Дисциркуляторная энцефалопатия - медленно прогрессирующая дисфункция мозга, возникшая вследствие диффузного и/или мелкоочагового повреждения мозговой ткани в условиях длительно существующей недостаточности церебрального кровоснабжения.

Синонимы: дисциркуляторная энцефалопатия, хроническая ишемия мозга, медленно прогрессирующее нарушение мозгового кровообращения, хроническая ишемическая болезнь мозга, цереброваскулярная недостаточность, сосудистая энцефалопатия, атеросклеротическая энцефалопатия, гипертоническая энцефалопатия, атеросклеротическая ангиоэнцефалопатия, сосудистый (атеросклеротический) паркинсонизм, сосудистая (поздняя) эпилепсия, сосудистая деменция.

Наиболее широко из вышеперечисленных синонимов в отечественную неврологическую практику вошёл термин «дисциркуляторная энцефалопатия», сохраняющий своё значение и на сегодняшний день.

Коды по МКБ-10

Цереброваскулярные заболевания кодируют по МКБ-10 в рубриках 160-169. Понятие «хроническая недостаточность мозгового кровообращения» в МКБ-10 отсутствует. Кодировать дисциркуляторную энцефалопатию (хроническую недостаточность мозгового кровообращения) можно в рубрике 167. Другие цереброваскулярные заболевания: 167.3. Прогрессирующая сосудистая лейкоэнцефалопатия (болезнь Бинсвангера) и 167.8. Другие уточнённые цереброваскулярные заболевания, подрубрика «Ишемия мозга (хроническая)». Остальные коды из этой рубрики отражают либо только наличие патологии сосудов без клинических проявлений (аневризма сосуда без разрыва, церебральный атеросклероз, болезнь Мойамойа и др.), либо развитие острой патологии (гипертензионная энцефалопатия).

Дополнительный код (F01*) можно использовать и для того, чтобы указать наличие сосудистой деменции.

Рубрики 165-166 (по МКБ-10) «Окклюзии или стеноз прецеребральных (церебральных) артерий, не приводящие к инфаркту мозга» используют для кодирования больных с бессимптомным течением этой патологии.

Код по МКБ-10

G93.4 Энцефалопатия неуточненная

I67.4 Гипертензивная энцефалопатия

Эпидемиология дисциркуляторной энцефалопатии

В силу отмеченных сложностей и разночтений в определении дисциркуляторной энцефалопатии, неоднозначности трактовки жалоб, неспецифичности как клинических проявлений, так и изменений, выявляемых при МРТ, отсутствуют адекватные данные о распространённости хронической недостаточности мозгового кровообращения.

В какой-то мере судить о частоте хронических форм цереброваскулярных заболеваний можно, основываясь на эпидемиологических показателях распространённости инсульта, поскольку острое нарушение мозгового кровообращения, как правило? развивается на подготовленном хронической ишемией фоне, и этот процесс продолжает нарастать в постинсультном периоде.

Причины дисциркуляторной энцефалопатии

Причины как острых, так и хронических нарушений мозгового кровообращения едины. Среди основных этиологических факторов рассматривают атеросклероз и артериальную гипертензию, нередко выявляют сочетание этих 2 состояний. К хронической недостаточности мозгового кровообращения могут привести и другие заболевания сердечно-сосудистой системы, особенно сопровождающиеся признаками хронической сердечной недостаточности, нарушения сердечного ритма (как постоянные, так и пароксизмальные формы аритмии), нередко приводящие к падению системной гемодинамики. Имеет значение и аномалия сосудов головного мозга, шеи, плечевого пояса, аорты, особенно её дуги, которые могут не проявляться до развития в этих сосудах атеросклеротического. гипертонического или иного приобретённого процесса.

Патогенез дисциркуляторной энцефалопатии

Указанные выше заболевания и патологические состояния приводят к развитию хронической гипоперфузии мозга, то есть к длительному недополучению мозгом основных метаболических субстратов (кислорода и глюкозы), доставляемых током крови. При медленном прогрессировании дисфункции мозга, развивающейся у больных с хронической недостаточностью мозгового кровообращения, патологические процессы разворачиваются прежде всего на уровне мелких мозговых артерий (церебральная микроангиопатия). Распространённое поражение мелких артерий вызывает диффузное двустороннее ишемическое поражение, в основном белого вещества, и множественные лакунарные инфаркты в глубинных отделах мозга. Это приводит к нарушению нормальной работы мозга и развитию неспецифических клинических проявлений - энцефалопатии.

Симптомы дисциркуляторной энцефалопатии

Основные симптомы дисциркуляторной энцефалопатии: нарушения в эмоциональной сфере, полиморфные двигательные расстройства, ухудшение памяти и способности к обучению, постепенно приводящие к дезадаптации больных. Клинические особенности хронической ишемии мозга - прогрессирующее течение, стадийность, синдромальность.

В отечественной неврологии довольно долго к хронической недостаточности мозгового кровообращения наряду с дисциркуляторной энцефалопатией относили и начальные проявления недостаточности мозгового кровообращения. В настоящее время считают необоснованным выделение такого синдрома, как «начальные проявления недостаточности кровоснабжения мозга», учитывая неспецифичность предъявляемых жалоб астенического характера и частую гипердиагностику сосудистого генеза этих проявлений. Наличие головной боли, головокружения (несистемного характера), снижения памяти, нарушения сна, шума в голове, звона в ушах, нечёткости зрения, общей слабости, повышенной утомляемости, снижения работоспособности и эмоциональной лабильности кроме хронической недостаточности мозгового кровообращения может свидетельствовать о других заболеваниях и состояниях.

Скрининг

Для выявления дисциркуляторной энцефалопатии целесообразно проводить если не массовое скрининг-обследование, то хотя бы обследование лиц, имеющих основные факторы риска (артериальную гипертензию, атеросклероз, сахарный диабет, заболевания сердца и периферических сосудов). Скрининг-обследование должно включать аускультацию сонных артерий, ультразвуковые исследования магистральных артерий головы, нейровизуализацию (МРТ) и нейропсихологическое тестирование. Считают, что дисциркуляторная энцефалопатия присутствует у 80% пациентов со стенозирующим поражением магистральных артерий головы, причём стенозы нередко бывают до определённого момента бессимптомными, но они способны при этом вызывать гемодинамическую перестройку артерий на участке, расположенном дистальнее атеросклеротических стенозов (эшелонированное атеросклеротическое поражение мозга), приводя к прогрессированию цереброваскулярной патологии.

Диагностика дисциркуляторной энцефалопатии

Для диагностики хронической недостаточности мозгового кровообращения необходимо установить связь между клиническими проявлениями и патологией церебральных сосудов. Для правильной трактовки выявленных изменений весьма важны тщательный сбор анамнеза с оценкой предшествующего течения заболевания и динамическое наблюдение за больными. Следует иметь в виду обратную зависимость между выраженностью жалоб и неврологической симптоматикой и параллельность клинических и параклинических признаков при прогрессировании сосудистой церебральной недостаточности.

Целесообразно использование клинических тестов и шкал с учётом наиболее распространённых при данной патологии клинических проявлений (оценка равновесия и ходьбы, выявление эмоционально-личностных расстройств, проведение нейропсихологического тестирования).

Атеросклеротическое поражение может затрагивать все сосуды человеческого организма. Однако, церебральный атеросклероз головного мозга рассматривается как отдельный подвид этого заболевания. Это связано с тем, что данная патология имеет характерные черты, отличающие ее от поражения других артерий. Она играет весомую роль в развитии специфических нарушений работы центральной нервной системы и приводит к появлению характерных симптомов, что и позволяет отличить ее от других форм атеросклероза. Ей присвоен код по МКБ 10 167.2.

Для современной медицины вопрос атеросклероза остается крайне актуальным, ведь он является одним из факторов, приводящих к развитию других болезней, например:

• Артериальной гипертонии.
• Ишемической болезни сердца.
• Почечной недостаточности.
• Острого нарушения мозгового кровообращения.
• Дисциркуляторной энцефалопатии.

Это интересно! Независимо от того, какие артерии поражаются, в основе этой болезни лежит один механизм.

К сожалению, как и многие другие заболевания сердечно-сосудистой системы, церебральный атеросклероз невозможно вылечить до конца.

Патогенез атеросклеротического поражения

К сожалению, точные причины данной патологии до сих пор остаются неизвестными. На ранних этапах атерогенеза происходит нарушение защитной функции сосудистого эндотелия, что приводит к проникновению в артериальную интиму липидных молекул. Вслед за ними в сосудистую стенку начинают мигрировать лейкоциты, развивается местная воспалительная реакция, которая влечет за собой более тяжелые последствия.

Происходит гибель клеток эндотелия, пролиферация и миграция новых лейкоцитов. Начинается перестройка межклеточного вещества. Сначала в артериях появляются липидные пятна, которые со временем растут и превращаются в бляшки. Они представляют собой скопление липидных молекул и лейкоцитов, которые окружены соединительной тканью. От просвета сосудов бляшку отделяет соединительнотканная покрышка.

На поздней стадии артерии сужаются и пропускают меньший объем крови за единицу времени. Это приводит к тому, что ткани, которые ими кровоснабжаются, недополучают необходимое им количество кислорода и питательных веществ. В результате этого развивается хроническая ишемия органов, которая и приводит к появлению симптоматики. Это называется стенозирующим атеросклерозом.

Это важно! Атеросклеротическая бляшка отличается по строению от сосудистой стенки, поэтому со временем вокруг нее начинают образовываться тромбы.

Их появлению также способствует нарушение ламинарного кровотока в участке бляшки. Со временем тромбы могут почти полностью перекрывать просвет артерии. Однако, гораздо более опасной является ситуация, когда тромб образуется возле бляшки с тонкой, нестабильной «покрышкой». Такая бляшка может легко разорваться, в результате чего тромб отрывается от стенки и вместе с содержимым бляшки продвигается по сосуду, пока полностью его не закупорит.

В результате этого развивается острая ишемия, приводящая к гибели тех тканей, которые ранее кровоснабжались пораженным сосудом.

В случае поражения сосудистого русла головного мозга развивается инсульт.

Клиническая картина

Особенность церебросклероза в том, что он развивается постепенно, и первые этапы проходят без симптомов, поэтому многие пациенты даже не подозревают, что они больны. Клиницисты выделяют несколько стадий развития патологии:

• Немой этап. Склероз артерий выражен минимально, симптомы отсутствуют.
• Первая стадия. Стеноз не критичен, редко превышает 30-35% просвета. Проявляется функциональными нарушениями, симптомы непостоянны.
• Стеноз 2 степени. Бляшка закрывает около половины сосуда. На этом этапе имеются как функциональные, так и органические изменения в нервной ткани. Симптомы стабилизируются, часть из них становятся постоянными.
• Стеноз 3 степени. Происходит субтотальная окклюзия артерии, в результате чего развивается выраженная ишемия нервной ткани. Симптомы прогрессируют, большинство присутствуют постоянно.

На ранних этапах основными признаками являются неврастения, повышенная раздражительность, слабость. Пациенты отмечают проблемы с концентрацией внимания, усидчивостью и работоспособностью. Их мысли путаются, они не могут надолго сосредоточиться на выполнении одной задачи, изредка нарушается даже память. Также пациентов может беспокоить шум в ушах, частое головокружение, иногда – боль в голове.

С прогрессированием заболевания у пациентов развиваются более серьезные нарушения. У них возникает подавленное настроение, депрессия, возможно появление тревожно-бредовых расстройств и даже галлюцинаций. На этом этапе уже имеются органические признаки поражения нервной ткани.

Это важно! Уже на этом этапе у части пациентов наблюдаются начальные проявления деменции и энцефалопатии.

Одно из проявлений наступающей деменции – эмоциональная лабильность. Пациенты имеют неустойчивое настроение, которое легко меняется под действием незначительных факторов. Люди начинают паниковать, плакать или, наоборот, радоваться и смеяться из-за незначительных поводов. Обычно преобладают негативные эмоции – пациенты боятся, легко впадают в депрессию, чувствуют тревогу из-за непонятных поводов. Часто это связывают с возрастными изменениями личности, однако далеко не всегда причина в старости.

Врачи также отмечают, что люди, страдающие атеросклерозом церебральных артерий, часто жалуются на нарушения сна. Бессонница может беспокоить их уже с начальных этапов болезни, однако редко кто придает этому значение. Также на бессонницу списывают другие неприятные симптомы, думая, что плохой сон - это их причина, а не одно из следствий.

Запомните! На поздних стадиях наблюдаются выраженная деменция, изменение личности со сменой поведения, пристрастий и привычек.

Больные могут жаловаться на сенестопатии – необычные, часто вычурные ощущения. Если поражаются артерии, кровоснабжающие мозжечок, у пациентов развивается атаксия, неустойчивая походка, головокружение и другие вестибулярные нарушения.

Диагностический поиск при церебральном атеросклерозе

К сожалению, данное заболевание не имеет ярко выраженных специфических симптомов. Поэтому диагностика церебрального атеросклероза может быть многоэтапной. Часто требуется консультация сразу нескольких специалистов:

1. Кардиолога.
2. Невролога.
3. Сосудистого хирурга.
4. Нейрохирурга.
5. Эндокринолога.

Основной специалист, который ставит диагноз в этом случае – это, конечно, невролог. Однако, именно кардиолог должен дать свою оценку о состоянии сердечно-сосудистой системы.

Важно! Лечение должно быть назначено исходя из общего вывода этих специалистов.

Для того чтобы верифицировать диагноз, используется целый ряд инструментальных методик. Пациентам назначают ультразвуковое исследование сердца и сосудов шеи. При необходимости его дополняют доплеровским сканированием – оно позволяет оценить уровень и скорость кровотока во внечерепных сосудах.

Благодаря этому врачи получают возможность оценить размеры атеросклеротических бляшек, выявить их местоположение, оценить степень сужения артериального просвета. Для того чтобы изучить состояние сосудистого бассейна внутри черепной коробки, применяют специально модифицированную УЗИ методику – транскраниальную доплерографию.

Наиболее полную информацию о состоянии сосудов и их проходимости дает ангиография. Это рентгенологический метод, при котором в кровь пациента вводится контрастное вещество, после чего выполняется снимок. Этот метод особенно полезен, когда имеется нестенозирующий атеросклероз, который особенно трудно диагностируется.

Для изучения состояния нервной ткани и уточнения зоны поражений после инсультов используется компьютерная томография.

Это интересно! Наиболее точной считается магнитно-резонанская томография, однако этот метод применяют редко ввиду его дороговизны и большого времени ожидания.

Проводится также лабораторная диагностика. У пациентов берется общий и биохимический анализ крови, с помощью которых определяется липидный профиль. Врачи смотрят, какой уровень холестерина в крови у больных, и как именно он распределен по фракциям. Результаты этого обследования определяют назначение тех или иных препаратов в дальнейшем.

Лечебная тактика

Церебральный атеросклероз – это хроническое заболевание, которое невозможно вылечить полностью. Основная цель лечения – снизить уровень холестерина в крови, остановить прогрессирование атеросклероза. Удачно подобранные препараты позволяют даже добиться некоторого регресса атеросклероза, однако очень важно, чтобы пациент полностью понимал важность этих мероприятий и всецело помогал врачам. Ведь невозможно лечить больного, если он сам этого не хочет.

Очень важная роль принадлежит модификации образа жизни. Больным рекомендована специальная диета. Пациентам следует отказаться от употребления жирной, жареной пищи. Также нельзя использовать при готовке много приправ, особенно – соли. Следует есть больше фруктов, овощей. Блюда желательно готовить пареные или тушенные. Нежелательно злоупотреблять жирным мясом, предпочтение нужно отдавать индейке, курятине, простым видам рыбы. Также важно отказаться от алкоголя и курения. Эти вредные привычки крайне негативно сказываются на состоянии здоровья людей с атеросклерозом.

Сам атеросклероз не является причиной смерти. Однако появление бляшек повышает риск развития тромбов и последующих инсультов, которые и могут приводить к летальному исходу спустя несколько лет от начала заболевания. Поэтому пациентам, страдающим от церебрального атеросклероза, также могут назначаться антитромбоцитарные препараты.

Церебральный атеросклероз сосудов головного мозга - коварная болезнь. Она начинается постепенно, не проявляясь выраженными симптомами на ранних этапах. Чаще всего пациенты имеют неспецифические жалобы, поэтому необходимы тщательное обследование и точная диагностика. Лечение же требует не только правильного диагноза, но и заинтересованности пациента в собственном благополучии.

Такое заболевание, как церебральный атеросклероз, поражает артерии, расположенные в области головного мозга.

Патология образуется у людей в возрасте старше 20 лет, однако, чаще всего это происходит у пожилых людей, которые старше 60 лет.

Заболевание является разновидностью сосудистой деменции, или слабоумия, в связи его иногда называют «старческим склерозом».

• Вся информация на сайте носит ознакомительный характер и НЕ ЯВЛЯЕТСЯ руководством к действию!
• Поставить ТОЧНЫЙ ДИАГНОЗ Вам может только ВРАЧ!
• Убедительно просим Вас НЕ ЗАНИМАТЬСЯ самолечением, а записаться к специалисту !
• Здоровья Вам и Вашим близким!

Факторы риска

Представленному заболеванию способствуют следующие факторы:

• наличие в рационе больного вредных жиров животного происхождения и продуктов, характеризующихся негативным воздействием на строение сосудистых стенок (жаренная, острая и соленая пища);
• продолжительные вредные привычки (никотиновая и алкогольная зависимость);
• гиподинамичный образ жизни и лишний вес;
• склонность к гипертонии, сахарному диабету, хронической тревоге и стресса – что поражает оболочки сосудов;
• фактор, связанный с возрастом, например, менопауза у представительниц женского пола.

Диагностика

Для того чтобы поставить диагноз церебрального атеросклероза, необходимо провести ряд обследований. В первую очередь обследуют мозг, затем выясняют симптоматику при опросе пациента.

Следующий обязательный этап – это прослушивание шумов систолического типа в аорте, пальпация всех артерий, которые доступны для . При проблемах с сосудами головного мозга к представленному способу не прибегают.

Необходимо также провести:

• иммунологический анализ крови и проверку на соотношение холестерина в крови;
• ангиографию, которая дает возможность идентифицировать сужение сосудов в области головного мозга;
• допплерографическое обследование внечерепных артерий;
• МРТ, которое, совместно с ангиографией позволяет получить максимальное количество информации и характеризуется высокой степенью точности.

Лечение церебрального атеросклероза

На начальных стадиях патологию можно лечить при помощи лекарственных средств, нормализующих показатели артериального давления и уменьшающих соотношение холестерина в крови.

Главным на представленном этапе следует считать ведение правильного образа жизни, сбалансированное питание с уменьшенным соотношением холестерина и жиров животного происхождения. Рекомендовано оптимальные нагрузки физического плана и отказ от алкоголя и сигарет.

На стадии, когда уже имеются серьезные изменения головного мозга и поражено общее состояние здоровья, прописывают средства, улучшающие гемодинамику и повышающие скорость кровотока.

Необходимо также принимать препараты, которые останавливают формирование тромбов и делают кровь более жидкой. Показаны:

• антиоксидантные средства;
• лецитин;
• йод в минимальных количествах.

На этапе, когда бляшка атеросклеротического типа, а также тромб на 70% и больше прикрывает просвет сосуда (и, тем более, начинает разрушаться), одной медикаментозной терапией ограничиться не получится.

На представленной стадии пациентам необходимо хирургическое вмешательство, при котором происходит резекция тромба или бляшки, а также участка поврежденного сосуда. Операция подразумевает последующее протезирование пораженного сосуда.

Народные средства

Применение народных средств при церебральном атеросклерозе допустимо только после консультации со специалистом и значительного улучшения состояния.

Значительную помощь атеросклеротическим больным с нарушениями психического состояния оказывает внедрение в меню зерновых ростков на 4 или даже 6 месяцев, не менее полезным будет чеснок.

Последний можно употреблять в чистом виде, а также готовить лечебные настойки, смеси. Одна из них готовится следующим образом:

• 50г чеснока измельчают и заливают 200 мл водки;
• настаивают в течение 7 дней в затемненном и утепленном месте;
• употребляют по 10 капель в 1 ч. л. воды трижды в сутки до завершения смеси.

Перга при церебральном склерозе также полезна. Она, как и пыльца, характеризуется антиатеросклеротическим воздействием, позволяет снизить соотношение холестерина в крови.

Оба представленных компонента обладают мембраностабилизирующим, антиоксидантным и адаптогенным влиянием, являются идеальными источниками питательных компонентов и витаминных комплексов.

Для того чтобы избежать осложнений, необходимо как можно раньше начать восстановление организма и не забывать о проведении корректной диагностики

Осложнения

При любых сосудистых болезнях головного мозга критическим последствием следует считать нарушение кровоснабжения. При длительном развитии патологии, когда просвет сосудов в значительной степени снижен, отмечается голодание клеток мозга по кислородному типу, что осложняет его работу и разрушает орган.

При продолжительном голодании вследствие дефицита кислорода наступает критический момент, когда несовпадение между притоком крови и необходимостью тканей в кислороде достигает предельной отметки. В таком случае формируется острый ишемический инсульт.

Кроме того:

• вследствие разрыва сосуда, который был поражен атеросклеротической бляшкой или тромбом, формируется кровоизлияние внутри мозга, или инсульт геморрагического типа;
• при постоянной дестабилизации циркуляции крови внутри мозга может возникнуть дисциркуляторная энцефалопатия, о которой говорилось ранее. Она характеризуется усугублением работы мозговых тканей.

Профилактика

Возможна первичная и вторичная профилактика представленной формы патологии:

Диета

Питание при описываемом заболевании должно быть направлено на оптимизацию жирового обмена и улучшение состояния стенок сосудов.

Полезные компоненты, поступающие с едой, должны положительно влиять на избавление от холестерина. Диета должна создавать препятствия для скопления любых вредных компонентов.

Нужно уменьшить показатели калорийности блюд и калорийность в сутки, которая должна составлять от 2000 до 2500 калорий.

Необходимо в значительной степени снизить соотношение соли, так, блюда следует готовить без применения соли, а приправлять уже готовую еду. Следует также:

• употреблять как можно больше растительных жиров;
• использовать в пищу сорта мяса нежирного типа, морскую рыбу;
• употреблять кисломолочные продукты с низким процентом жирности;
• есть как можно больше сезонных овощей и фруктов.

Для того чтобы диета была полноценной, следует добавить в рацион бобовые и баклажаны. Они дают возможность уменьшить соотношение холестерина в крови и оптимизировать метаболизм. Употреблять от 1 – 1.5 литров жидкости в сутки – это также важный элемент диеты.

Часто задаваемые вопросы

Через какое время наступает смерть при диагнозе?

В данном случае речь идет о патологии хронического типа, для которой свойственно продолжительное течение. При расстройствах кровообращения в области мозга и активном поражении мозговых тканей прогноз является неблагоприятным – вплоть до летального исхода.

Статических данных о том, как быстро наступает смерть, нет. Это зависит от таких нюансов, как общее состояние здоровья, возраст и социальный статус пациента.

Какие психические нарушения бывают?

Церебральный атеросклероз, код МКБ 10 167.2, проходит при сопровождении нарушений, связанных с психической деятельностью.

При усугубленном течении может провоцировать интеллектуальные и мнестические изменения личности, а также формирование выраженного слабоумия.

Нарушения психического типа можно разделить на 2 класса:

Говоря о непсихических нарушениях, следует отметить, что они проявляются неврозоподобными симптоматическими комплексами и их усугубленными, депрессивными вариантами.

Возможны и другие комбинированные формы, а также навязчивые состояния (сомнения, страхи, фобии). В самых сложных ситуациях проявляются психопатоподобные изменения личности.

Церебральный атеросклероз – это заболевание, которое может продолжаться годами. Его лечение подразумевает симптоматический и комплексный подход.

Д.м.н. С.П. Маркин

Воронежская государственная медицинская академия им. Н.Н. Бурденко

В последние годы в мире наблюдается постарение населения, прежде всего за счет снижения рождаемости. По образному выражению В. Коняхина, «молодые приходят и уходят, а старики остаются». Так, в 2000 г во всем мире в возрасте старше 65 лет было около 400 млн человек. Тем не менее ожидается, что к 2025 г эта возрастная группа увеличится до 800 млн.

Изменения со стороны нервной системы занимают ведущее место среди данного контингента людей. При этом наиболее часто встречаются поражения сосудов головного мозга, приводящие к его ишемии, т.е. развитию дисциркуляторной энцефалопатии (ДЭ).

ДЭ — синдром прогрессирующего многоочагового или диффузного поражения головного мозга, проявляющийся клиническими неврологическими, нейропсихологическими и/или психическими нарушениями, обусловленный хронической сосудистой мозговой недостаточностью и/или повторными эпизодами острых нарушений мозгового кровообращения.

В современной классификации МКБ-10 отсутствует термин «дисциркуляторная энцефалопатия». Вместо прежнего диагноза рекомендуется использовать следующие шифры заболеваний:

167.4 Гипертензивная энцефалопатия

167.8 Другие уточненные поражения сосудов мозга.

Однако, термин «дисциркуляторная энцефалопатия» традиционно используется среди неврологов в нашей стране. ДЭ представляет собой гетерогенное состояние, которое может иметь различную этиологию. Наибольшее этиологическое значение в развитии ДЭ имеют:

— атеросклероз (атеросклеротическая ДЭ);

— артериальная гипертония (гипертоническая ДЭ);

— их сочетание (смешанная ДЭ).

При атеросклеротической ДЭ преобладает поражение крупных магистральных и внутричерепных сосудов (стеноз). При этом в начальных стадиях заболевания выявляются стенозирующие изменения одного (реже двух) магистральных сосудов, в то время как в развитых стадиях процесса нередко оказываются измененными большинство (или все) магистральные артерии головы. Снижение кровотока возникает при гемодинамически значимом стенозе (сужение 70-75% площади просвета артерии) и далее нарастает пропорционально степени сужения. Вместе с этим важнейшую роль в механизмах компенсации мозгового кровообращения играет состояние внутричерепных сосудов (развитие сети коллатерального кровообращения).

При гипертонической ДЭ основные патологические процессы наблюдаются в более мелких ветвях сосудистой системы головного мозга (перфорирующих артериях) в виде липогиалиноза и фибриноидного некроза.

Основные патогенетические механизмы развития ДЭ:

— хроническая ишемия;

— «незавершенный инсульт»;

— завершенный инсульт .

Основные морфологические изменения при ДЭ:

— очаговые изменения головного мозга (постишемические кисты вследствие перенесенного лакунарного инсульта);

— диффузные изменения белого вещества (лейкоареоз);

— церебральная атрофия (коры больших полушарий и гиппокампа) .

Поражение мелких церебральных артерий (40-80 мкм в диаметре) — одна из главных причин лакунарного инсульта (до 15 мм в диаметре). В зависимости от локализации и размеров лакунарные инфаркты могут проявляться характерными неврологическими синдромами или протекать бессимптомно (в функционально «немых» зонах — скорлупа, белое вещество полушарий головного мозга). При множественном характере глубинных лакун формируется лакунарное состояние (рис. 1)

Рис. 1. Множественные лакунарные очаги в бассейне правой средней мозговой артерии, по данным МРТ головного мозга

Лейкоареоз визуализируется в виде двусторонних очаговых или диффузных областей пониженной плотности в белом веществе при компьютерной томографии и Т1-взвешенных изображениях на магнитно-резонансной томографии, или в виде областей повышенной плотности на Т2-взвешенных изображениях при магнитно-резонансной томографии (рис. 2).

Рис. 2. Выраженный лейкоареоз

Распространенное поражение мелких артерий вызывает несколько основных типов изменений:

— диффузное двустороннее поражение белого вещества (лейкоэнцефалопатия) — лейкоэнцефалопатический (бинсвангеровский) вариант ДЭ;

— множественные лакунарные инфаркты — лакунарный вариант ДЭ.

В клинической картине ДЭ выделяют ряд основных синдромов:

— вестибулярно-атактический (головокружение, пошатывание, неустойчивость при ходьбе);

— пирамидный (оживление сухожильных рефлексов с расширением рефлексогенных зон, анизорефлексия, иногда клонусы стоп);

— амиостатический (дрожание головы, пальцев рук, гипомимия, мышечная ригидность, замедленность движений);

— псевдобульбарный (нечеткость речи, «насильственный» смех и плач, поперхивание при глотании);

— психопатологический (депрессия, нарушение когнитивных функций).

Головокружение — наиболее частая жалоба пациентов с ДЭ (встречается в 30% случаев). Головокружение у пожилых людей обусловлено следующими причинами и их сочетаниями:

— возрастными изменениями сенсорной системы;

— снижением компенсаторных возможностей центральных механизмов равновесия;

— сосудисто-мозговой недостаточностью с преимущественно поражением вертебрально-базилярной системы .

При этом ведущую роль играет поражение вестибулярных ядер ствола или вестибуло-мозжечковых связей. Определенное значение имеет так называемый периферический компонент, обусловленный атеросклеротическим поражением сосудов внутреннего уха.

Двигательные нарушения в пожилом возрасте (до 40% случаев) обусловлены поражением лобных долей и их связей с подкорковыми образованиями.

Основные двигательные нарушения у пожилых:

— «лобное нарушение ходьбы» (лобная дисбазия);

— «лобное нарушение равновесия» (лобная астазия);

— «подкорковое нарушение равновесия» (субкортикальная астазия);

— нарушение инициации ходьбы;

— «осторожная» (или неуверенная) ходьба .

Двигательные нарушения часто сопровождаются падениями. По данным ряда исследователей, падения хотя бы один раз в течение года отмечаются у 30% лиц в возрасте 65 лет и старше, при этом примерно в половине случаев это случается более одного раза в год. Вероятность падений усиливается при наличии нарушений когнитивных функций, депрессии, а также приеме пациентами антидепрессантов, транквилизаторов бензодиазепинового ряда, гипотензивных средств.

Распространенность депрессии среди больных с ДЭ (по данным исследования «Компас») составляет более 50% (при этом треть пациентов имеет выраженные депрессивные расстройства).

Особенности клинической картины депрессии у пожилых:

— преобладание соматических симптомов депрессии над психическими;

— выраженное нарушение витальных функций, особенно сна;

— маской психических симптомов депрессии могут выступать тревога, раздражительность, «ворчливость», которые окружающими часто рассматриваются как особенности пожилого возраста;

— когнитивные симптомы депрессии часто оцениваются в рамках старческой забывчивости;

— значительные колебания симптоматики;

— неполное соответствие критериям депрессивного эпизода (отдельные симптомы депрессии);

— тесная связь между обострениями соматического заболевания и депрессии;

— наличие общих симптомов депрессии и соматического заболевания.

Согласно данным ряда эпидемиологических исследований, от 25 до 48% людей старше 65 лет испытывают разнообразные нарушения сна. При этом наиболее часто нарушения сна проявляются в виде инсомнии: пресомнические расстройства — 70%, интрасомнические расстройства — 60,3% и постсомнические расстройства — 32,1% случаев.

Основные проявления нарушений сна у пожилых:

— упорные жалобы на бессонницу;

— постоянные трудности засыпания;

— поверхностный и прерывистый сон;

— наличие ярких, множественных сновидений, нередко тягостного содержания;

— ранние пробуждения;

— ощущение тревожного беспокойства при пробуждениях;

— затруднение или невозможность уснуть вновь;

— отсутствие ощущение отдыха от сна.

Когнитивные нарушения при депрессии обусловлены перераспределением внимания, пониженной самооценкой и медиаторными нарушениями. Для расстройства когнитивных функций при депрессии характерно:

— острое/подострое начало заболевания;

— быстрое прогрессирование симптомов;

— указания на предшествующую психическую патологию;

— настойчивые жалобы на снижение интеллектуальных способностей;

— отсутствие усилия при выполнении тестов («не знаю»);

— вариабельность выполнения тестов;

— привлечение внимания улучшает выполнение тестов;

— память на недавние и отдаленные события страдает в одинаковой степени.

Однако при депрессии субъективная оценка когнитивных способностей и степень социальной дезадаптации, как правило, не соответствуют объективным данным тестирования когнитивных функций. Уменьшение выраженности эмоциональных нарушений приводит к регрессу связанных с депрессией когнитивных расстройств. Тем не менее в результате многочисленных исследований области гиппокампа у больных с большим депрессивным расстройством накоплены доказательные данные о том, что при депрессии происходит его атрофия. Недавно появились даже сообщения об атрофии гиппокампа после первого депрессивного эпизода [Ж.П. Олье, Франция, 2007]. Кроме того, по мнению чикагских специалистов из Rush Alzheimers Disease Centre, затянувшаяся депрессия может стать причиной развития болезни Альцгеймера. Так, с каждым новым признаком депрессии вероятность развития болезни Альцгеймера увеличивается на 20%.

Умеренные когнитивные расстройства (УКР) при ДЭ (по данным исследования «Прометей») встречается в 56% случаев. О связи выявляющегося у больного умеренных когнитивных расстройств с ДЭ могут свидетельствовать:

— преобладание регуляторных когнитивных нарушений, связанных с дисфункцией лобных долей (нарушение планирования, организации и контроля деятельности, снижение речевой активности, умеренное вторичное ослабление памяти при относительно сохранном узнавании);

— сочетание когнитивных нарушений с аффективными нарушениями (апатией, депрессией, раздражительностью), а также очаговыми неврологическими симптомами, в том числе свидетельствующими о страдании глубинных отделов мозга (дизартрия, нарушения ходьбы и постуральной устойчивости, экстрапирамидные знаки, нейрогенные нарушения мочеиспускания).

В таблице 1 представлена сравнительная характеристика УКР «альцгеймеровского типа» и ДЭ с УКР .

Таблица 1. Отличительные характеристики УКР альцгеймеровского типа и ДЭ с УКР

Признаки

УКР альцгеймеровского типа

ЦЕРЕБРАЛЬНЫЙ АТЕРОСКЛЕРОЗ

Церебральный атеросклероз

Распространенность: Как правило, диагностируется в возрасте 50-60 лет.

Прогноз при церебральном атеросклерозе: Темп формирования неврологических нарушений может быть различным. Выделяются «неблагоприятные» варианты течения церебрального атеросклероза: быстро прогрессирующее, медленно прогрессирующее с приступами и преходящими нарушениями мозгового кровообращения и наиболее часто при атеросклерозе сосудов головного мозга- медленно прогрессирующее течение.

Течение имеет медленно прогрессирующий характер. Способно ускорять и утяжелять течение церебрального атеросклероза воздействие ряда факторов: травмы, инфекции, интоксикации, декомпенсация сердечной деятельности, эмоционально-интеллектуальные перегрузки, приходящие нарушения мозгового кровообращения. Выделяют три стадии церебрального атеросклероза: I - умеренно выраженная; II - выраженная, III - резко выраженная. При быстро развивающемся варианте течения выраженный церебральный атеросклероз развивается примерно в течение 5 лет. Возможна относительная стабилизация состояния на фоне сохраняющихся неврологических симптомов, но более характерна прогрессирование при повторных кризах и транзиторных ишемических атаках. Характерно наращивание клинических проявлений с увеличением возраста пациентов, что отражает присоединение сердечно-сосудистой и другой патологии внутренних органов. Наблюдается быстрый темп прогрессирования заболевания у пациентов на фоне артериальной гипертензии с неблагоприятным течением.

Церебральный атеросклероз первой стадии (1 степени)-

Умеренно выраженная стадия. Выражается развитием «неврастенического» синдрома и преобладанием субъективных проявлений. Для этой стадии характерны жалобы на ухудшение памяти, снижение работоспособности, головные боли и тяжесть в голове, чувство головокружения, расстройства сна, общую слабость, быструю утомляемость, невнимательность. Часто этим симптомам переутомления соседствуют жалобы на: боли в области сердца, сердцебиение, одышка, боли в суставах и позвоночнике и др.

Второй необходимый критерий для постановки диагноза атеросклеротическая энцефалопатия 1 стадии это выявление неврологом при обследовании рассеянных органических симптомов поражения нервной системы, многие из которых имеют изменчивый характер.

Нейропсихологические исследования подтверждают наличие астении, снижение кратковременной памяти, внимания. При психологическом тестировании обнаруживаются снижение внимания и запоминания, уменьшение объема воспринимаемой информации. Критика сохранена. В этой стадии, как правило, при правильно подобраном лечении возможно уменьшение выраженности или устранение отдельных симптомов. Социальная дезадаптация - минимально выраженная, сложности у пациента возникают только эмоциональной или физической перегрузках.

Церебральный атеросклероз второй стадии (2 степени)-

Выраженная стадия. Выражается тем, что вместе с внутренними неприятными ощущениями появляются объективные признаки. Работоспособность прогрессивно понижается, усиливаются быстрая утомляемость, нарушения сна и памяти. Пациенты перестают замечать свои дефекты и часто переоценивают свои реальные возможности.

В неврологическом статусе определяются четкие симптомы характерные для органического поражения определенных структур головного мозга (например симптомы паркинсонизма).

Церебральный атеросклероз третей стадии (3 степени)-

Резко выраженной стадии. Жалоб может не быть или же обращает на себя внимание скудность жалоб. Во время неврологического осмотра отмечается утяжеление имеющихся ранее симптомов. У пациентов выражено резкое снижение интеллекта, слабодушие, уплощение эмоций. Головная боль, головокружение, шум в голове, расстройства сна постоянны.

Симптомы составляют определенные клинические синдромы: недостаточность двигательного пути – пирамидный синдром; шаткость и неустойчивость – атактический синдром; псевдобульбарный, сосудистого паркинсонизма, психозы, сосудистого слабоумия.

Церебральный атеросклероз 3 степени

Современные методы лечения церебрального атеросклероза

Стандарты лечения церебрального атеросклероза

Протоколы лечения церебрального атеросклероза

Современные методы лечения дисциркуляторной энцефалопатии

Стандарты лечения дисциркуляторной энцефалопатии

165 Закупорка и стеноз прецеребральных артерий, не приводящие к инфаркту мозга

166 Закупорка и стеноз церебральных артерий, не приводящие к инфаркту мозга

I67.4 Гипертензивная энцефалопатия

167.2 Церебральный атеросклероз

167.3 Прогрессирующая сосудистая лейкоэнцефалопатия

I67.8 Ишемия мозга (хроническая)

169 Последствия цереброваскулярных болезней

170 Атеросклероз

167 Другие цереброваскулярные болезни.

Определение: Атеросклероз характеризуется отложениями липидов в виде бляшек в интиме артерий большого и среднего калибра; сопровождается фиброзом и кальцинацией. Термин церебральный отражает локализацию процесса.

Церебральный атеросклероз развивается вследствие окклюзирующих, стенозирующих поражений экстра- и/или интракраниальных артерий, т.е. артерий кровоснабжающих головной мозг. Нарушение мозгового кровообращения, вызывается такими же изменениями в сосудах, которые приводят к инфаркту миокарда или перемежающейся хромоте.

В качестве рабочей классификации хронических форм нарушений мозгового кровообращения может быть использована классификация Е.В.Шмидта (1985).

Согласно этой классификации термин ДЭ отражает весь спектр проявлений хронических цереброваскулярных расстройств — от минимально выраженных нарушений до степени сосудистых деменций, т.е. включает все преддементные формы ангионеврологических расстройств.

Дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭ) — медленно прогрессирующее нарушение кровоснабжение головного мозга, ведущее к постепенно нарастающим структурным изменениям мозга и расстройству функции. К основным патогенетическим механизмам ДЭ относят поражения экстра — и интракраниальных мозговых сосудов.

Классификация: дисциркуляторная энцефалопатия:

I стадия — рассеянная очаговая неврологическая симптоматика.

II стадия характеризуется прогрессирующим ухудшением мнестических функций, снижением работоспособности, наступает изменение личности, более отчетливы очаговые симптомы.

iii стадия характеризуется диффузными изменениями мозговой ткани, которые приводят к развитию очаговых синдромов зависящих от преимущественного поражения какой либо области мозга, утяжелению мнестических и психических нарушений вплоть до деменции.

Факторы риска:

1. Курение

2. Высокий уровень холестерина

3. Высокий уровень триглицеридов

4. Гипергомоцистеинемия

Перечень дополнительных диагностических мероприятий:

1. Консультация офтальмолога (глазное дно)

2. Консультация кардиолога

3. Электрокардиография

4. Компьютерная томография.

Тактика лечения:

1. Коррекция факторов риска (ФР) процессов атерогенеза;

2. Улучшение перфузии;

3. Нейропротекторная терапия.

Коррекция ФР заключается в контролировании уровня артериального давления, снижение уровня холестерина, отказ пациентов от курения.

Лечение артериальной гипертензии проводится с применением низких доз диуретиков, бета- блокаторов, инибиторов апф или блокаторов кальциевых каналов А.

Важным фактором риска цереброваскулярных заболеваний является гиперхолестеринемия.

Лечение дислипопротеидемии начинают с коррекции нарушений липидного метаболизма с помощью диеты. Необходимо изменение образа жизни: повышение физической активности, отказ от курения, снижение веса и др.

Начальная доза ловастатина составляет 20 мг перед сном. Дозу можно увеличивать до 80 мг/сутки (назначается 1 или 2 раза).

Правастатин: 20-40 мг/сут.

Симвастин: начальная доза 10-20 мг, можно увеличивать до 80 мг/сутки.

Флувастатин: 20-40 мг (до 80 мг).

Пациентам с сопутствующими сердечно-сосудистыми заболеваниями (ибс, инсульт) рекомендовано принимать статины, по достижению уровня общего холестерина менее 6,0 ммоль/л.

Лечение больных хронической ишемией мозга должно быть комплексным и включать мероприятия, направленные на коррекцию основного сосудистого заболевания, профилактику повторных церебральных дисгемий, восстановлению количественных и качественных показателей мозгового кровотока и нормализацию нарушенных функций головного мозга, воздействие на имеющиеся факторы риска цереброваскулярных заболеваний.

— необходимо использовать антиагреганты, применительно к пациентам с высоким риском сердечно-сосудистых осложнений;

— при отсутствии противопоказаний низкие дозы ацетилсалициловой кислоты (75 мг/сут) рекомендованы для первичной профилактики сердечно-сосудистых осложнений пациентам с АГ старше 50 лет, у которых 10-летний риск > 20% (высокий” или «очень высокий”), а АД контролируется на уровне меньше 150/90 мм.рт.ст.

А) нет противопоказаний к приему ацетилсалициловой кислоты;

Б) АД контролируется на уровне меньше 150/90 мм.рт.ст, а также присутствует один пункт из следующего списка: сердечно-сосудистые осложнения, поражение органов-мишеней, 10-летний риск развития сердечно-сосудистых осложнений 20%.

Для профилактики острых нарушений мозгового кровообращения (онмк), транзиторных ишемических атак (тиа) применяют ацетилсалициловую кислоту75 мг ежедневно.

При непереносимости ацетилсалициловой кислоты, а также при наличии тиа, онмк назначают клопидогрель по 75 мг ежедневно.

Нейропротекторная терапия: пиритинол по 1 табл. 3 раза в день курс лечения 1 месяц, винпоцетин 5, 10 мг по 1 табл.етке 2-3 раза в сутки.

Гинко-билоба принимают по 40-80 мг — 3 раза в день во время еды. Курс лечения 1-3 месяца. Препарат улучшает микроциркуляцию, мозговое кровообращение, стимулирует клеточный метаболизм, обладает антиагрегационным действием.

При прогрессирующей ДЭ рекомендуют — депротеинизированный гемодериват из телячьей крови (драже от 200 до 600 мг или 40 мг внутримышечно); комплекс этамивана гексобендина + дигидрохлорида + этофиллина назначают по 1-2 таб. 3 раза/сут или по 1 таб. форте 3 раза/сут (максимально 5 таб.) в течение 6 недель. Парентерально назначают в разовой дозе 2 мл в/м или в/в капельно в 200 мл 5% раствора глюкозы. Кратность введения — 1-2 раза/сут. Курс лечения — 7-10 дней.

Перечень основных медикаментов:

1. Правастатин 20 мг, табл.

2. Симвастин 20 мг, табл.

3. Ловастатин 10 мг, 20 мг, 40 мг, табл.

4. Флувастатин 20 мг, табл.

5. Ацетилсалициловая кислота 100 мг, табл.

6. Пиритинол.

7. Винпоцетин 5, 10 мг, табл.

8. Гинко-билоба, стандартизированный экстрат 40 мг.

Дисциркуляторная энцефалопатия – чрезвычайно распространенное заболевание, имеющееся почти у каждого человека с артериальной гипертензией.

Расшифровка пугающих слов достаточно проста. Слово «дисциркуляторная» означает нарушения циркуляции крови по сосудам головного мозга, слово же «энцефалопатия» дословно означает страдание головы. Таким образом, дисциркуляторная энцефалопатия – термин, обозначающий любые проблемы и нарушения любых функций вследствие нарушения циркуляции крови по сосудам.

Информация для врачей: код дисциркуляторная энцефалопатия по МКБ 10 чаще всего используется шифр I 67.8.

Причины

Причин развития дисциркуляторной энцефалопатии не так много. Основными являются гипертоническая болезнь и атеросклероз. Реже о дисциркуляторной энцефалопатии говорят при имеющейся тенденции к понижению давления.

Постоянные перепады артериального давления, наличие механической преграды для кровотока в виде атеросклеротических бляшек создают предпосылки для хронической недостаточности кровотока в различные структуры мозга. Недостаток кровотока означает недостаточность питания, несвоевременное устранение продуктов метаболизма клеток головного мозга, что постепенно приводит к нарушению различных функций.

Следует сказать, что наиболее быстро к энцефалопатии приводят частые перепады давления, тогда как постоянно высокий или постоянно низкий уровень давления приведет к энцефалопатии через более продолжительное время.

Синонимом дисциркуляторной энцефалопатии является хроническая недостаточность мозгового кровообращения, что, в свою очередь, означает длительное формирование стойких нарушений со стороны головного мозга. Таким образом, о наличии заболевания следует говорить только при достоверно имеющихся сосудистых заболеваниях в течение многих месяцев и даже лет. В противном случае следует искать иную причину имеющихся нарушений.

Симптомы

На что же следует обратить внимание для того, чтобы заподозрить наличие у себя дисциркуляторной энцефалопатии? Вся симптоматика заболевания достаточно неспецифична и включает с себя обычно «обыденные» симптомы, которые могут встречаться и у здорового человека. Именно поэтому больные обращаются за медицинской помощью отнюдь не сразу, лишь, когда выраженность симптомов начинает мешать нормально жить.

Согласно классификации при дисциркуляторной энцефалопатии следует выделить несколько синдромов, объединяющих в себя основные симптомы. При постановке диагноза врач выносит и наличие всех синдромов с указанием их выраженности.

• Цефалгический синдром. Включает в себя такие жалобы как головные боли (преимущественно в затылочных и височных областях), давящие ощущения на глаза, тошноту при головной боли, шум в ушах. Также в отношении этого синдрома следует отнести любые неприятные ощущения, связанные с головой.
• Вестибуло-координаторные нарушения. Включают в себя головокружение, забрасывания при ходьбе, чувство неустойчивости при смене положения тела, размытость зрения при резких движениях.
• Астено-невротический синдром. Включает в себя перепады настроения, стабильно низкое настроение, плаксивость, чувство переживания. При выраженных изменениях следует дифференцировать с более серьезными психиатрическими заболеваниями.
• Диссомнический синдром, включающий любые нарушения сна (в том числе, чуткий сон, «бессонницу» и т.п.).
• Когнитивные нарушения. Объединяют нарушения памяти, снижение концентрации внимания, рассеянность и т.д. При выраженности нарушений и отсутствию других симптомов следует исключать деменцию различной этиологии (в том числе, болезнь Альцгеймера).

Дисциркуляторная энцефалопатия 1, 2 и 3 степени (описание)

Также, помимо синдромальной классификации, существует градация по степени энцефалопатии. Так, выделяют три степени. Дисциркуляторная энцефалопатия 1 степени означает самые начальные, преходящие изменения функций головного мозга. Дисциркуляторная энцефалопатия 2 степени указывает на стойкие нарушения, которые, впрочем, влияют лишь на качество жизни, обычно не приводя к грубому снижению трудоспособности и самообслуживанию. Дисциркуляторная энцефалопатия 3 степени означает стойкие грубые нарушения, зачастую приводящие к инвалидизациии человека.

Согласно статистическим данным диагноз дисциркуляторная энцефалопатия 2 степени является одним из самых частых неврологических диагнозов.

Видеоматериал автора

Диагностика

Диагностировать заболевание может лишь врач-невролог. Для постановки диагноза требуется наличие при осмотре неврологического статуса оживления рефлексов, наличия рефлексов орального автоматизма, патологических рефлексов, изменений при выполнении координаторных проб, признаков нарушения вестибулярного аппарата. Также следует обратить внимание на наличие нистагма, отклонения языка в сторону от средней линии и некоторых других специфических признаков, говорящих о страдании коры головного мозга и снижении её тормозного влияния на спинной мозг и рефлекторную сферу.

Лишь в дополнение к неврологическому осмотру служат дополнительные методы исследования – РЭГ, МРТ и прочие. По реоэнцефалографии можно выявить нарушения тонуса сосудов, асимметрию кровотока. МР-признаки энцефалопатии включают в себя наличие кальцинатов (атеросклеротических бляшек), гидроцефалии, рассеянных сосудистых гиподенсивных включений. Обычно МР-признаки выявляются при наличии дисциркуляторной энцефалопатии 2 или 3 степени.

Лечение

Лечение должно быть комплексным. Основным фактором успешной терапии служит нормализация причин, вызвавших развитие заболевания. Необходима нормализация артериального давления, стабилизация обмена липидов. Стандарты лечения дисциркуляторной энцефалопатии также включают в себя использование препаратов, нормализующих метаболизм клеток головного мозга и сосудистый тонус. К препаратам данной группы относят мексидол, цитофлавин, глиатилин, сермион.

Выбор остальных лекарственных средств зависит от наличия и выраженности тех или иных синдромов:

• При выраженном цефалгическом синдроме и имеющейся гидроцефалии прибегают к специфическим диуретикам (диакарб, глицериновая смесь), венотоникам (детралекс, флебодиа).
• Вестибуло-координаторные нарушения следует устранять препаратами, нормализующими кровоток в вестибулярных структурах (мозжечок, внутреннее ухо). Наиболее часто используется бетагистин (бетасерк, вестибо, тагиста), винпоцетин (кавинтон).
• Астено-невротический синдром, а также нарушения сна устраняют назначением легких седативных средств (глицин, тенотен и т.д.). При выраженных проявлениях прибегают к назначению антидепрессантов. Следует также придерживаться правильной гигиены сна, нормализации режима труд-отдых, ограничению психоэмоциональной нагрузки.
• При когнитивных нарушениях используют ноотропные препараты. Наиболее часто используются препараты пирацетама, в том числе в комплексе с сосудистым компонентом (фезам), а также более современные препараты такие как фенотропил, пантогам. При имеющихся тяжелых сопутствующих заболеваниях следует отдать предпочтения безопасным препаратам на растительной основе (например, танакан).

Лечение народными средствами при дисциркуляторной энцефалопатии обычно не оправдывает себя, хотя и может привести к субъективному улучшению самочувствия. Особенно это касается пациентов, недоверчиво относящихся к приему лекарственных препаратов. В запущенных случаях следует ориентировать таких пациентов хотя бы на прием постоянной гипотензивной терапии, а при лечении использовать парентеральные методы лечения, которые, по мнению таких пациентов, оказывают более хороший эффект, нежели таблетированные формы лекарственных препаратов.

Профилактика

Методов профилактики заболевания не так много, но при этом без профилактики не обойдется и стандартное лечение. Для предотвращения развития дисциркуляторной энцефалопатии, а также уменьшению её проявлений следует постоянно контролировать уровень артериального давления, содержание холестерина и его фракций. Также следует избегать психоэмоциональных перегрузок.

При имеющейся дисциркуляторной энцефалопатии следует также регулярно (1-2 раза в год) проходить полноценный курс вазоактивной, нейропротективной, ноотропной терапии в условиях дневного или круглосуточного стационара для предотвращения прогрессирования заболевания. Будьте здоровы!

Как быть, если врач выдал заключение после МРТ, а в нем сказано, что код моей болезни – это 167.8. Что это означает и что вообще думать? А то непонятно плакать или радоваться.

Автор публикации

Достижение получено 30.09.2018

Титул: Надежный Бородач

Достижение получено 22.07.2018

Первым делом обращу ваше внимание на то, что код 167.8 – это лишь классификация по МКБ. Как правило, возле этой цифры пишут уточнение какая именно болезнь и в каком состоянии развития она сейчас пребывает (например, могут написать “ухудшение”).

Вот что такое МКБ, если вы не знаете:

Согласно классификации МКБ-10, у вас точно не эти болезни:

• субархноидальное кровоизлияние (соответствует коду 160);
• внутримозговое кровоизлияние (это пункт 161);
• иные виды крупночерепного кровоизлияния (шифр 162);
• мозговой инфаркт;
• инсульт;
• закупорка или стеноз, которые вызывают или не вызывают инфаркт;

Я перечислил все эти недуги, потому что они относятся к мозгу и находятся в классификации возле кода 167.8 по МКБ-10. Проблема в том, что этому значению соответствует следующее определение:

Другие цереброваскулярные болезни

Это очень размытый термин. Но по крайней мере теперь вы знаете каким заболеваниям мозга наверняка не соответствует этот диагноз.

На некоторых ресурсах, кстати, я встречал и другие диагнозы, например, такой:

Другие уточненные поражения сосудов мозга

Также попадается сокращение ДЭП 2, что соответствует дисциркуляторной энцефалопатии. Это болезнь мозга, когда нарушается строение тканей. Последствия могут быть следующими:

• слабоумие;
• нарушение координации и способности нормально передвигаться;
• торможение речи;
• человек становится медленным, обычные дела даются ему с трудом (не знаю как по-медицински это назвать).

Если я не ошибаюсь, при диагнозе 167.8 даже могут оформить инвалидность. Я бы посоветовал вам еще раз обратиться к доктору, чтобы он наверняка сказал какой именно у вас диагноз, но только на человеческом языке, а не при помощи этих кодов и сокращений.

Согласно международной классификации болезней МКБ 10го пересмотра (цифра 10)этот код помещается в классе болезней системы кровообращения относительно поражения сосудов головного мозга.
Цепочка в классификации выглядит таким образом:

1 Классы МКБ-10
2 I00-I99 Болезни системы кровообращения
3 I60-I69 Цереброваскулярные болезни
4 I67 Другие цереброваскулярные болезни
5 I67.8 Другие уточненные поражения сосудов мозга

расшифровку онлайн-классификатор дает такую:

Пояснение к заболеванию с кодом I67.8 в справочнике МБК-10:
Острая цереброваскулярная недостаточность БДУ Ишемия мозга (хроническая)

Бояться не нужно, но следить за своим здоровьем необходимо, избегать стрессов, курения, некачественного алкоголя, переедания, следить за давлением, не доводить себя до одышки. Такой диагноз ставиться если сужен просвет в сосуде и соотвественно снижен мозговой кровоток, опасность возникает от того, что существует вероятность закрытия просвета атеросклеротической бляшкой или тромбом, возникнет нарушение мозгового кровообращения, которое будет классифицироваться как ишемический инсульт, или же истончение стенки сосуда приведет к нарушщению его целостности и произойдет кровоизлияние в мозг, такое событие называется геморрагический инсульт или апоплексический удар.
Клиническая картина при цереброваскулярой болезни такая
наблюдается снижение работоспособности и повышенная утомляемость, наблюдается резкая смена настроения чередование возбуждения с торможением, нарушается сон или человек встает среди ночи и больше не ложится. После этого могут проявляться симптомы когнитивных нарушений – снижение памяти, замедляется мышление, позже – упорные головные боли, постоянный шум в ушах, нарушение походки, речи, чувствительности, зрения.

Если подобные симптомы проходят в течение 48 часов, то говорят о преходящем нарушении мозгового кровообращения. Если же симптомы сохраняются дольше, то это – инсульт.

РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК)
Версия: Клинические протоколы МЗ РК — 2014

Общая информация

Краткое описание

В понятие «хроническая ишемия головного мозга» входят: «дисциркуляторная энцефалопатия», «хроническая ишемическая болезнь мозга», «сосудистая энцефалопатия», «цереброваскулярная недостаточность», «атеросклеротическая энцефалопатия». Из вышеперечисленных названий наиболее часто в современной медицине встречается термин «дисциркуляторная энцефалопатия»

Пользователи протокола: невропатолог, терапевт, врач общей практики (семейный врач), врач скорой и неотложной медицинской помощи, психотерапевт, логопед, физиотерапевт, врач по лечебной физкультуре и спорту, психолог, социальный работник с высшим образованием, социальный работник со средним образованием, фельдшер.

Классификация

Диагностика

II. МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ

— определение гликолизированной глюкозы.

— УЗДГ сосудов головного мозга и брахиоцефального ствола.

— сенсорные нарушения (зрительные, слуховые и пр.).

— пароксизмальные состояния (при недостаточности кровообращения в бассейне вертебробазилярной системы).

— определение мочевины, креатинина, электролитов (натрия, калия, кальция) — выявление нарушений электролитного баланса, связанных с применением дегидратирующей терапии.

— Рентгенография органов грудной клетки (2 проекции): изменение конфигурации сердца при клапанных пороках, расширение границ сердца при наличии гипертрофической и дилатационной кардиомиопатии, наличие легочных осложнений (застойная, аспирационная пневмония, тромбоэмболия и др.).

Дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагноз:

Пройти лечение в Корее, Израиле, Германии, США

Пройти лечение в Корее, Турции, Израиле, Германии и других странах

Выбрать иностранную клинику

Бесплатная консультация по лечению за рубежом! Оставьте заявку ниже

Получить консультацию по медтуризму

Лечение

2) Диета: стол № 10 (ограничение соли, жидкости).

— глицин, 20 мг/кг массы тела (в среднем 1-2 г/сутки) сублингвально в течение 7-14 дней

— толперизона гидрохлорид, 50-150 мг 2 раза в сутки длительно (под контролем АД).

— винпоцетин – 5-10 мг в таблетках 3 раза в день/сутки; Таблетки 5,10 мг, ампулы по 2 мл.;
— ницерголин – по 10 мг в таблетках 3 раза в день в сутки, таблетки; ампулы 5 мг, таблетки по 5, 10 мг.;
— бенциклана фумарат – в/в медленно 50-100 мг/сутки, ампулы; по 100 мг 2 раза/сут в течение 2-3 месяцев, таблетки. Ампулы по 2 мл, таблетки по 100 мг.

— толперизон – по 100 мг/сутки – ампулы, таблетки по 50 мг — 50-150 мг/сутки.

Купирование эпилептического припадка или эпилептического статуса проводится согласно клиническому протоколу «Эпилепсия. Эпилептический статус».

— габапентин – капсулы по 100, 300, 400 мг.

— Толперизон – таблетки по 50 мг.

Медикаментозное лечение, оказываемое на этапе скорой неотложной помощи:

— Эпилептические припадки (смотрите клинический протокол «Эпилепсия», «Эпилептический статус»).

Применение специальной системы упражнений для восстановления нарушенных двигательных функций и формирование компенсаторного стереотипа.

Постоянная стимуляция двигательной и умственной деятельности.

— Санитарная просветительная работа, направленная на образовательные, агитационные и пропагандистские мероприятия, формирующие здоровый образ жизни.