоту F равной 65 ударам в минуту, то во время приступа тахикардии ЧСС может быть на частотах близких к 130, 195, 260, по крайней мере, в начальной фазе приступа.
С другой стороны, можно предположить, что если количество «звенящих» сосудистых контуров два или более, то может возникнуть эффект биения частот, типа «пируэт», и такой приступ может закончиться фибрилляциями и ВСС.

Петля Т ориентирована влево и вперед, что обусловило закономерное увеличение высоты зубца Т в грудных отведениях справа налево, от TV1 к TV3 или Т V4, так же как и зубца RV1-V4. Петля Т в горизонтальной плоскости лежит несколько кпереди от среднего вектора QRS. Поэтому зубец Т в грудных отведениях от V, к V4 по своей амплитуде растет быстрее, чем зубец R. Так наиболее высокий зубец Т в норме одинаково часто регистрируется в отведениях V3 и V4, а зубец R наиболее высокий в отведениях V, или V5. В отведениях V2 и V3 зубец Т иногда выше зубца R. Особенно часто высокие зубцы TV2 и TV3 регистрируются у молодых людей.

Зубец TV1 с одинаковой частотой наблюдается отрицательный, изоэлектричный. невысокий положительный или двухфазный (+-). Это связано с перпендикулярным положением среднего вектора Т по отношению к оси отведения V,. Зубец TV2 обычно положительный. Очень редко наблюдается отрицательный зубец TV2 у здоровых взрослых людей: при этом он никогда не бывает глубже зубца TV1. Зубец TV3 всегда положительный; обычно он выше, чем зубец TV2. Зубец Ту4 положительный. Он выше, равен или немного ниже зубца TV3 и всегда выше зубца TV5. Зубец TV6 положительный. Он ниже зубца TV5. но в норме всегда выше зубца TVI.
Описанные нормальные взаимоотношения величины зубцов R и Т чрезвычайно существенны для характеристики нормальной .

Наибольшие абсолютные величины амплитуды нормального зубца Т наблюдаются в отведениях V3V4 (по частоте случаев), где этот зубец достигает иногда 15 - 18 мм (Sokolow, Lyon, 1949: Долабчян З.Л., 1973), и в среднем равняются 5 - 5.5 мм. Продолжительность (ширина) зубца Т в среднем около 0.2 сек. (0,15 - 0,25 сек.).

Зубец U можно выявить сразу после зубца Т на ЭКГ. Он мал, определяется не на всех ЭКГ и преимущественно в отведениях V2 - V4. Большая продолжительность этого зубца при малой высоте и делает его малозаметным на нормальной ЭКГ. Генез этого зубца не вполне ясен (подробно см. ниже в разделе о зубце U).

Процессы распространения возбуждения (деполяризация) и угасания возбуждения (восстановление исходного состояния поляризации - реполяризация) вместе составляют электрическую систолу желудочков. На ЭКГ ей соответствует комплекс QRST (Q -Т). Продолжительность электрической систолы зависит от частоты ритма сердечных сокращений и пола исследуемого. Нормальная продолжительность электрической систолы тем больше, чем реже ритм сердечных сокращений. Она вычисляется по формуле Bazett (1918):

Q-T=KC , где К - константа (для женщин = 0,40, для мужчин = 0,37); С - продолжительность одного сердечного цикла (R - R) в сек. Для определения нормальной (средней, должной для данной частоты ритма) продолжительности QRST можно пользоваться таблицами. Нормальной считается средняя должная продолжительность Q -Т ± 10%.