Тромбофлебит характеризуется тремя основными симптомами:

1. закупоренная тромбом (затромбированная) вена уплотняется и прощупывается в виде плотного шнура.
2. Уплотненная вена болезненна на ощупь. Болезненность в ней усиливается при сдавлении, смещении, а также при напряжении окружающих мышц;
3. в затромбированной вене и во всей пораженной конечности появляются самопроизвольные боли. Эти боли в легких случаях возникают только при ходьбе, в тяжелых же случаях отмечаются и в состоянии покоя. Часто боли настолько интенсивны, что больной не может ходить;
4. вследствие затруднения оттока крови из затромбированной вены в пораженной конечности развивается отек.

Вены верхних и нижних конечностей - вены рук и ног - делятся на глубокие и поверхностные. Глубокие вены сопровождают одноименные артерии попарно (по одной с каждой стороны артерии) и носят такие же названия, как артерии. Поверхностные вены расположены независимо от артерий. В системе как поверхностных, так и глубоких вен конечностей имеется много соединений. Кроме того, система глубоких вен соединяется с системой поверхностных вен.

На ногах к поверхностным венам относятся большая и малая подкожные вены (рис. 1). Большая подкожная вена собирает кровь с тыла стопы со стороны большого пальца и идет по внутренней поверхности голени вверх. В области коленного сустава вена огибает внутренний надмыщелок бедренной кости и выходит сначала на внутреннюю, а затем на переднюю сторону бедра и вверху впадает в глубокую бедренную вену. Малая подкожная вена собирает кровь с тыла стопы со стороны мизинца, идет позади наружной лодыжки на заднюю поверхность голени, а затем вверх до подколенной ямки, где впадает в глубокую подколенную вену. Глубокие вены ноги сопровождают одноименные артерии - бедренную, подколенную, передне-большеберцовую, задне-большеберцовую с их ветвями - по одной с каждой стороны артерии, так что каждая артерия сопровождается двумя глубокими венами.

На руках к поверхностным венам относятся наружная и внутренняя поверхностные вены (рис. 2). Наружная вена берет начало на тыле кисти соответственно большому пальцу. Проходит вначале на тыле наружной поверхности нижней части предплечья, затем переходит на его переднюю поверхность и по наружному краю поднимается вверх до локтевого сгиба. Здесь наружная поверхностная вена посредством срединной локтевой вены соединяется с внутренней поверхностной веной. Далее наружная вена идет вверх по плечу и впадает в глубокую подмышечную вену.

Рис. 1. Поверхностные вены ноги. 1 - большая подкожная вена; 2 - малая подкожная вена.

Рис. 2. Поверхностные вены руки: 1 - наружная поверхностная вена; 2-внутренняя поверхностная вена; 3 - серединная локтевая вена.

Внутренняя поверхностная вена берет начало на тыле кисти соответственно мизинцу, затем идет вверх по передней поверхности предплечья. В локтевом сгибе она соединяется, как мы уже говорили, с наружной поверхностной веной, затем идет вверх по плечу и на середине плеча впадает в глубокую плечевую вену. Глубокие вены на руках, так же как и на ногах, сопровождают одноименные артерии: подмышечную, плечевую, лучевую, локтевую - по одной с каждой стороны артерии, т. е. по две глубокие вены на каждую артерию.

Виды тромбофлебитов.

В зависимости от места расположения тромбофлебиты разделяются на поверхностные, глубокие и мигрирующие.

Рис. 3. Тромбофлебит поверхностных вен ноги .

Поверхностные тромбофлебиты (рис. 3) большей частью захватывают систему большой подкожной вены ноги, реже - систему малой подкожной вены. В остром периоде тромбофлебита затромбированная вена просвечивает сквозь кожу и возвышается над ней в виде плотного шнура. По ходу вены соответственно тромботическим узлам появляются красные пятна. Пораженная конечность незначительно отекает, ее окружность увеличивается на 2-3 см. Боли отмечаются только по ходу затромбированной вены. Увеличиваются бедренные лимфатические узлы. Температура иногда повышается до 38°, но может оставаться нормальной. Острый период переходит в подострый, продолжающийся 4-6 недель.

В дальнейшем тромбофлебит может или полностью исчезнуть, или перейти в хроническую форму. В последнем случае обнаруживается плотная, имеющая вид шнура с отдельными узлами, затромбированная вена, болезненная на ощупь, а иногда дающая и самопроизвольные боли.

Глубокие тромбофлебиты захватывают глубокие вены стопы, большеберцовую и подколенную вену. Тромбоз может распространиться и на другие вены ноги. В остром периоде глубокий тромбофлебит развивается в течение нескольких часов и полная клиническая картина его выявляется в течение первых суток. Отек конечности достигает больших размеров, окружность бедра увеличивается на 7-12 см, а голени - на 5-8 см; отечны также голеностопный сустав и тыл стопы. Мягкие ткани напряжены, кожа лоснится, конечность бледнеет и холодеет.

Организм не остается безучастным к нарушению кровообращения в конечности. Уже в течение первых дней организм стремится компенсировать расстройство кровообращения в главных венозных стволах путем развития окольных венозных сосудов, которые при этом обнаруживаются в виде густой сети у паховой складки.

При глубоком тромбофлебите резко выражен болевой синдром - болезненно малейшее движение ногой даже в лежачем положении, болезненно не только ощупывание конечности, но и прикосновение к коже. Температура тела может повышаться до 40°. Острый период глубокого тромбофлебита длится недели три.

Подострый период глубокого тромбофлебита длится 1-2 месяца, но может затянуться до 5-б месяцев и дольше. Продолжительность подострого периода определяется течением воспалительного процесса, сроками так называемой организации тромба (см. ниже), компенсаторным развитием полноценного окольного оттока венозной крови. В подостром периоде отечность конечности уменьшается, резкие боли стихают. Больной в состоянии не только двигать конечностью в лежачем положении, но и ходить, хотя ходьба и даже стояние вызывают обострение болей и увеличение отека.

При переходе в хронический период отек на бедре и голени уменьшается, но мягкие ткани, особенно мышцы, остаются напряженными. Ощупывание конечности болезненно. Самопроизвольные боли отсутствуют только при полном покое. Ноги быстро устают при длительном стоянии, ходьбе, в них появляются тупые, распирающие, сдавливающие, ноющие, ломящие боли, увеличивается отек. Продолжительность хронического периода исчисляется годами.

Мигрирующие, блуждающие, тромбофлебиты характеризуются тем, что тромбы как бы мигрируют, перемещаются: появляются то в одном участке вены, то в другом, то на одной конечности, то на другой. Здесь под миграцией понимается не перенос уже существующих тромбов на новое место, а возникновение новых тромбов. Мигрирующий тромбофлебит поражает поверхностные вены: на нижних конечностях - чаще систему большой подкожной и реже малой подкожной вены, на верхних конечностях - чаще систему внутренней и реже - наружной поверхностной вены.

Заболевание мигрирующим тромбофлебитом обычно наступает внезапно. У совершенно здорового человека по ходу поверхностных вен конечностей, чаще нижних, появляются плотные узелки. На месте их расположения возникает покраснение. Узелки вначале единичные, но в течение ближайших дней число их увеличивается. Обычно новые узелки появляются по ходу основного венозного ствола, выше первичного узелка. Они болезненны на ощупь. Пораженная тромбозом вена с каждым днем увеличивается в объеме, уплотняется, приобретает вид плотного шнура, унизанного еще более плотными болезненными узелками. Эти узелки различимы на глаз. Они возникают сначала на одной конечности, затем на других или образуются сразу на нескольких конечностях.

Тромб может существовать на том или другом участке вены от нескольких дней до нескольких недель и месяцев. Мигрирующий тромбофлебит может длиться годами. Отечность конечностей при этом небольшая: на бедре 2-3 см, на голени - 1-2 см. Окраска кожи изменена ограниченно - только по ходу пораженной вены. При большом распространении процесса и выраженном застое в венозной системе окраска всей конечности, вплоть до подногтевых пространств, может стать синебагровой. Температура тела в остром периоде иногда повышается до 38°, в подостром - до 37,5° (только по вечерам); в хроническом периоде температура большей частью остается нормальной. В какой последовательности развивается воспалительный процесс в венах?

Здесь возможны два варианта. В одних случаях воспалительный процесс возникает во внутренней оболочке вены, затем в сосуде образуется кровяной сгусток - тромб, наконец воспалительный процесс распространяется на наружные слои вены и окружающую клетчатку. В других случаях, наоборот, воспалительный процесс вначале возникает в окружающей клетчатке, переходит на вену и лишь потом возникает тромбоз.

Образовавшийся в вене тромб с течением времени претерпевает различные изменения. Эти изменения могут происходить в четырех направлениях:

1. тромб может организоваться, т. е. прорасти соединительнотканными элементами;
2. канализоваться, т. е. в толще его могут образоваться каналы, проходимые для крови;

Роль Н.И.Пирогова, Л.Пастера, Д.Листера в развитии антисептики.

Антисептика, её виды.

Классификация антисептических средств, их характеристика.

Асептика, определение, методы.

Планировка и принцип работы операционного блока.

История развития наркоза. Теории наркоза. Премедикация. Значение, основные препараты, схемы премедикации.

Наркоз. Стадии и уровни.

Осложнения наркоза (рвота, аспирация, асфиксия, остановка сердца). Профилактика, неотложная помощь

Характеристика анестезирующих веществ (новокаин, тримекаин, лидокаин, дикаин). Область применения.

Классификация кровотечений.

Кровотечения внутреннее и наружное. Клиника, диагностика, первая помощь.

Острая кровопотеря. Степени кровопотери, диагностика, опастности и осложнения.

Лечение острой кровопотери.

Геморрагический шок. Причины, клиника, лечение.

Опасности и исходы кровотечений.

Кровотечения. Характеристика отдельных видов кровоизлияний и кровотечений.

Временная остановка кровотечений.

Механические методы окончательной остановки кровотечений.

Биологические методы окончательной остановки кровотечений.

Физические и химические методы окончательной остановки кровотечений.

Учение о группах крови.

Показания и противопоказания к переливанию крови.

Кровезаменители и препараты крови. Классификация показания к применению.

Хранение и консервирование крови. Определение годности крови для переливания.

Гемотрансфузии. Методика и техника. Пробы на совместимость переливаемой крови.

Механизм действия перелитой крови.

Ошибки, реакции и осложнения при переливании крови.

Гемотранфузионный шок. Этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение.

Синдром массивной гемотрансфузии. Цитратная и калиевая интоксикация. Синдром гомологичной крови. Этиология, патогенез, профилактика, лечение.

Шок в хирургии (постгеморрагический, травматический). Этиология, патогенез, принципы лечения.

36. Классификация хирургической инфекции.

37. Местные и общие реакции организма на гнойную хирургическую инфекцию.

Основные принципы лечения острой хирургической инфекции. Показания к оперативному лечению.

38. Понятие о сепсисе. Современная терминология, классификация этиопатогенез, принципы диагностики.

39. Принципы лечения сепсиса, септического шока, полиорганной недостаточности.

40. Фурункул и фурункулез. Клиника, диагностика, лечение.

41. Карбункул. Клиника, диагностика, лечение.

42. Абсцесс, флегмона. Клиника, диагностика, лечение.

43. Гидраденит. Клиника, диагностика, лечение.

44. Рожа. Классификация, клиника, диагностика, лечение.

45. Лимфангит, лимфаденит. Клиника, диагностика, лечение.

46. Тромбофлебит. Клиника, диагностика, лечение.

47. Мастит. Классификация, клиника, диагностика, лечение.

48. Панариций. Классификация, клиника, диагностика, лечение.

49. Флегмона кисти. Классификация, клиника, диагностика, лечение.

50. Острый гематогенныей остеомиелит. Определение, классификация, этиология. патогенез.

51. Острый гематогенныей остеомиелит. Клиника, диагностика, лечение.

52. Остеомиелит. Классификация, этиология, патогенез. Сравнительная характеристика.

53. Первично хронические формы остиомиелита (абсцесс Броди, Оль, Гарре).

54. Анаэробная инфекция. Классификация, этиология, патогенез.

55. Анаэробная инфекция. Клиника, диагностика, лечение.

56. Столбняк. Классификация, этиология, патогенез.

57. Столбняк. Лечение, профилактика.

58. Профилактика столбняка.

59. Газовая гангрена, Определение, этиопатогенез, клиника, лечение.

60. Пневмоторакс. Этиология, клиника, лечение.

62. Повреждения живота. Диагностика. Специальные методы иследования.

63. Травма грудной клетки. Классификация, классификация открытых и закрытых повреждений.

64. Травма грудной клетки. Диагностика. Первая неотложная помощь.

65. Травма грудной клетки и ее последствия. Принципы лечения.

66. Переломы. Классификация, этиология, патогенез. Регенерация переломов.

67. Переломы. Клиника, диагностика, первая помощь при переломах.

68. Переломы. Лечение переломов длинных трубчатых костей. Скелетное вытяжение.

69. Вывихи. Лечение вывихов по Кохеру и Джанелидзе.

70. Закрытые повреждения мягких тканей (ушибы, растяжения).

46. Тромбофлебит. Клиника, диагностика, лечение.

Тромбофлебит - воспалительный процесс во внутренней венозной стенке с формированием тромба.

Пациент жалуется на острую тянущую боль по ходу пораженной вены, усиливающуюся при ходьбе. Возможно повышение температуры до 37,5-38°С. Отмечается гиперемия в виде полос. При пальпации тромбированной вены определяется местное повышение температуры, уплотненный болезненный тяж.

Диагностика

Клинические проявления тромбофлебита определяются локализацией тромба, распространенностью патологического процесса, длительностью заболевания и выраженностью воспаления окружающих мягких тканей. При определении протяженности тромба во время внешнего осмотра за его конечную точку следует принимать границу болезненности вены, а не окончание плотного тяжа по ходу пораженного сосуда.

Проводятся инструментальные исследования (реовазография, ультразвуковое ангиосканирование, УЗДГ вен нижних конечностей), при помощи которых устанавливают характер, локализацию и протяженность тромба, определяют состояние венозной стенки и степень сохранности просвета тромбированной вены.

Консервативная терапия тромбофлебита Местно применяют УВЧ и повязки с гепариновой мазью. Назначают

противовоспалительные препараты и средства, способствующие уменьшению застоя в венах (троксевазин, анавенол, венорутон).

Поверхностный восходящий тромбофлебит, поражающий большую и малую подкожные вены, является показанием к госпитализации в связи с угрозой дальнейшего распространения и вовлечения в процесс глубоких вен. Больного переводят на постельный режим (4-5 сут.), конечности придают возвышенное положение. В ранние сроки для растворения тромба применяют препараты фибринолитического действия (химотрипсин, трипсин, урокиназу, стрептокиназу, фибринолизин). Назначают противовоспалительные препараты, антикоагулянты, флеботоники, местно – гепаринсодержащие гели и мази.

Раннее хирургическое вмешательство исключает дальнейшее распространение процесса через коммуникантные вены на систему глубоких вен, сокращает сроки лечения и предупреждает переход заболевания в хроническую форму.

Экстренное оперативное лечение показано при остром восходящем тромбофлебите вен голени и при первичной локализации тромба в области поверхностных вен бедра, поскольку в этих случаях увеличивается опасность развития тромбофлебита глубоких вен. При септическом тромбофлебите проводится операция Троянова-Тренделенбурга.

В отдаленном периоде больным, перенесшим острый тромбофлебит, рекомендовано курортное лечение с применением сероводородных и радоновых ванн.

Лечение обострения хронического поверхностного тромбофлебита проводится аналогично терапии острого процесса. На санаторно-курортное лечение пациентов с хроническим

тромбофлебитом следует направлять только при отсутствии трофических расстройств и признаков обострения.

47. Мастит. Классификация, клиника, диагностика, лечение.

Мастит - острое, гнойное воспаление паренхимы и интерстиция молочной железы.

Классификация

Мастит различают по характеру имеющегося воспалительного процесса: серозный, инфильтративный, гнойный, абсцедирующий, гангренозный и флегмонозный мастит.

По происхождению различают две формы:

банальный мастит, развивается при повреждениях молочной железы - по сути дела, это нагноившаяся гематома, отмечается в 3% случаев;

лактационный (послеродовый), составляющий 97% случаев. Развитие лактационного мастита может отмечаться у 0,5-6,0% рожениц и зависит от мер профилактики его возникновения. Чаще поражается одна молочная железа, двусторонний мастит встречается редко.

Основной причиной развития лактационного мастита является застой молока, его брожение, с последующим присоединением инфекции.

В развитии лактационного мастита необходимо выделять несколько стадий развития. Начальная (застойная) фаза, которая является пусковым моментом для развития мастита, формируется при недостаточной эвакуации остаточного молока. Пациентку беспокоит: чувство тяжести и распирания в молочной железе; пальпируются нагрубевшие дольки; сцеживание безболезненное и приносит облегчение; общей реакции не отмечается. Если качественная эвакуация молока не производится, как правило, через 2-3 дня развивается мастит.

1 стадия - серозного воспаления, сопровождается: резкими болями в молочной железе; увеличением в объеме из-за отека; распространенной гиперемией; ознобом и высокой температурой тела - до 40 градусов, т.к. молоко обладает пирогенным действием. При пальпации: молочная железа горячая на ощупь; болезненная; в глубине определяются нагрубевшие дольки. Патогенетической причиной является брожение молока. Процесс обратимый. Главным условием лечения является качественное удаление остаточного молока различными способами: использование молокоотсосов, ручное сцеживание, можно порекомендовать отсасывание молока взрослым.

2 стадия - инфильтрации. Практически, она уже необратима, т.к. происходивнедрение патогенной микрофлоры. Отмечается уменьшение болей, снижение отека и гиперемии, со склонностью к локализации. При пальпации: в глубине молочной железы определяется уплотнение округлой формы (инфильтрат). Он эластичный, плотный, болезненный, подвижный, однородной консистенции. Учитывая наличие патогенной микрофлоры, ребенка переводят на искусственное вскармливание. В этом случае, больной можно назначать полный комплекс антибактериальной терапии, физиолечение, компрессные повязки с антисептиками. Лактацию блокируют гормональными препаратами.Формируется явное нагноение.

3 стадия - абсцедирования. Боль в молочной железе усиливается, приобретает характер «дергающей», развивается симптом «бессонной ночи». К сожалению, в большинстве случаев, только это и вынуждает пациенток обратиться за медицинской помощью. Отек уменьшается (но может быть обширным), гиперемия локализуется над гнойником. При пальпации: определяется резкая болезненность и размягчение инфильтрата, неоднородность структуры; при обширных гнойниках отмечается симптом флюктуации. \ В эту стадию показано вскрытие абсцесса.

Операцию необходимо производить под наркозом.

После дачи наркоза, молочной железе, встряхиванием за сосок, придают округлую форму и, условно, делят на 4 квадранта. Пальпаторно определяют локализацию гнойника. При их расположении в верхних квадрантах, производят вскрытие широкими (одним или двумя) радиальными разрезами, не доходя до ареолы на 1-1,5 см.

Абсцессы, расположенные в нижних квадрантах, вскрывают полукружными разрезами. При генерализованном поражении молочной железы, вскрытие производят тремя разрезами: двумя радиальными и одним полукружным. При обычном Рассечении гнойника с выпусканием гноя, эффективность операции, при современной микрофлоре, довольно низкая, т.к. инкапсуляция абсцессов в большинстве случаев мощная, и они приобретают хроническую или рецидивирующую форму, что требует проведения повторных вскрытий. Поэтому, чаще всего, прибегают к радикальному иссечению инфильтратов в пределах здоровых тканей.

В послеоперационном периоде назначают полный комплекс антисептической терапии. Крайне редко, но могут встречаться флегмонозные и гангренозные формы мастита, что

требует проведения радикальных операций, вплоть до мастэктомии.

Не каждый знает, что такое тромб. Это небольшой сгусток крови, который непосредственно связан с самим сосудом. Нередко тромбы образуются и в самом сердце. Это может привести к тяжелым последствиям вплоть до летального исхода. В том случае, если сгусток не рассасывается, то развивается тромбоз.

Тромб в сосудах человека

Тромбы — это сгустки крови, которые появляются прижизненно в результате сгущения крови и агрегации (слипания) тромбоцитов. Причины — активация свертывающей системы крови. Последняя способствует поддержанию гомеостаза (постоянства внутренней среды). Тромбы чаще всего образуются в венах, так как кровь там течет медленнее.

Эти образования могут быть следствием защитной реакции организма. Такое наблюдается при травмах, сопровождающихся кровотечением. В данной ситуации сгустки препятствуют потере крови и занесению инфекции. Когда кровотечение останавливается, тромб рассасывается. Тромбоз же является патологическим состоянием, так как нарушается кровоток.

Выделяют следующие виды тромбов:

• красный;
• белый;
• гиалиновый;
• смешанный.

Белые образуются преимущественно в артериях. Они развиваются очень медленно и часто становятся причиной атеросклероза. В состав таких тромбов входят лейкоциты, фибрин и сами клетки крови (тромбоциты). Красные сгустки отличаются тем, что возникают преимущественно в венах.

Они отличаются содержанием эритроцитов. У человека формирование тромбов происходит и в мельчайших сосудах (капиллярах). Сгустки крови бывают пристеночными и обтурирующими. В последнем случае происходит закупорка кровеносных сосудов.

Как образуются кровяные сгустки

Образование тромба — сложный процесс. Физиологические сгустки формируются в результате повреждения сосуда. При этом в кровоток выделяются вещества (тромбин и тромбопластин), которые активируют процессы свертывания. Происходит это в результате распада тромбоцитов. Выделяют следующие фазы формирования сгустков:

• активации;
• коагуляции;
• ретракции.

При активации происходит процесс образования протромбиназы. С помощью нее появляется белок тромбин. Далее следует фаза коагуляции. Под действием белка тромбина фибриноген превращается в фибрин. Последний является основой образующегося тромба. В поврежденной области образуется сетка, в которую поступают эритроциты, лейкоциты и тромбоциты.

Так формируется плотный фибриновый сгусток. Это фаза ретракции. При стабилизации показателей гемодинамики тромб рассасывается. Это нормальный процесс свертывания крови у любого человека. Образование тромбов, которые вызывают закупорку сосудов, ничем не отличается. Впоследствии такие сгустки крови не рассасываются самостоятельно и вызывают тромбоз.

В первые дни сгустки еще плохо фиксированы. Возможен их отрыв и попадание в магистральные артерии или вены с развитием тромбоэмболии. Это еще более опасное состояние. В развитии тромбоза большую роль играют следующие факторы:

• снижение объема циркулирующей крови;
• увеличение вязкости крови;
• дисфункция клапанов;
• замедление кровотока;
• склонность тромбоцитов к агрегации;
• механическое повреждение стенок сосудов.

Существуют лица, у которых нарушен процесс свертывания крови в результате нехватки специальных факторов. У них сгустки крови практически не образуются, что чревато большой кровопотерей при малейшем повреждении. Примером может быть гемофилия.

Клинические проявления и причины закупорки сосудов

Нужно знать не только механизм образования тромба, но и причины закупорки сосудов сгустками крови. Наиболее часто поражаются вены. Чаще всего данная патология выявляется у взрослых лиц, которые ведут неправильный образ жизни и страдают варикозом. Выделяют следующие причины развития венозного тромбоза:

• врожденные аномалии;
• варикозную болезнь;
• хирургические вмешательства;
• сильное обезвоживание организма;
• гормональный сбой;
• механические травмы (ушибы, переломы);
• синдром длительного сдавления;
• ДВС-синдром;
• септические состояния;
• паралич;
• гиподинамию;
• постельный режим.

Реже встречается артериальный тромбоз. Он развивается при инсульте, на фоне атеросклероза, фибрилляции предсердий, при трансплантации органов. Опытные врачи знают не только, что такое тромб, но и симптомы закупорки сосудов. Чаще всего в процесс вовлекаются поверхностные и глубокие вены нижних конечностей. При тромбозе вен ног наблюдаются следующие симптомы:

• отеки;
• тяжесть в ногах;
• судороги;
• распирающая боль;
• онемение;
• покалывание;
• бледность кожи;
• лихорадка (при сочетании с флебитом).

Иногда местом образования тромбов являются вены верхних конечностей и глаз. В последнем случае возможно снижение зрения. Последствиями образования тромбов могут стать эмболия легочной артерии, инсульт, острая ишемия сердца, гангрена конечности, атеросклероз, нарушение функции органов (почек, печени, легких). Наиболее опасна закупорка глубоких вен.

Если тромб отрывается и попадает в просвет легочной артерии, то развивается тромбоэмболия. Симптомы ее включают боль, урежение или исчезновение пульса, нарушение чувствительности, бледность кожи в зоне поражения, цианоз, отек тканей. На фоне этого нарушается функция конечности. В случае тромбоэмболии в области брыжейки появляются симптомы «острого живота».

Как избавиться от тромба

Опытные врачи знают не только стадии формирования тромбов, но и методы лечения больных. До этого обязательно проводится обследование (допплерография, УЗИ, общие анализы, коагулограмма, ангиография, функциональные пробы). Для лечения больных используются препараты, которые разжижают кровь, растворяют образовавшиеся тромбы и устраняют отек и боль.

Против тромбоза помогут прямые и непрямые антикоагулянты.

К ним относятся Варфарин, Фрагмин, Клексан, Гепарин. Прямые антикоагулянты вводятся внутривенно или подкожно. Доза устанавливается лечащим врачом. Против тромбов эффективны тромболитики (Стрептокиназа). Часто назначаются препараты, которые увеличивают объем циркулирующей крови (Реополиглюкин).

Если на стадии тромбообразования появляется боль, то используются противовоспалительные лекарства из группы НПВС (Кетопрофен, Диклофенак). При поверхностном тромбозе в схему лечения включают различные местные средства (мази, гели, растворы). Хорошо зарекомендовал себя гель Троксевазин. В случае развития тромбофлебита могут понадобиться жаропонижающие препараты.

Если имеются симптомы не только тромбоза, но и варикоза, назначаются медикаменты, которые улучшают состояние стенки вен. При развитии тяжелого тромбофлебита, продвижения тромба и риске его отрыва требуется радикальное лечение (операция).

Методы профилактики

Важно знать не только механизмы тромбообразования, но и меры профилактики. Чтобы предотвратить формирование сгустков крови, нужно придерживаться следующих рекомендаций:

• рационально организовать свой режим дня;
• больше двигаться;
• меньше времени проводить в статической позе (сидя, лежа или стоя);
• пить больше жидкости и носить компрессионный трикотаж после проведения операций;
• следить за массой тела;
• своевременно обращаться к врачу и лечить варикозное расширение вен, а также геморрой;
• придерживаться диеты;
• исключить тяжелый труд;
• заниматься спортом;
• лечить соматические заболевания;
• принимать витамины и минеральные вещества.

Фактором риска развития тромбоза являются гормональные нарушения, поэтому нужно отказаться от гормональных лекарств. Лицам, которые подолгу стоят или сидят на одном месте во время работы, нужно делать разминку. Если имеется возможность, то нужно просто походить. При работе за компьютером дома нужно делать перерывы. Во время них рекомендуется придать ногам горизонтальное или возвышенное положение.

Лицам женского пола следует отказаться от ношения обуви на высоком каблуке. Это плохо влияет на вены. Тромбоз предотвращают ведением здорового образа жизни. Курение и алкоголизм являются факторами риска развития данной патологии. Как предотвратить образование тромбов знают сосудистые хирурги.

С профилактической целью используются флеботоники (Венарус, Детралекс, Флебодиа-600). Их нужно принимать в течение нескольких месяцев. Как избежать тромбоза, должен поведать пациенту врач. Необходимо исключить все возможные факторы риска. Обязательно следует соблюдать питьевой режим (не менее 1,5-2 литров воды в день).

Необходимо исключить возможные травмы (переломы) и соблюдать технику безопасности. Фактором риска развития тромбов является ожирение. В связи с этим профилактика включает нормализацию веса. Полезны и некоторые продукты (мидии, креветки, морская рыба, орехи, зелень, овощи, клюква, зерновые, зеленый чай, черника, лук, чеснок, имбирь). Они укрепляют сосуды и снижают вязкость крови. Таким образом, тромб представляет опасность для любого человека.

Тромбофлебит - симптомы и лечение

Что такое тромбофлебит? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Хитарьян А. Г., флеболога со стажем в 35 лет.

Определение болезни. Причины заболевания

Тромбофлебит - заболевание системы кровообращения, характеризующееся повреждением внутренних тканей стенки вены с развитием местной воспалительной реакции, сопровождающейся быстрой адгезией (слипанием) тромбоцитов в месте поражения.

Причины развития данного заболевания:

• варикозное поражение вен - по статистике у 60% пациентов с варикозной болезнью со временем развивается тромбофлебит;
• важную роль в выявлении причины тромбоза, особенно спонтанного, у молодых людей играет генетическое исследование на тромбофилию - дефицит фактора протромбинового комплекса протеина S, дефицит антикоагулянта протеина С, дефицит антитромбина III (далее - АТ III), мутация фактора свертывания V (Лейденская мутация).
• высокий уровень эстрогена - беременность;
• заместительная гормональная терапия;
• продолжительное применение пероральных контрацептивов также может стать пусковым механизмом для тромбообразования.

Существует ряд других факторов, влияющих на развитие данного заболевания:

• табакокурение;
• ассоциированная тромбоцитопения (снижение синтеза гепарина в печени);
• нарушение синтеза тромбоцитарного фактора роста в костном мозге;
• грибковые и бактериальные инфекции;
• аутоиммунный антифосфолипидный синдром;
• избыточная масса тела;
• злокачественные новообразования (особенно опухоли поджелудочной железы, легких, желудка);
• преклонный возраст пациента;
• длительная иммобилизация;
• применение некоторых лекарственных препаратов (в частности, цитостатиков);
• наличие венозных тромбоэмболических осложнений в анамнезе.

Частота развития тромбофлебита зависит от многих факторов. Есть значимое различие между возрастными категориями. Ежегодно дебют тромбофлебита регистрируется у 0,3 – 0,6 на 1000 человек в возрасте до 30 лет и у 1,2 – 1,8 на 1000 пожилых пациентов.

Различия также регистрируются по половому признаку. Так, у мужчин тромбофлебит развивается в среднем в 0,05 – 1,4 на 1000 человек. У женщин этот показатель значительно выше - от 0,31 до 2,2 на 1000 человек.

Последние исследования подтверждают значимость генетически детерминированной тромбофилии в развитии тромбофлебита, особенно у пациентов без предшествующей травматизации сосудистой стенки. Тромбофилия - это патология, которой свойственна предрасположенность к формированию сосудистых тромбозов разной локализации, склонных к рецидиву. Причина данного заболевания заключается в наличии дефекта свертывающей системы крови, а также генетической или приобретенной патологии клеток крови. Клиническими проявлениями тромбофилии являются множественные тромбозы самой различной локализации, которые сопровождаются проявлением отеков и болью в ногах, синюшностью кожных покровов и лёгочной эмболией. Неоднократно встречающиеся рецидивирующие тромбозы в анамнезе больного могут говорить о наличии тромбофилии, которую можно подтвердить, проведя лабораторные исследования. Выбор дальнейшей терапии тромбофилии напрямую зависит от ее вида. Обычно используют тромболитики, антикоагулянты и дезагреганты.

Лейденскую мутацию обнаруживают у 23% пациентов. Значимыми являются также мутации протромбина, АТ III, кофактора гепарина, системы протеинов С и S. По локализации возникновения тромбофлебита также имеется большой разброс частоты встречаемости. В 65 – 80% случаев поражается система большой подкожной вены, в 10 – 20% случаев встречается система малой подкожной вены, тогда как билатеральный вариант тромбофлебита встречается лишь в 5 – 10% случаев.

Одним из наиболее значимых факторов развития тромбофлебита является наличие варикозной болезни. До 62% пациентов с тромбофлебитом имеют данную патологию. Посттравматические тромбофлебиты развиваются после внутривенного введения различных лекарственных препаратов, а также в случае катетеризации вены.

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы тромбофлебита

Место локализации, распространенность и сроки развития патологического процесса, а также этиологический фактор являются причинами, обуславливающими клинические проявления тромбофлебита.

При развитии тромбофлебита на фоне варикозной болезни чаще поражаются поверхностные вены нижних конечностей, особенно ствол и притоки большой подкожной вены.

При поражении сосудов нижних конечностей происходит образование плотных тяжей багрового цвета в проекции пораженных сосудов, в симптоматику которого входит ярко выраженная гиперемия и произвольная болезненность или же болезненность при пальпации.

При ярко выраженном воспалении поверхностных вен на прилегающих кожных покровах проявляются такие симптомы, как покраснение, болезненность, повышение температуры и отек. Тромбофлебит может распространяться на систему глубоких вен. Наиболее опасной локализацией для развития данного осложнения служит первичное расположение патологического процесса вблизи от сафено-бедренного и сафено-подколенного соустий, а также перфорантных вен подколенной области. Важно отметить, что глубокие венозные стволы и многочисленные коллатерали являются главными причинами слабо выраженной симптоматики тромбофлебита глубоких вен голени.

При опускании ног вниз в икроножных мышцах появляется боль распирающего характера. Также данной патологии присуще развитие отеков дистальных отделов конечности, постепенно распространяющихся выше по ноге. Возможно даже расширение сети поверхностных вен голени, бедра и передней брюшной стенки. Бедренно-подколенный венозный сегмент будет проявляться более выраженно по причине наличия тяжелых отклонений в работе системы оттока и сложности протекания процесса компенсации кровотока.

Острый тромбофлебит несет наибольшую угрозу, поскольку может вызвать серьезные нарушения кровоснабжения конечности и тромбоэмболические осложнения, опасные для жизни. Так, у больных образуется напряженный отек конечности с характерными острыми болями. В дальнейшем этот отек может локализоваться в пахово-мошоночной области, в области ягодиц и передней брюшной стенке. Симптоматика тромбозов нижней полой вены выражается интенсивностью отека нижней половины туловища и обеих нижних конечностей. Также характерными признаками данного вида тромбоза являются расширение вен передней брюшной стенки и тромбозы печеночных и почечных вен, в конечном итоге определяющие клинику и ее исходы.

Для вены верхней конечности характерен посттравматический тромбофлебит, который возникает в результате внутривенных инъекций, а также катетеризации вены, повреждающих эндотелий. Наиболее типичным является поражение в области локтевой ямки. Клинически проявляется болью, уплотнением, покраснением и отеком по ходу пораженной вены. Распространение на глубокую венозную систему и систему легочной артерии практически никогда не происходит.

Тромбофлебит после эндоваскулярного лечения варикозной болезни встречается редко, всего в 0,1 – 1,2% всех случаев осложнений этого метода лечения. Наибольшая частота характерна для склеротерапии. Профилактика данного осложнения достигается немедленной мобилизацией пациента после манипуляции и использованием низкомолекулярных гепаринов в профилактических дозах.

Патогенез тромбофлебита

Тромбообразование - это приспособительная реакция организма, в ходе которой происходит выработка факторов свертывания крови, направленных на образование тромба и остановку кровотечения. При повреждении или нарушении внутренней стенки сосуда развивается местная воспалительная реакция. В зоне повреждения прикрепляется лейкоцитарный, а затем тромбоцитарный сгусток, что усиливает воспалительную реакцию и часто приводит к тромбозу просвета сосуда. Тромбофлебит ассоциирован с компонентами так называемой «триады Вирхова»:

1. повреждение интимы сосудов, обусловленное травмой или воспалением;
2. изменение свертываемости;
3. снижение скорости венозного кровотока - проявляется вследствие варикозного расширения вен, ожирения, снижения физической активности, иммобилизации и т. д.

Отсюда следует, что к нарушению динамического равновесия системы гемостаза приводит патологическое изменение эндотелия вен, которое является ведущим пусковым механизмом формирования тромбофлебита. В последнее время международным консенсусом принято равенство между терминами «острый тромбофлебит» и «тромбоз поверхностных вен», обуславливающее общность патогенетических механизмов, осложнений и тактики лечения.

Осложнения тромбофлебита

Осложнения тромбофлебита могут нести угрозы для жизни! Опасность распространение тромба с поверхностных вен на глубокие и миграции тромботических масс в мелкие ветви легочной артерии с последующим развитием тромбоэмболии легочной артерии (далее - ТЭЛА). В основном в качестве источника тромбообразования при ТЭЛА выступают вены нижних конечностей.

В некоторых случаях источниками являются вены верхних конечностей и правые отделы сердца. Риску появления заболевания подлежат беременные и женщины, которые в определенный период времени длительно принимали пероральные контрацептивы, а также пациенты, имеющие тромбофилию. Есть вероятность распространения процесса на вены таза и брюшной полости с последующим возникновением ишемии пораженной конечности и возможных септических осложнений.

Диагностика тромбофлебита

При подозрении на развитие тромбоэмболии ветвей легочной артерии показана спиральная компьютерная томография (СКТ) органов грудной клетки, которая помогает выявить даже самые незначительные изменения в исследуемой зоне.

Ангиопульмонография - методика, которая позволяет исследовать ветви легочной артерии после введения контрастного вещества. Обязательным является выполнение УЗИ при неясной клинической картине, подозрении на наличие тромбофлебита глубоких вен, беременным женщинам, при локализации тромбофлебита на бедре или верхней трети задней поверхности голени. Ультразвуковая диагностика выполняется в сочетании с допплерографией, что позволяет определить скоростные характеристики потока. Важным в диагностике тромбофлебита является определение носительства генетических полиморфизмов в системе генов свертывания, наиболее значимыми являются мутации протеина S, дефицит антикоагулянта протеина С, дефицит АТ III, мутация фактора свертывания V (Лейденская мутация). Обследование начинают с осмотра, пальпации и выполнения диагностических проб. Производят забор крови для лабораторной диагностики (коагулограмма). Данное исследование позволяет выявить нарушения показателей свертывающей системы. Определяется уровень Д-димера крови, этот показатель указывает на тромбообразование в организме человека. Необходимо помнить, что уровень Д-димера не является критерием тяжести процесса.

Лечение тромбофлебита

Тромбофлебит - это заболевание, которое может угрожать жизни пациента и в связи с этим требует незамедлительного лечения.

Лечебные и профилактические мероприятия при тромбофлебите носят комплексный характер и могут быть консервативными и хирургическими. Основными задачами является максимальное устранение факторов риска, уменьшение и облегчение местных симптомов, профилактика распространения тромбофлебита на сеть глубоких вен и профилактика венозных тромбоэмболических осложнений.

Оперативное лечение

Не так давно золотым стандартом лечения восходящего тромбофлебита являлась кроссэктомия (операция Троянова-Тренделенбурга), однако результаты практики показали, что данный метод оперативного вмешательства является наиболее травматичным и жизнеугрожающим для пациентов.

Согласно последним пересмотренным клиническим рекомендациям, эндовенозная лазерная коагуляция (ЭВЛК) является малотравматичной и безопасной методикой при восходящем тромбофлебите. Таким методом можно оперировать любую категорию больных. Как правило, оперативное вмешательство проводится под местной тумесцентной анестезией. При выходе процесса за пределы сафено-феморального или сафено-поплитеального соустья производится тромбэктомия из магистральных вен. Оперативное вмешательство может быть осуществлено при помощи регионарной анестезии или интубационного эндотрахеального наркоза. Предпочтение методу тромбэктомии зависит от уровня расположения проксимальной части тромба.

При тромбозе перфоранта выполняется тромбэктомия из перфорантной вены. При эмболоопасном тромбозе бедренно-подколенного сегмента показана перевязка поверхностной бедренной вены (ПБВ).

При эмболоопасном илио-кавальном тромбозе выполняется пликация нижней полой вены.

На рисунке изображена имплантация кава-фильтра в нижнюю полую вену, показанием для которой является эмболоопасный илио-кавальный тромбоз.

Консервативное лечение

На сегодняшний день при имеющихся показаниях самым эффективным методом будет являться проведение антикоагулянтой терапии. В медицинской практике принято различать антикоагулянты прямого действия, способствующие снижению активности тромбина в крови, и антикоагулянты непрямого действия, препятствующие образованию протромбина в печени. Низкомолекулярные гепарины относятся к группе антикоагулянтов прямого действия. В их число входят такие лекарственные препараты, как Эноксапарин натрия (Анфибра, Клексан, Гемапаксан, Ловенокс), Дальтепарин (Фрагмина) или Тинзапарин, которые необходимо вводить подкожно 1-2 раза в течение суток. Использование низкомолекулярных гепаринов в результате дает максимальную эффективность и минимальное проявление побочных действий. Антикоагулянтами непрямого действия являются производные Варфарина, требующие особой осторожности и высокой степени лабораторного контроля (МНО). В настоящее время наибольший интерес представляют лекарственные препараты, которые не требуют лабораторного контроля МНО и с меньшими рисками осложнений, например, такие как Ксарелто (Ривароксабан) или Прадакса.

Кроме того, пациенту назначается длительное ношение компрессионного трикотажа и вспомогательной фармакотерапии, флеботонизирующие препараты (Детралекс; Венарус; Флебодиа 600) и т. д. Целесообразно также назначение нестероидных противовоспалительных препаратов и местное лечение.

Прогноз. Профилактика

В раннем периоде после перенесенного тромбоза (не позднее 72 ч.) в некоторых случаях для восстановления проходимости сосуда используют препараты, которые растворяют тромб (тромболитики).

Немаловажным является ношение компрессионного трикотажа. Компрессионный трикотаж является медицинским изделием и подбирается индивидуально для каждого пациента. Он назначается перед оперативными вмешательствами пациентам, страдающим варикозной болезнью, при ожирении, беременным женщинам, при длительных перелетах, переездах и т. д.

Перемежающаяся пневмокомпрессия - физиотерапевтический метод массажного воздействия на ткани при помощи специальных многокамерных манжет с разным рабочим давлением. Данная методика обладает отличными лимфодренажными свойствами, способствует снижению отечности.

Электромиостимуляция при помощи прибора VENOPLUS - данная запатентованная методика заключается в том, что электромиостимуляция приводит к сокращению мышц и активизации работы мышечно-венозной помпы.

Что такое тромбофлебит? Воспалительные реакции в венозных стенках, сопровождающиеся образованием в их просветах кровяных сгустков, получило в медицине название – тромбофлебит (тромбоз). В 90% случаев заболеванию подвержены сосуды ног – поверхностная и глубокая венозные сети и соединяющие их перфорирующие вены.

В качестве близкородственного заболевания можно отметить – флеботромбоз, характеризующийся такими же признаками (тромбы в венозных полостях), но без влияния воспалительных реакций. Такая болезнь не отличается длительным течением, потому, что любая сосудистая патология всегда завершается процессами воспаления и развитием тромбофлебита.

Наиболее часто патология проявляется тромбозом поверхностных подкожных вен, развивающегося в сопровождении или (нарушении венозного оттока). В этом случае, болезнь часто повторяется, прогрессирует, чревата различными осложнениями.

Этиология: причины и условия развития тромбофлебита

До средины прошлого века образование тромбов внутри сосудов было абсолютной загадкой. Почему, та же самая кровь, в одних случаях бежит по сосудам беспрепятственно, в других – закупоривает сгустками их просвет?

Знаменитый немецкий врач, Рудольф Вихров, работая в берлинской клинике Шарите, занимался изучением различных механизмов, влияющих на изменение структуры форменных элементов плазмы и выявление предпосылок к развитию тромбозов.

Он выделил основные составляющие развития болезни, оставшиеся в практике современной медицины под определением триединства Вихрова (Trias) Его составляющая обусловлена:

1. Изменением сосудистой структуры, непосредственно внутренней выстилки сосудов

Немаловажным фактором являются любые деструктивные изменения внутренней сосудистой оболочки, включающие травматическое воздействие. Было замечено, что скопление кровяных сгустков всегда происходит в зонах явных структурных изменений в сосудистых стенках. Изначально гладкая, здоровая поверхность эндотелия приобретает шершавость в болезненных и поврежденных местах.

Небольшие кровяные сгустки, проплывая мимо, закрепляются на шершавой поверхности и оседают на стенке сосуда. Сгустки накапливаются, переплетаются между собой, образуя тромб, полностью перекрывающий сосудистый просвет. Патологические изменения в эндотелии могут вызывать различные причины:

• воспаление венозных стенок (флебит);
• воспалительные реакции, поражающие артерии (артериит);
• воспалительные процессы в сердечной структуре (эндокардит).

Способствуют деструктивным изменениям эпителиального внутрисосудистого слоя, микроорганизмы различных инфекций. Вследствие попадания огромной токсической массы в плазму крови, резко повышается возможность формирования тромбов, что вполне может стать причиной тромбофлебита

2. Изменение скорости кровотока

Доктором Вихровым было установлено: самые частые места в сосудистых руслах, где образуются сгустки – зоны неравномерного течения плазмы крови и изменение ее скорости. К примеру, течение в центральной части просвета – быстрое, а по краям сосуда ход замедляется, образуя завихрения.

Такая особенность кровотока характерна в местах суженых, либо расширенных зонах сосудистого русла. Что может быть следствием аневризмы или варикоза. Наиболее предрасположены к образованию тромбозов – места сосудистых разветвлений, где завихрения потока крови частое явление.

Нарушению скорости кровотока способствуют:

• травмы нижних конечностей, вследствие которых накладываются сдавливающие мягкие или гипсовые повязки;
• длительная обездвиженность конечностей;
• застой крови при сердечных патологиях, обусловленных несостоятельностью перекачки полного объема крови;
• системные и сосудистые заболевания, влияющие на процесс кровотока.

3. Гипервискозный синдром (густая кровь)

Еще одной причиной Вихров назвал «густую кровь». Сегодня такого термина в медицине нет, говорится об уровне ее вязкости. Эталонных нормативов не существует, у каждого из нас, уровень вязкости разный. Но, бывают обстоятельства, когда у одного пациента вязкость плазмы крови на разных сосудистых участках разный.

Основная причина тромбофлебита – аномальная потеря жидкости, обусловленная недостаточным поступления или избыточным выделением: сильная потливость, большие нагрузки, вызывающие жажду, или заболевания в сопровождении жара. Кроме того, на развитие тромбофлебита влияют показатели плазменных факторов противосвертывающей и свертывающей системы.

При совершенно идентичных обстоятельствах, уровень гиперкоагуляции (свертываемости) может показывать разные показатели – очень высокие, повышенные или пониженные, каждый конкретный случай обусловлен – особенными свойствами кроветворения (гемопоэза), обменными процессами, недостатком специфического протеина, затягивающего процесс свертывания плазмы (иногда, это врожденный дефект).

Частая причина развития тромбофлебита, кровь с нарушением гемостаза (растворение тромбов). Нарушению функции гемостаза способствуют:

• инфекционные заболевания;
• гормональные дисфункции;
• онкологические заболевания.

По своей природе, тромбофлебиты бывают инфекционными и не инфекционными (асептическими). Которые в свою очередь проявляются различными видами.

Инфекционная форма болезни проявляется:

1. Послеродовым или послеоперационным тромбозом;
2. Как следствие гнойно-воспалительных патологий (флегмоны, фурункулы, рожистые поражения);
3. При инфекционных заболеваниях (сыпной тиф, грипп, туберкулез).

Неинфекционная (асептическая) форма:

1. Тромбофлебитом варикозных вен;
2. Тромбозом мигрирующим;
3. Посттравматическим;
4. Тромбозным образованием, вследствие сосудистых и сердечных заболеваний.

По характеру клинической картины – острым тромбофлебитом и формой хронического течения.

По зоне проявления (локализация) – поражением поверхностной и глубокой сети вен на конечностях, формой подвздошно-бедренного поражения

Первые признаки тромбофлебита, фото

проявления тромбофлебита, фото

Начало заболевания может проявиться неожиданно - при отличном самочувствии быстро формируются первые признаки тромбофлебита.

1. Болевым синдромом во время движения;
2. Субфебрильной лихорадкой и общим недомоганием;
3. Отечностью в области образования сгустка - чем ближе тромб расположен к паху, тем выражение отечность;
4. При пальпации отмечается плотность и болезненность вен;
5. Кожа над зоной поражения красная с синюшным оттенком, отечная и теплая;
6. Усиление отечности свидетельствует о .

Если на этой стадии вовремя не начать лечение, воспалительные реакции быстро распространяются по сосудистому руслу, значительно ухудшая состояние пациента.

Необходимо отметить, что существуют тромбозы, относящиеся к «немым» формам, не проявляющиеся вообще никакими симптомами. Ухудшение состояние пациента происходит постфактум – когда тромб полностью перекрывает сосудистый просвет.

Симптомы тромбофлебита, клиническая картина

Картина клинического проявления болезни в основном зависит от места расположения тромба, распространенности воспалительной реакции, уровня поражения окружающих тканей.

Симптомы поражения подкожных вен

Уже имеющиеся крупные узловые варикозные образования усугубляют ситуацию, проявляясь структурными изменениями сосудистых стенок. Узлы подвержены спаиванию с кожей, травмам и расчесам, что вызывает трофические изменения кожного покрова, способствующие легкому проникновению инфекции. Вследствие чего образуются воспалительные процессы и развивается тромбофлебит поверхностных вен. Симптоматика характеризуется:

• ограничением распространенности воспалительного процесса с местной локализацией тромбоза;
• редким ухудшением общего состояния;
• изменением структуры подкожных вен – болезненностью и плотностью в виде тяжей;
• неподвижностью, вызванной спаечным процессом между ними;
• воспалительными процессами подкожной клетчатки и кожи;
• уплотненной гиперемированной кожей с глянцевым отливом.

Наибольшему поражению подвержены венозная сеть бедра и голени. Отмечается распространенность отечности на лодыжку и увеличение паховых лимфоузлов. Обычно общее состояние не нарушается, болезненность при движении умеренная, не мешает сохранять пациенту работоспособность.

В запущенных случаях, распространение воспалительных реакций обостряет симптомы тромбофлебита. Отмечается резкое усиление боли и повышение температуры до высоких показателей. Сохранение острой симптоматики может продлиться до полутора месяца.

Особое внимание заслуживает подкожный мигрирующий тромбоз. Характер болезни обусловлен образованием большого количества тромботических сгустков в подкожных сосудах. Симптоматика характеризуется умеренным проявлением без нарушения общего самочувствия.

Положительный аспект обусловлен отсутствием каких-либо трофических изменений или следов. Через определенное время воспалительная реакция мигрирует в другую зону конечностей, чем полностью оправдывает название болезни.

Развитие такой патологии характерен для пострадавших от костных переломов области бедер или голени, лечение которых, осуществлялось операционными методиками. Или при полостных операциях и хирургическом лечении патологий грудной клетки. Образованию тромбоза способствует повышение коагуляционного фактора, необходимого для предотвращения кровотечений в процессе операции.

Симптомы тромбофлебита при локализации в глубокой венозной системе проявляются:

• тяжестью и усталостью ног, чувством распирания;
• сильно выраженной ;
• синюшной окраской кожи;
• острым нарушением легочного кровообращения (иногда является первым симптомом);
• фебрильной лихорадкой и глянцевой кожей;
• болезненным внутрисуставным синдромом;
• изменением местной температуры (холодная конечность);
• иногда признаками перитонита и функциональной непроходимостью кишечника.

При фоновом сопровождении заболевания (), отмечаются частые рецидивы каждый раз усугубляющие трофические изменения в тканях и нарушение процесса кровообращения. При наличии явных симптомов тромбофлебита, лечение не желательно откладывать в «долгий ящик».

Главная угроза – гнойные осложнения в виде , абсцесса или . А так же развитие тромбоэмболии. Исход может быть выражен в двух вариантах – непроходимостью малых кровеносных сосудов или закупоркой жизненно важных артерий, что приводит к летальности.

Диагностика и лечение тромбофлебита

Эффективность лечения зависит от точной диагностики, которая включает:

• диагностический осмотр хирургом;
• обследование сосудов УЗИ с допплерометрией;
• рентгеноконтрастную флебографию – изучение продвижения контрастного вещества, введенного в вену;
• применение специальных функциональных проб, позволяющих выявить венозное поражения на самых ранних стадиях.

Лечение обусловлено комплексным подходом, сочетающим медикаментозные и хирургические методики.

Метод консервативного лечения тромбофлебита включает:

1. Использование физиотерапевтических методик – введение антикоагулянтов с помощью электрофореза, водолечение с переменными ваннами, УВЧ процедуры.
2. Медикаментозные препараты – противовоспалительные, антикоагулянты для разжижения плазмы, спазмолитики и антибиотики.
3. Применение компрессионного белья предотвращающего сосудистые расширения повреждение их стенок – бинты специального назначения, колготки и гольфы для компрессии пораженных венозных стенок.

При несостоятельности консервативной терапии применяют радикальную и малоинвазивную хирургию.

1. Радикальный хирургический метод подразумевает удаление пораженной вены, для предотвращения дальнейшего распространения патологического процесса. Сегодня применяется в исключительных случаях, при обширном процессе, угрожающем жизни пациенту.
2. Методика эндовазальной лазерной коагуляции. В результате обработки лазером венозных стенок и тромбозного сгустка происходит склеивание сосуда, полностью выводя его из процесса кровообращения, направляя кровь по здоровому руслу.
3. Удаление тромба эндоскопическим методом. С помощью эндоскопических инструментов, введенных в сосуд, удаляется тромб и устанавливается специальный улавливающий фильтр или делается перевязка сосуда.
4. Склеивание пораженного русла методом склеротерапии – введение в сосуд специального состава.
5. Метод венозной тромбэктомии применяется для извлечение тромбозных згустков специальным катетером

Все эти методы достаточно эффективны. Позволяют пациентам вернуться к нормальной безболезненной жизни.

Компрессионное белье при тромбофлебите

Золотой стандарт лечения тромбозов при беременности – компрессионное белье. Его ношение обусловлено эффектом сдавливания поверхностной венозной системы, вызывая в ней повышение давления, улучшающего венозный отток.

Сдавленный колготками или чулками варикозный участок не позволит осесть в нем тромбу, что резко снизит риск развития воспалительных реакций и образование тромбоза.

При использовании компрессионного белья исключаются отечность и судорожные проявления, ноги практически не устают и беременность ничем не усложняется. Беременным женщинам рекомендуется:

• специально подобранные упражнения, улучшающие венозный отток;
• длительные пешие прогулки;
• при хронической патологии – вечерние прогулки не менее получаса;
• диета насыщенная фруктами и овощами, так как они являются стимуляторами гемодилюции (разведение сгущения).

Во избежание отечности не рекомендуется употребление большого количества жидкости и препаратов, влияющих на сосудистую систему (флеботоники). Подбор компрессионного белья при тромбофлебите должен осуществляться по рекомендации врача, учитывающего вид и степень компрессии изделий.