Дифференциальная диагностика анемических синдромов является важной деталью ведения пациентов, так как в зависимости от патогенеза будут отличаться подходы к лечению.

Поэтому железодефицитная анемия по МКБ 10 имеет код D50, который отличает ее от других видов данного синдрома.

Отдельными хроническими ЖДА являются патологии, связанные с интенсивной потерей крови, то есть появляющиеся вследствие геморрагического синдрома, и ЖДА первичного генеза. Механизм развития гипохромной анемии без потери крови связан с недостатком поступления железа в организм, с иммунными процессами, блокирующими его преобразование или патологиями, из-за которых происходит нарушение всасывания.

Гипохромная анемия всегда сопровождается недостатком гемоглобина в эритроцитах, в состав которого входит железо.

Особенности ЖДА

Анемический синдром не дает специфических проявлений, поэтому механизм его развития: недостаток элементов, проблемы кроветворного характера, выраженный распад эритроцитов – определяются лабораторно. В МКБ 10 железодефицитная анемия кодируется D50 , что предполагает следующие диагностические критерии:

• снижение количества эритроцитов;
• снижение цветового показателя;
• снижение количества гемоглобина;
• низкий показатель сывороточного железа (при рефрактерной анемии показатель наоборот значительно повышается).

В медицинских учреждениях используются индивидуальные протоколы лечения данного заболевания. Однако код ЖДА подразумевает общие принципы терапии, основой которой являются препараты железа.

У здорового человека все основные значения крови должны быть в норме, любое отклонение – признак развития патологических процессов. Анемия характеризуется уменьшением числа красных клеток крови и низким гемоглобином, причины болезни имеют врождённый или приобретённый характер, часто заболевание возникает из-за неправильного питания.

Из-за сокращения красных клеток анемию называют малокровием

Анемия – что это такое?

– болезнь, которая проявляется значительным снижением гемоглобина и числа красных кровяных телец. Код заболевания по МКБ-10 – D50–D89.

Анемия не основная болезнь, патология всегда развивается на фоне сбоев в работе внутренних органов и систем.

Классификация анемии

Поскольку причин развития анемии много, они проявляются разными симптомами, каждая форма требует особой медикаментозной терапии, заболевание классифицируют по определенным показателям.

При любых формах анемии значения гемоглобина всегда ниже допустимых границ, а число эритроцитов может быть в норме или снижаться.

По цветовому показателю

Цветовой показатель – уровень насыщения красных клеток крови гемоглобином. Для расчёта эритроцитарного индекса гемоглобина умножают на 3, делят на целое число эритроцитов.

Классификация:

При нормохромной анемии показатели лишь иногда выходят за допустимые пределы

• гипохромная – цветовой показатель до 0,8 единицы;
• нормохромная – цветовой показатель 0,6–1,05 единицы;
• гиперхромная – значение цветового показателя превышает 1,05 единицы.

Диаметр эритроцитов – 7,2–8 мкм. Увеличение размеров – признак дефицита витамина B-9, B-12, уменьшение свидетельствует о нехватке железа.

По способности костного мозга к регенерации

Процесс создания новых клеток происходит в тканях основного органа кроветворной системы, основной показатель нормальной работы организма – присутствие в крови необходимого числа ретикулоцитов, первичных красных клеток, скорость их образования называется эритропоэз.

Классификация:

• регенераторная – число ретикулоцитов 0,5–2%, скорость регенерации в норме;
• гипорегенераторная – наблюдается снижение регенеративных функций, количество ретикулоцитов 0,5%;
• гиперрегенераторная – ускоренный процесс восстановления тканей костного мозга, ретикулоцитов в крови более 2%;
• апластическая – ретикулоциты отсутствуют, или их значение не превышает 0,2%.

На синтезирование новых красных клеток крови требуется 2–3 часа.

По механизму развития патологии

Анемия возникает вследствие сильной кровопотери, нарушения процесса формирования красных телец крови или их стремительного нарушения, по механизму развития болезнь делят на несколько категорий.

Виды:

• анемия из-за сильной кровопотери, хронических кровотечений;
• железодефицитная, ренальная, B12 и фолиевая форма, апластическая – эти разновидности болезни возникают из-за проблем в процессе кроветворения;
• при некоторых аутоиммунных отклонениях, на фоне плохой наследственности усиленно разрушаются эритроциты, развивается анемия.

Кратковременная анемия лёгкой степени возникает у женщин во время месячных, после родов. Если в организме нет серьёзных отклонений, для улучшения самочувствия достаточно скорректировать рацион, нормализовать режим дня.

Степени тяжести анемии

Выделяют 3 степени тяжести патологического состояния, в зависимости от того, насколько реальные значения гемоглобина ниже допустимой нормы.

Нормы гемоглобина

Прежде чем классифицировать анемию проведите анализ на уровень гемоглобина

Степени тяжести:

• 1 степень – гемоглобин в пределах 90 г/л;
• 2 степень – гемоглобин 70–90 г/л;
• 3 степень – гемоглобин 70 г/л и меньше.

Лёгкие формы заболевания характеризуются незначительным ухудшением состояния, тяжёлая анемия несёт серьёзную угрозу для здоровья взрослых людей, для ребёнка патологические изменения могут быть смертельными.

Симптомы и клинические проявления

При анемии нарушается газовый обмен, на фоне снижения числа эритроциты хуже транспортируют углекислый газ и кислород. Одни из основных признаков любых видов болезни анемический синдром – приступы головокружения, сонливость, повышенная утомляемость, раздражительность, бледность кожи, головные боли. Фото больных людей позволит определить внешние признаки болезни.

Анемия, возникшая из-за эрозивного гастрита

При анемии наблюдается бледная кожа

При нехватке железа появляются странные вкусовые пристрастия – человеку хочется есть извёстку, сырое мясо. Наблюдается и обонятельные извращения – больным нравится запах красящих веществ, бензина.

Причины возникновения малокровия

Анемии – следствие массовых или длительных кровотечений, снижения скорости появления новых эритроцитов, стремительного разрушения красных телец крови. Болезнь часто свидетельствует о хроническом или остром дефиците железа, фолиевой и аскорбиновой кислоты, витамина B12, при чрезмерном увлечении строгими диетами, голодании.

Язва желудка может стать причиной хронической потери крови

Псевдоанемия – уменьшение вязкости крови при исчезновении отёков, из-за чрезмерного употребления жидкости. Скрытая анемия – сгущение крови, возникает при обильной рвоте, диарее, повышенной потливости, показатели гемоглобина и эритроцитов не снижаются.

Иногда у человека диагностируют смешанную анемию, снижение гемоглобина неясного генеза, когда выявить точную или единственную причину возникновения патологии не удаётся даже после тщательного обследования.

Снижение гемоглобина у детей часто имеет врождённый характер, вторичная анемия – следствие несбалансированного питания, активного роста в пубертатном периоде.

Талассемия – тяжёлая наследственная болезнь, возникает из-за повышения скорости образования гемоглобина, эритроцитам имеют форму мишени. Признаки – желтушность, землисто-зелёный оттенок кожных покровов, неправильная форма черепа и нарушение строения костной ткани, отклонения в умственном, физическом развитии, глаза имеют монголоидный разрез, печень и селезёнка увеличена.

Основными признаками анемии считаются желтушность и белизна

Гемолитическая анемия новорождённых – возникает из-за резус-конфликта, у ребёнок при рождении диагностируют сильные отёки, асцит, в крови много незрелых эритроцитов. Степень патологии определяют на основании показателей гемоглобина и непрямого билирубина.

Сфероцитарная – наследственная генная патология, при которой эритроциты имеют округлую форму, быстро разрушаются в селезёнке. Следствие – образование камней в жёлчном пузыре, желтуха, раздражительность, нервозность.

К какому врачу обратиться?

При проявлениях анемии необходимо для начала . После получения результатов первичной диагностики дальнейшим лечением будет заниматься , . При подозрении на наличие внутренних кровотечений, опухолей требуется срочная госпитализация.

Диагностика

Основной вид диагностики – развёрнутый и полный анализ крови, при помощи гемотологического анализатора определяют количество эритроцитов, особенности их строения, значения цветового показателя, гемоглобина, распознать воспалительные процессы.

Чтобы выявить патологию сдайте весь спектр анализов крови

Методы диагностики:

• биохимия крови;
• анализ мочи на предмет выявления гемоглобина;
• исследование кала на наличие скрытой крови, яиц глистов;
• фиброгастродуоденоскопия, колоноскопия – оценка состояния желудка и других органов ЖКТ;
• миелограмма;
• УЗИ органов репродуктивной, пищеварительной, дыхательной системы;
• КТ лёгких, почек;
• флюорография;
• ЭКГ, эхокардиография;

Эритроциты в среднем живут 90–120 дней, из распад (гемолиз) происходит внутри сосудов, в костном мозге, печени и селезёнке. Любые сбои в работе этих органов провоцируют возникновение анемии.

Лечение анемии

Для поднятия гемоглобина используют препараты в таблетированной форме, в виде растворов для инъекций, капельниц, которые устраняют основную причину анемии, усилят действие лекарств – народные методы.

При диагностировании внутренних кровотечений проводят операцию, в тяжёлых случаях требуется переливание или очищение крови, пересадка костного мозга, удаление селезёнки.

Лекарства

Лекарственные препараты подбирают на основе показателей результатов анализов, вида и степени тяжести анемии, основного диагноза.

Чем лечить:

Актиферрин – железовосполняющий препарат

• Актиферрин, Ферлатум – препараты железа, назначают в комплексе с витамином C;
• внутримышечное введение витамина B12;
• лекарства с фолиевой кислотой;
• иммунодепрессанты, антиметаболиты – Методжект, Экорал;
• глюкокортикостероиды – Преднизол, Медопред;
• различные виды иммуноглобулинов;
• средства для ускорения процесса образования эритроцитов в стволовых клетках – Эпотал, Вепокс.

При сильной кровопотере проводят мероприятия для восполнения объёма циркулирующей крови – при помощи капельниц вводят эритроцитарную массу, раствор Альбумина, Полиглюкина, Желатиноля, глюкозу.

Народные средства

Методы нетрадиционной медицины нормализуют значения основных показателей крови при лёгких формах анемии, при тяжёлых, хронических разновидностях болезни их применяют только в качестве дополнительной терапии после предварительной консультации с лечащим врачом.

Простые рецепты:

1. Смешать в равных пропорциях сок чёрной редьки, моркови, свёклы, томить смесь в духовом шкафу на минимальном огне 3 часа. Дозировка для взрослых – 15 мл, для детей – 5 мл, принимать лекарство трижды в сутки.
2. Измельчить 100 г свежей полыни, залить 1 л водки, убрать в тёмное место на 21 день. Употреблять по 5 капель перед каждым приёмом пищи.
3. К 200 мл сока граната добавить по 100 мл морковного, яблочного и лимонного сока, 70 мл жидкого мёда. Смесь убрать в холодильник на 48 часов. Пить по 30 мл трижды в сутки.
4. Измельчить 300 г очищенного чеснока, залить 1 л водки, убрать в тёмное место на 3 недели. Пить по 5 мл перед едой.
5. Смешать 175 мл сока алоэ, 75 мл мёда и 450 мл Кагора, взболтать, убрать в холодильник. Пить по 30 мл трижды в день перед приёмом пищи.

Самый простой метод для устранения и профилактики анемии – регулярно употреблять настой из ягод шиповника, 1 ст. л. измельчённого сырья заварить 1 л кипятка, настаивать 8 часов в термосе, или хорошо укутанной кастрюле.

При нетяжёлых формах анемии в сезон употреблять по 2 кг арбуза, если нет противопоказаний.

Возможные последствия и осложнения

Без правильной и своевременной терапии на фоне анемии значительно ослабевает иммунная система, увеличивается риск развития тяжёлых вирусных и бактериальных патологий.

Чем опасно малокровие:

• лёгочная, почечная и сердечная недостаточность;
• заболевания неврологического характера;
• ухудшение памяти, концентрации внимания;
• деформация кожи, слизистых оболочек;
• отклонения в умственном и физическом развитии у детей;
• хронические болезни глаз, органов пищеварительной и дыхательной системы.

Одно из последствий анемии - ухудшение памяти

При тяжёлых формах малокровия развивается тканевая гипоксия, что может стать причиной геморрагического и кардиогенного шока, гипотонии, комы, летального исхода.

Особенности анемии при беременности

Все беременные входят в группу риска, анемию в этот период диагностируют часто, но показатели гемоглобина и число эритроцитов обычно снижаются незначительно, общее состояние нормальное. Причины – увеличение жидкой составляющей крови на фоне снижения объёма клеток крови.

Иногда на фоне частой рвоты при токсикозе, при проблемах со всасыванием железа возникает истинная железодефицитная анемия, патология наблюдается при вынашивании двоих и более детей, при частых беременностях.

Симптомы – усталость, слабость, бессонница или сонливость, сильная одышка, тошнота, склонность к обморокам. Кожа становится сухой и бледной, ногти ломаются, волосы сильно выпадают. Такое состояние может стать причиной выкидыша, гестоза, преждевременного родоразрешения, роды обычно проходят тяжело. У беременных нижний предел уровня гемоглобина – 110 мг/л.

Основа терапии – диета, в меню должно быть больше субпродуктов, диетического мяса, рыбы, в сутки необходимо употреблять 15–35 мг железа, в зависимости от срока беременности. Дополнительно назначают препараты с аскорбиновой и фолиевой кислотой, сульфатом и гидроксидом железа.

Если у женщины диагностировали анемию во время беременности, то часто дефицит железа наблюдается и у ребёнка в первый год жизни.

Профилактика

Снизить вероятность возникновения анемии поможет правильное, сбалансированное питание – уменьшить потребление животных жиров, заменить их растительными, избегать низкоуглеводных диет, употреблять больше мёда, гречневую и овсяную кашу, овощи, фрукты, ягоды.

Регулярный спорт восполнит вашу кровь и предотвратит практически любые болезни

Все виды печени, говяжий язык, говядина и мясо птицы, рыба, горох, гречневая каша, свёкла, черешня и яблоки – все эти продукты богаты железом, поддерживают уровень гемоглобина на должном уровне.

– распространённое заболевание, у женщин встречается в 10 раз чаще, нежели у мужчин. Современные лекарственные средства, народные рецепты эффективно помогут справиться с патологией, избежать осложнений, а соблюдение простых мер профилактики – снизить риск развития болезни.

Лечение ЖДА включает лечение патологии, которая привела к дефициту железа, и применение железосодержащих препаратов для восстановления запасовжелеза в организме. Выявление и коррекция патологических состояний, являющихся причиной дефицита железа, - важнейшие элементы комплексною лечения. Рутинное назначение железосодержащих препаратов всем больным с ЖДА недопустимо, поскольку оно недостаточно эффективно, дорого и, что еще более важно, нередко сопровождается диагностическими ошибками (невыявлением новообразований).
 Диета больных с ЖДА должна включать мясные продукты, содержащие железо в составе гема, которое всасывается лучше, чем из других продуктов. Необходимо помнить, что выраженный дефицит железа компенсировать только лишь назначением диеты невозможно.
 Лечение дефицита железа проводят в основном пероральными железосодержащими препаратами, парентеральные лекарственные средства используют при наличии специальных показаний. Следует заметить, что применение железосодержащих пероральных препаратов эффективно у большинства больных, организм которых способен адсорбировать достаточное для коррекции дефицита количество фармакологического железа. В настоящее время выпускается большое количество препаратов, содержащих соли железа (ферроплекс, орферон. Тардиферон). Наиболее удобными и дешевыми являются препараты, содержащие 200 мг сульфата железа, т. Е. 50 мг элементарного железа в одной таблетке (феррокаль, ферроплекс). Обычная доза для взрослых - по 1-2 таб. 3 раза в день. В сутки взрослый пациент должен получать не менее 3 мг элементарного железа на кг массы тела, т. Е. 200 мг в день. Обычная дозировка для детей - 2-3 мг элементарного железа на кг массы тела в сутки.
 Эффективность препаратов, содержащих лактат, сукцинат или фумарат железа, не превышает эффективность таблеток, содержащих сульфат или глюконат железа. Сочетание в одном препарате соли железа и витаминов, за исключением сочетания железа и фолиевой кислоты при беременности, как правило, не повышает абсорбцию железа. Хотя этот эффект может быть достигнут с помощью больших доз аскорбиновой кислоты, возникающие нежелательные явления делают нецелесообразным терапевтическое применение такой комбинации. Эффективность медленно действующих (ретард) препаратов обычно ниже эффективности обычных, поскольку они поступают в нижние отделы кишечника, где железо не всасывается, однако она может быть выше таковой быстродействующих препаратов, принимаемых с пищей.
 Не рекомендуют делать перерыв между приемом таблеток менее 6 часов, поскольку в течение нескольких часов после применения препарата энтероциты двенадцатиперстной кишки рефрактерны к абсорбции железа. Максимальная абсорбция железа происходит при приеме таблеток натощак, прием во время или после еды снижает ее на 50-60 %. Не следует запивать железосодержащие препараты чаем или кофе, которые ингибируют абсорбцию железа.
 Большинство нежелательных явлений при использовании железосодержащих препаратов связано с раздражением ЖКТ. При этом нежелательные явления, связанные с раздражением нижних отделов ЖКТ (умеренно выраженные запоры, поносы), обычно не зависят от дозы препарата, в то время как выраженность раздражения верхних отделов (тошнота, неприятные ощущения, боли в области эпигастрия) определяется дозой. Нежелательные явления реже встречаются у детей, хотя у них применение железосодержащих жидких смесей может привести к временному потемнению зубов. Чтобы этого избежать, следует давать препарат на корень языка, запивать лекарство жидкостью и чаще чистить зубы.
 При наличии выраженных нежелательных явлений, связанных с раздражением верхних отделов ЖКТ, можно принимать препарат после еды или уменьшить разовую дозу. Если нежелательные явления сохраняются, можно назначить препараты, содержащие меньшее количество железа, например, в составе глюконата железа (37 мг элементарного железа в таблетке). Если и в этом случае нежелательные явления не купируются, то следует перейти на медленно действующие препараты.
 Улучшение самочувствия больных обычно начинается с 4-6-го дня адекватной терапии, на 10-11-й день повышается количество ретикулоцитов, на 16 -18-й день начинает увеличиваться концентрация гемоглобина, постепенно исчезают микроцитоз и гипохромия. Средняя скорость повышения концентрации гемоглобина при адекватной терапии - 20 г/л за 3 недели. Через 1 -1,5 месяцев успешного лечения препаратами железа доза их может быть уменьшена.
 Основные причины отсутствий ожидаемого эффекта при применении железосодержащих препаратов представлены ниже. Следует подчеркнуть, что главной причиной неэффективности такого лечения является продолжающиеся кровотечения, поэтому выявление источника и купирование кровотечения является залогом успешной терапии.
 Основные причины неэффективности лечения железодефицитной анемии: продолжающаяся кровопотеря; неправильный прием препаратов:
 - неправильный диагноз (анемия при хронических заболеваниях, талассемия, сидеробластная анемия);
 - комбинированный дефицит (железа и витамина В12 или фолиевой кислоты);
 - прием медленно действующих препаратов, содержащих железо: нарушение всасывания препаратов железа (встречается редко).
 Важно помнить, что для восстановления запасов железа в организме при выраженном его дефиците продолжительность приема железосодержащих препаратов должна составлять не менее 4-6 месяцев или не менее 3 месяцев после нормализации показателей гемоглобина в периферической крови. Применение пероральных препаратов железа не приводит к перегрузке железом, поскольку при восстановлении его запасов резко снижается абсорбция.
 Профилактическое применение пероральных железосодержащих препаратов показано при беременности, больным, получающим постоянный гемодиализ, и донорам крови. Недоношенным детям показано применение питательных смесей, содержащих соли железа.
 Больные с ЖДА редко нуждаются в применении парентеральных препаратов, содержащих железо (феррум-лек, имферон, ферковен и), поскольку обычно быстро реагируют на лечение пероральными препаратами. Более того, адекватную терапию пероральными препаратами, как правило, хорошо переносят даже пациенты с патологией ЖКТ (язвенная болезнь, энтероколит, язвенный колит). Основными показаниями к их применению являются необходимость быстрого возмещения дефицита железа (значительная кровопотеря, предстоящая операция и пр.), выраженные побочные эффекты пероральных препаратов или нарушение всасывания железа вследствие поражения тонкой кишки. Парентеральное введение препаратов железа может сопровождаться выраженными нежелательными явлениями, а также приводить к избыточному накоплению железа в организме. Парентеральные препараты железа не отличаются от пероральных препаратов по скорости нормализации гематологических показателей, хотя скорость восстановления запасов железа в организме при применении парентеральных препаратов значительно выше. В любом случае применение парентеральных препаратов железа может быть рекомендовано только в случае убежденности врача в неэффективности или непереносимости лечения пероральными препаратами.
 Препараты железа для парентерального применения вводят обычно внутривенно или внутримышечно, причем внутривенный путь введения предпочтителен. Они содержат от 20 до 50 мг элементарного железа в 1 мл. Суммарная доза препарата рассчитывается по формуле:
 Доза железа (мг) = (Дефицит гемоглобина (г/л)) / 1000 (Объем циркулирующей крови) х 3,4.
 Объем циркулирующей крови у взрослых примерно составляет 7 % массы тела. Для восстановления запасов железа к рассчитанной дозе обычно добавляется 500 мг. Перед началом терапии вводят 0,5 мл препарата для исключения анафилактической реакции. Если в течение 1 часа признаков анафилаксии нет, то вводят препарат так, чтобы общая доза составила 100 мг. После этого ежедневно вводят по 100 мг до тех пор, пока не будет достигнута суммарная доза препарата. Все инъекции делают медленно (1 мл в минуту).
 Альтернативный метод заключается в одномоментном внутривенном введении всей суммарной дозы железа. Препарат растворяется в 0,9 % растворе натрия хлорида так, чтобы его концентрация была менее 5 %. Инфузию начинают со скоростью 10 капель в минуту, при отсутствии нежелательных явлений в течение 10 минут скорость введения увеличивают так, чтобы общая продолжительность инфузии составила 4 -6 часов.
 Наиболее тяжелым побочным эффектом парентеральных препаратов железа является анафилактическая реакция, которая может возникать как при внутривенном, так и при внутримышечном введении. Хотя такие реакции возникают относительно редко, применение парентеральных препаратов железа должно проводиться только в лечебных учреждениях, оборудованных для оказания неотложной помощи в полном объеме. Прочие нежелательные явления включают в себя гиперемию лица, повышение температуры тела, уртикарную сыпь, артралгии и миалгии, флебиты (при слишком быстром введении препарата). Препараты не должны попадать под кожу. Применение парентеральных препаратов железа может привести к активации ревматоидного артрита.
 Трансфузии эритроцитов проводят только при тяжелой ЖДА, сопровождающейся выраженными признаками недостаточности кровообращения, или предстоящем оперативном лечении.

Гипохромная анемия – целая группа заболевания крови, которые объединяет общий симптом: снижение значения цветового показателя меньше 0,8. Это говорит о недостаточной концентрации гемоглобина в эритроците. Он играет ключевую роль в транспорте кислорода ко всем клеткам, и его нехватка вызывает развитие гипоксии и сопутствующим ей симптомам.

Классификация

В зависимости от причины уменьшения цветового показателя различают несколько типов гипотрхромных анемий, это:

• Железодефицитная или гипохромная микроцитарная анемия – это наиболее распространенная причина дефицита гемоглобина.
• Железонасыщенная анемия, ее также называют сидероахрестической. При таком типе заболевания железо поступает в организм в достаточном количестве, но из-за нарушения его всасывания уменьшается концентрация гемоглобина.
• Железоперераспредилительная анемия возникает из-за усиленного распада эритроцитов и накоплении железа в виде ферритов. В таком виде оно не включается в процесс эритропоэза.
• Анемия смешанного генеза.

Согласно общепринятой международной классификации гипохромные анемии относят к железодефицитным. Им присвоен код по МКБ 10 D.50

Причины

Причины гипохромной анемии различаются в зависимости от ее типа. Так, факторами, которые способствую развитию анемии при недостатке железа, являются:

• Хронические кровопотери, связанные с менструальными кровотечениями у женщин, язвенной болезнью желудка, повреждениями прямой кишки при геморрое и пр.
• Повышенное потребление железа, например, в связи с беременностью, лактацией, при бурном росте в подростковом возрасте.
• Недостаточное поступление железа с пищей.
• Нарушение всасывания железа в желудочно-кишечном тракте вследствие заболеваний органов пищеварительной системы, операций по резекции желудка или кишечника.

Железонасыщенные анемии встречаются нечасто. Они могут развиваться под влиянием наследственных врожденных патологий, таких, как порфирия, а также быть приобретенными. Причинами гипохромной анемии такого типа могут быть прием некоторых лекарственных препаратов, отравление ядами, тяжелыми металлами, алкоголем. Стоит отметить, что очень часто это заболевания относят к гемолитическим болезням крови.

Железоперераспределительная анемия является спутником острых и хронических воспалительных процессов, нагноений, абсцессов, болезней неинфекционного характера, например, опухолей.

Диагностика и определение типа анемии

При исследовании крови выявляются признаки, которые характерны для большинства подобных заболеваний – это снижение уровня гемоглобина, количества эритроцитов. Как уже упоминалось выше, характерным для гипохромной анемии является уменьшение значения цветового показателя.

Для определения схемы лечения необходимо диагностировать тип гипохромной анемии. Дополнительными диагностическими критериями являются такие параметры:

• Определение уровня железа в сыворотке крови.
• Определение железосвязывающей способности сыворотки.
• Измерение уровня железосодержащего белка ферритина.
• Определить общий уровень железа в организме возможно при подсчете сидеробластов и сидероцитов. Что это такое? Это эритоидные клетки костного мозга, которые содержат железо.

Сводная таблица указанных показателей при различных типах гипохромной анемии представлена ниже.

Симптомы

Врачи отмечают, что клиническая картина болезни зависит от степени тяжести ее течения. В зависимости от концентрации гемоглобина выделяют легкую степень (содержание Hb находится в пределах 90 – 110 г/л), гипохромную анемию средней тяжести (концентрация гемоглобина составляет 70 – 90 г/л) и тяжелую степень. По мере уменьшения количества гемоглобина тяжесть симптомов нарастает.

Гипохромная анемия сопровождается:

• Головокружениями, мельканием «мушек» перед глазами.
• Расстройствами пищеварения, которые проявляются запорами, поносами или тошнотой.
• Изменением вкуса и восприятия запахов, отсутствие аппетита.
• Сухостью и шелушением кожи, появлением болезненных трещин в уголках рта, на ступнях и между пальцами.
• Воспалением слизистой оболочки ротовой полости.
• Быстро развивающимися кариозными процессами.
• Ухудшением состояния волос и ногтей.
• Появлением одышки даже при минимальной физической нагрузке.

Гипохромная анемия у детей проявляется плаксивостью, повышенной утомляемостью, капризностью. Педиатры говорят о том, что тяжелая степень характеризуется задержкой психоэмоционального и физического развития. Врожденные формы заболевания выявляются очень быстро и требуют немедленного лечения.

При небольшой, но хронической потере железа, развивается хроническая гипохромная анемия легкой степени, для которой характерны постоянная усталость, вялость, одышка, снижение работоспособности.

Лечение железодефицитной анемии

Лечение гипохромной анемии любого типа начинается с определения ее типа и этиологии. Своевременное устранение причины снижения концентрации гемоглобина играет ключевую роль в успешной терапии. Затем назначаются препараты, которые способствуют восстановлению нормальных показателей крови и облегчению состояния больного.

Для лечения железодефицитной анемии применяются препараты железа в форме сиропов, таблеток или инъекций (при нарушении всасывания железа в пищеварительном тракте). Это феррум лек, сорбифер дурулес, мальтофер, сорбифер и др. Для взрослых дозировка составляет 200 мг железа в сутки, для детей она рассчитывается в зависимости от веса и составляет 1,5 – 2 мг/кг. Для повышения усваивания железа назначают аскорбиновую кислоту в дозе 200 мг на каждые 30 мг железа. В тяжелых случаях показано переливание эритроцитарной массы с учетом группы крови и резус-фактора. Однако к этому прибегают лишь в крайнем случае.

Так, при талассемии детям с самого раннего возраста проводят периодические переливания крови, а в тяжелых случаях делают пересадку костного мозга. Нередко подобные формы заболевания сопровождаются увеличением концентрации железа в крови, поэтому назначение препаратов, содержащих этот микроэлемент, приводит к ухудшению состояния больного.

Таким пациентам показано применение препарата десферал, которое способствует выведению избытка железа из организма. Дозировка рассчитывается исходя из возраста и показателей анализа крови. Обычно десферал назначается параллельно с аскорбиновой кислотой, которая повышает его эффективность.

В целом с развитием современных методов лечения и диагностики терапия любых форм гипохромных анемий, даже наследственных, вполне возможно. Человек может проходить поддерживающие курсы лечения определенными лекарственными препаратами и вести вполне нормальный образ жизни.

Класс III. Болезни крови, кроветворных органов и отдельные нарушения, вовлекающие иммунный механизм (D50-D89)

Исключены: аутоиммунная болезнь (системная) БДУ (M35.9), отдельные состояния, возникающие в перинатальном периоде (P00-P96), осложнения беременности, родов и послеродового периода (O00-O99), врожденные аномалии, деформации и хромосомные нарушения (Q00-Q99), эндокринные болезни, расстройства питания и нарушения обмена веществ (E00-E90), болезнь, вызванная вирусом иммунодефицита человека [ВИЧ] (B20-B24), травмы, отравления и некоторые другие последствия воздействия внешних причин (S00-T98), новообразования (C00-D48), симптомы, признаки и отклонения от нормы, выявленные при клинических и лабораторных исследованиях, не классифицированные в других рубриках (R00-R99)

Этот класс содержит следующие блоки:
D50-D53 Анемии, связанные с питанием
D55-D59 Гемолитические анемии
D60-D64 Апластические и другие анемии
D65-D69 Нарушения свертываемости крови, пурпура и другие геморрагические состояния
D70-D77 Другие болезни крови и кроветворных органов
D80-D89 Отдельные нарушения, вовлекающие иммунный механизм

Звездочкой отмечены следующие категории:
D77 Другие нарушения крови и кроветворных органов при болезнях, классифицированных в других рубриках

АНЕМИИ, СВЯЗАННЫЕ С ПИТАНИЕМ (D50-D53)

D50 Железодефицитная анемия

Включено: анемия:
. сидеропеническая
. гипохромная
D50.0 Железодефицитная анемия вторичная вследствие потери крови (хроническая). Постгеморрагическая (хроническая) анемия.
Исключены: острая постгеморрагическая анемия (D62) врожденная анемия вследствие кровопотери у плода (P61.3)
D50.1 Сидеропеническая дисфагия. Синдром Келли-Патерсона. Синдром Пламмера-Винсона
D50.8 Другие железодефицитные анемии
D50.9 Железодефицитная анемия неуточненная

D51 Витамин-B12-дефицитная анемия

Исключены: дефицит витамина B12 (E53.8)

D51.0 Витамин-B12-дефицитная анемия вследствие дефицита внутреннего фактора.
Анемия:
. Аддисона
. Бирмера
. пернициозная (врожденная)
Врожденная недостаточность внутреннего фактора
D51.1 Витамин-B12-дефицитная анемия вследствие избирательного нарушения всасывания витамина B12 с протеинурией.
Синдром Имерслунд(-Гресбека). Мегалобластная наследственная анемия
D51.2 Дефицит транскобаламина II
D51.3 Другие витамин-B12-дефицитные анемии, связанные с питанием. Анемия вегетарианцев
D51.8 Другие витамин-B12-дефицитные анемии
D51.9 Витамин-B12-дефицитная анемия неуточненная

D52 Фолиеводефицитная анемия

D52.0 Фолиеводефицитная анемия, связанная с питанием. Мегалобластная алиментарная анемия
D52.1 Фолиеводефицитная анемия медикаментозная. При необходимости идентифицировать лекарственное средство
используют дополнительный код внешних причин (класс XX)
D52.8 Другие фолиеводефицитные анемии
D52.9 Фолиеводефицитная анемия неуточненная. Анемия, обусловленная недостаточным поступлением в организм фолиевой кислоты, БДУ

D53 Другие анемии, связанные с питанием

Включена: мегалобластная анемия, не поддающаяся лечению витами-
ном B12 или фолатами

D53.0 Анемия вследствие недостаточности белков. Анемия вследствие недостаточности аминокислот.
Оротацидурическая анемия
Исключен: синдром Леша-Нихена (E79.1)
D53.1 Другие мегалобластные анемии, не классифицированные в других рубриках. Мегалобластная анемия БДУ.
Исключена: болезнь Ди Гульельмо (C94.0)
D53.2 Анемия, обусловленная цингой.
Исключена: цинга (E54)
D53.8 Другие уточненные анемии, связанные с питанием.
Анемия, связанная с дефицитом:
. меди
. молибдена
. цинка
Исключена: недостаточность питания без упоминания об
анемии, такие как:
. дефицит меди (E61.0)
. дефицит молибдена (E61.5)
. дефицит цинка (E60)
D53.9 Анемия, связанная с питанием, неуточненная. Простая хроническая анемия.
Исключена: анемия БДУ (D64.9)

ГЕМОЛИТИЧЕСКИЕ АНЕМИИ (D55-D59)

D55 Анемия вследствие ферментных нарушений

Исключена: ферментдефицитная анемия, вызванная лекарственными средствами (D59.2)

D55.0 Анемия вследствие недостаточности глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы [Г-6-ФД]. Фавизм. Г-6-ФД-дефицитная анемия
D55.1 Анемия вследствие других нарушений глутатионового обмена.
Анемия вследствие недостаточности ферментов (за исключением Г-6-ФД), связанных с гексозомонофосфатным [ГМФ]
шунтом метаболического пути. Гемолитическая несфероцитарная анемия (наследственная) типа 1
D55.2 Анемия вследствие нарушений гликолитических ферментов.
Анемия:
. гемолитическая несфероцитарная (наследственная) типа II
. вследствие недостаточности гексокиназы
. вследствие недостаточности пируваткиназы
. вследствие недостаточности триозофосфатизомеразы
D55.3 Анемия вследствие нарушений метаболизма нуклеотидов
D55.8 Другие анемии вследствие ферментных нарушений
D55.9 Анемия вследствие ферментного нарушения неуточненная

D56 Талассемия

D56.0 Альфа-талассемия.
Исключена: водянка плода, обусловленная гемолитической болезнью (P56. -)
D56.1 Бета-талассемия. Анемия Кули. Тяжелая бета-талассемия. Серповидно-клеточная бета-талассемия.
Талассемия:
. промежуточная
. большая
D56.2 Дельта-бета-талассемия
D56.3 Носительство признака талассемии
D56.4 Наследственное персистирование фетального гемоглобина [НПФГ]
D56.8 Другие талассемии
D56.9 Талассемия неуточненная. Средиземноморская анемия (с другой гемоглобинопатией)
Талассемия (малая) (смешанная) (с другой гемоглобинопатией)

D57 Серповидно-клеточные нарушения

Исключены: другие гемоглобинопатии (D58. -)
серповидно-клеточная бета-талассемия (D56.1)

D57.0 Серповидно-клеточная анемия с кризом. Hb-SS болезнь с кризом
D57.1 Серповидно-клеточная анемия без криза.
Серповидно-клеточная(ое):
. анемия }
. болезнь } БДУ
. нарушение }
D57.2 Двойные гетерозиготные серповидно-клеточные нарушения
Болезнь:
. Hb-SC
. Hb-SD
. Hb-SE
D57.3 Носительство признака серповидно-клеточности. Носительство гемоглобина S.Гетерозиготный гемоглобин S
D57.8 Другие серповидно-клеточные нарушения

D58 Другие наследственные гемолитические анемии

D58.0 Наследственный сфероцитоз. Ахолурическая (семейная) желтуха.
Врожденная (сфероцитарная) гемолитическая желтуха. Синдром Минковского-Шоффара
D58.1 Наследственный эллиптоцитоз. Эллитоцитоз (врожденный). Овалоцитоз (врожденный) (наследственный)
D58.2 Другие гемоглобинопатии. Аномальный гемоглобин БДУ. Врожденная анемия с тельцами Гейнца.
Болезнь:
. Hb-C
. Hb-D
. Hb-E
Гемолитическая болезнь, обусловленная неустойчивым гемоглобином. Гемоглобинопатия БДУ.
Исключены: семейная полицитемия (D75.0)
болезнь Hb-M (D74.0)
наследственное персистирование фетального гемоглобина (D56.4)
полицитемия, связанная с высотой (D75.1)
метгемоглобинемия (D74. -)
D58.8 Другие уточненные наследственные гемолитические анемии. Стоматоцитоз
D58.9 Наследственная гемолитическая анемия неуточненная

D59 Приобретенная гемолитическая анемия

D59.0 Медикаментозная аутоиммунная гемолитическая анемия.
При необходимости идентифицировать лекарственный препарат используют дополнительный код внешних причин (класс XX).
D59.1 Другие аутоиммунные гемолитические анемии. Аутоиммунная гемолитическая болезнь (холодовый тип) (тепловой тип). Хроническая болезнь, вызываемая холодовыми гемагглютининами.
«Холодовая агглютининовая»:
. болезнь
. гемоглобинурия
Гемолитическая анемия:
. холодовый тип (вторичная) (симптоматическая)
. тепловой тип (вторичная) (симптоматическая)
Исключены: синдром Эванса (D69.3)
гемолитическая болезнь плода и новорожденного (P55. -)
пароксизмальная холодовая гемоглобинурия (D59.6)
D59.2 Медикаментозная неаутоиммунная гемолитическая анемия. Медикаментозная ферментдефицитная анемия.
При необходимости идентифицировать лекарственное средство используют дополнительный код внешних причин (класс ХХ).
D59.3 Гемолитико-уремический синдром
D59.4 Другие неаутоиммунные гемолитические анемии.
Гемолитическая анемия:
. механическая
. микроангиопатическая
. токсическая
При необходимости идентифицировать причину используют дополнительный код внешних причин (класс XX).
D59.5 Пароксизмальная ночная гемоглобинурия [Маркиафавы-Микели].
D59.6 Гемоглобинурия вследствие гемолиза, вызванного другими внешними причинами.
Гемоглобинурия:
. от нагрузки
. маршевая
. пароксизмальная холодовая
Исключена: гемоглобинурия БДУ (R82.3)
D59.8 Другие приобретенные гемолитические анемии
D59.9 Приобретенная гемолитическая анемия неуточненная. Идиопатическая гемолитическая анемия хроническая

АПЛАСТИЧЕСКИЕ И ДРУГИЕ АНЕМИИ (D60-D64)

D60 Приобретенная чистая красноклеточная аплазия (эритробластопения)

Включена: красноклеточная аплазия (приобретенная) (взрослых) (с тимомой)

D60.0 Хроническая приобретенная чистая красноклеточная аплазия
D60.1 Преходящая приобретенная чистая красноклеточная аплазия
D60.8 Другие приобретенные чистые красноклеточные аплазии
D60.9 Приобретенная чистая красноклеточная аплазия неуточненная

D61 Другие апластические анемии

Исключен: агранулоцитоз (D70)

D61.0 Конституциональная апластическая анемия.
Аплазия (чистая) красноклеточная:
. врожденная
. детская
. первичная
Синдром Блекфена-Дайемонда. Семейная гипопластическая анемия. Анемия Фанкони. Панцитопения с пороками развития
D61.1 Медикаментозная апластическая анемия. При необходимости идентифицировать лекарственное средство
используют дополнительный код внешних причин (класс ХХ).
D61.2 Апластическая анемия, вызванная другими внешними агентами.
При необходимости идентифицировать причину используют дополнительный код внешних причин (класс ХХ).
D61.3 Идиопатическая апластическая анемия
D61.8 Другие уточненные апластические анемии
D61.9 Апластическая анемия неуточненная. Гипопластическая анемия БДУ. Гипоплазия костного мозга. Панмиелофтиз

D62 Острая постгеморрагическая анемия

Исключена: врожденная анемия вследствие кровопотери у плода (P61.3)

D63 Анемия при хронических болезнях, классифицированных в других рубриках

D63.0 Анемия при новообразованиях (C00-D48+)
D63.8 Анемия при других хронических болезнях, классифицированных в других рубриках

D64 Другие анемии

Исключены: рефрактерная анемия:
. БДУ (D46.4)
. с избытком бластов (D46.2)
. с трансформацией (D46.3)
. с сидеробластами (D46.1)
. без сидеробластов (D46.0)

D64.0 Наследственная сидеробластная анемия. Связанная с полом гипохромная сидеробластная анемия
D64.1 Вторичная сидеробластная анемия в связи с другими заболеваниями.
При необходимости идентифицировать заболевание используют дополнительный код.
D64.2 Вторичная сидеробластная анемия, вызванная лекарственными препаратами или токсинами.
При необходимости идентифицировать причину используют дополнительный код внешних причин (класс ХХ).
D64.3 Другие сидеробластные анемии.
Сидеробластная анемия:
. БДУ
. пиридоксинреагирующая, не классифицированная в других рубриках
D64.4 Врожденная дизэритропоэтическая анемия. Дисгемопоэтическая анемия (врожденная).
Исключены: синдром Блекфена-Дайемонда (D61.0)
болезнь Ди Гульельмо (C94.0)
D64.8 Другие уточненные анемии. Детский псевдолейкоз. Лейкоэритробластная анемия
D64.9 Анемия неуточненная

НАРУШЕНИЯ СВЕРТЫВАЕМОСТИ КРОВИ, ПУРПУРА И ДРУГИЕ

ГЕМОРРАГИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ (D65-D69)

D65 Диссеминированное внутрисосудистое свертывание [синдром дефибринации]

Афибриногенемия приобретенная. Коагулопатия потребления
Диффузная или диссеминированная внутрисосудистая коагуляция
Фибринолитическая кровоточивость приобретенная
Пурпура:
. фибринолитическая
. молниеносная
Исключен: синдром дефибринации (осложняющий):
. у новорожденного (P60)

D66 Наследственный дефицит фактора VIII

Дефицит фактора VIII (с функциональным нарушением)
Гемофилия:
. БДУ
. А
. классическая
Исключен: дефицит фактора VIII с сосудистым нарушением (D68.0)

D67 Наследственный дефицит фактора IX

Болезнь Кристмаса
Дефицит:
. фактора IX (с функциональным нарушением)
. тромбопластического компонента плазмы
Гемофилия В

D68 Другие нарушения свертываемости

Исключены: осложняющие:
. аборт, внематочную или молярную беременность (O00-O07, O08.1)
. беременность, роды и послеродовой период (O45.0, O46.0, O67.0, O72.3)

D68.0 Болезнь Виллебранда. Ангиогемофилия. Дефицит фактора VIII с сосудистым нарушением. Сосудистая гемофилия.
Исключены: ломкость капилляров наследственная (D69.8)
дефицит фактора VIII:
. БДУ (D66)
. с функциональным нарушением (D66)
D68.1 Наследственный дефицит фактора XI. Гемофилия С. Дефицит предшественника тромбопластина плазмы
D68.2 Наследственный дефицит других факторов свертывания. Врожденная афибриногенемия.
Дефицит:
. АC-глобулина
. проакцелерина
Дефицит фактора:
. I [фибриногена]
. II [протромбина]
. V [лабильного]
. VII [стабильного]
. X [Стюарта-Прауэра]
. XII [Хагемана]
. XIII [фибринстабилизирующего]
Дисфибриногенемия (врожденная).Гипопроконвертинемия. Болезнь Оврена
D68.3 Геморрагические нарушения, обусловленные циркулирующими в крови антикоагулянтами. Гипергепаринемия.
Повышение содержания:
. антитромбина
. анти-VIIIа
. анти-IXа
. анти-Xа
. анти-XIа
При необходимости идентифицировать использованный антикоагулянт используют дополнительный код внешних причин
(класс XX).
D68.4 Приобретенный дефицит фактора свертывания.
Дефицит фактора свертывания вследствие:
. заболевания печени
. недостаточности витамина K
Исключена: недостаточность витамина K у новорожденного (P53)
D68.8 Другие уточненные нарушения свертываемости. Присутствие ингибитора системной красной волчанки
D68.9 Нарушение свертываемости неуточненное

D69 Пурпура и другие геморрагические состояния

Исключены: доброкачественная гипергаммаглобулинемическая пурпура (D89.0)
криоглобулинемическая пурпура (D89.1)
идиопатическая (геморрагическая) тромбоцитемия (D47.3)
молниеносная пурпура (D65)
тромботическая тромбоцитопеническая пурпура (M31.1)

D69.0 Аллергическая пурпура.
Пурпура:
. анафилактоидная
. Геноха(-Шенлейна)
. нетромбоцитопеническая:
. геморрагическая
. идиопатическая
. сосудистая
Аллергический васкулит
D69.1 Качественные дефекты тромбоцитов. Синдром Бернара-Сулье [гигинтских тромбоцитов].
Болезнь Гланцманна. Синдром серых тромбоцитов. Тромбастения (геморрагическая) (наследственная). Тромбоцитопатия.
Исключена: болезнь Виллебранда (D68.0)
D69.2 Другая нетромбоцитопеническая пурпура.
Пурпура:
. БДУ
. сенильная
. простая
D69.3 Идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура. Синдром Эванса
D69.4 Другие первичные тромбоцитопении.
Исключены: тромбоцитопения с отсутствием лучевой кости (Q87.2)
преходящая неонатальная тромбоцитопения (P61.0)
синдром Вискотта-Олдрича (D82.0)
D69.5 Вторичная тромбоцитопения. При необходимости идентифицировать причину используют дополнительный код внешних причин (класс XX).
D69.6 Тромбоцитопения неуточненная
D69.8 Другие уточненные геморрагические состояния. Ломкость капилляров (наследственная). Сосудистая псевдогемофилия
D69.9 Геморрагическое состояние неуточненное

ДРУГИЕ БОЛЕЗНИ КРОВИ И КРОВЕТВОРНЫХ ОРГАНОВ (D70-D77)

D70 Агранулоцитоз

Агранулоцитарная ангина. Детский генетический агранулоцитоз. Болезнь Костманна
Нейтропения:
. БДУ
. врожденная
. циклическая
. медикаментозная
. периодическая
. селезеночная (первичная)
. токсическая
Нейтропеническая спленомегалия
При необходимости идентифицировать лекарственное средство, вызвавшее нейтропению, используют дополнительный код внешних причин (класс XX).
Исключена: преходящая неонатальная нейтропения (P61.5)

D71 Функциональные нарушения полиморфно-ядерных нейтрофилов

Дефект рецепторного комплекса клеточной мембраны. Хронический (детский) гранулематоз. Врожденный дисфагоцитоз
Прогрессирующий септический гранулематоз

D72 Другие нарушения белых кровяных клеток

Исключены: базофилия (D75.8)
иммунные нарушения (D80-D89)
нейтропения (D70)
предлейкоз (синдром) (D46.9)

D72.0 Генетические аномалии лейкоцитов.
Аномалия (грануляции) (гранулоцита) или синдром:
. Альдера
. Мая-Хегглина
. Пельгера-Хюэта
Наследственная:
. лейкоцитарная
. гиперсегментация
. гипосегментация
. лейкомеланопатия
Исключен: Синдром Чедиака-Хигаси (-Стейнбринка) (E70.3)
D72.1 Эозинофилия.
Эозинофилия:
. аллергическая
. наследственная
D72.8 Другие уточненные нарушения белых кровяных клеток.
Лейкемоидная реакция:
. лимфоцитарная
. моноцитарная
. миелоцитарная
Лейкоцитоз. Лимфоцитоз (симптоматический). Лимфопения. Моноцитоз (симптоматический). Плазмацитоз
D72.9 Нарушение белых кровяных клеток неуточненное

D73 Болезни селезенки

D73.0 Гипоспленизм. Аспления послеоперационная. Атрофия селезенки.
Исключена: аспления (врожденная) (Q89.0)
D73.1 Гиперспленизм
Исключены: спленомегалия:
. БДУ (R16.1)
. врожденная (Q89.0)
D73.2 Хроническая застойная спленомегалия
D73.3 Абсцесс селезенки
D73.4 Киста селезенки
D73.5 Инфаркт селезенки. Разрыв селезенки нетравматический. Перекручивание селезенки.
Исключен: травматический разрыв селезенки (S36.0)
D73.8 Другие болезни селезенки. Фиброз селезенки БДУ. Периспленит. Спленит БДУ
D73.9 Болезнь селезенки неуточненная

D74 Метгемоглобинемия

D74.0 Врожденная метгемоглобинемия. Врожденная недостаточность NАDH-метгемоглобинредуктазы.
Гемоглобиноз M [болезнь Hb-M].Метгемоглобинемия наследственная
D74.8 Другие метгемоглобинемии. Приобретенная метгемоглобинемия (с сульфгемоглобинемией).
Токсическая метгемоглобинемия. При необходимости идентифицировать причину используют дополнительный код внешних причин (класс XX).
D74.9 Метгемоглобинемия неуточненная

D75 Другие болезни крови и кроветворных органов

Исключены: увеличение лимфатических узлов (R59. -)
гипергаммаглобулинемия БДУ (D89.2)
лимфаденит:
. БДУ (I88.9)
. острый (L04. -)
. хронический (I88.1)
. брыжеечный (острый) (хронический) (I88.0)

D75.0 Семейный эритроцитоз.
Полицитемия:
. доброкачественная
. семейная
Исключен: наследственный овалоцитоз (D58.1)
D75.1 Вторичная полицитемия.
Полицитемия:
. приобретенная
. связанная с:
. эритропоэтинами
. снижением объема плазмы
. высотой
. стрессом
. эмоциональная
. гипоксемическая
. нефрогенная
. относительная
Исключены: полицитемия:
. новорожденного (P61.1)
. истинная (D45)
D75.2 Эссенциальный тромбоцитоз.
Исключена: эссенциальная (геморрагическая) тромбоцитемия (D47.3)
D75.8 Другие уточненные болезни крови и кроветворных органов. Базофилия
D75.9 Болезнь крови и кроветворных органов неуточненная

D76 Отдельные болезни, протекающие с вовлечением лимфоретикулярной ткани и ретикулогистиоцитарной системы

Исключены: болезнь Леттерера-Сиве (C96.0)
злокачественный гистиоцитоз (C96.1)
ретикулоэндотелиоз или ретикулез:
. гистиоцитарный медуллярный (C96.1)
. лейкемический (C91.4)
. липомеланотический (I89.8)
. злокачественный (C85.7)
. нелипидный (C96.0)

D76.0 Гистиоцитоз из клеток Лангерганса, не классифицированный в других рубриках. Эозинофильная гранулема.
Болезнь Хенда-Шюллера-Крисгена. Гистиоцитоз X (хронический)
D76.1 Гемофагоцитарный лимфогистиоцитоз. Семейный гемофагоцитарный ретикулез.
Гистиоцитозы из мононуклеарных фагоцитов, отличных от клеток Лангерганса, БДУ
D76.2 Гемофагоцитарный синдром, связанный с инфекцией.
При необходимости идентифицировать инфекционный возбудитель или болезнь используют дополнительный код.
D76.3 Другие гистиоцитозные синдромы. Ретикулогистиоцитома (гигантоклеточная).
Синусный гистиоцитоз с массивной лимфаденопатией. Ксантогранулема

D77 Другие нарушения крови и кроветворных органов при болезнях, классифицированных в других рубриках.

Фиброз селезенки при шистосомозе [бильгарциозе] (B65. -)

ОТДЕЛЬНЫЕ НАРУШЕНИЯ, ВОВЛЕКАЮЩИЕ ИММУННЫЙ МЕХАНИЗМ (D80-D89)

Включены: дефекты в системе комплемента, иммунодефицитные расстройства, за исключением болезни,
вызванной вирусом иммунодефицита человека [ВИЧ] саркоидоз
Исключены: аутоиммунные болезни (системные) БДУ (M35.9)
функциональные нарушения полиморфно-ядерных нейтрофилов (D71)
болезнь, вызванная вирусом иммунодефицита человека [ВИЧ] (B20-B24)

D80 Иммунодефициты с преимущественной недостаточностью антител

D80.0 Наследственная гипогаммаглобулинемия.
Аутосомная рецессивная агаммаглобулинемия (швейцарский тип).
Сцепленная с X-хромосомой агаммаглобулинемия [Брутона] (с дефицитом гормона роста)
D80.1 Несемейная гипогаммаглобулинемия. Агаммаглобулинемия с наличием B-лимфоцитов, несущих иммуноглобулины. Общая агаммаглобулинемия . Гипогаммаглобулинемия БДУ
D80.2 Избирательный дефицит иммуноглобулина А
D80.3 Избирательный дефицит подклассов иммуноглобулина G
D80.4 Избирательный дефицит иммуноглобулина M
D80.5 Иммунодефицит с повышенным содержанием иммуноглобулина M
D80.6 Недостаточность антител с близким к норме уровнем иммуноглобулинов или с гипериммуноглобулинемией.
Дефицит антител с гипериммуноглобулинемией
D80.7 Преходящая гипогаммаглобулинемия детей
D80.8 Другие иммунодефициты с преимущественным дефектом антител. Дефицит каппа-легких цепей
D80.9 Иммунодефицит с преимущественным дефектом антител неуточненный

D81 Комбинированные иммунодефициты

Исключена: аутосомная рецессивная агаммаглобулинемия (швейцарский тип) (D80.0)

D81.0 Тяжелый комбинированный иммунодефицит с ретикулярным дисгенезом
D81.1 Тяжелый комбинированный иммунодефицит с низким содержанием T- и B-клеток
D81.2 Тяжелый комбинированный иммунодефицит с низким или нормальным содержанием B-клеток
D81.3 Дефицит аденозиндезаминазы
D81.4 Синдром Незелофа
D81.5 Дефицит пуриннуклеозидфосфорилазы
D81.6 Дефицит молекул класса I главного комплекса гистосовместимости. Синдром «обнаженных лимфоцитов»
D81.7 Дефицит молекул класса II главного комплекса гистосовместимости
D81.8 Другие комбинированные иммунодефициты. Дефицит биотинзависимой карбоксилазы
D81.9 Комбинированный иммунодефицит неуточненный. Тяжелое комбинированное имуннодефицитное расстройство БДУ

D82 Иммунодефициты, связанные с другими значительными дефектами

Исключена: атактическая телеангиэктазия [Луи-Бар] (G11.3)

D82.0 Синдром Вискотта-Олдрича. Иммунодефицит с тромбоцитопенией и экземой
D82.1 Синдром Ди Георга. Синдром дивертикула глотки.
Вилочковой железы:
. алимфоплазия
. аплазия или гипоплазия с иммунной недостаточностью
D82.2 Иммунодефицит с карликовостью за счет коротких конечностей
D82.3 Иммунодефицит вследствие наследственного дефекта, вызванного вирусом Эпштейна-Барр.
Сцепленная с X-хромосомой лимфопролиферативная болезнь
D82.4 Синдром гипериммуноглобулина E
D82.8 Иммунодефицит, связанный с другими уточненными значительными дефектами
D82.9 Иммунодефицит, связанный со значительным дефектом, неуточненный

D83 Обычный вариабельный иммунодефицит

D83.0 Общий вариабельный иммунодефицит с преобладающими отклонениями в количестве и функциональной активности B-клеток
D83.1 Общий вариабельный иммунодефицит с преобладанием нарушений иммунорегуляторных T-клеток
D83.2 Общий вариабельный иммунодефицит с аутоантителами к B- или T-клеткам
D83.8 Другие общие вариабельные иммунодефициты
D83.9 Общий вариабельный иммунодефицит неуточненный

D84 Другие иммунодефициты

D84.0 Дефект функционального антигена-1 лимфоцитов
D84.1 Дефект в системе комплемента. Дефицит C1 ингибитора эстеразы
D84.8 Другие уточненные иммунодефицитные нарушения
D84.9 Иммунодефицит неуточненный

D86 Саркоидоз

D86.0 Саркоидоз легких
D86.1 Саркоидоз лимфатических узлов
D86.2 Саркоидоз легких с саркоидозом лимфатических узлов
D86.3 Саркоидоз кожи
D86.8 Саркоидоз других уточненных и комбинированных локализаций. Иридоциклит при саркоидозе(H22.1).
Множественные параличи черепных нервов при саркоидозе (G53.2)
Саркоидная(ый):
. артропатия (M14.8)
. миокардит (I41.8)
. миозит(M63.3)
Увеопаротитная лихорадка [болезнь Герфордта]
D86.9 Саркоидоз неуточненный

D89 Другие нарушения с вовлечением иммунного механизма, не классифицированные в других рубриках

Исключены: гиперглобулинемия БДУ (R77.1)
моноклональная гаммапатия (D47.2)
неприживление и отторжение трансплантата (T86. -)

D89.0 Поликлональная гипергаммаглобулинемия. Гипергаммаглобулинемическая пурпура. Поликлональная гаммапатия БДУ
D89.1 Криоглобулинемия.
Криоглобулинемия:
. эссенциальная
. идиопатическая
. смешанная
. первичная
. вторичная
Криоглобулинемическая(ий):
. пурпура
. васкулит
D89.2 Гипергаммаглобулинемия неуточненная
D89.8 Другие уточненные нарушения с вовлечением иммунного механизма, не классифицированные в других рубриках
D89.9 Нарушение, вовлекающее иммунный механизм, неуточненное. Иммунная болезнь БДУ