– это органоспецифическое прогрессирующее поражение мягких тканей орбиты и глаза, развивающееся на фоне аутоиммунной патологии щитовидной железы. Течение эндокринной офтальмопатии характеризуется экзофтальмом, диплопией, отечностью и воспалением тканей глаза, ограничением подвижности глазных яблок, изменениями роговицы, ДЗН, внутриглазной гипертензией. Диагностика эндокринной офтальмопатии требует проведения офтальмологического обследования (экзофтальмометрии, биомикроскопии, КТ орбиты); исследования состояния иммунной системы (определение уровня Ig, Ат к ТГ, Ат к ТПО, антиядерных антител и др.), эндокринологического обследования (Т4 св., Т3 св., УЗИ щитовидной железы, пункционной биопсии). Лечение эндокринной офтальмопатии направлено на достижение эутиреоидного состояния; может включать медикаментозную терапию или удаление щитовидной железы.

МКБ-10

H57.9 E05.0

Общие сведения

Эндокринная офтальмопатия (тиреоидная офтальмопатия, офтальмопатия Грейвса, аутоиммунная офтальмопатия) – аутоиммунный процесс, протекающий со специфическим поражением ретробульбарных тканей и сопровождающийся экзофтальмом и офтальмоплегией различной степени выраженности. Впервые заболевание было подробно описано К. Грейвсом в 1776 г.

Эндокринная офтальмопатия - проблема, представляющая клинический интерес для эндокринологии и офтальмологии . Эндокринной офтальмопатией страдает примерно 2 % всего населения, при этом среди женщин заболевание развивается в 5-8 раз чаще, чем среди мужчин. Возрастная динамика характеризуется двумя пиками манифестации офтальмопатии Грейвса – в 40-45 лет и 60-65 лет. Эндокринная офтальмопатия также может развиваться в детском возрасте, чаще у девочек первого и второго десятилетия жизни.

Причины

Эндокринная офтальмопатия возникает на фоне первичных аутоиммунных процессов в щитовидной железе. Глазная симптоматика может появиться одновременно с клиникой поражения щитовидной железы, предшествовать ей или развиваться в отдаленные сроки (в среднем через 3-8 лет). Эндокринная офтальмопатия может сопутствовать тиреотоксикозу (60-90%), гипотиреозу (0,8-15%), аутоиммунному тиреоидиту (3,3%), эутиреоидному статусу (5,8-25%).

Факторы, инициирующие эндокринную офтальмопатию, до сих пор окончательно не выяснены. В роли пусковых механизмов могут выступать:

• респираторные инфекции,
• малые дозы радиации,
• инсоляция,
• курение,
• соли тяжелых металлов,
• стресс,
• аутоиммунные заболевания (сахарный диабет и пр.), вызывающие специфический иммунный ответ.

Отмечена ассоциация эндокринной офтальмопатии с некоторыми антигенами HLA-системы: HLA-DR3, HLA-DR4, HLA-B8. Мягкие формы эндокринной офтальмопатии чаще встречаются среди лиц молодого возраста, тяжелые формы заболевания характерны для пожилых людей.

Патогенез

Предполагается, что вследствие спонтанной мутации Т-лимфоциты начинают взаимодействовать с рецепторами мембран клеток глазных мышц и вызывают в них специфические изменения. Аутоиммунная реакция Т-лимфоцитов и клеток-мишеней сопровождается высвобождением цитокинов (интерлейкина, фактора некроза опухолей, γ-интерферона, трансформирующего фактора роста b, фактора роста тромбоцитов, инсулиноподобного фактора роста 1), которые индуцируют пролиферацию фибробластов, образование коллагена и выработку гликозаминогликанов. Последние, в свою очередь, способствуют связыванию воды, развитию отека и увеличению объема ретробульбарной клетчатки. Отек и инфильтрация тканей орбиты со временем сменяются фиброзированием, в результате чего экзофтальм становится необратимым.

Классификация

В развитии эндокринной офтальмопатии выделяют фазу воспалительной экссудации, фазу инфильтрации, которая сменяется фазой пролиферации и фиброза. С учетом выраженности глазной симптоматики выделяют три формы эндокринной офтальмопатии:

1. Тиреотоксический зкзофтальм. Характеризуется незначительной истинной или ложной протрузией глазных яблок, ретракцией верхнего века, отставанием века при опускании глаз, тремором закрытых век, блеском глаз, недостаточностью конвергенции.
2. Отечный экзофтальм. Об отечном экзофтальме говорят при выстоянии глазных яблок на 25–30 мм, выраженном двустороннем отеке периорбитальных тканей, диплопии, резкой ограниченности подвижности глазных яблок. Дальнейшее прогрессирование эндокринной офтальмопатии сопровождается полной офтальмоплегией, несмыканием глазных щелей, хемозом конъюнктивы, язвами роговицы , застойными явлениями на глазном дне, болями в орбите, венозным стазом. В клиническом течении отечного экзофтальма выделяют фазы компенсации, субкомпенсации и декомпенсации.
3. Эндокринную миопатию. При эндокринной миопатии имеет место слабость чаще прямых глазодвигательных мышц, приводящая к диплопии, невозможности отведения глаз кнаружи и кверху, косоглазию , отклонению глазного яблока книзу. Вследствие гипертрофии глазодвигательных мышц прогрессирующе нарастает их коллагеновая дегенерация.

Для обозначения выраженности эндокринной офтальмопатии в России обычно используются классификация В. Г. Баранова, согласно которой выделяют 3 степени эндокринной офтальмопатии.

• Критериями эндокринной офтальмопатии 1 степени служат: невыраженный экзофтальм (15,9 мм), умеренная отечность век. Ткани конъюнктивы при этом интактны, функция глазодвигательных мышц не нарушена.
• Эндокринная офтальмопатия 2 степени характеризуется умеренно выраженным экзофтальмом (17,9 мм), значительным отеком век, выраженным отеком конъюнктивы, периодическим двоением.
• При эндокринной офтальмопатии 3 степени выявляются выраженные признаки экзофтальма (20,8 мм и более), диплопия стойкого характера, невозможность полного смыкания век, изъязвление роговицы, явления атрофии зрительного нерва .

Симптомы эндокринной офтальмопатии

К ранним клиническим проявлениям эндокринной офтальмопатии относятся преходящие ощущения «песка» и давления в глазах, слезотечение либо сухость глаз, светобоязнь, отечность периорбитальной области. В дальнейшем развивается экзофтальм , который вначале носит асимметричный или односторонний характер.

На стадии развернутых клинических проявлений названные симптомы эндокринной офтальмопатии становятся постоянными; к ним добавляется заметное увеличение выстояния глазных яблок, инъекция конъюнктивы и склеры, припухлость век, диплопия, головные боли. Невозможность полного смыкания век приводит к образованию язв роговицы, развитию конъюнктивита и иридоциклита . Воспалительная инфильтрация слезной железы усугубляется синдромом сухого глаза .

Осложнения

При выраженном экзофтальме может возникать компрессия зрительного нерва, приводящая к его последующей атрофии. Механическое ограничение подвижности глазных яблок приводит к увеличению внутриглазного давления и развитию, так называемой, псевдоглаукомы; в некоторых случаях развивается окклюзия вен сетчатки . Вовлечение глазных мышц нередко сопровождается развитием косоглазия.

Диагностика

Диагностический алгоритм при эндокринной офтальмопатии предполагает обследование пациента эндокринологом и офтальмологом с выполнением комплекса инструментальных и лабораторных процедур.

1. Эндокринологическое обследование направлено на уточнение функции щитовидной железы и включает исследование тиреоидных гормонов (свободных Т4 и Т3), антител к ткани щитовидной железы (Ат к тиреоглобулину и Ат к тиреопероксидазе), проведение УЗИ щитовидной железы. В случае выявления узлов щитовидной железы диаметром более 1 см, показано выполнение пункционной биопсии.

2. Функциональное офтальмологическое обследование при эндокринной офтальмопатии преследует цель уточнения зрительной функции. Функциональный блок включает:

• биометрические исследования глаза (экзофтальмометрия, измерение угла косоглазия) - позволяют определить высоту выстояния и степень отклонения глазных яблок

3. Методы визуализации направлены на морфлогическую оценку структур глаза. Включают следующие исследования:

• осмотр глазного дна (офтальмоскопия) производится для исключения развития нейропатии зрительного нерва
• биомикроскопия - с целью оценки состояния структур глаза
• тонометрия - выполняется для выявления внутриглазной гипертензии
• УЗИ, МРТ, КТ орбит) позволяют дифференцировать эндокринную офтальмопатию от опухолей ретробульбарной клетчатки.

4. Иммунологическое обследование. При эндокринной офтальмопатии чрезвычайно важным представляется обследование иммунной системы больного. Изменения клеточного и гуморального иммунитета при эндокринной офтальмопатии характеризуется снижением числа CD3+ T-лимфоцитов, изменением соотношения CD3+ и лимфоцитов, уменьшением количества CD8+T-cynpeccopoв; возрастанием уровня IgG, антиядерных антител; повышением титра Ат к ТГ, ТПО, АМАb (глазным мышцам), второму коллоидному антигену. По показаниям выполняется биопсия пораженных глазодвигательных мышц.

Экзофтальм при эндокринной офтальмопатии следует дифференцировать с псевдоэкзофтальмом, наблюдаемым при высокой степени близорукости , орбитальном целлюлите (флегмоне глазницы), опухолях (гемангиомах и саркомах орбиты, менингиомах и др.).

Лечение эндокринной офтальмопатии

Патогенетическая терапия

Лечебная тактика определяется стадией эндокринной офтальмопатии, степенью нарушения функции щитовидной железы и обратимостью патологических изменений. Все варианты лечения направлены на достижение эутиреоидного состояния.

1. Иммуносупрессивная терапия. Включает назначение глюкокортикоидов (преднизолон), оказывающих противоотечное, противовоспалительное и иммуносупрессивное действие. Кортикостероиды применяются внутрь и в виде ретробульбарных инъекций . При угрозе потери зрения проводится пульс-­терапия метилпреднизолоном, рентгенотерапия орбит. Использование глюкокортикоидов противопоказано при язвенной болезни желудка или двенадцатиперстной кишки, панкреатите, тромбофлебитах, артериальной гипертензии, нарушении свертываемости крови, психических и онкологических заболеваниях.
инстилляции капель , закладывание мазей и гелей, прием витаминов А и Е. Из методов физиотерапии при эндокринной офтальмопатии используется электрофорез с лидазой или алоэ, магнитотерапия на область орбит.

Возможное хирургическое лечение эндокринной офтальмопатии включает три типа офтальмологических операций:

• Декомпрессия орбиты. Направлена на увеличение объема глазницы и показана при прогрессирующей нейропатии зрительного нерва, выраженном экзофтальме, изъязвлениях роговицы, подвывихе глазного яблока и др. ситуациях. Декомпрессия орбиты (орбитотомия) достигается путем резекции одной или нескольких ее стенок, удаления ретробульбарной клетчатки.
• Операции на глазодвигательных мышцах. Показаны при развитии стойкой болезненной диплопии, паралитического косоглазия, если его не удается скорригировать призматическими очками.
• Операции на веках . Представляют большую группу разнообразных пластических и функциональных вмешательств, выбор которых диктуется развившимся нарушением (ретракцией, спастическим заворотом, лагофтальмом , пролапсом слезной железы, грыжей с выпадением орбитальной клетчатки и пр.).

Прогноз

В 1-2 % случаев наблюдается особо тяжелое течение эндокринной офтальмопатии, приводящее к тяжелым зрительным осложнениям или остаточным явлениям. Своевременное медицинское вмешательство позволяет добиться индуцированной ремиссии и избежать тяжелых последствий заболевания. Результатом терапии у 30% больных служит клиническое улучшение, у 60% - стабилизация течения эндокринной офтальмопатии, у 10% - дальнейшее прогрессирование заболевания.

Содержание

Пучеглазие – главный симптом эндокринной офтальмопатии. Это заболевание известно также как офтальмопатия Грейвса, получив название в честь ученого, который впервые описал признаки патологии. При данном состоянии поражаются задние (ретробульбарные) ткани органа зрения и мышцы глазного яблока, что приводит к его смещению. Проявляется патология пучеглазием, слезоточивостью, отечностью век, конъюнктивы. На запущенной стадии атрофируется зрительный нерв и значительно ухудшается зрение.

Как проявляется офтальмопатия Грейвса

В 95% случаях причиной поражения мягких тканей глазницы является диффузный токсический зоб, развивающийся из-за тиреотоксикоза, при котором щитовидная железа вырабатывает избыточное количество йодсодержащих гормонов. Офтальмопатия может проявится как во время заболевания, так и до его появления, и десять лет спустя. Механизмы, из-за которых поражаются ретробульбарные ткани, неясны. Считается, что пусковыми факторами являются бактериальная или ротавирусная инфекции, интоксикация организма, радиация, стрессы, курение, инсоляция.

Патология носит аутоиммунный характер. Так называют состояние, при котором иммунитет начинает атаковать и уничтожать здоровые ткани, приняв их за патогенные клетки. По одной из версий, иммунная система воспринимает клетчатку, которая окружает глазное яблоко, как носителя рецепторов йодсодержащих гормонов щитовидной железы. Это расценивается как ненормальное состояние, и чтобы ликвидировать проблему, иммунитет вырабатывает антитела для их уничтожения.

Проникнув в ткани глазницы, антитела вызывают воспаление с инфильтратом (скоплением чужеродных частиц). В ответ клетчатка синтезирует гликозаминогликаны – вещества, притягивающие жидкость. Результатом является отек тканей глаз и увеличение глазодвигательных мускулов, которые отвечают за давление в костной основе глазницы.

Это приводит к экзофтальму – смещению глазного яблока вперед и появлению пучеглазия. Иногда оно уходит в сторону, симптомом чего является косоглазие. Со временем воспаление стихает, инфильтрат преобразуется в соединительную ткань. На его месте формируется рубец, после появления которого смещение становится необратимым.

Чтобы этого избежать, важно вовремя заметить симптомы патологии, обратиться к эндокринологу и начать лечение основного недуга. На начальной стадии эндокринная офтальмопатия как самостоятельное заболевание не лечится. В тяжелых случаях может быть назначено хирургическое вмешательство. Это может быть операция на веках, глазодвигательных мускулах, декомпрессия орбит при экзофтальме.

Ранние признаки

Офтальмопатия при тиреотоксикозе имеет благоприятный прогноз в лечении: в 10% случаях наблюдается улучшение, в 60% – стабилизация состояния. По этой причине очень важно вовремя заметить ранние признаки заболевания. На начальной стадии патология проявляется следующими симптомами:

• «песок», чувство давления в органе зрения;
• слезотечение или сухость глаз;
• светобоязнь;
• отечность вокруг органа зрения;
• небольшое пучеглазие.

Стадия развернутых клинических проявлений

По мере развития эндокринной офтальмопатии ситуация ухудшается. Симптомом этого состояния является заметное увеличение глазных яблок, покраснение белка, припухлость век, раздвоение предметов. Из-за того, что глаза неспособны смыкаться до конца, образуются язвы на роговице, развиваются конъюнктивит и иридоциклит – воспаление радужной оболочки и ресничного тела. Часто развивается синдром сухого глаза.

На выраженной стадии эндокринной офтальмопатии атрофируется зрительный нерв, ограничивается подвижность глаза, из-за чего повышается внутриглазное давление и развивается псевдоглаукома. Может наблюдаться окклюзия (закупорка) вен сетчатки, что приводит к потере зрения. Если патологический процесс затрагивает мышцы органа зрения, нередко развивается косоглазие.

Классификация

Существует несколько типов классификации эндокринной офтальмопатии. В зависимости от проявлений симптоматики, выделяют три стадии патологии:

• Для первой степени характерно небольшое пучеглазие, когда глазное яблоко вперед выступает не больше, чем на 16 мм. Симптомами этой стадии является умеренный отек век, без нарушения работы глазодвигательных мускулов и конъюнктивы.
• Для второй степени эндокринной офтальмопатии характерно выступление глазного яблока на 18 мм. На этой стадии наблюдается сильный отек век, конъюнктивы, периодически двоится в глазах.
• Симптомом третьей степени является выраженное пучеглазие: отклонение вперед составляет до 21 мм. Больной не может полностью закрыть глаза, на роговице появляются эрозии, язвы, глазное яблоко теряет подвижность, атрофируется зрительный нерв.

Особенности симптоматики в зависимости от вида заболевания

В медицинской практике выделяют три формы патологии – тиреотоксический экзофтальм, отечная форма, эндокринная миопатия. Симптомы этих разновидностей имеют некоторые отличия, что можно увидеть из следующей таблицы:

Вид эндокринной офтольпатии		Симптомы
Тиреотоксический экзофтальм		незначительное выпячивание (протрузия) глазных яблок; ретракция верхнего века, когда оно располагается слишком высоко, оголяя белок; небольшой тремор закрытых век; окологлазные мускулы движутся без проблем; на дне глаза изменения не обнаруживаются
Отечный экзофтальм
	1 стадия компенсации	Утром незначительное опущение верхнего века, исчезающее на протяжении дня. Глаза на этом этапе полностью смыкаются. Со временем частичное опущение века преобразуется в стойкую ретракцию из-за спазма и продолжительного тонуса глазных мускулов. Это приводит к контрактуре (ограничению подвижности) мышцы Мюллера, которая отвечает за аккомодацию (приспособление) и верхнего прямого мускула глаза
	2 стадия: субкомпенсаторная	отекают участок вдоль нижнего века, наружный угол глазной щели, ткани возле органа зрения; возрастает давление, которое усиливается при движении глаз; пучеглазие быстро нарастает, в скором времени веки перестают полностью смыкаться; расширяются, начинают извиваться сосуды склеры, в итоге формируют фигуру, по форме напоминающую крест
	3 стадия: декомпенсаторная	резкое усиление выраженности симптомов; увеличивается пучеглазие; глаз совсем не закрывается из-за отечности век и окологлазной клетчатки; развивается оптическая нейропатия, в ходе которой атрофируется зрительный нерв; на роговице появляются язвы и эрозия; заключительный этап – необратимые изменения из-за фиброза тканей роговицы; ухудшение зрения из-за бельма, атрофии зрительного нерва
Эндокринная миопатия
		В большинстве случаев этот вид эндокринной офтальмопатии наблюдается у мужчин на фоне усиленной выработки щитовидной железой йодсодержащих гормонов. Патология сопровождается следующими симптомами: двоение в глазах с тенденцией к нарастанию; пучеглазие; отеки отсутствуют, но происходит утолщение глазодвигательных мускулов, из-за чего ограничивается подвижность глазного яблока; фиброз тканей наблюдается через несколько месяцев после начала эндокринного заболевания

Видео

Нашли в тексте ошибку?
Выделите её, нажмите Ctrl + Enter и мы всё исправим!

Примерно 2% населения страдает от поражения мягких тканей глаз, которые связаны с аутоиммунным воспалением щитовидной железы. Симптоматика может развиваться одновременно с нарушением синтеза гормонов, предшествовать дисфункции или возникать через 3-7 лет устойчивой ремиссии, а также после неполного удаления щитовидной железы.

У 90% пациентов при этой патологии обнаруживают тиреотоксикоз , но встречается и низкая, нормальная продукция гормонов. Провоцирующие факторы : вирусные инфекции; облучение, в том числе и ультрафиолетовое при загорании на пляже или в солярии; курение; контакт с токсическими веществами на производстве; аутоиммунные поражения суставов, мягких тканей, ; генетическая предрасположенность.

После таких воздействий клетки иммунной системы мутируют и начинают разрушать собственные ткани глазных мышц. Образуемые в ответ соединения стимулируют синтез веществ, которые удерживают воду в тканях. Эти приводит к отеку клетчатки позади глазного яблока. На этой стадии изменения еще обратимы . Со временем начинается прорастание отечных тканей волокнами соединительной ткани с необратимым выпячиванием глаз, осложнениями в виде нарушения зрения, язв роговицы, ложной глаукомы.

Признаки и симптомы патологии на ранней стадии: слезоточивость; ощущение песка в глазах; повышенная сухость; боль при взгляде на источник яркого света; отеки под глазами.

Развернутая стадия характеризуется односторонним или не симметричным смещением кпереди глазного яблока (экзофтальм). Симптомы: припухлые веки, отечность не уменьшается в зависимости от времени суток и питьевого режима; заметное выпячивание глазных яблок; головная боль; покраснение глаз; двоение предметов; невозможно полностью сомкнуть веки.

Приводят к воспалению конъюнктивы глаз, радужки, язвам роговицы, ксерофтальмии (сухость глаз). Отек ткани сдавливает глазной нерв, приводя к снижению зрения, развитие ложной глаукомы, закупорки вен сетчатой оболочки, косоглазие.

тиреотоксическая, отечная, миопатическая.

Диагностика патологии: осмотр окулиста и эндокринолога, анализ крови, УЗИ железы, биопсия, исследование остроты зрения, полей, функции мышц глаза; измерение величины выпячивания, осмотр глазного дна, биомикроскопия глазных сред, тонометрия, МРТ и КТ.

Лечение эндокринной офтальмопатии:

Читайте подробнее в нашей статье об эндокринной офтальмопатии, лечении патологии и рекомендациях врачей.

📌 Читайте в этой статье

Причины, в том числе после удаления щитовидной железы

Примерно 2% населения страдает от поражения мягких тканей глаз, которые связаны с аутоиммунным воспалением щитовидной железы. Ее чаще обнаруживают у женщин, пики заболеваемости отмечены в 10, 20, 40 и 60-летнем возрасте. Симптоматика может развиваться одновременно с нарушением синтеза гормонов, предшествовать дисфункции или возникать через 3-7 лет устойчивой ремиссии, а также после неполного удаления щитовидной железы.

Характерно, что у 90% пациентов при этой патологии обнаруживают , но встречается и низкая, нормальная продукция гормонов. Если фоновым состоянием является аутоиммунный тиреоидит, то отмечается колебание активности щитовидной железы в зависимости от стадии.

Провоцирующие факторы офтальмопатии:

• вирусные инфекции;
• облучение, в том числе и ультрафиолетовое при загорании на пляже или в солярии;
• курение;
• контакт с токсическими веществами на производстве;
• аутоиммунные поражения суставов, мягких тканей, сахарный диабет 1 типа;
• генетическая предрасположенность.

После таких воздействий клетки иммунной системы мутируют и начинают разрушать собственные ткани глазных мышц. Образуемые в ответ соединения (факторы роста) стимулируют синтез веществ, которые удерживают воду в тканях. Эти приводит к отеку клетчатки позади глазного яблока. На этой стадии изменения еще обратимы.

Но со временем начинается прорастание отечных тканей волокнами соединительной ткани с необратимым выпячиванием глаз, осложнениями в виде нарушения зрения, язв роговицы, ложной глаукомы.

Развернутая стадия характеризуется односторонним или не симметричным смещением кпереди глазного яблока (экзофтальм). К симптомам в этот период болезни относятся:

• припухлые веки, отечность не уменьшается в зависимости от времени суток и питьевого режима;
• заметное выпячивание глазных яблок (первая степень до 16 мм, вторая до 20 мм, третья свыше 20);
• головная боль;
• покраснение глаз;
• двоение контуров предметов;
• невозможно полностью сомкнуть веки.

У больных эти нарушения приводят к воспалению конъюнктивы глаз, радужки, язвам роговицы, ксерофтальмии (сухость глаз). Отек ткани сдавливает глазной нерв, приводя к снижению зрения. Из-за ограничения движений глазных яблок нарушается отток внутриглазной жидкости с развитием ложной глаукомы, закупорки вен сетчатой оболочки. Поражение глазодвигательных мышц вызывает косоглазие.

Классификация эндокринной офтальмопатии

Заболевание проявляется в виде трех форм:

Формы заболевания	Симптоматика
Тиреотоксическая	Патологический блеск, трудность сближения при взгляде в близко расположенную точку, выпячивание кпереди, верхнее веко при опускании глаз книзу отстает, подтягивание век кверху (приоткрытые глаза в период сна), дрожание.
Отечная	Глаза значительно смещены впереди (более 25 мм), ткани вокруг них отечны (выраженные «мешки» под и над глазами), подвижность ограничена, двоение, язвы роговицы при несмыкании век, боль в глазах, застой на глазном дне.
Миопатическая	Преимущественно поражены мышцы, двигающие глаза, трудно переводить взгляд вверх и кнаружи, двоение, прогрессирующее разрушение мышечных волокон вызывает тяжелое косоглазие.

Диагностика патологии

Больного должен осмотреть окулист и эндокринолог. Назначают такой план обследования:

• анализ крови на антитела к тканям , уровень тироксина и трийодтиронина, тиреотропного гормона гипофиза;
• УЗИ железы, при обнаружении узла рекомендуется его пункция с исследованием клеток (биопсия);
• исследование остроты зрения, полей, функции мышц глаза;
• измерение величины выпячивания (экзофтальмометрия), угла отклонения при косоглазии;
• осмотр глазного дна;
• биомикроскопия глазных сред;
• тонометрия (определение внутриглазного давления) для исключения глаукомы;
• МРТ и КТ для дифференциальной диагностики с опухолями.

КТ (признаки эндокринной офтальмопатии)

Важным признаком является нарушение работы иммунной системы – снижение Т-лимфоцитов, возрастание антител: антиядерных, к тиреоглобулину, тканевой пероксидазе, мышцам глаз, коллоидному веществу щитовидной железы. При затруднениях в постановке диагноза назначают биопсию мышц глаза.

Лечение эндокринной офтальмопатии

Выбор метода терапии зависит от стадии болезни, характера изменения гормональной активности (гипертиреоз, гипотиреоз, ).

Пульс-терапия

Так как это заболевание относится к аутоиммунным, то наиболее важным методом является применение гормонов из группы глюкокортикоидов (Метипред, Преднизолон, Дексаметазон). Они оказывают подавляющее действие на образование антител, уменьшают отек и воспаление. Препараты принимают внутрь, проводят инъекции, реже вводят за глазное яблоко.

При угрозе слепоты назначается пульс-терапия Метипредом. Она предусматривает применение сверхвысоких доз коротким курсом. В день пациенты получают по 1000 мг препарата на протяжении 5 дней внутривенно. Последними исследованиями установлено, что, если вводить 1 г метилпреднизолона раз в неделю, то эффективность лечения не снижается, а риск побочных эффектов (язвы желудка и 12-перстной кишки, гипертонии, тромбофлебита) уменьшается.

Глюкокортикоиды противопоказаны при обострении язвенной болезни, остром панкреатите, нарушении свертывающей системы крови, наличии опухоли или психического расстройства. Таким пациентам рекомендуется облучение тканей глаз рентгеновскими лучами, очистка крови при помощи плазмафереза, криоафереза, иммуно- и гемосорбции.

Медикаментозная терапия

Для коррекции гормональных нарушений применяют Мерказолил, Эспа-карб при избыточной продукции тиреоидных гормонов (тиреотоксикозе) и Эутирокс, при низкой активности (). Лечение проводится до достижения нормального синтеза – эутиреоидного состояния. Если при помощи медикаментов это сделать не удается, то железу удаляют, а больному назначают гормоны для замещения утраченной функции.

Для нормализации обмена в тканях показан Актовегин, Солкосерил в виде глазного геля, инъекций и таблеток. Чтобы улучшить работу глазодвигательных мышц вводят Прозерин. Восстановить целостность оболочек и предупредить образование язвенных дефектов, сухости помогают витамины А и Е. Рассасывающие препараты (Лидаза, экстракт алоэ, ферменты) используют также для электрофореза.

Существуют методики, которые не относятся к основным, но у некоторых больных получены убедительные результаты. При комбинированном назначении Трентала и Никотинамида удалось замедлить прогрессирование офтальмопатии за счет торможения образования мукополисахарида, задерживающего воду в окологлазной клетчатке. Аналоги соматостатина (Ланреотид и Октреотид) блокируют активность одного из факторов роста, стимулирующего экзофтальм.

Хирургическая операция

Для лечения пациентов могут быть выбраны три метода:

• орбитотомия – удаляется одна из стенок орбиты глаза и клетчатка. Это помогает увеличить объем глазницы. Показана при признаках сдавления нерва, выраженном смещении глаз;
• коррекция глазных мышц проводится при болезненности, двоении, косоглазии, которое не удается облегчить специальными очками;
• пластика век назначается при заворачивании подвижной части, спазме, повреждении слезных желез.

Народные методы

Заболевание относится к аутоиммунным, поэтому растительные препараты в лучшем случае не оказывают эффекта, а в худшем вызывают быстрое прогрессирование симптомов. Народные методы лечения могут привести к потере времени. В таких случаях обратимое поражение глаз сменяется на устойчивую патологию. При запущенной форме болезни даже применение активной гормональной терапии и хирургического вмешательства не излечивает полностью офтальмопатию.

Повреждение глаз при этом заболевании является вторичным состоянием. Причиной офтальмопатии является сбой в работе щитовидной железы и иммунной системы организма. Лечение этих нарушений возможно только при помощи гормональной терапии, операции и облучения.

Чем раньше обнаружено заболевание, тем больше шансов остановить его прогрессирование и восстановить зрение. Поэтому рекомендуется при появлении зрительного дискомфорта на фоне увеличения щитовидной железы, учащенного пульса, потливости, боли в сердце немедленно обратиться к окулисту и эндокринологу, полностью пройти курс лечения.

Важно учитывать, что любое самолечение, применение медикаментов и биодобавок без предварительного обследования и рекомендации врача могут привести осложнениям. Если для ряда факторов есть разные мнения по поводу влияния на развитие болезни, то курение признается достоверной причиной тяжелых форм патологии.

У курильщиков оперативное лечение не всегда результативно. Отказ от никотина считается обязательным условием для пациентов.

Смотрите на видео об эндокринной офтальмопатии:

Эндокринная офтальмопатия и беременность

В целом наличие тиреотоксикоза и офтальмопатии рассматривают как фактор, приводящий к тяжелому течению беременности. Но у некоторых пациенток прогрессирование болезни замедляется из-за того, что иммунитет в этот период подавляется. Из глазных симптомов чаще всего обнаруживают усиленный блеск глаз, экзофтальм, редкое мигание и потемнение кожи на веках. Подход к лечению зависит от степени нарушения образования тиреоидных гормонов.

Тяжелый неустраненный тиреотоксикоз, высокое содержание антител к щитовидной железе являются показаниями для прекращения вынашивания ребенка . Это связно с тем, что антитела и гормоны от матери проникают через плаценту и ребенок рождается с врожденным тиреотоксикозом.

Если женщина все же планирует продлить беременность, то назначают препараты с тормозящим эффектом, чаще Пропицил, который в меньшей степени проникает через маточно-плацентарный барьер. Показаны седативные препараты на растительной основе (настой пустырника и валерианы) для смягчения нарушений сердечной деятельности и работы нервной системы.

Эндокринная офтальмопатию – это поражение тканей орбиты глаз и глазных оболочек при болезнях щитовидной железы. Главная причина развития – образование антител к собственным клеткам. Характеризуется экзофтальмом, нарушением подвижности глаз, затруднением оттока глазной жидкости, двоением, повышением внутриглазного давления, снижением зрения.

Для постановки диагноза проводится офтальмологическое и эндокринологическое обследование. Показана интенсивная медикаментозная терапия, при неэффективности – удаление железы и корректирующие операции.

Тяжелое поражение органов зрения - ЭОП или эндокринная офтальмопатия - следствие аутоиммунных заболеваний щитовидной железы. Клиническая картина - это комплекс негативных признаков, отрицательно влияющих на зрение, состояние век и глазных мышц.

Почему развивается ЭОП? Как распознать первые признаки эндокринной офтальмопатии? Как отличить заболевание аутоиммунного генеза от инфекционных поражений органов зрения? Можно ли вылечить ЭОП? Ответы в статье.

Эндокринная офтальмопатия: что это такое

Воспалительный процесс и отеки в тканях ретробульбарной области сопровождает комплекс офтальмологических симптомов. Характерный признак - выпучивание глаз, нарушение тракции верхнего века, негативные изменения в роговице на фоне экзофтальма. Патология, поражающая органы зрения, развивается на фоне аутоиммунных поражений ЩЖ.

Эндокринная офтальмопатия - одно из осложнений при Базедовой болезни. Пучеглазие - специфический признак ЭОП. При выпучивании глазных яблок пациент должен обратиться к эндокринологу, далее посетить офтальмолога.

Экзофтальм - первый признак гормональных нарушений. При токсическом зобе у четверти пациентов развивается поражение органов зрения. Между развитием патологий ЩЖ и появлением офтальмопатии в большинстве случаев проходит 12-18 месяцев. У основной массы пациентов нарушения в зоне глазодвигательных мышц и ретробульбарной клетчатки проявляются на двух глазах. При несвоевременной диагностике или неправильном лечении возможно тяжелое поражение зрительного нерва, что может привести к слепоте.

В большинстве случаев ЭОП развивается у женщин: гормональные нарушения у этой категории пациентов проявляются чаще. Мужчины реже сталкиваются с эндокринной офтальмопатией, но симптоматика и осложнения более тяжелые.

В зависимости от выраженности клинической картины, различают несколько классов эндокринной офтальмопатии:

• нулевой - негативные признаки отсутствуют;
• первый - ретракция в области верхнего век, изменение характера взгляда из-за более позднего опущения века при закрытии глаз;
• второй - появляется отечность век и конъюнктивы, склеры;
• третий - формируется экзофтальм или пучеглазие;
• четвертый - в патологический процесс вовлечены глазные мышцы: зрение расплывчатое, предметы двоятся;
• пятый - развивается лагофальм (при выпяченном глазном яблоке невозможно полностью сомкнуть веки), на роговице из-за сухости и постоянного воздействия атмосферных факторов (ветер, солнце) формируются зоны изъявления, появляется кератопатия;
• шестой - поражен зрительный нерв, быстро падает острота зрения.

Диагностика

Признаки офтальмопатии - повод для визита к эндокринологу. Важно дифференцировать ЭОП с патологиями глаз неэндокринной природы.

Для диагностики проводят:

• КТ глазницы.
• УЗИ глаз.

Дополнительно назначают , если пациент ранее не обращался к профильному специалисту по поводу гормональных нарушений в ЩЖ.

Действенные варианты терапии

Характер терапии зависит от класса ЭОП. Вначале проводят прием комплекса препаратов, при низкой результативности метода, развитии осложнений назначают операцию на глазах.

Важно! Народные средства при лечении эндокринной офтальмопатии не применяют. Заболевание имеет аутоиммунную природу, травяные отвары не оказывают мощного воздействия на патологические процессы. Можно пропить курс фитосредств для нормализации работы щитовидной железы, восстановления обменных процессов, но лишь в качестве дополнительной меры терапии и для профилактики эндокринных нарушений.

Консервативное лечение

Задачи терапии:

• снизить риск развития кератопатии;
• увлажнить конъюнктиву;
• остановить процесс разрушения в тканях орбиты;
• нормализовать ретробульбарное и внутриглазное давление;
• восстановить зрение.

Важный момент - стабилизация гормонального фона, достижение эутиреоидного состояния. Без нормализации функций ЩЖ невозможно остановить прогрессирование эндокринной офтальмопатии, предупредить фиброз глазницы и потерю зрения.

Для лечения поражения глаз применяют эффективные наименования:

• Циклоспорин.
• Преднизолон.
• Левотироксин.
• Сандостатин.
• Метилпреднизолон.
• Пентоксифиллин.

Для лечения ЭОП назначают комплекс препаратов:

• тиреостатики;
• гормоны ЩЖ;
• блокаторы цитокинов;
• аналоги соматостатина;
• моноклональные антитела.

При наличии показаний проводят гемосорбцию или плазмафарез для активного выведения токсинов из организма. Нередко врач назначает рентгенотерапию (на курс достаточно 16 либо 20 Гр).

Антибиотики, глюкокортикостероиды, синтетические гормоны применяют внутрь и для обработки глаз строго по назначению врача. Запрещено нарушать режим дозирования, инструкцию по применению. Неправильное лечение ухудшает прогноз эндокринной офтальмопатии, провоцирует потерю зрения.

При легкой и средней степени ЭОП больной проходит амбулаторное лечение. Направление в стационар требуется при тяжелых поражениях органов зрения на фоне осложнения , прогрессирующем лагофтальме и экзофтальме, язвах роговицы, значительном снижении подвижности в зоне глазных яблок и сильном пересыхании конъюнктивы. Обязательна госпитализация при подозрении на развитие оптической нейропатии.

Как определить в домашних условиях и как лечить заболевание? У нас есть ответ!

О симптомах проблем с поджелудочной железой у взрослых и о лечении патологий органа написано странице.

Перейдите по адресу и узнайте о том, как проводится операция на щитовидной железе по удалению узлов.

Хирургическое вмешательство

При низкой эффективности медикаментозной терапии, значительном осложнении течения эндокринной офтальмопатии врач назначает операцию для восстановления оптимального размера век, нормализации функции экстраокулярных мышц. Пациент должен наблюдаться в глазном центре высокого уровня, чтобы исключить несвоевременное назначение оперативного вмешательства и побочных реакций после сложной операции.

Показания:

• пролапс и отечность слезной железы, птоз, лагофтальм, ретракция - нарушения в области век;
• развитие эндокринной миопатии с малой ретракцией верхнего века, снижением функциональности экстраокулярных мышц;
• экспансия в области ретробульбарной клетчатки, провоцирующая серьезные нарушения, выраженный косметический дефект на фоне подвывиха глазного яблока;
• диплопия. Результат оперативного вмешательства - восстановление правильной длины важных глазных мышц.

Прогноз выздоровления

При своевременном обращении к и офтальмологу можно полностью вылечить ЭОП. Важно провести грамотную комплексную терапию, обязательно под руководством эндокринолога. Нередко пациенты посещают офтальмолога, которые иногда ставит неправильный диагноз: результат воздействия инородного тела, блефарит, конъюнктивит. Оптимальный вариант - пройти лечение в специальном эндокринологическом центре.

Фиброз глазницы - тяжелое, часто необратимое изменение состояния органов зрения. Пациент ощущает боль в глазных яблоках, развивается экзофтальм и диплопия, активизируется воспалительный процесс. На фоне фиброза глазницы значительно ухудшается зрение.

При появлении признаков эндокринной офтальмопатии нельзя заниматься самолечением. Терапия под руководством эндокринолога и офтальмолога в специализированном медицинском центре - оптимальный вариант устранения патологических проявлений и профилактики осложнений. Важно знать, что без нормализации секреции гормонов ЩЖ невозможно полное излечение ЭОП. Отсутствие терапии либо самолечение может привести к слепоте, тяжелому поражению всех структур органов зрения.

Из нижеследующего видеоролика можно узнать больше полезной информации о симптомах и способах лечения эндокринной офтальмопатии:

Если у пациента неправильно функционирует щитовидная железа, то проявляются различные нарушения. Нередко диагностируется эндокринная офтальмопатия, характеризующаяся поражением орбитальных и периорбитальных тканей глаза, вследствие чего отмечается их дегенерация. У больных с повреждением нижней прямой мышцы отмечается двоение, сильные отеки, воспалительные реакции в области зрительных органов. Для определения вида и тяжести эндокринной офтальмопатии требуется обратиться к офтальмологу и пройти комплексное обследование, определяющее причину болезни. Учитывая тяжесть патологического процесса, может назначаться медикаментозное лечение либо радикальное.

В запущенных случаях, когда сильно нарушилось зрение, возникает необходимость хирургического удаления щитовидной железы.

Особенности болезни

Главные причины

При нарушенной работе щитовидки у пациента возможно поражение клетчатки глаза, утолщение мышц и другие патологические процессы. У каждого больного наблюдается различная клиническая картина, зависящая от степени болезни. Основным источником недуга являются аутоиммунные процессы в щитовидной железе. Симптомы эндокринной офтальмопатии проявляются по таким причинам:

• тиреотоксикоз;
• нехватка в организме гормонов;
• тиреоидит аутоиммунного характера;
• эутиреоидный статус.

Частые стрессы провоцируют развитие заболевания.

До сих пор медикам не удалось выявить, какие источники провоцируют прогрессирование недуга. Но замечено, что аутоиммунная эндокринная офтальмопатия чаще наблюдается у больных при влиянии таких внешних факторов:

• ослабленная иммунная система;
• инфекционный очаг в организме;
• постоянные стрессы и нестабильное психоэмоциональное состояние;
• сахарный диабет любой стадии;
• вредные привычки;
• негативное влияние солей тяжелых металлов;
• небольшое радиационное облучение;
• инсоляция.

Классификация

В медицине аутоиммунная офтальмопатия подразделяется на несколько разновидностей, для каждых из которых характерна различная симптоматика. Болезнь может быть односторонняя либо двухсторонняя, затрагивающая сразу 2 глаза. Учитывая выраженность, патологию разделяют на такие формы:

Ложное выпячивание глазных яблок характерно для тиреотоксической формы.

• Тиреотоксическая. Связана с истинной либо ложной протрузией глаза, а также может проявиться отставанием века во время моргания и появлением сильного блеска.
• Отечная. При такой форме отмечается поражение ретробульбарной клетчатки, вследствие чего ухудшается подвижность глазного яблока. Активная фаза эндокринной офтальмопатии приводит к тому, что развивается язвенный процесс на роговой оболочке.
• Эндокринологическая. Преимущественно происходит в области глазодвигательных мышц, в результате чего прогрессирует диплопия и косоглазие.

Другие виды

Распространенной является классификация NOSPECS, при которой офтальмопатия Грейвса подразделяется учитывая степень нарушения. Особенности разновидностей представлены в таблице:

Класс	Изменения	Стадия выраженности
		0	а	b	c
0	Клиническая картина отсутствует	–
1	Симптомы ретракции верхнего века
2	Травмирование мягких тканей	–	Минимальные	Средние	Выраженные
3	Присутствует экзофтальм, мм	Менее 23	23-24	25-27	Более 28
4	Повреждение глазодвигательной мышцы	–	Незначительная ограниченность подвижности глаза	Явное ограничение	Неподвижность
5	Вовлечение в патологический процесс роговой оболочки		Умеренное	Формирование язв	Помутнение и некроз
6	Снижение остроты зрения	Больше 0,67	0,67-0,33	0,32-0,1	Менее 0,1

Наименее опасными являются проявления эндокринной офтальмопатии класса 0 и 1. Если же у человека фиксируется 6 класс в стадии, а либо b, то велика вероятность полной потери зрения и развития других опасных осложнений.

Как определить: симптомы

Заболевание имеет характерные четкие симптомы.

У детей и взрослых тиреоидная офтальмопатия проявляется ярко выраженной клинической картиной. Патологические признаки могут отсутствовать лишь на ранних этапах заболевания. В первое время может тревожить дискомфорт в области глаз, но по мере активности нарушения, симптоматика дополняется другими признаками:

• отек периорбитальных тканей, мускулатуры и клетчатки;
• двоение изображения при смотрении вверх-вниз;
• появление экзофтальма, для которого характерно выпячивание глаз;
• ограниченная подвижность глазного яблока;
• затруднительное смыкание глазной щели;
• болезненность в области глазницы;
• проблемная чувствительность роговой оболочки;
• отечность и воспаление конъюнктивы.

Чем тяжелее у пациента эндокринная офтальмопатия, тем ярке проявляются клинические симптомы. В запущенном случае возникает боязнь яркого света, постоянное слезотечение и другие неприятные признаки:

• пониженная острота зрения;
• прогрессирование кератита;
• формирование на роговице язвочек;
• атрофическая реакция в зрительном нерве;
• кровоизлияние в сетчатке.

Диагностические процедуры

Перед назначением терапии необходимо пройти обследование у эндокринолога.

Прежде чем лечить эндокринную офтальмопатию, необходимо провести комплексное обследование для определения источника проблемы, его типа и тяжести. При развитии патологического процесса требуется консультация у эндокринолога и офтальмолога, которые оценят состояние щитовидной железы и зрительной системы. Диагностика включает ряд лабораторных и инструментальных обследований, таких как:

• визометрия, определяющая остроту зрения;
• периметрия, направленная на выяснение зрительного поля;
• исследование конвергенции;
• электрофизиологическая диагностика;
• экзофтальмометрия, при которой измеряется угол косоглазия;
• офтальмоскопия с осмотром глазного дна;
• биомикроскопическое обследование для оценки состояния структур глаза;
• тонометрия;
• диагностика щитовидной железы посредством ультразвуковых волн;
• КТ и МРТ орбит;

Если признаки эндокринной офтальмопатии проявились при тиреотоксикозе, то дополнительно выполняется лабораторное исследование, оценивающее гормональный статус больного.

Что делать и как лечить?

Консервативное лечение

Для устранения проявлений патологии используют различные медпрепараты.

Эндокринная офтальмопатия является сложным заболеванием, которое лечат сразу несколько специалистов - иммунолог, офтальмолог, эндокринолог, невролог. Благодаря лекарственным препаратам удается купировать неприятную симптоматику, которая характерна для патологии. Нередко больному назначаются глазные капли с различным действием, таблетированные средства, мази и гели. Положительного результата при эндокринной офтальмопатии удается достичь, если комбинировать лекарственную терапию с физиопроцедурами. Эффективно применять магнитотерапию с медикаментами противоотечного воздействия. При нарушении рекомендовано использование глазных местных средств, таких как:

• «Солкосерил»;
• «Актовегин»;
• «Офтагель»;
• «Видисик»;
• «Корнерегель».

При эндокринной офтальмопатии часто повышается внутриглазное давление, поэтому применяются в составе комплексной терапии лекарства, включающие ксалотан и азоптом. Не менее важно использование глюкокортикостероидов, которые оказывают следующее влияние на организм больного:

Частью лечения является прием препаратов для повышения иммунитета.

• купируют воспаление;
• снимают отечность;
• укрепляют иммунную систему.