Из этой статьи вы узнаете: почему остановку сердца считают эквивалентом клинической смерти. Какие причины и факторы способны вызвать остановку сердца. Характерные признаки, алгоритм оказания первой помощи, прогноз.

Дата публикации статьи: 22.05.2017

Дата обновления статьи: 29.05.2019

Во всем мире врачи единодушно считают внезапную остановку сердца одним из первых и явных признаков клинической смерти (небольшой промежуток времени, в течение которого пострадавшего можно вернуть к жизни). В момент, когда орган прекращает сокращаться, скорость кровообращения стремительно падает, в организме начинаются необратимые изменения на фоне нарушений газообмена, обмена веществ, застойных явлений, которые приводят к биологической смерти (вернуть пострадавшего к жизни невозможно).

Для восстановления функции сердца делают , в результате которого иногда удается спасти человеку жизнь. Спустя 7 минут после остановки сердца реанимационные меры теряют смысл, так как повреждение головного мозга достигает критического уровня, и человек может навсегда остаться инвалидом. Хотя всегда есть исключения из правил: при переохлаждении продолжительность промежутка времени, в течение которого можно вернуть человека к жизни, увеличивается в несколько раз.

Процент выживших зависит от того, насколько грамотной и быстрой была первая помощь, для ее оказания вызывают бригаду «Скорой помощи» и срочно госпитализируют человека в больницу. До приезда врачей необходимо сделать прямой массаж сердца и вентиляцию легких. При этом даже своевременные экстренные меры в условиях реанимации не гарантируют благоприятного исхода, так как прекращение сократительной деятельности могли вызвать состояния, несовместимые с жизнью (тяжелые патологии сердца, острая кровопотеря, онкозаболевания).

Так что остановка сердца в полной мере является эквивалентом клинической, а в дальнейшем и биологической смерти. Насколько она опасна? Вылечить ее невозможно, прогнозировать точное наступление достаточно затруднительно, восстановить работу сердца удается в 30% случаев, с благоприятным для пациента исходом (полное восстановление мозговой деятельности) только в 5% случаев.

Оказанием экстренной помощи в таких случаях занимаются врачи-реаниматологи, кардиологи и хирурги.

Причины

Остановка сердца причинами может быть вызвана следующими:

• в 90% случаев – фибрилляцией желудочков (хаотичным, неритмичным, нескоординированным сокращением отдельных пучков мышечных волокон);
• в 5% случаев – асистолией (полным прекращением биоэлектрической активности и сокращений);
• реже – желудочковой пароксизмальной тахикардией (отсутствием пульса в сочетании с усиленной частотой сокращений);
• электромеханической диссоциацией (сохранением биоэлектрической активности миокарда в сочетании с отсутствием сокращений желудочков).

Прогнозировать прекращение деятельности сердца с большой долей вероятности можно у пациентов с тяжелыми сердечными патологиями (фибрилляция, ), с острой кровопотерей, с травмами, несовместимыми с жизнью, у онкобольных и в некоторых других случаях. Во всех остальных случаях остановка более «внезапная».

Факторы риска

Основные причины остановки сердца – функциональные нарушения (сбой в работе органа), которые в большинстве случаев не появляются сами собой, а формируются под влиянием многочисленных факторов. Чаще всего это заболевания и патологии сердца, мозга и внутренних органов, иногда – естественные причины или несчастный случай.

Заболевания, способные вызвать остановку сердца:

Состояния, способные вызвать остановку сердца:

Состояние	Описание
Смертельная кровопотеря	Потеря более 50% крови, развитие ДВС-синдрома (нарушение свертываемости крови).
Удушье	Пневмоторакс (сдавление легкого), острая легочная недостаточность, инородное тело в дыхательных путях, аллергическая реакция.
Шок	Травматический, гиповолемический (потеря жидкости), бактериальный, ожоговый, анафилактический, геморрагический (потеря крови).
Интоксикация	Алкоголь, наркотики, лекарственные препараты (психотропные, антиаритмические, сочетание несочетаемых средств).
Гипотермия, гипертермия	Переохлаждение или перегрев организма.
Травмы	Проникающие ранения, удары, электротравмы.
Нагрузки	Чрезмерные физические нагрузки, тяжелый стресс.
Естественные причины	Пожилой возраст.

Влияние низкой температуры на температуру тела и развитие гипертермии

Прекращение деятельности сердца можно спровоцировать сочетанием нескольких факторов. Например, серьезному риску подвергают себя люди с сердечно-сосудистыми заболеваниями, лишним весом и пристрастием к алкоголю или табакокурению.

В группу риска обычно попадают женщины после 60 и мужчины после 50 лет. В редких случаях причиной остановки сердца может стать генетическое заболевание, редкий синдром наследственной фибрилляции желудочков (Романо-Уорда).

Осложнения

По протоколу реанимационные мероприятия производят в течение 30 минут, если за это время не удается восстановить деятельность сердца, официально регистрируют биологическую смерть.

В идеале запустить сердце желательно до истечения 7 минуты после остановки, но сделать это в такие сроки удается далеко не всегда, поэтому состояние клинической смерти часто приводит к развитию следующих осложнений:

• различных нарушений мозговой деятельности;
• очагов ишемии (нарушение кровообращения) в почках, головном мозге, печени.

У пациентов, переживших клиническую смерть, в большинстве случаев не восстанавливается память, слух, зрение, вызывает затруднение выполнение элементарных бытовых навыков. Образование очагов ишемии может привести к почечной и печеночной недостаточности и развитию других патологий. Из-за серьезных нарушений мозгового кровообращения часть пациентов впадает в кому и не приходит в сознание даже после того, как сердце начинает работать.

Характерные признаки

О состоянии клинической смерти можно судить по таким проявлениям:

1. В течение 10 или 20 секунд после остановки сердца человек падает без сознания.
2. У него могут начаться непродолжительные судороги.
3. Дыхание сопровождается короткими, судорожными хрипами или не ощущается совсем.
4. На фоне резкой бледности кожи появляется цианоз (синюшность) губ, мочек ушей, кончиков носа и пальцев.
5. Невозможно прощупать пульс даже на крупных сосудах (сонная артерия, бедренная вена в паху).
6. Сердцебиение ниже правого соска не ощущается.
7. Грудная клетка не поднимается (нет дыхания).
8. Через 2 минуты после остановки сердца зрачки расширяются и не способны реагировать на свет.

На восстановление деятельности сердца окружающим отпущено всего 7 минут, после истечения этого срока шансы пациента на спасение падают с катастрофической быстротой – слишком много необратимых изменений происходит в организме.

Поэтому оценить состояние потерявшего сознание нужно очень быстро:

• ударьте его по обеим щекам, потормошите, окликните;
• если человек не приходит в сознание, приложите руку на грудную клетку, это позволит установить есть ли дыхание;
• положите два сложенных вместе пальца (указательный и средний) на любой крупный кровеносный сосуд, если пульс отсутствует – необходимо оказывать экстренную доврачебную помощь.

За период, пока производится оценка состояния пациента, необходимо вызвать «Скорую помощь».

Оказание первой помощи

Поскольку чаще остановка сердца происходит вне больницы, оказывать первую помощь приходится окружающим, именно от их умений и навыков зависит жизнь человека.

Алгоритм оказания первой помощи (актуален для тех, кто рядом с пострадавшим)

1. Уложите пострадавшего на ровную, твердую поверхность лицом вверх.
2. Слегка запрокиньте его голову назад, выдвиньте челюсть, пальцем попытайтесь очистить дыхательные пути от инородного предмета, рвотной массы, западающего языка.
3. Производите вентиляцию легких методом «рот в рот», для этого необходимо зажать нос и вдувать в рот порции воздуха, оценивая, насколько поднимается грудная клетка. Цель вентиляции – простимулировать работу грудной клетки, восстановить циркуляцию воздуха в легких, это может запустить сердце.
4. Сложите кисти друг на друга так, чтобы на грудную клетку можно было надавливать ладонями на вытянутых руках. Положите их на нижнюю треть грудины (на два пальца выше нижнего края), начните совершать ритмичные надавливания.
5. Считайте количество нажатий вслух, на каждом 30 производите два вдоха «рот в рот».
6. должен быть интенсивным, но не травматичным, чтобы избежать повреждений грудной полости или перелома ребер.

Нажмите на фото для увеличения

Ни в коем случае не стоит запускать сердце ударом локтя в грудину, этот способ под силу только специалистам и целесообразен в течение первых 30 секунд после остановки.

Одновременно, если это возможно, постарайтесь оценивать состояние пострадавшего: пульс, дыхание, признаки жизни.

Важно: постарайтесь не производить вентиляцию легких без носового платка, салфетки или куска любой ткани, накинутого на ротовую полость пострадавшего, так как контакт со слюной и другими биологическими жидкостями может привести к заражению (туберкулез).

Оказание первой помощи можно производить до приезда медиков, но не больше 30 минут. Если за это время реанимация не принесла результата, внезапная остановка сердца приводит к биологической смерти.

Оказание профессиональной помощи

После приезда бригады «Скорой помощи» реанимационные меры производят на месте или по дороге в больницу.

Среди мероприятий по оказанию неотложной медицинской помощи:

• непрямой массаж сердца;
• дефибрилляция с помощью специальных электродов;
• вентиляция легких с помощью мешка Амбу или подключение к аппарату искусственного дыхания;
• подача кислорода с помощью маски или трубки, которую вводят в трахею;
• лекарственная терапия (введение атропина, эпинефрина, адреналина).

АВД – автоматический внешний дефибриллятор

Одновременно осуществляют аппаратный мониторинг состояния.

Если сердце заработало, дальнейшее восстановление пациента производят в реанимации, где выявляют причины, которые привели к остановке. При сердечно-сосудистых патологиях пациент «долечивается» в кардиологии, при легочных – в терапии и т. д.

Часто после реанимационного массажа у пострадавших обнаруживаются переломы ребер, повреждение легких (пневмоторакс), мелкие и крупные кровоизлияния, гематомы, которые приходится устранять хирургическими методами.

Жизнь «после смерти»

Выжившие после остановки сердца должны полностью изменить свое отношение к здоровью, образу жизни, режиму дня и питанию:

• отказаться от алкоголя, табакокурения, неконтролируемого приема лекарственных средств без рецепта врача;
• изменить рацион, отдав предпочтение пище с минимальным содержанием быстрых углеводов (кондитерские изделия, конфеты, сдоба) и холестерина (жирное мясо), соли (колбасные изделия);
• избегать тяжелых физических нагрузок и стрессов;
• восстановить сон, придерживаться режима и распорядка дня.

Если причиной клинической смерти стало острое или хроническое заболевание, пациента ставят на учет, назначают лекарства и регулярно контролируют состояние его здоровья.

Прогноз

После остановки сердца выживает всего 30% пострадавших. Спасение жизни и здоровья в прямом смысле зависит от скорости оказания первой помощи: если прямой массаж начинают делать в течение первых 2–3 минут, шансы на выживание увеличиваются в два раза. Через 10 минут – падают почти на 99% процентов (всего 1% успеха).

Остановка сердца и состояние клинической смерти оставляют множество последствий ишемического характера, чем позже начаты реанимационные мероприятия, тем сильнее усугубляется кислородное голодание, быстрее гибнут клетки головного мозга.

Мозговая деятельность полностью восстанавливается лишь в 3,5–5% случаев, с более или менее выраженными нарушениями работы головного мозга и внутренних органов живут 14%, остальные выжившие (из 30%) становятся полными инвалидами или впадают в кому.

Остановкой сердца называют полное прекращение эффективной деятельности сердца.

Для спасения жизни человека, у которого произошла остановка сердца, есть примерно 5-7 минут. По истечении этого времени, даже если удастся возобновить сердечную деятельность, последствия могут быть самыми серьезными, вплоть до полной инвалидности.

Остановка сердца: как распознать

Остановка сердца имеет достаточно четкие клинические симптомы, знание которых может позволить вовремя провести неотложные реанимационные мероприятия.

После остановки сердце перестает качать кровь, что закономерно вызывает исчезновение пульса на всех крупных артериях. Через 10-20 секунд после остановки сердца человек теряет сознание, а через 30-60 секунд пропадает дыхание. Зрачки при остановке сердца широкие и не реагируют на свет, кожа лица принимает серо-синий цвет.

Помните, реанимационные мероприятия следует проводить как можно раньше, но тем не менее не раньше того, как вы убедитесь, что перед вами действительно человек с остановкой сердца.

Варианты и причины остановки сердца

Принято выделять несколько основных причин остановки сердца.

• Асистолия желудочков сердца . При асистолии отсутствует электрическая активность сердца — на мониторе или пленке ЭКГ регистрируется прямая линия. Причиной асистолии может выступать любое тяжелое заболевание сердечно-сосудистой системы, но чаще это или тромбоэмболия легочной артерии. Среди других причин асистолии: электротравма (в т.ч. и от удара молнии), передозировка сердечных гликозидов, внутрисердечные манипуляции, наркоз и серьезные метаболические нарушения.
• Фибрилляция желудочков. Наиболее частый вариант остановки сердца: до 90% случаев приходится на него. При данной патологии отдельные мышечные волокна желудочков сердца начинают асинхронно и очень быстро сокращаться, что является совершенно неэффективным вариантом с точки зрения гемодинамики - сердце перестает качать кровь. Быстрое и беспорядочное сокращение быстро истощает резервы сердца, и оно прекращает всякую деятельность. Причины фибрилляции аналогичны представленным выше.
• Электромеханическая диссоциация . Вариант остановки механической деятельности сердца при сохранной электрической его активности. Случается такая патология при тяжелых метаболических нарушениях - гиперкалиемии, ацидозе, гипоксии, а также при , удушении, утоплении, травме грудной клетки (например, при клапанном пневмотораксе), тампонаде сердца, передозировке или недопустимом сочетании ряда сердечных препаратов.

Остановка сердца: последствия

Несмотря на то, что спинной и головной мозг составляют вместе не более 2-3% от массы тела, на их долю приходится около 15% от сердечного выброса.

Существующие регуляторные процессы позволяют сохранить функции центральной нервной системы при уровне кровообращения вплоть до 25% от нормы, однако непрямой массаж сердца, который чаще всего применяют при его остановке, обеспечивает лишь 5% от нормального потока.

Именно поэтому ключевую роль играет скорость восстановления нормального сердцебиения: чем раньше возобновить сердечную деятельность, тем меньше вероятность развития осложнений.

Среди последствий со стороны центральной нервной системы выделяют:

• амнезию - нарушение памяти различного характера (возможна утрата всех предшествующих травме событий или лишь частичная утрата памяти на события, протекающие непосредственно до остановки сердца);
• слепоту - возникает из-за поражения зрительной части головного мозга, в ряде случаев функцию поврежденного участка мозга берут на себя другие отделы и зрение восстанавливается;
• судороги - достаточно частые последствия остановки сердца, обычно судороги носят изолированный характер, например периодические повторные судороги конечности или непроизвольные жевательные движения;
• галлюцинации — могут сопровождать судороги, возможны зрительные, слуховые и другие типы галлюцинаций.

Прогноз при остановке сердца зависит от времени, прошедшего с момента остановки сердца до успешного результата сердечно-легочной реанимации. Так, при пятиминутной остановке сердца и получасовой реанимации полное восстановление после остановки сердца наблюдается приблизительно в 50% случаев.

Если же время остановки сердца превысило 6 минут, а реанимация длилась дольше 15 минут, шансы на восстановление жизнедеятельности человека крайне малы.

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Остановка сердца с успешным восстановлением сердечной деятельности (I46.0)

Кардиология

Общая информация

Краткое описание

Остановка сердца - полное прекращение эффективной деятельности сердца с наличием или отсутствием биоэлектрической активности. Синдром остановки сердца включает фибрилляцию желудочков и асистолию, которые имеют общую клиническую картину.

Различают 3 вида состояний, развивающихся после прекращения деятельности сердца:

1. Обратимое - к линическая смерть: отсутствуют необратимые изменения в жизненно важных органах и системах, в частности в центральной нервной системе.

2. Частично обратимое - с оциальная смерть: при нежизнеспособности коры головного мозга изменения в других тканях еще носят обратимый характер.

3. Необратимое - б иологическая смерть: все ткани оказываются нежизнеспособными и в них развиваются необратимые изменения.

Реанимация в терминальной стадии любой неизлечимой болезни не имеет перспектив и не должна применяться.
Абсолютное противопоказание к оживлению - выраженные гипостатические пятна в отлогих частях тела, являющиеся достоверным признаком биологической смерти.

Клиническая смерть диагностируется на основании признаков смерти .

Основные признаки:
- отсутствие сознания;
- отсутствие дыхания;
- отсутствие пульса на сонной артерии - у взрослых, на бедренной или плечевой артерии - у младенцев;
- ЭКГ-признаки асистолии, фибрилляции желудочков на мониторе.

Дополнительные признаки:
- изменение цвета кожных покровов (очень бледный или цианотичный);
- расширение зрачков.

Наличие любых трех из четырех основных признаков в любой комбинации дает право поставить диагноз "клиническая смерть" и начать проведение сердечно-легочной и церебральной реанимации (СЛЦР).

Классификация

Виды прекращения сердечной деятельности:

1. Фибриллляция желудочков - некоординированные сокращения мышечных волокон сердца. Энергичные фибриллярные сокращения отмечаются при сохранившемся тонусе миокарда, вялые фибриллярные сокращения - при атонии.

2. Асистолия - полное прекращение сокращений желудочков. Она может произойти как внезапно (рефлекторно), при сохранившемся тонусе миокарда, так и постепенно - при развитии его атонии. Наиболее часто остановка сердца происходит в диастоле и очень редко - в систоле.

На основе учета степени и характера нарушения проводимости может быть построена рациональная классификация видов остановки сердца.

Первая группа нарушений проводимости сердца включает нарушения проведения возбуждений между различными отделами сердца, при этом возбудимость и сократимость миокарда внутри каждого отдела сердца сохраняются.

К данной группе относятся:
- асистолия всего сердца вследствие нарушений и полной блокады проводимости между синусовым узлом и предсердиями;
- асистолия желудочков в результате полной поперечной блокады;
- резко выраженная желудочковая брадикардия (меньше 30 сокращений в минуту) при неполной блокаде проводимости между предсердиями и желудочками или при наличии редкого автоматизма идиовентрикулярного происхождения.

Вторая группа нарушений проводимости сердца включает нарушения проведения возбуждения внутри проводящей системы желудочков, из-за чего координированность сокращений миокарда желудочков нарушается.

К данной группе относятся:
- фибрилляция и трепетание желудочков;
- пароксизмальная тахикардия, связанная с нарушением внутрижелудочковой или внутрипредсердной проводимости.

Третья группа нарушений проводимости сердца представляет собой наиболее глубокое нарушение проводимости, распространение которого охватывает все конечные разветвления проводящей системы внутри миокарда. При таком состоянии сердца полностью теряются возбудимость и сократимость, оно характеризуется потерей мышечного тонуса - атонией миокарда.

Этиология и патогенез

Привести к остановке сердца могут как кардиальные, так и некардиальные причины.

Заболевания сердца, способные привести к остановке сердца

I. Ишемическая болезнь сердца

Возможные причины электрической нестабильности миокарда:

Острая или хроническая ишемия миокарда;

Повреждение миокрада;

Постинфарктное ремоделирование сердца с развитием хронической сердечной недостаточности.

II. Другие кардиальные причины:

1. Травма (часто с развитием тампонады).

2. Тяжелый стеноз устья аорты.

3. Прямая кардиостимуляция, катетеризация полостей сердца, коронарография (асистолия является одним из возможных осложнений).

4. Инфекционный эндокардит.

5. Кардиомиопатии (гипертрофическая кардиомиопатия, дилатационная кардиомиопатия, алкогольная кардиопатия, "сердце спортсмена").

6. Синдром низкого выброса.

7. Миокардит (например, при дифтерии, гриппе).

8. Экссудативный перикардит (тампонада сердца с развитием электромеханической диссоциации и асистолии возникает при скоплении большого количества жидкости).

9. Препятствие притоку или оттоку крови от сердца - внутрисердечный тромбоз, миксома или дисфункция протезированного клапана.

III. Экстракардиальные причины, способные привести к остановке сердца.

1. Циркуляторные:

Гиповолемия (в особенности в результате кровопотери);

Анафилактический, бактериальный или геморрагический шок;

Напряженный пневмоторакс, особенно у пациентов с легочными заболеваниями, травмой грудной клетки или находящихся на искусственной вентиляции легких;

Вазо-вагальный рефлекс (остановка сердца при ударе по передней брюшной стенке);

Тромбоэмболия крупных ветвей легочной артерии.

2. Респираторные:

Гиперкапния;

Гипоксемия.

3. Метаболические:

Гиперкалиемия;

Острая гиперкальциемия (гиперкальциемический криз при первичном гиперпаратиреозе);

Переохлаждение (снижение температуры тела ниже 28 о С);

Тампонада сердца при уремии;

Гиперадреналинемия (гиперпродукция и усиленный выброс в кровь катехоламинов на высоте сильного психоэмоционального стресса).

4. Побочные эффекты при приеме следующих препаратов:

Барбитураты;

Наркотические анальгетики;

Средства для наркоза;

Бета-адреноблокаторы;

Недигидропиридиновые антагонисты кальция;

Производные фенотиазина;

Препараты, удлиняющие интервал Q-T (дизопирамид, хинидин);

Передозировка сердечных гликозидов.

5. Разные причины:

Электротравма (поражение током, ударом молнии, осложнение электроимпульсной терапии при неадекватном использовании);

Асфиксия (в том числе утопление);

Сепсис, тяжелая бактериальная интоксикация;

Цереброваскулярные осложнения, в частности кровотечения;

Модифицированные диетические программы борьбы с излишней массой тела, основанные на приеме жидкости и белка.

Патогенез остановки сердца

Факторами, вызывающими электрическую нестабильность миокарда, могут выступать его острая или хроническая ишемия, повреждение, постинфарктное ремоделирование сердца с развитием хронической сердечной недостаточности.

Экспериментально выявлены следующие механизмы развития электрической нестабильности миокарда :

1.На клеточно-тканевом уровне появляется гетерогенность сократительного миокарда в результате чередования кардиомиоцитов с различной активностью оксиредуктаз, их диссеминированные повреждения, гипертрофия, атрофия и апоптоз. Наблюдается развитие интерстициального отека и явлений кардиосклероза, нарушающих консолидацию клеток миокарда в функциональный синцитий.

2. На уровне субклеточных структур:

Нарушения Са 2+ -связывающей способности и очаговая диссоциация гликокаликса;

Снижение и зональное насыщение плазмолеммы холестерином;

Изменение плотности бета-адренорецепторов и соотношения активности сопряженных с ними аденилатциклазы и фосфодиэстеразы;

Снижение объемной плотности Т-системы и нарушение ее контактов с цистернами саркоплазматического ретикулума;

Модификация вставочных дисков с разобщением некрусов;

Пролиферация митохондрий и их функциональное ассоциирование на значительной территории наиболее адаптированных кардиомиоцитов.

Выраженность выявленных изменений положительно коррелирует с достоверными нарушениями проведения электрических импульсов в миокарде.

Основные факторы, приводящие к остановке сердца - локальное очаговое замедление и фрагментация волны возбуждения, которая распространяется в электрически неоднородной среде, чьи отдельные участки отличаются различной длительностью потенциалов действия и рефрактерных периодов, скоростью спонтанной диастолической деполяризации и т.п.

Весомое значение имеют также механическое растяжение волокон миокарда вследствие дилатации камер сердца; гипертрофия сердечной мышцы и нарушения нейрогуморальной регуляции сердечного ритма, электролитного обмена, кислотно-основного состояния; гиперкатехоламинемия.

Возможно чередование периодов асистолии и резкой брадикардии с эпизодами фибрилляции желудочков или желудочковой тахикардии.

При заболеваниях сердца асистолия может возникать также как исход брадиаритмий и блокад проведения, главным образом - дисфункции синосового узла и предсердно-желудочковой блокады. Особую опасность представляет дистальная (трифасцикулярная) форма АВ-блокады III степени, которая чаще развивается при обширном переднем инфаркте миокарда с поражением межжелудочковой перегородки и имеет крайне неблагоприятный прогноз (при отсутствии соответствующего лечения летальные исходы могут достигать 80%). Блокада способствует резкому снижению сердечного выброса и развитию отека легких и кардиогенного шока.

При экстракардиальных причинах патогенез умирания различен: при большой кровопотере деятельность сердца угасает постепенно; при гипоксии, асфиксии и раздражении блуждающих нервов возможна мгновенная остановка сердца.

Массивная эмболия сосудов легкого приводит к циркуляторному коллапсу и смерти в течение нескольких минут приблизительно в 10% случаев; некоторые пациенты умирают спустя какое-то время при прогрессирующей правожелудочковой недостаточности и гипоксии.

Использование модифицированных диетических программ, направленных на снижение массы тела с применением белков и жидкости, может приводить к развитию первичной дегенерации атриовентрикулярной проводящей системы с внезапной смертью при отсутствии тяжелого коронарного атеросклероза; часто при этом обнаруживается трифасцикулярная атриовентрикулярная блокада.

При ряде состояний (гипотермия, гиперкалиемия, острый миокардит, неадекватное применение ряда лекарственных препаратов) развитие асистолии может быть опосредовано остановкой или блокадой синусно-предсердного узла с последующим угнетением нижерасположенных пейсмекеров или синдромом слабости синусового узла, сопровождаемым обычно нарушением функции проводящей системы.

Фибромы и воспалительные процессы в области синусно-предсердного или предсердно-желудочкового узлов иногда могут привести к внезапной смерти у людей, не имевших ранее признаков болезни сердца.

При цереброваскулярных расстройствах внезапная остановка сердца чаще опосредована субарахноидальным кровоизлиянием, внезапным изменением внутричерепного давления или поражением ствола мозга.

Патогенез остановки сердца может варьировать в пределах действия одного этиологического фактора. Например, рефлекторная остановка дыхания может возникать при механической асфиксии, как результат непосредственного сдавления каротидных синусов. В иной ситуации могут сдавливаться крупные сосуды шеи, трахеи, может наблюдаться перелом шейных позвонков, что обуславливает несколько другой патогенетический оттенок непосредственного механизма остановки сердца. При утоплении вода может быстро залить трахеобронхиальное дерево, выключив альвеолы из функции оксигенации крови; в другом варианте механизм смерти определяют первичный спазм голосовой щели и критический уровень гипоксии.

Наиболее разнообразны причины "наркозной смерти":

Рефлекторная остановка сердца в результате недостаточной атропинизации больного;

Асистолия как следствие кардиотоксического действия барбитуратов;

Выраженные симпатомиметические свойства некоторых ингаляционных анестетиков (фторотан, хлороформ, трихлорэтилен, циклопропан).

В ходе анестезии первичная катастрофа может возникнуть в сфере газообмена ("гипоксическая смерть").

При травматическом шоке главным патогенетическим фактором является кровопотеря. Однако в ряде наблюдений при травматическом шоке на первый план выступают первичные расстройства газообмена (травмы и ранения груди); интоксикация организма продуктами клеточного распада (обширные раны и размозжения), бактериальными токсинами (инфекция); жировая эмболия; выключение жизненно важной функции сердца, головного мозга в результате их прямой травмы.

Эпидемиология

По имеющимся данным, ежегодно из 200000 больных с остановкой сердца, которым проводится сердечно-легочная реанимация, выживают около 70000 (30%). Однако только 10% (или 3,5% всей популяции) выживших способны вернуться к прежнему образу жизни. Такой низкий показатель обусловлен выраженными неврологическими нарушениями, возникающими у больных в период прекращения кровообращения и в процессе реанимации.

Факторы и группы риска

1. Ишемическая болезнь сердца (ИБС).

2. Употребление алкоголя пациентом с ИБС (15-30% случаев остановки сердца).

3. Пожилой возраст.

4. Гиперхолестеринемия Повышенное содержание холестерина в крови.
, атеросклерозАтеросклероз - хроническая болезнь, характеризующаяся липоидной инфильтрацией внутренней оболочки артерий эластического и смешанного типа с последующим развитием в их стенке соединительной ткани. Клинически проявляется общими и (или) местными расстройствами кровообращения
в семейном анамнезе.

5. Артериальная гипертензия.

6. Гипертрофия левого желудочка.

7. Курение.

8. Прием некоторых лекарственных средств: барбитураты, средства для наркоза, наркотические анальгетики, антагонисты кальция, бета-адреноблокаторы, трициклические антидепрессанты, производные фенотиазина, сердечные гликозиды, препараты, удлиняющие интервал Q-T (хинидин, дизопирамид).

9. Анафилактический, бактериальный или геморрагический шок.

10. Переохлаждение (снижение температуры тела ниже 28 о С).

11. ТЭЛАТЭЛА - тромбоэмболия легочной артерии (закупорка легочной артерии или ее ветвей тромбами, которые образуются чаще в крупных венах нижних конечностей или таза)
.

12. Тампонада сердцаТампонада сердца - сдавление сердца кровью или экссудатом, скопившимися в полости перикарда
.

13. Пневмоторакс .

14. Электротравма (поражение током, ударом молнии, осложнение электроимпульсной терапии).

15. Асфиксия.

16. Катетеризация полостей сердца.

17. КоронарографияКоронарография - рентгенологическое исследование венечных артерий сердца после заполнения их контрастным веществом, например через катетер, проведенный в восходящую аорту
.

Клиническая картина

Клинические критерии диагностики

Отсутствие пульса на центральных артериях, утрата сознания, остановка дыхания, двухсторонний мидриаз

Cимптомы, течение

"Симптомы-предвестники" остановки сердечной деятельности:

1. Внезапная бледность либо цианозЦианоз - синюшный оттенок кожи и слизистых оболочек, обусловленный недостаточным насыщением крови кислородом.
кожных покровов, особенно лица.

2. Остро возникшая артериальная гипотензияАртериальная гипотензия - снижение артериального давления более чем на 20 % от исходного/обычных значений или в абсолютных цифрах - ниже 90 мм рт. ст. систолического давления или 60 мм рт.ст. среднего артериального давления
(АД ниже 60 мм рт. ст.).

3. Внезапная резкая брадикардияБрадикардия - пониженная частота сердечных сокращений.
(ЧСС менее 40 в мин.).

4. Наджелудочковая или желудочковая тахикардияТахикардия - повышенная частота сердечных сокращений (более 100 в 1 мин.)
(ЧСС более 120 в минуту, возникающая пароксизмамиПароксизм - внезапное, обычно повторяющееся возникновение или усиление признаков болезни на относительно короткий промежуток времени
).

5. Желудочковая экстрасистолияЭкстрасистолия - форма нарушения ритма сердца, характеризующаяся появлением экстрасистол (сокращение сердца или его отделов, возникающее раньше, чем должно в норме произойти очередное сокращение)
: единичные или групповые экстрасистолы, аллоритмии по типу бигеминийБигеминия - форма аллоритмии, при которой экстрасистола (сокращение сердца или его отделов, возникающее раньше, чем должно в норме произойти очередное сокращение) следует за каждым нормальным сердечным сокращением
. Внимание!

Клинические проявления остановки сердца (практически всегда одинаковы вне зависимости от этиологии):

Отсутствие пульса на центральных артериях (сонной или бедренной);

Потеря сознания и развитие судорожного синдрома (через 10 - 20 с.);

Остановка дыхания (через 15 - 30 с.);

Двухсторонний мидриаз Расширение зрачка
(через 60 - 90 с.).

В выявлении перечисленных симптомов помогает наблюдение за пациентом, в особенности - мониторный контроль.

Выполнение пальпации пульса на сонных артериях должно быть методически правильным: производить давление на артерию следует не верхушками пальцев, а подушечками концевых фаланг, которые более чувствительны.

Разогнув голову больного и удерживая ее за лоб одной рукой, врач двумя пальцами другой руки нащупывает верхушку щитовидного хряща. После этого пальцы смещаются в сонный треугольник (между трахеей и грудино-ключично-сосцевидной мышцей) и сонная артерия прижимается к поперечным отросткам 4-5 шейных позвонков. Надавливание должно быть мягким, негрубым. На эту манипуляцию отводится не более 5 секунд, чтобы не задержать начало реанимации, но и не пропустить брадикардию. При имеющемся, но ослабленном пульсе, нет поводов к началу массажа сердца.

Врачу необходимо уметь отличать собственный пульс от слабого пульса пациента, а также пальпировать пульс на бедренной артерии больного.

Из указанных признаков нужно с осторожностью относиться к оценке размеров зрачка и его реакции на свет в период проведения реанимационных мероприятий. Широкий зрачок является показателем гипоксии мозга. Отсутствие реакции на свет в расширенном зрачке выявляется обычно через 1,0 - 1,5 минуты. Это время следует считать как половину прошедшего времени для потенциальной обратимости постгипоксических изменений в корковых структурах головного мозга.
Если зрачок пациента изначально узкий (за исключением влияния наркотических анальгетиков), это может свидетельствовать о том, что остановка кровообращения случилась менее чем за одну минуту до прибытия врача. В этом случае весьма вероятен благоприятный исход реанимационных мероприятий.

Остановка дыхания или потеря сознания, как первые признаки остановки сердца, нередко остаются незамеченными, в случае если больной был под наркозом, в коме или на искусственной вентиляции легких.

Выслушивание тонов сердца, измерение артериального давления при подозрении на остановку сердца не имеют смысла и, наоборот, могут приводить к потере времени и отсрочке начала реанимационных мероприятий.

Диагностика

Электрокардиография

При реанимации для уточнения характера нарушения сердечной деятельности (асистолии или фибрилляции) может потребоваться запись ЭКГ.

Состояние клинической смерти на ЭКГ проявляется или полным исчезновением комплексов, или фибриллярными осцилляциями постепенно уменьшающейся частоты и амплитуды, моно- и биполярными комплексами с отсутствием дифференцировки между начальной (комплексы QRS) и конечной (зубец Т) частями.

Некоторое время могут отмечаться также более координированные редкие (25-40 в минуту) деформированные, уширенные комплексы QRS (идиовентрикулярный ритм - терминальный ритм умирающего сердца).
При острой тромбоэмболии легочной артерии на фоне остановки кровообращения или при тампонаде сердца, электрическая активность сердца в начальные минуты остается удовлетворительной (электромеханическая диссоциация), постепенно затухая.

Наличие асистолии должно быть подтверждено как минимум в двух отведениях ЭКГ, при регистрации ЭКГ через электроды дефибриллятора необходимо переставить их и снова оценить ЭКГ.

ЭКГ может ошибочно показывать прямую линию, если отсоединились электроды или если была случайно уменьшена чувствительность монитора (данные факторы должны контролироваться). Также возможна обратная ситуация: при слишком высокой чувствительности монитора, помехи могут быть ошибочно приняты за типичную для фибрилляции желудочков хаотическую электрическую активность.

Рис. Периоды асистолии желудочков на фоне ускоренного левопредсердного ритма с нарушенным атриовентрикулярным проведением

Эхо-КГ
При проведении Эхо-КГ асистолия проявляется отсутствием желудочковых сокращений.

Отсутствие сердечных сокращений, несмотря на проведение реанимационных мероприятий, позволяет сформулировать прогноз и определить в какой момент следует прекратить реанимационные мероприятия.
Редкие движения предсердий и/или митрального клапана могут продолжаться даже при наступлении смерти, поэтому важно основывать прогноз на сокращениях желудочка. Необходимо также удостовериться, что на время выполнения УЗИ остановлена искусственная вентиляция легких и непрямой массаж сердца, так как респираторная поддержка может вызывать смещение стенок желудочков.

М-режим может помочь при документации отсутствия сердечной деятельности. Необходимо установить линию М-режима через стенку левого желудочка при визуализации в парастернальном сечении по длинной оси или в подмечевидном сечении. При асистолии график движения во времени представляет собой прямую линию.

Дифференциальный диагноз

Чтобы провести адекватное реанимационное пособие крайне важно установить, развилась ли клиническая смерть на фоне фибрилляции желудочков или асистолии (электромеханической диссоциации).

При немедленной регистрации электрокардиограммы, провести экстренную дифференциальную диагностику относительно несложно. При невозможности проведения ЭКГ исходят из характера наступления клинической смерти и реакции на проведение реанимационных мероприятий.

При далеко зашедшей блокаде проведения и наступлении асистолии из-за экстракардиальных причин, кровообращение нарушается обычно постепенно и симптомы могут быть растянуты во времени: вначале наступает помрачение сознания, потом двигательное возбуждение со стоном, хрипом, затем тонико-клонические судороги - синдром Морганьи-Адамса-Стокса (МАС).

При фибрилляции желудочков клиническая смерть всегда наступает внезапно и одномоментно, сопровождается типичным однократным тоническим сокращением скелетных мышц. Дыхание сохраняется в течение 1-2 минут на фоне отсутствия сознания и пульса на сонных артериях.

При острой форме массивной тромбоэмболии легочной артерии клиническая смерть наступает внезапно, как правило, в момент физического напряжения. Первыми проявлениями нередко являются остановка дыхания и резкий цианоз кожи верхней половины тела.

Тампонада сердца, как правило, наблюдается на фоне тяжелого болевого синдрома. Происходит внезапная остановка кровообращения, сознания нет, пульс на сонных артериях отсутствует, дыхание сохраняется в течение 1-3 минут и постепенно затухает, отсутствует судорожный синдром.

У пациентов с синдромом Морганьи-Адамса-Стокса своевременно начатый закрытый массаж сердца способствует улучшению кровообращения и дыхания, начинает восстанавливаться сознание. После прекращения сердечно-легочной реанимации в течение некоторого периода сохраняются положительные эффекты.

При тромбоэмболии легочной артерии реакция на реанимационные мероприятия нечеткая, для получения положительного результата, как правило, необходима достаточно длительная сердечно-легочная реанимация.

У больных с тампонадой сердца достижение положительного эффекта вследствие сердечно-легочной реанимации невозможно даже на короткий период; симптомы гипостаза в нижележащих отделах быстро нарастают.

У больных с фибрилляцией желудочков на своевременнoе и правильное проведение сердечно-легочной реанимации отмечается четкая положительная реакция, при кратковременном прекращении реанимационных мероприятий - быстрая отрицательная динамика.

При остановке сердца в результате экстракардиальных причин и при тяжелых системных поражениях (гипоксемия, гиповолемия, сепсис и т.д.) сердечно-легочная реанимация зачастую неэффективна.

При многих состояниях, приводящих к асистолии (напряженный пневмоторакс, дисфункция протезированного клапана, внутрисердечный тромбоз и др.), достижение стойкого успеха возможно только после экстренного хирургического вмешательства.

Осложнения

Различные осложнения реанимации связаны с отклонениями от методики сердечно-легочной реанимации.

1. Асфиксия и необратимая остановка сердца - могут быть обусловлены затянувшейся интубацией трахеи (дольше 15 секунд).

2. Разрыв паренхимыПаренхима - совокупность основных функционирующих элементов внутреннего органа, ограниченная соединительнотканной стромой и капсулой.
легких, напряженный пневмотораксПневмоторакс - наличие воздуха или газа в плевральной полости.
- возникают в ходе форсированного нагнетания воздуха под давлением и чаще регистрируются у детей раннего возраста.

3. В результате неквалифицированного проведения наружного массажа возможен перелом ребер (более часто отмечается у пожилых людей).
В случае когда при закрытом массаже сердца точка максимального давления на грудину слишком смещена влево, наряду с переломом ребер повреждается ткань легкого; при смещении точки максимального давления вниз, возможен разрыв печени; при смещении вверх - перелом грудины.
Данные осложнения считаются грубыми погрешностями в методике оживления.

4. РегургитацияРегургитация - перемещение содержимого полого органа в направлении, противоположном физиологическому в результате сокращения его мышц.
желудочного содержимого в дыхательные пути - осложнение, особенно часто встречающееся в случаях, когда не была проведена интубация трахеи. Возникновение регургитации связано с попаданием воздуха в желудок во время его форсированного вдувания. Как правило, это может произойти в случае недостаточного запрокидывания головы, когда корнем языка частично перекрывается вход в трахею, и основная часть воздуха поступает не в легкие, а в желудок и перерастягивает его. У пациентов в бессознательном состоянии содержимое желудка вытекает из расслабленного кардиального сфинктера, попадая в легкие.

5. Постреанимационная болезнь. Нарушения функций и патологические сдвиги, возникшие в той или иной стадии терминального состояния, сохраняются в организме и после успешной реанимации. Более того, возможно углубление этих нарушений и даже развитие новых патологических процессов, отсутствовавших при умирании организма.
Главной причиной повторного ухудшения состояния пациентов после успешной реанимации является гипоксияГипоксия (син. аноксия) - состояние, возникающее при недостаточном снабжении тканей организма кислородом или нарушении его утилизации в процессе биологического окисления.
любого происхождения:
- очень глубокая (при клинической смерти);
- очень продолжительная (при тяжелых стадиях травматического, геморрагического, септического шока).

Стадии течения постреанимационной болезни

I стадия
Наступает в первые 6-8 часов после реанимации. Основные функции организма (кровообращение и дыхание) нестабильны. Данная стадия характеризуется пониженным объемом циркулирующей крови (ОЦК), малым притоком крови к правой половине сердца и возникающей в результате этого малой сердечной производительностью (разовой), которая усугубляет дальнейшее понижение ОЦК.
Наблюдаются гипоперфузия периферических тканей (малый кровоток через них), напряженная работа внешнего дыхания и гипервентиляция.
Развивается гипоксияГипоксия (син. аноксия) - состояние, возникающее при недостаточном снабжении тканей организма кислородом или нарушении его утилизации в процессе биологического окисления.
смешанного типа и активируется гликолиз, свидетельством чего является избыток молочной кислоты в артериальной крови.

Вследствие гипоксии наблюдаются следующие явления:
- поддерживается повышенный уровень катехоламинов, глюкокортикоидов;
- снижается активность анаболических гормонов;
- нарушения в свертывающей системе крови;
- активация кинин-калликреиновой системы;
- повышенная концентрация в плазме крови протеолитических ферментов;
- высокая токсичность плазмы крови;
- нарушения реологических свойств крови.
Данные изменения приводят к углублению гипоксии, усиленному распаду жировой ткани, тканевых белков, нарушениям обмена воды и электролитов, усилению ацидозаАцидоз - форма нарушения кислотно-щелочного равновесия в организме, характеризующаяся сдвигом соотношения между анионами кислот и катионами оснований в сторону увеличения анионов
.
В I стадии чрезмерно напряжены некоторые компенсаторные реакции, в результате чего часть из них превращается в повреждающие факторы. В частности значительная активация фибринолиза, защищая организм от ДВС-синдрома , может вызывать коагулопатические кровотечения, вследствие которых возможен летальный исход. Другие причины смерти в этой стадии - внезапная остановка сердца, отек легких, отек головного мозга.

II стадия
Во II стадии отмечается относительная стабилизация функций организмапо клиническим данным. Однако углубляются нарушения обмена веществ, пониженный ОЦК и нарушения периферического кровообращения сохраняются, хотя и выражены в меньшей степени.
Как правило, наблюдаются уменьшение объема мочи по отношению к объему инфузий, активное выведение калия с мочой и задержка натрия в организме.
Углубляются нарушения свертывания крови: замедляется фибринолиз в плазме крови, на фоне чего возможно развитие ДВС-синдромаКоагулопатия потребления (ДВС-синдром) - нарушенная свертываемость крови по причине массивного освобождения из тканей тромбопластических веществ
. Токсичность плазмы крови увеличивается, возрастает концентрация в ней протеолитических ферментов.

III стадия

Наступает в конце первых - начале вторых суток после реанимации. Характерно поражение внутренних органов. Углубление гипоксии и гиперкоагуляция могут обуславливать развитие острой легочной недостаточности, поражение печени, почек. Возможны психозы, вторичные кровотечения из верхних отделов желудочно-кишечного тракта.

IV стадия
Развивается на 3-5-е сутки после реанимации. В случае благоприятного течения наблюдаются улучшение состояния пациентов и устранение развившихся ранее нарушений функций. При неблагоприятном течении отмечается прогрессирование процессов, возникших в III стадии процессы. Добавляются воспалительные и септические осложнения (пневмония, нагноение ран, гнойный перитонит и др.), развивающиеся из-за снижения сопротивляемости организма на фоне выраженных нарушений клеточного и гуморального иммунитета в условиях длительной гипоксии. Углубляются расстройства микроциркуляции и обмена.

V стадия
Наступает в результате неблагоприятного исхода заболевания (порой спустя много дней, недель) и при продолжительном проведении искусственной вентиляции легких. Характеризуется необратимыми изменениями в органах.

Лечение за рубежом

Пройти лечение в Корее, Израиле, Германии, США

Получить консультацию по медтуризму

Лечение за рубежом

Получить консультацию по медтуризму

Сердечная деятельность обеспечивает постоянный кровоток в организме человека, являющийся обязательным условием нормальной жизнедеятельности. Неожиданная остановка сердца приводит к полному прекращению кровообращения, которое является причиной клинической смерти и биологической гибели человека. Надо знать причины и признаки остановки сокращений сердца, указывающие на обратимое нарушение жизнедеятельности, чтобы попытаться вернуть человеку жизнь. Особенно это актуально для людей, страдающих сердечно-сосудистыми болезнями и имеющих высокий риск развития инфаркта миокарда. Именно для них характерен страх остановки сердца, возникающий на фоне выраженного болевого синдрома. Срочно выполненные мероприятия экстренной помощи являются единственным шансом для восстановления сердечной деятельности и выхода из клинической смерти.

Причины прекращения работы сердца

На протяжении всей жизни, сердце постоянно и неутомимо работает, отправляя в сосуды богатую кислородом кровь. Внезапная остановка насосной функции становится причиной для обратимого состояния — клинической смерти, длительность которой составляет не более 7 минут. Если за этот короткий промежуток времени не удалось заставить сердце работать, то возникает необратимое состояние биологической гибели. Все причинные факторы остановки сердца разделяются на 2 группы:

1. Сердечные

• ишемическая болезнь сердца;
• инфаркт миокарда;
• патология сердечного ритма и проводимости (фибрилляция, асистолия желудочков, );
• разрыв аневризмы сердца;

В подавляющем большинстве случаев (90%) именно кардиальные факторы и заболевания провоцируют основные варианты остановки сердца, поэтому любой эпизод кардиальной патологии требует врачебного наблюдения и внимательного проведения диагностических исследований. Предотвращение и – это лучшие профилактические мероприятия, позволяющие сохранить человеку здоровье и жизнь.

1. Внесердечные

Остановка сердца и прекращение дыхания могут возникнуть под влиянием внешних факторов и на фоне тяжелой патологии внутренних органов. Основные экстракардиальные причины:

• шок любого генеза (анафилактический, посттравматический, ожоговый, септический, операционный);
• поздние стадии онкологических заболеваний;
• обильное и быстрое кровотечение из крупных сосудов (разрыв аневризмы аорты);
• острая дыхательная недостаточность (тяжелые болезни легких, инородное образование в дыхательных путях);
• болезни внутренних органов с развитием почечно-печеночной недостаточности;
• отравления или негативное влияние лекарственных препаратов;
• несовместимые с жизнью травмы или состояния (утопление, удушение, электротравма);
• рефлекторная остановка сердца, обусловленная неожиданным и точным ударом в определенные места на теле человека — рефлексогенные зоны (синокаротидная зона, солнечное сплетение, область промежности).

Иногда невозможно выявить причину прекращения сердечной деятельности, особенно если это остановка сердца во сне у человека при отсутствии серьезной патологии. В этих ситуациях надо искать и учитывать предрасполагающие факторы:

• длительный стаж курения;
• злоупотребление спиртными напитками;
• метаболический синдром (ожирение, высокий холестерин в крови, колебания артериального давления);
• сахарный диабет без постоянного контроля и лечения;
• острый психоэмоциональный стресс.

Особо выделяется синдром внезапной смерти ребенка, когда здоровый малыш в возрасте до 1 года неожиданно умирает без всяких видимых причин. Эта крайне неприятная и печальная ситуация может произойти на фоне следующих факторов:

• невыявленная патология внутренних органов;
• недоношенность и незрелость органов и систем малыша;
• скрыто протекающая инфекция;
• неправильное положение в постели (сон на животе, уткнувшись в мягкую подушку);
• нарушение терморегуляции в жарком и душном помещении;
• невнимание матери.

Вне зависимости от причинных факторов, остановка кровообращения – это не только полное механическое прекращение работы сердечного насоса, но и такой вид сердечной деятельности, который не в состоянии обеспечить минимально необходимый кровоток в органах и тканях.

Варианты патологического состояния

Кардиальный цикл состоит из 2 стадий:

• систолы (последовательное сокращение предсердий и желудочков);
• диастолы (расслабление сердца).

Чаще всего остановка цикла происходит во вторую стадию, что проводит к асистолии сердца. Внешние признаки внезапной остановки кровообращения типичны, но при электрокардиографии все виды остановки сердца можно разделить на 3 варианта:

• первичная асистолия желудочков;
• вторичная желудочковая асистолия;

Если причина внезапной смерти — инфаркт миокарда или полная , то это будет проявляться желудочковой фибрилляцией. Рефлекторная остановка сердца – это первичная асистолия на ЭКГ, которая выглядит, как прямая линия.

Основные симптомы прекращения кровообращения

Все симптомы остановки сердца можно ограничить следующими типичными признаками:

• неожиданная утрата сознания;
• отсутствие пульсации крупных артериальных стволов;
• прекращение дыхательных движений;
• расширенные зрачки;
• бледность и цианоз кожи.

Для быстрой оценки ситуации и диагностирования факта клинической смерти вполне достаточно первых трех типичных признаков. При этом необходимо искать пульс рядом с гортанью на шее, где располагаются сонные артерии. На изменение зрачков и кожи, как симптомы прекращения работы сердца, ориентироваться не надо: появление этих признаков вторично и во многом зависит от общего состояния организма.

Принципы диагностики

Временной фактор в диагностике острого прекращения кровотока играет важнейшую роль. Через 7-10 минут после остановки сердцебиения наступают необратимые изменения в нервных клетках, что становится причиной биологической смерти мозга. Лечение асистолии надо начинать сразу после того, как обнаружены признаки отсутствия жизнедеятельности. Первое действие при потере сознания – оценить пульс на сонных артериях. Для этого надо 2 и 3 пальцы руки положить на боковую поверхность гортани и, медленно смещая пальцы в сторону, попытаться нащупать биение крупного сосуда. Отсутствие пульсации является показанием для .

Значительно проще оценить ситуацию и поставить точный диагноз при нахождении больного человека в больнице. Или когда возникает остановка сердца во время операции. На кардиомониторе врач увидит прямую линию, сразу начав выполнять все экстренные реанимационные мероприятия.

Тактика экстренного лечения

Чем раньше с момента скоропостижной смерти начато лечение, тем больше шансов для возвращения человека к полноценной жизни. Выделяют следующие важнейшие и обязательные этапы экстренной помощи:

• проверка проходимости дыхательных путей;
• проведение искусственного дыхания;
• массаж сердца для восстановления кровотока;
• использование электрической дефибрилляции.

Необходимо создать условия для возобновления работы жизненно важных органов, чтобы возобновить кровоток. Важным условием успешной терапии является использование специальных лекарственных средств (Адреналин, Атропин, препараты калия и кальция).

Прогноз для жизни

Даже короткий эпизод клинической смерти не проходит бесследно, особенно если мероприятия экстренной помощи проводились непрофессионалом. Более благоприятен прогноз для пациента, получившего первичную помощь в больнице, когда в ближайшие минуты после определения смерти врач начал выполнять стандартные реанимационные приемы с применением дефибриллятора. Неблагоприятен прогноз для жизни в тех ситуациях, когда помощь приходит через 10 минут после внезапного прекращения работы сердца.

"Человек смертен, но основная его беда в том, что он смертен внезапно", – эти слова, вложенные Булгаковым в уста Воланда, прекрасно описывают ощущения большинства людей. Наверное, не существует человека, который бы не боялся смерти. Но наряду с большой смертью существует смерть маленькая – клиническая. Что это такое, почему люди, пережившие клиническую смерть, часто видят божественный свет и не есть ли это отложенный путь в рай – в материале сайт.

Клиническая смерть с точки зрения медицины

Проблемы изучения клинической смерти как пограничного состояния между жизнью и смертью остаются одними из важнейших в современной медицине. Разгадка множества ее тайн трудна еще и потому, что многие люди, пережившие клиническую смерть, не восстанавливаются до конца, а больше половины пациентов с подобным состоянием не удается реанимировать, и они погибают уже по-настоящему – биологически.

Итак, клиническая смерть – это состояние, сопровождающееся остановкой сердечной деятельности, или асистолией (состояние, при котором прекращают сокращаться сначала различные отделы сердца, а затем наступает остановка сердца), остановкой дыхания и глубокой, или запредельной, мозговой комой. С первыми двумя пунктами все понятно, а про кому стоит объяснить подробнее. Обычно врачи в России пользуются так называемой шкалой Глазго. По 15-балльной системе оценивается реакция открывания глаз, а также двигательные и речевые реакции. 15 баллов по этой шкале соответствуют ясному сознанию, а минимальный балл – 3, когда мозг не реагирует на любые виды внешнего воздействия, соответствует запредельной коме.

После остановки дыхания и сердечной деятельности человек умирает не сразу. Практически мгновенно отключается сознание, потому что мозг не получает кислорода и наступает его кислородное голодание. Но тем не менее в короткий период времени, от трех до шести минут, его еще можно спасти. Примерно через три минуты после остановки дыхания начинается гибель клеток в коре головного мозга, так называемая декортикация. Кора головного мозга отвечает за высшую нервную деятельность и после декортикации реанимационные мероприятия хоть и могут пройти успешно, но человек может быть обречен на вегетативное существование.

Еще через несколько минут начинают гибнуть клетки других отделов головного мозга – в таламусе, гиппокампе, больших полушариях мозга. Состояние, при котором все отделы головного мозга лишились работоспособных нейронов, называется децеребрацией и фактически соответствует понятию биологической смерти. То есть оживление людей после децеребрации в принципе возможно, но человек будет обречен до конца жизни долго находиться на искусственной вентиляции легких и других поддерживающих существование процедурах.

Дело в том, что витальные (жизненно важные – сайт) центры располагаются в продолговатом мозгу, который регулирует дыхание, сердцебиение, сердечно-сосудистый тонус, а также безусловные рефлексы вроде чихания. При кислородном голодании продолговатый мозг, фактически являющийся продолжением спинного, гибнет одним из последних отделов мозга. Однако несмотря на то, что витальные центры могут быть не повреждены, к тому моменту уже наступит декортикация, делающая невозможной возвращение к нормальной жизни.

Другие органы человека, такие как сердце, легкие, печень и почки, могут обходиться без кислорода намного дольше. Поэтому не стоит удивляться пересадке, например, почек, взятых от пациента с уже погибшим мозгом. Несмотря на смерть мозга, почки еще некоторое время находятся в рабочем состоянии. А мышцы и клетки кишечника живут без кислорода на протяжении шести часов.

В настоящее время разработаны методы, которые позволяют увеличить продолжительность клинической смерти до двух часов. Такой эффект достигается при помощи гипотермии, то есть искусственного охлаждения организма.

Как правило (если, конечно, дело происходит не в клинике под наблюдением врачей), достаточно трудно определить, когда именно произошла остановка сердца. По действующим нормативам врачи обязаны проводить реанимационные мероприятия: массаж сердца, искусственное дыхание в течение 30 минут от начала. Если за это время реанимировать больного не удалось, то констатируется биологическая смерть.

Впрочем, существует несколько признаков биологической смерти, которые появляются уже через 10–15 минут после гибели мозга. Сначала появляется симптом Белоглазова (при надавливании на глазное яблоко зрачок становится похож на кошачий), а затем высыхает роговица глаз. При наличии этих симптомов реанимацию не проводят.

Сколько людей благополучно переживают клиническую смерть

Может показаться, что большинство людей, оказывающихся в состоянии клинической смерти, благополучно из нее выходят. Однако это не так, лишь три-четыре процента пациентов удается реанимировать, после чего они возвращаются к нормальной жизни и не страдают какими-либо нарушениями психики или утратой функций организма.

Еще шесть-семь процентов пациентов, будучи реанимированными, тем не менее не восстанавливаются до конца, страдают различными поражениями головного мозга. Подавляющее большинство пациентов погибает.

Такая печальная статистика во многом обусловлена двумя причинами. Первая из них – клиническая смерть может возникнуть не под наблюдением врачей, а, например, на даче, откуда до ближайшей больницы как минимум полчаса езды. В таком случае медики приедут тогда, когда спасти человека уже будет невозможно. Иногда невозможно своевременно провести дефибрилляцию при возникновении фибрилляции желудочков сердца.

Второй причиной остается характер поражений организма при клинической смерти. Если речь идет о массивной кровопотере, реанимационные мероприятия практически всегда оказываются безуспешными. То же самое касается и критического поражения миокарда при инфаркте.

Например, если у человека в результате закупорки одной из коронарных артерий поражено более 40 процентов миокарда, смертельный исход неизбежен, потому что без сердечных мышц организм не живет, какие бы реанимационные мероприятия при этом ни проводились.

Таким образом, повысить выживаемость при клинической смерти можно в основном за счет оснащения дефибрилляторами мест скопления людей, а также организацией летучих бригад скорой в труднодоступных районах.

Клиническая смерть для пациентов

Если клиническая смерть для врачей является неотложным состоянием, при котором необходимо срочно прибегнуть к реанимационным мероприятиям, то для пациентов она зачастую представляется дорогой в светлый мир. Многие люди, пережившие клиническую смерть, рассказывали о том, что видели свет в конце туннеля, кто-то встречался со своими давно умершими родственниками, иные смотрели на землю с высоты птичьего полета.

"У меня был свет (да, знаю как это звучит), и я как бы со стороны все видела. Было блаженство, что ли. Никакой боли впервые за столько времени. А после клинической смерти возникло такое ощущение, что я жила какой-то чужой жизнью и сейчас просто скольжу обратно в свою шкуру, свою жизнь – единственную, в которой мне удобно. Она немного жмет, но это приятная теснота, как потертая пара джинсов, которые носишь годами", – говорит Лидия, одна из пациенток, которая перенесла клиническую смерть.

Именно эта особенность клинической смерти, ее способность вызывать яркие образы, до сих пор служит предметом многочисленных споров. С чисто научной точки зрения происходящее описывается довольно просто: возникает гипоксия мозга, что ведет к галлюцинациям при фактическом отсутствии сознания. Какие именно образы возникают у человека в этом состоянии – вопрос строго индивидуальный. Механизм возникновения галлюцинаций пока окончательно не выяснен.

Одно время была очень популярна эндорфинная теория. Согласно ей, большая часть того, что люди чувствуют при клинической смерти, может быть приписана выбросу эндорфинов из-за чрезвычайного напряжения. Поскольку эндорфины отвечают за получение удовольствия, а в частности даже за оргазм, нетрудно догадаться, что многие люди, пережившие клиническую смерть, считали после нее обычную жизнь лишь обременительной рутиной. Однако в последние годы эта теория была развенчана, потому что исследователи не нашли доказательств того, что при клинической смерти выделяются эндорфины.

Есть и религиозная точка зрения. Как, впрочем, и в любых случаях, которые необъяснимы с позиций современной науки. Многие люди (среди них есть и ученые) склонны считать, что после смерти человек попадает в рай или ад, а галлюцинации, которые видели пережившие клиническую смерть, лишь доказательство того, что ад или рай существуют, как и загробная жизнь вообще. Давать какую-либо оценку этим взглядам крайне затруднительно.

Тем не менее далеко не все люди испытывали райское блаженство при клинической смерти.

"Перенес клиническую смерть два раза меньше чем за один месяц. Ничего не видел. Когда вернули, я понял, что был нигде, в небытии. Ничего там у меня не было. Сделал выводы, что там освобождаешься от всего путем полной потери себя, наверное, вместе с душой. Теперь смерть меня не очень волнует, но жизни радуюсь", – приводит свой опыт бухгалтер Андрей.

В целом исследования показали, что в момент человеческой смерти организм незначительно теряет в весе (буквально несколько граммов). Приверженцы религий поспешили заверить человечество в том, что в этот момент от человеческого тела отделяется душа. Однако научный подход гласит, что вес человеческого тела изменяется из-за происходящих в момент смерти в мозгу химических процессов.

Мнение врача

Современные стандарты предписывают проводить реанимацию в течение 30 минут после последнего сердцебиения. Реанимация прекращается при гибели мозга человека, а именно на регистрации на ЭЭГ. Мне лично доводилось один раз успешно реанимировать пациента, у которого остановилось сердце. На мой взгляд, рассказы людей, перенесших клиническую смерть, в большинстве случаев являются мифом или выдумкой. Я ни разу не слышал таких рассказов от пациентов нашего лечебного учреждения. Равно как таких рассказов не было и от коллег.

Тем более, люди склонны называть клинической смертью совсем другие состояния. Возможно, люди, которые якобы перенесли ее, на самом деле не умирали, у них просто было синкопальное состояние, то есть обморок.

Основной причиной, которая приводит к клинической смерти (как и, собственно, к смерти вообще) остаются сердечно-сосудистые заболевания. Вообще говоря, такой статистики не ведется, но надо четко понимать, что сначала наступает клиническая смерть, а затем уже биологическая. Поскольку первое место по смертности в России занимают болезни сердца и сосудов, то логично предположить, что именно они чаще всего приводят к клинической смерти.

Дмитрий Елецков

анестезиолог-реаниматолог, Волгоград

Так или иначе, феномен переживаний при клинической смерти заслуживает тщательного изучения. И ученым приходится довольно трудно, ведь помимо того, что необходимо установить, какие именно химические процессы в мозгу приводят к появлению тех или иных галлюцинаций, необходимо еще и отличать правду от выдумки.