Содержание

Замещение почечной паренхимы соединительной тканью на фоне повышенного давления называется гипертоническим нефросклерозом. В медицине заболевание еще называется сморщенной почкой или ее склерозом. Код патологии по МКБ-10 – I 12.

Почему происходит сморщивание почки

При длительном повышении артериального давления (АД) развиваются спазмы сосудов. Они сужаются, теряют эластичность. В результате давление повышается еще сильнее, усиливается сопротивление току крови. Органы лишаются нормального кровоснабжения, испытывают кислородное голодание.

В результате в парных органах возникают участки ишемии, что и ведет к замещению паренхиматозной ткани соединительной. Вторичное сморщивание почки может происходить и вследствие следующих заболеваний:

• амилоидоза;
• сахарного диабета;
• туберкулеза почечной ткани;
• системной красной волчанки в анамнезе;
• нефролитиаза;
• гломерулонефрита;
• нефропатии беременных;
• травм;
• пиелонефрита.

Виды нефросклероза

Медики делят нефросклероз на несколько видов, отталкиваясь от его причины и характерных признаков. Основные классификации заболевания:

Классификационный признак	Виды нефросклероза гипертонической типа	Описание
Механизм развития	Первичный	Развивается вследствие нарушения кровоснабжения почечной ткани, атеросклероза, гипертонической болезни.
	Вторичный	Связан с заболеваниями самих почек, нефритами или аномалиями их развития.
Характер течения	Доброкачественный (артериолосклеротический)	Протекает менее тяжело, легко компенсируется, развивается 10 и более лет.
	Злокачественный	Развивается в течение пары лет при тяжелой форме гипертонической болезни.

Стадии заболевания

Нефросклероз почек вне зависимости от формы развивается в течение нескольких лет. Для него характерно поэтапное формирование. Основные стадии нефросклероза:

1. Первая. Яркие симптомы нефросклероза гипертонического типа еще не проявляются. Выявить заболевание можно за счет определения скорости фильтрации креатинина или инсулина или по низкому уровню альбумина.
2. Вторая. Это преднефротическая стадия. На этом этапе развивается микрогематурия – незначительное количество эритроцитов в моче.
3. Третья. Сопровождается высоким кровяным давлением и отечностью.
4. Четвертая. Начинается спустя пару лет после начала протеинурии. Развивается хроническая почечная недостаточность.

Симптомы

Доброкачественный нефросклероз отличается более яркими симптомами со стороны сердечно-сосудистой системы, поскольку происходит расширение левого желудочка. При злокачественном течении на первый план выходят признаки почечной недостаточности.

Функция парных органов резко падает, а концентрационная способность прогрессивно снижается, возникают гематурия и альбуминурия.

Доброкачественной формы

Симптомы доброкачественного нефросклероза либо отсутствуют, либо выражены очень слабо. Первыми появляются признаки сердечно-сосудистых нарушений: гипертрофия левого желудочка, повышение давления более 200/100 мм рт. ст. другие характерные признаки доброкачественной формы нефросклероза:

• головная боль;
• слабость;
• одышка;
• сердечная недостаточность;
• мышечная боль;
• снижение работоспособности;
• усиленное сердцебиение;
• увеличение или уменьшение объема суточной мочи;
• никтурия – учащение мочеиспускания в ночное время;
• анурия – отсутствие мочи;
• протеинурия – выделение белка с мочой;
• железодефицитная анемия;
• отеки;
• повышенное артериальное давление;
• нарушения зрения;
• склонность к кровотечениям;
• приступы стенокардии;
• склонность к вирусным патологиям.

Злокачественной

При злокачественном течении возникают кровоизлияния в стенку мочевых канальцев, что вызывает атрофию клеток их внутреннего слоя. Для нее характерны те же симптомы, что и для доброкачественной формы, но развиваются они гораздо быстрее. Основные признаки злокачественного нефросклероза:

• атрофия зрительного нерва или полная слепота;
• потеря веса;
• уремия;
• приступы стенокардии;
• появление крови в моче;
• резкое повышение артериального давления;
• ангиоспазмы;
• инсульт;
• истощение;
• бледно-желтый цвет лица;
• прогрессирующее малокровие;
• уремическая интоксикация.

Методы диагностики

Цель лабораторных исследований – выявление изменений почечной функции на ранних этапах. Основными в этой группе методов диагностики являются следующие анализы:

Наименование исследования	Признаки нефросклероза гипертонической формы
Биохимический анализ крови	повышение уровня мочевины; понижение общего белка; повышение уровня магния; увеличение концентрации натрия.
Общий анализ крови	снижение уровня гемоглобина; понижение концентрации тромбоцитов.
Общий анализ мочи и проба Зимницкого	повышенный уровень белка; снижение относительной плотности мочи; появление в урине эритроцитов.

Чтобы изучить сосуды и структуру органа, назначаются инструментальные исследования. Подтвердить нефросклероз помогают следующие методы:

• экскреторная урография почек;
• ангиография сосудов почек;
• сцинтиграфия почек;
• допплерография;
• рентгенография;
• компьютерная томография.

Симптомы нефросклероза гипертонического типа могут возникать и при других заболеваниях. Дифференциальный диагноз проводят со следующими патологиями:

• хроническим пиелонефритом;
• кистозными почками;
• хроническим нефритом;
• застойными почками;
• инфарктом почек.

Принципы лечения

Главная цель – лечение основного заболевания, поскольку без этого терапия не принесет должного результата. Ее проводят в условиях стационара, особенно при злокачественном течении. На тактику лечения влияют возникающие осложнения: нефрогенная артериальная гипертензия и хроническая недостаточность почек. Схемы терапии на разных стадиях заболевания:

Видео

Термином «нефросклероз» обозначают замещение почечной паренхимы соединительной тканью. Нефросклероз почек может возникать из-за различных заболеваний почек и почечных сосудов.

Причины заболевания

По механизму развития различают следующие виды нефросклероза:

1. первичный (обусловленный нарушением кровоснабжения почечной ткани при гипертонической болезни, атеросклерозе и др. заболеваниях);
2. вторичный (развивающийся в исходе различных заболеваний почек, например, при нефритах).

Первичный нефросклероз может возникать при сужении почечных артерий, которое обусловлено их атеросклеротическим поражением, тромбозом или тромбоэмболией. Ишемия приводит к образованию в почках инфарктов и рубцов. Аналогичная картина наблюдается при гипертонической болезни, в результате гипертонического артериолосклероза, при застое венозной крови в почках, в связи с возрастными изменениями сосудов.

Классическим примером первичного нефросклероза является первично-сморщенная почка, развивающаяся на поздних стадиях гипертонической болезни. Из-за недостаточности кровообращения и гипоксии в почечной ткани происходят атрофические и дистрофические изменения с постепенным разрастанием соединительной ткани.

Таким образом, первичный нефросклероз можно разделить на следующие формы:

• атеросклеротический,
• инволютивный,
• гипертонический нефросклероз,
• другие формы.

Вторичный нефросклероз, или вторично-сморщенная почка, возникает в исходе воспалительных и дистрофических процессов, развивающихся непосредственно в почках:

• хронический гломерулонефрит,
• пиелонефрит,
• почечно-каменная болезнь,
• туберкулез почек,
• сифилис с поражением почечной ткани,
• системная красная волчанка (люпус-нефрит),
• амилоидоз почек,
• сахарный диабет (диабетический нефрит),
• травмы почек, в том числе повторные хирургические вмешательства,
• воздействие ионизирующей радиации,
• тяжелые формы нефропатии беременных.

Кроме того, своеобразная форма нефросклероза с расширением и кистозной трансформацией канальцев почек развивается при подагре и оксалатурии в результате кристаллурического интерстициального нефрита, а также при гиперпаратириозе, сопровождающемся усиленной кальциурией. Лучевой нефросклероз обычно выявляется через многие месяцы или даже годы после радиационного облучения. Его выраженность зависит от вида излучения и дозы.

Сморщенная почка

Патологическая анатомия

В патогенезе нефросклероза различают две фазы:

1. В первую фазу в почках наблюдается картина, обусловленная конкретным заболеванием, вызвавшим склеротический процесс;
2. Во второй фазе теряются особенности нефросклероза, присущие вызвавшему его заболеванию.

В течение второй фазы склеротический процесс захватывает все новые участки почечной ткани до тех пор, пока не будет в значительной мере поражена вся почка. При развернутой картине заболевания почки уплотнены, имеют неровную поверхность. При артериальной гипертензии и гломерулонефрите поверхность почки мелкозернистая, а при атеросклерозе – крупноузловая, имеет рубцовые втяжения неправильной звездчатой формы. При пиелонефрите нефросклероз поражает почки несимметрично.

Морфология почечной ткани отражает особенности течение склеротического процесса, а также скорость нарастания тяжелых изменений. В зависимости от течения выделяют следующие формы нефросклероза:

• доброкачественная,
• злокачественная.

Чаще встречается доброкачественный нефросклероз, характеризующийся артериолосклерозом и атрофией отдельных групп нефронов с гиалинозом клубочков. При этом соединительная ткань разрастается в интерстиции (межуточном пространстве) и на месте атрофированных участков. При злокачественной форме артериолы и капиллярные клубочки подвергаются фибриноидному некрозу, наблюдается отек стромы, кровоизлияния и выраженные дистрофические изменения в канальцах. В результате в почках возникает распространенный склероз. Данная форма нефросклероза характерна для злокачественной артериальной гипертензии, эклампсии и некоторых других заболеваний.

Симптомы и диагностика нефросклероза

Исходом длительного течения гипертонической болезни, как правило, является нефросклероз: симптомы его обычно появляются в поздних стадиях заболевания. На раннем этапе нефросклероза симптомы мало выражены. При лабораторном исследовании можно обнаружить следующие изменения:

• полиурия,
• никтурия,
• появление белка в моче,
• микрогематурия,
• снижение плотности мочи.

В результате снижения осмолярности мочи возникают отеки, которые сначала появляются на лице, а в более поздних стадиях – по всему телу. Кроме того, в большинстве случаев развивается артериальная гипертензия, обусловленная ишемией почек. Она носит злокачественный характер, трудно поддается лечению. Часто почечная артериальная гипертензия приводит к следующим осложнениям:

• перегрузка левого желудочка сердца с коронарной недостаточностью,
• инсульты,
• отек сосочка зрительного нерва и его атрофия вплоть до полной слепоты,
• отслойка сетчатки.

В постановке диагноза большую роль играют УЗИ, рентгенологическое и радионуклидное исследования. При УЗИ почек можно обнаружить изменение их размеров, определить толщину паренхимы и степень атрофии коркового вещества. Урография позволяет определить уменьшение объема пораженной почки и коркового слоя, иногда видны кальцификаты. На ангиограмме наблюдаются сужение и деформация мелких артерий, неровность поверхности почек. Радионуклидная ренография выявляет замедление накопления и выведения радиофармпрепарата из почек. При сцинтиграфии радионуклиды распределяются в ткани почки неравномерно, в тяжелых случаях изображение почки может отсутствовать.

Совет: при обнаружении у себя отеков неизвестного происхождения, высокого артериального давления с головной болью и нарушениями зрения необходимо немедленно обратиться за медицинской помощью. Своевременно начатое лечение позволит избежать таких грозных осложнений, как инсульт, слепота и др.

Конечным итогом нефросклероза являются тяжелая хроническая почечная недостаточность и интоксикация организма азотистыми шлаками.

Общие принципы лечения нефросклероза почек

При диагнозе нефросклероз почек лечение зависит от проявлений заболевания. Если нефросклероз не сопровождается явными признаками почечной недостаточности, но проявляется неустойчивым повышением артериального давления, то лечение заключается в ограничении приема поваренной соли и жидкости и применении гипотензивных препаратов. Кроме того, применяют мочегонные, анаболические препараты, энтеросорбенты, витамины.

При выраженной почечной недостаточности гипотензивные средства следует назначать с большой осторожностью, так как резкое снижение артериального давления может привести к нарушению почечного кровотока и ухудшению работы органа.

Важно: при азотемии следует соблюдать диету с ограничением белка, это уменьшит образование в организме азотистых токсинов.

При злокачественной гипертонии с быстро развившимся нефросклерозом и прогрессирующей почечной недостаточностью производят эмболизацию почечных артерий или нефрэктомию с последующим переводом на гемодиализ. Возможна также трансплантация почки.

обычно развивается в результате нефросклероза – утраты функциональной ткани почек и ее замещения функционально неактивной соединительной тканью.

Склеротические изменения в почечных клубочках (гломерулосклероз) и тубулоинтерстиции (тубулоинтерстициальный фиброз) по разному сочетаются при болезнях почек разной природы.

Опережающее развитие тубулоинтерстициального фиброза при относительно интактных клубочках (феномен «атубулярных нефронов» при морфологическом исследовании почки) характерно для интерстициальных болезней почек, а также для сосудистых нефропатий, при которых наблюдается ишемия тубулоинтерстиция.

При «гломерулярных» заболеваниях почек (гломерулонефрите, диабетической нефропатии) гломерулосклероз сочетается с вторичными изменениями в почечном тубулоинтерстиции, причем выраженность тубулоинтерстициального фиброза, а не гломерулосклероза наиболее высоко коррелирует со скоростью падения функции почек.

Механизмы прогрессирования хронической почечной недостаточности

Нефросклероз представляет собой сложный, потенциально обратимый патологический процесс, при котором под действием различных внешних повреждающих факторов или функциональной перегрузки почек нарушается динамическое равновесие между продукцией и разрушением внеклеточного матрикса. В результате происходит накопление в почечной ткани белков – как типичных для интерстиция (коллаген I, III, V, VII, XV типов, фибронектин), так и тех, что в норме являются компонентами базальной мембраны (коллаген IV типа, ламинин), а также протеогликанов и полисахаридов.

Существенные изменения претерпевает клеточный состав ткани почек: происходит гибель собственных почечных клеток (некроз при острых токсических воздействиях и ишемии; апоптоз или «программируемая смерть» при хронических повреждениях), отмечается активная миграция в место повреждения фагоцитов и фибробластов.

Меняются фенотип и функциональные свойства почечных клеток: они начинают активно синтезировать факторы адгезии, регулирующие миграцию клеток иммунной системы в поврежденную ткань, пролиферируют, сами приобретают свойства иммунокомпетентных клеток, вырабатывая провоспалительные цитокины; подобно фибробластам начинают синтезировать компоненты внеклеточного матрикса (т.н. трансдифференцировка). Сложные процессы межклеточных взаимодействий, лежащие в основе нефросклероза на разных его стадиях, и их молекулярные медиаторы являются предметом пристального изучения, поскольку современное развитие молекулярной медицины позволяет синтезировать средства, подавляющие их синтез или ингибирующие их эффекты, что может оказывать нефропротективное действие.

Причины и механизмы, вызывающие поражение почек и активизирующие процессы межклеточных вхзаимодействий, которые приводят к развитию нефросклероза, много-образны.

Неблагоприятное влияние артериальной гипертонии на почечный прогноз было показано в многочисленных исследованиях. Эссенциальная гипертония по данным многих регистров является одной из самых частых причин ТПН; установлено неблагоприятное прогностическое значение вторичной почечной гипертонии в отношении темпов снижения функции почек при диабетической нефропатии, хроническом гломерулонефрите, волчаночном нефрите. В то же время адекватный контроль повышенного АД позволяет существенно замедлить наступление ТПН.

Повреждающее действие системной артериальной гипертонии на почки реализуется через нарушения почечной гемодинамики. Расширение прегломерулярных почечных сосудов (от почечных артерий до приносящих артериол) под действием вазодилататоров (простагландины, кинины, эндотелиальный релаксирующий фактор – NO) приводит к гиперперфузии клубочков, вызывающей повреждение за счет деформации сдвигом (shear stress) клеток эндотелия, и способствует передаче системной артериальной гипертонии на клубочки с повышением в них гидростатиченского давления (клубочковая гипертензия).

Гиперперфузия клубочков сопровождается увеличением их объема, что вызывает механическое повреждение мезангия за счет его перерастяжения. Наблюдается пролиферация мезангиальных клеток и повышенная выработка ими коллагеновых волокон, ведущая к гломерулосклерозу. Другим, еще более мощным механизмом повышения давления в клубочках является сужение выносящей артериолы под действием ангиготензина II. При активации этого механизма клубочковая гипертония может развиться даже на фоне нормального системного АД.

Нарушение саморегуляции почечного кровотока развивается в ответ на локальную ишемию почечной ткани, наблюдается у больных сахарным диабетом , может возникать при иммунном повреждении почек. Важно подчеркнуть, что в условиях нарушенной регуляции почечного кровотока уровень АД, не выходящий за пределы общепопуляционной нормы (130/80 – 139/89 мм рт.ст.), может иметь негативные последствия, вызывая гемодинамическое поражение почек.

Ишемия – вид нарушений почечной гемодинамики, противоположный гиперперфузии , также вызывает поражение почечной ткани и развитие нефросклероза . Наиболее чувствителен к ишемическому повреждению эпителий почечных канальцев, который выполняет энергоемкие транспортные и синтетические функции и кровоснабжается хуже, чем клубочки. При острой выраженной ишемии развивается некроз эпителия почечных канальцев с развитием острой почечной недостаточности. Хроническая ишемия связана с атрофией и апоптозом канальцевого эпителия, развитием тубулоинтерстициального фиброза. Ишемизированный канальцевый эпителий теряет способность к самовосстановлению, становится более чувствительным к воздействию токсинов.

Ишемия почек может носить тотальный характер (гемодинамически значимый двусторонний стеноз почечных артерий при ишемической болезни почек, застойная сердечная недостаточность). При этом наблюдается снижение функции, которое на ранней стадии связано не с гломерулоскрерозом, а падением давления в почечных клубочках и является обратимым в случае восстановления нормального кровоснабжения почек. Примерно 10% минутного объема крови, поступающей в клубочки, расходуется на обеспечение жизнедеятельности клеток и 90% – на обеспечение функции. Поэтому даже при выраженной ишемии клубочки длительное время остаются относительно интактными, в то время как тубулоинтерстиций подвергается выраженной атрофии и фиброзу (феномен «атубулярных нефронов»). Облитерация капиллярного русла, тесно связанная с развитием тубулоинтерстициального фиброза, повидимому, является, с одной стороны, отражением ишемии тубулоинтерстиция, приводящей к замедлению скорости кровотока, а с другой стороны, способствует ее усугублению.

Локальная ишемия почечной ткани встречается значительно чаще тотальной и может быть вызвана многообразными причинами (гипертонический нефроангиосклероз, односторонний атеросклеротический стеноз почечной артерии или стенозы отдельных сегментарных артерий, холестериновая эмболия, васкулиты, тромботическая микроангиопатия, иммунное воспаление с отеком и микротромбозами, объемные образования, деструктивные процессы в почках). В результате компенсаторной вазодилатации прегломерулярных сосудов и сужения выносящих артериол в неишемизированных нефронах отмечается гиперперфузия и клубочковая гипертензия. Таким образом, при локальной ишемии изменения почечного кровотока носят мозаичный характер: ишемизированные участки почечной ткани чередуются с тканью в состоянии гиперперфузии; при этом оба нарушения ведут к развитию нефросклероза.

Пусковым фактором, вызывающим расстройство саморегуляции почечного кровотока при ХБП, независимо от природы заболевания почек, является само критическое уменьшение числа функционирующих нефронов вследствие их необратимой потери – абсолютной олигонефронии (при выраженном нефросклерозе, после нефрэктомии и т.д.) или временного выключения (например, при остром гломерулонефрите). Существует также относительная олигонефрония – несоответствие числа действующих нефронов увеличенным потребностям организма (ожирение, беременность).

Перестройка почечного кровотока, связанная со стенозом выносящей артериолы и клубочковой гипертензией, происходит под влиянием ренинангиотензиновой системы (РАС). В почках происходит локальный синтез не только ренина, но всех компонентов РАС – от ангиотензиногена до аниотензина II. В просвете проксимальных почечных канальцев и в цитоплазме тубулоцитов обнаруживают ангиотензиноген, молекулы которого не могут проникать из системного кровотока через базальную мембрану капилляров клубочков из-за своих больших размеров. Уровень основного эффекторного компонента РАС, ангиотензина II, в просвете проксимальных почечных канальцев примерно в 100 раз выше, чем в крови. Это позволяет говорить о наличии локальной почечной РАС, которая играет ключевую роль в прогрессировании ХБП и является основной точкой приложения нефропротективной терапии.

Активация ангиотензиновых рецепторов 1 типа вызывает мощную вазоконстрикцию, повышение системного и клубочкового давления, уменьшение перфузии тубулоинтерстиция, однако этим далеко не ограничиваются почечные эффекты РАС. Снижение гидростатического давления в интерстиции и прямое действие ангиотензина II на тубулоциты приводят к повышению реабсорбции натрия. Ангиотензин II повышает проницаемость базальной мембраны капилляров клубочков для белков, активирует выработку воспалительных цитокинов, клеточную пролиферацию и синтез профиброгенных факторов, стимулирует выработку ингибитора активатора плазминогена 1 типа (PAI-1), подавляющего процессы разрушения внеклеточного матрикса. Активация РАС ускоряет развитие нефросклероза также за счет увеличения продукции альдостерона, который стимулирует фиброгенез как в сердце, сосудистой стенке, так и в почках.

Протеинурия не только отражает тяжесть поражения клубочков, но и оказывает выраженное токсическое воздействие на тубулоинтерстиций. В крупных эпидемиологических и клинических исследованиях было показано, что наличие выраженной протеинурии является неблагоприятным прогностическим признаком, а ее снижение под влиянием терапии сопровождается торможением прогрессирования ХБП.

В норме тубулоциты осуществляют обратный захват путем пиноцитоза белков, прошедших через клубочковый фильтр в первичную мочу, и их разрушение при участии лизосомальных ферментов до аминокислот, которые затем поступают в системный кровоток и используются для биосинтеза. При массивной протеинурии происходит функциональная перегрузка тубулоцитов, проявляющаяся накоплением в их цитоплазме вакуолей, содержащих непереваренные белки. Это сопровождается выработкой хемокинов, активирующих миграцию иммунных клеток с образованием вопалительного инфильтрата в тубулоинтерстиции, а также приводит к апоптозу тубулоцитов. При повреждении клубочков в первичную мочу проникают фрагменты базальной мембраны капилляров клубочков, обладающие иммуногенностью, иммунные комплексы, комплемент, воспалительные цитокины, липиды и другие вещества, приводящие к распространению воспаления на почечные канальцы и интерстиций, повреждению тубулоцитов и активации тубулоинтерстициального фиброза.

Протеинурия и артериальная гипертония потенцируют неблагоприятное действие друг друга в отношении почек. Наиболее быстрое прогрессирование ХБП отмечается при сочетании выраженной протеинурии и повышенного АД, а строгий контроль артериальной гипертонии наиболее эффективен в отношении почечного прогноза при протеинурических формах поражения почек. Представляют интерес данные о том, что выраженная протеинурия, не сопровождающаяся повышением АД, вызывает значительное повреждение канальцевого эпителия, однако эти изменения могут длительное время носить обратимый характер и не приводить к тубулоинтерстициальному фиброзу.

Прогрессирование нефросклероза связано с обменными нарушениями, которые с большой частотой встречаются в популяции и могут вызывать заболевания почек (диабетическая нефропатия, уратная нефропатия) или, не являясь основным этиологическим фактором, потенцировать действие других причин и механизмов нефросклероза. В то же время поражения почек (активный нефрит, нефротический синдром, почечная недостаточность) приводят к выраженным нарушениям различных видов обмена веществ – пуринового, липидного, фосфорно-кальциевого. Неблагоприятные эффекты обменных нарушений в отношении почек реализуются как через прямое токсическое воздействие метаболитов на почечные структуры, так и опосредованно через расстройства почечной гемодинамики. Нарушения метаболизма не только вызывают и ускоряют развитие нефросклероза, но и приводят к сердечно-сосудистым осложнениям, ухудшая общий прогноз.

В последние годы установлено, что анемия не только является одним из проявлений ХБП и тесно связана с развитием гипертрофии миокарда левого желудочка, ремоделированием сосудистой стенки и повышенным риском сердечно-сосудистых осложнений, но также сопровождается ускоренным прогрессированием почечной недостаточности (повидимому, вследствие гипоксии ткани почек и усугубления нарушений почечной гемодинамики); лечение препаратами эритропоэтина, по данным отдельных работ, приводит к замедлению темпов падения функции.

Таким образом, ХБП связана с целым комплексом осложнений, каждое из которых вносит вклад в дальнейшее прогрессирование нефросклероза даже в случае полной ремиссии первичного заболевания почек. Знание факторов риска и механизмов прогрессирования ХБП составляет основу нефропротективной стратегии, позволяет определить основные направления лечения.

Патологические процессы в почках не всегда являются самостоятельным заболеванием. Очень часто деструктивные изменения в тканях происходят вследствие поражения других органов или систем организма. Так, нефросклероз почек является следствием необратимых изменений состояния сосудистой системы.

Нефросклероз и его формы

Нефроангиосклероз (нефросклероз) – деструктивные изменения в тканях почки, обусловленные обширным поражением ее сосудистой системы или паренхимы, с последующим замещением нормальной почечной ткани соединительной тканью с образованием рубцов, и как следствие, утратой их физиологической функции.

Вследствие изменения структуры тканей, почка уменьшается в размерах и сморщивается. В зависимости от степени и этиологии происходящих изменений в почках, нефросклероз подразделяют на:

• Первичный (доброкачественный);
• Вторичный (злокачественный).

Доброкачественное течение болезни является состоянием не менее тяжелым, чем злокачественное, но отличается более длительным развитием и преобладанием патологических состояний других органов (сердца, легких, сосудов головного мозга). Развитие злокачественного нефроангиосклероза характеризуется в первую очередь некрозом паренхимы почки и лишь затем изменением состояния других органов.

Важно: Первичный нефросклероз развивается преимущественно у лиц старше 50 лет. В то время как злокачественный вариант чаще наблюдается у более молодых людей (до 40 лет).

Механизм формирования нефросклероза

Основные факторы, влияющие на образование соединительной ткани в почках можно разделить на две подгруппы:

• Болезни, провоцирующие изменения состояния сосудистой системы почек:
• гипертоническая болезнь;
• артериосклероз;
• сахарный диабет.
• Изменения в паренхиме почки вследствие воспалительных заболеваний:
• нефрит;
• пиелонефрит;
• сифилис.

В первом случае, происходит перекрытие просвета сосуда вследствие спазма или образования атеросклеротической бляшки, с последующим инфарктом и образованием рубцовой ткани. Поскольку процесс на начальных стадиях трудно диагностируется, дальнейшее кровоснабжение тканей нарушается и происходит полная атрофия почки.

Воспалительные заболевания, особенно хроническое их течение, также провоцируют фибриноидные некрозы, образующиеся в периоды ремиссии, и возобновляющиеся в стадии обострения.

Симптомы и диагностика нефросклероза

Характерным симптомами нефросклероза почек являются:

• повышение объема мочи при ночном диурезе;
• повышение частоты мочеиспускания ночью;
• обнаружение следов крови в моче;
• тупые боли в области поясницы;
• повышение артериального давления.

При постановке диагноза учитывают:

• Симптомы;
• Наличие хронических заболеваний в анамнезе;
• Вредные привычки;
• Условия жизни;
• Результаты лабораторных анализов;
• Результаты инструментального обследования.

Учитывая сложность диагностирования заболевания, особенно на начальных
стадиях развития, необходим дифференцированный подход при анализе всех возможных методик. Наиболее информативными результатами лабораторных исследований считают:

• повышение содержания белка в моче;
• изменение плотности мочи;
• повышение содержания эритроцитов в крови

Признаки нефросклероза почек (изменения формы, структуры и состояние сосудов) оценивают с помощью инструментальных методов:

• Магниторезонансная томография;
• Ангиосканирование сосудов.

Важно: Высокую информативность имеют исследования глазного дна. Частичное исчезновение сосудов, при увеличении толщины вен, говорит об артериосклеротическом поражении, наблюдаемом при гипертонической болезни. По состоянию сосудов глазного дна можно проводить оценку состояния сосудистой системы почек.

Лечение и диетотерапия при нефросклерозе

Медикаментозное лечение нефросклероза почек целесообразно лишь на начальных стадиях заболевания и направлено на замедление прогрессирования болезни. В целом, лечение нефросклероза полностью идентично лечению гипертонии и при своевременном диагностировании, возможно, частично восстановить утраченные функции поврежденного органа. Положительный эффект оказывают препараты наперстянки, диуретические средства.

Не менее важную функцию при лечении выполняет диета при нефросклерозе почек. Ограничения в потреблении пищи включаю в себя:

• снижение содержания белка до 0,45-0,65 г на килограмм веса;
• снижение до возможного минимума содержания в пище поваренной соли;
• снижение количества потребляемой жидкости.

Потребности организма в белках следует удовлетворять молочными продуктами (творог, сметана, молоко).

Важно: Употребление спиртных напитков и табака при нефросклерозе категорически запрещено.

В случаях, когда терапевтические методы не дают желаемого результата или состояние почки оценивается как злокачественное, применяют хирургическое вмешательство. Удаление почки может проводиться следующими способами:

• открытая операция;
• операция, проводимая лопароскопическим методом;
• эндоскопическая операция.

Профилактика нефроангиосклероза включает в себя ряд мероприятий, направленных на предупреждение развития воспалительных заболеваний (особенно их хронического течения) и ограничения пребывания во влажных или холодных климатических условиях.

Трансформации почечной ткани и сосудов, произошедшие в результате болезни, к сожалению, необратимы. Но при своевременном лечении гипертонических проявлений и соблюдении диеты частичное восстановление функции почек все же, возможно.

Нефросклероз – заболевание, вызванное замещением почечной паренхимы соединительной тканью, которое способствует уплотнению и сморщиванию органа. В результате данного патологического процесса нарушаются функции почек. В медицине имеется и другое название такой патологии – сморщенная почка .

Нефросклероз почек бывает 2-ух видов в зависимости от механизма развития:

• первичный, возникающий из-за нарушения кровоснабжения ткани органа, вследствие гипертонии, атеросклероза и других сосудистых болезней;
• вторичный, который сопутствует некоторым почечным заболеваниям, например, нефритам, врожденным аномалиям развития.

Данное патологическое состояние встречается не только у людей, но и у животных. Например, нефросклероз у кошек может протекать без явных клинических признаков: температура нормальная, но наблюдается слабость, вялость, повышенная жажда, похудение. Чтобы выявить заболевание как можно раньше, нужно провести анализ мочи и УЗИ.

Виды заболевания

Существует классификация патологи, в основу которой положены как причина ее развития, так и основные ее проявления.

1. Гипертонический нефросклероз (артериолосклеротический), имеющий первичный механизм развития, возникает из-за регулярного повышенного давления в сосудах и сужения их просвета. В результате недостаточного кровообращения в органе, растет клеточная гипоксия и замещение атрофированной паренхимы почек на соединительную ткань.

Гипертонический тип болезни может протекать в двух формах в зависимости от симптомов – доброкачественной и злокачественной.

Артериолосклеротический нефросклероз доброкачественной формы часто сочетается с атеросклерозом артерии почки. Хотя данная форма может быть компенсированной, но со временем дистрофия большинства нефронов приводит к почечной недостаточности. Злокачественная форма характеризуется фибриноидным некрозом артериол и клубочковых капилляров, геморрагиями, а также белковой атрофией эпителиальной ткани канальцев. Эта форма быстрее, чем доброкачественная, приводит к почечной недостаточности и чаще имеет смертельный исход, если вовремя не провести гемодиализ.

2. Атеросклеротический нефросклероз обусловлен стриктурой артерии почки атеросклеротической бляшкой. Обычно патология носит односторонний характер. Соединительная ткань замещает клиновидные атрофированные области, в результате чего орган становится крупнобугристым, но это не очень влияет на его функциональность из-за небольшого объема поражения. При данном стенозе обычно развивается гипертензия почечных сосудов.

3. Диабетический нефросклероз (ДН) характеризуется микроангиопатиями, которые полностью поражают орган. На 1-ой стадии данное осложнение сложно диагностировать из-за недостатка явных симптомов. При поздней диагностике заболевание приводит к необратимым результатам.

Диабетический нефросклероз имеет несколько стадий:

• первая стадия диагностируется только с помощью метода определения скорости фильтрации клубочками разных веществ (например, креатинина или инсулина) или методом выявления микроальбуминурии (невысокого уровня альбумина).
• 2-ая стадия является пренефротической, которая, кроме вышеперечисленных диагностических признаков, имеет еще микрогематурию (небольшое количество эритроцитов в моче), также немного повышается артериальное давление.
• 3-я стадия – нефротическая, которая обладает визуальными симптомами – отеками и резко повышенным давлением. В общем исследовании урины можно выявить протеинурию и цилиндурию.
• 4-ая стадия деабетического нефросклероза появляется через несколько лет после начала протеинурии. К ней подключается хроническая почечная недостаточность. Клинические признаки – сильная отечность, регулярные гипертонические кризы, слабость в мышцах, тошнота, иногда рвота, зуд на коже.

Общие признаки и симптомы нефросклероза

Симптомы нефросклероза на начальной стадии болезни мало выражены. Изменения можно выявить только с помощью лабораторной диагностики (например, при анализе мочи определяется полиурия, никтурия, белок и эритроциты в моче, пониженная плотность). Постепенно появляются клинические симптомы – отеки в области лица, а затем – по всему телу.

В результате возникающей декомпенсированной артериальной гипертензии возникают следующие осложнения:

• инсульты;
• перегруженная работа левого желудочка сердца;
• атрофия зрительного нерва или полная слепота, также возможна отслойка сетчатки.

Общие принципы терапии

Лечение нефросклероза включает гипотензивные и мочегонные препараты (например, гипотиазид по 30-50 мг в сутки), если болезнь имеет доброкачественную форму. Также назначается специальная диета с ограниченным количеством белковой пищи и соли. Регулярно проводится наблюдение за тем, как почечные структуры справляются со своими функциями.

Лечение нефросклероза почек обязательно проводится в стационарных условиях, если патология носит злокачественный характер. В данном случае необходимо с осторожностью применять гипотензивные препараты, чтобы еще больше не усугубить состояние больного. Обычно проводят эмболизацию артерий или удаляют пораженную часть органа. После этого пациент нуждается в гемодиализе или пересадке почки. При злокачественной форме болезни продолжительность жизни пациентов около года.