Год выпуска: 2009

Жанр: Кардиология

Формат: PDF

Качество: eBook (изначально компьютерное)

Описание: Вашему вниманию предлагаются клинические рекомендации (руководства) «Национальные клинические рекомендации Всероссийского научного общества кардиологов», разработанные группами экспертов Всероссийского научного общества кардиологов и утвержденные на Российских Национальных конгрессах кардиологов. Клинические рекомендации - это периодически положения, помогающие практическому врачу и пациенту принять правильное решение, касающееся его здоровья, в специфических клинических условиях. Основу этих рекомендаций составляют клинические исследования и сделанный на их основе систематизированный обзор и мета-анализ. Клинические рекомендации обычно являются результатом длительной совместной работы специалистов, утверждаются профессиональными медицинскими обществами и предназначены врачам и организаторам здравоохранения, которые могут их использовать для подбора оптимальной терапии, разработки индикаторов качества и управления лечебно-диагностическим процессом, создания типовых табелей оснащения, непрерывного повышения квалификации врачей, формирования объемов медицинской помощи в рамках государственных гарантий.
Клинические рекомендации не имеют формальной юридической силы, а являются инструментом, помогающим врачам сделать оптимальный терапевтический выбор, однако они могут использоваться при решении вопросов о правильности лечения, в т.ч. в суде.
К сожалению, во всем мире, Россия не является исключением, существует большой разрыв между существующими рекомендациями и реальной клинической практикой. На то имеются различные причины:
- врачи не знают об их существовании, или не верят им;
- врачи считают, что они перегружены рекомендациями;
- врачи полагаются на личный опыт и на впечатления, что выбранный ими терапевтический подход является наилучшим;
- на решения врачей влияют экономические и социальные факторы.
Мы надеемся, что издание рекомендаций ВНОК в виде одной монографии облегчит их использование врачами в практической работе и будет способствовать повышению качества оказания помощи кардиологическим больным.

РАЗДЕЛ I
Диагностика и лечение артериальной гипертензии

Комитет экспертов
Общества
1.Введение
2. Определение
3. Классификация АГ
3.1. Определение степени повышения АД8
3.2. Факторы, влияющие на прогноз; оценка общего (суммарного) сердечно-сосудистого риска
3.3. Формулировка диагноза
4. Диагностика
4.1. Правила измерения АД
4.1.1. Способы измерения АД
4.1.2. Положение больного
4.1.3. Условия измерения АД
4.1.4. Оснащение
4.1.5. Кратность измерения
4.1.6. Техника измерения
4.1.7. Измерение АД в домашних условиях
4.1.8. Суточное мониторирование АД
4.1.9. Изолированная клиническая АГ
4.1.10. Изолированная амбулаторная АГ(ИААГ)
4.1.11. Центральное АД
4.2. Методы обследования
4.2.1. Сбор анамнеза
4.2.2. Физикальное обследование
4.2.3. Лабораторные и инструментальньи методы исследования
4.2.4. Исследование состояния органов-мишеней
4.2.5. Генетический анализ у больных АГ
5. Тактика ведения больных АГ
5.1. Цели терапии
5.2. Общие принципы ведения больных
5.3. Мероприятия по изменению ОЖ
5.4. Медикаментозная терапия
5.4.1. Выбор антигипертензивного препарата
5.4.2. Комбинированная терапия АГ
5.4.3. Сопутствующая терапия для коррек ции имеющихся ФР
6. Динамическое наблюдение
7. Особенности лечения АГ у отдельных групп больных
7.1. АГ у лиц пожилого возраста
7.2. АГ и МС
7.3. АГ и СД
7.4. АГ и ЦВБ
7.5. АГ и ИБС
7.6. АГ и ХСН
7.7. АГ при поражении почек
7.8. АГ у женщин
7.9. АГ в сочетании с патологией легких
7.10. АГ и СОАС
7.11. Рефрактерная АГ
7.12. Злокачественная АГ
8. Диагностика и лечение вторичных форм АГ
8.1. АГ, связанная с патологией почек
8.2. АГ при поражении почечных артерий
8.3. Феохромоцитома
8.4. Первичный альдостеронизм
8.5. Синдром и болезнь Иценко-Кушинга
8.6. Коарктация аорты
8.7. Лекарственная форма АГ
9. Неотложные состояния
9.1. Осложненный ГК
9.2. Неосложненный ГК
10. Показания к госпитализации
11. Партнерские отношения с пациентами
12. Заключение
13. Литература

Рабочая группа по подготовке текста рекомендаций

РАЗДЕЛ II
Диагностика и лечение стабильной стенокардии
Общества
1. Введение
2. Классы рекомендаций и уровни дока зательств
3. Определение и причины стенокардии
4. Эпидемиология и факторы риска
4.1. Эпидемиология
4.2. Естественное течение и прогноз
4.3. Факторы риска (ФР)
5. Диагностика стенокардии
5.1. Основные клинические признаки
5.2. Состояния, провоцирующие и усугуб ляющие ишемию миокарда
5.3. Физикальное обследование

5.5. Инструментальная диагностика
5.5.1. ЭКГ в покое
5.5.2. Рентгенография органов грудной клетки
5.5.3. ЭКГ пробы с ФН
5.5.4. Чреспищеводная предсердная элек трическая стимуляция (ЧПЭС)
5.5.5. Амбулаторное мониторирование ЭКГ
5.5.6. ЭхоКГ в покое
5.5.7. Стресс-ЭхоКГ
5.5.8. Перфузионная сцинтиграфия миокарда с нагрузкой
5.5.9. Мультиспиральная компьютерная томография (МСКТ) сердца и коронарных сосудов
5.6. Инвазивные методы изучения анатомии КА
5.6.1. КАГ
6. Классификация преходящей ишемии миокарда
6.1. Стабильная стенокардия
6.2. Вазоспастическая (вариантная) стено кардия
6.3. Безболевая (немая) ишемия миокарда
7. Дифференциальная диагностика синд рома боли в грудной клетке
8. Особенности диагностики стабильно стенокардии у отдельных групп больных и при сопутствующих заболеваниях
8.1. Стенокардия у молодых
8.2. Стенокардия у женщин ФР ИБС у женщин
8.3. Стенокардия у пожилых
8.4. Стенокардия при АГ
8.5. Стенокардия при СД
8.6. Кардиальный синдром X
9. Стратификация риска
9.1. Стратификация риска на основании клинических данных
9.2. Стратификация риска на основании стресс-тестов
9.3. Стратификация риска на основании КАГ
10. Лечение
10.1. Цели и тактика лечения
10.2. Основные аспекты немедикаментозного лечения стенокардии
10.3. Фармакологическое лечение
10.3.1. Лекарственные препараты, улучшающие прогноз у больных стенокардией
10.3.2. Медикаментозная терапия для купирования симптомов
10.3.3. Критерии эффективности лечения
10.3.4. Особые ситуации: синдром X и ва-зоспастическая стенокардия
10.4. Реваскуляризация миокарда
10.4.1. Коронарное шунтирование
10.4.2. Чрескожные вмешательства на коронарных артериях
11. Современные немедикаментозные технологии лечения стабильной стенокардии
11.1. Усиленная наружная контрапульса-ция (УНКП)
11.2. Ударно-волновая терапия сердца (УВТ)
11.3. Трансмиокардиальная лазерная терапия (ТМЛТ)
12. Оздоровление образа жизни и реабилитация больных стабильной стенокардией
13. Приложения
13.1.Литература
13.2. Список основных многоцентровых исследований
13.3. Основные лекарственные препараты для лечения стабильной стенокардии
РАЗДЕЛ III
Функциональное состояние почек и прогнозирование сердечно-сосудистого риска
Рабочая группа по подготовке текста рекомендаций
Состав комитета экспертов ВНОК по разработке рекомендаций
Общества
1. Введение
2. Основные определения
3. Методы оценки функции почек
3.1. Креатинин сыворотки
3.2. Скорость клубочковой фильтрации и клиренс креатинина
3.3. Экскреция белка с мочой
3.3.1. Методы определения экскреции альбумина с мочой
3.3.2. Диагностические критерии микроальбуминурии и протеинурии
4. Диагностические критерии и классификация хронической болезни почек
5. Скрининг пациентов для выявления нарушения функции почек
5.1. Алгоритм для определения нарушения функции почек
5.2. Диагностика повреждения почек
6. Ведение пациентов с хронической болезнью почек и мониторирование функции почек
6.1. Коррекция артериального давления и общие принципы ведения пациентов с хронической болезнью почек
6.2. Выявление и коррекция дислипидемии.
6.3. Диагностика и коррекция анемии
7. Функция почек в особых ситуациях
7.1. Артериальная гипертония
7.2. Метаболический синдром
7.3. Хроническая сердечная недостаточность
7.4. Острый коронарный синдром и инфаркт миокарда
8. Заключение
9. Приложения
10. Литература
РАЗДЕЛ IV
Диагностика и лечение хронической сердечной недостаточности
Рабочая группа по подготовке текста рекомендаций
Состав комитета экспертов ВНОК по разработке рекомендаций
Общества
I. Введение
11. Эпидемиология СН в Российской Федерации
III. Терминология, используемая при описании СН

IV. Определение ХСН
1. Принципы диагностики ХСН
1.1. Роль симптомов и объективных признаков в диагностике ХСН
1.2. Электрокардиография
1.3. Гематологический и биохимический анализы крови и общий анализ мочи
1.4. Эхокардиография
1.5. Магнитно-резонансная томография
1.6. Радиоизотопные методы
1.7. Оценка функции легких
1.8. Нагрузочные тесты
1.9. Рентгенография органов грудной клетки
1.10. Определение уровня натрий-урети-ческих пептидов
1.11. Оценка тяжести ХСН/ Классификация ХСН
1.12. Алгоритм постановки диагноза ХСН
2. Лечение ХСН
2.1. Цели при лечении ХСН
2.2. Профилактика ХСН
3. Немедикаментозное лечение ХСН
3.1. Диета больных с ХСН
3.2. Алкоголь
3.3. Режим физической активности
3.4. Методика проведения физических нагрузок в форме ходьбы
3.5. Режим. Общие рекомендации
3.6. Психологическая реабилитация и создание школ амбулаторного наблюдения для больных ХСН
3.7. Медико-социальная работа
4. Медикаментозное лечение ХСН. Общие принципы
5. Основные препараты для медикаментозного лечения ХСН
5.1. Ингибиторы АПФ
5.1.1 Побочные эффекты (требующие остановки лечения) осложняют применение иАПФ достаточно редко
5.1.2. Практические вопросы применения иАПФ при ХСН (дозы, тактика лечения, меры предосторожности)
5.2. Блокаторы в-адренергических рецепторов
5.3. Антагонисты альдостерона
5.4 Диуретические (мочегонные) средства в лечении ХСН
5.4.1. Общие вопросы дегидратационной терапии ХСН
5.5. Сердечные гликозиды
5.6. Антагонисты рецепторов к ангиотен-зину II
6. Дополнительные средства в лечении ХСН
6.1. Статины
6.2. Антитромботические средства в лечении ХСН (непрямые антикоагулянты)
7. Вспомогательные средства в лечении ХСН
7.1. Периферические вазодилататоры
7.2. Блокаторы медленных кальциевых каналов
7.3. Антиаритмические средства в лечении ХСН
7.4. Антиагреганты (в частности, аспирин) в лечении ХСН
7.5. Негликозидные инотропные средства в лечении ХСН
7.6. Метаболически активные препараты (цитопротекторы) при лечении ХСН
7.7 Средства, не рекомендованные к применению при ХСН
8. Медикаментозная терапия больных с ХСН и сохраненной систолической функцией ЛЖ или диастолической ХСН
9. Хирургические и электрофизиологические методы лечения ХСН
9.1. Электрофизиологические методы лечения ХСН
9.2. Хирургические и механические методы лечения ХСН
V. Приложение
Приложение 1. Классификация ХСН ОССН 2002 (с комментариями и приложениями)
Приложение 2.
Перечень исследований
VI. Литература
РАЗДЕЛ V
Диагностика и лечение больных острым инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST ЭКГ
Рабочая группа по подготовке текста рекомендаций
Состав комитета экспертов ВНОК по разработке рекомендаций
Общество
1. Введение
2. Терминология OKOiST и OKiST
3. Некоторые звенья патогенеза OKdST (ИМ^Т)
4. Клиническая картина
4.1. Предынфарктный период. Нестабильная стенокардия
4.2. Классический (типичный) вариант ИМпБТ
4.3. Атипичные формы ИМпБТ
5. Диагностика ИМ^Т

5.1. Анамнез
5.2. Физикальное исследование
5.3. Клеточный состав крови и СОЭ
5.4. Повышение температуры тела
5.5. ЭКГ
5.6. Биохимические маркеры некроза миокарда
5.7. Рентгенография органов грудной клетки
5.8. УЗИ
5.9. Радионуклидные методы
5.10. Дифференциальная диагностика
5.11. Оценка размеров очага поражения
5.12. Необходимые и достаточные признаки для диагностики ИМ Критерии ОИМ
6. Общие принципы организации медицинской помощи больным ИМ^Т
6.1. БИК для коронарных больных
6.1.1. Расположение и планировка БИК
6.1.2. Оборудование БИК
6.1.3. Персонал БИК
6.1.4. Некоторые вопросы организации работы БИК
6.1.5. Длительность пребывания в БИК
7. Оценка тяжести состояния (прогноза) больного в начальном периоде заболевания
8. Лечение в начальном периоде заболевания
8.1. Обезболивание. Седативная терапия
8.2. Кислородотерапия
8.3. Органические нитраты
8.4. АСК
8.5. Клопидогрел
8.6. НФГ и НМГ
8.7. Другие антитромботические препараты
8.8. Блокаторы в-адренергических рецепторов
8.9. Ингибиторы РААС
8.10. Профилактика ФЖ
8.11. «Метаболическая» терапия и контроль уровня глюкозы в крови
8.12. Соли магния
8.13. Блокаторы кальциевых каналов
8.14. Физическая активность
8.15. Диета
8.16. Регуляция физиологических отправлений
9. Восстановление коронарной перфузии
9.1. Общая концепция
9.2. Значение фактора времени
9.3. ТЛТ. Показания, противопоказания
9.4. Тромболитические препараты. Схемы лечения
9.5. Сопутствующая терапия
9.6. Осложнения ТЛТ
9.7. Диагностика и оценка восстановления перфузии миокарда
9.8. Реперфузионный синдром. Феномен «по-reflow»
9.9. ТБА
9.10. Выбор метода реперфузионной терапии
9.11. Хирургическая реваскуляризация миокарда
10. Осложнения ИМ
10.1. Острая СН
10.1.1. Шок
10.1.2. Застой крови в малом круге кровообращения. Отек легких
10.1.3. Контроль показателей центральной гемодинамики
10.2. Лечение острой СН
10.2.1. Лечение шока
10.2.2. Лечение отека легких
10.3. Разрывы сердца
10.3.1. Разрыв МЖП
10.3.2. Инфаркт сосочковой мышцы; разрыв сосочковой мышцы
10.3.3. Разрыв наружной стенки ЛЖ (внешний разрыв сердца)
10.4. Острая аневризма ЛЖ
10.5. Артериальные ТЭ
10.6. ТЭЛА
10.7. Перикардит
10.8. Повторная ишемия миокарда. Ранняя постинфарктная стенокардия. Повторный ИМ
10.9. Нарушения ритма и проводимости
10.9.1. Наджелудочковые аритмии
10.9.2. Желудочковые аритмии
10.9.3. Брадиаритмии
10.10. ИМ ПЖ
11. Лечение в обычных палатах кардиологического отделения
11.1. Антиагреганты
11.2. Антикоагулянты
11.3. Блокаторы в-адренергических рецепторов
11.4. Органические нитраты
11.5. ИАПФ
11.6. Блокаторы рецепторов ангиотензина II
11.7. Блокаторы рецептора альдостерона
11.8. Статины
11.9. Сроки пребывания в стационаре
12. Оценка состояния больного перед выпиской из стационара
12.1. Определение функции ЛЖ. Выявление и оценка жизнеспособного миокарда
12.2. КАГ
12.3. Оценка и прогнозирование нарушений ритма и проводимости Желудочковые аритмии и ВСС
13. Лечение больных после выписки из стационара
13.1. Контроль АД
13.2. Физическая активность
13.3. Курение
13.4. Диета
13.5. Контроль веса
13.6. Воздействие на липидный профиль
13.7. Антиагреганты АСК
13.8. Антикоагулянты
13.9. Блокаторы в-адренергических рецепторов
13.10. Ингибиторы РААС
13.11. Лечение нарушений ритма сердца и профилактика ВСС
13.12. Лечение СД
13.13. Прочее медикаментозное лечение
14. Приложения
Приложение 1. Клиническая классификация типов ИМ
Приложение 2. Заболевания и состояния, затрудняющие ЭКГ диагностику ИМпБТ
Приложение 3. Причины повышения уровня сердечных тропонинов в крови при отсутствии очевидных проявлений ИБС
Приложение 4. Критерии инфаркта миокарда
Приложение 5. Лечение неосложненного ИМпБТ на догоспитальном этапе
Приложение 6. Формулы расчета клиренса креатинина и скорости клубочковой фильтрации
Приложение 7. Оценка прогноза больного ИМпБТ в ранние сроки заболевания
Приложение 8. Классификации тяжести кровотечений
Приложение 9. Степень коронарного кровотока по критериям TIMI
Приложение 10. Медикаментозное лечение ИМпБТ
Приложение 11. Правила перехода с антикоагулянтов прямого действия на антикоагулянты непрямого действия
Приложение 12. Начальная энергия электрического разряда при устранении аритмий, не связанных с остановкой кровообращения
Приложение 13. Вторичная профилактика ИМ
РАЗДЕЛ VI
4.2.4. Производные фиброевой кислоты (фибраты)
4.2.5. Никотиновая кислота
4.2.6. ш-З ПНЖК
4.2.7. Комбинированная терапия
4.2.8. Экстракорпоральные методы лечения
4.3. Особенности коррекции нарушений липидного обмена в отдельных группах больных
5. Заключение
6. Резюме российских рекомендаций «Диагностика и коррекция нарушений липидного обмена с целью профилактики и лечения атеросклероза». (Краткие рекомендации)
Последовательность диагностики и коррекции нарушений липидного обмена
10-летний риск смерти от ССЗ в популяциях с высоким риском ССЗ

Рабочая группа по подготовке текста рекомендаций
Состав комитета экспертов ВНОК по-раз-работке рекомендаций
Общества
РАЗДЕЛ VII
Диагностика и лечение метаболического синдрома
1. Введение
2. Факторы, влияющие на развитие МС
3. Определение МС
4. Диагностика МС
4.1. Критерии диагностики МС
4.2. Дополнительные критерии
4.3. Формулировка диагноза при МС
Диагностика и коррекция нарушений липидного обмена с целью профилактики и лечения атеросклероза

Состав комитета экспертов ВНОК по разработке рекомендаций
Общества
1. Введение
2. Основные нарушения липидного обмена и липидные ФР
2.1. Липидные ФР развития ССЗ и оптимальные значения липидных параметров
3. Нелипидные ФР развития ССЗ атеро-склеротического генеза
3.1. Категории риска
3.2. Оценка индивидуального риска смерти от ССЗ. Таблица SCORE
3.3. Скрининг ДЛП
4. Коррекция ФР и терапия ДЛП
4.1. Немедикаментозные меры профилактики атеросклероза
4.1.1. Диета
4.1.2. Коррекция веса
4.1.3. ФА
4.1.4. Прекращение курения
4.1.5. Употребление алкоголя
4.2. Медикаментозная терапия нарушений липидного обмена
4.2.1. Ингибиторы ГМГ-КоА редуктазы (статины)
4.2.2. Ингибитор абсорбции ХС в кишечнике (эзетимиб)
4.2.3. Секвестранты желчных кислот (ион-но-обменные смолы)
4.4. Примеры диагностических заключений
4.5. Диагностика МС на уровне первичного звена здравоохранения (в условиях городских, районных поликлиник)
4.6. Диагностика МС в условиях стационаров и специализированных клиник
4.7. Методы диагностики МС
4.8. Дифференциальная диагностика МС
5. Лечение МС
5.1. Основные принципы лечения МС
5.2. Немедикаментозное лечение ожирения
5.3. Лечение больных с ожирением и нарушениями дыхания во время сна
6. Медикаментозное лечение ожирения
6.1. Препараты, влияющие на ИР
6.2. Гиполипидемическая терапия МС
6.3. Антигипертензивная терапия
7. Комбинированная ашигипертензив-ная терапия у больных с МС
8. Алгоритм лечения больных с МС
9. Заключение
10. Литература
РАЗДЕЛ VIII
Диагностика и лечение легочной гипертензии
Рабочая группа по подготовке текста рекомендаций
Общества
1. Введение
2. Определение
3. Клиническая классификация ЛГ
3.1. Классификация врожденных системно-легочных шунтов
4. Патогенез ЛГ
5. Диагностика
5.1. Этапы диагностики ЛГ
6. Лечение ЛГ
6.1. Общие рекомендации
6.2. Медикаментозное лечение
6.3. Комбинированная терапия
6.4. Хирургическое лечение
7. Алгоритм лечения больных ЛГ
8. Приложение 1
9. Приложение 2
Шкала оценки одышки по Borg G 1982
РАЗДЕЛ IX
Лечение острого коронарного синдрома без стойкого подъема сегмента ST на ЭКГ
Подготовка текста рекомендаций
Состав комитета экспертов ВНОК по разработке рекомендаций
Общество
1. Введение
1.1. Некоторые определения
1.1.1. Соотношение понятий НС и ИМБП БТ. НС с повышенными уровнями СТр
2. Диагноз
2.1. Клиническая симптоматика
2.2. Физикальное обследование
2.3. ЭКГ
2.4. Биохимические маркеры повреждения миокарда
2.5. Оценка риска
2.5.1. ФР
3. Методы лечения
3.1. Антиишемические препараты
3.1.1. БАБ
3.1.2. Нитраты
3.1.3. АК
3.2. Антитромботические препараты. Антитромбины
3.2.1. Гепарины (НФГ и НМГ)
3.2.2. Прямые ингибиторы тромбина
3.2.3. Лечение геморрагических осложнений, связанных с терапией антитромбинами
3.3. Антитромботические препараты. Антитромбоцитарные средства
3.3.1. Аспирин (ацетилсалициловая кислота)
3.3.2. Антагонисты рецепторов к АДФ: тие-нопиридины
3.3.3. Блокаторы ГП Ilb/IIIa рецепторов тромбоцитов
3.4. Непрямые антикоагулянты при ОКС
3.5. Фибринолитическое (тромболитичес-кое) лечение
3.6. Коронарная реваскуляризация
3.6.1. КАГ
3.6.2. 4KB. Стенты
3.6.3. КШ
3.6.4. Показания к 4KB и хирургическим вмешательствам
3.6.5. Сравнение эффективности инвазив-ного и медикаментозного методов лечения
4. Стратегия лечения больных с ОКС
4.1. Первичная оценка больного
4.2. Больные с признаками острой окклюзии крупной КА
4.3. Больные с подозрением на ОКСБП БТ
4.3.1. Применение гепарина
4.3.2. Больные с высоким непосредственным риском смерти или развития ИМ по результатам начального наблюдения (8-12 часов)
4.3.3. Больные с низким риском смерти или развития ИМ в ближайшее время
4.4. Ведение больных после стабилизации состояния
5. Примерная последовательность действий при ведении больных ОКСБП ST
5.1. Первый контакт с врачом (участковым, кардиологом поликлиники)
5.2. Врач скорой помощи
5.3. Приемный покой больницы
5.3.1. Больницы без кардиологического БИТ или имеющие возможности для экстренного лечения больных в приемном покое
5.3.2. Больницы с кардиологическим БИТ
5.4. БИТ (при его отсутствии отделение, в котором осуществляется лечение)
5.4.1. Учреждения с хирургической службой или возможностью выполнения 4KB
5.5. Кардиологическое отделение после перевода из БИТ
6. Приложение
7. Литература
РАЗДЕЛ X
Диагностика и лечение острой сердечной недостаточности
Рабочая группа по подготовке текста рекомендаций
Состав комитета экспертов ВНОК по разработке рекомендаций
1. Введение
2. Эпидемиология и этиология ОСН
3. Определение и клиническая классификация ОСН
3.1. Клинические варианты ОСН (таблица 2)
3.2. Клинические синдромы при ОСН и основные способы лечения
4. Патофизиология ОСН
5. Диагностика ОСН
5.1. Оценка клинического состояния
5.2. ЭКГ
5.3. Рентгенография грудной клетки
5.4. Лабораторные исследования
5.5. ЭхоКГ
5.6. Другие диагностические методы
6. Цели лечения ОСН
6.1. Организация лечения ОСН
7. Мониторирование состояния больного с ОСН
7.1. Неинвазивное мониторирование
7.2. Инвазивное мониторирование
7.2.1. Катетеризация артерии
7.2.2. Катетеризация центральной вены
7.2.3. КЛА
8. Лечение ОСН
8.1. Общие подходы
8.2. Оксигенотерапия и респираторная поддержка
8.2.1. Оксигенотерапия
8.2.2. Дыхательная поддержка без эндотрахеальной интубации (неинвазивная вентиляция легких)
8.2.3. Дыхательная поддержка с эндотрахеальной интубацией
9. Медикаментозное лечение
9.1. Морфин
9.2. Вазодилататоры
9.2.1. Нитраты
9.2.2. Нитропруссид натрия
9.2.3. Незиритнд
9.2.4. АК
9.3. ИАПФ
9.4. Диуретики
9.5. БАБ
9.6. Инотропные средства
9.6.1. Допамин
9.6.2. Добутамин
9.6.3. ИФДЭ
9.6.4. Левосимендан
9.6.5. Вазопрессорные средства
9.6.6. Сердечные гликозиды
9.7. Антикоагулянты
9.8. Хирургическое лечение
9.9. Механические способы поддержки кровообращения
9.9.1. ВАКП
9.9.2. Средства поддержки желудочков сердца
9.10. Трансплантация сердца
10. Особенности лечения ОСН в зависимости от причины декомпенсации
10.1. ИБС
10.2. Патология клапанного аппарата сердца
10.3. Тромбоз искусственного клапана сердца
10.4. Расслаивающая аневризма аорты
10.5. Тампонада сердца
10.6. АГ
10.7. Почечная недостаточность
10.8. Заболевания легких и бронхооб-струкция
10.9. Нарушения ритма сердца
10.9.1. Брадиаритмии
10.9.2. Наджелудочковые тахиаритмии
10.9.3. Желудочковые аритмии
11. Тактика ведения больного с ОСН: итоговые рекомендации
РАЗДЕЛ XI
Диагностика и лечение фибрилляции предсердий
Рабочая группа по подготовке текста рекомендаций
Состав комитета экспертов ВНОК по разработке рекомендаций
Общества
1. Введение
2. Определение
3. Эпидемиология и прогноз
3.2. Заболеваемость
3.3. Прогноз
4. Классификация
5. Патофизиологические механизмы ФП
5.1. Патология предсердий у больных с ФП
5.2. Механизмы развития ФП
5.3. Электрическое ремоделирование предсердий
5.4. АВ проведение
5.5. Гемодинамические последствия ФП
5.6. Тромбоэмболии
6. Ассоциированные состояния и клинические проявления
6.1. Острые причины ФП
6.2. ФП без органической патологии сердца
6.3. ФП, связанная с органическим заболеванием миокарда
6.4. Нейрогенная ФП
6.5. Клиническая симптоматика
7. Принципы диагностики ФП
8. Лечение
8.1. Кардиоверсия
8.1.1. Фармакологическая кардиоверсия
8.1.2. Электрическая кардиоверсия
8.1.3. Рекомендации по фармакологической или электрической кардиоверсии ФП
8.2. Поддержание синусового ритма
8.2.1. Предикторы рецидивов ФП и фармакотерапия для их профилактики
8.2.2. Общий подход к антиаритмической терапии
8.2.3. Выбор антиаритмических препаратов у больных с некоторыми ССЗ, синдромами и их осложнениями
8.2.4. Рекомендации по фармакологической терапии для поддержания синусового ритма
8.3. Нефармакологические методы лечения ФП
8.4. Контроль 4ЖС при ФП
8.4.1. Рекомендации по контролю 4ЖС у больных с ФП
9. Профилактика тромбоэмболических осложнений
9.1. Стратегия АКТ или ААТ для профилактики ИИ и тромбоэмболии
9.1.1. Рекомендации по проведению АКТ или ААТ у больных с ФП
9.2. Восстановление синусового ритма
9.2.1. Рекомендации по АКТ и ААТ для профилактики ИИ и тромбоэмболии у пациентов с ФП, подвергающихся кардиоверсии
10. Отдельные заболевания
10.1. Послеоперационная ФП
10.1.1. Рекомендации по профилактике и лечению послеоперационной ФП
10.2. ОИМ
10.2.1. Рекомендации по лечению пациентов с ФП и ОИМ
10.3.WPW синдром
10.3.1. Рекомендации по лечению ФП и синдрома предвозбуждения желудочков
10.4. Гипертиреоз
10.4.1. Рекомендации по лечению ФП у больных с гипертиреозом
10.5. Беременность
10.5.1. Рекомендации по лечению ФП во время беременности
10.6. ГКМП
10.6.1. Рекомендации по лечению ФП у больных с ГКМП
10.7. Заболевания легких
10.7.1. Рекомендации по лечению ФП у больных с заболеваниями легких
11. Предлагаемые стратегии лечения - обзор алгоритмов лечения ФП
11.1. Впервые выявленная ФП (рисунок 4)
11.2. Рецидивирующая пароксизмальная ФП (рисунок 5, 6)
11.3. Рецидивирующая персистирующая ФП (рисунок 6,7)
11.4. Постоянная форма ФП (рисунок 7)

Гипертоническая болезнь относится к самым часто встречающимся патологиям сердечно-сосудистой системы и распространена во всем мире, особенно в цивилизованных странах. Ей наиболее подвержены активные люди, чья жизнь насыщена действиями и эмоциями. Согласно классификации выделяют различные формы, степени и стадии гипертонической болезни.

По статистике, в мире болеет от 10 до 20% взрослых. Есть мнение, что половина не знает о своем заболевании: гипертония может протекать без каких-либо симптомов. Половина пациентов, которым поставлен такой диагноз, не лечится, а из тех, кто лечится, лишь 50% делает это правильно. Заболевание развивается одинаково часто и у мужичин, и у женщин, встречается даже у детей подросткового возраста. В основном болеют люди после 40 лет. Половине всех пожилых людей поставлен такой диагноз. Гипертоническая болезнь нередко приводит к инсульту и инфаркту и является частой причиной смерти, в том числе людей трудоспособного возраста.

Проявляется заболевание высоким кровяным давлением, которое по-научному называется артериальной гипертензией. Последним термином обозначают любое повышение АД независимо от причин. Что касается гипертонической болезни, которую еще называют первичной или эссенциальной гипертензией, то это самостоятельное заболевание неясной этиологии. Ее следует отличать от вторичной, или симптоматической, артериальной гипертензии, которая развивается как признак различных болезней: сердечных, почечных, эндокринных и других.

Для гипертонической болезни характерно хроническое протекание, стойкое и длительное повышение давления, не связанное с патологиями каких-либо органов или систем. Это нарушение работы сердца и регуляции сосудистого тонуса.

Классификации гипертоний

За все время изучения болезни была разработана не одна классификация гипертонии: по внешнему виду больного, причинам повышения давления, этиологии, уровню давления и его стабильности, степени поражения органов, характеру течения. Одни их них утратили свою актуальность, другими медики продолжают пользоваться и сегодня, чаще всего это классификация по степени и по стадиям.

В последние годы изменились верхние границы нормы давления. Если еще недавно значение 160/90 мм рт. столба считалось нормальным для пожилого человека, то сегодня этот показатель изменился. По ВОЗ для всех возрастов верхней границей нормы считается значение 139/89 мм рт. столба. АД, равное 140/90 мм рт. столба, – это начальная стадия гипертонии.

Имеет практическое значение классификация давления по уровню:

1. Оптимальное составляет 120/80 мм рт. столба.
2. Нормальное находится в пределах 120/80–129/84.
3. Пограничное – 130/85–139/89.
4. Гипертензия 1 степени – 140/90–159/99.
5. АГ 2 степени – 160/100–179/109.
6. АГ 3 степени – от 180/110 и выше.

Классификация гипертонической болезни очень важна для правильной диагностики и выбора метода лечения в зависимости от формы и стадии.

Согласно самой первой классификации, которая была принята в начале 20 века, гипертония подразделялась на бледную и красную. Форму патологии определяли по виду пациента. При бледной разновидности больной имел соответствующий цвет лица и холодные конечности по причине спазмов мелких сосудов. Красная гипертония характеризовалась расширением сосудов в момент повышения АГ, в результате чего у больного лицо краснело, он покрывался пятнами.

В 30-годы было выделено еще две разновидности болезни, которые различались по характеру протекания:

1. Доброкачественная форма – медленно прогрессирующее заболевание, при котором выделяли три стадии по степени стабильности изменения давления и по выраженности патологических процессов в органах.
2. Злокачественная артериальная гипертония быстро прогрессирует и зачастую начинает развиваться в молодом возрасте. Как правило, является вторичной и имеет эндокринное происхождение. Протекает обычно тяжело: давление постоянно держится на высоких отметках, присутствуют симптомы энцефалопатии.

Очень важна классификация по происхождению. Необходимо отличать первичную (идиопатическую) гипертензию, которую и называют гипертонической болезнью, от вторичной (симптоматической) формы. Если первая возникает без видимых причин, то вторая является признаком других заболеваний и составляет около 10% всех гипертензий. Чаще всего отмечается повышение АД при почечных, сердечных, эндокринных, неврологических патологиях, а также в результате постоянного приема ряда лекарственных препаратов.

Современная классификация гипертонической болезни

Единой систематизации не существует, но чаще всего врачи используют классификацию, которая была рекомендована ВОЗ и Международным обществом по гипертензии (МОАГ) в 1999 году. По ВОЗ гипертоническая болезнь классифицируется в первую очередь по степени повышения АД, которых выделяют три:

1. Первая степень – мягкая (пограничная гипертензия) – характеризуется давлением от 140/90 до 159/99 мм рт. столба.
2. При второй степени гипертонии – умеренной – АГ находится в пределах от 160/100 до 179/109 мм рт. столба.
3. При третьей степени – тяжелой – давление составляет 180/110 мм рт. столба и выше.

Можно встретить классификаторы, в которых выделяют 4 степени гипертонической болезни. В этом случае третья форма характеризуется давлением от 180/110 до 209/119 мм рт. столба, а четвертая – очень тяжелая – от 210/110 мм рт. столба и выше. Степень (мягкая, умеренная, тяжелая) указывает исключительно на уровень давления, но не на тяжесть течения и состояния больного.

Кроме этого, медики различают три стадии гипертонии, которые характеризуют степень поражения органов. Классификация по стадиям:

1. I стадия. Повышение давления незначительное и непостоянное, работа сердечно-сосудистой системы не нарушена. Жалобы у больных, как правило, отсутствуют.
2. II стадия. Артериальное давление повышенное. Наблюдается увеличение левого желудочка. Обычно других изменений нет, но может отмечаться локальное или генерализованное сужение сосудов сетчатки глаз.
3. III стадия. Присутствуют признаки повреждения органов:
   • сердечная недостаточность, инфаркт миокарда, стенокардия;
   • хроническая почечная недостаточность;
   • инсульт, гипертоническая энцефалопатия, преходящие нарушения кровообращения мозга;
   • со стороны глазного дна: кровоизлияния, экссудаты, отек зрительного нерва;
   • поражения периферических артерий, аневризма аорты.

При классификации гипертонической болезни учитывают и варианты повышения давления. Выделяют следующие формы:

• систолическая – повышено только верхнее давление, нижнее – менее 90 мм рт. столба;
• диастолическая – повышено нижнее давление, верхнее – от 140 мм рт. столба и ниже;
• систолодиастолическая;
• лабильная – давление повышается на короткое время и нормализуется само, без препаратов.

Отдельные виды гипертонии

Некоторые разновидности и стадии заболевания не отражены в классификации и стоят особняком.

Гипертонические кризы

Это наиболее тяжелое проявление артериальной гипертонии, при котором давление повышается до критических показателей. В результате нарушается мозговое кровообращение, поднимается внутричерепное давление, возникает гиперемия мозга. Больной испытывает сильные головные боли и головокружение, сопровождающиеся тошнотой или рвотой.
Гипертонические кризы в свою очередь делятся по механизму повышения давления. При гиперкинетической форме поднимается систолическое давление, при гипокинетической – диастолическое, при эукинетическом кризе растет и верхнее, и нижнее.

Рефрактерная гипертония

В данном случае речь идет об артериальной гипертензии, которая не поддается лечению медикаментами, то есть давление не снижается даже при использовании трех и более препаратов. Эту форму гипертонии легко спутать с теми случаями, когда лечение неэффективно по причине неверно поставленного диагноза и неправильного выбора лекарственных средств, а также по причине несоблюдения больным назначений врача.

Гипертония белого халата

Данный термин в медицине означает состояние, при котором повышение давления случается только в медицинском учреждении во время измерения давления. Не стоит оставлять такое, на первый взгляд, безобидное явление без внимания. По мнению врачей, может наступить и более опасная стадия болезни.

Гипертония 1 степени

Особенности гипертонической болезни 2 степени

• Лечение суставов
• Похудение
• Варикоз
• Грибок ногтей
• Борьба с морщинами
• Высокое давление (гипертония)

Кровообращение может нарушиться в любом месте человеческого тела. Циркулирующая по артериальным сосудам кровь, может встретить препятствие на своем пути в каждом органе, если стенки артерий и артериол видоизменились в результате патологических процессов. Ишемия может возникнуть в кишечнике, почках, спинном мозге. Последний хоть и лучше переносит инфаркты и кровоизлияния, чем головной мозг, однако спинальный инсульт способен надолго, если не навсегда, усадить человека в инвалидную коляску, обездвижив его, и привести к полной или частичной потере трудоспособности.

На пути движущейся под давлением артериальной крови может оказаться аневризма, которая выдерживала длительную нагрузку, а потом взяла и разорвалась…Тяжелое кровоизлияние, зачастую не дающее шансов на жизнь. Аневризма может найти себе место и сформироваться в любом артериальном сосуде.

В варикозно расширенных венах за несущей продукты метаболизма кровью могут попросту не закрываться венозные клапаны, препятствующие обратному току. В таком случае крови остается только вернуться назад, чтобы застаиваться в органах и конечностях.

Варикозное расширение вен свойственно не только сосудам нижних конечностей, ему хорошо подвержены все органы малого таза, спинной мозг, верхние конечности (хотя они и находятся выше сердца). Есть «чисто женские» варикозы, когда патология затрагивает венозные сосуды детородных органов (матка, влагалище, яичники и др.), а есть и «чисто мужские» – варикоцеле, например. А есть такие, что одинаково доставляют неприятности и мужскому, и женскому населению планеты. Варикозное расширение вен прямой кишки, а попросту — геморрой, с молодых лет мучает наше сидячее поколение.

Нарушение работы венозных клапанов, расширение вен, образование тромбов приводит к венозной недостаточности (ВН), которая весьма опасна своими осложнениями. Хроническая ВН, свойственная для поверхностных вен, представляет собой хорошие условия для развития тромбофлебитов и трофических язв. Острая форма венозной недостаточности может создать угрожающую жизни ситуацию, когда осложнится тромбозом глубоких вен, который, в свою очередь, выльется в посттромботический синдром. А все начиналось с венозной недостаточности…

Осложнением острого венозного тромбоза глубоких и поверхностных вен является тромбоэмболия легочной артерии – виновница высокой смертности, которая в своей симптоматике даже опережает венозный тромбоз, то есть, тромбоз – причина, но еще себя не проявил, а ТЭЛА уже взяла инициативу. Любые операции, травмы или роды могут осложниться тромбоэмболией легочной артерии и привести к летальному исходу, поскольку молниеносная форма заканчивается смертью в течение 10 минут, острая — в течение суток и лишь подострая дает человеку некий шанс, развиваясь постепенно и проявляясь инфарктом легкого.

Артериальные болезни конечностей

Синдром Лериша

В результате атеросклероза нижних конечностей формируется хронический ишемический очаг, характерный для синдрома Лериша. Клинические проявления этих заболеваний почти полностью совпадают, имея единственное отличие в том, что перемежающаяся хромота при атеросклерозе остановилась в низком положении (на икроножных мышцах) и вверх не распространяется.

Методы диагностики характерны для синдрома Лериша, где УЗИ является первоочередным.

Хирургическое лечение по показаниям, которыми является ишемия IIБ, III, IV степеней (шунтирование бедренно-подколенно-табиальном сегменте с использованием различных протезов или большой подкожной бедренной вены самого больного). В особых случаях операцию проводят путем чрескожной дилатации артерий и эндартерэктомии.

Консервативное лечение атеросклероза нижних конечностей не отличается от такового при синдроме Лериша.

Болезнь Бюргера

Болезнь Бюргера (облитерирующий тромбангиит, облитерирующий эндартериит) – очень серьезное воспалительное заболевание, протекающее с тяжелой ишемией и частым поражением венозного узла на фоне тромбозов.

О причинах нельзя сказать утвердительно, однако провокаторы выявлены достоверно. Это – переохлаждение и курение.

К сожалению, молодой возраст от такой болезни не застрахован и возникает оно преимущественно у лиц мужского пола 18-35 лет. Патологический процесс обычно не распространяется дальше нижних конечностей, однако по одной ноге не поражает, а происходит параллельно в обеих. Характерная клиническая картина проявляется тремя вариантами, но боли в стопе и пальцах присутствуют почти всегда:

• 1-ый вариант отличается остротой и злокачественностью процесса и поражает преимущественно молодежь;
• 2-ой характеризуется более спокойным волнообразным течением (подострым) с обострениями и ремиссиями различной продолжительности;
• 3-ий вариант может длиться годами (хронически), медленно прогрессирует и имеет длительные ремиссии.

Наиболее ярким симптомом болезни Бюргера считаются не поддающиеся лечению, склонные к инфицированию язвы на пальцах ног. Это свидетельствует о поражении артерий стопы и голени и о перспективе распространения патологического процесса на подколенную и бедренную артерии.

Эффективными методами диагностики считаются:

1. Измерение пальцевого и лодыжечного артериального давления;
2. Определение спектра на артериях стопы и давления на артериях различного уровня;
3. Транскутанное определение напряжения кислорода на стопе и голени в вертикальном и горизонтальном положениях;
4. Ультразвуковая допплерография, дуплексное сканирование;
5. Ангиография по Сельдингеру в случае планирования реконструктивной операции.

Лечение облитерирующего эндартериита – задача сложная и не всегда разрешимая. Болезнь Бюргера лечится только в условиях стационара, где назначаются инфузии реополиглюкина, которые дополняются гормонами, антикоагулянтами, дезагрегантами, сосудорасширяющими препаратами.

Хирургическое лечение – реконструкция артерий, исход которой определяется степенью тяжести ишемических поражений.

Непроходимость артерий конечностей (окклюзия)

Острая непроходимость артерий конечности, возникающая в результате тромбозов у молодых людей, уже имеющих тромбангиит или пожилых с атеросклерозом, и эмболий магистральных артерий у лиц с «эмбологенными» заболеваниями, формируется под влиянием нескольких факторов:

• Гиперкоагуляция;
• Воздействие воспалительного или атеросклеротического процесса на артериальную стенку;
• Нарушение гемодинамики (центральной и регионарной).

Обычно острую непроходимость артерий сопровождает артериальный спазм на двух конечностях, даже если вторая признана здоровой. Клиническая картина болезни выражается синдромом острой ишемии:

1. Резкая боль;
2. Холодная конечность;
3. Запавшие вены;
4. Нарушение чувствительности и двигательной активности;
5. Резкой остановкой пульса.

По сравнению с эмболией, течение тромбоза менее острое. Это объясняется длительным стенозирующим процессом в артериях и образованием коллатералей.

Лечение зависит от состояния больного и тяжести заболевания, что определяется степенью и локализацией ишемического очага. В остром периоде, как правило, назначаются инфузии реополиглюкина и бикарбоната натрия, затем применяются сосудорасширяющие средства, гемодез и антикоагулянты.

Хирургическая операция выполняется по показаниям в соответствии с общим состоянием больного и локализации ишемии.

Артериовенозные свищи

Врожденные артериовенозные свищи (мальформации) больше всего встречаются на нижних конечностях, хотя и верхние не являются исключением. Кроме того, эта патология запросто может локализоваться во внутренних органах: печень, почки, легкие.

Патологические изменения происходят в результате венозной гипертензии и гипоксии дистальных отделов, причиной которых является обход артериального сегмента артериальной кровью, которая сбрасывается непосредственно в венозное русло. Заболевание врожденное и проявляет себя буквально с первых дней жизни ребенка.

Диагностические методы, помогающие установить диагноз:

• Окклюзионная плетизмография способна выхватить момент внезапного увеличения объемного кровотока в зоне поражения;
• Дуплексное сканирование – увеличенный объемный кровоток сравнивает с нормой, обнаруживает увеличенный размер самого сосуда;
• Ангиография, которая показана при определении локализации патологического очага в артериальном русле.

Нарастание нарушений периферического кровообращения приводит к снижению функциональных способностей конечности, что является показанием к хирургическому лечению, которое осуществляют в несколько этапов.

Нейроваскулярные синдромы верхних конечностей

Группа заболеваний, спутником которой является экстравазальная компрессия подключичных артерий и плечевого сплетения, называют «синдромом сдавления на выходе из грудной клетки».

Клиническая картина заболевания проявляется различными сосудисто-неврологическими нарушениями местного характера:

• Болью в руках;
• Наступление быстрой усталости пальцев рук, что затрудняет выполнение некоторых видов работ (письмо, шитье).

Заболевание имеет несколько типичных синдромов, которые служат основой диагностики.

Лечение консервативное симптоматическое или хирургическое.

Болезнь Рейно

Болезнь Рейно возникает от спазма мелких артерий конечностей, языка или кончика носа и считается «женской». Почему она появляется, где берет свое начало – науке пока неведомо.

Симптомы болезни Рейно доставляют массу хлопот, ибо на первых порах больные не чувствуют себя сильно больными, но и абсолютно здоровыми не считают. Боль в пальцах (обычно на руках) и зябкость поначалу являются единственными проявлениями болезни, к которым со временем присоединяется нарушение трофики тканей, отек и цианоз, мелкие участки некроза на ногтевых фалангах.

Диагноз основывается на капилляроскопии ногтевого ложа и холодовой пробе (оценка состояния кисти после погружения ее в холодную воду на пару минут).

Лечение проводят расширяющими периферические сосуды средствами, антиагрегантами, витаминами. Применяют баротерапию, плазмаферез, физиотерапевтическое лечение, а в некоторых случаях – чрескожную стимуляцию нервов. Хирургическое лечение осуществляется в исключительных случаях.

Болезни вен

Варикоз

Варикозное расширение вен нижних конечностей настолько широко распространено, досконально изучено и знакомо практически каждому жителю нашей планеты (не у меня, так у соседа), что, кажется, уже и добавить к накопленным сведениям нечего.

Варикозное расширение вен бывает первичным (наследственная несостоятельность венозных клапанов, врожденная слабость соединительной ткани) и вторичным, когда формируется как следствие перенесенных заболеваний.

Клинические проявления хорошо заметны на ногах в летний период, которые дает еще и боли, и тяжесть, и пигментацию, и тромбофлебитом осложниться могут.

Основой диагностики служат ультразвуковые методы. Лечение отличается многообразием видов и приемов: компрессионный трикотаж, гирудотерапия, венотоники, диета, режим, физкультура, народные средства, склеротерапия, оперативное вмешательство.

Тромбоз и флебит

Острый венозный тромбоз обусловлен:

• Образованием тромба, что происходит при гиперкоагуляция;
• Изменением стенки сосуда в результате травматического воздействия или воспалительного процесса;
• Нарушением оттока крови по венам при ослаблении действия мышечной помпы (снижается скорость кровотока).

Тромбоз не щадит ни глубокие вены, зачастую являясь следствием инфарктов миокарда или инсультов, ни поверхностные, осложняясь тромбофлебитом с возможным развитием тромбоэмболии легочной артерии.

Обычно тромбоз на общем состоянии больного отражается мало. Боль, отек, гиперемия в месте поражения – вот, пожалуй, основные симптомы. Правда, в тяжелых случаях присоединяется резкий артериальный спазм (синяя флегмазия), тогда еще одним симптомом станет цианоз.

Диагностика тромбоза типична для всех сосудистых заболеваний.

Лечение антикоагулянтами, антиагрегантами, нестероидными противовоспалительными средствами с обязательным бинтованием пораженной конечности. Тромболизирующая терапия назначается не позднее 5-го дня от начала заболевания, в специализированных медицинских учреждениях и с учетом всех показаний и противопоказаний к данному виду лечения.

Для тромбоза поверхностной венозной системы фоном обычно служит варикозное расширение вен, к которому присоединяется инфекция, формируя воспалительный очаг. Он способствует сильной фиксации тромба, что, конечно, в некоторой степени снижает опасность ТЭЛА, однако тромбоз может перейти на ствол общей бедренной вены (через устье большой подкожной вены), тогда отрыв хвостовой части тромба возможен, и опасность тромбоэмболии легочной артерии возникает вновь.

Восходящий тромбофлебит характеризуется болью в конечности, гиперемией, инфильтрацией по ходу пораженного сосуда, поэтому диагностика обычно затруднений не вызывает, но дуплексное сканирование в таких случаях лишним не будет.

Лечение – местное применение гепариновой или троксевазиновой мази, противовоспалительная терапия, эластичное бинтование. Хирургическое лечение показано при восходящем тромбозе до уровня средней трети бедра.

Имеющий невыясненную этиологию и присущий в основном молодым мужчинам, острый тромбоз подключичной вены называется синдромом Педжета-Шреттера и характеризуется сильной болью в руке, отеком, расширением подкожных вен, синюшностью конечности и даже иногда расстройством чувствительности.

Синдром верхней полой вены

Причиной синдрома верхней полой вены может стать тромбоз ствола верхней полой вены или опухоль, сдавливающая ее. Рак легких, аневризма восходящей дуги аорты, болезнь Ходжкина, если таковые имеются, будут только способствовать тромбозу и усугублению ситуации.

Клиническая картина синдрома верхней полой вены представлена не только венозным застоем в верхних конечностях, но и проявлением общемозговых симптомов (венозный застой в головном мозге). Внешним проявлением патологии также являются напряженные и расширенные вены на груди и животе больного.

Синдром Бадда-Киари

Синдромом Бадда-Киари именуют облитерирующий флебит печеночных вен, который вообще приходит в сосуд их окружающих тканей. У трети больных заболевание сопровождает венозная недостаточность нижних конечностей. Это обусловлено сужением или полной облитерацией (коарктацией) ствола нижней полой вены в месте, где она проходит через диафрагму.

Характерные для острой формы симптомы в виде боли в животе, увеличения печени и селезенки, асцита, кровавой рвоты и желтухи, заканчивающиеся печеночной комой и смертью, при хроническом течении развиваются медленно, но грозят не менее серьезным осложнением, когда тромбоз переходит на нижнюю полую вену. В этом случае также возможна тромбоэмболия легочной артерии.

Венозная гипоплазия

Врожденная аплазия или гипоплазия венозной системы конечностей начинает проявлять себя с первых лет жизни малыша и давать следующие симптомы:

• Увеличение объема конечностей;
• Варикозное расширение вен;
• Сохранение боковой эмбриональной вены;
• Гемангиомы (капиллярная, кавернозная, ветвистая), являющиеся частым, но не обязательным спутником патологии.

Тяжесть патологического процесса определяется степенью сужения и протяженностью аплазии глубокой венозной системы. Заболевание чревато трофическими нарушениями тканей, что является поводом для хирургического вмешательства. Консервативное лечение ограничивается эластичным бинтованием и применением лекарственных средств типа троксевазина.

Диагностируют болезнь с помощью ультразвукового дуплексного сканирования (визуализация вен, определение скорости и объема кровотока) и серийной флебографией.

Поражение чревного ствола, брюшной аорты, брыжеечных, почечных и подвздошных артерий

Атеросклеротические изменения, аневризмы, воспалительные очаги и другие факторы, негативно влияющие на сосудистую стенку, могут изменять нормальный кровоток и приводить к нарушению кровообращения во внутренних органах, в верхних и нижних конечностях.

Нарушения висцерального кровообращения

Ишемия свойственна не только мозговым и коронарным артериям, нарушение висцерального кровообращения хоть и в меньшей мере, однако возникает и в печени, и в кишечнике. Причинами его, как правило, является:

• Атеросклеротический процесс в чревном стволе, в верхней и нижней брыжеечной артерии;
• Неспецифический артериит (болезнь Такаясу);
• Сужение чревного ствола;
• Сужение серповидной связки диафрагмы;
• Аномалии отхождения чревного ствола.

Для хронического нарушения висцерального кровообращения присущи признаки:

1. Возникающие после приема обильной и жирной пищи боли в животе, которые продолжаются от 2 до 3 часов (боль особенно интенсивна при поражении чревного ствола и верхней брыжеечной артерии);
2. Выраженная дисфункция кишечника, чередующиеся поносы и запоры, быстрая потеря веса (нарушение кровоснабжения бассейна брыжеечных артерий).

Методы диагностики патологии:

• Аускультация (систолический шум в эпигастрии);
• Рентгено-, гастро-, колоноскопия (грубых органических изменений нет);
• Капрограмма (слизь, нейтральный жир, непереваренные мышечные волокна);
• Биохимический анализ крови (уменьшение альбуминов, увеличение глобулиновой фракции);
• Дуплексное сканирование;
• Ангиография брюшной аорты и ее ветвей в двух проекциях (по строгим показаниям, если есть подозрения на поражение висцеральных и почечных артерий).

Больному показано симптоматическое лечение с применением спазмолитиков и ферментов, а также обязательное соблюдение диеты. Оперативное вмешательство осуществляется при достоверных признаках стеноза магистральной артерии.

Осложнением нарушения висцерального кровообращения может стать острый тромбоз с развитием острой мезентериальной непроходимости, ведущей к гангрене кишечника. Это обстоятельство делает прогноз при данном заболевании неблагоприятным.

Аневризма брюшной аорты

Аневризма брюшной аорты больше свойственна мужчинам. Причинами заболевания могут стать:

1. Атеросклероз;
2. Болезнь Такаясу (в меньшей степени);
3. Сифилис;
4. Микозы (редко);
5. Закрытые травмы живота.

Наиболее часто аневризмы образуются ниже устья почечных артерий.

Симптомы аневризмы:

• Болезненность по всему животу, в пояснично-крестцовом отделе и в спине;
• Наличие пульсирующего образования плотной консистенции (при пальпации);
• Систолический шум над аневризмой при аускультации.

Поводом заподозрить разрыв аневризмы будут сильнейшие боли в животе и пояснице, резкое падение артериального давления, стремительное ухудшение состояния больного. Ранее пульсирующее образование становится мягче и уменьшается в размерах.

Диагностические мероприятия предусматривают проведение:

1. Обзорной рентгенографии в двух проекциях;
2. В-сканирование (УЗИ) – достоверный метод диагностики, позволяющий определить точные характеристики аневризмы;
3. Для ангиографии необходимы строгие показания (наличие признаков поражения висцеральных и почечных артерий).

Лечение оперативное в случае обнаружения аневризмы: экстренное при угрозе разрыва и развитии болевого синдрома, плановое при отсутствии явных клинических проявлений и наличии аневризмы более 4 см в диаметре. Прогноз без хирургического лечения неблагоприятный, обычно больные живут не более двух лет.

Вазоренальная гипертензия (ВРГ)

Треть больных, имеющих стойкую неуправляемую артериальную гипертензию, имеют и ВРГ, которая считается преимущественно заболеванием врожденным, приобретенная форма крайне редкая и обусловлена, в основном, атеросклерозом и неспецифическим артериитом.

Симптоматика выражается стойким систолическим и диастолическим артериальным давлением, которое не удается корректировать гипотензивными средствами.

Отсутствие перенесенных и имеющихся заболеваний почек, но присутствие признаков поражения ветвей дуги аорты, артерий нижних конечностей и коронарных артерий дают основание предполагать стеноз почечных артерий.

Диагностика:

• Урография;
• Дуплексное сканирование выявляет нарушение кровотока в почечной артерии за счет стеноза;
• Ангиография (установление или опровержение диагноза).

Лечение – трансаортальная эндартерэктомия, чрескожная дилатация почечной артерии дает снижение артериального давления у 70-80% больных, однако в поддерживающем лечении и тщательном контроле над показателями АД они все равно нуждаются.

Окклюзирующие заболевания брюшной аорты (синдром Лериша)

Патологический процесс (окклюзия или стеноз), локализующийся в терминальном отделе брюшной аорты и подвздошных артериях обычно сочетается с таковым в бедренно-подколенном сегменте. Присутствие в артериальном русле нескольких таких очагов чревато тяжелыми проявлениями ишемии нижних конечностей (перемежающаяся хромота) и развитием в терминальной стадии гангрены стопы и пальцев.

В списке причин возникновения заболевания атеросклероз занимает лидирующее положение. Неспецифический артериит и постэмболические окклюзии значительно уступают ему, так как вызывают эту патологию сравнительно редко. И исключительным случаем является врожденная патология на данном участке аорты.

Клиническая картина болезни:

• Чувство усталости в нижних конечностях при ходьбе на небольшие расстояния;
• Боли в икроножных мышцах, в бедре и ягодицах, которые со временем приводят к недосыпанию из-за ночных болей и развитию гангренозных изменений на ногах;
• Появление триады симптомов, указывающих на поражение аорты и подвздошных артерий: перемежающаяся хромота, импотенция, отсутствие или ослабление пульса на бедренных артериях (синдром Лериша).

Диагностика:

1. Ультразвуковая допплерография;
2. Дуплексное сканирование;
3. Аортоангиография по показаниям (перемежающаяся хромота менее 200 м).

При наличии показаний — лечение хирургическое: бифуркационное аортобедренное шунтирование с имплантацией синтетического протеза или чрескожная дилатация (в случае стеноза подвздошных артерий).

Консервативное лечение сводится к применению ангиопротекторов, сосудорасширяющих, дезагрегантов и препаратов, улучшающих микроциркуляцию. Больному рекомендован полный отказ от курения.

СЛ‡„МУТЪЛН‡ Л ОВ˜ВМЛВ

‡ ЪВ Л‡О¸МУИ „ЛФВ ЪВМБЛЛ

Москва 2010

Российское медицинское общество по артериальной гипертонии Всероссийское научное общество кардиологов

СЛ‡„МУТЪЛН‡ Л ОВ˜ВМЛВ

‡ ЪВ Л‡О¸МУИ „ЛФВ ЪВМБЛЛ

Москва 2010

Глубокоуважаемые коллеги!

За 2 года, прошедшие с выхода третьего пересмотра российских национальных рекомендаций по диагностике и лечению артериальной гипертензии, были опубликованы важные результаты новых исследований, посвященных антигипертензивной терапии. Часть из них укрепили позиции, на которых базировались рекомендации 2008 года. В то же время появилась необходимость пересмотреть некоторые из ранее существовавших представлений и добавить новые. Рекомендации дают необходимую врачу практического здравоохранения информацию о современных подходах к диагностике, формулировке диагноза и эффективного лечения пациентов с артериальной гипертонией. Часть информации носит характер руководства, которое поможет не только врачу общей практики, но и клиницисту разобраться в непростой задаче лечения больного с артериальной гипертонией и создать наиболее эффективную схему лечения. Российское медицинское общество по артериальной гипертонии и Всероссийское научное общество кардиологов надеются, что внедрение обновленных рекомендаций повысит профессиональный уровень врачей, улучшит качество оказания медицинской помощи населению и внесет весомый вклад в реализацию национальных программ по борьбе с артериальной гипертонией.

Президент РМОАГ,	Президент ВНОК,
Профессор И.Е. Чазова	Академик РАМН Р.Г. Оганов

1. Введение 5

2. Определение 5

3. Классификация АГ 5

3.1. Определение степени повышения АД 5

3.2. Факторы, влияющие на прогноз, и оценка общего (суммарного) сердечно-сосудистого риска 5

3.3. Формулировка диагноза 6

4. Диагностика 7

4.1. Правила измерения АД 7

4.1.1. Способы измерения АД 7

4.1.2. Положение больного 7

4.1.4. Оснащение 7

4.1.5. Кратность измерения 7

4.1.6. Техника измерения 7

4.1.7. Измерение АД в домашних условиях 8

4.1.8. Суточное мониторирование АД 8

4.1.9. Изолированная клиническая АГ 9

4.1.10. Изолированная амбулаторная АГ 9

4.1.11. Центральное АД 9

4.2. Методы обследования 9

4.2.1. Сбор анамнеза 9

4.2.2. Физикальное исследование 9

4.2.3. Лабораторные и инструментальные методы исследования 9

4.2.4. Исследование состояния органов-мишеней 11

4.2.5. Генетический анализ у больных АГ 13

5. Тактика ведения больных АГ 13

5.1. Цели терапии 13

5.2. Общие принципы ведения больных 13

5.3. Мероприятия по изменению образа жизни 14

5.4. Медикаментозная терапия 14

5.4.1. Выбор антигипертензивного препарата 15

5.4.2. Комбинированная терапия АГ 18

5.4.3. Сопутствующая терапия для коррекции имеющихся факторов риска 20

6. Динамическое наблюдение 20

7. Особенности лечения АГ у отдельных групп больных 20

7.1. АГ у лиц пожилого возраста 20

7.2. АГ и метаболический синдром 21

7.3. АГ и сахарный диабет 21

7.4. АГ и цереброваскулярные болезни 21

7.5. АГ и ишемическая болезнь сердца 22

7.6. АГ и хроническая сердечная недостаточность 22

7.7. АГ при поражении почек 22

7.8. АГ у женщин 22

7.10. АГ и синдром обструктивного апноэ во время сна 23

7.11. Рефрактерная АГ 24

7.12. Злокачественная АГ 24

8. Диагностика и лечение вторичных форм АГ 24

8.1. АГ, связанная с патологией почек 25

8.2. АГ при поражении почечных артерий

8.3. Феохромоцитома 25

8.4. Первичный альдостеронизм 26

8.5. Синдром и болезнь Иценко-Кушинга 27

8.6. Коарктация аорты 27

8.7. Лекарственная форма АГ

9. Неотложные состояния 27

9.1. Осложненный гипертонический криз 27

9.2. Неосложненный гипертонический криз 28

10. Показания к госпитализации 28

11. Партнерские отношения с пациентами 28

12. Заключение 29

Диагностика и лечение артериальной гипертензии | Журнал «Системные гипертензии» 2010; 3: 5–26

Список сокращений:

АГ – артериальная гипертензия АГП – антигипертензивные препараты АГТ – антигипертензивная терапия АД – артериальное давление АК – антагонисты кальция

АКС – ассоциированные клинические состояния АКТГ – адренокортикотропный гормон АО – абдоминальное ожирение

АПФ – ангиотензинпревращающий фермент АРП – активность ренина в плазме крови

АII – ангиотензин II

БА – бронхиальная астма β-АБ – β-адреноблокатор

БРА – блокатор рецепторов АТ1 ВНОК – Всероссийское научное общество

кардиологов ГБ – гипертоническая болезнь

ГК – гипертонический криз ГКС – глюкокортикостероиды

ГЛЖ – гипертрофия левого желудочка ДАД – диастолическое артериальное давление ДЛП – дислипидемия

ЕОГ – Европейское общество по артериальной гипертонии

ЕОК – Европейское общество кардиологов ИААГ – изолированная амбулаторная АГ ИАПФ – ингибитор ангиотензинпревращающего

фермента ИБС – ишемическая болезнь сердца

ИКАГ – изолированная клиническая артериальная гипертензия

ИМ – инфаркт миокарда ИММЛЖ – индекс массы миокарда левого желудочка ИМТ – индекс массы тела

ИСАГ – изолированная систолическая артериальная гипертензия

КТ – компьютерная томография ЛЖ – левый желудочек МАУ – микроальбуминурия МИ – мозговой инсульт

ММЛЖ – масса миокарда левого желудочка МРА – магнитно-резонансная ангиография МРТ – магнитно-резонансная томография

МС – метаболический синдром МЭН – множественная эндокринная неоплазия

НТГ – нарушенная толерантность к глюкозе ОЖ – образ жизни ОКС – острый коронарный синдром ОТ – окружность талии

ОХС – общий холестерин ПОМ – поражение органов-мишеней

РААС – ренин-ангиотензин-альдостероновая система РЛЖ – радиус левого желудочка РМОАГ – Российское медицинское общество по

артериальной гипертонии РФ – Российская Федерация

САД – систолическое артериальное давление СД – сахарный диабет СЗ – сопутствующие заболевания

СКАД – самоконтроль артериального давления СКФ – скорость клубочковой фильтрации СМАД – суточное мониторирование артериального

давления СОАС – синдром обструктивного апноэ во время сна

ССЗ – сердечно-сосудистые заболевания ССО – сердечно-сосудистые осложнения ТГ – триглицериды ТД – тиазидные диуретики

ТЗСЛЖ – толщина задней стенки левого желудочка ТИА – транзиторная ишемическая атака ТИМ – толщина интима-медиа УЗИ – ультразвуковое исследование ФК – функциональный класс ФР – фактор риска

ХОБЛ – хроническая обструктивная болезнь легких ХПН – хроническая почечная недостаточность ХС ЛПВП – холестерин липопротеидов высокой

плотности ХС ЛПНП – холестерин липопротеидов низкой

плотности ХСН – хроническая сердечная недостаточность

ЦВБ – цереброваскулярные болезни ЭКГ – электрокардиограмма ЭхоКГ – эхокардиография

MDRD – Modification of Diet in Renal Disease SCORE – Systemic Coronary Risk Evaluation

Диагностика и лечение артериальной гипертензии | Журнал «Системные гипертензии» 2010; 3: 5–26

1. Введение

Несмотря на усилия ученых, врачей и органов управления здравоохранением, артериальная гипертензия (АГ) в Российской Федерации (РФ) остается одной из наиболее значимых медико-социальных проблем.

Это обусловлено как широким распространением данного заболевания (около 40% взрослого населения РФ имеет повышенный уровень артериального давления (АД)), так и тем, что АГ является важнейшим фактором риска основных сердечно-сосуди- стых заболеваний (ССЗ) – инфаркта миокарда (ИМ)

и мозгового инсульта (МИ), главным образом определяющих высокую смертность в нашей стране. По материалам обследования, проведенного в рамках целевой Федеральной программы «Профилактика и лечение АГ в Российской Федерации», распространенность АГ среди населения в 2009 г. составила 40,8% (у мужчин 36,6%, у женщин 42,9%). Осведомленность больных АГ о наличии заболевания составляет 83,9–87,1%. Принимают антигипертензивные препараты (АГП) 69,5% больных АГ, из них эффективно лечатся 27,3%, а контролируют АД на целевом уровне 23,2% пациентов .

Всероссийское научное общество кардиологов (ВНОК) в 2001 г. опубликовало первую версию Российских рекомендаций по профилактике, диагностике и лечению АГ, в 2004 г. вышла их вторая версия, а в 2008 г. – третья. С этого времени были получены новые данные, требующие пересмотра рекомендаций. В связи с этим по инициативе Российского медицинского общества по АГ (РМОАГ) и ВНОК разработаны данные рекомендации по диагностике и лечению АГ.

В основу настоящего документа легли рекомендации по лечению АГ Европейского общества по артериальной гипертонии (ЕОГ) и Европейского общества кардиологов (ЕОК) 2007 г. и 2009 г. и результаты крупных российских исследований по проблеме АГ. Так же как и в предшествующих версиях рекомендаций, величина АД рассматривается как один из элементов системы стратификации общего (суммарного) сердечно-сосудистого риска. При оценке общего сердечно-сосудистого риска учитывается большое количество переменных, но величина АД является определяющей в силу своей высокой прогностической значимости. При этом уровень АД является наиболее регулируемой переменной в системе стратификации. Как показывает опыт, эффективность действий врача при лечении каждого конкретного пациента и достижение успехов по контролю АД среди населения страны в целом в значительной степени зависят от согласованности действий и терапевтов, и кардиологов, что обеспечивается единым диагностическим

и лечебным подходом. Именно эта задача рассматривалась в качестве основной при подготовке рекомендаций.

2. Определение

Под термином «артериальная гипертензия» подразумевают синдром повышения АД при гипертонической болезни (ГБ) и симптоматических АГ.

Термин «гипертоническая болезнь», предложенный Г.Ф.Лангом в 1948 г., соответствует употребляемому в других странах понятию «эссенциальная гипертензия».

Под ГБ принято понимать хронически протекающее заболевание, основным проявлением которого является АГ, не связанная с наличием патологических процессов, при которых повышение АД обусловлено известными, в современных условиях часто устраняемыми причинами (симптоматические АГ). В силу того что ГБ – гетерогенное заболевание, имеющее довольно отчетливые клинико-патогенетические варианты с существенно различающимися на начальных этапах механизмами развития, в научной литературе вместо термина «гипертоническая болезнь» часто используется понятие «артериальная гипертензия».

3. Классификация АГ

3.1. Определение степени повышения АД

Классификация уровней АД у лиц старше 18 лет представлена в таблице 1. Если значения систолического АД (САД) и диастолического АД (ДАД) попадают в разные категории, то степень тяжести АГ оценивается по более высокой категории. Наиболее точно степень АГ может быть определена только у пациентов с впервые диагностированной АГ и у больных, не принимающих АГП. Результаты суточного мониторирования АД (СМАД) и самостоятельных измерений АД больными на дому могут помочь в диагностике АГ, но не заменяют повторные измерения АД в лечебном учреждении. Критерии диагностики АГ по результатам СМАД, измерений АД, сделанных врачом и самим пациентом в домашних условиях, различны. О наличии АГ при оценке результатов СМАД свидетельствует среднесуточное АД ≥130/80 мм рт. ст., при самостоятельном измерении пациентом в домашних условиях АД ≥135/85 мм рт. ст. и при измерении медицинским работником АД ≥140/90 мм рт. ст. (таблица 2).

Следует иметь в виду, что критерии повышенного АД в значительной мере являются условными, поскольку между уровнем АД и риском ССЗ существует прямая связь, начиная с величины 115/75 мм рт. ст. Однако использование классификации уровня АД упрощает диагностику и лечение АГ в повседневной практике.

3.2. Факторы, влияющие на прогноз, и оценка общего (суммарного) сердечно-сосудистого риска

Величина АД является важнейшим, но далеко не единственным фактором, определяющим тяжесть АГ, ее прогноз и тактику лечения. Большое значение имеет оценка общего сердечно-сосудистого риска, степень которого зависит от величины АД, а также наличия или отсутствия сопутствующих факторов риска (ФР), поражения органов-мишеней (ПОМ) и ассоциированных клинических состояний (АКС) (таблица 3).

Диагностика и лечение артериальной гипертензии | Журнал «Системные гипертензии» 2010; 3: 5–26

(ОХС), холестерина липопротеидов низкой плотности (ХС ЛПНП), холестерина липопротеидов высокой плотности (ХС ЛПВП) и триглицеридов (ТГ) для диагностики дислипидемии (ДЛП) соответствуют Российским рекомендациям по диагностике и коррекции нарушений липидного обмена .

В диагностике поражения сосудов по-прежнему используются такие критерии, как величина скорости пульсовой волны на участке между сонной и бедренной артериями более 12 м/с и лодыжечно-плечевой индекс менее 0,9, а при оценке поражения почек уменьшение скорости клубочковой фильтрации (СКФ) <60 мл/мин/1,73 м2 (MDRD формула*) или клиренс креатинина ниже 60 мл/мин (формула Кокроф- та-Гаулта**).

* СКФ по MDRD формуле (мл/мин/1,73 м2 ) =

186 × (креатинин/88, мкмоль/л)-1,154 × (возраст, лет)-0,203 для женщин результат умножают на 0,742

** Клиренс креатинина по формуле

для женщин результат умножают на 0,85

В зависимости от степени повышения АД, наличия ФР, ПОМ и АКС все больные АГ могут быть отнесены к одной из четырех групп риска: низкого, среднего, высокого и очень высокого дополнительного риска (таблица 4). Термин «дополнительный риск» используется, чтобы подчеркнуть, что риск сердечно-сосудистых осложнений (ССО) и смерти от них у пациентов с АГ всегда больше, чем средний риск в популяции. Эта система стратификации риска, учитывающая собственно ФР, ПОМ, сахарный диабет (СД), МС и АКС, разработана на основании результатов Фрамингемского исследования (Фрамингемская модель). Она достаточно проста, удобна в использовании и имеет большое значение при выборе тактики лечения больных (стартовая терапия АГ, определение целевого уровня АД и конечных целей лечения, необходимость назначения комбинированной терапии, потребность в статинах и других негипотензивных препаратах), которая зависит от начального уровня общего сердечно-сосудистого риска. По этой системе стратификации риск ССО определяется врачом после завершения полного обследования пациента.

Экспресс-оценка уровня риска может проводиться не только врачом, но и медицинской сестрой с использованием европейской системы стратификации SCORE, которая имеет такую же градацию величин риска, как и Фрамингемская модель, – низкий, средний, высокий и очень высокий. Но надо иметь в виду, что по Фрамингемской одели» оценивается риск ССЗ и смерти, а по модели SCORE оценивается только риск сердечно-сосудистой смерти в течение 10 лет у больных, не имеющих доказанной ишемической болезни сердца (ИБС). По Фрамингемской модели низкому риску соответствует вероятность развития ССО и смерти от них в течение ближайших 10 лет менее 15%, среднему риску – 15–20%, высокому – 20–30% и

очень высокому риску – более 30%. При оценке величины риска по модели SCORE учитываются пол, возраст, статус курения, величина АД и ОХС. Для РФ по системе SCORE низкому риску соответствует вероятность смерти в течение ближайших 10 лет менее 1%, среднему риску – 1–4%, высокому – 5–9% и очень высокому риску – 10% и более. Особого внимания требуют пациенты, имеющие высокий и очень высокий риск развития ССО как по Фрамингемской модели, так по системе SCORE (таблица 5). Систему стратификации риска SCORE у больных, имеющих высоковероятные ПОМ и АКС, целесообразно использовать как предварительную с последующим уточнением величины риска по методу стратификации, основанному на Фрамингемской модели после проведения дополнительного обследования.

3.3. Формулировка диагноза

При формулировании диагноза по возможности максимально полно должны быть отражены ФР, ПОМ, АКС, сердечно-сосудистый риск. Степень повышения АД обязательно указывается у пациентов с впервые диагностированной АГ, у остальных больных пишется достигнутая степень АГ. Если больной находился в стационаре, то в диагнозе указывается степень АГ на момент поступления. Необходимо также указать стадию заболевания, чему в России попрежнему придают большое значение. Согласно трехстадийной классификации ГБ, ГБ I стадии предполагает отсутствие ПОМ, ГБ II стадии – присутствие изменений со стороны одного или нескольких орга- нов-мишеней. Диагноз ГБ III стадии устанавливается при наличии АКС.

При отсутствии АКС термин «гипертоническая болезнь» в силу своей высокой прогностической значимости закономерно занимает первую позицию в структуре диагноза. При наличии АКС, сопровождающихся высокой степенью нарушения функции или протекающих в острой форме (например, острый коронарный синдром), «гипертоническая болезнь» в структуре диагноза сердечно-сосудистой патологии может занимать не первую позицию. При вторичных формах АГ, «артериальная гипертензия», как правило, занимает не первое место в структуре диагноза.

Примеры диагностических заключений:

ГБ I стадии. Степень АГ 2. Дислипидемия. Риск 2 (средний).

ГБ II стадии. Достигнутая степень АГ 3. ДЛП. ГЛЖ. Риск 4 (очень высокий).

ГБ III стадии. Степень АГ 2. ИБС. Стенокардия напряжения II ФК. Риск 4 (очень высокий).

ГБ II стадии. Достигнутая степень АГ 2. Атеросклероз аорты, сонных артерий. Риск 3 (высокий).

ГБ III стадии. Достигнутая степень АГ 1. Облитерирующий атеросклероз сосудов нижних конечностей. Перемежающаяся хромота. Риск 4 (очень высокий).

ГБ I стадии. Степень АГ 1. СД типа 2. Риск 3 (высокий).

ИБС. Стенокардия напряжения III ФК. Постинфарктный (крупноочаговый) и атеросклеротиче-

Диагностика и лечение артериальной гипертензии | Журнал «Системные гипертензии» 2010; 3: 5–26

Таблица 1. Классификация уровней АД, мм рт. ст.

	Систолическое АД		Диастолическое АД
Оптимальное
Нормальное
Высокое нормальное
АГ 1-й степени
АГ 2-й степени
АГ 3-й степени
Изолированная систолическая АГ*
* ИСАГ должна классифицироваться на 1, 2, 3 степень согласно уровню систолического АД.
Таблица 2. Пороговые уровни АД (в мм рт. ст.) для диагностики АГ по данным различных методов измерения
Показатель	Систолическое АД		Диастолическое АД
Клиническое или офисное АД
СМАД: среднесуточное АД
Дневное АД
Ночное АД
Домашнее АД

ский кардиосклероз. ГБ III стадии. Достигнутая степень АГ 1. Риск 4 (очень высокий).

ГБ II стадии. Степень АГ 3. Дислипидемия. ГЛЖ. Ожирение II степени. Нарушение толерантности к глюкозе. Риск 4 (очень высокий).

Феохромоцитома правого надпочечника. Степень АГ 3. ГЛЖ. Риск 4 (очень высокий).

4. Диагностика

Обследование пациентов с АГ проводится в соответствии со следующими задачами:

определение стабильности повышения АД и степени тяжести АГ (таблица 1);

исключение вторичной (симптоматической) АГ или идентификация ее формы;

оценка общего сердечно-сосудистого риска:

– выявление других ФР ССЗ, диагностика ПОМ и АКС, которые могут повлиять на прогноз и эффективность лечения;

Диагностика АГ и последующее обследование включают следующие этапы:

повторные измерения АД;

выяснение жалоб и сбор анамнеза;

физикальное обследование;

лабораторно-инструментальные методы исследования: более простые на I этапе и более сложные на II этапе обследования.

4.1. Правила измерения АД

4.1.1. Способы измерения АД

Измерение АД проводит врач или медицинская сестра в амбулаторных условиях или стационаре (клиническое АД). Кроме того, АД также может регистрировать сам пациент или родственники в домашних условиях – самоконтроль АД (СКАД). Суточное мониторирование АД проводят медицинские работники амбулаторно или в условиях стационара. Клиническое измерение АД имеет наибольшую доказательную базу для обоснования классификации уровней АД, прогноза рисков, оценки эффективности терапии. Точность измерения АД и, соответственно, гарантия правильной диагностики АГ, определения ее степени тяжести зависят от соблюдения правил по его измерению.

Для измерения АД имеет значение соблюдение следующих условий.

4.1.2. Положение больного

Сидя в удобной позе; рука на столе и находится на уровне сердца; манжета накладывается на плечо, нижний край ее на 2 см выше локтевого сгиба.

4.1.3. Условия измерения АД

Исключается употребление кофе и крепкого чая в течение 1 ч перед исследованием;

Отменяется прием симпатомиметиков, включая назальные и глазные капли;

АД измеряется в покое после 5-минутного отдыха; в случае если процедуре измерения АД предшествовала значительная физическая или эмоциональная нагруз-

ка, период отдыха следует продлить до 15–30 мин.

4.1.4. Оснащение

Размер манжеты должен соответствовать размеру руки: резиновая раздуваемая часть манжеты должна охватывать не менее 80% окружности плеча; для взрослых лиц применяется манжета шириной 12–13 см и длиной 30–35 см (средний размер); но необходимо иметь в наличии большую и маленькую манжету для полных и худых рук соответственно.

Столбик ртути или стрелка тонометра перед началом измерения должны находиться на нулевой отметке.

4.1.5. Кратность измерения

Для оценки уровня АД на каждой руке следует выполнить не менее двух измерений с интервалом не менее 1 мин; при разнице АД≥5 мм рт. ст. производят одно дополнительное измерение; за конечное (регистрируемое) значение принимается минимальное из трех измерений.

Для диагностики АГ при небольшом повышении АД повторное измерение (2–3 раза) проводят через несколько месяцев.

При выраженном повышении АД и наличии ПОМ, высоком и очень высоком риске ССО повторные измерения АД проводят через несколько дней.

4.1.6. Техника измерения

Быстро накачать воздух в манжету до уровня давления, на 20 мм рт. ст. превышающего САД (по исчезновению пульса).

Диагностика и лечение артериальной гипертензии | Журнал «Системные гипертензии» 2010; 3: 5–26

Уровень давления, при котором появляется 1-й скую АГ (ИКАГ) и изолированную амбулаторную АГ тон, соответствует САД (1 фаза тонов Короткова). (ИААГ), при необходимости длительного контроля

Уровень давления, при котором происходит исАД на фоне медикаментозного лечения, при АГ, резичезновение тонов (5 фаза тонов Короткова) соотстентной к лечению. СКАД может применяться при ветствует ДАД; у детей, подростков и молодых людиагностике и лечении АГ у беременных, пациентов с

дей сразу после физической нагрузки, у беременных и при некоторых патологических состояниях у взрослых, когда невозможно определить 5 фазу, следует попытаться определить 4 фазу тонов Короткова, которая характеризуется значительным ослаблением тонов.

Если тоны очень слабы, то следует поднять руку и выполнить несколько сжимающих движений кистью, затем измерение повторить, при этом не следует сильно сдавливать артерию мембраной фонендоскопа.

При первичном осмотре пациента следует измерить давление на обеих руках; в дальнейшем измерения проводят на той руке, на которой АД выше.

У больных старше 65 лет, при наличии СД и у лиц, получающих антигипертензивную терапию (АГТ), следует также произвести измерение АД через 2 мин пребывания в положении стоя.

Целесообразно измерять АД на ногах, особенно у больных моложе 30 лет; измерение проводится с помощью широкой манжеты (той же, что и у лиц с ожирением); фонендоскоп располагается в подколенной ямке; для выявления окклюзирующих поражений артерий и оценки лодыжечно-плече- вого индекса измеряют САД с помощью манжеты, расположенной на лодыжке, и/или ультразвуковым методом.

Частота сердечных сокращений подсчитывается по пульсу на лучевой артерии (минимум за 30 секунд) после второго измерения АД в положении сидя.

4.1.7. Измерение АД в домашних условиях

Показатели АД, полученные в домашних условиях, могут стать ценным дополнением к клиническому АД при диагностике АГ и контроле за эффективностью лечения, но предполагают применение других нормативов. Принято считать, что величина АД 140/90 мм рт. ст., измеренная на приеме у врача, соответствует АД примерно 130–135/85 мм рт. ст. при измерении дома. Оптимальная величина АД при самоконтроле составляет 130/80 мм рт. ст. Для СКАД могут быть использованы традиционные тонометры со стрелочными манометрами, но в последние годы предпочтение отдается автоматическим и полуавтоматическим приборам для домашнего применения, прошедшим строгие клинические испытания для подтверждения точности измерений. Следует с осторожностью трактовать результаты, полученные с помощью большинства имеющихся в настоящее время приборов, которые измеряют АД на запястье; необходимо также иметь в виду, что приборы, измеряющие АД в артериях пальцев кисти, отличает низкая точность получаемых при этом значений АД.

СД, пожилых лиц.

СКАД обладает следующими достоинствами:

дает дополнительную информацию об эффективности АГТ;

улучшает приверженность пациентов к лечению;

измерение проводится под контролем пациента, поэтому, в отличие от СМАД, полученные цифры АД вызывают меньше сомнений по поводу надежности работы аппарата и условий измерения АД.

измерение вызывает беспокойство у пациента;

пациент склонен использовать полученные результаты для самостоятельной коррекции терапии.

Вместе с тем необходимо учитывать, что СКАД не может дать информацию об уровнях АД в течение «повседневной« дневной активности, особенно у работающей части населения, и в ночные часы.

4.1.8. Суточное мониторирование АД

Клиническое АД является основным методом определения величины АД и стратификации риска, но СМАД имеет ряд определенных достоинств:

дает информацию об АД в течение «повседневной» дневной активности и ночные часы;

позволяет уточнить прогноз ССО;

более тесно связано с изменениями в органах-ми- шенях исходно и наблюдаемой их динамикой в процессе лечения;

более точно оценивает антигипертензивный эффект терапии, так как позволяет уменьшить эффект «белого халата» и плацебо.

СМАД предоставляет важную информацию о состоянии механизмов сердечно-сосудистой регуляции, в частности позволяет определять суточный ритм АД, ночную гипотензию и гипертензию, динамику АД во времени и равномерность антигипертензивного эффекта препаратов.

Ситуации, в которых выполнение СМАД наиболее целесообразно:

повышенная лабильность АД при повторных измерениях, визитах или по данным самоконтроля;

высокие значения клинического АД у пациентов с малым числом ФР и отсутствием характерных для АГ изменений органов-мишеней;

нормальные значения клинического АД у пациентов с большим числом ФР и/или наличием характерных для АГ изменений органов-мишеней;

большие отличия в величине АД на приеме и по данным самоконтроля;

резистентность к АГТ;

эпизоды гипотензии, особенно у пожилых пациентов и больных СД;

АГ у беременных и подозрение на преэклампсию.

Диагностика и лечение артериальной гипертензии | Журнал «Системные гипертензии» 2010; 3: 5–26

Для проведения СМАД могут быть рекомендованы только аппараты, успешно прошедшие строгие клинические испытания по международным протоколам для подтверждения точности измерений. При интерпретации данных СМАД основное внимание должно быть уделено средним значениям АД за день, ночь и сутки (и их соотношениям). Остальные показатели представляют несомненный интерес, но требуют дальнейшего накопления доказательной базы.

4.1.9. Изолированная клиническая АГ

У некоторых лиц при измерении АД медицинским персоналом регистрируемые величины АД соответствуют АГ, тогда как показатели СМАД или АД, измеренного в домашних условиях, остаются в пределах нормальных величин, т.е. имеет место АГ «белого халата», или что более предпочтительно «изолированная клиническая АГ». ИКАГ выявляется примерно у 15% лиц в общей популяции. У этих лиц риск ССО меньше, чем у больных АГ. Однако по сравнению с нормотониками у этой категории лиц чаще наблюдаются органные и метаболические изменения. Достаточно часто ИКАГ со временем трансформируется в обычную АГ. Предвидеть возможность выявления АГ в каждом конкретном случае сложно, однако чаще ИКАГ наблюдается при АГ 1 степени у женщин, пожилых, некурящих лиц, недавно выявленой АГ и небольшом числе измерений АД в амбулаторных и клинических условиях.

Диагностику ИКАГ проводят на основании данных СКАД и СМАД. При этом наблюдается повышение клинического АД при повторных измерениях (как минимум трижды), тогда как показатели СКАД (среднее значение АД за 7 дней измерения) и СМАД находятся в пределах нормы (таблица 1). Диагностика ИКАГ, по данным СКАД и СМАД, может не совпадать, причем особенно часто это наблюдается у работающих пациентов. В этих случаях необходимо ориентироваться на данные СМАД. Установление данного диагноза требует проведения исследования для уточнения наличия ФР и ПОМ. У всех пациентов с ИКАГ необходимо использовать немедикаментозные методы лечения АГ. При наличии высокого и очень высокого риска ССО рекомендуется начать АГТ.

4.1.10. Изолированная амбулаторная АГ

Обратным феноменом для ИКАГ является «изолированная амбулаторная АГ» (ИААГ) или «маскированная» АГ, когда при измерении АД в медицинском учреждении выявляются нормальные величины АД, но результаты СКАД и/или СМАД указывают на наличие АГ. Информация об ИААГ пока весьма ограничена, но известно, что она выявляется примерно у 12–15% лиц в общей популяции. У этих пациентов по сравнению с нормотониками чаще выявляются ФР, ПОМ, а риск ССО практически такой же, как у пациентов с АГ.

4.1.11. Центральное АД

В артериальном русле наблюдаются сложные гемодинамические явления, приводящие к появлению так называемых «отраженных» пульсовых волн преимущественно от резистивных сосудов, и их суммации с

основной (прямой) пульсовой волной, возникающей при выбросе крови из сердца. Суммация прямой и отраженных волн в фазу систолы приводит к формированию феномена «аугментации» (усиления) САД. Сумма прямой и отраженных волн отличается на разных сосудах, в результате АД (в первую очередь САД) отличается в различных магистральных сосудах и не совпадает с измеренным на плече. Так, хорошо известен факт, что в норме САД на нижних конечностях превосходит САД, измеренное на плече, на 5–20%. Большое прогностическое значение имеет АД в восходящей или центральной части аорты или «центральное» АД. В последние годы появились специальные методики (например, апланационная тонометрия лучевой или сонной артерии), которые позволяют исходя из количественной сфигмограммы и АД, измеренного на плече, рассчитывать центральное АД. Исследования показали, что это расчетное центральное АД в аорте может оказаться ценным при оценке эффективности проводимой терапии и, по-видимому, позволит выявить дополнительную группу пациентов с «псевдогипертонией», у которых имеет место нормальное центральное давление, но повышенное АД на плече из-за аномально высокой суммы прямой и отраженной волн давления в верхних конечностях. У пожилых больных большой вклад в повышение АД в плечевой артерии относительно АД в аорте вносит повышение жесткости ее стенки. Эти факты, несомненно, необходимо учитывать, но доказательная база в отношении преимуществ расчетного центрального давления перед традиционным АД, измеряемым на плече, требует проведения дальнейших полномасштабных исследований.

4.2. Методы обследования

После выявления АГ следует обследовать пациента на предмет исключения симптоматических АГ, определить степень и стадию АГ, а также риск ССО.

4.2.1. Сбор анамнеза

Тщательно собранный анамнез обеспечивает возможность получения важной информации о сопутствующих ФР, признаках ПОМ, АКС и вторичных формах АГ. В таблице 6 представлены сведения, которые необходимо выяснить у пациента при беседе с ним.

4.2.2. Физикальное исследование

Физикальное обследование больного АГ, направлено на выявление ФР, признаков вторичного характера АГ и органных поражений. Измеряют рост, массу тела с вычислением индекса массы тела (ИМТ) в кг/м2 и окружность талии (ОТ). Данные физикального обследования, указывающие на вторичный характер АГ, и органные поражения представлены в таблице 7.

4.2.3. Лабораторные и инструментальные методы исследования

При обследовании больного АГ необходимо идти от простых методов исследования к более сложным. На первом этапе выполняют рутинные исследования, обязательные у каждого больного для диагностики АГ. Если на этом этапе у врача отсутствуют основания подозревать вторичный характер АГ и полученных данных достаточно для четкого определения группы ри-

Диагностика и лечение артериальной гипертензии | Журнал «Системные гипертензии» 2010; 3: 5–26

Широкая распространенность АГ (20-40%),
особенно у пожилых людей
Линейная зависимость уровня АД и
частоты тяжелых сердечно-сосудистых
осложнений (инфаркта миокарда,
инсульта, хронической сердечной
недостаточности, хронической почечной
недостаточности)
С АГ связаны 15-20% всех летальных
исходов (ВОЗ 2012)

Пороговые уровни АД (мм рт. ст.) по данным различных методов измерения

Категории АД
Систолическое
АД
Диастолическое
АД
Клиническое или
«офисное» АД
140
90
Среднесуточное АД
130
80
Дневное АД
135
85
Ночное АД
120
70
Домашнее АД
135
85
СМАД

АД

сердечный
выброс
периферическое
сопротивление

Системы регуляции АД

ЦНС (гипоталамус, ретикулярная
формация, нейрогипофиз, продолговатый
мозг, лимбические основания и мозговая
кора)
Симпатическая НС
Барорецепторные рефлекторные
механизмы
РААС
Натрийуретическая функция почек
Местные сосудистые факторы
Прессорные и депрессорные
гормональные факторов
Депрессорные гуморальные факторы

АД = Сердечный выброс х Общее периферическое
сопротивление сосудов
УОЛЖ
х ЧСС
адренорецепторы сосудов (- дилатация,
- констрикция)
- -адренорецепторы
ОЦК венозный сердца
возврат
- тиреоидные
гормоны
Симпатическая нервная
система
клубочковая
фильтрация
канальцевая
реабсорбция
ПОЧКА
местные
- ионы Са, Na
- ауторегуляция
-эндотелизависимые ф-ры
(эндотелин,
NO- релаксирующий ф-р)
ЦНС
гуморальные факторы
вазоконстрикторы
- нейропептид
ренин
- ангиотензин
- катехоламины
альдостерон
НАДПОЧЕЧНИК
вазодилататоры
-простагландины
-кинины
-медуллин
-предсердный
Na-уретический
пептид

Почему повышается АД?

Oparil S et al. Ann Intern Med. 2003;139(9):761-776.

Артериальная гипертензия

Первичная
(эссенциальная АГ =
гипертоническая болезнь
– Г.Ф.Ланг) – первичные
функциональные
нарушения систем
регуляции АД
95-98%
Вторичная
(симптоматическая АГ)
при других
заболеваниях - почек,
ЦНС, эндокринных
болезнях и др.
2-5%

Гипертоническая болезнь -

Гипертоническая болезнь хронически протекающее заболевание
сердечно-сосудистой системы, основным
проявлением которого является
артериальная гипертензия неизвестной
этиологии (без выявления заболеваний,
сопровождающихся вторичным
повышением АД или моногенных
дефектов приводящих к артериальной
гипертензии)

Гипертоническая болезнь

Полигенный многофакторный тип
наследственной предрасположенности
Семейная агрегация
Клинический полиморфизм (от скрытой
предрасположенности до выраженной АГ)
Степень проявлений зависит от возраста,
пола, неблагоприятных внешних и
внутренних «триггерных» факторов

Предрасполагающие к ГБ врожденные нарушения (связанные с полиморфизмом контролирующих генов):

полиморфизм генов, контролирующих почечную экскрецию
натрия
функциональные нарушения РААС
увеличение плотности адренергических рецепторов и
повышенный ответ симпатической нервной системы на
стресс
избыточная реакция гладкомышечных клеток на
митогенные факторы и повышенная активность
сосудистых факторов роста, способствующая гипертрофии
мышечного слоя артериол
первичный дефект трансмембранного транспорта натрия и
кальция, приводящий к увеличению внутриклеточного
цитозольного кальция
первичная инсулинорезистентность

Метаболический (Х) синдром - признаки:

Метаболический (Х) синдром признаки:
Основной:
Абдоминальное ожирение
Дополнительные
АГ
Снижение толерантности к углеводам или
инсулинонезависимый сахарный диабет
Гиперлипидемия
Первичная инсулинорезистентность
гиперинсулинемия

Приобретенные факторы - «триггеры» АГ

Приобретенные факторы «триггеры» АГ
Избыточное употребление соли.
Психо-эмоциональные стрессы
Курение
Систематическое употребление
алкоголя
Избыточная масса тела

Клинико-патогенетические варианты ГБ

гиперадренергический
натрий-объем-зависимый
гиперрениновый
кальций–зависимый

Механизмы, способствующие фиксации АГ при длительном заболевании:

дисфункция эндотелия
гиперплазия стенки артерий,
изменения крупных артерий
ухудшение компенсаторной
депрессорной функции почек

Органы мишени при АГ

Глазное дно
Головной мозг
Аорта
Почки
Сердце (левый желудочек)
«сердечно-сосудистое ремоделирование»

Наследственная предрасположенность
+
Факторы внешней среды
Функциональные нарушения регуляции АД
АГ
Сердечно-сосудистое ремоделирование
Бессимптомное
поражение органов
мишеней
Клинически явное
поражение органов
мишеней

Бессимптомное поражение органов мишеней

Гипертрофия левого желудочка (ЭКГ,
ЭХОКГ)
Пульсовое АД более 60 мм рт. ст у
пожилых
Микроальбуминурия (30-300 мг/сутки)
и/или СКФ 30-60 мл/мин/1,73 м²
Утолщение стенки сонной артерии (>0,9
мм) или атеросклеротические бляшки
магистральных артерий
Сужение артерий сетчатки
(генерализованное или очаговое)

Гипертоническая ангиопатия и ангиосклероз сетчатки

Клинически явные поражения органов мишеней, ассоциированные с атеросклерозом

Клинически явные поражения органов мишеней,
ассоциированные с атеросклерозом
Цереброваскулярные заболевания: ишемический
инсульт, геморрагический инсульт, преходящее
нарушение мозгового кровообращения
Патология сердца: инфаркт миокарда,
стенокардия, реваскуляризация коронарных
артерий, хроническая сердечная недостаточность
Патология почек: почечная недостаточность со
снижением СКФ менее 30 мл/мин/1,73 м² (ХБП 4),
протеинурия
Патология сосудов: расслаивающая аневризма
аорты, патология периферических артерий с
клиническими симптомами
Гипертоническая ретинопатия: кровоизлияния
и экссудаты сетчатки, отек соска зрительного
нерва

Классификация гипертонической болезни по стадиям (ВОЗ 1993)

Первая стадия – нет поражений
органов мишеней.
Вторая стадия – есть латентное
поражение одного или нескольких
органов-мишеней
Третья стадия – есть клинически
явное поражение ассоциированное с
атеросклерозом одного или
нескольких органов мишеней

Неотложные состояния при ГБ:

Гипертонические кризы
Синдром злокачественной АГКатегория
Систолическое АД
Диастолическое АД
Оптимальное
Менее 120
Менее 80
Нормальное
Менее 130
Менее 85
Высокое
нормальное
130-139
85-89
1 степень АГ
140-159
90-99
2 степень АГ
160-179
100-109
3 степень АГ
≥180
≥110
Изолированная
систолическая АГ
≥140
Менее 90

Суммарная оценка риска сердечно-сосудистых осложнений

Суммарная оценка риска сердечно-
сосудистых осложнений
Смерть от заболеваний,
связанных с
атеросклерозом в
течение 10 лет
(SCORE)
низкий риск - менее
4%
умеренный риск –45%
высокий риск – 5-8%
очень высокий риск –
более 8%.
Заболевание инфарктом
миокарда или
инсультом в течение 10
лет (Фрамингемское
исследование)
низкий риск - менее
15%
умеренный риск –1520%
высокий риск – более
20%
очень высокий риск –
более 30%.

Самостоятельные факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний

Сахарный диабет – приравнивается к
клиническому ПО
Метаболический синдром - приравнивается к СД
Другие:
Возраст: мужчины 55 лет, женщины 65 лет.
Курение
Дислипидемия: Общий холестерин 5 ммоль/л или ХСЛНП
3,0 ммоль/л или ХСЛВП < 1,0 ммоль/л
Случаи ранних проявлений сердечно-сосудистой патологии
в семейном анамнезе (мужчины < 55 лет, женщины< 65 лет)
Абдоминальное ожирение – окружность талии более 102
для мужчин и 88 для женщин, увеличение индекса массы
тела (вес/рост2 норма 20-25), индекса талия/бедро.
Нарушение толерантности к глюкозе

Определение категории суммарного сердечно-сосудистого риска при АГ (Рекомендации ВНОК 2008)

Факторы риска Высокое
или поражение нормальное
органов
АД
АГ 1
степени
АГ 2
степени
АГ 3
степени
Нет
незначимый
Низкий
риск
Средний
риск
Высокий
риск
1-2 ФР
Низкий риск
Средний
риск
Средний
риск
Высокий
риск
≥3 ФР
Низкий/
Средний
риск
Средний/
Высокий
риск
Высокий
риск
Высокий
риск
латентное
ПО, или СД,
ХБП 3
Высокий
риск
Высокий
риск
Высокий
риск
Очень
высокий
риск
Клиническое
ПО, СД с
ПО/ФР, ХБП 4
Очень
высокий
риск
Очень
высокий
риск
Очень
высокий
риск
Очень
высокий
риск

У пациентов без ССЗ, ХБП и диабета
рекомендуется применение шкалы SCORE

Формулировки диагноза (РМОАГ/ВНОК, 2010)

Гипертоническая болезнь I стадии.
Степень АГ 2. Дислипидемия. Риск 2
(средний).
Гипертоническая болезнь I стадии.
Достигнутая степень АГ 3. ГЛЖ. Риск 4
(очень высокий).
Гипертоническая болезнь III стадии.
Степень АГ 2. ИБС. Стенокардия
напряжения II ФК. Риск 4 (очень
высокий).

ЛЕЧЕНИЕ БОЛЬНЫХ АГ ЦЕЛЬ - снижение общего риска сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности

ЛЕЧЕНИЕ БОЛЬНЫХ АГ
ЦЕЛЬ - снижение общего риска сердечнососудистой заболеваемости и смертности
Задачи:
Снижение повышеного АД
Уменьшение выраженности сердечнососудистого ремоделирования
Лечение ассоциированных с атеросклерозом
клинических поражений органов мишеней
Коррекция других факторов риска:
- снижение повышенного веса
- прекращение курения
- коррекция липидного профиля (снижение
холестерина способствует снижению АД за счет
улучшения функции эндотелия)
- компенсация сахарного диабета

Изменение образа жизни – показано всем больным АГ и при высоком нормальном АД (первичная профилактика ГБ)

Диета (уменьшить потребление соли,
насыщенных жиров, калорийность
питания при избыточной массе) –
«средиземноморская»
Отказ от курения!!!
Уменьшение употребления алкоголя
Динамические физические нагрузки
Нормализация сна, избегать стрессов

Медикаментозная терапия – ежедневная, непрерывная, обычно пожизненная, показана при АГ с высоким и очень высоким СС риском, и при более низ

Медикаментозная терапия – ежедневная,
непрерывная, обычно пожизненная, показана при АГ
с высоким и очень высоким СС риском, и при более
низком риске в случае отсутствия эффекта от
изменения образа жизни в течение нескольких
недель до 1 года
Эффективность – целевое АД <140/90 (130/80
при патологии почек). Чрезмерное снижение АД
– опасно!!!
Органопротекция
Снижение суммарного сердечно-сосудистого
риска
Безопасность
Продолжительность действия от 12 до 24 часовКласс препаратов
Рекомендуемые препараты
Диуретики (тиазидные,
тиазидоподобные)
Гидрохлортиазид 12,5-25 мг, индапамид 2,5 мг,
верошприрон
Ингибиторы АПФ
эналаприл 5-10 мг 2 раза в день, лизиноприл 5-20
мг 1-2 раза в день, периндаприл 5 мг 1-2 раза в
день, квинаприл, фозиноприл
Антагонисты
ангиотензиновых
рецепторов
Лосартан 12,5-50 мг 1-2 раза в день, вальсартан,
телмисартан, олмесартан, кандесартан 8-16 мг 1
раз в день
Антагонисты кальция
(преимущественно
дигидропиридины)
Амлодипин 5-10 мг 1-2 раза в день,
лерканидипин, фелодипин,
нифедипин-ретардные формы
Бета-блокаторы
Карведилол 12,5 мг 1 раз в день, небиволол 2,5-5
мг 1 раз в день, бисопролол 5 мг 1 раз в день
Комбинированные
препараты
Эналаприл+гидрохлортиазид (Энап Н)
Периндоприл+индапамид (Нолипрел)
Лосартан+гидрохлортиазид (Гизаар)
Амлодипин+лизиноприл (Экватор)

Комбинации антигипертензивных препаратов (ESH/ESC, 2013)

Другие группы антигипертензивных препаратов

Агонисты имидозалиновых рецепторов (моксонидин 0,2 мг,
рилменидин 1 мг)
Прямые ингибиторы ренина (алискирен 150-300 мг 1 раз в
день) блокирует 3 системы РААС (ренин, ангиотензин-1 и
ангиотензин-2
Альфа-адреноблокаторы (празозин, доксазазин),
препараты центрального действия (клофелин, допегит),
симпатолитики, препараты раувольфии (резерпин),
вазодилататоры (гидралазин, миноксидил),
Ингибиторы нефрилизина – цинк-зависимой
металлопротеазы, инактиватора энкефалина, эндотелина …
(в комбинации с ингибитором рецепторов ангиотензина сакубитрил/вальсартан)
Селективные антагонисты рецепторов эндотелина
(дарусентан)???

Монотерапия или комбинированная терапия? (РМОАГ/ВНОК, 2010)

Выбор антигипертензивного препарата определяется предпочтениями в конкретной клинической ситуации (возраст, пол, коморбидность, раса, ма

Выбор антигипертензивного
препарата определяется
предпочтениями в конкретной
клинической ситуации (возраст, пол,
коморбидность, раса, масса тела,
физическая активность) и наличием
противопоказаний

Клиническая ситуация
Препараты
Бессимптомное поражение
органов-мишеней
ГЛЖ
Бессимптомный
атеросклероз
Ингибитор АПФ, антагонист кальция, БРА
Антагонист кальция, ингибитор АПФ
Микроальбуминурия
Ингибитор АПФ, БРА
Нарушение функции почек
Ингибитор АПФ, БРА
ССЗ
Инсульт в анамнезе
Инфаркт миокарда в
анамнезе
Любой препарат, эффективно
снижающий АД
Бета-блокатор, ингибитор АПФ, БРА
Стенокардия
Бета-блокатор, антагонист кальция
Сердечная недостаточность
Диуретик, бета-блокатор, ингибитор АПФ,
БРА, антагонисты минералокортикоидных
рецепторов

Препараты, предпочтительные в конкретных ситуациях

Клиническая ситуация
Препараты
Аневризма аорты
Бета-блокаторы
Фибрилляция предсердий,
профилактика
БРА, ингибитор АПФ, бета-блокатор или
антагонист альдостерона
Фибрилляция предсердий,
контроль ритма желудочков
Бета-блокаторы, недигидропиридиновый
антагонист кальция
Терминальная
ХБП/протеинурия
Ингибитор АПФ, БРА
Поражение
периферическоихпоражение
артерий
Ингибитор АПФ, антагонист кальция
ИСАГ (пожилой и старческий
возраст)
Диуретик, антагонист кальция
Метаболический синдром
Ингибитор АПФ, БРА, антагонист кальция
Сахарный диабет
Ингибитор АПФ, БРА
Беременность
Метилдопа, бета-блокатор, АК

Новые немедикаментозные методы лечения рефрактерной АГ

Денервация почек (чрезкожная аблация
симпатических нервов почек)
Электрическая активация
барорецепторов каротидного синуса
(устройство Rheos)

Осложненный гипертоническмй криз (РМОАГ/ВНОК, 2010)

гипертоническая энцефалопатия;
Мозговой инсульт;
ОКС;
острая ЛЖ-недостаточность;
расслаивающая аневризма аорты;
ГК при феохромоцитоме;
пре-эклампсия беременных;
тяжелая АГ, ассоциированная с
субарахноидальным кровоизлиянием или травмой
головного мозга;
АГ у послеоперационных больных и при угрозе
кровотечения;
ГК на фоне приема амфетаминов, кокаина и др.

Лечение осложненного ГК в стационаре (РМОАГ/ВНОК, 2010)

Вазодилататоры:
– эналаприлат (предпочтителен при острой недостаточности ЛЖ);
– нитроглицерин (при ОКС и острой недостаточности ЛЖ);
– нитропруссид натрия (является препаратом выбора при
гипертонической энцефалопатии, однако следует иметь в виду,
что он может повышать внутричерепное давление).
β-АБ (метопролол, эсмолол предпочтительны при
расслаивающей аневризме аорты и ОКС);
Антиадренергические средства (фентоламин при
подозрении на феохромоцитому);
Диуретики (фуросемид при острой недостаточности
ЛЖ);
Нейролептики (дроперидол);
Ганглиоблокаторы (пентамин)

Эффективное лечение АГ - это

Эффективное лечение АГ это
ПРЕДОТВРАЩЕНИЕ
ИНСУЛЬТА и ИНФАРКТА
МИОКАРДА

СЕРДЦЕ

Артериальная гипертензия – синдром повышения АД, при гипертонической болезни и симптоматических АГ. [ВНОК/РМОАГ 2010]

Гипертоническая болезнь – хронически протекающее заболевание, основным проявлением которого является АГ, не связанная с наличием патологических процессов, при которых повышение АД обусловлено известными, в современных условиях часто устраняемыми причинами (симптоматические АГ). [ВНОК/РМОАГ 2010].

Термин «гипертоническая болезнь» соответствует термину «эссенциальная гипертензия», употребляемому в научной литературе.

Правила измерения артериального давления (РКО, 2010 г)

1. Положение больного – сидя в удобной позе; рука на столе и находится науровне сердца; манжета накладывается на плечо, нижний край ее на 2 см выше локтевого сгиба.
2. Исключается употребление кофе и крепкого чая в течение 1 ч перед исследованием.
3. Рекомендуется не курить в течение 30 мин до измерения АД.
4. Отменяется прием симпатомиметиков, включая назальные и глазные капли.
5. АД измеряется в покое после 5-минутного отдыха; в случае, если процедуре измерения АД предшествовала значительная физическая или эмоциональная нагрузка, период отдыха следует продлить до 15–30 мин.
6. Размер манжеты должен соответствовать размеру руки: резиновая раздуваемая часть манжеты должна охватывать не менее 80% окружности плеча; для взрослых лиц применяется манжета шириной 12–13 см и длиной 30–35 см (средний размер); но необходимо иметь в наличии большую и маленькую манжету для полных и худых рук соответственно.
7. Стрелка тонометра перед началом измерения находится на нулевой отметке
8. Выполняется не менее двух измерений на каждой руке с интервалом не менее 1 минуты. При разнице АД 5 и более мм рт ст выполняется еще одно контрольное измерение

Техника измерения АД. (РКО, 2010 г)

Быстро накачать воздух в манжету до уровня давления, на 20 мм рт. ст. превышающего САД (по исчезновению пульса). АД измеряют с точностью до 2 мм рт. ст. Снижать давление в манжете со скоростью примерно 2 мм рт. ст. в 1 секунду. Уровень давления, при котором появляется 1-й тон, соответствует САД (1 фаза тонов Короткова). Уровень давления, при котором происходит исчезновение тонов (5 фаза тонов Короткова) соответствует ДАД; у детей, подростков и молодых людей сразу после физической нагрузки, у беременных и при некоторых патологических состояниях у взрослых, когда невозможно определить 5 фазу, следует попытаться определить 4 фазу тонов Короткова, которая характеризуется значительным ослаблением тонов. Если тоны очень слабы, то следует поднять руку и выполнить несколько сжимающих движений кистью, затем измерение повторить, при этом не следует сильно сдавливать артерию мембраной фонендоскопа. При первичном осмотре пациента следует измерить давление на обеих руках; в дальнейшем измерения проводят на той руке, на которой АД выше. У больных старше 65 лет, при наличии СД и у лиц,получающих антигипертензивную терапию, следует также произвести измерение АД через 2 мин пребывания в положении стоя. Целесообразно измерять АД на ногах, особенно у больных моложе 30 лет; измерение проводится с помощью широкой манжеты (той же, что и у лиц с ожирением); фонендоскоп располагается в подколенной ямке; для выявления окклюзирующих поражений артерий и оценки лодыжечно-плечевого индекса измеряют САД с помощью манжеты, расположенной на лодыжке, и/или ультразвуковым методом. Частота сердечных сокращений подсчитывается по пульсу на лучевой артерии (минимум за 30 секунд) после второго измерения АД в положении сидя.

Проба Ослера (диагностика псевдогипертензии)

Определение пульсации на а. radialis или а. brachialis дистальнее манжеты после нагнетания воздуха приблизительно до уровня САД пациента. Если пульсация определяется, несмотря на сильное сдавление плечевой артерии, это указывает на наличие псевдогипертензии.

Классификация артериальной гипертензии .

Трехстадийная классификация гипертонической болезни .

I стадия – отсутствие поражения органов мишеней (ПОМ)

II стадия – поражение одного или нескольких органов-мишеней

III стадия – наличие ассоциированных клинических состояний (АКС)

Классификация степени артериальной гипертензии

Если систолическое и диастолическое АД соответствуют разным категориям, то степень тяжести АГ оценивают по наиболее высокой категории.