Содержание статьи

Хронический бронхит - постоянное или рецидивирующее диффузное поражение слизистой оболочки бронхов с последующим вовлечением в процесс более глубоких слоев их стенки, сопровождающееся гиперсекрецией слизи, нарушением очистительной и защитной функций бронхов, проявляющееся постоянным или периодическим кашлем с мокротой и одышкой, не связанными с др. бронхолегочными процессами и патологией иных органов и систем.
По эпидемиологическим критериям Всемирной организации здравоохранения бронхит считается хроническим, если кашель с отделением мокроты продолжается три месяца и более в году и не менее двух лет подряд.
По данным Всесоюзного научно-исследовательского института пульмонологии (ВНИИП) МЗ в общей группе больных хроническими неспецифическими заболеваниями легких хронический бронхит составляет 68,5 %. Чаще болеют мужчины (соотношение между мужчинами и женщинами 7:1), представители физтруда, связанного с частым охлаждением и переменой температурных условий.

Классификация хронического бронхита

Хронический бронхит по классификации ВНИИП МЗ относится к хроническим заболеваниям с преимущественным поражением бронхиального дерева диффузного характера.
Подразделяют следующие типы хронического бронхита: простой неосложненный, протекающий с выделением слизистой мокроты но без нарушений вентиляции; гнойный, проявляющийся выделением гнойной мокроты постоянно или в фазе обострения; обструктивный, сопровождающийся стойкими обструктивными нарушениями вентиляции; гнойно-обструктивный, при котором гнойное воспаление сочетается с вентиляционными нарушениями обструктивного типа. Вопрос о целесообразности выделения аллергического бронхита как самостоятельной нозологической формы дискутируется. В отечественной литературе, особенно касающейся педиатрии, встречаются термины «астматический бронхит», «аллергический бронхит», «астматоидный бронхит». Зарубежные исследователи, хотя и не выделяют астматический бронхит (синонимы: астматоидный бронхит, псевдоастма, капиллярный бронхит) как отдельную нозологическую единицу, часто используют этот термин в педиатрической практике. В отечественной литературе описан аллергический бронхит, который характеризуется особенностями обструктивного синдрома (преобладание бронхоспазма), своеобразной эндоскопической картиной (вазомоторная реакция слизистой оболочки бронхов), особенностями бронхиального содержимого (большое количество эозинофилов), что не типично для др. форм бронхита. В настоящее время в отечественной медицине признано целесообразным обозначать эту форму бронхита (как и др. формы хронического бронхита обструктивного и необструктивного при их сочетании с внелегочными проявлениями аллергии и синдромом бронхоспастическим) как предастму.

Этиология хронического бронхита

Этиология хронического бронхита окончательно не установлена, включает много факторов. Основной причиной хронического бронхита считают токсико-хим. влияния: курение и вдыхание токсических веществ, загрязнение атмосферного воздуха, раздражающее воздействие производственной пыли, паров, газов. В прогрессировании хронического бронхита важную роль играет инфекция, однако ее значение как непосредственной и основной причины остается спорным. Наиболее распространено мнение о вторичном характере хронического инфекционно-воспалительного процесса, развивающегося в измененной слизистой оболочке бронхов. В этиологии воспалительного процесса общепризнана ведущая роль пневмококка (Streptococcus pneumonie) и гемофильной палочки (Haemophylis influenze). Активация воспалительного процесса вызывается преимущественно пневмококком. В отдельных случаях хронического бронхита является следствием неизлеченного острого бронхита инфекционной (чаще всего вирусной) природы - вторичнохронический процесс. Допускается возможность связи хронического бронхита у взрослых с хроническими респираторными заболеваниями детского возраста, которые могут быть началом хронического бронхита, протекающего латентно с прогрессированием в зрелом возрасте. Большинство зарубежных ученых отрицают существование хронического бронхита в детском и подростковом возрасте. Необходимо дальнейшее изучение этого вопроса.

Патогенез хронического бронхита

При хроническом бронхите нарушаются секреторная, очистительная и защитная функции бронхов, увеличивается количество слизи (гиперфункция секреторных желез), изменяются ее состав и реологические свойства. возникает дефект транспорта (мукоцилиарная недостаточность) вследствие дегенерации специализированных реснитчатых клеток эпителия. Основным механизмом удаления трахеобронхиального секрета становится кашель. Застой слизи способствует вторичному инфицированию и развитию хронического инфекционно-воспалительного процесса, который усугубляется изменением соотношения между протеолитической активностью бронхиального секрета и уровнем сывороточных ингибиторов протеаз. При хроническом бронхите встречается как повышение количества ai-антитрипсина в сыворотке, так и его дефицит наряду с увеличением эластазной активности бронхиального секрета.
Защитная функция легких обеспечивается взаимодействием системного иммунитета и иммунитета местного Изменения местного иммунитета хаоактеризуются: снижением числа и функциональной активности макрофагов альвеолярных; угнетением фагоцитарной активности нейтрофилов и моноцитов; дефицитом и функциональной недостаточностью лимфоцитов Т; преобладанием в бронхиальном содержимом бактериальных антигенов по сравнению с антибактериальными антителами; падением концентраций иммуноглобулина А секреторного в бронхиальном содержимом и иммуноглобулина А в сыворотке крови; уменьшением числа плазматических клеток, секретирующих иммуноглобулин А, в слизистой оболочке бронхов при тяжелых формах хронического бронхита.
При длительном хроническом бронхите в содержимом бронхов увеличивается содержание иммуноглобулина G, что при дефиците секреторного иммуноглобулина А может иметь компенсаторный характер, однако длительное преобладание антител, относящихся к иммуноглобулинам Q, может усиливать воспаление в бронхах, активируя комплемента систему. В содержимом бронхов при хроническом бронхите (без сопутствующих аллергических проявлений) значительно повышена концентрация иммуноглобулина Е, что свидетельствует о преимущественно местном его синтезе и может рассматриваться как защитная реакция на фоне снижения уровня секреторного иммуноглобулина А, однако значительное нарушение баланса в уровнях иммуноглобулина А и иммуноглобулина Е может вызвать рецидив заболевания.
Изменения системного иммунитета характеризуются кожной анергией к антигенам, индуцирующим гиперчувствительность замедленного типа, снижением числа и активности лимфоцитов Т, фагоцитарной активности нейтрофилов, моноцитов и антителозависимой клеточной цитотоксичности, уменьшением уровня лимфоцитов киллеров естественных, угнетением функции Т-супрессоров, длительной циркуляцией иммунных комплексов в высоких концентрациях, выявлением антиядерных антител фактора ревматоидного. дисиммуноглобулинемическим синдромом.
Антибактериальные антитела в сыворотке относятся в основном к иммуноглобулину М и иммуноглобулину G, в содержимом бронхов - к иммуноглобулину А, иммуноглобулину Е и иммуноглобулину G. Высокий уровень антибактериальных антител, относящихся к иммуноглобулинам Е, в содержимом бронхов свидетельствует о возможной их защитной роли. Считают, что значение аллергических реакций при хроническом бронхите мало, однако есть мнение о том, что в патогенезе Б х с синдромом преходящего нарушения проходимости бронхов принимают участие аллергические реакции немедленного типа
Нарушения локального и системного иммунитетов имеют характер иммунологической недостаточности вторичной, зависят от стадии процесса и наиболее выражены при гнойном хроническом бронхите. Однако этому противоречит значительное снижение многих параметров системного и локального иммунитетов на стадии ремиссии хронического бронхита.
Связь курения, токсико-хим. влияний, инфекции и нарушений местной защиты представляется следующим образом. Неблагоприятное воздействие курения и поллютантов приводит к дефектам местной защиты, что способствует вторичному инфицированию и развитию воспалительного процесса, который постоянно поддерживается продолжающейся инвазией микроорганизмов. Нарастающее повреждение слизистой ведет к прогрессирующему нарушению механизмов защиты.
Хотя в патогенезе хронического бронхита не предполагается значительная роль аллергических реакций, рассмотрение его этиологии, патогенеза, лечения важно для теоретической и практической аллергологии, так как у трети больных бронхиальной астмой хронический бронхит предшествует ее развитию, являясь основой формирования инфекционноаллергической предастмы. Обострение сопутствующего бронхита при астме бронхиальной инфекционно-аллергической - одна из основных причин ее рецидивирующего течения, длительных астматических статусов, хронической эмфиземы легких.

Патоморфология хронического бронхита

По уровню поражения выделяют проксимальный и дистальный хронический бронхит. Чаше всего при Б х. наблюдается распространенное неравномерное поражение крупных, мелких бронхов и бронхиол; бронхиальная стенка утолщается за счет гиперплазии желез, расширения сосудов, отека; клеточная инфильтрация слабая или умеренная (лимфоциты.). Обычно возникает катаральный процесс, реже - атрофический. Изменения в дистальных отделах происходят по типу простого дистального бронхита и бронхиолита. Просвет бронхиол увеличивается, скоплений лейкоцитов в стенке бронхов нет.

Клиника хронического бронхита

Для хронического бронхита характерно постепенное начало. Длительное время (10-12 лет) заболевание не влияет на самочувствие и работоспособность больного. Начало Б х. больные часто связывают с простудой, острыми респираторными заболеваниями, гриппом, острой пневмонией с затяжным течением. Однако по данным анамнеза кашель по утрам на фоне курения («кашель курильщика», предбронхит) предшествует явным симптомам хронического бронхита. Одышки и признаков активного воспаления в легких вначале нет. Постепенно кашель учащается, особенно в холодную погоду, становится постоянным, иногда уменьшаясь в теплое время года. Увеличивается количество мокроты, изменяется ее характер (слизисто-гнойная, гнойная). Возникает одышка, вначале при нагрузке, затем в покое. Самочувствие больных ухудшается, особенно в сырую, холодную погоду. Из физикальных данных наибольшее значение для диагностики имеют: жесткий характер дыхания (у 80% больных): рассеянные сухие хрипы (у 75%); ограничение подвижности легочного края при дыхании (у 54 %); тимпанический оттенок перкуторного тона; цианоз видимых слизистых оболочек. Клиника хронического бронхита зависит от уровня поражения бронхов, фазы течения, наличия и степени бронхиальной обструкции, а также осложнений. При преимущественном поражении крупных бронхов (проксимальный бронхит) отмечается кашель со слизистой мокротой, аускультативные изменения в легких или отсутствуют, или проявляются грубым, жестким дыханием с большим количеством разнохарактерных сухих хрипов сравнительно низкого тембра; бронхиальной обструкции кет. Процессу в бронхах среднего калибра свойственны кашель со слизисто-гнойной мокротой, сухие жужжащие хрипы в легких, отсутствие бронхиальной обструкции. При преимущественном поражении мелких бронхов (дистальный бронхит) наблюдаются: сухие свистящие хрипы высокого тембра и бронхиальная обструкция, клиническими признаками которой служат одышка при физ. нагрузке и выходе из теплого помещения на холод; пароксизмальный мучительный кашель с отделением небольшого количества вязкой мокроты; сухие свистящие хрипы во время выдоха и удлинение фазы выдоха, особенно форсированного. Обструкция бронхов всегда прогностически неблагоприятна, так как ее прогрессирование ведет к легочной гипертензии и нарушениям гемодинамики большого круга кровообращения. Обычно процесс начинается с проксимального бронхита, затем почти у двух третей больных к нему присоединяется дистальный.
По характеру воспалительного процесса различают катаральный и гнойный хронический бронхит. При катаральном хроническом бронхите отмечается кашель со слизистой или слизисто-гнойной мокротой, симптомы интоксикации отсутствуют, обострения и ремиссии четко выражены, активность воспалительного процесса устанавливается только по биохим. показателям. При гнойном хроническом бронхите выявляются кашель с гнойной мокротой, перманентные симптомы интоксикации, ремиссии не выражены, активность воспалительного процесса II, IIIII степеней.
По клинико-функциональным данным выделяют обструктивный и необструктивный хронический бронхит. Для обструктивного хронического бронхита характерна одышка. Необструктивный одышкой не сопровождается, а нарушения вентиляции отсутствуют в течение многих лет («функционально стабильный бронхит»). Переходное состояние между этими формами условно обозначается как «функционально нестабильный бронхит». У больных таким бронхитом при многократном функциональном исследовании отмечаются лабильность показателей внешнего дыхания, их улучшение под влиянием лечения, преходящие обструктивные нарушения в период обострения.
Обострение хронического бронхита проявляется усилением кашля, увеличением количества мокроты, общими симптомами (утомляемость, слабость); температурa тела повышается редко, обычно до субфебрильной; часто наблюдаются озноб, потливость, особенно по ночам. Почти у трети больных отмечаются нервно-психические расстройства различной степени: неврастеноподобные реакции, астенодепрессивный синдром, раздражительность, вегетативные нарушения (слабость, потливость, тремор, головокружение).
Известен хронический бронхит с первоначальным поражением мелких бронхов, когда заболевание (дистальный бронхит) начинается с одышки (5-25 % случаев). При этом возникает предположение о первичном заболевании сердца. В мелких бронхах отсутствуют «кашлевые» рецепторы, поэтому поражение характеризуется только одышкой. Дальнейшее распространение воспаления на крупные бронхи вызывает кашель, выделение мокроты, болезнь приобретает более типичные черты.
Осложнения хронического бронхита - эмфизема легких, легочное сердце, легочная и легочно-сердечная недостаточности. Хронический бронхит прогрессирует медленно. От начала заболевания до развития тяжелой дыхательной недостаточности проходит в среднем 25-30 лет. Наиболее часто течение его рецидивирующее, с почти бессимптомными промежутками. Отмечается сезонность обострений (весна, осень). Выделяют несколько стадий хронического бронхита: предбронхит; простой необструктивный бронхит с преимущественным поражением бронхов крупного и среднего калибров; обструктивный бронхит с распространенным поражением мелких бронхов; вторичная эмфизема; хроническое компенсированное легочное сердце; декомпенсированное легочное сердце. Возможны отклонения от этой схемы: первоначальное поражение мелких бронхов с выраженным обструктивным синдромом, формирование легочного сердца без эмфиземы.

Диагностика хронического бронхита

Диагностика хронического бронхита основывается на клинических, рентгенологических, лабораторных, бронхоскопических и функциональных данных.
Рентгенологически хронический бронхит характеризуется повышенной прозрачностью и сетчатой деформацией легочного рисунка, наиболее выраженными в средних и нижних отделах и обусловленными склерозом межацинарных, междольковых, межсегментарных перегородок. Может также утрачиваться дифференцировка корней легких, изменяться прикорневой рисунок. У трети больных выявляются признаки эмфиземы. На поздних стадиях у четверти больных развиваются анатомические дефекты бронхов, выявляемые бронхографией.
Функция внешнего дыхания на ранних стадиях хронического бронхита не изменена. Обструктивный синдром характеризуется уменьшением ОФВ1 от 74 до 35 % должной величины, показателей пробы Тиффно - от 59 до 40%, снижением МВЛ, ЖЕЛ и динамической растяжимости, возрастанием ООЛ и частоты дыхания. При изучении динамики вентиляционных нарушений отдается предпочтение скоростным показателям (ОФВ1). На первых этапах хронического бронхита минимальная динамика ОФВ определяется не ранее чем через 8 лет. Среднегодовое снижение ОФВ1 у больных хроническим бронхитом составляет 46-88 мл (эта величина определяет прогноз заболевания). Часто ОФВ, падает скачкообразно. Преобладание проксимальной обструкции характеризуется увеличением ООЛ без возрастания ОЕЛ, периферической-значительным ростом ООЛ и ОЕЛ; генерализованной обструкции свойственно уменьшение ОФВ], увеличение бронхиального сопротивления, формирование эмфиземы легких. Функциональный компонент обструкции выявляется с помощью пневмотахометрни до и после введения бронхолитических средств.
Данные анализов периферической крови и СОЭ изменяются мало: могут наблюдаться умеренный лейкоцитоз, повышение уровня гистамина и ацетилхолина (больше при обструктивном хроническим бронхитом) в сыворотке крови. У трети больных обструктивным хроническим бронхитом отмечается снижение антитриптической активности крови; при астматическом хроническим бронхитом увеличен уровень кислой фосфатазы в сыворотке крови. В случае развития хронического легочного сердца снижаются содержание андрогенов, фибринолитическая активность крови, концентрация гепарина.
С целью своевременной диагностики активного воспалительного процесса применяется комплекс лабораторных исследований: биохим. анализы, исследование мокроты и бронхиального содержимого.
Из биохим. показателей активности воспаления наиболее информативными считаются уровень сиаловых кислот, гаптоглобина и белковых фракций в сыворотке, содержание фибриногена плазмы. Рост концентрации сиаловых кислот выше 100 усл. ед. и белка в пределах 9-11 мг/л в мокроте соответствует активности воспаления и уровню сиаловых кислот в сыворотке. При хроническом бронхите увеличивается концентрация патогенных микроорганизмов, составляет 102-109 в 1 мл; на стадии обострения преимущественно выделяется пневмококк (а у 50 % больных он обнаруживается и на стадии ремиссии - скрытое течение воспаления); возрастают рН, вязкость мокроты и содержание в ней кислых мукополисахаридов; уровень лактоферина, лизоцима, секреторного ЙГ А и активность протеаз снижаются; активность ai-антитрипсина повышается. При цитологическом анализе мокроты у больных хроническим бронхитом обнаруживаются: скопления нейтрофилов, единичные макрофаги на стадии выраженного обострения; нейтрофилы, макрофаги, клетки бронхиального эпителия - на стадни умеренного; преобладание клеток бронхиального эпителия, единичные лейкоциты, макрофаги на стадии слабого обострения. В бронхиальном содержимом (лаважная жидкость, полученная при фибробронхоскопии) больных хроническим бронхитом уровень фосфатидилхолина и лизофосфатидов снижен, а свободной фракции холестерина увеличен, соотношение сывороточного и секреторного иммуноглобулина А сдвинуто в сторону преобладания сывороточного, концентрация лизоцима уменьшена. В лаважной жидкости больных гнойным хроническим бронхитом преобладают нейтрофилы (75-90 %), количество эозинофилов и лимфоцитов незначительно и существенно не изменяется в процессе лечения, тогда как у здоровых лиц такая жидкость содержит только альвеолярные макрофаги (80-85 % У некурящих, 90-95 - у курящих) и лимфоциты. При аллергическом хроническим бронхитом в лаважной жидкости преобладают эозинофилы (до 40 %) и макрофаги. При катаральной форме хронического бронхита цитология лаважной жидкости зависит от характера секрета.

Дифференциальная диагностика хронического бронхита

Обструктивный хронический бронхит необходимо отличать от астмы бронхиальной инфекционно-аллергической, обструктивного хронического бронхита с предастмой, хронической пневмонии, бронхоэктатической болезни, рака леггих. Среди многочисленного контингента больных хроническим бронхитом имеются определенные группы, нуждающиеся в проведении особенно тщательного обследования: больные рецидивирующим гнойным бронхитом; больные с сочетанием синусита, среднего отита и рецидивирующего бронхита; больные хроническим бронхитом с синдромом нарушения всасывания в кишечнике. При дифференциальной диагностике этих состояний необходимо иметь в виду иммунодефицитные заболевания (дефициты антител). Хотя в данном случае характерны рецидивирующие инфекции (отиты, синуситы, упорные бронхиты) в детстве, симптомы могут впервые появляться только в молодом возрасте. Следует также иметь в виду дефицит ингибиторов протеаз в сыворотке.

Лечение хронического бронхита

Один из принципов - как можно более раннее лечение. Виды и методы терапии определяются формой хронического бронхита и наличием осложнений. На стадии обострения проводится комплексная терапия: противовоспалительная, десенсибилизирующая, улучшающая бронхиальную проходимость, секретолитическая. Противовоспалительные и антибактериальные средства включают сульфаниламиды пролонгированного действия, химиопрепараты-бактрим, бисептол, потесептил, антибиотики. Целесообразному выбору антибиотиков способствует микробиологическое исследование мокроты. На фоне антибактериальной терапии (назначение второго антибиотика после длительного курса первого) может наступить обострение заболевания, что часто является результатом активации др. возбудителя, резистентного к применяемому препарату. Препараты группы пенициллина активируют рост кишечной палочки, антибиотики широкого спектра - протея, синегнойной палочки, левомицитин - пневмококка (при обильном количестве гемофильной палочки). Последнее особенно важно, так как этиология хронического бронхита наиболее часто связана с пневмококком и гемофильной палочкой, у которых существуют антагонистические взаимоотношения. Обострение сопровождается разжижением мокроты и увеличением в ней количества микробов. Загустевание мокроты-косвенный признак успешного антибактериального лечения, однако в этом случае могут усилиться кашель, одышка и возникнет необходимость в бронхолитических и секретолитических препаратах.
Ввиду выраженных иммунологических нарушений в терапии хронического бронхита применяются средства, влияющие на иммунитет,иммунокорригирующая терапия (диуцифон. декарис, продигиозан, нуклеинат натрия), которая находится на стадии изучения и должна основываться на комплексной оценке системного и местного иммунитетов. В период обострения используются препараты у-глобулина, в частности антистафилококковый у-глобулин (5 мл два раза в неделю, четырешесть инъекций), при затяжном течении-стафилококковый анатоксин (0,05-0,1 мл подкожно с последующим увеличением на 0,1-0,2 мл в пределах 1,5-2 мл). Отмечено положительное влияние фактора переноса на течение заболевания. Показана эффективность продигиозана (полисахаридный комплекс из культуры Bacillus prodigiosae стимулирует в основном лимфоциты В, фагоцитоз, повышает устойчивость к вирусам), который рекомендуют при нарушениях продукции антител. При дисфункции фагоцитоза целесообразны препараты с фагоцитозстимулирующим действием (метилурацил, пентоксил); в случае недостаточности Т-системы применяется декарис.
Большое значение в комплексном лечении хронического бронхита имеют методы эндобронхиальной санации, различные виды лечебной бронхоскопии, кроме лаважа, редко дающего хорошие результаты. При тяжелых расстройствах дыхания одним из рациональных и эффективных способов лечения считается вспомогательная искусственная вентиляция легких в сочетании с медикаментозной терапией и оксигеноаэрозольтерапией, осуществляемых в специализированном отделении.
При наличии недостаточности антитриптической активности сыворотки не рекомендуются протеолитические ферменты. При развитии хронического легочного сердца с сопутствующим снижением уровня андрогенов и фибринолитической активности крови применяются анаболические стероиды, гепарин и средства, понижающие давление в легочной артерии.
Лечебно-профилактические мероприятия заключаются в: устранении вредного воздействия раздражающих факторов и курения; подавлении активности инфекционно-воспалительного процесса; улучшении легочной вентиляции и бронхиального дренажа с помощью отхаркивающих средств; устранении гипоксемии; санации очагов инфекции; восстановлении носового дыхания; курсов физиотерапии два-три раза в год; закаливающих процедур; ЛФК - «респираторной», «дренажной».

3935 0

Хронический бронхит (ХБ) представляет собой самостоятельное диффузное поражение слизистой бронхиального дерева, преимущественно средних и крупных (проксимальных) бронхов, обусловленное длительным раздражением воздухоносных путей летучими полютантами бытового и производственного характера и/или повреждением вирусно-бактериальной инфекцией с развитием воспалительного процесса (эндобронхита), проявляющееся постоянным или периодически возникающим кашлем, обычно с выделением мокроты (по эпидемиологическим критериям ВОЗ, продолжительностью 3 месяца и более в году на протяжении не менее 2 лет подряд), что не связано с другими бронхолегочными процессами или поражением других органов и систем.

Следует различать первичный бронхит как самостоятельную нозологическую форму и вторичный бронхит, являющийся следствием других заболеваний и патологических состояний (туберкулез, бронхоэктатическая болезнь, уремия и др.).

В последние годы произошли существенные изменения в понятии этого заболевания.

Существовавший ранее термин «хронический бронхит» включал в себя две разновидности бронхита, отличающиеся по функциональной характеристике: необструктивный (простой) и обструктивный. В настоящее же время под «хроническим бронхитом» подразумевается только необструктивный, а обструктивный бронхит относится к хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ) .

Эпидемиология

Вследствие длительного малосимптомного течения ХБ и позднего обращения больных к врачу судить об истинной распространенности этого заболевания не представляется возможным. Хронический бронхит встречается у 7,3 % от общего числа обследованного населения и в 62,4 % среди выявленных больных с хроническими неспецифическими заболеваниями легких. Он регистрируется в 3 раза чаще, чем ХОБЛ. Болеют главным образом мужчины (70,1 %), наибольшая распространенность болезни имеет место в возрасте 50-59 лет, а среди женщин - 40-49 лет.

Этиология

В возникновении и развитии ХБ тесно взаимодействуют вызывающие и предрасполагающие факторы, существенную роль играют раздражающие и повреждающие летучие полютанты (бытового и профессионального характера), а также неиндифферентные пыли, которые оказывают вредное (химическое и механическое) действие на слизистую оболочку бронхов.

На первое место по значению среди этих факторов следует поставить ингаляцию табачного дыма, в котором обнаружено около 4 000 потенциально токсичных компонентов. При этом имеют значение глубина вдыхания табачного дыма, которая снижает естественную резистентность слизистой оболочки бронхов к его повреждающим оксидантам, и количество выкуриваемых за день сигарет.

Для оценки выраженности патогенного воздействия табачного дыма вычисляют индекс курящего человека, для чего среднее число выкуриваемых в сутки сигарет умножают на 12. Если индекс курящего человека > 200, то через 15-20 лет курения или раньше неизбежно появятся симптомы болезни бронхов и легких. Отрицательное воздействие на органы дыхания оказывает и так называемое «пассивное курение», то есть нахождение в задымленных помещениях.

На второе место среди повреждающих факторов, создающих угрозу болезни, следует поставить летучие полютанты промышленно-производственного характера (продукты неполного сгорания каменного угля, нефти, природного газа, оксиды серы и др.). Все они оказывают раздражающее и/или повреждающее действие на слизистую оболочку бронхов.

Причиной заболевания может быть загрязнение атмосферного воздуха различными примесями. К ним относятся продукты неполного сгорания различных видов топлива, выхлопные газы автотранспорта. Особенно неблагоприятное действие на органы дыхания оказывает смог, под которым понимается быстро развивающееся массивное загрязнение воздуха, преимущественно продуктами сгорания топлива, и связано с особыми метеорологическими условиями (полное отсутствие ветра и похолодание с развитием густого тумана). В результате загрязненный воздух накапливается под слоем теплого воздуха, лежащего в низких местах под слоем холодного.

Значительно реже, в 10-15 % случаев, в основном у детей и у некурящих женщин и мужчин, причиной хронического бронхита является инфекция. При таком варианте развития заболевание формируется из острого, особенно при вирусно-вирусных, вирусно-микоплазменных и вирусно-бактериальных ассоциациях. Переходу острого бронхита в хронический способствует наличие хронических воспалительных заболеваний носоглотки.

Если в качестве непосредственной и основной причины заболевания инфекции принадлежит скромное место, то в качестве причины обострения ХБ она имеет основное значение.

Этиологически наиболее значимыми возбудителями являются:

1. Бактерии: Н.influenzae; S.pneumoniae; М.catarrhalis;

2. «Атипичные» (внутриклеточные) микроорганизмы: Mycoplasmapneumoniae; Chlamidiapneumoniae;

2. Вирусы: гриппа/парагриппа, PC-вирус, риновирусы, коронавирусы.

Не все лица, подвергающиеся одинаковым неблагоприятным влияниям внешней среды, заболевают ХБ. Даже у много и длительно курящих последний может отсутствовать. Это свидетельствует о том, что в возникновении хронического бронхита играет большую роль нарушение защитной функции бронхов, в частности, местного иммунитета.

Патогенез

В патогенезе ХБ основную роль играет нарушение секреторной, очистительной и защитной функций слизистой оболочки бронхов. У практически здорового человека клиренс бронхов, являясь важной составной частью механизмов саногенеза, происходит непрерывно; в результате слизистая оболочка очищается от чужеродных частиц, клеточного детрита, микроорганизмов путем переноса их ресничками мерцательного эпителия вместе с более вязким поверхностным слоем бронхиальной слизи из более глубоких отделов бронхиального дерева по направлению к трахее и гортани.

При этом в очищении слизистой принимают активное участие и другие, в частности клеточные, элементы бронхиального содержимого (в первую очередь, альвеолярные макрофаги). Эффективность мукоцилиарного клиренса бронхов зависит от двух основных факторов: мукоцилиарного эскалатора, определяемого функцией реснитчатого эпителия слизистой, и реологических свойств бронхиального секрета (его вязкости и эластичности), что зависит от оптимального соотношения двух его слоев - «наружного» (геля) и «внутреннего» (золя).

Механическое (токсическое) действие летучих полютантов вызывает структурные изменения слизистой бронхов (гиперплазия и метаплазия бокаловидных клеток, плоскоклеточная метаплазия эпителия, гипертрофия трахеобронхиальных желез). Возникающая при этом гиперкриния первоначально имеет защитный характер: при увеличении объема бронхиального содержимого снижается концентрация раздражающего слизистую антигенного материала, возбуждается защитный кашлевой рефлекс и патогенный материал выводится из бронхов.

Однако наряду с гиперкринией неизбежно нарушается оптимальное соотношение золя и геля (развивается дискриния); возрастает вязкость секрета, затрудняющая его выведение. Кроме того, в результате токсического влияния этиологических факторов замедляется, становится неэффективным движение ресничек мерцательного эпителия и в дальнейшем происходит дистрофия и гибель реснитчатых клеток. На слизистой оболочке образуются «лысые пятна», т. е. участки, свободные от мерцательного эпителия.

В этих местах функция мукоцилиарного эскалатора прерывается и появляется возможность прилипания (адгезии) к поврежденным участкам слизистой оболочки условно-патогенных бактерий, в первую очередь, пневмококков и гемофильной палочки. Указанные микробы, как и другие представители условно-патогенной микрофлоры, при нормальной функции мукоцилиарной системы не могут прилипать к неповрежденной слизистой оболочке и локально накапливаться в диагностически значимой концентрации (10 6 микробных клеток в 1 мл мокроты).

Параллельно с развитием мукоцилиарной недостаточности снижается фагоцитарная активность альвеолярных макрофагов и нейтрофилов,нарушается активность Т-лимфоцитов, снижается синтез антител, в частности, секреторного иммуноглобулина А (SIgA) и содержание в слизи лизоцима и лактоферрина. Вторичная иммунологическая недостаточность также способствует поддержанию воспалительного процесса.

Рецидивирование воспаления, связанное, в первую очередь, с наличием в бронхах постоянного депо инфекции, приводит к развитию панбронхита с последующим формированием деформирующего бронхита и вторичных бронхоэктазов, которые утяжеляют течение заболевания.

Патоморфология

Морфологическая картина при хроническом бронхите зависит от выраженности, распространенности поражения и наличия осложнений. Наиболее характерными являются изменения в слизеобразующих клетках бронхиальных желез и эпителии преимущественно средних и крупных бронхов в виде гипертрофии трахеобронхиальных желез, гиперплазии и метаплазии бокаловидных клеток, плоскоклеточной метаплазии эпителия, что проявляется увеличением индекса Рейд больше 0,5 (индекс Рейд - отношение толщины железистого слоя в крупных бронхах к толщине бронхиальной стенки).

Одновременно отмечается уменьшение числа реснитчатых клеток, образуются участки, свободные от мерцательного эпителия («лысые пятна»). При обострении воспалительного процесса отмечается гиперемия слизистой с наличием гнойного или слизисто-гнойного содержимого в просвете бронхов.

На поздних стадиях заболевания развивается атрофия слизистой оболочки. Очень часто изменениям подвергаются и более глубокие слои бронхиальной стенки: участки утолщения могут чередоваться с участками истончения вследствие неравномерного развития соединительной ткани, что сопровождается деформацией и искривлением бронхов. В участках истончения нередко обнаруживаются бронхоэктазы.

Клиническая картина

Установить начало заболевания непросто, поскольку курильщики нередко привыкают к длительному кашлю, преимущественно по утрам, и не воспринимают его как болезнь, а рассматривают как утренний «туалет бронхов». Кашель оценивается ими как естественное следствие курения и воздействия неблагоприятных производственных факторов. Он сопровождается выделе­нием небольшого количества мокроты серозного характера (кашель курильщика) и существенно не отражается на работоспособности и не ухудшает качество жизни.

При их физическом обследовании состояние органов дыхания обычно не отличается от такового у практически здоровых людей. С годами кашель становится постоянным, независимо от сезона, беспокоит больного не только по утрам, когда он выражен сильнее, но и на протяжении суток. Количество мокроты увеличивается и даже вне обострения может достигать 50-75 мл в сутки.

Обострения болезни у большинства больных возникают не чаще двух раз в год, они развиваются обычно ранней весной или поздней осенью, когда перепады климатопогодных факторов наиболее выражены. Обострения возникают на фоне так называемой простуды, под которой обычно скрывается эпизодическая или эпидемическая (в период зарегистрированной эпидемии гриппа) вирусная инфекция, к которой вскоре присоединяется бактериальная (обычно пневмококки и гемофильная палочка). В ряде случаев причиной обострений ХБ является активация сапрофитной флоры.

В фазе обострения самочувствие больного определяется соотношением двух основных синдромов - кашлевого и интоксикационного) последний характеризуется наличием симптомов общего характера: повышения температуры тела (обычно до субфебрильных величин, редко выше 38 °С), потливости, слабости, головной боли, снижением работоспособности.

Жалобы и изменения со стороны верхних дыхательных путей (ринит, боли в горле при глотании и др.) определяются особенностями вирусной инфекции (например, риновирус, аденовирус) и наличием хронических болезней носоглотки (воспаление придаточных пазух, компенсированный тонзиллит и др.), которые в этот период обычно обостряются. Усиливается кашель, увеличивается количество мокроты до 100-150 мл, и меняется ее качество (повышается степень гнойности и вязкости).

При осмотре мокрота водянистая или слизистая с прожилками гноя (при катаральном эндобронхите) или гнойная (при гнойном эндобронхите). При повышенной вязкости мокроты, как правило, имеет место длительный надсадный кашель, чрезвычайно тягостный для больного.

При осмотре больных видимые отклонения от нормы со стороны органов дыхания могут не обнаруживаться. При физическом исследовании органов грудной клетки наибольшее диагностическое значение имеют результаты аускультации: при обострении характерны жесткое дыхание, выслушиваемое обычно над всей поверхностью легких, и сухие низкотональные хрипы рассеянного характера.

Сухие жужжащие хрипы низкого тембра выслушиваются при эндобронхите с поражением крупных и средних бронхов; будучи связанными с нарушением дренажной функции бронхов, они усиливаются при кашле и форсированном дыхании. Тембр хрипов становится более высоким при уменьшении просвета (калибра) пораженных бронхов, что имеет диагностическое значение.

При появлении в бронхах жидкого секрета могут выслушиваться и влажные хрипы, обычно мелкопузырчатые; их тембр также зависит от уровня поражения бронхиального дерева. У некоторых больных хрипы могут быть и в фазе ремиссии, но количество их уменьшается, о чем можно судить только в ходе динамического наблюдения.

Вентиляционная способность легких в фазе клинической ремиссии может сохраняться нормальной на протяжении не одного десятка лет. В фазе обострения вентиляционная способность легких может также оставаться в пределах нормы (функционально стабильный бронхит).

Однако у части больных при обострении при­соединяется умеренно выраженный бронхоспазм, клиническими признаками которого являются экспираторная одышка, возникающая при физической нагрузке, переходе в холодное помещение, в момент сильного кашля, иногда в ночное время, и сухие высокотональные (свистящие) хрипы; исследование функции дыхания в этот период времени обнаруживает умеренные обструктивные нарушения вентиляции легких, т. е. имеет место бронхоспастический синдром (функционально нестабильный бронхит).

Для хронического бронхита не характерны наличие постоянной одышки и ее прогрессирование, развитие эмфиземы легких, дыхательной и сердечной недостаточностей. Такая неблагоприятная динамика заболевания присуща больным с хроническим обструктивным бронхитом, который в настоящее время включают в ХОБЛ.

Диагностика

Диагностика ХБ строится на оценке анамнеза, наличии симптомов, свидетельствующих о возможном поражении бронхов (кашля, мокроты), результатах физического исследования органов дыхания и исключении других болезней, которые могут характеризоваться во многом сходной клинической симптоматикой (туберкулез легких, бронхоэктатическая болезнь, рак бронха и др.).

Нередко в анамнезе имеются указания на перенесенные в прошлом грипп или частые ОРВИ, детские инфекции (корь, коклюш), после которых периодически повторяется кашель.

Данные лабораторного исследования используются в основном для уточнения активности воспалительного процесса, клинической формы бронхита и дифференциального диагноза.

Показатели общего анализа крови при катаральном эндобронхите изменяются редко, при гнойном - чаще: появляется умеренный лейкоцитоз, отмечается сдвиг лейкоцитарной формулы влево, ускорение скорости оседания эритроцитов (СОЭ) . При вялотекущем воспалении сравнительно большую диагностическую ценность имеют отклонения острофазовых биохимических тестов: диспротеинемия с повышением содержания в 1 - и в 2 -глобулинов, выявление С-реактивного белка, гаптоглобина, сиаловых кислот и серомукоида в сыворотке крови.

Особое значение имеет цитологическое исследование мокроты и промывных вод бронхов, определяющее степень воспаления; так, при выраженном воспалении (III степень) в цитограммах на фоне массы нейтрофильных лейкоцитов скудно представлены дистрофически измененные клетки бронхиального эпителия и единичные альвеолярные макрофаги; при умеренно выраженном воспалении (II степень) наряду с нейтрофильными лейкоцитами в содержимом бронхов обнаруживается значительное количество слизи, альвеолярных макрофагов и клеток бронхиального эпителия; при слабовыраженном воспалении (I степень) секрет преимущественно слизистый, преобладают слущенные клетки бронхиального эпителия, нейтрофилов и альвеолярных макрофагов мало.

Выявляется определенная связь между активностью воспаления и физическими свойствами мокроты (вязкостью, эластичностью). При гнойном бронхите в фазе обострения в мокроте имеет место повышение содержания кислых мукополисахаридов, волокон дезоксирибонуклеиновой кислоты и снижение уровня лизоцима, лактоферрина и SIgA. Это уменьшает резистентность слизистой оболочки бронхов к воздействию ин­фекции.

Бактериологическое исследование мокроты целесообразно проводить при наличии признаков активного воспаления в бронхах и для подбора рациональной антибактериальной терапии.

Иммунологическое исследование обычно показано при признаках иммунной недостаточности (повторное рецидивирование, плохая курабельность инфекционных очагов) и прогрессировании инфекционного воспалительного процесса. При ХБ больше изменений регистрируется при исследовании местной иммунной реактивности по сравнению с системной; при этом отклонения со стороны клеточного иммунитета (в отличие от обструктивных патологических состояний) выражены слабо.

В фазе обострения обычно снижены SIgA, функциональная способность альвеолярных макрофагов и фагоцитарная активность нейтрофилов в сыворотке крови; уровень интерлейкина-2 тем выше, чем выраженнее активность воспаления; примерно у половины больных отмечено повышение уровня циркулирующих иммунных комплексов в крови. Такие показатели сохраняются примерно у половины больных и в фазе ремиссии при продолжительности болезни до 5 лет.

У большинства больных хроническим бронхитом в течение 3-5 лет как в фазе ремиссии, так и при обострении процесса изменения на рентгенограмме не выявляются. В дальнейшем появляются расширение и усиление рисунка корней легких, утолщение стенок бронхов вследствие перибронхиального пневмосклероза.

Вентиляционная способность легких при функционально стабильном бронхите не изменена. При функционально нестабильном бронхите в период обострения обнаруживаются умеренные обструктивные нарушения вентиляции легких (объём форсированного выдоха за 1-ю секунду (ОФВ 1 ) > 50-60 % от должной).

Большое значение, особенно в диагностике ранних стадий заболевания, принадлежит эндоскопическому исследованию, позволяющему уточнить распространенность, активность, глубину и характер воспалительного процесса (катаральный или гнойный эндобронхит). Ценность фибробронхоскопии (ФБС) увеличивается при дополнении ее цитологическим исследованием промывных вод бронхов, биопсией слизистой, посевом содержимого бронхов на микрофлору и исследованием ее чувствительности к антибиотикам.

Бронхоскопия также позволяет судить о наличии трахеобронхиальной дискинезии, она необходима и для дифференциального диагноза с раком и туберкулезом бронха.

Дифференциальный диагноз

Хронический бронхит следует отличать от:

Острого затяжного и рецидивирующего бронхитов: для них характерно затяжное (более 2 недель) течение острой респираторной вирусной инфекции (ОРВИ) (при остром затяжном) или повторные непродолжительные (до 3-4 недель) ее эпизоды 3 раза в год и более (при рецидивирующем бронхите);

Вторичного гнойного (слизисто-гнойного) бронхита при бронхоэктатической болезни: для него характерен кашель с детства, после перенесенных «эпителиотропных» инфекций (корь , коклюш и др.), гнойная мокрота может отделяться «полным ртом», имеет место связь выделения мокроты с положением тела; в легких на фоне рассеянных сухих жужжащих хрипов обнаруживаются локальные изменения в нижних отделах (укорочение перкуторного звука, влажные хрипы); при ФБС выявляют локальный гнойный (слизисто-гнойный) эндобронхит, при бронхографии - бронхоэктазы;

Туберкулезного поражения бронхов: для него характерны признаки туберкулезной интоксикации, ночные поты, наличие микобактерий туберкулеза в мокроте и промывных водах бронхов, локальный эндобронхит с рубцами, свищами при ФБС; возможные локальные рентгенологические изменения в легких в виде очаговых теней, инфильтрата или каверны; положительные серологические реакции на туберкулез и положительные результаты применения туберкулостатических препаратов (therapia ex juvantibus);

Рака бронхов: он встречается чаще у мужчин после 40 лет, злостных курильщиков; характерен надсадный кашель, прожилки крови и атипичные клетки в мокроте; решающее значение имеют результаты ФБС и биопсии;

Экспираторного коллапса (дискинезии) трахеи и крупных бронхов, для которого характерны надсадный коклюшеподобный кашель, при ФБС - дискинезия бронхов II–III cтепени;

Бронхиальной астмы: ее следует отличать от функционально нестабильного бронхита с бронхообструктивным синдромом. Для астмы более характерны: молодой возраст, наличие аллергии в анамнезе, увеличение числа эозинофилов в мокроте и крови (более 5 %), приступообразное затруднение дыхания или возникновение кашля как днем, так и (особенно) во время сна, сопровождающегося свистящими хрипами в груди; преимущественно высокотональные рассеянные сухие хрипы, положительная фармакологическая функциональная проба с в 2 -агонистами (прирост ОФВ 1 более 15 % после ингаляции в 2 -агонистов).

Шифр хронического бронхита в МКБ-10

J 41.0 - Простой хронический бронхит.

Примеры формулировки диагноза

Диагноз ХБ должен включать характер эндобронхита (катаральный или гнойный, желательно указать возбудитель), фазу болезни (обострение или ремиссия), функциональную характеристику в случае функционально нестабильного бронхита:

Хронический катаральный бронхит, фаза ремиссии.

Хронический катаральный бронхит, фаза обострения.

Хронический катаральный бронхит, функционально нестабильный, фаза обострения. Дыхательная недостаточность (ДН) I.

Хронический гнойный бронхит, фаза обострения (вызванная пневмококком).

Саперов В.Н., Андреева И.И., Мусалимова Г.Г.

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Хронический бронхит неуточненный (J42)

Пульмонология

Общая информация

Краткое описание

Бронхит хронический - это диффузное прогрессирующее воспаление бронхов, обусловленное длительным раздражением воздухоносных путей летучими поллютантамиЗагрязняющее вещество (поллютант) - один из видов загрязнителей, любое химическое вещество или соединение, которое находится в объекте окружающей природной среды в количествах, превышающих фоновые значения и вызывающие тем самым химическое загрязнение
и/или повреждением вирусно-бактериальной инфекцией. Воспаление проявляется кашлем и не связано с локальным или генерализованным поражением легких. Процесс имеет хронический характер, если продуктивный кашель, не связанный с каким-либо другим заболеванием, продолжается не менее 3 месяцев в году в течение 2 лет подряд.

Бронхит хронический у детей - хроническое воспалительное поражение бронхов, протекающее с обострениями не менее 3 раз в течение последних двух лет. В большинстве случаев это заболевание у детей является синдромом других хронических заболеваний легких (в том числе - врожденных и наследственных).

Хронический бронхит является самой распространенной формой хронических неспецифических заболеваний легких (ХНЗЛ), имеющей тенденцию к учащению.

Классификация

1. Простой (катаральный) бронхит - протекает с выделением слизистой мокроты без бронхиальной обструкции.

2. Гнойный бронхит - характеризуется постоянно или периодически выделяющейся гнойной мокротой, бронхиаль-ная обструкция не выражена.

3. Обструктивный хронический бронхит - сопровождается стойкими обструктивными нарушениями. Он относится к хроническим обструктивным болезням легких вместе с эмфиземой легких и бронхиальной астмой.

4. Гнойно-обструктивный бронхит - протекает с выделением гнойной мокроты и обструктивными нарушениями вентиляции.

5. Рецидивирующий бронхит у детей - бронхит, протекающий без явлений oбструкции, с повторением эпизодов не менее 2 раз в год, на протяжении 2 лет на фоне ОРВИ. Истинный рецидивирующий бронхит - редкость. Как правило, имеет место гипердиагностика.

При любой форме хронического бронхита в период обострения может развиться бронхоспастический синдром.

По фазе течения хронический бронхит разделяют на обострение и клиническую ремиссию.

Этиология и патогенез

Развитие хронического бронхита связано с длительным раздражением бронхов различными вредными факторами (курение, вдыхание воздуха, загрязненного дымом, пылью, окисью углерода, окислами азота, сернистым ангидридом и другими химическими соединениями) и рецидивирующей респиратор-ной инфекцией (в основном - респираторные вирусы, палочка Пфейффера, пневмокок-ки). Более редко хронический бронхит может возникать при муковисцидозеМуковисцидоз - наследственная болезнь, характеризующаяся кистозным перерождением поджелудочной железы, желез кишечника и дыхательных путей из-за закупорки их выводных протоков вязким секретом.
, альфа-1-антитрипсиновой недостаточности.

Наиболее важные патогенетические механизмы включают гипертрофиюГипертрофия - разрастание какого-либо органа, его части или ткани в результате размножения клеток и увеличения их объема
и гиперфункцию бронхиальных желез с усилением секреции слизи, относительным уменьшением серозной секреции. Состав секреции изменяется - в нем значительно увеличиваются кислые мукополисахариды, что повышает вязкость мокроты. В результате реснитчатый эпителий не обеспечивает опорожнения бронхиального дерева и обновления всего слоя секрета, поэтому опорожнение бронхов осуществляется только при кашле.
Наличие длительной гиперфункции приводит к истощению мукоцилиарного аппарата бронхов, дистрофии и атрофии эпителия. Нарушение дренажной функции бронхов приводит к возникновению бронхогенной инфекции. Активность и рецидивы данной инфекции находятся в зависимости от местного иммунитета бронхов и развития вторичной иммунологической недостаточности.

Тяжелое проявление хронического бронхита сопровождается развитием временной, обратимой, непрогрессирующей бронхиальной обструкции, которая возникает в результате спазма, отека бронхиальной стенки, фиброзных изменений стенки со стенозированием или облитерациейОблитерация - это заращение полости внутреннего органа, канала, кровеносного или лимфатического сосуда.
бронхов, обтурацииОбтурация - закрытие просвета полого органа, в том числе кровеносного или лимфатического сосуда, обусловливающее нарушение его проходимости.
бронхов, избытка вязкого бронхиального секрета.
Вследствие обструкции мелких бронхов происходит перерастяжение альвеолАльвеола - это пузырьковидное образование в лёгких, оплетённое сетью капилляров. Через стенки альвеол (в лёгких человека их свыше 700 млн) происходит газообмен
на выдохе и нарушение эластических структур альвеолярных стенок, появляются гиповентилируемые и полностью невентилируемые зоны, функционирующие как артериовенозный шунт; в связи с тем что кровь, проходящая через них, не оксигенируется, развивается артериальная гипоксемияГипоксемия артериальная - пониженное содержание кислорода в артериальной крови
.
В ответ на альвеолярную гипоксию возникает спазм легочных артериол, который характеризуется повышением общего легочного и легочно-артериолярного сопротивления; развивается прекапиллярная легочная гипертензияЛегочная гипертензия - повышенное давление крови в сосудах малого круга кровообращения
.
Хроническая гипоксемия приводит к увеличению вязкости крови и полицитемии, сопровождается метаболическим ацидозом, усиливающим вазоконстрикциюВазоконстрикция - сужение просвета кровеносных сосудов, особенно артерий.
в малом круге кровообращения.

Воспалительная инфильтрация в крупных бронхах - поверхностная. В средних и мелких бронхах, а также бронхиолах инфильтрация может быть глубокой с развитием эрозий, изъязвлений и формированием мезо- и панбронхита. В фазе ремиссии происходит уменьшение воспаления в целом, значительное уменьшение экссудации, пролиферацияПролиферация - увеличение числа клеток какой-либо ткани вследствие их размножения
соединительной ткани и эпителия, в особенности при изъязвлении слизистой оболочки.

Хронический воспалительный процесс бронхов характеризуется следующим исходом: склероз бронхиальной стенки, перибронхиальный склероз, атрофия желез, эластических волокон, мышц, хрящей. Возможным является стенозирование просвета бронха или его расширение с образованием бронхоэктазовБронхоэктаз - расширение ограниченных участков бронхов вследствие воспалительно-дистрофических изменений их стенок или аномалий развития бронхиального дерева
.

Эпидемиология

Во взрослой популяции данные серьезно разнятся в различных странах. Ориентировочная величина - 4%. Многие специалисты полагают, что эта цифра должна быть уменьшена вдвое за счет увеличения количества пациентов с ХОБЛХроническая обструктивная болезнь лёгких (ХОБЛ) - самостоятельное заболевание, для которого характерно частично необратимое ограничение воздушного потока в дыхательных путях
в этой группе.

Детский рецидивирующий бронхит имеет показатели распространенности 2,5-3%. Вероятно, в эту группу входит немало детей с недиагностированной бронхиальной астмой и/или другими патологиями дыхательных путей.

Факторы и группы риска

Факторы, предрасполагающие к хроническому бронхиту:
- курение (активное и пассивное);
- загрязнение атмосферы;
- хронические очаги инфекции в верхних дыхательных путях;
- хронические воспалительные и нагноительные процессы в легких;
- снижение реактивности организма;
- наслед-ственные факторы,
- некоторые заболевания сердечно-сосудистой системы.

Клиническая картина

Клинические критерии диагностики

Кашель постоянный, многолетний, связанный с курением, при отсутствии других причин. Мокрота выделяется после значительного кашля, носит слизистый или слизисто-гнойный характер. Приступы удушья отсутствуют, одышка носит равномерный характер.

Cимптомы, течение

Хронический бронхит имеет постепенное начало: первым проявлением его симптомов является кашель с отделением слизи-стой мокроты по утрам. Постепенно кашель начинает возникать как днем, так и ночью, усиливается в холодную погоду. С годами кашель приобретает постоянный характер. Увеличивается количество мокроты, она становится гнойной или слизисто-гной-ной; появляется и прогрессирует одышка.
При любой форме хронического бронхита, в период обострения может развиться бронхоспастический синдром.

Для заболевания характерны частые обострения, в особенности во время холодной сырой погоды: кашель и одышка усиливаются, количество мокроты увеличивается, у больных появляются недомогание, быстрая утом-ляемость, пот по ночам.
Некоторые пациенты имеют избыточный вес или синюшную окраску кожи и слизистых.

Аускультативно могут выявляться жесткое дыхание и сухие хрипы над всей поверхностью легких, температура тела нормальная или субфебрильная.

При хроническом бронхите важными критериями диагноза выступают следующие признаки нарушения бронхиальной проходимости (бронхиаль-ной обструкции):
- возникновение одышки при физической нагрузке и выходе на холод из теплого помещения;
- выделение мокроты после утомительного длительного кашля;
- присутствие свистящих сухих хрипов на форсированном выдохе;
- удлинение фазы выдоха.

Диагностика

1. Для диагностики активности хронического бронхита важное значение придается исследованию мокроты : макроскопическому, цитологическому, биохимическому. В случае выраженного обострения обнаруживаются гнойный характер мокроты, мокрота содержит преимущественно нейтрофильные лейкоциты, отмечаются повышенное содержание кислых мукополисахаридов и волокон ДНК, увеличивающих вязкость мокроты, снижение содержания лизоцима и т. д. При обострениях хронического бронхита наблюдаются нарастающие расстройства функции дыхания, а при наличии легочной гипертензии - и расстройства кровооб-ращения.

2. БронхоскопияБронхоскопия - исследование нижних дыхательных путей, основанное на осмотре внутренней поверхности трахеи и бронхов с помощью бронхоскопа; при бронхоскопии производят также удаление инородных тел и бронхиального секрета, биопсию или удаление новообразований, местное воздействие лекарственными средствами и т.д
оказывает значительную помощь в распознавании хронического бронхита. При ее проведении визуально оценивают эндобронхиальные проявления воспалительного процесса (катаральный, гной-ный, гипертрофический, атрофический, геморрагический, фибринозно-язвенный эндобронхитЭндобронхит - морфологический вариант бронхита, характеризующийся локализацией воспалительного процесса в слизистой оболочке бронха
) и его выраженность (но только до уровня субсегментарных бронхов).
Брoнхоскопия дает возможность произвести биопсию слизистой оболочки и уточнить характер поражения гистологически, а также выявить трахеобронхиальную гипотоническую дискинезию (во время дыхания происходит увеличение подвижности стенок трахеи и бронхов вплоть до экспираторного спадения стенок трахеи и главных бронхов) и статическую рет-ракцию (изменение конфигурации и уменьшение просветов трахеи и бронхов), которые могут осложнять течение хронического бронхита и быть одной из причин бронхиальной обструкции.

3. Основное поражение при хроническом бронхите чаще всего локализуется в более мелких ветвях бронхиального дерева, в связи с этим в его диагностике используют бронхо- и рентге-нографию .

На начальных стадиях заболевания изменения на бронхограммах у большинства больных отсутствуют.
При хроническом бронхите, имеющем длительное течение, на бронхограммах могут выявляться обрывы бронхов среднего калибра и отсутствие заполнения мелких разветвлений (вследствие обструкции), что создает картину "мертвого дерева". В периферических отделах возможно обнаружение бронхоэктазов в виде заполненных контрастом мелких полостных образований (диаметром до 5 мм), соединенных с мелкими бронхиальными ветвями.

На рентгенограммах могут наблюдаться деформация и усиление легочного рисунка по типу диффузного сетчатого пневмосклероза, часто с сопутствующей эмфиземой легких.

4. СпирометрияСпирометрия - измерение жизненной емкости легких и других легочных объемов при помощи спирометра
. При функционально стабильном процессе изменения могут быть не выявлены как в стадии обострения, так и в стадии ремиссии. В случае присоединения обструкции выявляют умеренно выраженные нарушения по обструктивному типу (ОФВ1 >50% от нормы), что свидетельствует о функционально нестабильном процессе. Дестабилизацию провоцирует персистирующая вирусная инфекция (особенно аденовирус, вирус гриппа В, респираторно-синтициальный вирус).
Если показатели вентиляции и механики дыхания улучшаются при использовании бронхолитических препа-ратов (ингаляционных бета-адреномиметиков или холиноблокаторов), это говорит о наличии бронхоспазма и обратимости нарушений бронхиальной проходимости.

Лабораторная диагностика

При хроническом бронхите СОЭСОЭ - скорость оседания эритроцитов (неспецифический лабораторный показатель крови, отражающий соотношение фракций белков плазмы)
и лейкоцитарная формула в основном остаются нормаль-ными, хотя в лейкоцитарной формуле возможен небольшой лейкоцитоз с палочкоядерным сдвигом.
Биохимические показатели воспаления (С-реактивный белок, серомукоид, сиаловые кислоты, фибриноген и другие) незначительно изменяются только при обострении гнойных бронхитов.

Дифференциальный диагноз

Чаще всего появляется необходимость дифференцировать хронический бронхит от следующих заболеваний:

Хроническая пневмония;
- бронхиальная астма;
- туберкулез;
- рак легкого.

Хронический бронхит, в отличие от хрониче-ской пневмонии ,всегда является диффузным заболеванием. Для хронического бронхита характерно постепенное развитие распространенной бронхиальной обструкции и нередко эмфиземы, дыхательной недостаточности и легоч-ной гипертензии (хронического легочного сердца). Рентгенологические изменения при хроническом бронхите также носят диффуз-ный характер; отмечаются перибронхиальный склероз, повышение прозрачности легочных полей в связи с эмфи-земой, расширение ветвей легочной артерии.

Хронический бронхит отличается от бронхильной астмы прежде всего отсутствием приступов удушья - для обструктивного бронхита характерны постоянные кашель и одышка. При хроническом обструктивном бронхите разность между утренними и вечерними показателями пикфлоуметрии снижена (вариабельность менее 15%), при бронхиальной астме - разность повышена (вариабельность более 20 % указывает на повышенную реактивность бронхов). Для обструктивного бронхита кроме того не характерны сопутствующие аллергические заболевания, эозинофилия крови и мокроты.

Дифференциальная диагностика хронического бронхита и туберкулеза легких основана на наличии или отсутствии симптомов туберкулезной интоксикации, микобактерий туберкулеза в мокроте, а также на данных бронхоскопического и рентге-нологического исследований, туберкулиновых проб.

Важное значение имеет раннее распознавание рака легкого на фоне хронического бронхита. Подозрительными признаками в отношении опухоли являются надсадный кашель, боль в грудной клетке, кровохарканье. Их наличие требует проведения срочного рентге-нологического и бронхологического исследований больного; наибольшее количество информации при этом дают томография и бронхография. Необходимо цитологическое исследование мокроты и содержимого брон-хов на атипичные клетки.

Осложнения

Возможными осложнениями хронического бронхита могут стать дыхательная недостаточность, эмфизема легких, хроническое легочное сердце, формирование бронхоэктазов.

Лечение за рубежом

Пройти лечение в Корее, Израиле, Германии, США

Получить консультацию по медтуризму

Лечение

При обо-стре-нии хро-ни-че-ского брон-хи-та лечение долж-но быть направ-ле-но на устранение воспа-ли-тель-ного процес-са в брон-хах, улучше-ние брон-хи-аль-ной про-хо-димо-сти.
Обязателен отказ от курения.

1. При возникновении признаков инфицирования показана антимикробная терапия: аминопенициллины (лучший эффект в сочетании с ингибиторами бета-лактамаз), макролиды, фторхинолоны, цефалоспорины и другое. Антибиотик подбирается с учетом чувствительности микрофлоры мокроты. Препараты назначают чаще внутрь, при тяжелом обострении возможно парентеральное введение.
Курсы антимикробного лечения должны быть достаточными для подавления активности инфекции, длительность терапии для пациента устанавливается индивидуально (обычно составляет 7-14 дней). Совместно с терапией активной инфекции брон-хов осуществляют кон-сер-ва-тив-ную са-нацию очагов на-зофа-ринге-аль-ной инфекции.

2. Вос-ста-но-в-ле-ние или улучше-ние брон-хи-аль-ной про-хо-димо-сти - значимый элемент в комплекс-ной те-рапии хро-ни-че-ского брон-хи-та как в фазе обострения, так и в фазе ремис-сии.
2.1. От-хар-ки-вающие, му-ко-ли-ти-че-ские препа-ра-ты показаны пациентам с тяжелым течением как в фазе ремиссии, так и в фазе обострения. Для стабильных пациентов применение этих препаратов ограничивается фазой обострения.
2.2. Бета-агонисты короткого действия используются для облегчения тяжелого кашля при обострениях. Для контроля тяжелого, постоянного кашля и одышки при небольшой физической нагрузке или в покое, применяются бета-агонисты длительного действия в качестве непрекращающейся поддерживающей терапии.

2.3. Ипратропия бромид и теофиллин могут быть использованы для контроля таких симптомов, как бронхоспазм, одышка и хронический кашель у стабильных пациентов с хроническим бронхитом.
2.4. Ингаляционные кортикостероиды в сочетании с бета-агонистами длительного действия применяются для контроля обструкции у тяжелых, нестабильных пациентов. Возможна пробная монотерапия ингаляционными глюкокортикоидами при неэффективности лечения холиноблокаторами и ад-ре-но-стиму-ля-то-рами у больных с небольшим отделением мокроты (до 50 мл в сутки). При отсутствии результата в течение 1-2 недель глюкокортикоиды отменяют.
Применение системных глюкокортикоидов при хроническом обструктивном бронхите считается нецелесообразным.

3. Брон-хи-аль-ный дре-наж. Пе-ред инга-ляци-ей от-хар-ки-вающих средств в аэро-зо-лях используют брон-хо-ли-ти-ки (для предупреждения брон-хо-спазма и уси-ле-ния эффек-та от при-ме-ня-емых средств). По-с-ле инга-ляции вы-пол-няют по-зици-он-ный дре-наж, являющийся обя-за-тель-ным при вяз-кой мо-к-ро-те и не-со-сто-я-тель-ном каш-ле. Дренаж проводится 2 ра-за в день с пред-ва-ри-тель-ным при-емом от-хар-ки-вающих средств и 400-600 мл теп-лой жидкости. Во время дренажа пациент поочередно принимает положения тела, помогающие выделению мокроты под действием силы тяжести (под углом 30-45 градусов к полу), 4-5 раз делает медленный глубокий вдох через нос и выдох через сомкнутые губы, затем после медленного глубокого вдоха неглубоко покашливает 4-5 раз.

4. В усло-ви-ях стаци-о-на-ра при гной-ном брон-хи-те внут-рит-ра-хе-аль-ные промы-ва-ния со-че-тают с са-наци-он-ной брон-хо-скопи-ей (3-4 са-наци-он-ных брон-хо-скопии с пе-ре-рывом в 3-7 дней). Вос-ста-но-в-ле-нию дре-наж-ной функции брон-хов также способствуют ле-чеб-ная физ-культу-ра, мас-саж груд-ной клет-ки, фи-зио-те-рапия.

5. При хроническом бронхите, осложненном легоч-ной и легоч-но-сер-деч-ной не-до-ста-точ-но-стью, при-ме-няются ок-си-ге-но-те-рапия и вспомога-тель-ная ис-кус-ствен-ная вен-ти-ляция лег-ких .
Кис-ло-род-ная те-рапия долж-на быть пре-рыви-стой. Это связано с тем, что при выражен-ном по-выше-нии концен-трации уг-ле-кис-ло-ты ды-ха-тель-ный центр стиму-ли-ру-ет-ся ар-те-ри-аль-ной гипок-семи-ей. Ее устранение с помощью ин-тен-сив-ного и про-должи-тель-ного вды-ха-ни-я кис-ло-ро-да при-во-дит к сниже-нию функции ды-ха-тель-ного цен-т-ра, на-рас-та-нию альвео-ляр-ной гипо-вен-ти-ляции и гипер-кап-ни-че-ской коме.
При ста-биль-ной легоч-ной гипер-тен-зии в лечении продолжительно при-ме-няют про-лонги-ро-ван-ные нит-ра-ты, ан-таго-ни-сты ио-нов кальция (ве-рапамил, фе-ниги-дин). Пульмонолог должен осуществлять осмотр боль-ных 3-4 ра-за в год, вес-ной и осе-нью, а та-кже по-с-ле перенесенных ост-рых ре-спи-ра-тор-ных за-бо-ле-ва-ний (на-значают про-ти-во-реци-див-ные кур-сы).

Информация

Источники и литература

1. Полный справочник практикующего врача /под редакцией Воробьева А.И., 10 издание, 2010
   1. стр. 176-178
2. Справочник по пульмонологии/под ред. Чучалина А.Г., Ильковича М.М., М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009
3. http://emedicine.medscape.com
4. www.monomed.ru
   1. Электронный медицинский справочник

Внимание!

• Занимаясь самолечением, вы можете нанести непоправимый вред своему здоровью.
• Информация, размещенная на сайте MedElement и в мобильных приложениях "MedElement (МедЭлемент)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Заболевания: справочник терапевта", не может и не должна заменять очную консультацию врача. Обязательно обращайтесь в медицинские учреждения при наличии каких-либо заболеваний или беспокоящих вас симптомов.
• Выбор лекарственных средств и их дозировки, должен быть оговорен со специалистом. Только врач может назначить нужное лекарство и его дозировку с учетом заболевания и состояния организма больного.
• Сайт MedElement и мобильные приложения "MedElement (МедЭлемент)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Заболевания: справочник терапевта" являются исключительно информационно-справочными ресурсами. Информация, размещенная на данном сайте, не должна использоваться для самовольного изменения предписаний врача.
• Редакция MedElement не несет ответственности за какой-либо ущерб здоровью или материальный ущерб, возникший в результате использования данного сайта.

– это диффузный прогрессирующий воспалительный процесс в бронхах, приводящий к морфологической перестройке бронхиальной стенки и перибронхиальной ткани. Обострения хронического бронхита возникают несколько раз в год и протекают с усилением кашля, выделением гнойной мокроты, одышкой, бронхиальной обструкцией, субфебрилитетом. Обследование при хроническом бронхите включает проведение рентгенографии легких, бронхоскопии, микроскопического и бактериологического анализа мокроты, ФВД и др. В лечении хронического бронхита сочетают медикаментозную терапию (антибиотики, муколитики, бронхолитики, иммуномодуляторы), санационные бронхоскопии, оксигенотерапию, физиотерапию (ингаляции, массаж, дыхательную гимнастику, лекарственный электрофорез и др.).

МКБ-10

J41 J42

Общие сведения

Заболеваемость хроническим бронхитом среди взрослого населения составляет 3-10%. Хронический бронхит в 2-3 раза чаще развивается у мужчин в возрасте 40 лет. О хроническом бронхите в современной пульмонологии говорят в том случае, если на протяжении двух лет отмечаются обострения заболевания продолжительностью не менее 3-х месяцев, которые сопровождаются продуктивным кашлем с выделением мокроты. При многолетнем течении хронического бронхита существенно повышается вероятность таких заболеваний, как ХОБЛ , пневмосклероз , эмфизема легких , легочное сердце , бронхиальная астма , бронхоэктатическая болезнь , рак легких . При хроническом бронхите воспалительное поражение бронхов носит диффузный характер и со временем приводит к структурным изменениям стенки бронха с развитием вокруг нее перибронхита.

Причины

В ряду причин, вызывающих развитие хронического бронхита, ведущая роль принадлежит длительному вдыханию полютантов – различных химических примесей, содержащихся в воздухе (табачного дыма, пыли, выхлопных газов, токсических паров и др.). Токсические агенты оказывают раздражающее воздействие на слизистую, вызывая перестройку секреторного аппарата бронхов, гиперсекрецию слизи, воспалительные и склеротические изменения бронхиальной стенки. Довольно часто в хронический бронхит трансформируется несвоевременно или не до конца излеченный острый бронхит .

В основе механизма развития хронического бронхита лежит повреждение различных звеньев системы местной бронхопульмональной защиты: мукоцилиарного клиренса, локального клеточного и гуморального иммунитета (нарушается дренажная функция бронхов; уменьшается активностьa1-антитрипсина; снижается продукция интерферона, лизоцима, IgA, легочного сурфактанта; угнетается фагоцитарная активность альвеолярных макрофагов и нейтрофилов).

Это приводит к развитию классической патологической триады: гиперкринии (гиперфункции бронхиальных желез с образованием большого количества слизи), дискринии (повышению вязкости мокроты ввиду изменения ее реологических и физико-химических свойств), мукостазу (застою густой вязкой мокроты в бронхах). Данные нарушения способствуют колонизации слизистой бронхов инфекционными агентами и дальнейшему повреждению бронхиальной стенки.

Эндоскопическая картина хронического бронхита в фазу обострения характеризуется гиперемией слизистой бронхов, наличием слизисто-гнойного или гнойного секрета в просвете бронхиального дерева, на поздних стадиях - атрофией слизистой оболочки, склеротическими изменениями в глубоких слоях бронхиальной стенки.

На фоне воспалительного отека и инфильтрации, гипотонической дискинезии крупных и коллапса мелких бронхов, гиперпластических изменений бронхиальной стенки легко присоединяется бронхиальная обструкция, которая поддерживает респираторную гипоксию и способствует нарастанию дыхательной недостаточности при хроническом бронхите.

Классификация

Клинико-функциональная классификация хронического бронхита выделяет следующие формы заболевания:

1. По характеру изменений: катаральный (простой), гнойный, геморрагический, фибринозный, атрофический .
2. По уровню поражения: проксимальный (с преимущественным воспалением крупных бронхов) и дистальный (с преимущественным воспалением мелких бронхов).
3. По наличию бронхоспастического компонента: необструктивный и обструктивный бронхит .
4. По клиническому течению: хронический бронхит латентного течения; с частыми обострениями; с редкими обострениями; непрерывно рецидивирующий .
5. По фазе процесса: ремиссия и обострение.
6. По наличию осложнений: хронический бронхит, осложненный эмфиземой легких, кровохарканьем, дыхательной недостаточностью различной степени, хроническим легочным сердцем (компенсированным или декомпенсированным).

Симптомы хронического бронхита

Хронический необструктивный бронхит характеризуется кашлем с выделением мокроты слизисто-гнойного характера. Количество откашливаемого бронхиального секрета вне обострения достигает 100-150 мл в сутки. В фазу обострения хронического бронхита кашель усиливается, мокрота приобретает гнойный характер, ее количество увеличивается; присоединяются субфебрилитет, потливость, слабость.

При развитии бронхиальной обструкции к основным клиническим проявлениям добавляется экспираторная одышка , набухание вен шеи на выдохе, свистящие хрипы, коклюшеподобный малопродуктивный кашель. Многолетнее течение хронического бронхита приводит к утолщению концевых фаланг и ногтей пальцев рук («барабанные палочки» и «часовые стекла»).

Выраженность дыхательной недостаточности при хроническом бронхите может варьировать от незначительной одышки до тяжелых вентиляционных нарушений, требующих проведения интенсивной терапии и ИВЛ . На фоне обострения хронического бронхита может отмечаться декомпенсация сопутствующих заболеваний: ИБС , сахарного диабета , дисциркуляторной энцефалопатии и др. Критериями тяжести обострения хронического бронхита служат выраженность обструктивного компонента, дыхательной недостаточности, декомпенсации сопутствующей патологии.

При катаральном неосложненном хроническом бронхите обострения случаются до 4-х раз в год, бронхиальная обструкция не выражена (ОФВ1 > 50% от нормы). Более частые обострения возникают при обструктивном хроническом бронхите; они проявляются увеличением количества мокроты и изменением ее характера, значительными нарушениями бронхиальной проходимости (ОФВ1 гнойный бронхит протекает с постоянным выделением мокроты, снижением ОФВ1

Диагностика

В диагностике хронического бронхита существенное значение имеет выяснение анамнеза заболевания и жизни (жалоб, стажа курения, профессиональных и бытовых вредностей). Аускультативными признаками хронического бронхита служат жесткое дыхание, удлиненный выдох, сухие хрипы (свистящие, жужжащие), влажные разнокалиберные хрипы. При развитии эмфиземы легких определяется коробочный перкуторный звук.

Верификации диагноза способствует проведение рентгенографии легких . Рентгенологическая картина при хроническом бронхите характеризуется сетчатой деформацией и усилением легочного рисунка, у трети пациентов – признаками эмфиземы легких. Лучевая диагностика позволяет исключить пневмонию , туберкулез и рак легких.

Микроскопическое исследование мокроты выявляет ее повышенную вязкость, сероватый или желтовато-зеленый цвет, слизисто-гнойный или гнойный характер, большое количество нейтрофильных лейкоцитов. Бактериологический посев мокроты позволяет определить микробных возбудителей (Streptococcus pneumoniae, Staphylococcus aureus, Haemophilus influenzae, Moraxella catarrhalis, Klebsiella pneumoniae, Pseudomonas spp., Enterobacteriaceae и др.). При трудностях сбора мокроты показано проведение бронхоальвеолярного лаважа и бактериологического исследования промывных вод бронхов.

Степень активности и характер воспаления при хроническом бронхите уточняется в процессе диагностической бронхоскопии. С помощью бронхографии оценивается архитектоника бронхиального дерева, исключается наличие бронхоэктазов.

Выраженность нарушений функции внешнего дыхания определяется при проведении спирометрии . Спирограмма у пациентов с хроническим бронхитом демонстрирует снижение ЖЁЛ различной степени, увеличение МОД; при бронхиальной обструкции – снижение показателей ФЖЁЛ и МВЛ. При пневмотахографии отмечается снижение максимальной объемной скорости выдоха.

Из лабораторных тестов при хроническом бронхите проводятся общий анализ мочи и крови; определение общего белка, белковых фракций, фибрина, сиаловых кислот, СРБ, иммуноглобулинов и др. показателей. При выраженной дыхательной недостаточности исследуются КОС и газовый состав крови.

Лечение хронического бронхита

Обострение хронического бронхита лечится стационарно, под контролем врача-пульмонолога . При этом соблюдаются основные принципы лечения острого бронхита. Важно исключить контакт с токсическими факторами (табачным дымом, вредными веществами и т. д.).

Фармакотерапия хронического бронхита включает назначение противомикробных, муколитических, бронходилатирующих, иммуномодулирующих препаратов. Для проведения антибактериальной терапии используются пенициллины, макролиды, цефалоспорины, фторхинолоны, тетрациклины внутрь, парентерально или эндобронхиально. При трудноотделяемой вязкой мокроте применяются муколитические и отхаркивающие средства (амброксол, ацетилцистеин и др.). С целью купирования бронхоспазма при хроническом бронхите показаны бронхолитики (эуфиллин, теофиллин, салбутамол). Обязателен прием иммунорегулирующих средств (левамизола, метилурацила и т. д.).

При тяжелом хроническом бронхите могут проводиться лечебные (санационные) бронхоскопии, бронхоальвеолярный лаваж. Для восстановления дренажной функции бронхов используются методы вспомогательной терапии: щелочные и легочной гипертензии . Профилактическая работа по предупреждению хронического бронхита заключается в пропаганде отказа от курения, устранении неблагоприятных химических и физических факторов, лечении сопутствующей патологии, повышении иммунитета, своевременном и полном лечении острого бронхита.

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Острый бронхит (J20)

Пульмонология

Общая информация

Краткое описание

Бронхит острый - диффузное острое воспаление трахеобронхиального дерева (слизистой оболочки бронхов).

1. Бронхит неуточненный как острый или хронический у лиц моложе 15 лет.
2. Острый или подострый бронхит, включая:
- острый бронхит с бронхоспазмом;
- фибринозный;
- мембранозный;
- гнойный;
- септический.
3. Трахеобронхит острый.

Из данной рубрики исключаются:
1. Бронхит (трахеобронхит) неуточненный как острый или хронический у лиц 15 лет и старше (см. J40).
2. Астма неуточненная (уст. аллергический бронхит) - J45.9.
3. Астма с преобладанием аллергического компонента (уст. аллергический бронхит) - J45.0.
4. Хроническая обструктивная легочная болезнь с острой респираторной инфекцией нижних дыхательных путей (J44.0).
5. Острый бронхит при бронхоэктазии (J47.0).
7. Бронхит и пневмонит, вызванный химическими веществами, газами, дымами и парами (J68.0).
8. Хронический бронхит и трахеобронхит:
- неуточненный (J42);
- слизисто-гнойный (J41.1);
- простой (J41.0).

Период протекания

Минимальный период протекания (дней): 14

Максимальный период протекания (дней): 21

Симптомы (кашель, температура, бронхиальная обструкция), продолжающиеся более 3 недель, должны быть поводом для расширения обследования и консультации специалистов.

Классификация

По этиологии

:
- вирусный;
- бактериальный (в т.ч. микоплазменный);
- обусловленный воздействием химических факторов;
- обусловленный воздействием физических факторов.

Этиологические варианты острого бронхита, связанные с химическими и физическими воздействиями (например, токсический и ожоговый), редко наблюдаются изолированно, а, как правило, возникают как компонент системного поражения.

По механизму развития:

Первичный;
- вторичный (возникающий на фоне уже имеющейся патологии верхних и нижних дыхательных путей).

По вариантам течения:
- остротекущий;
- острый затяжной бронхит (длящийся более 3 недель);
- рецидивирующий бронхит (повторяющийся в течение года 3 и более раз);

- острый обструктивный бронхит.

Этиология и патогенез

Этиология

У взрослых 85-95% острых бронхитов вызывается вирусами.
По данным российских исследователей, у детей старше 4 лет вирусные бронхиты регистрируются примерно в 20% случаев, у детей от 14 дней до 4 лет - менее чем в 10% случаев.
Как правило, вирусные бронхиты ассоциированы с бактериями (чаще), с грибами (реже), простейшими. В качестве причины острого бронхита могут выступать разнообразные бактерии. При этом этиологическая структура острых внебольничных и внутрибольничных бактериальных бронхитов существенно различается.
Согласно результатам российских исследований по выявлению актуальных возбудителей острого бронхита у пациентов без сопутствующей легочной патологии, верифицировать возбудителя удалась только у 16-29% больных.
Существовавшая долгое время гипотеза об остром бактериальном бронхите, вызываемом, например, Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, Staphylococcus aureus, Moraxella catarrhalis, грамотрицательными бактериями, по мнению российских педиатров не нашла подтверждения (за исключением больных, перенесших хирургические манипуляции).
Свидетельство участия в развитии заболевания Bordatella pertussis и B.parapertussis, Mycoplasma pneumoniae и Chlamydophila pneumoniae удалось получить в 5-10% случаев.
Однако, по мнению зарубежных авторов, роль хламидий и микоплазм как этиологического фактора в последнее время значительно выросла; микоплазменная и хламидийная этиология у детей может составлять от 25 до 40%, причем она наиболее высока в первый год жизни и после 10 лет.

Этиология острого бронхита в зависимости от возраста (Геппе Н.А., Сафронова А.Н., 2009):
- 0-3 месяца: цитомегаловирус, энтеровирус, вирусы герпеса;
- 0-6 месяцев: хламидии (Chl.trachomatis);
- от 6 месяцев до 3 лет: респираторно-синцитиальный вирус, вирус парагриппа 3-го типа;
- 6-17 лет: хламидии (Chl.pneumoniae), микоплазмы (M.pneumoniae).

Примечание. Во всех возрастных группах: аденовирус, риновирус, вирус гриппа (особенно в холодное время года).

Патогенез
Вирусы, проникая в эпителиальные клетки слизистой оболочки бронхов, приводят к их гибели. Инфекция распространяется и на более мелкие дыхательные пути (особенно характерно это для вирусов гриппа и респираторно-синцитиальных вирусов), способствуя развитию гиперреактивности бронхов. Вирусная инфекция сенсибилизирует дыхательный тракт, нарушает мукоцеллюлярный клиренс вплоть до полного прекращения и подавляет защитные механизмы в отношении бактериальной инфекции. После присоединения бактериальной инфекции увеличивается количество слизи, которая препятствует проникновению в респираторный тракт антибиотиков и затрудняет фагоцитоз. Под влиянием инфекционных агентов происходит выделение различных медиаторов воспаления.

Патологическая анатомия
Cлизистая оболочка бронхов при остром бронхите представляется набухшей и гиперемированной, на ее поверхности имеется экссудатЭкссудат - богатая белком жидкость, выходящая из мелких вен и капилляров в окружающие ткани и полости тела при воспалении.
, который в мелких бронхах и бронхиолах может выполнять весь просвет дыхательных трубочек. Экссудат слизистой бронха может быть серозным, слизистым, слизисто-гнойным или гнойным.
В отделяемом почти всегда (за исключением серозного экссудата) обнаруживаются эритроциты. При таких тяжелых формах, как грипп В, возможны кровоизлияния в слизистую оболочку бронхов, из-за чего экссудaт приобретает кровянистый оттенок. Почти постоянно в экссудате выявляются отдельные клетки цилиндрического эпителия слизистых оболочек. В легких случаях бронхита изменения ограничиваются лишь самой слизистой, в более тяжелых они захватывают все слои бронхиальной стенки. При проведении микроскопического исследования стенки воспаленного бронха наблюдается картина гиперемииГиперемия - увеличенное кровенаполнение какого-либо участка периферической сосудистой системы.
и воспалительного отека слизистой оболочки и подслизистой ткани.
Даже при легких бронхитах присутствует инфильтрация лейкоцитами и лимфоцитами (позднее с примесью плазматических клеток). Она имеется в слизистой оболочке и подслизистой ткани, в других слоях стенки бронхов, захватывает перибронхиальную ткань в мелких бронхах.
В случае значительной клеточной инфильтрации утолщается стенка бронхов, инфильтрат и отек в ней разрыхляют эластичную ткань и гладкий мышечный слой, мышечные волокна подвергаются дегенеративному ожирению. Все это создает условия для расширения мелких интрапульмональных бронхов, образования бронхоэктазовБронхоэктаз - расширение ограниченных участков бронхов вследствие воспалительно-дистрофических изменений их стенок или аномалий развития бронхиального дерева
(характерно для коревых и гриппозных бронхитов у детей).
В период острого бронхита воспалительный процесс нередко переходит на окружающую бронх соединительную ткань, захватывает нисходящие здесь лимфатические сосуды и по ним распространяется вдоль бронха. Воспалительные изменения с перибронхиальной соединительной ткани могут перейти на легочную ткань. Нередко встречается развитие бронхопневмонии, когда воспаление внутри бронхов идет вниз на конечные их разветвления и на легочную ткань. В случае закупорки просвета мелких бронхов секретом соответствующие им отделы легочной ткани спадаются и образуется ателектаз .

Основные морфологические виды острого воспаления бронхов:
- острый катаральный;
- катарально-гнойный;
- геморрагический;
- фибринозно-язвенный;
- суппуративный.

Для острого катарального бронхита характерны гиперемия и отек стенки бронха, увеличение числа бокаловидных клеток, гиперсекреция желез и разжижение слизи, накопление в просвете бронха небольшого количества лейкоцитов и десквамированного эпителия. Воспалительная инфильтрация умеренная и ограничена слизистой оболочкой, дефекты эпителиальной выстилки поверхностные и мелкие, быстро восстанавливаются.

При катарально-гнойном бронхите (гнойном катаре бронхов, гнойном бронхите) слизистая оболочка бронхов набухшая и имеет ярко-розовый или красный цвета. В просвете бронхов скапливается экссудaт, который содержит большое количество лейкоцитов; эпителий имеет более стойкие и глубокие поверхностные дефекты, возможно формирование эрозийЭрозия - поверхностный дефект слизистой оболочки или эпидермиса
. Имеются выраженные дегенеративные изменения реснитчатого эпителия. Воспалительный процесс - ограниченный или распространенный; захватывает большую часть бронхиального дерева вплоть до мельчайших бронхов. В случае тяжелого течения заболевания воспалительный процесс вместе со слизистой оболочкой охватывает и глубокие ткани стенки бронхов.

При геморрагическом бронхите в экссудате выявляется большое количество эритроцитов.

Острый фибринозный бронхит (крупозный бронхит, пластичный бронхит, бронхиальный круп) наблюдается при дифтерии, крупозной пневмонии и сопровождается выделением фибринозной пленки на поверхности воспаленной слизистой оболочки. В редких случаях встречается изолированное крупозное воспаление бронхов без фибринозного поражения гортани, трахеи или легочной ткани. Характер воспаления - крупозный, эпителиальный покров в крупных бронхах может быть сохранен (за исключением поверхностных рядов) и фибринозная пленка имеет вид трубки. В мелких она имеет вид сплошной цилиндрической массы и заполняет весь просвет бронхов. Острый фибринозный бронхит является достаточно редким заболеванием с неясными этиологией и патогенезом. В дальнейшем он обычно принимает рецидивирующий характер с интервалами обострения от нескольких месяцев до нескольких лет. Может вызывать небольшие легочные кровотечения (кровохарканье).

Мембранозный бронхит (вариант фибринозного бронхита с образованием большого количества пленок) развивается на фоне выраженных альтеративных изменений. Характерно фибринозное (крупозное или дифтеритическое) воспаление, которое проявляется наличием на поверхности слизистой оболочки беловато-серой фибринозной пленки, более или менее плотно спаянной с подлежащими тканями. После расплавления пленки ферментами нейтрофилов и ее отторжения обнажаются дефекты различной глубины - язвы, которые заживают, заполняясь грануляционной тканью с последующим ее рубцеванием.

Суппуративный бронхит (нагноение бронхов, септический бронхит) характеризуется гнойным расплавлением слизистой оболочки бронха и подлежащих тканей с образованием глубоких язвенных дефектов, деструкцией желез, мышц и хрящей. Грануляционная ткань, постепенно заполняющая язвы, склерозируется, что приводит к образованию грубых рубцов. Это происходит в основном при накоплении большого количества секрета в просветах бронхов в результате нарушения его эвакуации (например при обструкции) и его гнойного воспаления.

Варианты течения острого бронхита

Острый обструктивный бронхит (ООБ) инфекционного генеза может быть вызван разными респираторными вирусами, микоплазмами, хламидиями. У детей раннего возраста большинство обструктивных форм бронхитов обусловлены RS-вирусной и парагриппозной 3-го типа инфекциями; остальные вирусы (чаще цитомегаловирус и аденовирусы) вызывают не более 10-20% случаев.
Некоторые авторы считают одним из основных этиологических факторов острого обструктивного бронхита микоплазму (в особенности у детей старшего возраста). При рецидивирующем обструктивном бронхите роль M.pneumoniae возрастает (по данным Назаренко Н. М. и соавторов (2001), инфицирование этим возбудителем выявляется у 85% детей с рецидивирующим обструктивным бронхитом).
Комплекс механизмов обструкции бронхов у детей включает узость дыхательных путей, отечность слизистых оболочек и гиперсекрецию бронхиальных желез и, в меньшей степени, спазм гладкой мускулатуры бронхов. Затруднение выдоха при ООБ инфекционного генеза не является следствием аллергического воспаления. Оно обусловлено особенностями возрастной реактивности детей раннего возраста и биологическими особенностями инфекционного возбудителя.

Острый рецидивирующий бронхит (ОРБ) представляет собой острый бронхит, возникающий три и более раз в течение года. Пациенты с этим вариантом течения острого бронхита должны быть обследованы на предмет бронхиальной астмы, ХОБЛ и иммунодефицита. В примерно 50% случаев в дальнейшем данным пациентам устанавливается диагноз "бронхиальная астма".

Эпидемиология

Эпидемиология острого бронхита напрямую связана с эпидемиологией гриппа и других респираторных вирусных болезней. Обычно типичными пиками нарастания частоты возникновения этих заболеваний являются конец декабря и начало марта.

Данные по заболеваемости у взрослых весьма противоречивы. Заболеваемость бронхитами, по данным ряда авторов, колеблется от 15 до 50%. Этот процент существенно выше (до 50-90%) среди детей, часто болеющих острыми респираторными инфекциями, особенно в экологически неблагоприятных регионах, а также при пассивном курении.

Отдельные клинические формы

Острый обструктивный бронхит (ООБ) - клиническая форма острого бронхита, протекающая с выраженными признаками обструкции. Встречается, в основном, у детей первых 4 лет жизни. По данным разных авторов, примерно 20-25% бронхитов у детей протекают в виде ООБ. Этот показатель существенно выше, чем у взрослых. При этом обструктивные состояния на фоне респираторной вирусной инфекции регистрируются у 10-30% младенцев. Особенно велика частота ООБ, как проявления ОРВИ, у детей раннего возраста (преимущественно до 4-х лет).

Рецидивирующий острый бронхит имеет распространенность 16,4 на 1000 детей. Болеют дети дошкольного возраста. Среди часто болеющих детей (по обращаемости) рецидивирующий бронхит был установлен у 27% и рецидивирующий обструктивный - у 17,2%.

Факторы и группы риска

К развитию острого бронхита предрасполагают следующие факторы:
- климатические и погодные условия;
- неблагоприятные условия труда и проживания (переохлаждения, сырость, сквозняки) или наоборот чрезмерно сухой, горячий, загрязненный воздух;
- курение;
- алкоголизм;
- хроническая очаговая инфекция в назофарингеальной области;
- грипп и другие ОРВИ, острая пневмония в анамнезе;
- хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ);
- аллергические заболевания (бронхиальная астма, аллергический ринит, аллергический конъюктивит);
- нарушение носового дыхания;
- иммунодефицитные состояния;
- деформация грудной клетки;
- рефлюкс-эзофагит ;
- пожилой или детский возраст;
- застойные изменения в легких при правожелудочковой недостаточности;
- генетическая (наследственная) предрасположенность к заболеваниям органов дыхания.

Клиническая картина

Cимптомы, течение

Бронхит инфекционной этиологии нередко начинается на фоне острого ринита или ларингита.

Симптомы:
- саднение за грудиной;
- сухой (реже влажный) кашель, с небольшим количеством мокроты (при бактериальной инфекции мокрота становится гнойной); иногда кашель бывает надсадным и мучительным;
- слабость, чувство разбитости;
- осиплость голоса, болезненность при глотании (редко);
- признаки острого ринита, ларингита, трахеита (в зависимости от возбудителя).

Физикальные признаки отсутствуют либо над легкими определяются жесткое дыхание и распространенные сухие хрипы. Температура тела - субфебрильная или нормальная.
При поражении бронхов среднего и мелкого калибров выдох может становиться удлиненым, хрипы - сухими и свистящими.
При появлении в бронхах секрета выслушиваются влажные мелкопузырчатые хрипы, которые, в отличие от пневмонии, менее звучные, не имеют четкой локализации и исчезают после покашливания.

В случае развития бронхоспазма присоединяются признаки бронхиальной обструкции:
- одышка при небольшой физической нагрузке;
- коробочный оттенок перкуторного звука;
- удлиненный выдох при аускультацииАускультация - метод физикальной диагностики в медицине, заключающийся в выслушивании звуков, образующихся в процессе функционирования органов.
;
- сухие высокотональные хрипы.

Среднетяжелое течение заболевания сопровождается значительно выраженным общим недомоганием, слабостью; характерны сильный сухой кашель с затруднением дыхания и одышкой; боль в нижних отделах грудной клетки и брюш-ной стенки, вызванная перенапряжением мышц при кашле. Постепенно кашель становится влажным с мокротой слизисто-гнойного или гнойного характера.
Над поверхностью легких выслушивают-ся жесткое дыхание, сухие и влажные мелкопузырчатые хрипы. В течение нескольких дней температура тела остается субфебрильной. Отсутствуют выраженные изменения состава периферической крови.
При преимущественном поражении бронхиол (см. "Острый бронхио-лит" - J20) наблюдается, как правило, тяжелое течение болезни.

Острые симптомы заболевания становятся менее выраженнми к четвертому дню и при благоприятном исходе к седьмому дню полностью исчезают.
При остром бронхите с нарушением бронхиальной проходимости наблюдается тенденция к затяжному течению и переходу в хронический бронхит.

Отдельные клинические формы острого бронхита

Острый обструктивный бронхит
В начале болезни для клинической картины характерны симптомы респираторной вирусной инфекции: подъем температуры тела, катаральные изменения верхних дыхательных путей, нарушение общего состояния.
Выраженность и характер симптомов во многом варьируют в зависимости от возбудителя болезни.
Признаки экспираторного затруднения дыхания могут отмечаться в первый день заболевания или в процессе течения вирусной инфекции (на третий-пятый дни). Частота дыхания и продолжительность выдоха постепенно увеличиваются.
Дыхание становится шумным и свистящим. Это связано с тем, что по мере развития гиперсекреции, накопления секрета в просвете бронхов из-за одышки и лихорадки происходит изменение вязкостных свойств секрета - он "подсыхает". Это приводит к возникновению жужжащих (низких) и свистящих (высоких) сухих хрипов.
Поражение бронхов имеет распространенный характер и поэтому жесткое дыхание с сухими свистящими и жужжащими хрипами прослушивается одинаково над всей поверхностью грудной клетки. Хрипы могут быть слышны на расстоянии.
Начало заболевания такое же, как при ОРВИ. Позже развиваются экспираторная одышка с частотой дыхания 60-80 в минуту и кашель. При первом эпизоде данные симптомы отмечаются на 2-4-й день, при повторных - на 1-2-й день.
Для обструктивного бронхита типично преобладание симптоматики поражения крупных бронхов: свистящее дыхание, сухие, часто музыкальные хрипы. Для бронхиолита характерна более "влажная" картина: масса разлитых мелкопузырчатых хрипов.
Удлинение выдоха и свистящие звуки при значительном учащении дыхания могут ослабевать вплоть до полного исчезновения. В связи с этим при оценке обструкции следует ориентироваться на выраженность вздутия легких (перкуссия границ), частоту дыхания и степень втяжения "податливых" мест грудной клетки, а также на уровни Ро, и Рсо 2.
Выраженная обструкция держится 1-4 дня (дольше при бронхиолите), полная нормализация состояния наступает через на 1-2 недели.

Рецидивирующий обструктивный бронхит (3 и более эпизодов острого обструктивного бронхита в течение года)
Обострение протекает с характерными для ОРВИ симптомами. Через 1-3 дня к данным симптомам присоединяется кашель (обычно сухой, более частый ночью). Кашель и хрипы (сухие или крупно- и среднепузырчатые) сохраняются дольше, чем при остром бронхите, иногда до 3-4 недель. Симптомы, их длительность и порядок появления имеют тенденцию повторяться при разных по этиологии ОРВИ. Выраженная обструкция не развивается, но часто выявляется скрытый бронхоспазм.

Диагностика

1. Диагноз "острый бронхит" выставляется клинически:
- при наличии тщательно собранного анамнеза, в том числе выявления курения, неблагоприятных факторов внешней среды и/или других предрасполагающих факторов;
- при наличии остро возникшего кашля, продолжающегося не более 3 недель, независимо от наличия мокроты;
- при отсутствии признаков пневмонии и хронических заболеваний легких (ХОБЛХроническая обструктивная болезнь лёгких (ХОБЛ) - самостоятельное заболевание, для которого характерно частично необратимое ограничение воздушного потока в дыхательных путях
, бронхиальной астмы), которые также могут быть причиной кашля;
- при отсутствии рефлюкс-эзофагитаРефлюкс-эзофагит - воспаление слизистой оболочки пищевода, обусловленное гастроэзофагеальным рефлюксом; проявляется загрудинными болями, изжогой.
.

2. Проводятся физикальное обследование и аускультация.

3. При рентгенографии органов грудной клетки, как правило, выявляется усиление легочного рисунка и нечеткость корней легких. В случае присоединения бронхоспастического компонента появляются признаки "острого вздутия легких": повышение прозрачности легочных полей, опущение купола диафрагмы.

Рентгенологическое исследование не показано если:
- острый кашель и выделение мокроты указывают на острый бронхит;
- ЧССЧСС - частота сердечных сокращений
<100 уд./мин.;
- частота дыхания <24 вдохов/мин.;
- температура (оральная) <38 о С (100,4 F).

4. СпирометрияСпирометрия - измерение жизненной емкости легких и других легочных объемов при помощи спирометра
не имеет решающего значения в диагностике острого бронхита, но может помочь в дифференциальной диагностике.

Лабораторная диагностика

1. Общий анализ крови. Изменения неспецифичны и зависят от типа возбудителя. В первые дни может наблюдаться лейкопения, для бактериального воспаления характерен нейтрофилез с умеренным сдвигом влево, незначительное повышение СОЭСОЭ - скорость оседания эритроцитов (неспецифический лабораторный показатель крови, отражающий соотношение фракций белков плазмы)
.

2. Анализ мокроты : большое количество клеток слущенного эпителия, макрофаги, единичные эритроциты.
При присоединении бактериальной инфекции мокрота становится слизисто-гнойной, содержит большое количество нейтрофилов.

Рутинное, обязательное, плановое типирование возбудителя при неосложненном и нетяжелом течении острого бронхита не рекомендуется. Типирование возбудителя показано при затяжном течении острого бронхита. Применяется ПЦРПЦР - полимеразная цепная реакция
, серологические (особенно в парных сыворотках крови, взятых с интервалом в 3 недели) методы исследования.

Дифференциальный диагноз

Наиболее важными в дифференциальной диагностике острого бронхита являются:
- пневмония;
- коклюш;
- бронхиальная астма;
- острый и хронический синуситы;
- милиарный туберкулез легких;
- инородное тело;
- эмфизема;
- синдром цилиарной дискинезии (например, синдром Картагенера);
- муковисцидоз.

Дифференциальная диагностика острого бронхита (WILLIAM J. HUESTON & ARCH G. MAINOUS III, 1998)

Патологический процесс	Признаки и симптомы
Реактивные заболевания дыхательных путей
Астма	Свидетельства обратимой обструкции дыхательных путей, даже при инфекции
Аллергический аспергиллез	- Преходящие инфильтраты в легких - Эозинофилия в мокроте и в периферической крови
Профессиональные вредности	Симптомы выражены в течение рабочей недели, но имеют тенденцию к улучшению в выходные дни, праздники и каникулы
Хронический бронхит	- Хронический ежедневный кашель с выделением мокроты в течение как минимум трех месяцев - Обычно встречается у курильщиков
Инфекция дыхательных путей
Синусит	- Заложенность и болезненность пазух - Выделения из носа
Простуда	Воспаление верхних дыхательных путей без бронхиальных хрипов
Пневмония	Характерные изменения на рентгенограмме грудной клетки
Другие причины
Застойная сердечная недостаточность	- Базилярные хрипы - Ортопноэ - Кардиомегалия - Свидетельство увеличения интерстициальной или альвеолярной жидкости на рентгенограмме грудной клетки - S 3 (ритм галопа) - Тахикардия
Рефлюкс-эзофагит	Симптомы ухудшаются в положении лежа Изжога
Бронхогенные опухоли	- Конституционные признаки (потеря веса) - Кашель хронический, иногда с кровохарканьем
Синдромы аспирации	- Обычно, связанны с конкретным событием, таким, например, как вдыхание дыма - Рвота - Снижение уровня сознания

Дифференциальная диагностика между острым бронхитом и острой пневмонией

Клинические признаки	Острый (простой) бронхит	Острая пневмония
Степень лихорадки	Ниже 38 о С	Выше 38 о С
Длительность лихорадки	Менее 3 дней	Более 3 дней
Характер кашля	Поверхностный, сухой, безболезненный	Глубокий, влажный, болезненный
Одышка	Нет	Есть
Цианоз	Нет	Есть
Участие вспомогательной мускулатуры в акте дыхания	Нет	Есть
Голосовое дрожание	Не изменено	Усилено
Укорочение перкуторного звука	Нет	Есть
Локальные мелкопузырчатые звучные хрипы	Нет	Есть
Крепитация	Нет	Есть
Бронхофония	Не изменена	Усилена

Дифференциальная диагностика бронхообструктивного синдрома (БОС) аллергического и инфекционного генеза

(Ласица О.И., Ласица Т.С.)

Признаки	Инфекция	Аллергия
Эпидемиология	Контакт с больным ОРВИ	Контакт с бытовыми, пыльцевыми и другими аллергенами
Наследственность	Не отягощена	Наследственная предрасположенность к атопии
Клиника	Повышение температуры, интоксикация и другие признаки инфекционного процесса	Температура нормальная, интоксикация отсутствует
Стойкость клинических признаков БОС (кашель, тимпанит, сухие свистящие и разнокалиберные влажные хрипы)	Характерна цикличность патологического процесса	Типична лабильность клинических признаков в течение суток и в динамике наблюдения
Адаптация к бронхообструкции	Выражена дыхательная недостаточность	Достаточная адаптация к БОС
Длительность БОС	Чаще - 1-2 недели	Очень неопределенная, зависит от экспозиции и элиминации аллергена
Рецидивы	Редко, за исключением случаев персистенции вируса	Очень характерны
Иммунофлюоресцентное исследование носоглоточных смывов	Находят аллергены вирусов RS, парагриппа, аденовируса и др.	Чаще негативные
Рост титра антител к вирусам в реакциях РСК, РНГА	Характерен	Не характерен
Иммунологическое исследование	Может быть снижение клеточного иммунитета, повышение ЦИК	Повышение Ig E, может быть снижение Ig A, ЦИK чаще в норме
Эозинофилия	Не типична	Очень характерна
Кожные пробы с бытовыми и другими атопическими аллергенами	Негативны	Позитивны
Сенсибилизация к атопическим аллергенам в пробах in vitro	Отсутствует	Присутствует
Бронхиальная гиперчувствительность	Не типична	Типична
Инвазия глистами	Как в популяции	Бывает чаще

Осложнения

АтелектазыАтелектаз - состояние легкого или его части, при котором альвеолы не содержат или почти не содержат воздуха и представляются спавшимися.
, дыхательная недостаточность.

Лечение за рубежом