Распространенность сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) в Украине достигла чрезвычайно широких масштабов. Количество больных, по данным статистики последних лет, составляет 47,8% населения страны: 43,2% из них – это пациенты с артериальной гипертензией (АГ); 32,1% – с ишемической болезнью сердца (ИБС) и 12,7% – с цереброваскулярными заболеваниями (ЦВЗ). При такой распространенности ССЗ становятся причиной 62,5% всех случаев смерти (ИБС – 40,9%, ЦВЗ – 13,6%), что является худшим показателем в Европе.

Н.Ф. Соколов, Украинский научно-практический центр экстренной медицины и медицины катастроф; Т.И. Ганджа, А.Г. Лобода, Национальная медицинская академия последипломного образования имени П.Л. Шупика, г. Киев

В сложившейся ситуации улучшение качества лечения ССЗ – одна из приоритетных задач. В первую очередь это касается догоспитального этапа, так как от правильных действий врача в этот период в значительной мере зависит дальнейшая судьба пациентов с острым коронарным синдромом (ОКС), АГ, нарушениями ритма сердца.

В настоящее время доказано, что атеросклероз – это заболевание с фазами стабильного течения и обострений. Периодом обострения хронической ишемической болезни сердца называют острый коронарный синдром. Этот термин объединяет такие клинические состояния, как инфаркт миокарда (ИМ), нестабильная стенокардия (НС) и внезапная сердечная смерть. Появление термина ОКС связано с тем, что хотя ИМ и НС имеют разные клинические проявления, однако у них одинаковый патофизиологический механизм: разрыв или эрозия атеросклеротической бляшки с разной степенью тромбоза, вазоконстрикции и дистальной эмболизации коронарных сосудов. По современным представлениям, основными факторами, которые приводят к дестабилизации атеросклеротической бляшки, являются системное и местное воспаление. В свою очередь, агенты, способствующие развитию воспаления, весьма разнообразны: инфекции, оксидантный стресс, гемодинамические нарушения (гипертензивный криз), системные иммунные реакции и т. д. Наполненное липидами ядро бляшки, которое раскрывается после ее разрыва, высокотромбогенно. Это приводит к запуску каскада реакций: адгезии тромбоцитов на поврежденной поверхности, активации тромбоцитов и свертывающей системы крови, секреции серотонина и тромбоксана А2, агрегации тромбоцитов. Развитию острого тромбоза в пораженном атеросклеротическим процессом венечном сосуде может способствовать не только разрыв бляшки, но и повышенная свертываемость крови, которая чаще отмечается у курильщиков, у женщин, пользующихся оральными контрацептивами, у молодых пациентов, перенесших ИМ.

Торможение естественной активации плазминогена индуцирует гиперкоагуляцию и может привести к развитию обширного ИМ даже при ангиографически малоизмененных артериях. Активация плазминогена подвержена циркадным ритмам со спадом в ранние утренние часы, когда вероятность ИМ, внезапной смерти и инсульта наибольшая.

Если тромб не полностью перекрывает просвет сосуда, развивается клиническая картина НС. В том случае, когда тромб в венечном сосуде вызывает полную его окклюзию, возникает ИМ, особенно при отсутствии развитого коллатерального кровообращения, что чаще имеет место у молодых пациентов. Это может произойти и при гемодинамически незначимом коронарном стенозе.

На основании изменений на ЭКГ различают две основные формы ОКС: с подъемом и без подъема сегмента ST.

У пациентов с элевацией сегмента ST, как правило, имеется трансмуральная ишемия миокарда, обусловленная полной окклюзией коронарной артерии тромбом, развивается обширный некроз. У пациентов с депрессией сегмента ST возникает ишемия, которая может сформировать или не сформировать некроз, поскольку коронарный кровоток частично сохранен. Инфаркт у этих пациентов развивается без появления на ЭКГ зубца Q (ИМ без зубца Q). В случае быстрой нормализации ЭКГ и отсутствия повышения уровня маркеров некроза миокарда ставится диагноз НС.

Выделение двух форм ОКС связано также с различным прогнозом и лечебной тактикой у этих групп пациентов.

Формы ОКС

Острый коронарный синдром с подъемом сегмента ST или остро возникшей блокадой левой ножки пучка Гиса

Стойкие подъемы сегмента ST свидетельствуют об острой полной окклюзии коронарной артерии, возможно, в проксимальном отделе. Поскольку риску повреждения подвергается большая площадь миокарда левого желудочка, прогноз у этих пациентов наиболее тяжелый. Целью лечения в данной ситуации является быстрое восстановление проходимости сосуда. Для этого используют тромболитические препараты (при отсутствии противопоказаний) или чрескожную ангиопластику.

Острый коронарный синдром без подъема сегмента ST

При этом варианте изменения на ЭКГ характеризуются стойкой или преходящей депрессией сегмента ST, инверсией, сглаженностью или псевдонормализацией зубца Т. В некоторых случаях ЭКГ в первые часы бывает нормальной, и тактика ведения таких больных заключается в устранении болевого синдрома и ишемии миокарда с использованием аспирина, гепарина, β-блокаторов, нитратов. Тромболитическая терапия неэффективна и может даже ухудшить прогноз у пациентов.

Диагноз ОКС на догоспитальном этапе базируется на клинических проявлениях (ангинозный статус) и ЭКГ-диагностике.

Ангинозный статус

ОКС с подъемом сегмента ST

Диагностика проводится на основании наличия ангинозной боли в грудной клетке в течение 20 минут и более, которая не купируется нитроглицерином и иррадиирует в шею, нижнюю челюсть, левую руку. У лиц пожилого возраста в клинической картине может преобладать не болевой синдром, а слабость, одышка, потеря сознания, артериальная гипотензия, нарушения ритма сердца, явления острой сердечной недостаточности.

ОКС без подъема сегмента ST

Клиническими проявлениями ангинозного приступа у пациентов с этим вариантом ОКС могут быть стенокардия покоя продолжительностью более 20 минут, впервые возникшая стенокардия напряжения ІІІ функционального класса, прогрессирующая стенокардия (учащение приступов, увеличение их длительности, снижение толерантности к физической нагрузке).

Острый коронарный синдром может иметь атипичное клиническое течение. Атипичные проявления: боль в эпигастрии с тошнотой и рвотой, колющая боль в грудной клетке, болевой синдром с признаками, характерными для поражения плевры, нарастание одышки.

В этих случаях правильной диагностике способствуют указания о наличии в анамнезе ИБС и изменения на ЭКГ.

ЭКГ-диагностика

ЭКГ – основной метод оценки больных с ОКС, на основании которого строится прогноз и выбирается лечебная тактика.

ОКС с подъемом сегмента ST

• Элевация сегмента ST ≥ 0,2 мВ в отведениях V1-V3 или ≥ 0,1 мВ в других отведениях.
• Наличие любого зубца Q в отведениях V1-V3 или зубца Q ≥ 0,03 с в отведениях I, avL, avF, V4-V6.
• Остро возникшая блокада левой ножки пучка Гиса.

ОКС без подъема сегмента ST

ЭКГ-признаки этого варианта ОКС – депрессия сегмента ST и изменения зубца Т. Вероятность этого синдрома наиболее велика при сочетании клинической картины с депрессией сегмента ST, превышающей 1 мм в двух смежных отведениях с преобладающим зубцом R или более. Нормальная ЭКГ у больных с симптомами, характерными для ОКС, не исключают его наличия. При этом необходимо исключить другие возможные причины жалоб пациента.

Лечение больных ОКС

Результаты лечения ОКС во многом зависят от правильных действий врача на догоспитальном этапе. Главная задача врача скорой помощи – эффективное купирование болевого синдрома и возможно раннее проведение реперфузионной терапии.

Алгоритм лечения больных с ОКС

• Нитроглицерин сублингвально (0,4 мг) или аэрозоль нитроглицерина каждые пять минут. После приема трех доз при сохраняющейся боли в грудной клетке и систолическом АД не ниже 90 мм рт. ст. необходимо решить вопрос о назначении нитроглицерина внутривенно в виде инфузии.
• Препаратом выбора для купирования болевого синдрома является морфина сульфат по 10 мг внутривенно струйно на физиологическом растворе натрия хлорида.
• Раннее назначение ацетилсалициловой кислоты в дозе 160-325 мг (разжевать). Больным, принимавшим ранее аспирин, можно назначить клопидогрель по 300 мг с последующим применением в дозе 75 мг/сут.
• Незамедлительное назначение β-блокаторов рекомендовано всем больным, если нет противопоказаний к их применению (атриовентрикулярные блокады, бронхиальная астма в анамнезе, острая левожелудочковая недостаточность). Лечение необходимо начинать с короткодействующих препаратов: пропранолол в дозе 20-40 мг или метропролол (эгилок) по 25-50 мг внутрь или сублингвально.
• Устранение факторов, которые повышают нагрузку на миокард и способствуют усилению ишемии: АГ, нарушения ритма сердца.

Дальнейшая тактика оказания помощи больным с ОКС, как уже говорилось, определяется особенностями ЭКГ-картины.

Пациентам с клиническими признаками ОКС со стойкой элевацией сегмента ST или острой блокадой левой ножки пучка Гиса при отсутствии противопоказаний необходимо восстановить проходимость коронарной артерии с помощью тромболитической терапии или первичной чрескожной ангиопластики.

При возможности тромболитическую терапию (ТЛТ) рекомендуется проводить на догоспитальном этапе. Если ТЛТ удается выполнить в первые 2 часа после возникновения симптомов заболевания (особенно в течение первого часа), это может остановить развитие ИМ и значительно уменьшить летальность. ТЛТ не проводят, если от момента ангинозного приступа прошло более 12 часов, за исключением, когда приступы ишемии продолжаются (боль, подъемы сегмента ST).

Абсолютные противопоказания к проведению ТЛТ

• Любое внутричерепное кровотечение в анамнезе.
• Ишемический инсульт в течение последних трех месяцев.
• Структурные поражения сосудов мозга.
• Злокачественное новообразование головного мозга.
• Закрытая черепно-мозговая травма или травма лица в последние три месяца.
• Расслаивающая аневризма аорты.
• Желудочно-кишечное кровотечение на протяжении последнего месяца.
• Патология системы свертывания крови со склонностью к кровотечению.

Относительные противопоказания к проведению ТЛТ

• Рефрактерная артериальная гипертензия (систолическое АД более 180 мм рт. ст.).
• Ишемический инсульт в анамнезе (давность более трех месяцев).
• Травматичная или длительная (более 10 минут) сердечно-легочная реанимация.
• Большая хирургическая операция (до трех недель).
• Пункция сосуда, который нельзя прижать.
• Пептическая язва в стадии обострения.
• Терапия антикоагулянтами.

При отсутствии условий для проведения ТЛТ, а также у пациентов с ОКС без подъема сегмента ST на ЭКГ показано назначение антикоагулянтов: гепарин 5000 Ед внутривенно струйно или низкомолекулярный гепарин – эноксапарин 0,3 мл внутривенно струйно с последующим продолжением лечения в условиях стационара.

Литература

1. Лікування гострого інфаркту міокарда у пацієнтів з елевацією сегмента ST в дебюті захворювання: головні положення рекомендацій робочої групи Європейського кардіологічного товариства, 2003 // Серце і судини. – 2003. – № 2. – С. 16-27.
2. Лікування інфаркту міокарда з елевацією сегмента ST: рекомендації Американського кардіологічного коледжу і Американської асоціації кардіологів // Серце і судини. – 2005. – № 2 (10). – С. 19-26.
3. Долженко М.Н. Европейские рекомендации по диагностике и лечению острого коронарного синдрома // Терапия. – 2006. – № 2. – С. 5-13.
4. Раптова кардіальна смерть: фактори ризику та профілактика / Рекомендації Українського наукового товариства кардіологів. – К., 2003. – 75 с.
5. Серцево-судинні захворювання: класифікація, схеми діагностики та лікування / За редакцією професорів В.М. Коваленка, М.І. Лутая. – К., 2003. – 77 с.

Верткин А.Л., Мошина В.А., Тополянский А.В., М.А. Мальсагова
Кафедра клинической фармакологии (зав.- проф. Верткин А.Л.) Московского государственного медико-стоматологического университета (ректор – академик РАМН Ющук Н.Д.), Национальное научно-практическое общество скорой медицинской помощи

Современная тактика ведения больных с острым ишемическим повреждением миокарда основана на особенностях патогенеза и морфологии ишемической болезни сердца (ИБС). Морфологическим субстратом ИБС является атеросклеротическая бляшка, состояние которой во многом определяет клинические варианты заболевания: нестабильная стенокардия, инфаркт миокарда с зубцом Q и инфаркт миокарда без зубца Q. Поскольку в первые часы (а иногда и сутки) от начала заболевания бывает сложно дифференцировать острый инфаркт миокарда и нестабильную стенокардию, для обозначения периода обострения ИБС в последнее время пользуются термином «острый коронарный синдром» (ОКС), под которым понимают любую группу клинических признаков, позволяющих заподозрить инфаркт миокарда или нестабильную стенокардию. ОКС – термин, правомочный при первом контакте врача и пациента, он диагностируется на основании болевого синдрома (затяжной ангинозный приступ, впервые возникшая, прогрессирующая стенокардия) и изменений ЭКГ, и потому особенно подходит для догоспитального этапа диагностики и лечения дестабилизации ИБС.

Актуальность создания взвешенных и тщательно обоснованных рекомендаций для врачей СМП по лечению ОКС во многом вызвана распространенностью данной патологии. Как известно, в сего в РФ ежесуточно число вызовов СМП составляет 130000, в том числе по поводу ОКС от 9000 до 25 000.

Объем и адекватность неотложной помощи в первые минуты, и часы заболевания, т.е. на догоспитальном этапе в значительной степени определяет прогноз заболевания. Различают ОКС с подъемом сегмента ST или остро возникшей полной блокадой левой ножки пучка Гиса и без подъема сегмента ST . Высокий риск сопровождает ОКС с подъемом сегмента ST, этим пациентам показаны проведение тромболитической терапии и, в ряде случаев, госпитализация в стационар с возможностями кардиохирургического вмешательства. Известно, что чем раньше будет проведена реперфузионная терапия с использованием тромболитических препаратов, тем выше шансы на благоприятный исход заболевания. Более того, в соответствии с данными полученными в исследовании CAPTIM (2003), результаты раннего начала тромболитической терапии (ТЛТ) на догоспитальном этапе сопоставимы по эффективности с результатами прямой ангиопластики и превосходят эффективность лечения, начатого в стационаре. Это позволяет считать, что в России урон от невозможности повсеместного распространения хирургических методов реваскуляризации при ОКС (причины которой прежде всего экономические) может быть частично компенсирован максимально ранним началом ТЛТ.

Для успеха ТЛТ терапии при ОКС с подъемом сегмента ST важнейшую роль играет ее раннее начало – оптимально, в течение 1-го часа после развития болевого синдрома. Неслучайно стандартом оказания медицинской помощи пациентам с ОКС в Великобритании является проведение ТЛТ в течение 1 ч от появления симптомов (Department of Health . National Service Framework for coronary heart disease . 2000).

В клинические рекомендациях, разработанных рабочей группой Европейского общества кардиологов и Европейского совета по реанимации по лечению острых сердечных приступов на догоспитальном этапе проведение ТЛТ рекомендуется в случае существования локальных программ по догоспитальному тромболизису, наличия квалифицированного персонала на этапе догоспитального лечения, в иной ситуации - в случае задержки с транспортировкой более чем на 30 мин или задержки проведения реперфузионной терапии в стационаре более чем на 60 мин. Американской коллегией кардиологов совместно с Американской ассоциацией сердца рекомендации по догоспитальному применению тромболитиков отнесены к уровню рекомендаций с недостаточной доказательной базой и предусматривают применение тромболитических средств в ситуациях с ожидаемой потерей времени на транспортировку больного более 90 мин.

Таким образом, необходимость проведения ТЛТ терапии на догоспитальном этапе определяется, главным образом, временем от появления симптомов ОКС до начала терапии. По данным Dracup K . et al ., 2003, эта задержка в различных странах колеблется от 2,5 ч в Англии до 6,4 ч в Австралии. Задержка терапии наиболее часто отмечается при развитии ОКС у женщин, лиц пожилого возраста, при развитии ОКС на фоне сахарного диабета, мерцательной аритмии, а также в вечерние и ночные часы (Berton G . et al ., 2001, Gurwitz J . H . et al ., 1997, Kentsch M . et al ., 2002). Время от появления симптомов ОКС до начала терапии во многом определяется плотностью населения, характером местности (городская, сельская), условиями проживания и др. (Bredmose P.P., et al., 2003, Ottesen M.M. et al., 2003, Верткин А. Л, 2004).

Согласно результатам проведенного нами исследования, в России на догоспитальном этапе при ОКС с подъемом сегмента S Т ТЛТ проводят менее чем в 20% случаев, в том числе в мегаполисе в 13%, в средних городах – в 19%, в сельской местности – в 9% (Верткин А.Л., 2003). Частота проведения ТЛТ не зависит от времени суток и сезона, но время вызова СМП задерживается более чем на 1,5 ч, а в сельской местности – на 2 ч и более. Время от появления боли и до «иглы» в среднем составляет 2 до 4 ч и зависит от местности, времени суток и сезона. Особенно заметен выигрыш времени в крупных городах и сельской местности, в ночное время суток и в зимнее время года. Выводы проведенной нами работы свидетельствуют о том, что проведение догоспитального тромболизиса позволяет добиться снижения летальности (13% при догоспитальном тромболизисе, 22,95% при стационарном тромболизисе), частоты развития постинфарктной стенокардии без существенного влияния на частоту развития рецидивов инфаркта миокарда и появления признаков сердечной недостаточности.

Согласно рекомендации АСА/ AHA (2002) лечение ОКС предусматривает применение нитроглицерина для купирования болевого синдрома, уменьшения преднагрузки и потребности миокарда в кислороде, ограничение размеров инфаркта миокарда, а так же для лечения и профилактики осложнений инфаркта миокарда. В рекомендациях, разработанных рабочей группой Европейского общества кардиологов и Европейского совета по реанимации по лечению острых сердечных приступов на догоспитальном этапе широкое применение нитратов не рекомендуется, однако использование их при стойких болях или наличии сердечной недостаточности признано оправданным.

Купирование болевого синдрома при ОКС начинают с сублингвального приема нитроглицерина (0,4 мг в аэрозоле или в таблетках). В случае отсутствия эффекта от сублингвального приема нитроглицерина (трехкратный прием с перерывами в 5 мин), показана терапия наркотическими анальгетиками. Следует отметить, что сколько-нибудь серьезных исследований эффективности нитратов при ОКС без подъема сегмента ST на ЭКГ не проводилось, тем более не проводилось сравнительного исследования эффективности различных лекарственных форм нитроглицерина. Нитроглицерин выпускается в пяти основных формах: таблетки для сублингвального приема, таблетки для перорального приема, спрей/аэрозоль, трансдермальная (буккальная) и внутривенная. При оказании неотложной помощи используют аэрозольные формы (нитроглицерин-спрей), таблетки для сублингвального применения и раствор для внутривенной инфузии.

К преимуществам нитроглицерина в виде спрея перед другими формами относятся быстрота купирования приступа стенокардии (отсутствие в составе эфирных масел, замедляющих всасывание, обеспечивает более быстрый эффект); точность дозировки (при нажатии на клапан баллончика высвобождается точно заданная доза нитроглицерина); удобство в использовании; безопасность и сохранность препарата за счет специальной упаковки (нитроглицерин крайне летучее вещество); длительный срок годности (до 2-х лет) по сравнению с таблетированной формы (до 3-х месяцев после вскрытия упаковки); равная эффективность при меньшем количестве побочных эффектов по сравнению с парентеральными формами; возможность использования при затрудненном контакте с пациентом и при отсутствии сознания; возможность применения у больных пожилого возраста, страдающих снижением слюноотделения. Кроме того, с точки зрения фармакоэкономики применение спрея также более оправдано: одной упаковки может хватить на 40-50 пациентов, в то время внутривенное введение технически более сложно и требует наличия инфузионной системы, растворителя, венозного катетера и самого препарата.

В нашем исследовании была проведена сравнительная оценка эффективности и безопасности применения нитроглицерина в виде аэрозоля (123 пациента) или внутривенной инфузии (59 пациентов) при ОКС без подъема сегмента ST . Оценивались клиническое состояние, наличие болевого синдрома, АД и ЧСС, ЭКГ исходно и через 15, 30 и 45 мин после парентерального или сублингвального введения нитратов. Проводился также мониторинг нежелательных эффектов лекарственных препаратов. Кроме того, оценивался 30-дневный прогноз у пациентов: летальность, частота развития Q-инфаркта миокарда у пациентов, имеющих исходно ОКС без подъема сегмента ST.

На фоне терапии нитроглицерином в виде спрея через 15 мин болевой синдром купировался у 82,1% пациентов, через 30 мин - у 97,6%, а через 45 мин - у всех пациентов этой группы. На фоне внутривенного введения нитроглицериначерез 15 мин боль купировалась у 61% пациентов, через 30 мин - у 78%, через 45 мин - у 94,9% пациентов. Очень важным представляется тот факт, что частота рецидивирования болевого синдрома была одинаково небольшой в обеих группах.

Применение нитроглицерина в обеих группах привело к значимому снижению уровня САД, а у пациентов, получавших нитроглицерин per os -незначимому снижению уровня ДАД. У пациентов, получавших инфузию нитроглицерина, было отмечено статистически значимое снижение показателей ДАД. Статистически значимых изменений ЧСС не отмечалось. Как и следовало ожидать, инфузионное введение нитроглицерина сопровождалось значимо большей частотой развития побочных явлений, связанных со снижением АД (8 эпизодов клинически значимой артериальной гипотензии), однако все эти эпизоды были преходящими и не требовали назначения вазопрессорных агентов. Во всех случаях гипотензии достаточно было приостановить инфузию и через 10-15 мин АД возвращалось к приемлемому уровню. В двух случаях продолжение инфузии в более медленном темпе вновь привело к развитию гипотензии, что потребовало окончательной отмены нитроглицерина. При сублингвальном применении нитроглицерина гипотензия отмечена лишь в двух случаях.

На фоне терапии нитратами гиперемия лица выявлена при использовании спрея в 10,7%, при внутривенной инфузии нитроглицерина - в 12% случаев; тахикардия - в 2,8% и в 11% случаев соответственно, головная боль при сублингвальном введении препарата отмечалась в 29,9% случаев, а при внутривенном введении в 24% случаев.

Таким образом, у пациентов с ОКС без подъема ST , сублингвальные формы нитроглицерина по обезболивающему эффекту не уступают парентеральным формам; побочные эффекты в виде артериальной гипотензии и тахикардии при внутривенном введении нитроглицерина возникают чаще, чем при сублингвальном введении, а гиперемия лица и головная боль возникают при внутривенном введении с такой же частотой, как и при сублингвальном введении. Все это позволяет считать оптимальным применение нитроглицерина в виде спрея в качестве антиангинального средства при лечении ОКС как на догоспитальном этапе.

Результаты проведенных нами исследований и анализ имеющихся в литературе данных, существующих клинических рекомендаций позволил нам разработать приведенный ниже алгоритм ведения больного при ОКС на догоспитальном этапе.

Алгоритм ведения больного при ОКС на догоспитальном этапе

Список литературы:

Эффективность нитроглицерина при остром коронарном синдроме на догоспитальном этапе. // Кардиология.-2003.-№2. – С.73-76. (Сулейменова Б.А., Ковалев Н.Н., Тоцкий А.Д., Дмитриенко И.А., Малышева В.В., Демьяненко В.П., Ковалев А.З., Буклов Т.Б., Корк А.Ю., Дьякова Т.Г., Солцева А.Г., Кирееева Т.С., Туберкулов К.К., Кумаргалиева М.И., Талибов О.Б., Полосьянц О.Б., Мальсагова М.А., Верткин М.А., Верткин А.Л).

Применение различных форм нитратов при остром коронарном синдроме на догоспитальном этапе. // Российский кардиологический журнал.-2002.- С. 92-94. (Полосьянц О.Б., Мальсагова М.А., Ковалев Н.Н., Ковалев А.З., Сулейменова Б.А., Дмитриенко И.А., Туберкулов К.К., Прохорович Е.А., Верткин А.Л.).

Клинические исследования лекарственных препаратов при неотложных кардиологических состояниях на догоспитальном этапе.// Сборник материалов второго съезда кардиологов Южного федерального округа «Современные проблемы сердечно-сосудистой патологии». Ростов-на-Дону.-2002- С. 58. (Верткин А.Л., Мальсагова М.А., Полосьянц О.Б.).

Проведение полного обследования пациента с подозрением на ОКС на догоспитальном этапе затруднено из-за дефицита времени, отсутствие необходимого оборудования, тяжесть состояния пострадавшего. Вместе с тем, предлагаемый алгоритм достаточно осуществимым, он необходим для избрания правильной тактики лечения, а также для подготовки пациента к терапии на догоспитальном этапе:

1. Определение ЧД, ЧСС, AT, насыщение крови O 2 .

2. Регистрация ЭКГ в 12 отведениях.

3. Мониторирование ЭКГ на всем этапе лечения и транспортировки пациента.

4. Обеспечение готовности к возможной дефибрилляции и СЛМР.

5. Обеспечение внутривенного доступа.

6. Краткое прицельный анамнез, физикальное обследование (см. Приложение 1).

Жалобы. Различают несколько вариантов клинического начала ГКС:

Длительный (более 20 мин) ангинозного боль в покое;

Возникновение впервые в жизни тяжелой стенокардии (III функционального класса по классификации Канадского общества с сердечно-сосудистых заболеваний);

Недавняя дестабилизация предварительно стабильной стенокардии и повышение крайней мере до III функционального класса (прогрессирующая стенокардия)

Постинфарктная стенокардия.

Типичный клинический симптом ГКС - боль или тяжесть за грудиной, иррадиирующая в левую руку, шею или челюсть, может быть интермиттирующей (обычно продолжаться несколько минут) или устойчивым (более 20 мин), может сопровождаться потливостью, тошнотой, болью в животе, одышкой, обмороком.

Длительный приступ боли в области сердца наблюдают у 80% пациентов (рис. 3.2), на остальные вариантов развития ГКС приходится 20%.

Достаточно распространены атипичные варианты течения ГКС, проявляются болью в эпигастральной области, диспепсией, кинджалоподибним болью в груди, плеврального болью или нарастающей одышкой. В частности, эти варианты ГКС чаще наблюдают у молодых (25-40 лет) и пожилого возраста (старше 75 лет) пациентов с сахарным диабетом, хронической почечной недостаточностью, деменцией и женщин.

При сборе анамнеза заболевания необходимо установить точное время от начала приступа боли в груди и его продолжительность; характер боли, его локализацию и иррадиацию; предыдущие попытки снять боль нитроглицерином; условия, при которых возникает боль, связь его с физическим, психоэмоциональным нагрузкам; наличие приступов боли или удушья при ходьбе, что заставляли останавливаться, их продолжительность в минутах, был эффект от приема нитроглицерина; сравнить интенсивность, частоту возникновения, характер и локализацию ангинозного приступа или удушья с теми ощущениями, которые возникали ранее при физической нагрузке, толерантность к нагрузке, или увеличилась потребность в нитратах.

Обязательно уточняют: лекарственные средства принимает пациент ежедневно; лекарственные средства пациент принял до прибытия БЕ (Ш) МД; наличие факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний (артериальная гипертензия, курение, сахарный диабет, гиперхолестеринемия) наличие сопутствующих заболеваний: нарушение ритма сердца, нарушение мозгового кровообращения,

Рис. 3.2.

онкологических заболеваний, язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, заболеваний крови и наличие в прошлом кровотечений, операций, ХОБЛ и тому подобное; есть аллергические реакции на прием лекарственных средств.

При физикальном обследовании изменения могут отсутствовать. Основанием для диагностики и лечения могут быть симптомы сердечной недостаточности или нарушения гемодинамики. Важная цель физического обследования - исключение некардиальных причин боли в сердце, не ишемической природы заболеваний сердца (например, тромбоэмболии легочной артерии, расслоение стенки аорты, перикардита, клапанного порока сердца), выявление таких возможных экстракардиальных причин, как острое заболевание легких (пневмоторакс, пневмония или плевральный выпот). Разница AT на верхних и нижних конечностях, аритмичный пульс, шумы в сердце, шум трения перикарда, боль при пальпации, образования в брюшной полости позволяют заподозрить другие диагнозы.

Начинают физикальное обследование больного с немедленной оценки общего состояния и жизненно важных функций: сознания, дыхания, кровообращения по алгоритму ABCDE, соответственно, в первую очередь нужно устранить выявленные нарушения. Проводят визуальную оценку цвета кожных покровов, влажности, набухание шейных вен. Оценивают состояние сердечно-сосудистой и дыхательной системы пациента (пульс, АД, ЧД, аускультация сердца и сосудов, аускультация легких).

Экспресс-регистрация электрокардиограммы (ЭКГ) в 12 отведениях - это самый метод диагностики, который используют при подозрении на ОКС, ее необходимо провести в течение первых 10 мин после приезда кареты экстренной медицинской помощи. ЭКГ следует немедленно проанализировать или в сомнительных случаях передать ЭКГ-сигнала в консультативный телеметрический центр для решения срочных вопросов интерпретации (см. Приложение 2).

Для ОКС без подъема сегмента ST характерна депрессия или кратковременный подъем сегмента ST и / или изменения зубца Т (рис. 3.3). Наличие устойчивого подъема сегмента ST (> 20 мин) указывает на наличие ГКС с подъемом сегмента ST, является эквивалентом ОИМ, тактика лечения которого несколько отличается (рис. 3.4). При эпизодах ишемии миокарда иногда наблюдают преходящую блокаду ножек пучка Гиса, чаще левой ножки или ее ветвей (рис. 3.5).

Рис. 3.3.

Рис. 3.4.

Рис. 3.5.

Следует учитывать, что стандартная ЭКГ в покое неадекватно отражает динамичный характер коронарного тромбоза и ишемии миокарда. Почти 2/3 случаев эпизодов нестабильной фазы - клинически бессимптомные и не регистрируются на ЭКГ, вместе с тем это не исключает диагноз ОКС без подъема сегмента ST. Поэтому важно мониторирование или повтор ЭКГ с интервалом 20-30 минут.

Определение уровня Кардиомаркеры (тропонин I и тропонин Т, MB-фракция КФК, Mioglobin) в крови с помощью набора для экспресс-диагностики (рис. 3.6).

На догоспитальном этапе для экстренной диагностики целесообразно применять качественный иммунологический тест для определения специфического миокардиального белка тропонина Т. При ОИМ наблюдают два подъема повышение концентрации в крови: через 2- 3 ч и максимальный подъем наблюдается через 8-10 часов. Нормализация концентрации тропонина в крови происходит через 10-14 суток. Метод прост, доступен, высокоспецифичный и позволяет диагностировать ИМ в ранние и поздние сроки ОИМ - от 10 часов до 10 суток (рис. 3.7).

Рис. 3.6.

Рис. 3.7.

Сердечные тропонины играют главную роль в диагностике и стратификации риска и позволяют также дифференцировать ИМ без подъема сегмента ST и нестабильную стенокардию. По специфичностью и чувствительностью тропонины превосходят такие сердечные энзимы, как КФК (КФК), МВ фракция КФК и миоглобин. Повышение уровня сердечных тропонинов отражает повреждения кардиомиоцитов, которое при ОКС без подъема сегмента ST может быть связано с дистальной эмболизацией тромбоцитарными тромбами, образующиеся в области разрыва или эрозии атеросклеротической бляшки повышение уровней фибриногена и С-реактивного протеина (СРП) также является фактором риска у пациентов с ОКС. Прогностическое значение СРП всего у пациентов с повреждением миокарда. Концентрация тропонина Т и СРП являются независимыми маркерами сердечной смерти при длительном наблюдении, но их прогностическая значимость возрастает при их совместном определении, а также вместе с клиническими маркерами.

Наличие симптомов ишемии миокарда (боль в груди, изменения на ЭКГ и появление асинергии стенки сердца) наряду с увеличением уровня тропонинов является диагностическими критериями ИМ. Однако отрицательный результат теста при первом исследовании недостаточно для исключения ОКС без подъема сегмента ST. Поскольку у многих пациентов уровень тропонина увеличивается через несколько часов, при подозрении на острую ишемию миокарда для верификации диагноза следует провести повторный анализ через 6-9 часов.

Прежде всего необходимо учитывать наличие возможных угрожающих жизни заболеваний других органов. В частности, тромбоэмболию легочной артерии может сопровождать одышка, боль в груди и изменения на ЭКГ, а также повышение уровня сердечных биомаркеров. Для исключения этого заболевания проводят экспресс-диагностику уровня Д-димера. Возможны и другие причины некоронарного повышение уровня тропонина, которые имеют важное значение для дифференциальной диагностики. К ним относят: хроническую и острую почечную дисфункцию; острую и хроническую застойную сердечную недостаточность тяжелой степени; гипертонический криз; тахи- или брадиаритмии; тяжелую легочную гипертензию; воспалительные заболевания сердца (миокардит, миоперикардит) острые неврологические заболевания (инсульт, субарахноидальное кровотечение) расслоение аорты, недостаток аортального клапана, гипертрофической кардиопатией; механические повреждения сердца (ушиб, абляция, стимуляцию, кардиоверсию, биопсию миокарда) гипотиреоз кардиомиопатией такоцубо; системные инфильтративные заболевания (амилоидоз, гемохроматоз, саркоидоз, склеродермия) токсическое действие лекарств (адриамицин, 5-фторурацил, герцептин, яд) ожоги (> 30 % поверхности тела) рабдомиолиз; пациенты в критическом состоянии (дыхательная недостаточность или сепсис).

Выбор стратегии ведения пациентов с установленным диагнозом ОКС определяет риск прогрессирования заболевания до острого инфаркта миокарда и смерти. Ключевыми элементами оценки риска, кроме возраста и предыдущего анамнеза ИБС, является клиническое обследование, оценка ЭКГ, биохимических параметров и функционального состояния левого желудочка.

Этап 1. Оценка тяжести состояния и риска смерти

На данном этапе необходимо собрать анамнез и жалобы больного. Производится сбор анамнеза настоящего заболевания, а также сопутствующих и перенесен­ных заболеваний. Затем производится осмотр больного с оценкой частоты дыхательных движений, аускультации легких,
Также проверяется наличие периферических отеков и других признаков декомпенса­ции (увеличение печени, гидроторакс)

Этап 2. Анализ электрокардиограммы

ЭКГ при остром коронарном синдроме. Варианты смещения сегмента ST при повреждении. На происходит изменение или смещение сегмента ST, изменение зубца Т.

Этап 3. Лечение острого коронарного синдрома на догоспитальном этапе

Принципы лечения на догоспитальном этапе:
- Адекватное обезболивание
- Начальная антитромботическая терапия
- Лечение осложнений
- Быстрая и бережная транспортировка в лечебное учреждение

Обезболивание:
- нитроглицерин под контролем артериального давления
- в/в анальгин + димедрол
- в/в морфин 1% - 1,0 на 20,0 физраствора.

Возможные осложнения:
-
- острая сердечная недостаточность

Начальная антитромбическая терапия при остром коронарном синдроме

- Аспирин 1 таб. разжевать (при непереносимости клопидогрель 300 мг.)
- Гепарин 5 тыс. ед. (по назначению врача).

Экстренная госпитализация в блок интенсивной терапии: для проведения тромболитической терапии (введение стрептокиназы, стрептодеказы), а также для решения вопроса о проведении коронарографии и баллонной коро­нарной ангиопластики

Модуль 7

ОСТРЫЙ КОРОНАРНЫЙ СИНДРОМ: СКОРАЯ МЕДИЦИНСКАЯ ПОМОЩЬ НА ДОГОСПИТАЛЬНОМ ЭТАПЕ

I . ОБЩИЕ ПОНЯТИЯ

Определение. Острый коронарный синдром (ОКС) – группа клинических признаков или симптомов, позволяющих с высокой степенью вероятности подозревать при первом контакте с пациентом инфаркт миокарда (ИМ) или нестабильную стенокардию (НС). ОКС включает в себя состояния, обусловленные острыми ишемическим изменениями миокарда: НС (впервые возникшую или прогрессирующую), ИМ без подъема сегмента ST (ИМБП ST) и ИМ с подъемом сегмента ST (ИМП ST).

На догоспитальном этапе скорой медицинской помощи (ДЭ СМП) дифференциальную диагностику между НС и ИМБП ST не проводят. Поскольку на раннем этапе диагностики (в том числе и в стационаре) не всегда можно дифференцировать НС и ИМ, а также другие заболевания, имеющие сходную клинику, целесообразно выделять «вероятный ОКС», как предварительный диагноз при неотложной госпитализации пациента, и «предполагаемый ОКС», как вторичный диагноз в случае, если более вероятной причиной обращения выступает другое заболевание, но ОКС пока не исключен. Следует отметить, что гипердиагностика ОКС на догоспитальном этапе является меньшей ошибкой, чем недооценка состояния больного. В трети случаев ОКС может протекать атипично.

Для оценки клинической ситуации E. Braunwald (1989) предложил подразделять нестабильную стенокардию по остроте клинических проявлений и условиям возникновения приступов следующим образом (табл.).

Классификация нестабильной стенокардии (по E. Braunwald, 1989)

Этиология и патогенез. Возможными причинами острого снижения коронарного кровотока могут являться длительный спазм коронарных сосудов, резкое повышение потребности миокарда в кислороде, тромботические изменения на фоне стенозирующего склероза коронарных артерий и повреждения атеросклеротической бляшки, а также кровоизлияние в бляшку и отслойка интимы артерии.

Формирование окклюзии коронарной артерии ведет к недостаточному обеспечению миокарда кислородом с последующим формированием некроза сердечной мышцы. При этом чем дольше длится период ишемии, тем больше площадь и глубина некроза. Через 4-6 часов ишемии зона некроза сердечной мышцы практически соответствует участку кровоснабжения пораженного сосуда.