РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК)
Версия: Архив - Клинические протоколы МЗ РК - 2007 (Приказ №764)

Хроническая почечная недостаточность неуточненная (N18.9)

Общая информация

Краткое описание

Хроническая почечная недостаточность (ХПН) - стойкое необратимое прогрессирующее нарушение гомеостатических функций почек (фильтрационной, концентрационной и эндокринной) вследствие постепенной гибели нефронов.

Код протокола : H-Т-028 "Хроническая почечная недостаточность"
Для стационаров терапевтического профиля
Код (коды) по МКБ-10:
N18 Хроническая почечная недостаточность

Классификация

NKF K-DOQI (National Kidney Foundation - Kidney Disease Outcomes Quality Initiative)
Выделяют 5 стадий хронической болезни почек (ХБП); 3-5 стадии ХБП, когда СКФ менее 60 мл/мин., относят к ХПН.

3 стадия ХБП - СКФ 59-30 мл/мин.

4 стадия ХБП - СКФ 29-15 мл/мин. (преддиализный период ХПН).

5 стадия ХБП - СКФ менее 15 мл/мин. (терминальная стадия ХПН).

Диагностика

Диагностические критерии

Жалобы и анамнез : симптомы хронического заболевания почек или характерные синдромы ХПН (гематурия, отеки, АГ, дизурия, боли в пояснице, костях, никтурия, отставание в физическом развитии, деформация костей).

Физикальное обследование : зуд, расчеты, мочевой запах изо рта, сухость кожи, бледность, никтурия и полиурия, АГ.

Лабораторные исследования : анемия, гиперфосфатемия, гиперпаратиреоз, повышение уровней мочевины и креатинина, ОАМ - изостенурия, СКФ менее 60 мл/мин.

Инструментальные исследования :

УЗИ почек: отсутствие, уменьшение размеров, изменение формы почек, неровность контуров, расширение собирательных систем почек, мочеточников, повышение эхогенности паренхимы;

Допплерография сосудов почек - обеднение кровотока;

Цистография - пузырно-мочеточниковый рефлюкс или состояние после антирефлюксной операции;

Нефросцинтиграфия - очаги склероза почек, снижение экскреторно-эвакуаторной функции почек.

Показания для консультации специалистов :

ЛОР-врача;
- стоматолога;
- гинеколога - для санации инфекции носоглотки, полости рта и наружных половых органов;

Окулиста - для оценки изменений микрососудов;

Выраженная артериальная гипертензия, нарушения со стороны ЭКГ и др. являются показанием для консультации кардиолога;

При наличии вирусных гепатитов, зоонозных и внутриутробных и др. инфекции - инфекциониста.

Перечень основных диагностических мероприятий:

Общий анализ крови (6 параметров);

Общий анализ мочи;

Анализ мочи по Зимницкому;

Проба Реберга;

Определение остаточного азота;

Определение креатинина, мочевины, интактный Парат-гормон, КЩС;

Определение калия/натрия.

Определение кальция;

Определение хлоридов;

Определение магния;
- определение фосфора;

Уровень сывроточного ферритина и сывороточного железа, коэффициента насыщения трансферрина железом;

УЗИ органов брюшной полости;

УЗДГ сосудов.

Перечень дополнительных диагностических мероприятий:

Определение глюкозы, свободного железа, числа гипохромных эритроцитов;

Коагулограмма 1 (протромбиновое время, фибриноген, тромбиновое время, АЧТВ, фибринолитическая активность плазмы, гематокрит);

Определение АЛТ, АСТ, билирубин, тимоловая проба;

ИФА маркеры ВГ;

Определение общих липидов, холестерина и фракций липидов;

Компьютерная томография;

Консультация офтальмолога.

Дифференциальный диагноз

Признак	ОПН	ХПН
Последовательность Стадий	Олигурия - полиурия	Полиурия - олигурия
Начало	Острое	Постепенное
Артериальное давление	+	+
Отставание в физическом развитии, остеопатии	-	-/+
УЗИ почек	Увеличены чаще	Уменьшены, повышена Эхогенность
Допплерография сосудов почек	Снижение кровотока	Снижение кровотока в сочетании с повышением индекса резистентности Сосудов

Лечение за рубежом

Пройти лечение в Корее, Израиле, Германии, США

Получить консультацию по медтуризму

Лечение

Цели лечения:
- 3 стадия ХБП - замедление темпов прогрессирования ХПН;
- 4 стадия - подготовка к диализной терапии, к трансплантации почки;
- 5 стадия - заместительная почечная терапия (перитонеальный диализ, гемодиализ, трансплантация почки).

Немедикаментозное лечение

Диета, стол №7 (№7а или №7б - при выраженной ХПН, №7г - у пациентов, находящихся на гемодиализе). Снижение потребления белка до 0,6 г/кг/сут., в 5 стадии потребление белка увеличивают до 1,2 г/кг/сут.

При гиперкалиемии (олигоурия, анурия) - ограничение продуктов, содержащих соли калия. Снижение потребления фосфора и магния. Объем потребляемой жидкости на 500 мл выше суточного диуреза. Ограничение поваренной соли, за исключением сольтеряющего синдрома.

Медикаментозное лечение

1. Коррекция артериальной гипертонии :
- ингибиторы АПФ;
- блокаторы рецепторов ангиотензина II;
- дигидроперидиновые (амлодипин) и недигидропиридиновые блокаторы кальциевых каналов (группы верапамила, дилтиазема);
- бета-адреноблокаторы;
- петлевые диуретики (фуросемид).

2. Коррекция гиперфосфатемии и гиперпаратиреоза : глюконат или карбонат кальция, лантана карбонат, севеламера гидрохлорид, кальцитриол.

3. Коррекция гиперлипидемии : статины. Дозы статинов уменьшают при СКФ менее 30 мл/мин.

4. Коррекция анемии : эпоэтин бета, препараты железа-III (для внутривенного ведения, низкомолекулярный декстран), переливание эрироцитарной массы по жизненным показаниям при уровне гемоглобина менее 60 г/л.

5. Коррекция водно-электролитного баланса. В преддиализном периоде адекватное восполнение жидкости по диурезу.
При наличии отеков - диуретическая терапия: петлевые диуретики в комбинации с гидрохлортиазидом.
При уровне креатинина более 180-200 мкмоль/л - препараты гидрохлотиазида не показаны.
В терминальной стадии, при наличии диуреза, в междиализные дни показана диуретическая терапия большими дозами фуросемида (до 120-200 мг однократно) для сохранения длительное время остаточного объема мочи. Ограничить натрий до 3-5 г/сут.
Коррекция ацидоза: необходимо, если концентрация бикарбонатов в сыворотке крови составляет менее 18 ммоль/л (на поздних стадиях не менее 15 ммоль/л). Назначают кальция карбонат 2-6 г/сут., иногда натрия карбонат 1-6 г/сут.

Дальнейшее ведение:

Контроль фильтрационной, концентрационной функций почек, анализов мочи, артериального давления, УЗИ почек, нефросцинтиграфия почек, вакцинация против вирусного гепатита В;
- при СКФ 30 мл/мин. - формирование артериовенозной фистулы либо решение вопроса о превентивной трансплантации почки;
- при уровне СКФ менее 15 мл/мин. - заместительная почечная терапия (перитонеальный диализ, гемодиализ, трансплантация родственной/живой донорской/трупной почки).

Перечень основных медикаментов:

1. иАПФ (фозиноприл)

2. Блокаторы рецепторов ангиотензина II

3. *Атенолол 50 мг, табл., дилатренд, конкор

4. *Верапамила гидрохлорид 40 мг, табл., дилтиазем

5. *Фуросемид 20 мг/2 мл, амп.

6. *Эпоэтин бета, 1000МЕ и 10 000 МЕ, шприц-тюбики

7. *Кальция глюконат 10 мл, амп., карбонат кальция, лантана карбонат, селеламера гидрохлорид, альфакальцидол, рокальтрол, кальцитриол

8. *Препараты железа-III для внутривенного введения, низкомолекулярный декстран железа, 2 мл/100 мг, амп.

9. Гемодиализ при СКФ менее 15 мл/мин.

10. *Железа сульфата моногидрат 325 мг, табл.

11. Амлодипин

Перечень дополнительных медикаментов:

1. 1. Клинические рекомендации. Фармакологический справочник. Вып. 1. Изд-во «ГЕОТАР-МЕД», 2004. 2. Jukka Mustonen, Treatment of chronic renal failure. EBM Guidelines 11.6.2005. www.ebmguidelines.com 3. Доказательная медицина. Клинические рекомендации для практических врачей, основанные на доказательной медицине. 2 изд. ГЕОТАР, 2002.

Информация

Список разработчиков

Канатбаева А.Б., профессор, КазНМУ, кафедра детских болезней лечебного факультета

Кабулбаев К.А., консультант, ГКБ №7, отделение нефрологии и гемодиализа

Прикреплённые файлы

Внимание!

• Занимаясь самолечением, вы можете нанести непоправимый вред своему здоровью.
• Информация, размещенная на сайте MedElement и в мобильных приложениях "MedElement (МедЭлемент)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Заболевания: справочник терапевта", не может и не должна заменять очную консультацию врача. Обязательно обращайтесь в медицинские учреждения при наличии каких-либо заболеваний или беспокоящих вас симптомов.
• Выбор лекарственных средств и их дозировки, должен быть оговорен со специалистом. Только врач может назначить нужное лекарство и его дозировку с учетом заболевания и состояния организма больного.
• Сайт MedElement и мобильные приложения "MedElement (МедЭлемент)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Заболевания: справочник терапевта" являются исключительно информационно-справочными ресурсами. Информация, размещенная на данном сайте, не должна использоваться для самовольного изменения предписаний врача.
• Редакция MedElement не несет ответственности за какой-либо ущерб здоровью или материальный ущерб, возникший в результате использования данного сайта.

ХПН - симптомокомплекс, развивающийся при хронических двусторонних заболеваниях почек вследствие постепенной необратимой гибели нефронов со стойким нарушением гомеостатической функции почек.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
Заболеваемость: 5-10 случаев на 100000 населения.
Распространённость: 20-60 случаев на 100 000 взрослого населения. Чаще наблюдают у взрослых.
ПРОФИЛАКТИКА
Хотя в настоящее время нет доказательств стабилизации функций почек и/ или замедления темпов прогрессирования ХПН подвоздействием этиотропной терапии, лечение стрептококкового фарингита или острых инфекций у больных гломерулонефритом, антибактериальная терапия пиелонефрита, а также своевременная коррекция хирургических и урологических заболеваний (окклюзии моче вы водящих путей, стеноза почечных артерий) способствуют улучшению или восстановлению функций почек в ближайший период наблюдения. Следует воздерживаться от применения нефротоксичных препаратов, особенно йодсодержащих рентгеноконтрастных веществ и

НПВС.
Беременность при ХПН противопоказана.
Следует исключить воздействие аллергенов, гиповолемию, дегидратацию, кровопотерю.
Влияние специфической терапии (иммуносупрессивной при гломерулонефритах, гипогликемической при диабетическом нефросклерозе) на долговременную стабилизацию функций почек и/или замедление прогрессирования ХПН в настоящее время недостаточно изучено, однако краткосрочная стабилизация (от 6 до 24 мес) доказана при некоторых нефропатиях.
Лечение волчаночного нефрита иммуносупрессивными ЛС в сочетании с преднизолоном по сравнению с одним преднизолоном снижает смертность и отдаляет время достижения терминальной стадии ХПН\
При некоторых формах гломерулонефритов, в частности при идиопатическом мембранозном, доказана превентивная роль алкилирующих ЛС (хлорамбуцила или циклофосфамида) в снижении протеинурии и уменьшении риска рецидивов в последующие 24-36 мес после лечения8 (в отличие от ГК). Преднизолон, применяемый длительно (в течение 3 мес и более) при первом эпизоде нефротического синдрома у детей8, предупреждает риск рецидивов в течение 1224 мес, а 8недельные курсы циклофосфамида или хлорамбуцила и пролонгированные курсы циклоспорина и левамизола снижают риск рецидивов у детей со стероидчувствительным нефротическим синдромом по сравнению с монотерапией ГКД
Длительный (6месячный) курс лечения ГК эффективен при умеренной протеинурии и может предотвращать снижение функций почек при ^Анефропатиис.

СКРИНИНГ
В плане выявления ХПН важно снижение СКФ менее 80 мл/мин и/или увеличение концентрации креатинина более 145 мкмоль/л в сочетании с уменьшением размеров и повышением плотности почек по данным УЗИ у больных с хроническим заболеванием почек или без него
В анамнезе острое или хроническое заболевание почек или характерные синдромы (гематурия, отёки, АГ, дизурия, боли в пояснице, никтурия) Физикальное обследование: зуд, расчёсы, мочевой запах изо рта, сухость кожи («уремики не потеют»; в 100% случаев), бледность (100%), никтурия и полиурия (100%), АГ (95%)» Типичные лабораторные изменения: общий анализ крови - анемия, общий анализ мочи - изостенурия, СКФ менее 80 мл/мин, концентрация креатинина крови более 145 мкмоль/л УЗИ - почки уплотнены, уменьшены в размерах.

КЛАССИФИКАЦИЯ
Начальная (латентная) стадия - СКФ 80-40 мл/мин. Клинически: полиурия, АГ(у 50% больных). Лабораторно: лёгкая анемия.
Консервативная стадия - СКФ 40- Юмл/мин. Клинически: полиурия, никтурия, АГ. Лабораторно: умеренная анемия, креатинин 145-700 мкмоль/л.
Терминальная стадия - СКФ менее 10 мл/мин. Клинически: олигурия. Лабораторно: креатинин более 700800 мкмоль/л, выраженная анемия, гиперкалиемия, гипернатриемия, гипермагниемия, гиперфосфатемия, метаболический ацидоз.

ДИАГНОЗ

АНАМНЕЗ
Анамнестически возможно выявление следующих заболеваний (в первую очередь хронических двусторонних заболеваний почек; у 10% больных анамнез заболевания почек отсутствует)

Эссенциальная АГ, злокачественная АГ

Стеноз почечных артерий

Хронический гломерулонефрит

Хронический тубулоинтерстициальный нефрит

Хронический пиелонефрит

Системные заболевания соединительной ткани: СКВ, склеродермия, узелковый периартериит, гранулематоз Вегенера

Геморрагический васкулит Диабетическая нефропатия

Амилоидоз почек

Подагрическая нефропатия
Врождённые заболевания почек, в том числе поликистоз почек, гипоплазия почек, синдром Олпорта, синдром Фанкони
Миеломная болезнь

Длительная обструкция мочевыводящих путей

Мочекаменная болезнь

Гидронефроз.

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ
Кожа: сухая, бледная, с жёлтым оттенком (задержка урохромов). Наблюдают геморрагические высыпания (петехии, экхимозы), расчёсы при зуде. В терминальной стадии ХПН возникает «припудренность» кожи (за счёт выделений через поры мочевой кислоты).
Полиурия и никтурия - до развития терминальной стадии ХПН, в терминальную стадию - олигурия с последующей анурией.
Неврологические симптомы ❖ Уремическая энцефалопатия; снижение памяти, нарушение способности к концентрации внимания, сонливость или бессонница. В терминальную стадию возможны «порхающий» тремор, судороги, хорея, ступор и кома. Кома развивается постепенно или внезапно ❖ Уремическая полиневропатия: синдром «беспокойных ног», парестезии, жжение в нижних конечностях, парезы, параличи (на поздних стадиях).
Эндокринные расстройства: уремический псевдодиабет и вторичный гиперпаратиреоз, часто отмечают аменорею у женщин, импотенцию и олигоспермию у мужчин. У подростков часто возникают нарушения процессов роста и полового созревания.
Водноэлектролитные нарушения ❖ Пожурия с никтурией в начальную и консервативную стадии ❖ Олигурия, отёки в терминальную стадию ❖ Гипокалиемия в начальную и консервативную стадии (передозировка диуретиков, диарея): мышечная слабость, одышка, гипервентиляция ❖ Гипонатриемия в начальную и консервативную стадии: жажда, слабость, снижение тургора кожи, ортостатическая артериальная гипотензия, повышение гематокрита и концентрации общего белка в сыворотке крови
❖ Гипернатриемия в терминальную стадию: гипергидратация, АГ, застойная сердечная недостаточность ❖ Гиперкалиемия в терминальную стадию (при по, вышенном содержании калия в пище, гиперкатаболизме, олигурии, метаболическом ацидозе, а также приёме спиронолактона, ингибиторов АПФ, радреноблокаторов; гипоальдостеронизме, СКФ менее 15-20 мл/мин): мышечные параличи, острая дыхательная недостаточность, брадикардия, АВблокада.
Изменения со стороны костной системы (вторичный гиперпаратиреоз): почечный рахит (изменения аналогичны таковым при обычном рахите), кистознофиброзный остеит, остеосклероз, переломы костей.
Нарушения фосфорнокальциевого обмена ❖ Гиперфосфатемия (при снижении СКФ менее 25% нормы) в сочетании с гипокальциемией (гиперпаратиреоз)
❖ Зуд (возможен вследствие гиперпаратиреоза) ❖ Остеопороз ❖ Гипофосфатемия (синдром нарушения всасывания, приём антацидов, гипервентиляция, авитаминоз D) ❖ Снижение сократительной способности миокарда ❖ Нарушения КЩС: гиперхлоремический компенсированный ацидоз, метаболический ацидоз (СКФ менее 50 мл/мин).
Нарушения азотистого баланса: азотемия - увеличение концентрации креатинина, мочевины, мочевой кислоты при СКФ менее 40 мл/мин. Признаками нарушения азотистого баланса выступают уремический энтероколит, вторичная подагра, запах аммиака изо рта.
Изменения ССС ❖ АГ ❖ Застойная сердечная недостаточность о Острая левожелудочковая недостаточность ❖ Перикардит ❖ Поражение миокарда - приглушенность тонов сердца, «ритм галопа», систолический шум, расширение границ сердца, нарушения ритма ❖ АВблокада вплоть до остановки сердца при содержании калия более 7 ммоль/л ❖ ИБС ❖ Быстрое прогрессирование распространённого атеросклероза.
Нарушения кроветворения и иммунитета: анемия, лимфопения, геморрагический диатез, повышенная восприимчивость к инфекциям, спленомегалия и гиперспленизм, лейкопения, гипокомплементемия.
Поражение лёгких: уремический отёк, пневмония, плеврит (полисерозит при уремии).
Расстройства ЖКТ: анорексия, тошнота, рвота, эрозии и язвы ЖКТ, неприятный вкус во рту и аммиачный запах изо рта, паротит и стоматит(вторичное инфицирование).

ЛАБОРАТОРНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ
Общий анализ крови: нормохромная нормоцитарная анемия, лимфопения, тромбоцитопения, снижение гематокрита.
Свёртываемость крови снижена.
Изменения биохимических анализов

Азотемия: повышение содержания креатинина, мочевины, аммиака, мочевой кислоты ❖ Гиперлипидемия - повышение холестерина, ЛПНП, триглицеридов, снижение ЛПВП (гиперхолестеринемия III-IV типа по Фредриксону) ❖ Снижение в крови концентрации активной формы витамина D, тестостерона; повышение концентрации паратгормона, глюкозы; снижение чувствительности тканей к инсулину
Электролиты: гиперфосфатемия, гипокалиемия (при полиурии), гиперкалиемия (при олигурии), гипонатриемия (при полиурии), гипернатриемия (при олигурии), гипохлоремия, гипермагниемия (в терминальной стадии), повышение содержания сульфатов, гипокальциемия ❖ КЩС: ацидоз (рН менее 7,37), снижение концентрации бикарбонатов крови.
Анализ мочи ❖ Протеинурия, эритроцитурия, лейкоцитурия ❖ Гипостенурия, изостенурия ❖ Цилиндрурия.
СКФ подсчитывают по формуле Кокрофта-Гаулта:
СКФ = [(140 - возраст, годы)х массу тела, кг]/ У женщин полученную величину умножают на 0,85.
СПЕЦИАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ
УЗИ: ❖ уменьшенные размеры почек (сморщивание), редко размеры почек не изменены (поликистоз, амилоидоз, опухоль); ❖ повышенная эхогенность паренхимы почек; ❖ возможно обнаружение конкрементов, обструкции мочеточника с расширением лоханки и чашечек.
КТ: определяют доброкачественный или злокачественный генез кистозных образований.
Ретроградная пиелография (при подозрении на окклюзию мочевыводящих путей либо аномалию их строения).
Артериография (при подозрении на стеноз почечной артерии).
Каваграфия (при подозрении на восходящий тромбоз нижней полой вены).
Биопсия почек.
Радиоизотопная ренография: уплощение ренографической кривой и задержка выделения изотопа; при нарушении проходимости почечных артерий становится менее выраженным первый подъём кривой (сосудистая фаза), при стазе мочи отсутствует снижение кривой в фазе экскреции.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА
ОПН: отсутствие хронического заболевания почек или почечных синдромов в анамнезе, взаимосвязь с этиологическим фактором, для ОПН характерны олигоанурия (85%), отсутствие гипертрофии левого желудочка, выраженной анемии. Почки увеличены в размерах или не изменены, эхогенность паренхимы почек понижена или нормальна.
Быстропрогрессирующий гломерулонефрит в качестве возможной причины ХПН: неуклонно прогрессирующее снижение функций почек вплоть до терминальной стадии в течение 6-12, реже 24 мес, нефротическигипертоническигематурический синдром или нефротическинефритический синдром, в анамнезе возможно системное заболевание соединительной ткани (СКВ).
Подагра: поражение почек возникает на фоне длительно существующей подагры, уремия развивается позже.

ПОКАЗАНИЯ К КОНСУЛЬТАЦИИ СПЕЦИАЛИСТОВ
Акушергинеколог - возникновение у пациентки с ХПН беременности Уролог - обструкция мочевых путей Ревматолог - активность системного заболевания соединительной ткани Сосудистый хирург - поражение сосудов почек
Врач отделения гемодиализа - консервативная или терминальная стадия ХПН.

ЛЕЧЕНИЕ

ЦЕЛИ ЛЕЧЕНИЯ
Замедление темпов прогрессирования ХПН до терминальной стадии, предупреждение и лечение осложнений.

ПОКАЗАНИЯ К ГОСПИТАЛИЗАЦИИ
Клинические: нарастание утомляемости, тошнота, рвота, потеря аппетита, снижение массы тела, одышка, зуд, судороги, АГ, отёки и ухудшение состояния кожи.
Обострение основного заболевания или скачкообразное снижение функций почек.
Начало лечения эритропоэтином, витамином D, антигиперлипидемическими ЛС.
НЕМЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ Диета
В начальную стадию ХПН - стол №7, при выраженной ХПН - №7а или №76. У пациентов, находящихся на хроническом гемодиализе, диета практически не отличается от рациона здоровых - стол №7г.
Адекватное поступление калорий за счёт жиров (предпочтительны полиненасыщенные жиры) и углеводов.
Снижение потребления белка. Ограничение белка в диете замедляет прогрессирование ХПН и снижает риск почечной смерти при диабетических и недиабетических заболеваниях почек - нефропротективный эффект*: на латентной стадии ХПН - до 0,81 г/кг/сут (60% белков рациона должны составлять животные белки), при прогрессирующих нефропатиях (хронический гломерулонефрит, диабетический гло* мерулосклероз) возможно более строгое ограничение - до 0,6 г/кг/сут. Ограничение потребления белка позволяет уменьшить выраженность симптомов уремической интоксикации, но недостаточно эффективно в отношений прогрессирования ХПН; кроме того, строго малобелковая диета опасна с точки зрения развития кахексии.
При гиперкалиемии (олигурия, анурия) - ограничение продуктов, содержащих соли калия (урюк, изюм, картофель).
Снижение потребления фосфора (ограничение молочных продуктов при концентрации креатинина в сыворотке крови более 150 мкмоль/л) и магния (зерновые и бобовые продукты, отруби, рыба, творог).
Объём потребляемой жидкости определяют с учётом содержания натрия в крови, объёма циркулирующей крови, диуреза, наличия АГ и сердечной недостаточности; обычно объём потребляемой жидкости должен превышать суточный диурез на 500 мл. При полиурии иногда необходимо употреблять до 2- 3 л жидкости в сутки.
Всем больным с ХПН необходимо ограничивать потребление поваренной соли; предпочтительна практически бессолевая диета.
Диета должна способствовать регулярному, желательно ежедневному опорожнению кишечника, т.е. должна оказывать «послабляющее» действие с целью выведения уремических токсинов, выделяющихся в кишечник при ХПН в повышенном количестве.

МЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ
Цель - замедление прогрессирования почечных заболеваний, удлинение додиализного периода и снижение смертности от ХПН.
ЛЕЧЕНИЕ ОСНОВНОГО ЗАБОЛЕВАНИЯ
Антибактериальное лечение пиелонефрита при обострении целесообразно даже на терминальной стадии ХПН.
Иммуносупрессивная терапия активного гломерулонефрита, особенно ассоциированного с системными заболеваниями соединительной ткани (волчаночный нефрит).
Необходима компенсация СД при его наличии, так как зависимость снижения темпов падения СКФ от уровня гликемии утрачивается уже в консервативную стадию (если на ранних стадиях диабетической нефропатии снижение СКФ зависит от гипергликемии, то на консервативной стадии СКФ начинает снижаться вне зависимости от уровня гликемии, т.е. основной фактор прогрессирования - не гипергликемия, а внутриклубочковая гипертензия и гиперфильтрация).
КОРРЕКЦИЯ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ
Цель - уменьшение выраженности гиперфильтрации в клубочках.
Целевое ДД у больных с нефрогенной АГ составляет 130/80 мм рт.ст., а у больных с ХПН и протеинурией 1 г/сут и более - 125/75 мм рт.ст. и менее.
Предпочтительны ЛС с внепочечным путём выведения.
Не выявлено различий в антигипертензивном эффекте при нефрогенной АГ между следующими группами ЛСА: диуретики, радреноблокаторы, блокаторы кальциевых каналов, ингибиторы АПФ, блокаторы рецепторов ангиотензина И.
Адекватного антигипертензивного эффекта у 70% больных удаётся добиться сочетанием ЛС различных групп, например «блокатор кальциевых каналов + ингибитор АПФ 4 препарат центрального действия», «ингибитор АПФ + диуретик», «радреноблокатор + осадреноблокатор». Большинство больных с ХПН и АГ нуждаются в комбинированной антигипертензивной терапии.
У больных, находящихся на гемодиализе: соблюдение адекватного режима гемодиализа, ультрафильтрации и водносолевого режима, назначение блокаторов кальциевых каналов или радреноблокаторов. Ингибиторы АПФ эффективны, однако каптоприл выводится во время гемодиализа (до 40% за 4часовой сеанс).
После трансплантации почки показаны ингибиторы АПФ и блокаторы кальциевых каналов.
Характеристика отдельных групп антигипертензивных ЛС в свете ХПН
Ингибиторы АПФ о В отличие от других групп, ингибиторы АПФ обладают нефропротективным эффектом: уменьшают протеинуриюА, замедляют прогрессирование ХПНА при заболеваниях почек различной этиологии (гломерулярные заболевания, интерстициальные заболевания, поликистоз почек, гипертонический нефросклероз и др.) о Ингибиторы АПФ уменьшают выраженность микроальбуминурии у пациентов без АГ, но с СДА и могут быть назначены именно с этой целью, однако прямой взаимосвязи с замедлением наступления терминальной почечной недостаточности выявлено не было о Пациентам с единственной почкой, билатеральным стенозом почечных артерий, сердечной недостаточностью рекомендовано применение ингибиторов АПФ под контролем функций почек: при повышении концентрации креатинина не более 30% исходного лечение можно продолжить о> Начальные дозы; каптоприл (в том числе при диабетической нефропатииА) 12,5 мг 2- 3 раза в сутки, эналаприл8 5-10 мг 1 раз в сутки, лизиноприл8 5-10 мг 1 раз в сутки, периндоприл 2-4 мг 1 раз в сутки, рамиприл8 2,5 мг 1 раз в сутки, квинаприл 5-10 мг 1 раз в сутки, беназеприл 5-10 мг 1 раз в сутки, фозиноприл 5-10 мг/сут.
Блокаторы рецепторов ангиотензина II ❖ Назначают по тем же показаниям, что и ингибиторы АПФ. ЛС не кумулируются при ХПН, не удаляются при гемодиализе ❖ Дозы: валсартан 80-160 мг 1 раз в сутки, лозартан 25-100 мг 1 раз в сутки, телмисартан 20-80 мг 1 раз в сутки.
Блокаторы кальциевых каналов ❖ Предпочтительны недигидропиридиновые блокаторы кальциевых каналов (группы верапамила, дилтиазема) ❖ Дозу уменьшают в соответствии со снижением СКФ Дозы: дилтиаземА 90- 180 мг 2 раза в сутки (при ХПН 30-60 мг/сут), верапамилА 40- 160 мг 2 раза в сутки (при ХПН 40- 120 мг/сут). Нифедипин противопоказан: расширяя афферентную артериолу, он увеличивает внутриклубочковое давление и выраженность протеинурии.
ЛС центрального действия ❖ Метилдопа благоприятно влияет на почечный кровоток и может быть использован при беременности ❖ Доза составляет 250- 500 мг 3 раза в сутки (при ХПН дозу следует снизить в 1,5-2 раза).
рАпреноблокаторы элиминируются почками ❖ АтенололА - доза зависит от СКФ: при СКФ 10-35 мл/мин - 50 мг/сут или 100 мг через день, при СКФ менее 10 мл/мин - 50 мг/сут через день, больным на гемодиализе - по 50 мг сразу после процедуры ❖ Метопролола сукцинат 50-100 мг/сут 1 раз в сутки, метопролола тартрат 2-3 раза в сутки.
Диуретики ❖ Как самостоятельный вид антигипертензивной терапии при ХПН не применяют ❖ При уровне креатинина сыворотки крови более 200 мкмоль/л тиазиды неэффективны, показаны петлевые диуретики ❖ Калийсберегающие диуретики могут приводить к гиперкалиемии, поэтому применение их ограничено, а комбинации с ингибиторами АПФ и блокаторами рецепторов к ангиотензину II исключены (перед началом лечения и через 2-4 нед после начала лечения необходим контроль содержания в крови креатинина, ионов калия и натрия).
о^Адреноблокаторы ❖ Положительно влияют на почечный кровоток, выводятся преимущественно через кишечник (9%почками), применение осторожное - возможны обмороки, ортостатическая артериальная гипотензия ❖ Доза доксазозина: 2-8 мг/сут (чаще 4 мг/сут) 1 раз в сутки. Монотерапия АГ с применением осадреноблокаторов нецелесообразна.
КОРРЕКЦИЯ ВОДНОЭЛЕКТРОЛИТНОГО БАЛАНСА
Рекомендуемый объём потребляемой жидкости - 2-3 л/сут Отёки контролируются ограничением приёма натрия, при необходимости могут быть назначены петлевые диуретики При гипокальциемии, гипонатриемии - коррекция диеты, введение соответствующих ЛС внутрь ив/в» При гиперкалиемии - ограничение калия в диете, глюконат или карбонат кальция, 200 мл 10-20% рра глюкозы с 5-10 ЕД инсулина, диуретики, гемодиализ.
КОРРЕКЦИЯ АЦИДОЗА
Проводится при концентрации бикарбоната в крови менее 18 ммоль/л. Цель - поддержать концентрацию бикарбоната на уровне более 20 ммоль/л и избыток оснований - менее 5 ммоль/л.
Назначают карбонат кальция 2-6 г/сут, иногда гидрокарбонат натрия 1-6 г/сут.
Гидрокарбонат натрия - 4-5% рра 150-200 мл на одно введение. Объем вводимого 4,2% рра гидрокарбоната натрия рассчитывают по формуле:
V 0,3 х BE х m,
где V - объём 4,2% рра гидрокарбоната натрия(мл), BE - сдвиг буферных оснований (ммоль/л), m - масса тела (кг).
АНТИГИПЕРЛИПИДЕМИЧЕСКАЯ ТЕРАПИЯ
Гиперлипидемия может ускорять прогрессировать почечной недостаточности. Снижение уровня липидов при ХПН может замедлять прогрессирование заболевания почек, способствовать сохранению клубочковой фильтрации и снижению протеинуриис.
Наибольший липидоснижающий эффект в отношении ЛПНП у пациентов с ХПН, нефротическим синдромом, пересаженной почкой, у больных на гемодиализе и перитонеальном диализе получен при применении статинов0: аторвастатин*, симвастатин* (превосходит ловастатин и флувастатин по степени снижения ЛПНПА), флувастатинА, ловастатинА. Дозы статинов уменьшают при СКФ менее 30 мл/мин.
Фибраты оказывают менее выраженный эффект на концентрацию ЛПНП, однако в большей степени снижают содержание триглицеридов, в том числе при проведении больному гемодиализа и перитонеального диализа.
ЛЕЧЕНИЕ АНЕМИИ
ЭритропоэтинА позволяет корригировать анемию у больных перед началом диализа (в том числе в консервативной стадии ХПН), во время него и избегать гемотрансфузийА.
Доза: 50 МЕ/кг в/в или п/к 1-3 раза в неделю вплоть до повышения концентрации НЬ до 110-130 г/л с последующей коррекцией дозы.
Одновременно назначают препараты железаА внутрь или в/в под контролем сывороточного ферритина (до 200- 600 ммоль/л) и трансферрина (должен быть более 20%).
Переливания крови, эритроцитарной массы по жизненным показаниям.
БОРЬБА С ГИПЕРФОСФАТЕМИЕЙ И ВТОРИЧНЫМ ГИПЕРПАРАТИРЕОИДИЗМОМ
Если гиперкальциемия сохраняется и концентрация фосфата в сыворотке крови нормальная, может быть назначен аналог витамина D кальцитриол8 в стартовой дозе 0,25-1 мкг/сут.
Целевая сывороточная концентрация общего кальция составляет 2,5 ммоль/л, фосфатов - 0,8-1,5 ммоль/л.
Паратиреоидэктомия показана при тяжёлом некорригируемом гиперпаратиреозе.
При почечной остеодистрофии показаны8: кальция глюконат или карбонат 2- 4 г/сут в 2 приёма, алюминия гидроксид- начинают с дозы 0,5-1 г2-Зраза всутки.
ПОЧЕЧНАЯ ЗАМЕСТИТЕЛЬНАЯ ТЕРАПИЯ
Почечная заместительная терапия показана при СКФ менее 5-10 мл/мин (при диабетической нефропатии - уже при СКФ 10-15 ммоль/л), содержании в крови креатинина более 700-1200 мкмоль/л, гиперкалиемии (концентрация калия более 6,5-7 ммоль/л).
Методы: гемодиализ (оптимален бикарбонатный метод с использованием синтетических мембран стандартной длительности*), перитонеальный диализ.
ЛЕЧЕНИЕ ГИПЕРУРИКЕМИИ
При наличии клинических признаков подагры: аллопуринол 100 мг/сут; дозу корригируют в зависимости от величины СКФ.
ЛЕЧЕНИЕ ПЕРИКАРДИТА И ПЛЕВРИТА
Гемодиализ, при тампонаде сердца - перикардиоцентез с введением ГК, перикардэктомия.

ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ
Операции, направленные на устранение пре и постренальных причин ХПН.
При выраженном стенозе или окклюзии почечных артерий - баллонная ангиопластика, шунтирование, протезирование сосуда.
Трансплантация почки ❖ Показана в терминальной стадии ХПН ❖ Противопоказана при тяжёлых внепочечных заболеваниях: опухоли, поражение коронарных сосудов сердца, сосудов головного мозга, инфекциях, активном гломерулонефрите ❖ Относительно противопоказана в возрасте старше 60-65 лет, при заболеваниях мочевого пузыря или мочеиспускательного канала, окклюзии подвздошных и бедренных артерий, СД, психических заболеваниях.

ОБУЧЕНИЕ ПАЦИЕНТА
Соблюдение диеты Отказ от курения
Контроль АД Контроль водного баланса Продолжение медикаментозного лечения.

ПОКАЗАНИЯ К КОНСУЛЬТАЦИИ СПЕЦИАЛИСТА
Отсутствие стабилизации функций почек, быстрые или ускоренные темпы снижения функций почек - консультация нефролога для уточнения темпов прогрессировании, решения вопроса о госпитализации.
Невозможность достижения целевого АД (130/85 мм рт.ст. при сохранных функциях почек и 125/75 мм рт.ст. при протеинурии более 1 г/сут и ХПН) - консультация нефролога или кардиолога для подбора рациональных комбинаций антигипертензивных средств.
Терминальная ХПН - консультация специалистов отделения гемодиализа для решения вопроса о постановке на учёт и сроках гемодиализной терапии.
Подозрение на вазоренальную АГ, отсутствие эффекта от антигипертензивной терапии при высокой или злокачественной АГ - консультация сосудистого хирурга.
ДАЛЬНЕЙШЕЕ ВВДДНИЕ
В амбулаторных условиях на начальной и консервативной стадиях - соблюдение малобелковой диеты (см. выше), жидкостного режима, ежедневное опорожнение кишечника, ограничение потребления поваренной соли при отёках и АГ, медикаментозная терапия - антигипертензивная, гиполипидемическая, препараты железа и эритропоэтин, адсорбенты, содовые клизмы, промывания желудка. Оценку темпов прогрессировании почечной недостаточности осуществляют у амбулаторных пациентов с интервалами 6- 12 мес.
Медленные - 15-20 лет до терминальной ХПН (хронический пиелонефрит, подагрическая и анальгетическая нефропатии, поликистоз почек).
Высокие - 3-10 лет (смешанная форма гломерулонефрита, активный волчаночный гломерулонефрит, диабетический гломерулосклероз, амилоидоз почек).

ПРОГНОЗ
Зависит от основного заболевания, стадии ХПН, адекватности лечения, возраста.
Применение диализных методов и трансплантации почек увеличивает выживаемость больных.
Факторы, ускоряющие прогрессирование ХПН: АГ, гиперпаратиреоз, беременность.
Ухудшение состояния может быть спровоцировано интеркуррентной инфекцией, травмой, обезвоживанием, развитие ем гиповолемического шока, применением ЛС, усиливающих эфферентную вазоконстрикцию (например, блокаторов кальциевых каналов дигидропиридинового ряда).

Почечная недостаточность – это нарушение выделительной (экскреторной) функции почек с накоплением в крови азотистых шлаков, в норме удаляемых из организма с мочой. Может быть острой и хронической .

Хроническая почечная недостаточность (ХПН) – это синдром необратимого нарушения функции почек, которое наблюдается в течение 3 и более месяцев. Возникает в результате прогрессирующей гибели нефронов, как следствие хронического заболевания почек. Характеризуется нарушением выделительной функции почек, формированию уремии, связанного с накоплением в организме и токсическим действием продуктов азотистого обмена (мочевина, креатинин, мочевая кислота).

Причины хронической почечной недостаточности

1. Хронический гломерулонефрит (поражение клубочкового аппарата почек).
2. Вторичные поражения почек, вызванные:
- сахарным диабетом 1 и 2 типа;
- артериальной гипертензией;
- системными заболеваниями соединительной ткани;
- вирусным гепатитом «В» и/или «С»;
- системными васкулитами;
- подагрой;
- малярией.
3. Хронический пиелонефрит.
4. Мочекаменная болезнь, обструкция мочевыводящих путей.
5. Аномалии развития мочевыделительной системы.
6. Поликистоз почек.
7. Действие токсических веществ и лекарств.

Симптомы хронической почечной недостаточности

Начальная хроническая почечная недостаточность малосимптомна и может быть выявлена только при лабораторном исследовании. Только при потере 80-90% нефронов появляются признаки хронической почечной недостаточности. Ранними клиническими признаками могут быть слабость, утомляемость. Появляется никтурия (учащенное ночное мочеиспускание), полиурия (выделение 2-4 литра мочи в сутки), с возможным обезвоживанием. По мере прогрессирования почечной недостаточности в процесс вовлекаются практически все органы и системы. Слабость нарастает, появляются тошнота, рвота, кожный зуд, мышечные подергивания.

Пациенты жалуются на сухость и горечь во рту, отсутствие аппетита, боли и тяжесть в подложечной области, жидкий стул. Беспокоят одышка, боли в области сердца, повышается артериальное давление. Нарушается свертываемость крови, в результате чего появляются носовые и желудочно-кишечные кровотечения, кожные кровоизлияния.

В поздних стадиях возникают приступы сердечной астмы и отека легких, нарушения сознания, вплоть до коматозного состояния. Больные склонны к инфекциям (простудным заболеваниям, пневмониям), которые в свою очередь ускоряют развитие почечной недостаточности.

Причиной почечной недостаточности может быть прогрессирующее поражение печени, такое сочетание называют Гепаторенальный синдром ). При этом проис­ходит развитие почечной недостаточности в отсутствие клинических, лаборатор­ных или анатомических признаков каких-либо иных причин дисфункции почек. Такая почечная недостаточность обычно сопровождается олигурией, наличием обычного осадка мочи и низкой концентрацией натрия в моче (менее 10 ммоль/л). Болезнь развивается при запущенном циррозе печени, осложненном желтухой, ас­цитом и печеночной энцефалопатией. Иногда этот синдром может быть ослож­нением молниеносного гепатита. При улучшении функции печени при этом синдроме часто происходит и улучшение состояния почек.

Имеют значение в прогрессировании хронической почечной недостаточности: пищевые интоксикации, хирургические вмешательства, травмы, беременность.

Диагностика хронической почечной недостаточности

Лабораторные исследования.

1. Общий анализ крови показывает анемию (снижение гемоглобина и эритроцитов), признаки воспаления (ускорение СОЭ – скорости оседания эритроцитов, умеренное увеличение количества лейкоцитов), склонность к кровотечению (снижение количества тромбоцитов).
2. Биохимические анализы крови – увеличение уровня продуктов азотистого обмена (мочевина, креатинин, остаточного азота в крови), нарушение электролитного обмена (повышение уровня калия, фосфора и снижение кальция), уменьшается общий белок в крови, гипокоагуляция (снижение свертываемости крови), повышение в крови холестерина, общих липидов.
3. Анализ мочи – протеинурия (появление белка в моче), гематурия (появление эритроцитов в моче более 3 в поле зрения при микроскопии мочи), цилиндрурия (указывает на степень поражения почек).
4. Проба Реберга – Тореева проводится для оценки выделительной функции почек. С помощью этой пробы рассчитывают скорость клубочковой фильтрации (СКФ). Именно этот показатель является основным для определения степени почечной недостаточности, стадии заболевания, так как именно он отображает функциональное состояние почек.

В настоящий момент для определения СКФ используются не только пробой Реберга-Тореева но и специальными расчетными методами, в которых учитывается возраст, вес тела, пол, уровень креатинина крови.

Необходимо отметить, что в настоящее время вместо термина ХПН, считающегося устаревшим и характеризующим лишь факт необратимого нарушения функции почек, применяется термин ХБП (хроническая болезнь почек) с обязательным указанием стадии. При этом следует особо подчеркнуть, что установление наличия и стадии ХБП ни в коем случае не заменяет постановку основного диагноза.

Стадии заболевания:

ХБП (хроническая болезнь почек) I: поражение почек с нормальной или повышенной СКФ (скоростью клубочковой фильтрации) (90 мл/мин/1,73 м2). Хронической почечной недостаточности нет;
ХБП ІІ: поражение почек с умеренным снижением СКФ (60-89 мл/мин/1,73 м2). Начальная стадия ХПН.
ХБП ІІІ: поражение почек со средней степенью снижения СКФ (30-59 мл/мин/1,73 м2). ХПН компенсированная;
ХБП ІV: поражение почек со значительной степенью снижения СКФ (15-29 мл/мин/1,73 м2). ХПН декомпенсированная (не компенсируется);
ХБП V: поражение почек с терминальной ХПН (

Инструментальные исследования.

1. Ультразвуковое исследование мочевыводящей системы с импульсной допплерометрией (определения почечного кровотока). Проводят для диагностики хронических заболеваний почек, и позволяет оценить тяжесть поражения почек.
2. Пункционная биопсия почек. Исследование ткани почки позволяет поставить точный диагноз, определить вариант течения заболевания, оценить степень поражения почки. На основании этой информации делают вывод о прогнозе течения заболевания и подбора метода лечения.
3. Рентгенологические (обзорные, контрастные) исследование почек проводят на этапе диагностики и только больным с I – II степенью почечной недостаточностью.

Консультации:

1. Нефролога (для постановки диагноза и выбора тактики лечения). Осматриваются все пациенты с почечной недостаточностью.
2. Окулист (следит за состоянием глазного дна).
3. Невролог (при подозрении на поражение нервной системы).

Лечение хронической почечной недостаточности

Каждая стадия почечной недостаточности предусматривает выполнение конкретных действий.

1. 
   На І стадии проводят лечение основного заболевания. Купирование обострения воспалительного процесса в почках уменьшает выраженность явлений почечной недостаточности.
2. 
   На ІІ стадии наряду с лечением основного заболевания оценивают быстроту прогрессирования почечной недостаточности и применяют препараты для снижения ее темпов. К ним относят леспенефрил и хофитол - это препараты растительного происхождения, дозу и кратность приема назначает лечащий врач.
3. 
   На ІІІ стадии выявляют и лечат возможные осложнения, применяют препараты для замедления темпов прогрессирования почечной недостаточности. Проводят коррекцию артериальной гипертензии, анемии, кальций – фосфатных нарушений, лечение инфекционных и сердечно – сосудистых осложнений.
4. 
   На ІV стадии подготавливают пациента к заместительной почечной терапии
5. 
   и на V стадии проводят почечную заместительную терапию.

Заместительная почечная терапия включает в себя гемодиализ и перитонеальный диализ.

Гемодиализ – это внепеченочный метод очищение крови, во время которого удаляют из организма токсические вещества, нормализуют нарушения водного и электролитного балансов. Это осуществляют путем фильтрацию плазмы крови через полупроницаемую мембрану аппарата «искусственная почка». Лечение поддерживающим гемодиализом проводят не реже 3 раз в неделю, с длительностью одной сессии не менее 4 часов.

Гемодиализ

Перитонеальный диализ . Брюшную полость человека выстилает брюшина, которая выполняет роль мембраны, через которую поступают вода и растворенные в ней вещества. В брюшную полость хирургическим путем устанавливают специальный катетер, через который поступает диализирующий раствор в брюшную полость. Происходит обмен между раствором и кровью пациента, в результате чего удаляются вредные вещества и избыток воды. Раствор находится там несколько часов, а затем сливается. Эта процедура не требует специальных установок и может проводиться самостоятельно пациентом дома, во время путешествий. 1 раз в месяц осматривается в диализном центре для контроля. Диализ используют как лечение на период ожидания трансплантации почки.

Перитонеальный диализ при хронической почечной недостаточности

Все пациенты с V стадией хроническим заболеванием почек рассматриваются как кандидаты для трансплантации почки.

Пересадка почки

Питание при хронической почечной недостаточности

Диета при почечной недостаточности играет очень важную роль. Она определяется стадией, хроническим заболеванием, фазой (обострение, ремиссия). Лечащий врач (нефролог, терапевт, семейный врач) вместе с пациентом составляют дневник питания с указанием количественного и качественного состава пищи.

Малобелковая диета с ограничением употребления животных белков, фосфора, натрия способствует торможению прогрессирования почечной недостаточности, снижает возможность возникновения осложнений. Употребление белка должно быть строго дозировано.

При І стадии количество употребляемого белка должно составлять 0,9 -1,0г на кг массы тела в сутки, калия до 3,5г в сутки, фосфора – до 1,0г в сутки. Во ІІ стадии уменьшено количество белка до 0,7г на кг массы в сутки, калия до 2,7г в сутки, фосфора до 0,7г в сутки. На ІІІ, ІV и V стадиях количество белка снижено до 0,6г на кг массы тела в сутки, калия до 1,6г в сутки, фосфора до 0,4г в сутки. Предпочтение отдается белкам растительного происхождения, в которых содержание фосфора меньше. Рекомендованы соевые белки.

Основными компонентами в составе рациона пациентов являются жиры и углеводы. Жиры – предпочтительно растительного происхождения, в достаточном количестве, для обеспечения калорийности пищи. Источником углеводов могут быть продукты растительного происхождения (кроме бобовых, грибов, орехов). При повышении в крови уровня калия исключают: сухофрукты (курага, изюм), картофель (жареный и печеный), шоколад, кофе, бананы, виноград, рис. Для уменьшения употребления фосфора ограничивают животные белки, бобовые, грибы, белый хлеб, молоко, рис.

Осложнения почечной недостаточности

Самыми частыми осложнениями почечной недостаточности являются инфекционные заболевание (вплоть до развития сепсиса) и сердечно – сосудистая недостаточность.

Профилактика почечной недостаточности

Профилактические мероприятия включают своевременное выявление, лечение и наблюдение заболеваний, приводящих к развитию почечной недостаточности. Чаще всего почечная недостаточность встречается при сахарном диабете (1 и 2 тип), гломерулонефрите и артериальной гипертензия. Все пациенты с почечной недостаточностью наблюдаются у врача – нефролога. Проходят обследования: контроль артериального давления, осмотр глазного дна, контроль массы тела, электрокардиограмма, УЗИ органов брюшной полости, анализы крови и мочи, получают рекомендации по образу жизни, рациональному трудоустройству, питанию.

Для цитирования: Хилтон Р. Острая почечная недостаточность // РМЖ. 2007. №23. С. 1727

Острая почечная недостаточность (ОПН) характеризуется быстрым падением скорости клубочковой фильтрации (СКФ), клинически манифестирующей как резкое и стабильное повышение уровня мочевины и креатинина. Жизнеугрожающими последствиями явля-ются водная перегрузка, гиперкалиемия и метаболический ацидоз. Зачастую ОПН можно предотвратить, в связи с чем чрезвычайно важно выявление пациентов группы риска и оказание надлежащей помощи. При только начинающейся или уже произошедшей ОПН быстрые диагностика и лечение могут предотвратить необратимую гибель нефронов.

В большинстве случаев начальные этапы лечения ОПН осуществляют не специалисты. Поэтому все врачи должны уметь распознавать симптомы и признаки ОПН, назначать и интерпретировать результаты исследований, начинать надлежащее лечение, и знать, когда и как срочно консультировать пациента у более опытных коллег или специалистов. В данной статье рассматриваются наиболее частые причины ОПН, оцениваются традиционные и более новые стратегии профилактики и лечения и определяется группа пациентов, которым необходимо раннее направление к специалисту.
У кого возникает ОПН?
Частота ОПН все время растет, особенно у пожилых людей, хотя распространеность варьирует в зависимости от используемого определения и изучаемой популяции. В 1993 г. в популяционном исследовании тяжелая ОПН (креатинин плазмы крови более 500 ммоль/л) была выявлена у 172 взрослых на 1 млн. в год, из которых 72% были старше 70 лет . У взрослых в возрасте до 50 лет частота составила 17 на 1 млн. в год, в возрасте 80-89 лет - 949 на 1 млн. в год. Проспективные исследования последних лет сообщают о 500 случаях ОПН на 1 млн. населения в год и о 200 случаях ОПН, требующих проведения гемодиализа, на 1 млн. в год . Эти показатели в 2 раза выше, чем распространенность терминальной стадии заболеваний почек, требующих диализа в Соединенном Королевстве (СК).
На ОПН приходится до 1% поступлений в больницу, а на осложнения ОПН - более 7% общего числа случаев стационарного лечения , чаще всего у пациентов с хроническими заболеваниями почек. Когда состояние больного тяжелое и требует проведения диализа, госпитальная смертность составляет 50%, а при сепсисе и у критических больных - 75% .
Каковы причины ОПН?
Причины ОПН можно разделить на 3 основные группы (рис. 1): 1) снижение почечного кровотока (преренальная причина; 40-79% случаев ); 2) непосредственное повреждение паренхимы почек (ренальная причина; 10-50% случаев ); 3) обструкция мочевыводящих путей (постренальная причина или обструктивная проблема; 10% случаев ).
Преренальная недостаточность (табл. 1). С помощью изменения резистентности приносящих и выносящих клубочковых артериол интенсивность почечного кровотока и СКФ остаются примерно на одном уровне даже во время большого колебания среднего артериального давления (АД). Однако при АД ниже 70 мм рт.ст. авторегуляция нарушается и СКФ уменьшается пропорционально снижению АД. Почечная авторегуляция в основном зависит от комбинации вазодилатации приносящих артериол (которую вызывают простагландины и оксид азота) и вазоконстрикции выносящих артериол (которую вызывает ангиотензин-2). Препа-раты, взаимодействующие именно с этими медиаторами (НПВП или селективные ингибиторы ЦОГ-2, иАПФ или АРА), могут в определенных клинических ситуациях вызвать преренальную ОПН. В группу риска входят пожилые люди с атеросклеротическим кардиосклерозом, пациенты с хроническими заболеваниями почек и пациенты со сниженной перфузией почки (вызванной, например, обезвоживанием, гипотензией или стенозом почечной артерии).
Собственно ренальные причины (табл. 2). ОПН может возникнуть вследствие заболеваний, протекающих с поражением клубочков, почечных ка-нальцев, интерстиция или сосудистой сети. Наиболее частая причина - это острый некроз канальцев, возникающий в результате длительного течения одного и того же патофизиологического процесса, который приводит к преренальной гипоперфузии. Такая ОПН обычно мультифакториальная. Так, в реанимационных условиях наиболее частая причина - это сепсис, практичеки всегда сопровождающийся мультиорганной недостаточностью . Постоперационный острый тубулярный некроз возникает в более 25% случаев ОПН в условиях стационара, в большинстве своем в результате преренальных причин . Третья наиболее частая причина ОПН - это острая радиоконтрастная нефропатия .
Постренальная недостаточность (табл. 3). Об-структивная нефропатия дебютирует как ОПН относительно нечасто, но важно ее распознать, по-скольку быстрая диагностика и надлежащее лечение могут улучшить или даже полностью восстановить функ-ционирование почки. В группу риска входят пожилые люди с заболеваниями простаты и пациенты с опухолью в брюшной полости и, особенно, в малом тазу. Очень важен объем диуреза после разрешения обструкции, которая требует тщательного мониторинга и адекватной инфузионной терапии.
Можно ли предотвратить ОПН?
Главное направление профилактики - это выявление группы риска, в которую входят пожилые люди, пациенты с диабетом, гипертензией или заболеванием сосудов и с предшествующим поражением почек. Надлежащие профилактические мероприятия включают: поддержание адекватного АД и объема циркулирующей крови (ОЦК), исключение потенциально нефротоксичных препаратов (иАПФ или АРА, как указано ранее).
Среди множества причин ОПН выделяется радиоконтрастная нефропатия, как потенциально предотвратимая . В группе высокого риска по возможности следует использовать альтернативные визуализирующие методы. Внутрисосудистое обезвоживание, главный фактор риска, должен корректироваться адекватным внутривенным введением солевых растворов. Широко обсуждалось пероральное использование антиоксиданта N-ацетилцистеина, однако полученные результаты противоречивы и роль его остается не совсем ясной.
Каков диагностический подход к пациенту с ОПН?
При ОПН необходимы тщательный сбор анамнеза, выявление приема тех или иных препаратов, полное физикальное обследование и интерпретация соответствующих исследований, включая лабораторные анализы и изображения (рис. 2).
Это острая или хроническая
почечная недостаточность?
Крайне важно отличить острую почечную недостаточность от хронической, поскольку подход к данным пациентам значительно различается и, кроме того, можно избежать проведения ряда ненужных исследований. Фак-торы, говорящие о хроническом процессе, это длительная продолжительность симптомов, никтурия, отсутствие остроты начала заболевания, анемия, гиперфосфатемия и гипокальцемия (хотя сходные лабораторные данные могут осложнять ОПН). Самый информативный показатель - это предыдущие измерения креатинина. Уменьшенный размер почки и изменения толщины кортикального слоя по ультрасонографии характерны для ХПН.
Исключена ли обструкция?
Если причина ОПН не очевидна, обязательно тщательное урологическое обследование. Могут быть выявлены повреждения в области камней, симптомы обструкции и пальпируемый увеличенный мочевой пузырь. Полная анурия свидетельствует об обструкции мочевыводящих путей. Почечная ультрасонография - предпочтительный метод для выявления дилатации почечных лоханок и чашечек, хотя обструкция может наблюдаться и без дилатации , особенно при опухолях.
Эуволемичен ли пациент?
Низкое венозное давление и постуральное падение АД указывают на внутрисосудистое обезвоживание, в то время как водная перегрузка манифестирует в виде повышенного венозного давления и крепитации в легких. Гиповолемия практически всегда связана с высокой концентрацией антидиуретического гормона в плазме крови, который стимулирует реабсорбцию как воды, так и мочевины в почечных канальцах, и вызывает диспропорциональное увеличение отношения мочевина/креа-тинин. Однако усиленный катаболизм (например, при сепсисе или лечении кортикостероидами) также повышает плазменную концентрацию мочевины.
Если остаются сомнения, пациент должен находиться под постоянным медицинским наблюдением, поскольку может развиться жизнеугрожающий отек легких (особенно у пациентов с олиго- и анурией).
Есть ли данные о паренхиматозном заболевании почек (отличное от острого тубулярного некроза)?
Необходимы тщательный сбор анамнеза и физикальное обследование, которые могут выявить признаки системного заболевания (такие как сыпь, артралгия или миалгия). Необходимо особенно подробно расспрашивать о приеме антибиотиков и НПВП (легко доступных без рецепта), поскольку они могут вызвать острый интерстициальный нефрит. Обязательны анализ мочи и микроскопия для исключения воспалительного процесса в почках. При обнаружении белка или эритроцитов и их обломков (говорят за гломерулонефрит), или эозинофилов (говорят за острый интерстициальный нефрит) и других элементов крови при микроскопии необходимо незамедлительно направить пациента к нефрологу.
Произошла ли окклюзия главного сосуда?
ОПН наиболее часто возникает у пожилых пациентов, поскольку у них есть атеросклероз сосудов, часто поражающий почечные артерии. Действительно, поражение сосудов почек выявлено у 34% пожилых пациентов с сердечной недостаточностью . Если окклюзия нормальной почечной артерии приводит к боли в пояснице и гематурии, окклюзия ранее стенозированной почечной артерии может быть асимптоматична и пациент остается зависимым от единственной функционирующей почки. В этих условиях ОПН может усугубиться окклюзией (тромботической или эмболической) артерии, питающей оставшуюся почку. Важный показатель - ассиметрия почек при визуализации, особенно у пациентов с поражением других сосудов. Факторы риска - это применение иАПФ и диуретиков при стенозе почечной артерии, гипотензии (вследствие приема препаратов или в результате обезвоживания) или инструментального вмешательства на почечной артерии или аорте. Диагноз подтверждается при наличии полной анурии. Окклюзия прежде нормальной артерии относительно редка, более часто возникает вследствие эмболизации из центральных источников.
Важно также учитывать холестериновую эмболию при дифференциальном диагнозе ОПН у пожилых пациентов после ангиографии или другого вмешательства (сосудистая хирургия, тромболизис или антикоагулянт-ная терапия) . Она характеризуется классической триадой: livedo reticularis, ОПН и эозинофилией. Типично начало заболевания через 1-4 недели после вмешательства. При прогрессировании почечной недостаточности часто требуется диализ.
Какие исследования наиболее
информативны при ОПН?
В таблице 4 показана схема обследования (схема изменяется в зависимости от конкретной клинической ситуации). Полное иммунологическое обследование не нужно для пациентов с постоперационной ОПН или обструкцией мочевыводящего тракта, но может требоваться, если диагноз не ясен или при подозрении на воспалительный процесс в почках.
Как лечить пациента с ОПН?
Лечение установленной ОПН включает общие мероприятия без учета причины (табл. 5) и специфическое лечение, направленное на определенную причину (не освещается в данной статье). Наиболее частая причина ОПН - это острый тубулярный некроз, цели при лечении которого - поддержание водного и электролитного баланса, обеспечение нутритивной поддержки и профилактика или лечение осложнений (в основном, инфекционных). В таблице 6 обобщена информация по данным рандомизированных контролируемых исследований и более новым источникам по лечению ОПН. Несмотря на большое число работ, не доказана эффективность каких-либо препаратов в замедлении прогрессии ОПН или ускорении восстановления функ-ционирования почки, а применение некоторых препаратов, напротив, вредно . Фуросемид заслуживает особого внимания, поскольку это широко используемый и недорогой препарат. Последние мета-анализы рандомизированных контролируемых исследований показали, что фуросемид - это неэффективное средство для предотвращения и лечения ОПН, а высокие его дозы могут обладать ототоксичным действием .
Когда необходима
консультация нефролога?
По данным ретроспективного исследования ОПН в Шотландии, консультация нефролога требовалась в 22% случаев и в 35% - при прогрессирующей ОПН . По результатам более позднего проспективного исследования пациентов с ОПН в Кенте, начальный диагностический подход не был оптимален, назначенные обследования и лечение были зачастую недостаточны . Консультация нефролога необходима во всех случаях ОПН, поскольку ранняя консультация улучшает прогноз . Когда причина ОПН не ясна и особенно если подозревается заболевание почек (отличное от острого тубулярного некроза), обязательна ранняя консультация, может требоваться специфическое лечение. Однако присутствие нефролога не требуется при заместительной терапии, поскольку она может быть начата в реанимационном отделении (постоянная вено-веноз-ная гемофильтрация).
Выводы
ОПН - жизнеугрожающее состояние с высокой смертностью. Патофизиология этого заболевания до сих пор не совсем ясна, терапевтические возможности ограничены, и значительной части пациентов со временем необходим диализ. Приоритетными направлениями при ОПН являются ранняя диагностика, надлежащие профилактические меры, оптимизация водного баланса, идентификация и лечение подлежащей причины, а также при необходимости своевременное начало заместительной терапии.

Реферат подготовлен Э.Р. Великовой
по материалам статьи Rachel Hilton
«Acute renal failure» BMJ, No.7572,
October 14, 2006, pp 786-790.

Литература
1. Feest TG, Round A, Hamad S. Incidence of severe acute renal failure in adults: results of a community based study. BMJ 1993;306:481-3.
2. Stevens PE, Tamimi NA, Al-Hasani MK, Mikhail AI, Kearney E, Lapworth R, et al. Non-specialist management of acute renal failure. Q/M 2001;94:533-40.
3. Hegarty J, Middleton RJ, Krebs M, Hussain H, Cheung C, Ledson T, et al. Severe acute renal failure in adults: place of care, incidence and outcomes. Q/M2005;98:661-6.
4. Metcalfe W, Simpson M, Khan IH, Prescott GJ, Simpson K, Smith WC, et al. Acute renal failure requiring renal replacement therapy: incidence and outcome. Q/M 2002;95:579-83.
5. Renal Association. UK renal registry: the eighth annual report, December 2005. Bristol: UK Renal Registry, 2005.
6. Kaufman J, Dhakal M, Patel B, Hamburger R. Community-acquired acute renal failure. AmJKidney Dis 1991; 17:191 -8.
7. Nash K, Hafeez A, Hou S. Hospital-acquired renal insufficiency. Am J Kidney Dis 2002;39:930-6.
8. Abosaif NY, Tolba YA, Heap M, Russell J, El Nahas AM. The outcome of acute renal failure in the intensive care unit according to RIFLE: model application, sensitivity, and predictability. Am J Kidney Dis 2005;46:1038-48.
9. Hou SH, Bushinsky DA, Wish JB, Cohen JJ, Harrington JT. Hospital-acquired renal insufficiency: a prospective study. Am J Med 1983;74:243-8.
10. Liano F, Pascual J. Epidemiology of acute renal failure: a prospective,
multicenter, community-based study. Kidney Int 1996;50:811-8.
11. Mehta RL, Pascual MT, Soroko S, Savage BR, HimmelfarbJ, Ikizler ТА, et al. Spectrum of acute renal failure in the intensive care unit: the PICARD experience. Kidney Int 2004;66:1613-21.
12. Carmichael P, Carmichael AR. Acute renal failure in the surgical setting. ANZJ Surg 2003;73:144-53.
13. Lameire N, Van Biesen W, Vanholder R. Acute renal failure. Lancet 2005;365:417-30.
14. Lameire NH. Contrast-induced nephropathy-prevention and risk reduction. Nephrol Dial Transplant 2006;21:il 1-23.
15. Marenzi G, Assanelli E, Marana I, Lauri G, Campodonico J, Grazi M, et al. N-acetylcysteine and contrast-induced nephropathy in primary angioplasty. N EnglJ Med 2006;354:2773-82.
16. Sandhu C, Belli AM, Oliveira DB. The role of N-acetylcysteine in the pre¬vention of contrast-induced nephrotoxicity. Cardiovasc Intervent Radiol 2006;29:344-7.
17. Kulkarni S, Jayachandran M, Davies A, Mamoun W, Al-Akraa M. Non-dilated obstructed pelvicalyceal system. Int J Clin Pract 2005;59:992-4.
18. MacDowall P, Kalra PA, O’Donoghue DJ, Waldek S, Mamtora H, Brown K. Risk of morbidity from renovascular disease in elderly patients with con¬gestive cardiac failure. Lancet 1998;352:13-6.
19. Dupont PJ, Lightstone L, Clutterbuck EJ, Gaskin G, Pusey CD, Cook T, et al. Lesson of the week: cholesterol emboli syndrome. BMJ 2000;321:1065-7.
20. Kellum J, Leblanc M, Venkataraman R. Acute renal failure. www.clinicalevidence.com/ceweb/ conditions/knd/2001/2001 .jsp
21. Kwok MH, Sheridan DJ. Meta-analysis of frusemide to prevent or treatacute renal failure. ЯМ/2006;333:420-3.
22. Khan IH, Catto GR, Edward N, Macleod AM. Acute renal failure: factors
influencing nephrology referral and outcome. Q/M 1997;90:781-5.
23. Star RA. Treatment of acute renal failure. Kidney Int 1998;54:1817-31.

Острая почечная недостаточность (ОПН) - внезапное нарушение функции почек со снижением процессов фильтрации и реабсорбции, приводящий к расстройству водного, электролитного, азотистого и других видов обмена. ОПН является потенциально обратимым явлением. Непосредственными причинами ОПН являются низкая объемная скорость кровотока, острая деструкция клубочка с потерей приносящих и выносящих артерий и клубочковых капилляров, повреждение канальцев нефронов или нарушение оттока мочи от почки из-за обструкции. В зависимости от этого различают три формы острой почечной недостаточности: преренальная (70%), паренхиматозная (25%), обструктивная (5%). При острой почечной недостаточности развивается олигурия (диурез менее 400 мл в сутки или 20 мл в час), анурия (отсутствие выделения мочи или снижение до 100 мл в сутки), наблюдается отсутствие или уменьшение поступления мочи в мочевой пузырь. Виды ОПН Преренальная ОПН Связана с нарушением кортикального кровообращения (гипоперфузия) в почке и резким снижением скорости клубочковой фильтрации. Проявляется развитием олигурии, анурии и повышением уровня креатинина крови. Фактически почки не повреждены, но не функционируют из-за общего нарушения кровообращения. Преренальная ОПН - потенциально обратимое состояние, но длительная гипоперфузия почек ведет к развитию ренальной (паренхиматозной) почечной недостаточности (острый тубулярный некроз). Причины преренальной ОПН: гиповолемия (обезвоживание, кровотечение, диуретики, рвота, диарея), низкий сердечный выброс, вазодилатация. Здоровая почка прекращает выделять мочу при систолическом артериальном давлении<9080 мм.рт.ст, почка со склерозированными сосудами может останавливать выделение и при более высоком САД. Преренальная недостаточность может перейти в ренальную, так как нарушение кровообращения в почках ведёт к их ишемии и некрозу. Ренальная недостаточность в среднем начинается через 20 минут при тепловой ишемии или через 2 часа холодовой ишемии. Паренхиматозная ОПН Связана с повреждением паренхимы почек. В 85% случаев это ишемическое или токсическое поражение почек с формированием острого тубулярного некроза. В 15% - воспаление паренхимы почек (гломерулонефрит, интерстициальный нефрит). При остром тубулярном некрозе поражается эпителий извитых канальцев с нарушением их целостности и выходом внутриканальцевой жидкости в окружающую ткань почки. Яды, которые могут вызвать острый тубулярный некроз и паренхиматозную ОПН - это рентгеноконтрастные вещества, аминогликозиды, противоопухолевые средства, тяжелые металлы, этиленгликоль, лекарственные средства (анальгетики, НПВС). Эндогенные токсины - рабдомиолиз, миоглобин, гиперкальциемия при гиперпаратиреозе, легкие цепи Ig при миеломе или лимфоме, ураты, оксалаты, распад ткани злокачественной опухоли и др. Риск развития острого тубулярного некроза повышается после исследований с введением контрастирующих веществ, при диабете, в пожилом возрасте. Профилактика ОТН при рентгеноконтрастных исследованиях - введение физраствора в/в в дозе 1 мл/кг/час в течение 12 часов до и 12 часов после исследования, либо (слабее) АЦЦ 1200 мг 2 раза перорально накануне в день исследования. Обструктивная ОПН Обусловлена ограничением пассажа мочи на любом участке мочевыводящего тракта. Почки функционируют, но моча не выделяется из-за повреждения/обтурации мочевыделительных путей. Постренальная недостаточность может перейти в ренальную, так как из-за нарушения оттока мочи лоханки почки переполняются мочой и сдавливают ткань почки, приводя к ишемии. Возможные причины постренальной ОПН: опухоль, обтурация камнем, гематома, спазм сфинктера мочевого пузыря из-за нарушения иннервации Другие причины ОПН[  Билатеральный кортикальный некроз (ишемия) - ишемия кортикального слоя почки. Встречается при акушерской патологии, грамотрицательном сепсисе, геморрагическом и анафилактическом шоке, интоксикации гликолями.  Папиллярный некроз при ишемии сосочкового слоя - встречается при гнойном пиелонефрите, диабетической нефропатии, хроническом алкоголизме, приеме НПВС, анальгетиков, нефропатиях.    Системные васкулиты - гранулематоз Вегенера и др. Микроскопический полиангиит. Тромбоз почечной артерии. Стадии ОПН     начальная олигоанурическая полиурическая реконвалесценции Клинические проявления В основном определяются причиной и стадией. В начальной стадии присутствует клиника основного заболевания и появляется олигурия. Диурез снижается на 8-10 %. Появляется интоксикация (бледность, иктеричность, тошнота, боли в животе). В олигоанурической стадии диурез снижается на 25 % и более от нормального, удельный вес мочи менее 1005, появляется тахикардия, аритмия в виде экстрасистолии, блокад, могут появляться судороги. Также могут появляться отеки, повышается артериальное давление. При осмотре глазного дна - отек диска зрительного нерва. При несвоевременном или неадекватном лечении состояние больного продолжает ухудшаться, вплоть до летального исхода. В полиурическую стадию диурез увеличивается, происходит постепенное снижение гиперкалиемии и уремии, исчезновение симптомов интоксикации. Диагностика   Нарушение выделения воды (диурез менее 10-12 мл\кг\сутки или 0,5 мл\кг\час) Нарастающая азотемия (азот мочевины более 7 ммоль\л, креатинин более 0,1 ммоль\л, остаточный азот более 30 ммоль\л)   Дисбаланс электролитов (увеличение калия более 6 ммоль\л, снижение кальция менее 2 ммоль\л и натрия) Декомпенсированный метаболический ацидоз (ВЕ более 10 ммоль\л) Отличие преренальной недостаточности от ренальной недостаточности: ОПН мочевина креатинин осмолярность Плотность концентрация (моча) (моча) (моча) мочи Na в моче /мочевина /креатинин /осмолярость (плазма) (плазма) (плазма) Преренальная >1015 Ренальная <1015 проба с маннитолом (диурез) <30 >20\1 >30\1 >1,8 >40 мл/час >30 <10\1 <10\1 <1,2 <40 мл/час Проба с Маннитолом - в/в 100 мл 20 % Манита за час. Нет диуреза - фуросемид 200 мг за час. Нет диуреза - ренальная недостаточность. Лечение Показания для госпитализации в профильное отделение:    ОПН, требующая интенсивной терапии при быстром ухудшении функции почек Необходимость гемодиализа При неуправляемой гипертензии, полиорганной недостаточности, показана госпитализация в АРО. Преренальная ОПН Нормализация общего кровообращения. Лечение преренальной ОПН и ренальной ОПН кардинально отличаются друг от друга количеством инфузионной терапии. При недостаточности кровообращения часто нужно интенсивное восстановление объёма жидкости в сосудах, при ренальной ОПН интенсивная инфузия противопоказана, так как может привести к отеку легких и мозга. Уменьшить гиповолемию и дегидратацию. Постренальная ОПН Нормализация оттока мочи по мочевыводящим путям (катетеризация мочевого пузыря, хирургическое вмешательство на мочевыводящих путях,эпицистостомия). Паренхиматозная ОПН Ограничение жидкости, натрия, калия, фосфатов.  анурическая стадия:  средства, повышающие кровоток и энергообмен в почках:      но-шпа, папаверин эуфиллин 5 мкг/кг/сут глюкоза 10 % с инсулином средства, стимулирующие выделительную функцию почек:   дофамин 1-3 мкг/кг/мин фуросемид инфузионная терапия - нулевой водный баланс, максимум 30 % от физиологической потребности в жидкости, отказ от растворов калия, гипертонического натрия.    гемодиализ симптоматическая терапия полиурическая стадия:   инфузионная терапия - нулевой водный баланс. В полиурической стадии инфузия может достигать 5-6 л/сут. коррекция электролитов крови, так как в полиурической стадии почки еще не в состоянии регулировать выделение электролитов с мочой.   симптоматическая терапия стадия реконвалесценции: Показания для экстренного гемодиализаГиперкалиемия (калий выше 7ммоль/л) из-за угрозы остановки сердца  Гиперволемия угрожающая по отеку легких или мозга.