Базедова болезнь на сегодняшний день считается наиболее распространенной Это которое характеризируется усиленным воздействием антител на железу, в результате чего она вырабатывает слишком большое количество гормонов. В медицине это заболевание известно, как Действительно, болезнь сопровождается интенсивным разрастанием тканей щитовидной железы и образованием зоба.

Базедова болезнь: причины

Как уже говорилось, токсический зоб относится к группе аутоиммунных заболеваний. В результате дефекта лимфоциты человеческого организма вырабатывают аномальные белковые соединения, которые стимулируют деятельность железы.

Как правило, это заболевание передается генетически, поэтому довольно часто встречается среди детей и подростков. Кроме того, риск развития токсического зоба значительно выше у людей с сахарным диабетом, витилиго и Базедова болезнь может свидетельствовать о наличии в организме очагов хронических инфекций. Такое же заболевание возникает при проникновении в организм большого количества радиоактивно изотопа йода.

Базедова болезнь: симптомы

Начинается заболевание довольно незаметно. Первые симптомы — это нарушение сна, гиперактивность, частые мигрени, панические приступы. Дальше возникает потливость, дрожь в конечностях. Человек резко сбрасывает вес, несмотря на нормальное питание. Больные люди, как правило, плохо переносят тепло, им жарко даже в прохладное время года.

По мере развития болезни появляются симптомы и со стороны зрительной системы. Глаза стают большими и блестящими. В некоторых случаях развивается пучеглазие. Человек жалуется на жжение и ощущение песка под веками. Нарушается кровообращение в глазных яблоках, результатом чего являются частые конъюнктивиты и воспаления. Кожа на веках темнеет.

Со временем начинается увеличение щитовидной железы. На ощупь она твердая, а прикосновение к ней вызывает болезненность. Наблюдаются и признаки со стороны пищеварительной системы — это тошнота, понос, рвота. Человек также жалуется на учащенное сердцебиение. В более тяжелых случаях может развиваться сердечная недостаточность.

Излишек гормонов щитовидной железы влияет и на другие части эндокринной системы. Поэтому довольно часто заболевание сопровождается нарушением менструального цикла, снижением полового влечения, проблемами с потенцией.

Базедова болезнь: лечение и диагностика

Лечение подобного заболевание может проводиться только опытным эндокринологом — пытаться самостоятельно справится с болезнью, используя бабушкины рецепты, нельзя. Пациент должен пройти ряд исследований, включая ультразвуковой осмотр и анализ крови на уровень гормонов. Только после этого будет поставлен окончательный диагноз.

Консервативные методы лечения включают в себя прием специальных препаратов, которые угнетают и замедляют синтез гормонов щитовидной железы. В начале, как правило, назначают большие дозы, которые постепенно уменьшаются в процессе выздоровления. Прием подобных препаратов длиться не менее года.

В том случае, если базедова болезнь не поддается медикаментозному лечению, пациенту могут назначить операцию, во время которой хирург удаляет часть железы. Это не устраняет проблему, но уменьшает негативное воздействие гормонов на человеческий организм. После операции пациенту нужен курс приема лекарств.

Часто используют и другой метод — лечение с помощью радиоактивного йода, который искусственно вводят в ткани щитовидной железы, в результате чего клетки начинают медленно умирать. Но такое лечение используют только для пациентов, которые уже не собираются заводить детей.

Базедова болезнь относится к патологии эндокринной системы, при которой поражается щитовидная железа с увеличением продукции ее гормонов. Эта болезнь еще имеет название диффузный токсический зоб. Характерным для этого заболевания является преимущественное развитие у женщин, в среднем в 8 раз чаще, чем у мужчин. Основными проявлениями этой патологии являются симптомы чрезмерного повышения гормонов тироксина и трийодтиронина - тиреотоксикоз.

В различной медицинской литературе можно встретить такие названия - болезнь Грейвса, Флаяни или Перри. Этими именами врачей, в разное время описавших симптомы, также называется диффузный токсический зоб.

Механизм развития базедовой болезни

Щитовидная железа является забарьерным органом. Это означает, что с момента ее закладки в период внутриутробного развития плода, она отграничивается от иммунной системы специальным барьером. В случае повреждения этого барьера, иммунная система определяет ткани и клетки щитовидной железы как чужеродные и начинает вырабатывать антитела против них. Это приводит к их повреждению, частичной гибели и развитию воспаления. При токсическом зобе, ткани щитовидной железы на атаку иммунной системы реагируют пролиферацией (увеличение количества) и повышением функциональной активности железистых клеток, что в итоге приводит к гиперфункции всей железы и повышению уровня тиреоидных гормонов в организме, которые отвечают за основной обмен веществ и вызывают ряд физиологических эффектов. Морфологические изменения в железе при этом характеризуются ее равномерным увеличением (диффузный процесс) или развитием очагов.

Причины (этиология)

К развитию аутоиммунного процесса с поражением, воспалением и гиперфункцией щитовидной железы приводят два основных причинных фактора - повышенная активность иммунитета с чрезмерной продукцией антител к собственным тканям организма и нарушение барьера щитовидной железы с возможностью доступа клеток иммунной системы к ее клеткам. Повышение активности иммунитета является наследственным фактором. Дефектные гены, отвечающие за функциональное состояние иммунной системы и приводящие к повышению ее активности, передаются по наследству от родителей детям. К нарушению целостности барьера щитовидной железы приводит несколько факторов:

Самым основным причинным фактором является наследственная предрасположенность. Повреждение барьера щитовидной железы ускоряет процесс развития базедовой болезни.

Гены, отвечающие за регуляцию активности иммунной системы в отношении к щитовидной железе, локализуются в половой Х-хромосоме (женский генотип содержит две Х-хромосомы). Именно это может объяснить более высокую заболеваемость базедовой болезнью у женщин.

Симптомы базедовой болезни

Токсический зоб чаще всего проявляется у женщин от 20 до 40 лет. Он характеризуется двумя группами симптомов - локальные (местные) изменения и симптомы повышения уровня ее гормонов. К локальным признакам патологии относятся:

В большей степени на себя обращают внимание проявления повышенного уровня тироксина и трийодтиронина, к которым относятся:

• Экзофтальм (пучеглазие) - характерный симптом базедовой болезни, развитие которого связано с гипертрофией (увеличение объема) тканей вокруг глазного яблока. При этом могут присоединяться боль в глазах и повышение внутриглазного давления.
• Изменения со стороны психики - тревожность, эмоциональная неустойчивость (резкие смены настроения), раздражительность, плохой сон, суетливость, появляются черты холерического темперамента.
• Вегетативная дисфункция - изменение функциональной активности вегетативной части нервной системы, которая проявляется повышенной потливостью, периодической тошнотой и рвотой.
• Снижение веса при обычном режиме питания - указывает на повышенный обмен веществ, при котором жиры быстро «сгорают». Эти нарушения также характеризуются угнетением синтеза различных белковых структур, что приводит к выпадению волос, повышенной хрупкостью и ломкостью ногтей.
• Изменения в работе сердца и сосудов - проявляются аритмией (нарушение ритма сокращений сердца), тахикардией (учащение сердцебиения), повышением системного артериального давления.

Это заболевание щитовидной железы может привести к грозному осложнению - тиреотоксический криз. Он характеризуется резким и значительным повышением уровня гормонов. Наиболее часто его могут спровоцировать операции, выполняемые при таких заболеваниях, как узловой зоб или аденома щитовидной железы.

Иногда первыми проявления базедовой болезни могут быть только нарушение сна и похудание. Поэтому в случае появления таких симптомов, затягивать с визитом к врачу эндокринологу нежелательно.

Диагностика

Появление характерной симптоматики служит основанием для проведения дальнейшего обследования, целью которого является определения выраженности структурных изменений в щитовидной железе и степень повышения уровня ее гормонов. Для этого выполняются такие исследования:

Все эти исследования позволяют определить выраженность патологического процесса и назначить соответствующее адекватное лечение.

Лечение

После того, как установлен диагноз базедова болезнь, лечение может проводиться с использованием нескольких основных терапевтических подходов, которые включают:

Проведение радиойодтерапии и хирургического лечения возможно только в условиях специализированного медицинского стационара под постоянным наблюдением врачей.

Каждый из этих методов лечения базедовой болезни имеет свои особенности. Самым радикальным является хирургическое удаление. Но сама операция является достаточно опасной и может привести к развитию тиреотоксического криза.

От того, как лечить щитовидную железу, своевременности начала терапевтических мероприятий, зависит дальнейший прогноз. В основном он благоприятный, заболевание переводится в контролируемое состояние. При хирургическом лечении возможно длительное отсутствие рецидивов. Для профилактики патологии важно избегать воздействия на организм провоцирующих факторов.

Базедовой болезнью называют диффузное воспаление щитовидной железы, чаще всего основная причина появление в организме антител к рецептору ТТГ.

Заболевание развивается на фоне «поломки» иммунной защиты лимфоцитов. Начинают вырабатываться антитела против клеток щитовидной железы, лимфоциты борются не с вирусами и бактериями, а с органом.

Причины базедовой болезни

К сожалению, все возможные причины Базедовой болезни еще не изучены. Чаще всего от аутоиммунной агрессии страдают молодые люди в возрасте 20-40 лет, при этом женщин недуг настигает чаще мужчин.

К основным причинам Базедовой болезни относят:

• перенесенные вирусные инфекции;
• стрессы;
• гормональные нарушения;
• черепно-мозговые травмы.

Предрасположенность к Базедовой болезни, по мнению ученых, наследуется генетически. Точнее, сама болезнь не передается «от отца к сыну», но если в роду человека есть люди, страдавшие от токсического зоба, у родственников повышается риск возникновения недуга.

Базедова болезнь является аутоиммунным заболеванием, которое катализируется неправильной работой иммунной системы. К сожалению, чаще других люди, которые имеют какую-либо аутоиммунную патологи заболевают и Базедовой болезнью.

Спровоцировать заболевание также могут и различные инфекции, травмы черепа и метаболические стрессы.

Механизм развития Базедовой болезни

Механизм развития Базедовой болезни заключается в выработке антител к рецептору ТТГ, данный рецептор находиться на поверхности тироцитов - клеток из которых состоит щитовидная железа. Антитела стимулируют рецептор к ТТГ в результате происходит избыточная выработка гормонов щитовидной железы. При активации рецепторов стимулируется продукция тиреодных гормонов, тироксина и трийодтиронина.

Тиреоидные гормоны выделяются в кровь в значительном количестве из щитовидной железе, что блокирует секрецию тиреотропного гормона в гипофизе и стимулирует увеличение клеток щитовидной железы. Начинается неконтролируемый рост тиреоидной ткани, что приводит к росту щитовидной железы - зоб, у 80 % пациентов начинается поражение глаз - эндокринная офтальмопатия.

Симптомы Базедовой болезни

Условно все симптомы базедовой болезни делятся на три группы:

• кардиологические (легкая, средняя и тяжелая формы).
• неврологические;
• глазные симптомы.

По системе органов симптомы Базедовой болезни можно представить следующим образом:

• Нервная система. Человек, страдающий от Базедовой болезни, становится раздражительным, суетливым, беспокойным. Для недуга характерны непроизвольные подергивания, беспричинные страхи, бессонница, проблемы с концентрацией.
• Сердечно-сосудистая система. Типичным симптомом Базедовой болезни является повышение артериального давления, мерцательная аритмия. Сердце чаще бьется, появляются характерные боли в груди, развивается ишемическая болезнь, в клапанах органа откладываются гликозаминоглика́ны (мукополисахариды с аминосахарами-гексозаминами), что доводит до пролапса митрального клапана сердца.
• Органы дыхания при Базедовой болезни страдают не сильно. Как правило, дыхание пациентов незначительно учащено.
• Половая система. Характерным симптомом Базедовой болезни являются нарушения работы половой системы. У женщин сбивается менструальный цикл, у мужчин наблюдается снижение потенции. Нередко заболевание приводит к тяжелым и среднетяжелым формам бесплодия.
• Пищеварительная система. При Базедовой болезни снижается кислотность желудочного сока, ускоряется перистальтика кишечника, человек страдает от диареи. Кроме того, продукты распада ТТГ пагубно влияют на печень, у больного развивается тиреотоксическая гепатопатия.
• Глаза. Больных Базедовой болезнью можно отличить именно по глазам. Широко распахнутые, редко мигающие очи доставляют массу косметических и физических неудобств. Больные мучаются с резью, жжением в глазах, воспалением склеров. При запущенных формах заболевания развивается неврит зрительного нерва. В большинстве случаев также наблюдается отставание верхнего или нижнего века, заметное, когда пациент смотрит вверх или вниз.
• Костная система. Базедова болезнь ввиду катаболического эффекта тиреотоксина может катализировать остеопороз.
• Ногти при Базедовой болезни становятся истонченными, мягкими и ломкими.
• Волосы. Для заболевания характерно выпадение волос участками и даже тотальное выпадение. В большинстве случаев пациенты также страдают от выпадения бровей, волос в областях паха, подмышечных впадин.
• Кожа. Расширенные сосуды приводят к повышенной влажности и гиперпигментации кожи.

Легкую степень тиреотоксикоза диагностируют при умеренном снижении массы тела, слабых нейрогенных и психогенных симптомах, увеличении частоты сердечных сокращении. Средняя степень ассоциируется с сильными изменениями деятельности нервной системы, пациенты жалуются на постоянное чувство жара, плохо переносят физические нагрузки.

Тяжелая форма тиреотоксикоза диагностируется, если пациент теряет более 10% массы тела, его пульс составляет более 120 ударов в минуту, а изменения психического состояния становятся малоконтролируемым.

За счет увеличения щитовидной железы возможно появление чувства сдавления, нехватки воздуха. Как правило эти симптомы развиваются постепенно.

Диагностика Базедовой болезни

Болезнь эндокринолог может заподозрить при первичном осмотре, но для подтверждения диагноза назначаются дополнительные обследования:

• гормональные пробы - ТТГ, свТ4, свТ3;
• УЗИ щитовидной железы;
• иммунологические исследования - Ат к рецептору ТТГ;
• радиоизотопное сканирование - сцинтиграфия щитовидной железы.

Лечение Базедовой болезни

Возможны три метода лечения Базедовой болезни - консервативное, оперативное и радиологическое.

По сложившейся традиции, в России при выявлении Базедовой болезни пациента начинают лечить медикаментозно. Средний период лечения составляет не более 2 лет. В Европе и США первой линией лечения чаще всего является радиоактивный йод. В нашей стране катастрофически не хватает центров по лечению радиоактивным йодом, в связи с этим чаще всего пациентов лечат медикаментозно или отправляют на операцию. Медикаментозное лечение применяется при небольшом объеме тиреоидной ткани. Назначаются средства группы тиреостатиков, например, тирозол или мерказолил. Подобные препараты подавляют чрезмерную активность щитовидной железы.

Лечебная программа также включает:

• Глюкокортикоиды (например, кортизол) - гормональные препараты;
• Противовоспалительные препараты, чтобы снизить остроту Базедовой болезни;
• Иммуномодулянты, чтобы подавить активный синтез аутоантител;
• β-адреноблокаторы назначаются, чтобы снизить нагрузку на сердце больного, снизить артериальное давление и успокоить пациента.

При неэффективности медикаментозной терапии пациенту предлагают оперативное лечение. Оперативное лечение подразумевает полное удаление щитовидной железы. Важно отметить, что операции на щитовидной железе следует выполнять только в специализированном центре у хирурга-эндокринолога.

Прогноз при Базедовой болезни

При своевременном лечении прогноз Базедовой болезни благоприятен. При тяжелых формах тиретоксикоза, пороках сердца, аритмиях и других запущенных необратимых изменениям в области сердца неблагоприятен.

Рецидивы Базедовой болезни случаются редко, как правило, встречаются у 5-40% детей. Самое трудное лечение наблюдается при уже развившейся у больного офтальмопатии, так как при снятии симптомов это заболевание может усилиться. К счастью, поражение глаз при Базедовой болезни встречается в наши дни все реже.

Основными осложнениями Базедовой болезни медики считают:

• эндокринные нарушения - нерегулярные менструальные циклы, гиперкальцимия, ранее пубертатное развитие или его задержка;
• болезни глаз - примерно в 3% случаев наблюдается тяжелая форма офтальмопатии у пациентов. Назначается специальный терапевтический курс.
• Повышенная ломкость костей из-за гипертиреоидизма. В ходе лечения костная масса исправляется.

Куда обратиться?

Безусловно, Базедова болезнь - неприятная болезнь: пациент испытывает плохое самочувствие, меняется «косметически», многие пациенты впадают в панику, заподозрив тревожные симптомы. Но не стоит так переживать, важно вовремя диагностировать болезнь и назначить грамотное лечение. Нив в коем случае не стоит обращаться к народной медицине, найдите опытного эндокринолога и выполняйте все указания врача.

Повышение активности щитовидной железы приводит к разрастанию ее диффузной ткани, характеризующемуся значительным (зобом), а также к возбуждению нервной системы и усилению общих обменных процессов, приводящих к изменениям во всех органах и системах человеческого организма.

Базедова болезнь возникает у 1 из 100 представителей человечества, что делает ее достаточно распространенным явлением. При этом у женщин Базедова болезнь развивается в разы чаще, чем у мужчин. А основные ее признаки начинают проявляться в возрасте от 30 до 50 лет. Однако страдать этим заболеванием также могут дети и подростки.

Причины развития болезни

Причины Базедовой болезни специалистами до сих пор полностью не изучены. По их мнению, основополагающим фактором является наследственность, передаваемая различными путями.

Заболевание возникает вследствие ошибочной функции иммунной системы, которая начинает усиленными темпами вырабатывать антитела, уничтожающие собственные клетки. В данном случае доказано, что иммунная система людей, страдающих Базедовой болезнью, вырабатывает аномальный белок, побуждающий к активности щитовидную железу.

Существуют и другие факторы, приводящие к развитию данного заболевания.

• Женский пол. Медиками было замечено, что заболевание чаще всего передается через одно поколение членам семьи женского пола. То есть если Базедовой болезнью страдала бабушка, она передается ее внучке.
• Частые воспалительные и вирусные заболевания, при которых происходят нарушения в работе иммунной системы. Значительное влияние на развитие заболевания оказывают и медикаменты, применяемые для их лечения.
• Другие заболевания, связанные с нарушениями функции иммунной и эндокринной систем, в том числе сахарный диабет, витилиго, гипопаратиреоз.
• Нарушение функции печени и надпочечников.

Также было замечено, что болезнь очень часто развивается у людей, перенесших нервно-психические потрясения. На ее развитие оказывают влияние и различные инфекции, к примеру, туберкулез, вызывающий токсическое поражение щитовидной железы.

Симптомы заболевания

Характерным внешним проявлением Базедовой болезни является пучеглазие (экзофтальм). Это первый признак, говорящий о прогрессировании заболевания. Данную особенность можно заметить на фото некоторых известных личностей. У них явно просматривается утолщение в области шеи, причиной которого является разрастание щитовидной железы.

Гормоны, вырабатываемые щитовидной железой, выполняют множество важнейших физиологических функций.

По этой причине симптомы Базедовой болезни проявляются различными признаками.

• Со стороны сердечно-сосудистой системы наблюдаются нарушения частоты сердечных сокращений, а также их ритмичности и последовательности (аритмия), учащение сердцебиения (тахикардия), а также стойкое повышение артериального давления. Из-за нарушения оттока крови сердце испытывает значительные перегрузки, вследствие чего у больных людей возникает одышка и боли за грудиной.
• Эндокринные проявления, выражаемые в усиленных обменных процессах. Данный фактор приводит к тому, что больной человек быстро худеет, несмотря на повышенный аппетит и привычный рацион питания. У женщин нарушается менструальный цикл, а в некоторых случаях менструации полностью прекращаются.

• Дерматологические проявления, связанные с усиленным потоотделением, изменением структуры ногтевых пластин с их последующим разрушением. У таких людей происходит расширение капилляров, что приводит к покраснению кожи. А у 5% заболевших развивается отек кожных покровов и подкожной клетчатки.
• Неврологические проблемы, связанные с дрожанием рук, особенно в вытянутом положении. Люди испытывают общую слабость и усталость, головные боли, тревогу и беспокойство. В результате заболевания нарушается сон, и повышаются сухожильные рефлексы.

• Нарушение работы пищеварительной системы. Усиленный метаболизм приводит к тому, что съедаемая пища не успевает перевариваться и усваиваться, вследствие чего развивается диарея. Очень редко заболевание может сопровождаться тошнотой и рвотой.
• Нарушение функций зрительных органов. Характерной чертой данного заболевания является «тиреоидная болезнь глаз», выражающаяся в подъеме верхнего века и опущении нижнего. В некоторых случаях веки не способны смыкаться при закрытии глаз. В запущенных случаях люди с Базедовой болезнью не могут моргать. Из-за этого слизистая оболочка глаз сильно пересыхает. У больных людей присутствуют дефекты полей зрения, и повышается внутриглазное давление. В результате острота зрения постепенно снижается, приводя к слепоте.

• Стоматологические проявления, выражающиеся во множественном кариесе.
• – это самое опасное состояние, возникающее вследствие осложненного течения болезни.

Стадии заболевания

Базедова болезнь – болезнь, протекающая в несколько стадий.

• Первая стадия может развиваться десятилетиями. Она характеризуется легкой степенью поражения и практически не ухудшает качество жизни больного. Единственными ее проявлениями являются незначительное учащение пульса до 100 ударов в минуту, а также дефицит массы тела, составляющий не больше 10%.
• Вторая стадия характеризуется средней степенью тяжести, при которой наблюдается стойкая артериальная гипертензия с увеличением пульса свыше 100 ударов в минуту. При этом дефицит массы тела увеличивается до 20%.
• Третья стадия самая тяжелая, так как в данном случае поражаются практически все системы организма. Сердце таких больных испытывает колоссальные нагрузки, а потому сокращается со скоростью более 120 ударов в минуту. В результате человек, даже находясь в полном покое, поглощает на 80% больше кислорода, нежели здоровый человек аналогичной комплекции. Больные сильно худеют, в результате чего дефицит их массы тела превышает 20%.

О легком нарушении функций щитовидной железы могут свидетельствовать следующие признаки:

• покраснение глаз и слезотечение;
• блеск глаз;
• искажение зрительного восприятия, выражающееся в раздвоении предметов;
• боязнь света и чувство, будто в глаза насыпали песок;
• отеки обеих голеней с выраженными дистрофическими изменениями, сопровождаемые зудом.

Если зоб крупный или расположен слишком низко, возникает сдавливание сосудов, пищевода и трахеи. На данный фактор указывают следующие признаки:

• и удушье;
• отечность и потемнение кожи лица;
• сложности, возникающие с проглатыванием твердой пищи.

Диагностика заболевания

Распознать Базедову болезнь врач-эндокринолог может уже при первичном осмотре пациента. Чтобы подтвердить поставленный диагноз, врач назначает диагностический комплекс мероприятий:

• анализ крови на содержание гормонов, к которым относятся , ;
• иммунологические исследования, в ходе которых определяется наличие антител к рецептору тиреотропного гормона;
• в редких случаях проводится сканирование щитовидной железы.

Диагностика, включающая проведение ультразвукового исследования, показывает изменения в структуре щитовидной железы. При наличии нарушений данный орган темнеет и приобретает неоднородность. Также в тканях щитовидной железы значительно усиливается кровоток.

Диагностика, при которой проводится сканирование щитовидной железы, позволяет определить ее способность захватывать йод. Данный способ применяется при подозрении на . При Базедовой болезни захват йода железой усилен, а при тиреоидите, напротив, снижен.

Лечебные мероприятия

При выборе способа лечения Базедовой болезни врач ориентируется на половую принадлежность пациента, возраст и физические особенности. Также особого внимания заслуживает желание женщин в будущем иметь детей. Если такой потребности нет, ей может быть назначен любой вариант лечения.

Существует три способа лечения:

• консервативный;
• хирургический;
• радиойодтерапия.

Наиболее популярным является консервативный или медикаментозный способ. Он подразумевает назначение больным людям цитостатических препаратов, предотвращающих дальнейшее разрастание диффузной ткани щитовидной железы.

Такое лечение позволяет снизить частоту сердечных сокращений, увеличить массу тела, устранить дрожание рук и аномальное потоотделение, а также привести в норму артериальное давление. Помимо цитостатических препаратов больным в течение ½-2 лет потребуется прием и других гормональных средств, а также препаратов, устраняющих другие проявления заболевания.

Хирургическое решение и терапия радиоактивным йодом

Хирургическое вмешательство заключается в , что приводит к снижению ее активности. При этом оперативное вмешательство применяется только в том случае, если у пациента присутствуют аллергические реакции на , или же если медикаментозное лечение не принесло желаемых результатов.

Одним из новейших способов лечения заболеваний щитовидной железы является , в ходе которой в организм пациента вводится радиоактивный йод. Накапливаясь в организме, данное вещество разрушает как больные, так и здоровые клетки щитовидной железы, что значительно снижает ее активность.

Особенности лечения беременных

Лечение беременных женщин осложняется вероятностью влияния медикаментозных препаратов на плод. При существующем заболевании женщинам рекомендуется предохраняться до тех пор, пока они не пройдут полный курс лечения.

Если же беременность наступила, ее сохраняют, продолжая курс лечения с применением приема медикаментов в минимальных дозировках, что позволяет избежать дефицита гормонов щитовидной железы у плода.

После родов женщина может кормить малыша грудью и продолжать лечиться. При этом ребенок должен находиться под пристальным вниманием педиатра, который контролирует состояние его щитовидной железы.

После проведения адекватного лечения качество жизни больных существенно улучшается. Исключение составляют лишь больные, которым была проведена операция по удалению части щитовидной железы. В этом случае может развиться .

Избежать рецидива заболевания в дальнейшем помогает корректировка образа жизни и питания. Таким людям не рекомендуется находиться под прямыми лучами солнца, в том числе загорать и посещать солярий. Им противопоказано употребление препаратов и продуктов, содержащих йод, в том числе йодированной соли.

Список литературы

1. Пинский, С. Б. Диагностика заболеваний щитовидной железы / С.Б. Пинский, А.П. Калинин, В.А. Белобородов. - Л.: Медицина, 2005. - 192 c.
2. Рудницкий, Леонид Заболевания щитовидной железы. Карманный справочник / Леонид Рудницкий. - М.: Питер, 2015. - 256 c.
3. Синельникова, А. 225 рецептов для здоровья щитовидной железы / А. Синельникова. - М.: Вектор, 2013. - 128 c.
4. Синельникова, А. А. 225 рецептов для здоровья щитовидной железы: моногр. / А.А. Синельникова. - М.: Вектор, 2012. - 128 c.
5. Ужегов, Г.Н. Болезни щитовидной железы: Разновидности заболеваний; Лечение средствами народной медицины; Лечебное / Г.Н. Ужегов. - Москва: РГГУ, 2014. - 144 c.
6. Хавин, И. Б. Болезни щитовидной железы / И.Б. Хавин, О.В. Николаев. - М.: Государственное издательство медицинской литературы, 2007. - 252 c.

⚕️Мелихова Ольга Александровна - врач эндокринолог, стаж 2 года.

Занимается вопросами профилактики, диагностики и лечения заболеваний органов эндокринной системы: щитовидной железы, поджелудочной железы, надпочечников, гипофиза, половых желез, паращитовидных желез, вилочковой железы и т.д.

Лариса Ракитина об одном из самых распространенных заболеваний щитовидной железы и о вариантах его лечения

Редкий медицинский учебник, в котором упоминается щитовидная железа, обходится без фотографии больного с большим образованием в области шеи и глазами навыкате - классического портрета человека, страдающего диффузным токсическим зобом, или базедовой болезнью.

Это одно из самых известных эндокринных заболеваний и наиболее частая причина тиреотоксикоза. Им страдает 1% всех женщин и 0,1% мужчин . Базедова болезнь, или болезнь Грейвса, или диффузный токсический зоб (ДТЗ),- аутоиммунное органоспецифическое заболевание, обусловленное гиперсекрецией тиреоидных гормонов. Термин «диффузный токсический зоб» принят в отечественной эндокринологии, название «болезнь Грейвса» употребляется в англоязычных, а «болезнь Базедова» или «синдром Базедова» - в немецкоязычных странах.

Впервые это заболевание было описано в 1835 году ирландцем Робертом Джеймсом Грейвсом (1797–1853). Почти одновременно с ним, в 1840 году, немецкий врач Карл Адольф фон Базедов (1799–1854) описал наблюдаемую им у четырех пациентов так называемую мерзебургскую триаду (по названию города Мерзебурга, где он работал) - тахикардию, экзофтальм и зоб, которые являются характерными симптомами ДТЗ. Сам Базедов назвал описанное им заболевание экзофтальмической кахексией.

Этиология и патогенез

В основе механизма развития базедовой болезни лежит выработка аутоантител к рецепторам плазматических мембран тиреоцитов, близким к рецепторам тиреотропина. Эти антитела получили название тиреостимулирующих иммуноглобулинов. Причина их образования неясна (как неясны причины и других аутоиммунных заболеваний). Считается, что пусковым механизмом могут служить психические травмы, аллергические реакции, воспалительные заболевания, однако главную роль в патогенезе играет врожденная иммунологическая недостаточность, связанная с наследственными факторами.

Генетические исследования показывают, что если один из монозиготных близнецов страдает болезнью Базедова, то для другого риск заболевания составляет 60%; в случае дизиготных пар этот риск равен лишь 9% .

Диффузный токсический зоб часто сочетается с другими аутоиммунными заболеваниями . Чаще им болеют женщины молодого и среднего возраста. Интересно, что вырабатывающиеся при ДТЗ антитела оказывают на орган-мишень стимулирующее, а не разрушающее действие, как при прочих аутоиммунных процессах. Постоянно находясь в состоянии повышенной активности, щитовидная железа продуцирует избыточное количество тиреоидных гормонов. Как правило (но не всегда), это приводит к ее диффузному увеличению и развитию офтальмопатии. Клинические проявления базедовой болезни определяются тиреотоксикозом - синдромом, который обусловлен длительным повышением концентрации тиреоидных гормонов в крови и тканях.

Поскольку гормоны щитовидной железы принимают участие в регуляции функций практически всех систем организма, повышение их концентрации оказывает негативное влияние на многие органы и системы. В целом можно сказать, что при тиреотоксикозе ускоряются все метаболические процессы.

Клиническая картина при базедовой болезни: причины и симптомы

Эндокринологи знают, что диагноз при заболеваниях щитовидной железы часто можно поставить, как говорится, «от двери», то есть по одному внешнему виду и поведению больного, по тому, как он зашел и заговорил. Страдающие базедовой болезнью, как правило, выглядят достаточно характерно: они эмоционально лабильны, тревожны , очень подвижны и беспокойны. Им свойственны обидчивость и слезливость, они склонны к депрессиям (однако могут быть и эйфоричными). Эти пациенты обычно худые, с горячими и влажными на ощупь кожными покровами, им всегда жарко. Их глаза всегда неестественно блестят, часто присутствует экзофтальм разной степени выраженности.

При осмотре у них обнаруживается тахикардия и в большинстве случаев диффузное увеличение щитовидной железы, которое и называется зобом. Если шея худая, его видно глазом. При пальпации железа безболезненная, мягкоэластичной консистенции. Кроме этих наиболее часто встречающихся симптомов, описанных еще Карлом Базедовым, существует много других, выявляющихся при более детальном обследовании.

1. Повреждающее действие избытка тиреоидных гормонов на сердечно-сосудистую систему приводит к появлению экстрасистолии, постоянной или реже пароксизмальной синусовой тахикардии, мерцательной аритмии, систолической артериальной гипертензии, постепенно развиваются миокардиодистрофия и сердечная недостаточность.

2. Похудание при повышенном аппетите, горячие кожные покровы, субфебрилитет, избыточная потливость, мышечная слабость - проявления катаболического синдрома.

3. При поражении центральной и периферической нервной системы отмечаются тремор пальцев рук («симптом Мари») и всего тела («симптом телеграфного столба»), повышаются сухожильные рефлексы.

4. В результате действия избытка Т3 и Т4 нарушается вегетативная иннервация мышц глазного яблока и верхнего века и развиваются глазные симптомы, которых описано более 50. Чаще всего встречаются симптомы Кохера и Грефе - отставание верхнего века от радужки при взгляде вниз и, соответственно, вверх.

Глазные симптомы следует отличать от аутоиммунной офтальмопатии - самостоятельного аутоиммунного заболевания, развивающегося у половины больных ДТЗ, преимущественно у мужчин. При этом заболевании возникает отек ретробульбарной клетчатки, нарушение функции глазодвигательных мышц и экзофтальм. Постепенно происходит разрастание соединительной ткани, и изменения становятся необратимыми, развиваются конъюнктивиты и кератиты с изъязвлением роговицы, больные слепнут. Офтальмопатией занимаются окулисты. Лечение состоит в поддержании эутиреоидного состояния, назначении глюкокортикоидов и НПВС. В отсутствие адекватной терапии офтальмопатия прогрессирует. Если изменения в параорбитальной области уже приняли необратимый характер, офтальмопатия сохраняется у пациента и после устранения тиреотоксикоза.

5. Возможны боли в животе, неустойчивый стул и нарушение функций печени.

6. Встречается синдром эктодермальных нарушений (ломкость ногтей,выпадение и ломкость волос).

7. Может отмечаться нарушение функции других эндокринных желез. Часто страдают надпочечники, у женщин - репродуктивная система. Наблюдаются нарушения менструального цикла, снижение фертильности, гиперпролактинемия.

8. В небольшом проценте случаев базедовой болезни сопутствует претибиальная микседема - уплотнение кожи голеней и стоп.

Тиреотоксический криз

Наиболее опасное осложнение тиреотоксикоза - тиреотоксический криз. Это остро развивающийся клинический синдром, который представляет собой сочетание тиреотоксикоза с тирогенной надпочечниковой недостаточностью.

Тиреотоксический криз развивается на фоне неадекватной тиреостатической терапии после хирургических вмешательств и при острых экстратиреоидных заболеваниях. Причины его возникновения изучены недостаточно. Больные с тиреотоксическим кризом подлежат наблюдению и лечению в отделении реанимации.

Клинически тиреотоксический криз проявляется резким нарастанием симптомов тиреотоксикоза с прогрессирующим нарушением функций сердечно-сосудистой системы, ЖКТ, ЦНС, печени и почек. Отмечается гипертермия до 40 °С, тахикардия, угнетение сознания вплоть до комы. Тиреотоксическая кома почти всегда заканчивается летальным исходом. Кроме того, часто развивается крайне трудно корригируемая острая сердечно-сосудистая недостаточность, которая является самым тяжелым осложнением тиреотоксического криза. Летальность при тиреотоксическом кризе достигает 75% .

Больные с тиреотоксикозом часто пользуются большой популярностью у лиц противоположного пола, если, конечно, изменения их внешности и поведения выражены умеренно и не воспринимаются немедиками как болезненные. Помню, как пациентка, у которой на фоне успешного лечения симптоматика ушла, жаловалась мне, что раньше у нее от поклонников отбоя не было, теперь же блеск в глазах пропал, а с ним и сексуальная привлекательность…

Дифференциальная диагностика диффузного токсического зоба

1. При субклиническом тиреотоксикозе может не быть клинических проявлений, поэтому при установлении такого диагноза нельзя ориентироваться только на симптоматику.

2. Обязательным при подозрении на базедову болезнь является исследование ТТГ и тиреоидных гормонов крови. Пониженный уровень ТТГ - это абсолютный диагностический критерий. Не следует забывать, что уровень Т3 и Т4 повышен в случае клинически развернутого тиреотоксикоза, при субклинической форме Т3 и Т4 могут быть в норме при пониженном ТТГ. Кроме того, почти всегда выявляется высокий уровень антител к рецептору ТТГ и часто - циркулирующие антитела к тиреоидной пероксидазе и тиреоглобулину (АТ-ТПО и АТ-ТГ).

3. При УЗИ выявляется диффузное увеличение щитовидной железы. Однако данные УЗИ не являются решающими, поскольку увеличение железы возможно и при других состояниях.

4. При сцинтиграфии выявляется диффузное накопление радиопрепарата всей тканью железы.

Дифференциальный диагноз проводится в первую очередь с заболеваниями и состояниями, протекающими с синдромом тиреотоксикоза (пузырный занос, ТТГ-секретирующая аденома гипофиза, некоторые тиреоидиты, функционирующие метастазы рака щитовидной железы), а также с заболеваниями сердечно-сосудистой системы, надпочечников, психопатиями.

Лечение болезни Базедова

На сегодняшний день существует три способа лечения диффузно токсического зоба щитовидной железы: терапия тиреостатиками, радиоактивным йодом-131 и оперативное лечение. Они используются на протяжении почти 100 лет, и за это время не было изобретено других эффективных методов лечения страдающих базедовой болезнью.

1. В случае если базедова болезнь была выявлена впервые, а также для достижения эутиреоидного состояния перед оперативным вмешательством и радиотерапией, назначаются тиреостатические препараты. В основном сейчас применяются тионамиды, блокирующие синтез и освобождение тиреоидных гормонов,- это тиамазол и пропилтиоурацил . Тиреостатики - достаточно безопасные препараты, клинически значимые побочные эффекты при их использовании отмечаются редко, но надо помнить, что на их фоне возможно развитие агранулоцитоза.

Показания к применению тиреостатиков ограничены. Имеет смысл назначать их при умеренно выраженных клинических проявлениях впервые выявленного тиреотоксикоза и при отсутствии осложнений . Кроме того, курс лечения составляет полтора года и не каждому пациенту по силам. На фоне терапии развивается медикаментозный гипотиреоз и, как следствие, компенсаторно увеличивается щитовидная железа. Это вызывает необходимость по достижении эутиреоза назначать заместительную терапию левотироксином . Наряду с тиреостатиками для купирования проявлений со стороны сердечно-сосудистой системы часто назначаются бета-блокаторы.

Понятно, что тиреостатические препараты не оказывают никакого влияния на активность иммунной системы, иначе говоря, на причину заболевания они не действуют, а только уменьшают негативное воздействие избытка тиреоидных гормонов на организм, то есть тиреотоксикоз. После полуторагодичного курса лечения выздоравливает примерно половина пациентов . Кроме того, существуют случаи спонтанного излечения ДТЗ практически без какой‑либо терапии (по разным источникам, 2–5% ). Таким образом, заболевание либо проходит, либо требует радикального лечения.

При ДТЗ всегда повышается скорость обмена кортикостероидов: усиливается их распад и выведение, в результате чего развивается относительная надпочечниковая недостаточность, усиливающаяся при кризе.

Иногда в самом начале лекарственной терапии можно сделать предположение о ее перспективах и эффективности. Опыт показывает, что мало шансов на излечение у:

• больных с зобом больших размеров;
• мужчин;
• пациентов с изначально высоким уровнем T3 и Т4;
• больных с высоким титром антител к рецептору ТТГ .

2. Оперативное лечение базедовой болезни состоит в предельной субтотальной резекции щитовидной железы или даже тиреоидэктомии. Цель операции - достижение необратимого гипотиреоза, в связи с чем назначается пожизненная заместительная терапия левотироксином.

3. При терапии радиоактивным йодом назначается йод-131 в лечебной активности порядка 10–15 мКи. Показания к лечению радиойодом не отличаются от показаний к оперативному лечению.

Однажды мне довелось видеть больного, у которого в результате неадекватной терапии при умеренно выраженном клиническом тиреотоксикозе офтальмопатия привела к потере зрения на оба глаза и некротическим изменениям роговицы. Офтальмологи зашивали ему веки, причем удалось им это не с первой попытки - швы прорезались, настолько выраженным был экзофтальм.

Единственные противопоказания к нему - беременность и лактация. Женщинам репродуктивного возраста терапия радиоактивным йодом проводится только после теста на беременность, и в течение года после лечения рекомендуется контрацепция .

Период полураспада радиоактивного йода-131 - всего 8 суток, облучение проводится локально. Поэтому по неинвазивности и безопасности этот метод даже предпочтительнее оперативного вмешательства, и в развитых странах он давно уже является методом выбора.

У нас все же более популярно оперативное лечение. Применение радиоактивного йода - дорогостоящий метод, и на него существует большая очередь, потому что радиологический центр в России только один - в городе Обнинске Калужской области. Отечественные нормы радиоактивной безопасности отличаются от западных и не позволяют проводить лечение радиойодом амбулаторно. К тому же пациенты часто опасаются слова «радиоактивный» и категорически отказываются от такого способа лечения.

Тактика лечения больных базедовой болезнью в разных странах и медицинских школах может существенно различаться. Так, например, в США в 60% случаев впервые выявленного ДТЗ пациентам рекомендуется лечение радиоактивным йодом .

В течение полутора лет пациент принимает тиреостатики, после чего через определенные промежутки времени оценивается уровень ТТГ и тиреоидных гормонов . Если эти показатели свидетельствуют о сохраняющемся тиреотоксикозе, ставится вопрос о радикальном лечении, которым в Европе, скорее всего, будет радиоактивный йод, а в нашей стране - операция.

Прогноз

Прогноз в большинстве случаев благоприятный. В случае многолетнего медикаментозного лечения, а иногда и в его отсутствие (такое тоже возможно), у пациентов развиваются экстратиреоидные осложнения, чаще всего со стороны сердечно-сосудистой системы. Но тиреотоксикоз рано или поздно сменяется гипотиреозом: долго функционирующая в усиленном режиме щитовидная железа в конце концов истощается, и количество продуцируемых ею гормонов падает ниже нормы.

Таким образом, пациенты, как получившие радикальное лечение, так и не получавшие его вовсе, приходят к одному результату - гипотиреозу. Правда, качество жизни у вторых во все годы существования ДТЗ невысокое, а первые при условии дальнейшего пожизненного приема левотироксина живут полноценной жизнью.

Существует определенная разница в отечественной и западной терминологии. В западной литературе наравне с термином «тиреотоксикоз» и в синонимичном ему значении употребляется понятие «гипертиреоз». Российские же эндокринологи гипертиреозом называют любое повышение функциональной активности щитовидной железы, которое может быть не только патологическим, но и физиологическим, например, при беременности. Этот факт следует учитывать, читая англоязычную литературу.

1. Фадеев В.В. «Справочник тиреоидолога», 2002 2. Bahn R.S., Burch H.B., Cooper D.S., Garber J.R., Greenlee M.C., Klein I., Laurberg P., McDougall I.R., Montori V.M., Rivkees S.A., Ross D.S., Sosa J.A., Stan M.N. Hyperthyroidism and Other Causes of Thyrotoxicosis: Management Guidelines of the American Thyroid Association and American Association of Clinical Endocrinologists. // Thyroid - 2011 - Vol. 21. 3. Muller A.F., Berghout A., Wiersinga W.M., Kooy A., Smit J.W.A., Hermus A., working group Thyroid Function Disorders of the Netherlands Association of Internal Medicine. Thyroid function disorders - Guidelines of the Netherlands Association of Internal Medicine// Neth. J. Med. 2008. V. 66. P. 134–142. Перевод и комментарии В.В. Фадеева «Клиническая и экспериментальная тиреоидология» 2008, том 4, № 2, (http://medi.ru) 4. Балаболкин М.И. Эндокринология, 1998 http://med-lib.ru 5. Петунина Н.А. Консервативное лечение диффузного токсического зоба: возможности, проблемы, пути решения (2009) medi.ru 6. Оловянишникова И.В. Эффективность применения различных схем медикаментозной терапии диффузного токсического зоба. Прогностические аспекты (2005)