Пензенский государственный университет

медицинский институт

кафедра ТО и ВЭМ

курс "Экстремальная и военная медицина"

Водно–эЛектролитнЫй обмен

Составители: к.м.н., доцент Мельников В.Л., ст.преподаватель Матросов М.Г.

Водно–электролитный обмен

1. Обмен воды в организме

Для нормального течения обменных процессов внутри организ­ма, как в условиях нормы, так и при патологии, необходим долж­ный общий объем водной среды.

Общий объем воды у новорожденного составляет 80% массы тела, у взрослого человека - 50-60%, колебания зависят от типа телосложения, пола и возраста. Из этой величины 40% приходится на внутриклеточный (интрацеллюлярный) и 20% на внеклеточный (экстрацеллюлярный) объемы.

Внутриклеточная жидкость является составной органической частью протоплазмы. По сравнению с внеклеточным сектором, внут­ри клетки отмечаются более высокий уровень белка и калия и менее низкий уровень натрия. Такая разность концентрации ионов созда­ется функционированием калиево-натриевого насоса, обеспечиваю­щего биоэлектрический потенциал, необходимый для возбудимости нервно-мышечных структур. Вода, поступившая из плазмы внутрь клетки, включается во все биохимические процессы и выделяется из нее в виде обменной воды; на весь этот цикл уходит 9-10 суток. У детей грудного возраста данный цикл, в силу более интенсивных окислительно-восстановительных процессов, составляет 5 суток.

Вода внеклеточного объема распределяется по трем водным сек­торам: внутрисосудистый, интерстициальный и трансцеллюлярный.

1. Внутрисосудистый сектор состоит из плазменного объема и воды, связанной в эритроцитах. Кроме обычного обмена вновь по­ ступающей в эритроциты воды на обменную воду (см. выше), часть воды из эритроцитов может выделяться при дегидратации, а при гипергидратации происходит обратный процесс. Если учесть, что масса эритроцитов составляет до 30 мг/кг массы тела, то объем воды, связанной в эритроцитах будет примерно равным 2100 мл. Принимая во внимание длительность обменных процессов водой между эритроцитами и плазмой, объем воды, связанный в эритроцитах, следует учитывать как необменный.

Объем плазмы у взрослого человека составляет 3,5-5% массы тела. Данный сектор отличается высоким содержанием белка, что определя­ет соответствующее онкотическое давление и является наиболее мо­бильным в обменных процессах. При лечении шоковых состояний любой этиологии этот сектор требует самого пристального внимания.

2. Интерстициальный сектор содержит до 15% воды от массы тела. Жидкость данного сектора состоит из воды межклеточного пространства и лимфы, циркулирующей между двумя полупроницаемыми мембранами - клеточной и капиллярной. Данные мембраны легко проницаемы для воды и электролитов и менее проницае­мы для белков плазмы. Интерстициальная жидкость является свя­зующим звеном между внутриклеточным и внутрисосудистым сек­тором, участвует в поддержании гомеостаза, через нее в клетки по­ступают электролиты, кислород, питательные вещества и происхо­дит обратное движение отработанных продуктов обмена к выдели­тельным органам. От плазмы крови интерстициальная жидкость от­личается значительно меньшим содержанием белка. Острую кровопотерю организм компенсирует, прежде всего, за счет привлечения в сосудистое русло интерстициальной жидкости. Данный сектор может выполнять роль своеобразного буфера. После восполнения ОЦК переливанием больших количеств кристаллоидных растворов, последние уходят в интерстициальное пространство.

3. Трансцеллюлярный сектор представляет собой жидкость, со­держащуюся внутри желудочно-кишечного тракта и других замкну­тых полостей (например, плевральная полость). Объем данного сек­тора периодически меняется в зависимости от количества пищева­рительных соков, количества и качества пищи, состояния выдели­тельных функций организма и т. д. Содержание воды в отдельных секторах тела представлено на рис. 1.

а - внутрисосудистая жидкость,

б - интерстициальная жидкость,

в - внутриклеточная жидкость.

Поддержание гомеостаза возможно только при соблюдении строгого баланса поступления и выделения воды из организма. Пре­вышение первого над вторым в условиях нормы характерно только для новорожденных (до 15-22 мл/сут.) и у детей в возрасте до 1 года (3-5 мл/сут). Суточная потребность в воде у взрослого

человека составляет 2-3 л, однако данная величина, в зависимости от конкретных условий (например, длительная тяжелая физиче­ская работа при высокой температуре воздуха), может резко воз­растать и доходить до 10 л/24 ч и более. Дети потребляют большее количество воды на единицу массы по сравнению со взрослыми; это связано с интенсивностью происходящих в их организме окис­лительно-восстановительных процессов.

В организм вода поступает в виде питьевой воды (800-1700 мл и воды, содержащейся в пище (700-1000 мл); кроме этого, пример­но 200-300 мл воды образуется в тканях при окислительно-восста­новительных процессах. Помимо принятой экзогенной жидкости (2-3 л), внутри организма в течение суток происходит передвиже­ние больших количеств (до 8 л) пищеварительных соков: в просвет ЖКТ выделяется до 1,5 л слюны, 2,5 л желудочного сока, 0,5 л жел­чи, 0,5-0,7 л панкреатического сока и 2-3 л кишечного сока. Весь этот объем (8 л) в сочетании с вновь поступившей водой (2-3 л) полностью всасывается, за исключением небольшого количества воды (150-200 мл), выделяемой с калом. Следует подчеркнуть, что все перемещения воды в организме тесно связаны с электролитным об­меном. Суточная потребность в воде представлена в табл.1.

Таблица1. Суточная потребность воды в зависимости от

возраста.

Выделение жидкости из организма идет через почки (до 1,5 л), легкие (0,5 л) и кожу (0,5 л). Почечная система, в основном, регули­рует состав и объем жидкостей, выделение через кожу и легкие, от­ражает состояние тепловой регуляции.

Почки являются главным регуляторным органом водного и элек­тролитного обмена в организме. В течение суток через клубочки коркового вещества почек фильтруется до 900 л крови, из образую­щихся 180 л первичного ультрафильтрата более 99% подвергается обратной реабсорбции и менее 1 % жидкости выделяется в виде мочи. Ее количество зависит от объема внеклеточной жидкости и содер­жащегося в ней уровня натрия. Чем их больше, тем интенсивней диурез. Контроль за состоянием выделительной функции почек яв­ляется одним из ключевых моментов при лечении различных экс­тремальных состояний.

Всегда нужно помнить, что фильтрационная функция почек прекращается при уменьшении давления в a. renalis до 80 и менее мм. рт. ст., а если этот период будет продолжаться от 1 часа и более, у больного возможно развитие преренальной формы ОПН.

В нормальных условиях через кожные покровы за сутки выде­ляется около 500 мл жидкости, возрастание температуры тела на каждый ГС сопровождается дополнительной потерей 500 мл/24 ч воды. Усиленное потоотделение может отмечаться при коллаптоидных состояниях, интоксикации, поражении центра терморегуляции и т. д. До 20% теплоотдачи организм осуществляет через потоотде­ление, это объясняет возникновение гипертермического синдрома у детей грудного возраста при чрезмерном укутывании.

Пот представляет собой гипотоническую жидкость, содержа­щую в своем составе растворенные вещества. Содержание электро­литов в секрете потовых желез зависит от уровня гормонов коры надпочечников: при их недостаточности возрастает выделение с по­том ионов натрия. Содержание натрия и хлора в поте возрастает пропорционально скорости потоотделения. При длительной физи­ческой работе в условиях жаркого и сухого климата суточное пото­отделение может превысить 10 л.

Выделение воды через легкие составляет в среднем 500 мл/24 ч. При мышечной нагрузке или одышке легочная вентиляция возрас­тает в 3-5 и более раз; прямо пропорционально данной величине увеличивается выделение воды через легкие, потери электролитов в данном случае не происходит.

Существует тесная взаимосвязь между количеством жидкости в различных секторах организма, состоянием периферического кро­вообращения, проницаемостью капилляров и соотношением колло­идно-осмотического и гидростатического давлений. Схематически данная взаимосвязь представлена на рис. 2

Примечание:

Давление, вызванное силой тяжести, дейст­вующей на жидкость, называется гидроста­ тическим давлением. Оно равно произведе­нию плотности жидкости на ускорение сво­бодного падения и на глубину погружения.

Осмотическим называется давление на раствор, отделенный от чистого растворителя полупроницаемой мембраной, при котором прекращается ос­мос, т. е. самопроизвольное проникновение молекул растворителя через эту мембрану, и зависит от числа осмотически активных частиц (ионов и недис­социированных молекул), которые находятся в определенном объеме.

Рис. 2Обмен жидкости в капилляре.

ГД - гидростатическое давление;

КОД - коллоидно-осмотическое давление.

Коллоидно-осмотическим или онкотическим, называется давление на раствор, обусловленное коллоидными веществами, основу которых состав­ляют альбумины, обеспечивающие около 80-85% онкотического давления. Нормальная величина онкотического давления плазмы около 25 мм рт. ст.

В начальной части капилляра внутрисосудистая жидкость от­личается от интерстициальной увеличенным содержанием белка, а следовательно, и большим КОД. Это, по законам осмоса (см. выше), создает условия для притока жидкости из интерстиция в капилляр. В то же время, ГД крови в начальной части капилляра значительно больше, чем в интерстиции, что обеспечивает выход жидкости из капилляра. Суммарный результат этих противонаправленных дейст­вий в начальной части капилляра выражается в преобладании отто­ка над притоком. В конечной части капилляра ГД крови уменьша­ется, а КОД остается без изменения, в результате этого отток жид­кости уменьшается и преобладает ее приток. В условиях нормы про­цессы обмена жидкостью между сосудистым руслом и интерстициальным пространством строго сбалансированы.

При патологических процессах, связанных, в первую очередь, с потерей циркулирующего в плазме белка (острая кровопотеря, пе­ченочная недостаточность и т. д.), происходит снижение КОД, в результате чего жидкость из системы микроциркуляции начинает переходить в интерстиции. Данный процесс сопровождается сгуще­нием крови и нарушением ее реологических свойств.

1.2. Электролитный обмен

Водный обмен организма самым тесным образом связан с элек­тролитами. Им принадлежит главенствующая роль в осмотическом гомеостазе. Электролиты принимают активное участие в создании биоэлектрического потенциала клеток, в переносе кислорода, выра­ботке энергии и т. д. Данные вещества находятся в водных секторах организма в диссоциированном состоянии в виде ионов: катионов и анионов (см. табл.2). Ведущими катионами внеклеточного простран­ства (95%) являются калий и натрий, а анионами - хлориды и би­карбонаты (85%).

Как видно из табл.2, во внутрисосудистом и интерстициальном секторах равномерно распределены только катионы кальция и анио­ны бикарбоната; концентрация остальных электролитов весьма су­щественно колеблется в зависимости от их специфических функций.

Таблица2. Содержание электролитов

в водных секторах тела человека (средние сводные данные по Г. А. Рябову, 1982; В. Д. Малышеву, 1985).

Примечание. С 1976 г. в соответствии с международной системой (СИ) количество веществ в растворе принято выражать в миллимолях на 1 литр (ммоль/л). Понятие «осмолярность» эквивалентно понятию «молярность» или «молярная концентрация». Миллиэквивалентами пользуются тогда, когда хотят отразить электрическую зарядность раствора I (см. табл. 3); миллимоли используют для выражения молярной концентра­ ции, т. е. числа частиц в растворе, независимо от того, несут они электрический разряд или нейтральны; миллиосмоли удобны для того, чтобы показать осмотическую силу раствора. По существу понятие «миллиосмоль» и «миллимоль» для биологических растворов идентичны.

Осмолярность раствора выражается в миллиосмолях (мосмоль) и может быть определена количеством миллиосмолей (но не миллиэквивапентов) рас­творенных в литре воды различных ионов, плюс недиссоциированные субстанции, такие, как глюкоза, мочевина или слабодиссоциирующие вещества, такие как белок (концентрация которого обуславливает один из компонентов онкотического давления). Осмолярность нормальной плазмы - вели чина достаточно постоянная и равна 285-295 мосмоль/л. Главным компонентом плазмы, обеспечивающим ее осмолярность, являются растворенные в ней ионы натрия и хпора (около 140 и 100 мосмоль соответственно).

Миллиэквивалент (м/экв) - 1/1000 эквивалента, т. е. количества хи­мического элемента, которое соединяется с одной весовой частью водорода или замещает ее. Для расчета данной величины необходимо знать ионную массу и величину заряда (валентность).

Моль (миллимоль = 1:1000 моль) - единица молярности, соответст­вующая раствору, в 1 л которого растворен 1 моль вещества.

Пример. 1 молярный раствор глюкозы обозначает, что в 1 литре воды растворено 180 г глюкозы, что соответствует ее одномолярной концентрации.

Знание величин среднего содержания основных катионов в не­которых органах и жидкостях тела человека (см. табл. 3), позволяет произвести правильную оценку нарушения электролитного обмена при различной патологии.

НАТРИЙ является важнейшим катионом интерстициального пространства (см. табл.2).

Таблица 3 . Среднее содержание основных катионов в некоторых органах и жидкостях тела человека (ммоль/л)

При уменьшении его концентрации происходит снижение ос­мотического давления с одновременным уменьшением объема ин­терстициального пространства; увеличение его концентрации вы­зывает обратный процесс. Дефицит натрия не может быть воспол­нен никаким другим катионом. Существует линейная зависимость между дефицитом плазмы и дефицитом натрия (Gregersen J., 1971). Суточная потребность в натрии взрослого человека 5-10 г.

Выделение натрия из организма осуществляется, главным об­разом, через почки; незначительная часть выводится с потом. Его уровень в крови повышается при продолжительном лечении кортикостероидами, длительной ИВЛ в режиме гипервентиляции, неса­харном диабете, при гиперальдостеронизме и снижается вследствие длительного использования диуретиков, на фоне продолжительной гепаринотерапии, при наличии хронической сердечной недостаточ­ности, гипергликемии, циррозе печени и т. д.

Примечание. 1 мэкв натрия = 1 ммоль = 23 мг; 1 г натрия = 43,5 ммоль.

ГИПЕРНАТРИЕМИЯ (натрий плазмы более 147 ммоль/л) воз­никает при повышенном содержании натрия в интерстициальном пространстве. Сопровождается перераспределением жидкости из внутриклеточного во внеклеточный сектор, что вызывает дегидрата­цию клеток. В клинической практике такое состояние может возни­кать вследствие повышенного потоотделения, внутривенного вли­вания гипертонического раствора хлорида натрия, а также в связи с развитием ОПН.

ГИПОНАТРИЕМИЯ (натрий плазмы менее 137 ммоль/л) раз­вивается при избыточной секреции АДГ в ответ на болевой фактор, патологических потерях из желудочно-кишечного тракта, чрезмер­ном в/в введении бессолевых растворов или растворов глюкозы и сопровождается гипергидратацией клеток при одновременном умень­шении ОЦК.

КАЛИЙ является основным внутриклеточным катионом (см. табл. 2). В клетках различных органов и тканей находится 98% данного электролита. Суточная потребность взрослого человека в калии составляет 60-80 ммоль (2,3-3,1 г). Данный электролит принимает активное участие во всех обменных процессах орга­низма, его обмен тесно взаимосвязан с натрием. Калию, так же как и натрию, принадлежит ведущая роль в формировании мем­бранных потенциалов; он оказывает влияние на рН и утилизацию глюкозы.

Примечание. 1 г калия = 25,6 ммоль; в 1 г KCI содержится 13,4 ммоль К; 1 мэкв калия = 1 ммоль = 39,1 мг.

ГИПОКАЛИЕМИЯ (калий плазмы менее 3,8 ммоль/л) может развиваться при избытке натрия, на фоне метаболического алкало­за, при гипоксии, выраженном катаболизме белка, диарее, длитель­ной рвоте и т. д. При внутриклеточном дефиците калия в клетку начинают усиленно поступать ионы натрия и водорода; это вызыва­ет развитие внутриклеточного ацидоза и гипергидратацию на фоне внеклеточного метаболического алкалоза. Клинически данное со­стояние проявляется аритмиями сердца, гипотонией, снижением тонуса поперечнополосатой мускулатуры, парезом кишечника, по­явлением нарушений психики. На ЭКГ появляются характерные из­менения: тахикардия, сужение комплекса QRS, уменьшение зубца Т.

Лечение гипокалиемии начинается с устранения этиологического фактора с последующим возмещением дефицита калия, определяе­мого по формуле:

Дефицит калия (ммоль/л) = (5,0 - К плазмы пациента в ммоль/л) 0,2 массы тела в кг.

Быстрое введение большого количества препаратов калия мо­жет вызвать осложнения со стороны сердечной деятельности, вплоть до остановки сердца, поэтому общая суточная доза не должна быть более 3 ммоль/кг/сут., а скорость инфузии - не более 20 ммоль/ч.

Используемые препараты калия рекомендуется развести до 40 ммоль на литр вводимого раствора; оптимальным является их введение в виде поляризующей смеси (глюкоза - калий - инсу­лин). Лечение препаратами калия необходимо производить под ежедневным лабораторным контролем.

Пример. У больного массой 70 кг на фоне заболевания имеется выра­женная гипокалиемия (калий плазмы 3,2 ммоль/л). Учитывая вышеприве­денную информацию, что общая суточная доза вводимого калия не должна быть более 3 ммоль/кг/сут., рассчитываем высшую суточную дозу: получа­ется 210 ммоль/70 кг/24 часа, а время в/в введения данного количества калия должно быть не менее 10,5 часов (210:20).

ГИПЕРКАЛИЕМИЯ (калий плазмы более 5,2 ммоль/л) наибо­лее часто наступает при нарушении выделения калия из организма (ОПН) или при массивном выходе данного электролита из повреж­денных клеток: травмы, гемолиз эритроцитов, ожоги, синдром по­зиционного сдавления и т. д. Кроме этого, возникновение данного синдрома возможно при гипертермии, судорожном синдроме и при применении некоторых препаратов: гепарина, аминокапроновой ки­слоты, маннитола и ряда других.

Диагностика гиперкалиемии основывается на наличии этиоло­гических факторов (травма, ОПН и т. д.), появлении характерных изменений сердечной деятельности: синусовая брадикардия (вплоть до остановки сердца) в сочетании с желудочковой экстрасистолией и ха­рактерных лабораторных данных (калий плазмы более 5,5 ммоль/л). На ЭКГ регистрируется высокий, остроконечный зубец Т и уширение комплекса QRS.

Терапия гиперкалиемии начинается с устранения этиологического фактора и коррекции ацидоза. В качестве антагонистов ис­пользуют препараты кальция; хорошим средством для перевода из­бытка плазменного калия внутрь клетки является раствор глюкозы (10-15%) с инсулином (1 ЕД на каждые 3-4 г глюкозы). Если дан­ные методы не приносят должного эффекта, показан гемодиализ.

КАЛЬЦИЙ (см. табл. 2) составляет примерно 2% массы тела, из них 99% находятся в связанном состоянии в костях и при нор­мальных условиях в электролитном обмене участия не принимают. Примерно 1% кальция находится в растворенном состоянии, 50-60%

от этой величины ионизировано. Данная форма кальция активно участвует в нервно-мышечной передаче импульсов, процессах свер­тывания крови, работе сердечной мышцы, образовании электриче­ского потенциала клеточных мембран и выработке ряда ферментов. Суточная потребность - 700-800 мг. В организм данный микроэле­мент поступает с пищей, выделяется через ЖКТ и с мочой. Обмен кальция тесно взаимосвязан с обменом фосфора, уровнем белка плаз­мы и рН крови.

Примечание. 1 мэкв кальция = 0,5 ммоль, 1 ммоль = 40 мг, 1 г = 25 ммоль.

ГИПОКАЛЬЦИЕМИЯ (кальций плазмы менее 2,1 ммоль/л) раз­вивается при гипоальбуминемии, панкреатите, переливании боль­ших количеств цитратной крови, длительно существующих желч­ных свищах, дефиците витамина D, нарушении всасывания в тон­ком кишечнике, после травматических операций и т. д. Клинически это проявляется повышением нервно-мышечной возбудимости, по­явлением парестезии, пароксизмальной тахикардии, тетанией. Кор­рекция гипокальциемии проводится после лабораторного определе­ния его уровня в плазме крови внутривенным введением препара­тов, содержащих ионизированный кальций: глюконат, лактат, хло­рид или карбонат кальция, однако все эти мероприятия не будут иметь эффекта без предварительной нормализации уровня альбумина.

ГИПЕРКАЛЬЦИЕМИЯ (кальций плазмы более 2,6 ммоль/л) возникает при всех процессах, сопровождающихся усиленным раз­рушением костей (опухоли, остеомиелит), заболеваниях паращитовидной железы (аденома или паратиреоидит), чрезмерном введении препаратов кальция после переливания цитратной крови и т. д. Кли­нически данное состояние начинает проявляться повышенной утом­ляемостью, заторможенностью, мышечной слабостью. При нараста­нии гиперкальциемии присоединяются симптомы атонии ЖКТ: тош­нота, рвота, запоры, метеоризм. На ЭКГ появляется характерное укорочение интервала ST.

Лечение заключается в воздействии на патогенетический фак­тор. При выраженной гиперкальциемии (более 3,75 ммоль/л) требу­ется целенаправленная коррекция. С этой целью показано введение 2 г динатриевой соли тилендиаминтетрауксусной кислоты (ЭДТА), разведенной в 500 мл 5% р-ра глюкозы. Данный препарат следует вводить в/в, медленно, капельно, 2-4 раза в сутки, под контролем содержания кальция в плазме крови.

МАГНИЙ является внутриклеточным катионом. Его концентра­ция в плазме в 2,15 раз меньше, чем внутри эритроцитов (см. табл. 3). Данный микроэлемент оказывает тормозящее влияние на возбуди­мость нервно-мышечной системы и сократимость миокарда, вызыва­ет депрессию ЦНС. Важная роль принадлежит магнию в фермента­тивных процессах: усвоении кислорода, выработке энергии и т. д, В организм поступает с пищей и выделяется через ЖКТ и с мочой.

Примечание. 1 мэкв магния = 0,5 ммоль. 1 ммоль = 24,4 мг. 1 f = 41 ммоль.

ГИПОМАГНИЕМИЯ (магний плазмы менее 0,8 ммоль/л) на­блюдается при циррозе печени, хроническом алкоголизме, остром панкреатите, полиурической стадии ОПН, кишечных свищах, не­сбалансированной инфузионной терапии и т. д. Клинически данное состояние проявляется повышенной нервно-мышечной возбудимо­стью, гиперрефлексией, судорожными сокращениями различных мышечных групп; возможно появление спастических болей ЖКТ, рвоты, диареи. Лечение заключается в целенаправленном воздейст­вии на этиологический фактор и назначении под лабораторным кон­тролем солей магния.

ГИПЕРМАГНИЕМИЯ (магний плазмы более 1,2 ммоль/л) раз­вивается при кетоацидозе, повышенном катаболизме, ОПН. Кли­нически проявляется развитием сонливости и заторможенности, ги­потонией и брадикардией, урежением дыхания с появлением при­знаков гиповентиляции. Лечение заключается в целенаправленном воздействии на этиологический фактор и назначении химического антагониста магния - солей кальция.

ХЛОР является основным анионом внеклеточного пространст­ва (см. табл.2). Его уровень регулируется альдостероном. Хлор на­ходится в эквивалентных соотношениях с натрием. Хлориды оказы­вают осмотический эффект на воду, т. е. она поступает туда, где есть анионы хлора. В организм ионы хлора поступают в виде хлористого натрия, последний диссоциирует в желудке на катионы натрия и анионы хлора. В последующем натрий служит для образования би­карбоната натрия, а хлор, вступая в соединение с водородом, обра­зует соляную кислоту.

Примечание. 1 мэкв хлора = 1 ммоль = 35,5 мг. 1 г хлора = 28,2 ммоль.

ГИПОХЛОРЕМИЧЕСКИЙ СИНДРОМ (хлор плазмы менее 95 ммоль/л) развивается при длительной рвоте, перитоните, стенозе привратника, высокой кишечной непроходимости, усиленном по­тоотделении.

Развитие данного синдрома сопровождается увеличением гид­рокарбонатного буфера и появлением алкалоза. Клинически данное состояние проявляется дегидратацией, нарушениями дыхания и сер­дечной деятельности. Возможно возникновение судорожного или коматозного состояния с летальным исходом. Лечение заключается в целенаправленном воздействии на патогенетический фактор и проведении под лабораторным контролем инфузионной терапии хлоридами (прежде всего - препараты хлористого натрия).

ГИПЕРХЛОРЕМИЯ (хлор плазмы более 110 ммоль/л) разви­вается при общей дегидратации, нарушении выведения жидкости из интерстициального пространства (например, ОПН) увеличен­ном переходе жидкости из сосудистого русла в интерстиций (при гипопротеинемии), введении больших объемов жидкостей, содержащих избыточное количество хлора. Развитие данного синдрома сопровождается уменьшением буферной емкости крови и появлением метаболического ацидоза.

Клинически данное состояние проявляется развитием отечного синдрома (например, интерстициальный отек легких). Основной принцип лечения - воздействие на патогенетический фактор в сочетании с синдромной терапией.

БИКАРБОНАТНЫЕ АНИОНЫ входят в состав важнейшего гидрокарбонатного буфера внеклеточного пространства. Концентрация данного буфера в организме регулируется почечной системой и во многом зависит от концентрации хлора и ряда других ионов. В артериальной крови уровень гидрокарбонатного буфера составляет 18-23 ммоль/л, в плазме артериальной крови 1 21-28 ммоль/л, в венозной крови 22-29 ммоль/л. Уменьшение I его концентрации сопровождается развитием метаболического ацидоза, а увеличение вызывает появление метаболического алкалоза.

Кислотно-щелочное состояние.

Примечание. 1 мэкв гидрокарбоната = 1 ммоль = 80 мг.

1 г гидрокарбоната = 12,5 ммоль.

ФОСФАТ является основным анионом внутриклеточного пространства (см. табл.2). В плазме он находится в виде моногидрофосфатного и гидрофосфатного анионов (норма: 0,65-1,3 ммоль/л).

Главной функцией фосфатов является участие в энергетическом обмене; кроме этого, они принимают активное участие в обмене белков и углеводов. Недостаточность данного микроэлемента может возникать при ОПН и длительном голодании, сепсисе, хронических заболеваниях ЖКТ, длительном лечении стероидными гормонами, ацидозе и т. д.

Клинически данное состояние проявляется быстрой утомляемостью, слабостью, адинамией, гипорефлексией. Лечение патогенетическое.

3. Основные виды нарушений водно-электролитного обмена

При ограничении поступления воды в организм или при на- рушении ее распределения в организме возникает дегидратация. В зависимости от дефицита жидкости, выделяют легкую, среднюю и тяжелую степень дегидратации. Легкая степень дегидратации возникает при потере 5-6% жидкости организма (1-2 л), средняя - 5-10% (2-4 л) и тяжелая - более 10% (свыше 4-5 л). Острая потеря организмом 20 и более процентов жидкости смертельна.

3.1. Методы определения степени дегидратации

Дегидратация легкой степени клинически проявляется появле­нием жажды и сухости ротовой полости, однако при дыхании через рот (например, больному введен зонд в желудок через нос) сухость слизистой ротовой полости будет наблюдаться и при отсутствии де­фицита жидкости. В данной ситуации нужно проверить состояние кожных покровов в подмышечных или паховых областях. В нор­мальных условиях кожные покровы там всегда влажные. Появление сухости указывает, как минимум, на дегидратацию легкой степени. Для уточнения степени дегидратации можно использовать довольно простое исследование: в область передней поверхности предплечья внутрикожно вводят 0,25 мл физиологического раствора натрия хло­рида и отмечают время от момента инъекции до полного рассасыва­ния и исчезновения волдыря (норма - 45-60 мин.). При первой степени дегидратации время рассасывания составляет 30-40 мин. для ее коррекции требуется жидкости из расчета 50-80 мл/кг/24 ч; при второй степени - 15-20 мин. и 80-120 мл/кг/24 ч, и при треть­ей степени - 5-15 мин. и 120-169 мл/кг/24 ч.

К клиническим симптомам, позволяющим определить вид нару­шения баланса жидкости в организме, относятся жажда, состояние кожных покровов и видимых слизистых, температура тела, общее состояние больного и его неврологический и психический статус, наличие отеков, показатели центральной гемодинамики: АД, ЦВД, ЧСС, состояние дыхания, диуреза, лабораторные данные.

Существует тесная взаимосвязь между нарушениями обмена воды, электролитов и КЩС. При патологических потерях или не­достаточном поступлении и выделении воды из организма, в пер­вую очередь страдает интерстициальный сектор. Организм гораз­до тяжелее переносит состояние дегидратации, чем гипергидра­тации. Примером данного положения может быть кетоацидотическая кома - смерть при ней наступает не столько в результате интоксикации организма, сколько в результате дегидратации кле­ток головного мозга.

В эксперименте доказано, что быстрая потеря 20-30% объема интерстициального пространства смертельна, в то же время, его уве­личение даже в два раза переносится вполне удовлетворительно. Осмотическая концентрация интерстициальной жидкости опреде­ляется содержанием в ней ионов натрия. В зависимости от его уров­ня, выделяют изотоническую (натрий в норме), гипотоническую (на­трий ниже нормы) и гипертоническую (натрий выше нормы) дегид­ ратации и гипергидратации.

Виды дегидратаций

3.2. Дегидратация изотоническая

Дегидратация изотоническая (натрий плазмы в пределах нормы: 1 135-145 ммоль/л) возникает вследствие потери жидкости интерстициального пространства, по электролитному составу близкой к плаз­ме крови, т. е., приданном виде патологии идет равномерная потеря жидкости и натрия. Наиболее часто данное патологическое состоя­ние возникает при длительной рвоте и диарее, острых и хронических заболеваниях ЖКТ, кишечной непроходимости, перитоните, панкреа­тите, обширных ожогах, при полиурии, неконтролируемом назначе­нии диуретиков, политравме и т. д. Дегидратация сопровождается потерей электролитов без значительного изменения осмолярности плазмы, поэтому существенного перераспределения воды между сек­торами не происходит, но формируется гиповолемия.

Клинически отмечаются нарушения со стороны центральной гемодинамики: снижается АД, ЦВД, МОС. Тургор кожи уменьшает­ся, язык становится сухой, развивается олигурия или даже анурия.

Лечение заключается в целенаправленном воздействии на пато­генетический фактор и проведении заместительной терапии изото­ническим раствором хлорида натрия (35-70 мл/кг/сутки). Инфузионную терапию следует проводить под контролем ЦВД и почасово­го диуреза.

3.3. Дегидратация гипотоническая

Дегидратация гипотоническая (натрий плазмы менее 130 ммоль/л) развивается в тех случаях, когда потеря натрия превышает потерю воды. Данный синдром возникает при массивных потерях жидко­стей, содержащих большое количество электролитов: многократная рвота, профузный понос, обильное потоотделение, полиурия. Умень­шение содержания натрия в плазме крови сопровождается сниже­нием ее осмолярности, в результате этого вода из плазмы начинает перераспределяться в клетки, вызывая возникновение их отека (внут­риклеточная гипергидратация) и углубляя явления дефицита жид­кости в интерстициальном пространстве.

Клинически данное состояние проявляется снижением тургора кожи и глазных яблок, появляются циркуляторные нарушения, азотемия, нарушения функции почек, мозга, сгущение крови. Терапия заключа­ется в целенаправленном воздействии на патогенетический фактор и проведении активной регидратации организма препаратами, содержа­щими катионы натрия. Последний рассчитывают по формуле:

Дефицит Na + (ммоль/л) = (142 ммоль/л - Na плазмы пациента в ммоль/л) 0,2 массы тела (кг)

Если коррекция гипотонической дегидратации проводится на фоне метаболического ацидоза, натрий вводят в виде бикарбоната, при метаболическом алкалозе - в виде хлорида.

3.4. Дегидратация гипертоническая

Дегидратация гипертоническая (натрий плазмы более 150 ммоль/л) возникает при превышении потери воды над потерей натрия.

Данное состояние возникает при полиурической стадии ОПН, длительном форсированном диурезе без своевременного восполне­ния дефицита воды, при лихорадке, недостаточном введении воды при парентеральном питании. Превышение потери воды над натри­ем вызывает возрастание осмолярности плазмы, в результате этого внутриклеточная жидкость начинает переходить в сосудистое русло. Формируется внутриклеточная дегидратация (клеточный эксикоз).

Клинически данное состояние проявляется жаждой, слабостью, апатией. Дегидратация клеток головного мозга вызывает появление неспецифической неврологической симптоматики: психомоторное возбуждение, спутанность сознания, судороги, развитие коматозно­го состояния. Отмечается сухость кожи, повышение температуры тела, олигурия с выделением концентрированной мочи, сгущение крови. Терапия заключается в целенаправленном воздействии на па­тогенетический фактор и ликвидации внутриклеточной дегидрата­ции путем назначения инфузий раствора глюкозы с инсулином.

Виды гипергидратаций

3.5. Гипергидратация изотоническая

Гипергидратация изотоническая (натрий плазмы в пределах нормы: 135-145 ммоль/л) чаще всего возникает на фоне заболева­ний, сопровождающихся отечным синдромом (хроническая сердеч­ная недостаточность, токсикозы беременности), в результате чрез­мерного введения изотонических солевых растворов. Возникнове­ние данного синдрома возможно и на фоне цирроза печени, заболе­ваниях почек (нефрозы, гломерулонефриты).

Основой развития изотонической гипергидратации является увеличение объема интерстициальной жидкости на фоне пропор­циональной задержки в организме натрия и воды. Осмотическое давление плазмы не меняется.

Клинически данная форма гипергидратации проявляется появ­лением артериальной гипертензии, быстрым увеличением массы тела, развитием отечного синдрома, анасарки, снижением концентраци­онных показателей крови. На фоне гипергидратации в организме отмечается дефицит свободной жидкости - это вызывает жажду.

Терапия данной патологии, помимо целенаправленного воздей­ствия на патогенетический фактор, заключается в применении способов лечения, направленных на уменьшение объема интерстициального пространства. С этой целью в/в вводятся 10% альбумин (он повышает онкотическое давление плазмы, в результате чего интерстициальная жидкость начинает переходить в сосудистое русло) и мочегонные препараты. Если данное лечение не дает должного эф­фекта, можно использовать гемодиализ с ультрафильтрацией крови.

3.6. Гипергидратация гипотоническая

Гипергидратация гипотоническая (натрий плазмы менее 130 ммоль/л), или «водное отравление», может возникать при одно­моментном приеме очень больших количеств воды (например, чело­век находился длительно в пустыне без воды, а затем сразу выпил до 10 и более литров воды), при длительном в/в введении бессолевых растворов, отеках на фоне хронической сердечной недостаточности, циррозах печени, ОПН, гиперпродукции АДГ и т. д. При данном патологическом состоянии происходит снижение осмолярности плаз­мы и вода начинает поступать внутрь клеток, что вызывает появление неврологической симптоматики (причина - отек головного мозга).

Клинически данное состояние проявляется появлением рвоты, частого жидкого водянистого стула, полиурией. Присоединяются признаки поражения ЦНС: слабость, разбитость, быстрая утом­ляемость, нарушение сна, делирий, нарушение сознания, судоро­ги, кома. Лечение заключается, помимо целенаправленного воз­действия на патогенетический фактор, в возможно более быстром выведении избытка воды из организма. С этой целью назначаются мочегонные препараты; можно использовать гемодиализ с ультра­фильтрацией крови.

3.7. Гипергидратация гипертоническая

Гипергидратация гипертоническая (натрий плазмы больше 150 ммоль/л) возникает при введении больших количеств гиперто­нических растворов в организм с сохраненной выделительной функ­цией почек, или изотонических растворов больным с нарушенной выделительной функцией почек. Данное состояние сопровождается увеличением осмолярности жидкости интерстициального простран­ства с последующей дегидратацией клеточного сектора и усиленно­го выхода из него калия.

Для клинической картины данной формы гипергидратации ха­рактерно наличие жажды, покраснение кожи, повышение темпера­туры тела, АД и ЦВД. При прогрессировании процесса присоединя­ются признаки поражения ЦНС: нарушения психики, судороги, кома.

Лечение заключается, помимо воздействия на этиологический фактор, в инфузионной терапии с заменой солевых растворов нативньши белками и растворами глюкозы, в использовании осмодиуретиков и салуретиков. В тяжелых случаях показан гемодиализ.

4. Расчет водного баланса

В нормальных условиях поступление воды в организм равно ее выделению. При расчете водного баланса следует учитывать:

Поступление: энтеральное, парентеральное и эндогенная вода (200-300 мл/24 ч).

Физиологические потери: суточный диурез, выделение через легкие (500 мл/24 ч), кожу (500 мл/24 ч) и потери с калом - 150-200 мл. При повышении температуры выше 37°С на каждый ГС прибав­ляют 500 мл.

Патологические потери: рвота, понос, свищи, дренажи, аспирация.

При расчете потребности организма в воде исходят из средней величины: 35-40 мл/1 кг массы тела/24 ч.

Водный баланс рассчитывают у больных за сутки в опреде­ленное время. Если количество введенной жидкости соответст­вует потерям, это трактуется как нулевой водный баланс, пре­вышает потери - положительный и меньше потерь - отрица­тельный.

Формулы расчета водного баланса

V 1 = (m 40) + (k 500) – х 1 (x 2 );

V 2 = (14,5 m ) + (k 500) + d - 200;

V A = V 1 - V 2 ;

где: V 1 - потребность организма в воде в мл/24 ч,

V 2 - расчет необходимого для введения количества воды в мл/24 ч,

V A - водный баланс за сутки,

m - масса в кг,

k - коэффициент температуры,

k - (t°C больного - 37);

k = 0 при t 37°C больного и ниже;

k = 1 при t 38°C больного и выше;

k = 2 при t 39°C больного и выше.

х 1 = 300 (для взрослых) - количество эндогенной воды;

х 2 = 150 (для детей) - количество эндогенной воды;

d - диурез.

Если V A = 0 - нулевой водный баланс,

У A >0 - положительный водный баланс, V A <0 - отрицательный водный баланс.

5. Расчет дефицита электролитов

И КОЛИЧЕСТВА РАСТВОРОВ, НЕОБХОДИМЫХ

ДЛЯ ИХ КОРРЕКЦИИ

Для расчета дефицита электролитов и количества растворов, необходимых для их коррекции, нужно знать эквивалентные отно­шения наиболее значимых химических соединений:

Натрий Калий

1 мэкв = 1 ммоль = 23,0 мг 1 мэкв = 1 ммоль = 39,1 мг 1 г = 43,5 ммоль 1 г = 25,6 ммоль

Кальций Магний

1 мэкв = 0,5 ммоль 1 мэкв = 0,5 ммоль

1 ммоль = 40,0 мг 1 ммоль - 24,4 мг

1 г = 25 ммоль 1 г = 41 ммоль

Хлор Гидрокарбонат

1 мэкв = 1 ммоль = 35,5 мг 1 мэкв = 1 ммоль = 61,0 мг 1 г = 28,2 ммоль 1 г = 16,4 ммоль

Натрия хлорид

1 г NaCl содержит 17,1 ммоль натрия и 17,1 ммоль хлора. 58 мг NaCl содержат 1 ммоль натрия и 1 ммоль хлора. 1 л 5,8% раствора NaCl содержит 1000 ммоль натрия и 1000 ммоль хлора.

1 г NaCl содержит 400 мг натрия и 600 мг хлора.

Калия хлорид

1 г КС1 содержит 13,4 ммоль калия и 13,4 ммоль хлора.

74,9 мг КС1 содержат 1 ммоль калия и 1 ммоль хлора.

1 л 7,49% раствора КС1 содержит 1000 ммоль калия и 1000 ммоль хлора.

1 г КСl содержит 520 мг калия и 480 мг хлора.

Натрия гидрокарбонат

1 г гидрокарбоната натрия (NaHCO 3) содержит 11,9 ммоль на­трия и 11,9 ммоль гидрокарбоната.

84 мг NaHCO 3 содержат 1 ммоль натрия и 1 ммоль гидрокарбоната.

1 л 8,4% раствора NaHCO 3 содержит 1000 ммоль натрия и; 1000 ммоль гидрокарбоната.

Калия гидрокарбонат

1 г КНСО 3 содержит 10 ммоль калия и 10 ммоль гидрокарбоната.

Натрия лактат

1 г NaC 3 H 5 O 2 содержит 8,9 ммоль натрия и 8,9 ммоль лактата. Дефицит любого электролита в ммоль/л можно рассчитать по универсальной формуле:

Дефицит электролита (Д) (ммоль/л) = (К 1 – K 2 ) масса тела больного 0,2

Примечание: К 1 -нормальное содержание анионов или катионов в плазме, в ммоль/л; К 2 - содержание анионов или катионов в плазме боль­ного, в ммоль/л.

Расчет количества раствора электролита (V) в мл, необходимо­го для введения с целью коррекции, производится по формуле:

V = А Д (дефицит электролита в ммоль/л),

где А - коэффициент (количество данного раствора, содержащего

1 ммоль аниона или катиона):

3% раствор КС1 - 2,4 10% раствор СаС1 -1,1

7,5% раствор КС1 - 1,0 2% раствор НС1 - 1,82

10% раствор NaCl - 0,58 5% раствор NaHCO 3 - 1,67

5,8% раствор NaCl- 1,0 10% раствор Na лактат - 1,14

5% раствор NH 4 C1 - 1,08 25% раствор MgSO 4 - 0,5

5,4 раствор NH 4 C1 - 1,0 0,85% раствор NaCl - 7,1

Пример. У больного массой 70 кг на фоне основного заболевания имеется выраженная гипокалиемия (калий плазмы 3,0 ммоль/л). По выше­приведенной формуле определяем дефицит электролита:

Д (ммоль/л) = 70 (масса больного) 0,2 (5,0 - 3,0)

Дефицит калия плазмы у данного больного составляет 28 ммоль (1 ммоль = 39,1 мг (см. выше), следовательно, в граммах это будет равно 39,1 мг- 28 ммоль = 1,095 г) Далее производим расчет количества раствора электролита (V) в мл, необходимого для введения с целью коррекции. В качестве электролита используем 3% раствор КС! (см. выше).

V = А Д = 2,4 28 = 67,2 мл

Данный объем электролита (67,2 мл) нужно развести до 40 ммоль на литр 5-10% глюкозы и ввести внутривенно капельно в виде поляри­зующей смеси. Учитывая, что скорость инфузии калия должна быть не более 20 ммоль/ч, определяем минимальную продолжительность введе­ния 28 ммолей калия (67,2 мл 3% КС1), которая составит приблизитель­но 1,5 часа (90 мин.).

Существуют и другие расчетные формулы, позволяющие сразу определить необходимый объем стандартных растворов для коррек­ции нарушений электролитного обмена (А. П. Зильбер, 1982):

при внеклеточном дефиците калия:

3% КС1 (мл) = 0,5 масса (кг) (5 - К плазмы (пл.);

при внутриклеточном дефиците калия:

3% КС1 (мл) = масса (кг) (115 - К эритроцитов (эр.); при внеклеточном дефиците кальция:

10% СаС1 2 (мл) = 0,11 масса (кг) (0,5 - Са пл.);

при внутриклеточном дефиците кальция:

10% СаС1 2 (мл) = 0,22 масса (кг) (0,75 - Са эр.);

при внеклеточном дефиците натрия:

10% NaCl (мл) = 0,12 -масса (кг) (142 - Na пл.); при внутриклеточном дефиците натрия:

10% NaCl (мл) = 0,23 масса (кг) (20 - Na эр.); при внеклеточном дефиците магния:

25% MgSO 4 (мл) = 0,05 масса (кг) (2,5 - Mg пл.); при внутриклеточном дефиците магния:

25% MgSO 4 (мл) = 0,1 -масса (кг) (5,2 - Mg эр.).

Примечание. Коррекцию дефицита электролитов следует начинать с того катиона или аниона, дефицит которого выражен меньше.

6. Расчет осмолярности плазмы

Осмолярность плазмы определяется с помощью специальных" лабораторных приборов, однако при их отсутствии данную величину нетрудно определить косвенным путем, зная концентрацию в ммолях натрия, глюкозы и мочевины в плазме крови. Использование данной формулы оптимально при исходной гипергликемии и уремии. Осмолярность плазмы (мосм/л) = Na (моль/л) 1,86 + глюкоза (ммоль/л) + мочевина (ммоль/л) + 10

Краткая информация о физиологии водно-солевого обмена

9. Основные электролиты организма

Физиология обмена натрия

Общее количество натрия в организме взрослого человека составляет около 3-5 тыс.мэкв (ммоль) или 65-80 г (в среднем 1 г/кг массы тела). 40% всех солей натрия находятся в костях и в обменных процессах не участвуют. Около 70% обменного натрия содержится во внеклеточной жидкости, а остальное его количество 30% в клетках. Таким образом, натрий является основным внеклеточным электролитом, и его концентрация во внеклеточном секторе в 10 раз превышает таковую в клеточной жидкости и составляет в среднем 142 ммоль/л.

Суточный баланс.

Суточная потребность в натрии у взрослого человека составляет 3-4 г (в виде натрия хлорида) или 1,5 ммоль/кг массы тела (1 ммоль Na содержится в 1мл 5,85% раствора NaCl). В основном выделение солей натрия из организма осуществляется через почки и зависит от таких факторов, как секреция альдостерона, кислотно-основное состояние и концентрация калия в плазме крови.

Роль натрия в организме человека.

В клинической практике могут встретиться нарушения натриевого баланса в виде его дефицита и избытка. В зависимости от сопутствующего нарушения водного баланса дефицит натрия в организме может протекать в виде гипоосморярной дегидратации или же в виде гипоосмолярной гипергидратации. С другой стороны, избыток натрия сочетается с нарушением водного баланса в виде гиперосмолярной дегидратации или гиперосмолярной гипергидратации.

Обмен калия и его нарушения

Физиология обмена калия

Содержание калия в организме человека. Человек весом 70 кг содержит 150 г или 3800 мэкв/ммоль/ калия. 98% всего калия находится в клетках, а 2% - во внеклеточном пространстве. 70% всего калия в организме содержат мышцы. Концентрация калия в различных клетках неодинакова. В то время как мышечная клетка содержит 160 ммоль калия на 1 кг воды, эритроцит располагает только 87 ммоль на 1 кг бесплазменного эритроцитарного осадка.
Концентрация его в плазме колеблется в пределах 3,8-5,5 ммоль/л, составляя в среднем 4,5 ммоль/л.

Суточный баланс калия

Суточная потребность составляет 1ммоль/кг или 1мл 7,4% р-ра КCl на кг в сутки.

Поглощается с обычной пищей: 2-3 г /52-78 ммоль/. Выделяется с мочой: 2-3 г /52-78 ммоль/. Секретируется и реабсорбируется в пищеварительном тракте 2-5г /52-130ммоль/.

Потери с калом:10 ммоль, потери с потом: следы.

Роль калия в организме человека

Участвует в использовании углеродов. Необходим для синтеза белка. Во время расщепления белка освобождается калий, при синтезе белка - связывается /соотношение: 1 г азота к 3 ммоль калия/.

Принимает решающее участие в нейро-мышечной возбудимости. Каждая мышечная клетка и каждое нервное волокно представляют собой в условиях покоя своеобразную калиевую ""батарею"", которая определяется соотношением внеклеточной и внутриклеточной концентрации калия. При значительном увеличении концентрации калия во внеклеточном пространстве /гиперкалиемия/ снижается возбудимость нерва и мышцы. Процесс возбуждения связан с быстрым переходом натрия из клеточного сектора внутрь волокна и замедленным выходом калия из волокна.

Препараты дигиталиса обусловливают потери внутриклеточного калия. С другой стороны в условиях дефицита калия отмечается более сильное действие сердечных гликозидов.

При хроническом дефиците калия нарушен процесс канальциевой реабсорбции.

Таким образом, калий принимает участие в функции мускулатуры, сердца, нервной системы, почек и, даже, каждой клетки организма в отдельности.

Влияние рН на концентрацию калия в плазме

При нормальном содержании калия в организме снижение рН /ацидемия/ сопровождается увеличением концентрации калия в плазме, при повышении рН /алкалемия/- уменьшением.

Величины рН и соответствующие нормальные показатели калия в плазме:

рН	7,0	7,1	7,2	7,3	7,4	7,5	7,6	7,7
К +	6,7	6,0	5,3	4,6	4,2	3,7	3,25	2,85	ммоль/л

В условиях ацидоза повышенная концентрация калия, таким образом, соответствует нормальному содержанию калия в организме, в то время как его нормальная концентрация в плазме будет указывать на клеточный дефицит калия.

С другой стороны, в условиях алкалоза - при нормальном содержание калия в организме следует ожидать пониженную концентрацию этого электролита в плазме.

Следовательно, знания КОС позволяет лучше оценивать величины калия в плазме.

Влияние энергетического обмена клетки на концентрацию калия в плазме

При следующих изменениях наблюдается усиленный переход калия из клеток во внеклеточное пространство (трансминерализация): тканевая гипоксия (шок), усиленный распад белка (катаболические состояния), недостаточное потребление углеводов (сахарный диабет), гиперосмолярная ДГ.

Усиленный захват калия клетками имеет место при использовании глюкозы клетками под влиянием инсулина (лечение диабетической комы), повышенном синтезе белка (процесс роста, введение анаболических гормонов, восстановительный период после операции или травмы), клеточной дегидратации.

Влияние обмена натрия на концентрацию калия в плазме

При форсированном введение натрия он усиленно обменивается на внутриклеточные ионы калия и приводит к вымыванию калия через почки (особенно тогда, когда ионы натрия вводятся в виде натрия цитрата, а не в виде натрия хлорида, так как цитрат легко метаболизируется в печени).

Концентрация калия в плазме падает при избытке натрия в результате увеличения внеклеточного пространства. С другой стороны, дефицит натрия приводит к нарастанию концентрации калия вследствие уменьшения внеклеточного сектора.

Влияние почек на концентрацию калия в плазме

Почки оказывают меньшее влияние на сохранение запасов калия в организме, чем на сохранение содержания натрия. При дефиците калия, следовательно, его консервация лишь с трудом возможна и поэтому, потери могут превысить вводимые количества этого электролита. С другой стороны, избыток калия легко устраняется при адекватном диурезе. При олигурии и анурии концентрация калия в плазме нарастает.

Таким образом, концентрация калия во внеклеточном пространстве (плазме) является результатом динамического равновесия между поступлением его в организм, способностью клеток поглощать калий с учётом рН и состояния обмена (анаболизм и катаболизм), почечными потерями с учётом обмена натрия, КОС, диуреза, секреции альдостерона, внепочечными потерями калия, например, из желудочно-кишечного тракта.

Увеличение концентрации калия в плазме вызывают:

Ацидемия

Процесс катаболизма

Дефицит натрия

Олигурия, анурия

Уменьшение концентрации калия в плазме вызывают:

Алкалемия

Процесс анаболизма

Избыток натрия

Полиурия

Нарушение обмена калия

Дефицит калия

Калиевая недостаточность определяется дефицитом калия во всём организме в целом (гипокалия). При этом концентрация калия в плазме (во внеклеточной жидкости) - калийплазмия, может быть пониженной, нормальной или даже повышенной!

В целях замещения потерь клеточного калия из внеклеточного пространства диффундируют ионы водорода и натрия в клетки, что приводит к развитию внеклеточного алкалоза и внутриклеточного ацидоза. Таким образом дефицит калия тесно связан с метаболическим алкалозом.

Причины:

1.Недостаточное поступление в организм (норма:60-80 ммоль в сутки):

Стенозы верхнего отдела пищеварительного тракта,

Диета, бедная калием и богатая натрием,

Парентеральное введение растворов, не содержащих калий или бедных им,

Анорексия нервно-психическая,

2. Почечные потери:

А) Надпочечные потери:

Гиперальдостеронизм после операции или другой травмы,

Болезнь Кушинга, лечебное применение АКТГ, глюкокортикоидов,

Первичный (1 синдром Конна) или вторичный (2 синдром Конна) альдостеронизм (сердечная недостаточность, цирроз печени);

Б) Почечные и другие причины:

Хронический пиелонефрит, почечный кальциевый ацидоз,

Стадия полиурии ОПН, осмотический диурез, особенно при сахарном диабете, в меньшей степени при инфузии осмодиуретиков,

Введение диуретиков,

Алкалоз,

3. Потери через желудочно-кишечный тракт:

Рвота; желчные, панкреатические, кишечные свищи; поносы; непроходимость кишечника; язвенный колит;

Слабительные;

Ворсинчатые опухоли прямой кишки.

4. Нарушения распределения:

Повышенный захват калия клетками из внеклеточного сектора, например, при синтезе гликогена и белка, успешном лечение сахарного диабета, введение буферных оснований при лечении метаболического ацидоза;

Повышенная отдача калия клетками во внеклеточное пространство, например, при катаболических состояниях, а почки его быстро выводят.

Клинические признаки

Сердце: аритмия; тахикардия; повреждение миокарда (возможно с морфологическими изменениями: некрозы, разрывы волокон); снижение АД; нарушение ЭКГ; остановка сердца (в систоле); снижение толерантности к сердечным гликозидам.

Скелетная мускулатура : снижение тонуса (""мышцы мягкие, как наполовину наполненные резиновые грелки""), слабость дыхательных мышц (дыхательная недостаточность), восходящий паралич типа Лендри.

Желудочно-кишечный тракт: потеря аппетита, рвота, атония желудка, запоры, паралитическая кишечная непроходимость.

Почки: изостенурия; полиурия, полидипсия; атония мочевого пузыря.

Углеводный обмен : снижение толерантности к глюкозе.

Общие признаки: слабость; апатия или раздражительность; послеоперационный психоз; неустойчивость к холоду; жажда.

Важно знать следующее: калий повышает устойчивость к сердечным гликозидам. При калиевой недостаточности наблюдается пароксизмальные предсердные тахикардии с изменчивой атриовентикулярной блокадой. Диуретики способствуют этой блокаде (дополнительные потери калия!). Кроме того, дефицит калия ухудшает функцию печени, в особенности, если уже имелось повреждение печени. Нарушается синтез мочевины, вследствие чего меньше обезвреживается аммиака. Таким образом, могут появиться симптомы интоксикации аммиаком с мозговыми нарушениями.

Диффузия аммиака в нервные клетки облегчается сопутствующим алкалозом. Так, в отличие от аммония (NH4 +), для которого клетки относительно непроницаемы, аммиак (NH3) может проникнуть через клеточную мембрану, так как он растворяется в липидах. При увеличении рН (уменьшении концентрации водородных ионов (равновесие между NH4 + и NH3 смещается в пользу NH3. Диуретики ускоряют этот процесс.

Важно запомнить следующее:

При преобладание процесса синтеза (рост, период выздоровления), после выхода из диабетической комы и ацидоза увеличивается потребность организма

(его клеток) в калии. При всех состояниях стресса уменьшается способность тканей захватывать калий. Указанные особенности необходимо учитывать при составлении плана терапии.

Диагностика

Для выявления дефицита калия целесообразно комбинировать несколько методов исследования в целях как можно более ясной оценки нарушения.

Анамнез: Он может дать ценные сведения. Необходимо выяснить причины имеющегося нарушения. Уже это может указать на наличие калиевой недостаточности.

Клиническая симптоматика : определенные признаки указывают на имеющийся дефицит калия. Так, о нём надо думать, если после операции у больного развивается не поддающаяся обычному лечению атония желудочно-кишечного тракта, появляется необъяснимая рвота, неясное состояние общей слабости или же возникает расстройство психики.

ЭКГ : Уплощение или инверсия зубца Т, снижение сегмента ST, появление зубца U до слияния Т и U в общую волну ТU. Однако эти симптомы не постоянны и могут отсутствовать или не соответствовать тяжести калиевой недостаточности и степени калиемии. Кроме того, изменения ЭКГ не специфичны и могут быть также результатом алкалоза и сдвига (рН внеклеточной жидкости, энергетический обмен клетки, обмен натрия, функция почек). Это ограничивает его практическую ценность. В условиях олигурии концентрация калия в плазме часто увеличена, несмотря на его дефицит.

Однако при отсутствии указанных влияний можно считать, что в условиях гипокалиемии выше 3 ммоль/л общий дефицит калия примерно составляет 100-200 ммоль, при концентрации калия ниже 3 ммоль/л - от 200 до 400 ммоль, а при его уровне ниже 2 ммоль/л - 500 и более ммоль.

КОС : дефицит калия обычно сочетается с метаболическим алкалозом.

Калий в моче: его выведение уменьшается при экскреции менее 25 ммоль/сут; дефицит калия вероятен при её снижении до 10 ммоль/л. Однако при интерпретации выделения калия с мочой необходимо учитывать истинную величину калия в плазме. Так, экскреция калия 30 - 40 ммоль/сут велика, если его уровень в плазме равен 2 ммоль/л. Содержание калия в моче увеличено, несмотря на его дефицит в организме, если повреждены почечные канальца или имеется избыток альдостерона.
Дифференциально-диагностическое разграничение: в условиях диеты, бедной калием (продукты, содержащие крахмал), с мочой выделяется более 50 ммоль калия в сутки при наличии дефицита калия непочечного происхождения: если же экскреция калия превышает 50 ммоль/сут, то нужно думать о почечных причинах калиевой недостаточности.

Баланс калия: его оценка позволяет быстро выяснить, уменьшается ли или увеличивается общее содержание калия в организме. Им нужно руководствоваться при назначении лечения. Определение содержания внутриклеточного калия: легче всего это делать в эритроците. Однако содержание калия в нём не может отображать изменения во всех других клетках. Кроме того, известно, что отдельные клетки ведут себя не одинаково в различных клинических ситуациях.

Лечение

С учётом трудностей выявления величины дефицита калия в организме больного можно осуществлять терапию следующим образом:

1.Установить потребность больного в калии:

А) обеспечить нормальную суточную потребность в калии: 60-80 ммоль (1ммоль/кг).

Б) устранить дефицит калия, измеренного по его концентрации в плазме, для этого можно использовать следующую формулу:

Дефицит калия (ммоль) = масса больного (кг) х 0,2 х (4,5 - К+ плазмы)

Указанная формула не даёт нам истинную величину общего дефицита калия в организме. Тем не менее, она может быть использована в практической работе.

В) учитывать потери калия через желудочно-кишечный тракт
Содержание калия в секретах пищеварительного тракта: слюна - 40, желудочный сок - 10, кишечный сок - 10, панкреатический сок - 5 ммоль/л.

Во время периода выздоровления после операции и травмы, после успешного лечения дегидратации, диабетической комы или ацидоза необходимо увеличивать суточную дозу калия. Также следует помнить о необходимости замещения потерь калия при применении препаратов коры надпочечников, слабительных, салуретиков (50-100 ммоль/сут).

2. Выбрать путь введения калия.

По возможности следует отдавать предпочтение пероральному введению препаратов калия. При в/в введении всегда существует опасность быстрого увеличения внеклеточной концентрации калия. Эта опасность особенно велика при уменьшении объёма внеклеточной жидкости под влиянием массивной потери секретов пищеварительного тракта, а также при олигоурии.

а) Введение калия через рот: если дефицит калия не велик и, кроме того, возможен прием пищи через рот, назначаются пищевые продукты, богатые калием: куриные и мясные бульоны и отвары, мясные экстракты, сухие фрукты (абрикосы, сливы, персики), морковь, черная редька, помидоры, сухие грибы, молочный порошок).

Введение растворов калия хлоридов. Удобнее вводить 1-нормальный раствор калия (7,45% р-р) в одном мл которого содержится 1 ммоль калия и 1 ммоль хлорида.

б) Введение калия через желудочный зонд: это можно делать при проведении зондового питания. Лучше всего использовать 7,45% р-р калия хлорида.

в) Внутривенное введения калия: 7,45% р-р калия хлорида (стерильный!) добавляют к 400-500 мл 5%-20% р-ра глюкозы в количестве 20-50 мл. Скорость введения - не более 20 ммоль/ч! При скорости в/в инфузии более 20 ммоль/ч появляются жгучие боли по ходу вены и возникает опасность повышения концентрации калия в плазме до токсического уровня. Необходимо подчеркнуть, что концентрированные растворы калия хлорида ни в коем случае нельзя вводить быстро в/в в неразбавленном виде! Для безопасного введения концентрированного раствора необходимо использовать перфузор (шприц-насос).

Введения калия должно продолжаться по крайней мере в течение 3 дней после того как его концентрация в плазме достигла нормального уровня и восстановления полноценного энтерального питания.

Обычно в сутки вводят до 150 ммоль калия. Максимальная суточная доза - 3 моль/кг массы тела - это максимальная возможность клеток захватывать калий.

3. Противопоказания к инфузии растворов калия:

а) олигурия и анурия или в случаях, когда диурез неизвестен. В подобной ситуации сначала вводят инфузионные жидкости, не содержащие калия, пока диурез не достигнет 40-50 мл/ч.

Б) тяжёлая быстрая дегидратация. Растворы, содержащие калий, начинают вводить лишь после того как организму дали достаточное количество воды и восстановили адекватный диурез.

в) гиперкалиемия.

Г) кортикоадреналовая недостаточность (вследствие недостаточного выведения калия из организма)

д) тяжёлые ацидозы. Их надо сначала ликвидировать. По мере ликвидации ацидоза уже можно вводить калий!

Избыток калия

Избыток калия в организме встречается реже, чем его дефицит, и является очень опасным состоянием, требующего экстренных мер для его устранения. Во всех случаях избыток калия является относительным и зависит от перехода его из клеток в кровь, хотя в целом количество калия в организме может быть нормальным или, даже, уменьшенным! Его концентрация в крови увеличивается, кроме того, при недостаточной экскреции через почки. Таким образом, избыток калия наблюдается только во внеклеточной жидкости и характеризуется гиперкалиемией. Она означает повышение концентрации калия в плазме за пределы 5,5 ммоль/л при нормальном рН.

Причины:

1)Избыточное поступление калия в организм, особенно при сниженном диурезе.

2) Выход калия из клеток: ацидоз дыхательный или метаболический; стресс, травма, ожоги; дегидратации; гемолиз; после введения сукцинилхолина при появлении подёргиваний мышц - кратковременный подъём калия в плазме, что может вызвать признаки калиевой интоксикации у больного с уже имеющейся гиперкалиемией.

3) Недостаточная экскреция калия почками: ОПН и ХПН; кортикоадреналовая недостаточность; болезнь Аддисона.

Важно: не следует предполагать повышение уровня калия при азотемии, приравнивая ее к почечной недостаточности. Следует ориентироваться на количество мочи или на наличие потерь других жидкостей (из назогастрального зонда, по дренажам, свищам) - при сохраненном диурезе или других потерях калий интенсивно выводиться из организма!

Клиническая картина: она непосредственно обусловлена повышением уровня калия в плазме - гиперкалиемией.

Желудочно-кишечный тракт: рвота, спазм, поносы.

Сердце: первый признак - аритмия, за которой следует желудочковый ритм; позднее - фибрилляция желудочков, остановка сердца в диастоле.

Почки: олигоурия, анурия.

Нервная система: парестезии, вялые параличи, мышечные подёргивания.

Общие признаки: общая вялость, спутанность сознания.

Диагностика

Анамнез : При появление олигурии и анурии необходимо думать о возможности развития гиперкалиемии.

Данные клиники: Клиническая симптоматика не характерна. Нарушения сердечной деятельности указывают на гиперкалиемию.

ЭКГ: Высокий острый зубец Т с узким основанием; расширение за счёт расширения; начальный отрезок сегмента ниже изоэлектрической линии, медленный подъём с картиной, напоминающей блокаду правой ножки пучка Гиса; атриовентрикулярный узловой ритм, эсктрасистолия или другие нарушения ритма.

Лабораторные анализы : Определение концентрации калия в плазме. Эта величина имеет решающее значение, так токсическое действие во многом зависит от концентрации калия в плазме.

Концентрация калия выше 6,5 ммоль/л - ОПАСНА, а в пределах 10 -12 ммоль/л - СМЕРТЕЛЬНА!

Обмен магния

Физиология обмена магния.

Магний, входя в состав коферментов, оказывает влияние на многие метаболические процессы, участвуя в ферментативных реакциях аэробного и анаэробного гликолиза и активируя почти все ферменты в реакциях переноса фосфатных групп между АТФ и АДФ, способствует более эффективному использованию кислорода и накоплению энергии в клетке. Ионы магния участвуют в активации и ингибировании системы цАМФ, фосфотаз, энолаз и некоторых пептидаз, в поддержании запасов пуриновых и пиримидиновых нуклеотидов, необходимых для синтеза ДНК и РНК, белковых молекул и тем самым оказывают влияние на регуляцию клеточного роста и регенерацию клеток. Ионы магния, активируя АТФ-азу клеточной мембраны, способствуют поступлению калия из внеклеточного во внутриклеточное пространство и понижению проницаемости клеточных мембран для выхода калия из клетки, участвуют в реакциях активации комплемента, фибринолиза фибринового сгустка.

Магний, обладая антагонистическим эффектом на многие кальцийзависимые процессы, имеет важное значение в регуляции внутриклеточного метаболизма.

Магний, ослабляя контрактильные свойства гладких мышц, расширяет сосуды, угнетает возбудимость синусового узла сердца и проведение электрического импульса в предсердиях, препятствует взаимодействию актина с миозином и, тем самым, обеспечивает диастолическое расслабление миокарда, тормозит передачу электрического импульса в нервно-мышечном синапсе, вызывая курареподобный эффект, обладает наркотизирующим эффектом в отношении ЦНС, который снимается аналептиками (кордиамин). В головном мозге магний является обязательным участником синтеза всех известных на сегодня нейропептидов.

Суточный баланс

Суточная потребность в магнии для здорового взрослого человека составляет 7,3-10,4 ммоль или 0,2 ммоль/кг. В норме плазменная концентрация магния составляет 0,8-1,0 ммоль/л, 55-70% которого находится в ионизированной форме.

Гипомагниемия

Гипомагниемия проявляется при снижении концентрации магния в плазме ниже 0,8 ммоль/л.

Причины:

1. недостаточное поступление магния с пищей;

2. хронические отравления солями бария, ртути, мышьяка, систематический прием алкоголя (нарушение всасывания магния в ЖКТ);

3. потери магния из организма (рвота, поносы, перитонит, панкреатит,назначение диуретиков без коррекции электролитных потерь, стресс);

4. увеличение потребности организма в магнии (беременность, физические и психические нагрузки);

5. тиреотоксикоз, нарушение функции паращитовидной железы, цирроз печени;

6. терапия гликозидами, петлевыми диуретиками, аминогликозидами.

Диагностика гипомагниемии

Диагностика гипомагниемии основывается на данных анамнеза, диагнозе основного заболевания и сопутствующей патологии, результатах лабораторных исследований.

Гипомагниемия считается доказанной, если одновременно с гипомагниемией в суточной моче больного концентрация магния оказывается ниже 1,5 ммоль/л или после внутривенной инфузии 15-20 ммоль (15-20 мл 25% раствора) магния в последующие 16 часов с мочой выделиться менее 70% введенного магния.

Клиника гипомагниемии

Клинические симптомы гипомагниемии развиваются при снижении концентрации магния в плазме ниже 0,5 ммоль/л.

Выделяют следующие формы гипомагниемии.

Церебральная (депрессивная, эпилептическая) форма проявляется ощущением тяжести в голове, головной болью, головокружением, плохим настроением, повышенной возбудимостью, внутренней дрожью, страхом, депрессией, гиповентиляцией, гиперрефлексией, положительными симптомами Хвостека и Труссо.

Сосудисто-стенокардитическая форма характеризуется кардиалгиями, тахикардией, нарушением ритма сердца, гипотензией. На ЭКГ регистрируется снижение вольтажа, бигеминия, отрицательный зубец Т, мерцание желудочков.

При умеренном дефиците магния у больных с артериальной гипертензией чаще развиваются кризы.

Для мышечно-тетанической формы характерны тремор, ночные спазмы икроножных мышц, гиперрефлексия (синдром Труссо, Хвостека), судороги мышц, парестезии. При снижении уровня магния менее 0,3 ммоль/л возникают судороги мышц шеи, спины, лица («рыбий рот»), нижних (подошва, стопа, пальцы) и верхних («рука акушера») конечностей.

Висцеральная форма проявляется ларинго- и бронхоспазмом, кардиоспазмом, спазмом сфинктера Одди, ануса, уретры. Нарушения со стороны пищеварительного тракта: снижение и отсутствие аппетита за счет нарушения вкусовых и обонятельных восприятий (какосмия).

Лечение гипомагниемии

Гипомагниемия легко корригируется внутривенным введением растворов, содержащих магний - сернокислой магнезии, панангина, калий-магний аспарагината или назначением энтерального кобидекса, магнерота, аспаркама, панангина.

Для внутривенного введения чаще всего используют 25% раствор сернокислой магнезии в объеме до 140 мл в сутки (1 мл сернокислой магнезии содержит 1 ммоль магния).

При судорожном синдроме с неустановленной этиологией в экстренных случаях в качестве диагностического теста и получения лечебного эффекта рекомендуется внутривенное введение 5-10 мл 25% раствора сернокислой магнезии в сочетании с 2-5 мл 10% раствора хлористого кальция. Это позволяет купировать и тем самым исключить судороги, связанные с гипомагниемией.

В акушерской практике при развитии судорожного синдрома, связанного с эклампсией внутривенно медленно в течение 15-20 минут вводится 6 г сернокислой магнезии. В последующем поддерживающая доза магнезии составляет 2 г/час. Если судорожный синдром не купируется, повторно вводят 2-4 г магнезии в течение 5 минут. При повторении судорог больную рекомендуется ввести в наркоз, используя миорелаксанты, осуществить интубацию трахеи и проводить ИВЛ.

При артериальной гипертензии магнезиальная терапия остается эффективным методом нормализации АД даже при устойчивости к другим препаратам. Обладая и седатирующим эффектом, магний устраняет и эмоциональный фон, обычно являющийся пусковым моментом криза.

Немаловажно то, что после адекватной магнезиальной терапии (до 50мл 25% в сутки в течение 2-3 суток) нормальный уровень артериального давления поддерживается достаточно долго.

В процессе проведения магнезиальной терапии необходимо осуществлять тщательный контроль за состоянием больной, включающий оценку степени угнетения коленного рефлекса, как косвенное отражение уровня магния в крови, частоты дыхания, среднего артериального давления, темпа диуреза. В случае полного угнетения коленного рефлекса, развития брадипноэ, снижения диуреза введение сернокислой магнезии прекращают.

При желудочковой тахикардии и фибрилляции желудочков, связанных с дефицитом магния, доза сульфата магния составляет 1-2 г, которые вводят в разведении на 100 мл 5% раствора глюкозы в течение 2-3 минут. В менее экстренных случаях раствор вводится за 5-60 минут, а поддерживающая доза составляет 0,5-1,0 г/час в течение 24 часов.

Гипермагниемия

Гипермагниемия (увеличение концентрации магния в плазме крови более 1,2 ммоль/л) развивается при почечной недостаточности, диабетическом кетоацидозе, избыточном введении препаратов, содержащих магний, резком повышении катаболизма.

Клиника гипермагниемии.

Симптомы гипермагниемии немногочисленны и вариабельны.

Психоневрологические симптомы: нарастающая депрессия, сонливость, заторможенность. При уровне магния до 4,17 ммоль/л развивается поверхностный, а при уровне 8,33 ммоль/л - глубокий наркоз. Остановка дыхания возникает при повышении концентрации магния до 11,5-14,5 ммоль/л.

Нервно-мышечные симптомы: мышечная астения и релаксация, которые потенцируются анестетиками и устраняются аналептиками. Атаксия, слабость, снижение сухожильных рефлексов, снимаются антихолинэстеразными препаратами.

Сердечно-сосудистые нарушения: при концентрации магния плазмы 1,55-2,5 ммоль/л угнетается возбудимость синусового узла и замедляется проведение импульсов в проводящей системе сердца, что проявляется на ЭКГ брадикардией, увеличением интервала Р-Q, уширением комплекса QRS, нарушением сократимости миокарда. Снижение артериального давления происходит преимущественно за счет диастолического и в меньшей степени систолического давления. При гипермагниемии 7,5 ммоль/л и более возможно развитие асистолии в фазе диастолы.

Желудочно-кишечные нарушения: тошнота, боли в животе, рвота, понос.

Токсические проявления гипермагниемии потенцируются В-адреноблокаторами, аминогликозидами, рибоксином, адреналином, глюкокортикоидами, гепарином.

Диагностика гипермагниемии основана на тех же принципах, что и диагностика гипомагниемии.

Лечение гипермагниемии.

1. Устранение причины и лечение основного заболевания, вызвавшего гипермагниемию (почечная недостаточность, диабетический кетоацидоз);

2. Мониторинг дыхания, кровообращения и своевременная коррекция их нарушений (ингаляция кислорода, вспомогательная и искусственная вентиляция легких, введение раствора бикарбоната натрия, кордиамина, прозерина);

3. Внутривенное медленное введение раствора хлорида кальция (5-10 мл 10% СаСl), который является антагонистом магния;

4. Коррекция водно-электролитных нарушений;

5. При высоком содержании магния в крови показано проведение гемодиализа.

Нарушение обмена хлора

Хлор является одним из главных (наряду с натрием) ионов плазмы. На долю ионов хлора приходится 100 мосмоль или 34,5% осмолярности плазмы. Совместно с катионами натрия, калия и кальция хлор участвует в создании потенциалов покоя и действия мембран возбудимых клеток. Анион хлора играет заметную роль в поддержании КОС крови (гемоглобиновая буферная система эритроцитов), диуретической функции почек, синтезе соляной кислоты париетальными клетками слизистой желудка. В пищеварении HCl желудочного сока создает оптимальную кислотность для действия пепсина и является стимулятором выделения панкреатического сока поджелудочной железой.

В норме концентрация хлора в плазме крови 100 ммоль/л.

Гипохлоремия

Гипохлоремия возникает при концентрации хлора в плазме крови ниже 98 ммоль/л.

Причины гипохлоремии.

1. Потери желудочного и кишечного соков при различных заболеваниях (интоксикации непроходимость кишечника, стеноз выходного отдела желудка, тяжелая диарея);

2. Потери пищеварительных соков в просвет ЖКТ (парез кишечника, тромбоз брыжеечных артерий);

3. Неконтролируемая диуретическая терапия;

4. Нарушение КОС (метаболический алкалоз);

5. Плазмодилюция.

Диагностика гипохлоремии основывается:

1. На данных анамнеза и клинической симптоматике;

2. На диагнозе заболевания и сопутствующей патологии;

3. На данных лабораторного обследования больного.

Основным критерием для постановки диагноза и степени гипохлоремии является определение концентрации хлора в крови и суточном количестве мочи.

Клиника гипохлоремии.

Клиника гипохлоремии неспецифична. Невозможно отделить симптомы снижения хлора в плазме от одновременного изменения концентрации натрия и калия, которые теснейшим образом взаимосвязаны. Клиническая картина напоминает состояние гипокалиемического алкалоза. Больные жалуются на слабость, вялость, сонливость, потерю аппетита, появление тошноты, рвоты, иногда судороги мышц, спастические боли в животе, парез кишечника. Часто присоединяются симптомы дисгидрии в результате потери жидкости или избытка воды при плазмодилюции.

Лечение гиперхлоремии заключается в проведении форсированного диуреза при гипергидратации и использовании растворов глюкозы при гипертонической дегидратации.

Обмен кальция

Биологические эффекты кальция связаны с его ионизированной формой, которая, наряду с ионами натрия и калия участвует в деполяризации и реполяризации возбудимых мембран, в синаптической передаче возбуждения, а также способствует выработке ацетилхолина в нервно-мышечных синапсах.

Кальций является обязательным компонентом в процессе возбуждения и сокращения миокарда, поперечно-полосатой мускулатуры и гадких мышечных клеток сосудов, кишечника. Распределяясь по поверхности клеточной мембраны, кальций уменьшает проницаемость, возбудимость и проводимость клеточной мембраны. Ионизированный кальций, снижая проницаемость сосудов и препятствуя проникновению жидкой части крови в ткани, способствует оттоку жидкости из ткани в кровь и тем самым оказывает противоотечное действие. Усиливая функцию мозгового слоя коры надпочечников, кальций повышает содержание в крови адреналина, который противодействует эффектам гистамина, высвобождающегося из тучных клеток при аллергических реакциях.

Ионы кальция участвуют в каскаде реакций свертывания крови, необходимы для фиксации витамина К-зависимых факторов (II, VII, IX, X) к фосфолипидам, образования комплекса между фактором VIII и фактором Виллебранта, проявления ферментативной активности фактора XIIIa, являются катализатором процессов превращения протромбина в тромбин, ретракции коагуляционного тромба.

Потребность в кальции составляет 0,5 ммоль в сутки. Концентрация общего кальция в плазме составляет 2,1-2,6 ммоль/л, ионизированного - 0,84-1,26 ммоль/л.

Гипокальциемия

Гипокальциемия развивается при снижении уровня общего кальция плазмы менее 2,1 ммоль/л или уменьшении ионизированного кальция ниже 0,84 ммоль/л.

Причины гипокальциемии.

1. Недостаточное поступление кальция в связи с нарушением его абсорбции в кишечнике (острый панкреатит), при голодании, обширных резекциях кишечника, нарушении всасывания жира (ахолия, диарея);

2. Значительные потери кальция в виде солей при ацидозе (с мочей) или при алколозе (с калом), при диарее, кровотечении, гипо- и адинамии, заболевании почек, при назначении лекарственных препаратов (глюкокортикоиды);

3. Значительное повышение потребности организма в кальции при инфузии большого количества донорской крови, стабилизированной цитратом натрия (цитрат натрия связывает ионизированный кальций), при эндогенной интоксикации, шоке, хроническом сепсисе, астматическом статусе, аллергических реакциях;

4. Нарушение кальциевого обмена в результате недостаточности паращитовидных желез (спазмофилия, тетания).

Клиника гипокальциемии.

Больные жалуются на постоянные или периодические головные боли, нередко мигренозного характера, общую слабость, гипер- или парестезии.

При осмотре отмечается повышение возбудимости нервной и мышечной систем, гиперрефлексия в виде резкой болезненности мышц, тонического их сокращения: типичное положение кисти в виде «руки акушера» или лапки (согнутая в локте и приведенная к туловищу рука), судороги мышц лица («рыбий рот»). Судорожный синдром может переходить в состояние пониженного мышечного тонуса, вплоть до атонии.

Со стороны сердечно-сосудистой системы наблюдается повышение возбудимости миокарда (учащение сердечных сокращений до пароксизмальной тахикардии). Прогрессирование гипокальциемии приводит к снижению возбудимости миокарда, иногда до асистолии. На ЭКГ удлиняется интервал Q-Т и S-T при нормальной ширине зубца Т.

Тяжелая гипокальциемия вызывает нарушения периферического кровообращения: замедление свертываемости крови, повышение мембранной проницаемости, что вызывает активацию воспалительных процессов и способствует предрасположенности к аллергическим реакциям.

Гипокальциемия может проявляться усилением действия ионов калия, натрия, магния, так как кальций является антагонистом этих катионов.

При хронической гипокальциемии кожные покровы у больных сухие, легко трескающиеся, волосы выпадают, ногти слоистые с белесоватыми полосами. Регенерация костной ткани у этих больных замедленна, часто возникает остеопороз, усиление кариеса зубов.

Диагностика гипокальциемии.

Диагностика гипокальциемии основывается на клинической картине и лабораторных данных.

Клиническая диагностика часто носит ситуационный характер, поскольку гипокальциемия со значительной долей вероятности возникает в таких ситуациях, как инфузия крови или альбумина, введение салуретиков, проведение гемодилюции.

Лабораторная диагностика основывается на определении уровня кальция, общего белка или альбумина плазмы с последующим расчетом концентрации ионизированного кальция плазмы по формулам: При внутривенном введении кальция возможно развитие брадикардии, а при быстром введении, на фоне приема гликозидов, ишемии, гипоксии миокарда, гипокалиемии могут возникнуть фибрилляция желудочков, асистолия, остановка сердца в фазе систолы. Введение растворов кальция внутривенно вызывает ощущение жара вначале в полости рта, а затем по телу.

При случайном попадании раствора кальция подкожно или внутримышечно возникает сильная боль, раздражение тканей с последующим их некрозом. Для купирования болевого синдрома и предупреждения развития некроза в область попадания раствора кальция следует ввести 0,25% раствор новокаина (в зависимости от дозы, объем инъекции от 20 до 100 мл).

Коррекция ионизированного кальция в плазме крови необходима больным, у которых исходная концентрация белка плазмы ниже 40 г/л и им проводится инфузия раствора альбумина с целью коррекции гипопротеинемии.

В таких случаях рекомендуется на каждый 1г/л инфузированного альбумина вводить 0,02 ммоль кальция. Пример: Альбумин плазмы - 28 г/л, общий кальций - 2,07 ммоль/л. Объем альбумина для восстановления его уровня в плазме: 40-28=12 г/л. Для коррекции концентрации кальция в плазме необходимо ввести 0,24 ммоль Са2+(0,02*0,12= 0,24 ммоль Са2+ или 6 мл 10% СаСl). После введения такой дозы концентрация кальция в плазме будет равна 2,31 ммоль/л.
Клиника гиперкальциемии.

Первичными признаками гиперкальциемии являются жалобы на слабость, потерю аппетита, рвоту, боль в эпигастрии и костях, тахикардию.

При постепенно нарастющей гиперкальциемии и достижении уровня кальция 3,5 ммоль/л и более возникает гиперкальциемический криз, который может проявляться несколькими комплексами симптомов.

Нервно-мышечные симптомы: головная боль, нарастающая слабость, дезориентация, возбуждение или заторможенность, нарушение сознания до комы.

Комплекс сердечно-сосудистых симптомов: кальциноз сосудов сердца, аорты, почек и других органов, экстрасистолией, пароксизмальной тахикардией. На ЭКГ отмечается укорочение сегмента S-T, зубец Т может быть двухфазным и начинаться сразу за комплексом QRS.

Комплекс абдоминальных симптомов: рвота, боли в эпигастрии.

Гиперкальциемия более 3,7 ммоль/л опасна для жизни больного. При этом развивается неукротимая рвота, дегидратация, гипертермия, коматозное состояние.

Терапия гиперкальциемии.

Коррекция острой гиперкальциемии включает:

1. Устранение причины гиперкальциемии (гипоксии, ацидоза, ишемии тканей, артериальной гипертензии);

2. Защита цитозоля клетки от избытка кальция (блокаторы кальциевых каналов из группы верапамина и нифедепина, обладающие отрицательным ино- и хронотропным эффектами);

3. Выведения кальция с мочей (салуретики).

Водно-электролитный обмен - одно из звеньев, обеспечиваю­щих динамическое постоянство внутренней среды организма - гомеостаз. Играет важную роль в обмене веществ. Содержание воды в организме достигает 65-70 % массы тела. Принято делить воду на внутри- и внеклеточную. Внутриклеточная вода составля­ет около 72 % всей воды. Внеклеточную воду подразделяют на внутрисосудистую, циркулирующую в составе крови, лимфы и спинномозговой жидкости, и межтканевую (интерстициальную), находящуюся в межклеточных пространствах. На внеклеточную жидкость приходится около 28 %.

Равновесие между вне- и внутриклеточной жидкостями под­держивается их электролитным составом и нейро-эндокринной ре­гуляцией. Особенно велика роль ионов калия и натрия. Они изби­рательно распределяются по обе стороны клеточной мембраны: калий - внутри клеток, натрий - во внеклеточной жидкости, со­здавая градиент осмотической концентрации («калий-натриевый насос»), обеспечивая тургор тканей.

В регуляции водно-солевого обмена ведущая роль принадлежит альдостерону и антидиуретическому гормону гипофиза (АДГ). Альдостерон уменьшает выделение натрия в результате усиления его реабсорбции в канальцах почек, АДГ контролирует выведение почками воды, воздействуя на ее реабсорбцию.

Распознавание нарушений водного обмена заключается в изме­рении общего количества воды в организме методом разведения. Он основан на введении в организм индикаторов (антипирин, тя­желая вода), которые равномерно распределяются в организме. Зная количество введенного индикатора К ив последующем опре­деляя его концентрацию С, можно определить общий объем жид­кости, который будет равен К/С. Объем циркулирующей плазмы определяют разведением красителей (Т-1824, конго-рот), не про­ходящих через стенки капилляров. Внеклеточную (экстрацеллюлярную) жидкость измеряют тем же методом разведения, исполь­зуя инулин, радиоизотоп 82 Вг, не проникающие в клетки. Объем интерстициальной жидкости устанавливают вычитанием из объе­ма внеклеточной воды объема плазмы, а внутриклеточную жид­кость определяют, вычитая количество внеклеточной жидкости из общего объема воды.

Важные данные о нарушении водного баланса в организме по­лучают при изучении гидрофильности тканей (проба Мак-Клюра и Олдрича). В кожу вводят изотонический раствор натрия хлорида до появления инфильтрата величиной с горошину и следят за его рассасыванием. Чем больше организм теряет воды, тем быстрее исчезает инфильтрат. У телят, больных диспепсией, волдырь рассасывается через 1,5-8 мин (у здоровых - через 20-25 мин), у лошадей при механической непроходимости кишечника - через 15-30 мин (в норме - через 3-5 ч).

Нарушения водно-электролитного обмена проявляются в раз­личных клинических формах. Наибольшее значение имеют обез­воживание, задержка воды, гипо- и гипернатриемия, гипо- и ги-перкалиемия.

Обезвоживание (эксикоз, гипогидрия, дегидратация, отрицательный водный баланс) с одновременным понижением осмотического давления внеклеточной жидкости (гипоосмолярное обезвоживание) наблюдают при потерях большого количества жидкости, содержащей электролиты (при рвотах, обширных ожо­гах), непроходимости кишок, нарушениях глотания, диареях, гипергидрозах, полиуриях. Гиперосмолярное обезвоживание отме­чают, когда уменьшение воды происходит с небольшой потерей электролитов, а утраченная жидкость не компенсируется питьем. Преобладание потери воды над выделением электролитов приво­дит к повышению осмотической концентрации внеклеточной жидкости и выходу воды из клеток в межклеточное пространство. Эта форма эксикоза часто развивается у молодняка при гипервентиляции легких, поносах.

Синдром дегидратации проявляется общей слабос­тью, анорексией, жаждой, сухостью слизистых оболочек и кожи. Глотание затруднено из-за дефицита слюны. Развивается олигурия, моча имеет высокую относительную плотность. Тургор мышц понижен, возникает энофтальмия, эластичность кожи снижена. Выявляют отрицательный водный баланс, сгущение крови, умень­шение массы тела. Потеря организмом 10 % воды приводит к тя­желым последствиям, а 20 % - к смерти.

Гипергидрия (задержка воды, отеки, гипергидратация) происходит с одновременным уменьшением или увеличением ос­мотического давления жидкости (гипо- и гиперосмолярная гипер­гидратация). Гипоосмолярную гипергидратацию регистрируют при нерациональном введении в организм животного (внутрь или па­рентерально) больших количеств бессолевых растворов, особенно после травм, хирургического вмешательства или при снижении выделения воды почками. Гиперосмолярную гипергидратацию нахо­дят при чрезмерном введении в организм гипертонических ра­створов в объемах, превышающих возможность быстрого выведе­ния их, при болезнях сердца, почек, печени, приводящих к оте­кам.

Синдром гипергидратации (отечный) характери­зуется вялостью, появлением тестоватых отеков, иногда развива­ется водянка серозных полостей. Масса тела увеличивается. Диу­рез возрастает, моча низкой относительной плотности.

Содержание натрия и калия в кормах, крови и плазме, тканях и жидкостях организма определяют на пламенном фотометре, хи­мическими методами или с помощью радиоактивных изотопов 24 Na и 42 К. В цельной крови рогатого скота натрия содержится 260-280 мг/100 мл (113,1-121,8 ммоль/л), в плазме (сыворот­ке)-320-340мг/100мл (139,2-147,9 ммоль/л); калия - в эрит­роцитах - 430-585 мг/100 мл (110,1-149,8 ммоль/л), в цельной крови - 38-42 мг/100 мл (9,73-10,75 ммоль/л) и плазме -16- 29 мг/100 мл (4,1-5,12 ммоль/л).

Натрий - основной катион внеклеточной жидкости (более 90 %), выполняющий функции поддержания осмотического рав­новесия и как компонент буферных систем. От концентрации натрия зависит величина внеклеточного пространства: при его избытке пространство увеличивается, при недостатке - умень­шается.

Гипонатриемия может быть относительной при обиль­ном поступлении воды в организм и абсолютной при потерях на­трия с потом, при поносе, рвоте, ожоге, алиментарной дистрофии, недополучении его с рационом.

Гипернатриемия развивается вследствие потери воды или избытка натрия хлорида в корме, при нефрозе, нефрите, сморщенной почке, водном голодании, несахарном диабете, ги­персекреции альдостерона.

Синдром гипонатриемии проявляется рвотой, об­щей слабостью, уменьшением массы тела и содержания воды в организме, уменьшением и извращением аппетита, падением ар­териального кровяного давления, ацидозом и снижением уровня натрия в плазме.

При синдроме гипернатриемии наблюдают слю­нотечение, жажду, рвоту, повышение температуры тела, гипере­мию слизистых, учащение дыхания и пульса, возбуждение, судо­роги; содержание натрия в крови возрастает.

Калий участвует в поддержании внутриклеточного осмотичес­кого давления, кислотно-щелочного равновесия, нервно-мышеч­ной возбудимости. Внутри клеток находится 98,5 % калия и лишь 1,5 % - во внеклеточной жидкости.

Гипокалиемия возникает вследствие дефицита калия в кормах, при рвоте, поносе, отеках, асците, гиперсекреции альдос­терона, применении салуретиков.

Гиперкалиемия развивается при избыточном поступле­нии калия с кормом или снижении его экскреции. Увеличенное содержание калия отмечают при гемолизе эритроцитов и повы­шенном распаде тканей.

Синдром гипокалиемии характеризуется анорек­сией, рвотой, атонией желудка и кишечника, мышечной слабос­тью; регистрируют сердечную слабость, пароксизмальную тахи­кардию, уплощение зубца Т на ЭКГ, снижение массы тела. Уро­вень калия в крови снижен.

При гиперкалиемии нарушается функция миокарда (глухость тонов, экстрасистолия, брадикардия, снижение артериального давления, внутрижелудочковая блокада с мерцанием же­лудочков, зубец Т высокий и острый, комплекс QRS расширен, зубец Р снижен или исчезает).

Синдром гиперкалиевой интоксикации со­провождается общей слабостью, олигурией, понижением нервно-мышечной возбудимости и декомпенсацией сердца.

Водно-солевой обмен представляет собой совокупность процессов поступления воды и солей (электролитов) в организм, их всасывания, распределения во внутренних средах и выделения.

Суточное потребление человеком воды составляет около 2,5 л, из них около 1 л он получает с пищей.

В организме человека 2/3 общего количества воды приходится на внутриклеточную жидкость и 1/3 - на внеклеточную. Часть внеклеточной воды находится в сосудистом русле (около 5% от массы тела), большая же часть внеклеточной воды находится вне сосудистого русла, это межуточная (интерстициальная), или тканевая, жидкость (около 15% от массы тела).

Кроме того, различают свободную воду, воду, удерживаемую коллоидами в виде так называемой воды набухания, т.е. связанную воду, и конституционную (внутримолекулярную) воду, входящую в состав молекул белков, жиров и углеводов и освобождающуюся при их окислении.

Разные ткани характеризуются различным соотношением свободной, связанной и конституционной воды.

За сутки почками выводится 1-1,4 л воды, кишечником - около 0,2 л, с потом и испарением через кожу человек теряет около 0,5 л, с выдыхаемым воздухом - около 0,4 л.

Системы регуляции водно-солевого обмена обеспечивают поддержание общей концентрации электролитов (натрия, калия, кальция, магния) и ионного состава внутриклеточной и внеклеточной жидкости на одном и том же уровне.

В плазме крови человека концентрация ионов поддерживается с высокой степенью постоянства и составляет (в ммоль/л): натрия - 130-156, калия - 3,4-5,3, кальция - 2,3-2,75 (в т.ч. ионизированного, не связанного с белками - 1,13), магния - 0,7-1,2, хлора - 97-108, бикарбонатного иона НСО — 3 - 27, сульфатного иона SO 4 2- - 1,0, неорганического фосфата - 1-2. По сравнению с плазмой крови и межклеточной жидкостью клетки отличаются более высоким содержанием ионов калия, магния, фосфатов и низкой концентрацией ионов натрия, кальция, хлора и ионов бикарбоната.

Различия в солевом составе плазмы крови и тканевой жидкости обусловлены низкой проницаемостью капиллярной стенки для белков. Точная регуляция водно-солевого обмена у здорового человека позволяет поддерживать не только постоянный состав, но и постоянный объем жидкостей тела, сохраняя практически одну и ту же концентрацию осмотически активных веществ и кислотно-щелочное равновесие.

Регуляция водно-солевого обмена осуществляется при участии нескольких физиологических систем. Сигналы, поступающие от специальных неточных рецепторов, реагирующих на изменение концентрации осмотически активных веществ, ионов и объема жидкости передаются в центральную нервную систему, после чего выделение из организма воды и солей и их потребление организмом меняется соответствующим образом.

Так, при увеличении концентрации электролитов и уменьшении объема циркулирующей жидкости (гиповолемии) появляется чувство жажды, а при увеличении объема циркулирующей жидкости (гиперволемии) оно уменьшается.

Увеличение объема циркулирующей жидкости за счет повышенного содержания воды в крови (гидремия) может быть компенсаторным, возникающим после массивной кровопотери. Гидремия представляет собой один из механизмов восстановления соответствия объема циркулирующей жидкости емкости сосудистого русла. Патологическая гидремия является следствием нарушения водно-солевого обмена, например, при почечной недостаточности и др .

У здорового человека может развиться кратковременная физиологическая гидремия после приема больших количеств жидкости. Выведение воды и ионов электролитов почками контролируется нервной системой и рядом гормонов. В регуляции водно-солевого обмена участвуют и вырабатываемые в почке физиологически активные вещества - производные витамина D3, ренин, кинины и др.

Содержание натрия в организме регулируется в основном почками под контролем центральной нервной системы через специфические натриорецепторы реагирующие на изменение содержания натрия в жидкостях тела, а также волюморецепторы и осморецепторы, реагирующие на изменение объема циркулирующей жидкости и осмотического давления внеклеточной жидкости соответственно.

Натриевый баланс в организме контролируется и ренин-ангиотензинной системой, альдостероном, натрийуретическими факторами. При уменьшении содержания воды в организме и повышении осмотического давления крови усиливается секреция вазопрессина (антидиуретического гормона), который вызывает увеличение обратного всасывания воды в почечных канальцах.

Увеличение задержки натрия почками вызывает альдостерон, а усиление выведения натрия - натрийуретические гормоны, или натрийуретические факторы. К ним относятся атриопептиды, синтезирующиеся в предсердиях и обладающие диуретическим, натрийуретическим действием, а также некоторые простагландины, уабаинподобное вещество, образующееся в головном мозге, и др.

Основным внутриклеточным кучным осмотически активным катионом и одним из важнейших потенциалобразующих ионов является калий. Мембранный потенциал покоя, т.е. разность потенциалов между клеточным содержимым и внеклеточной средой, сознается благодаря способности клетки активно с затратой энергии поглощать ионы К+ из внешней среды в обмен на ионы Na+ (так называемый К+, Na+-насос) и вследствие более высокой проницаемости клеточной мембраны для ионов К+ чем для ионов Na+.

Из-за высокой проницаемости неточной мембраны для ионов К+ дает небольшие сдвиги в содержании калия в клетках (в норме это величина постоянная) и плазму крови ведут к изменению величины мембранного потенциала и возбудимости нервной и мышечной ткани. На конкурентных взаимодействиях между ионами К+ и Na+, а также К+ и Н+ основано участие калия в поддержании кислотно-щелочного равновесия в организме.

Увеличение содержания белка в клетке сопровождается повышенным потреблением ею ионов К+. Регуляция обмена калия в организме осуществляется центральной нервной системой при участии ряда гормонов. Важную роль в обмене калия играют кортикостероиды, в частности альдостерон, и инсулин.

При дефиците калия в организме страдают клетки, а затем наступает гипокалиемия. При нарушении функции почек может развиваться гиперкалиемия, сопровождаемая тяжелым расстройством функций клеток и кислотно-щелочного состояния. Нередко гиперкалиемия сочетается с гипокальциемией, гипермагниемией и гиперазотемией.

Состояние водно-солевого обмена в значительной степени определяет содержание ионов Cl- во внеклеточной жидкости. Из организма ионы хлора выводятся в основном с мочой. Количество экскретируемого хлорида натрия зависит от режима питания, активной реабсорбции натрия, состояния канальцевого аппарата почек, кислотно-щелочного состояния и др.

Обмен хлоридов тесно связан с обменом воды: уменьшение отеков, рассасывание транссудата, многократная рвота, повышенное потоотделение и др. сопровождаются увеличением выведения ионов хлора из организма. Некоторые диуретики с салуретическим действием угнетают реабсорбцию натрия в почечных канальцах и вызывают значительное увеличение экскреции хлора с мочой.

Многие заболевания сопровождаются потерей хлора. Если его концентрация в сыворотке крови резко снижается (при холере, острой кишечной непроходимости и др.), прогноз заболевания ухудшается. Гиперхлоремию наблюдают при избыточном потреблении поваренной соли, остром гломерулонефрите, нарушении проходимости мочевых путей, хронической недостаточности кровообращения, гипоталамо-гипофизарной недостаточности, длительной гипервентиляции легких и др.

Определение объёма циркулирующей жидкости

При ряде физиологических и патологических состояний часто бывает необходимо определить объем циркулирующей жидкости. С этой целью в кровь вводят специальные вещества (например, краситель синий Эванса или меченый 131 (альбумин).

Зная количество вещества, введенного в кровоток, и определив через некоторое время его концентрацию в крови, рассчитывают объем циркулирующей жидкости. Содержание внеклеточной жидкости определяют с помощью веществ, не проникающих внутрь клеток. Общий объем воды в организме измеряют по распределению «тяжелой» воды D2O, воды, меченой тритием [рН]2О (ТНО), или антипирина.

Вода, в состав которой входит тритий или дейтерий, равномерно смешивается со всей водой, содержащейся в теле. Объем внутриклеточной воды равен разности между общим объемом воды и объемом внеклеточной жидкости.

Клинические аспекты нарушения водно-солевого обмена

Нарушения водно-солевого обмена проявляются накоплением жидкости в организме, появлением отеков или дефицитом жидкости (см. обезвоживание организма), понижением или повышением осмотического давления крови, нарушением электролитного баланса, т.е. уменьшением или увеличением концентрации отдельных ионов (гипокалиемией и гиперкалиемией, гипокальциемией и гиперкальциемией и др.), изменением кислотно-щелочного состояния - Ацидозом или Алкалозом.

Знание патологических состояний, при которых меняется ионный состав плазмы крови или концентрация в ней отдельных ионов, важно для дифференциальной диагностики различных заболеваний.

Дефицит воды и ионов электролитов, в основном ионов Na+, К+ и Cl-, возникает при потере организмом жидкостей, содержащих электролиты. Отрицательный баланс натрия развивается при его выведении, превышающем поступление, в течение длительного времени. Потеря натрия, приводящая к патологии, может быть экстраренальной и ренальной.

Экстраренальная потеря натрия происходит главным образом через желудочно-кишечный тракт при неукротимой рвоте, профузных поносах, кишечной непроходимости, панкреатите, перитоните и через кожу при повышенном потоотделении (при высокой температуре воздуха, лихорадке и др.), ожогах, муковисцидозе, массивной кровопотере.

Большая часть желудочно-кишечных соков почти изотонична плазме крови, поэтому если возмещение жидкости, потерянной через желудочно-кишечный тракт, проводится правильно, изменения осмоляльности внеклеточной жидкости обычно не наблюдаются.

Однако если жидкость, теряемая при рвоте или поносе, возмещается изотоническим раствором глюкозы, развивается гипотоническое состояние и в качестве сопутствующего явления - уменьшение концентрации ионов К+ во внутриклеточной жидкости.

Наиболее часто потеря натрия через кожу происходит при ожогах. Потеря воды в этом случае относительно выше, чем потеря натрия, что приводит к развитию гетеросмоляльности внеклеточной и внутриклеточной жидкостей с последующим уменьшением их объемов.

Ожоги и другие повреждения кожи сопровождаются увеличением проницаемости капилляров, приводящим к потере не только натрия, хлора и воды, но и белков плазмы.

Почки способны экскретировать больше натрия, чем это необходимо для поддержания постоянства водно-солевого обмена, при нарушении механизмов регуляции реабсорбции натрия в почечных канальцах или при угнетении транспорта натрия в клетки почечных канальцев.

Значительная ренальная потеря натрия при здоровых почках может происходить при увеличении диуреза эндогенного или экзогенного происхождения, в т.ч. при недостаточном синтезе минералокортикоидов надпочечниками или введении диуретиков.

При нарушении функции почек (например, при хронической почечной недостаточности) потеря натрия организмом происходит в основном вследствие нарушения его реабсорбции в почечных канальцах. Наиболее важными признаками дефицита натрия являются циркуляторные расстройства, в т. ч. коллапс.

Дефицит воды с относительно небольшой потерей электролитов возникает за счет усиленного потоотделения при перегревании организма или при тяжелой физической работе. Вода теряется при длительной гипервентиляции легких, после приема мочегонных средств, не обладающих салуретическим эффектом.

Относительный избыток электролитов в плазме крови образуется в период водного голодания - при недостаточном обеспечении водой больных, находящихся в бессознательном состоянии и получающих принудительное питание, при нарушении глотания, а у грудных детей - при недостаточном потреблении ими молока и воды.

Относительный или абсолютный избыток электролитов при уменьшении общего объема воды в организме приводит к увеличению концентрации осмотически активных веществ во внеклеточной жидкости и обезвоживанию клеток. Это стимулирует секрецию альдостерона, который тормозит выведение натрия почками и ограничивает выведение воды из организма .

Восстановление количества воды и изотоничности жидкости при патологическом обезвоживании организма достигается питьем больших количеств воды или внутривенным введением изотонического раствора хлорида натрия и глюкозы. Потерю воды и натрия при повышенном потоотделении возмещают питьем подсоленной (0,5% раствор хлорида натрия) воды.

Избыток воды и электролитов проявляется в виде отеков. К основным причинам их возникновения относится избыток натрия во внутрисосудистом и интерстициальном пространствах, чаще при заболеваниях почек, хронической печеночной недостаточности, повышении проницаемости сосудистых стенок. При сердечной недостаточности избыток натрия в организме может превосходить избыток воды. Нарушенный водно-электролитный баланс восстанавливают ограничением натрия в диете и назначением натрийуретических мочегонных средств.

Избыток воды в организме с относительным дефицитом электролитов (так называемое водное отравление, или водная интоксикация, гипоосмолярная гипергидрия) образуется при введении в организм большого количества пресной воды или раствора глюкозы при недостаточном выделении жидкости; избыточное количество воды может поступить в организм также в виде гипоосмотической жидкости при проведении гемодиализа. При водном отравлении развивается гипонатриемия, гипокалиемия, нарастает объем внеклеточной жидкости.

Клинически это проявляется тошнотой и рвотой, усиливающейся после питья пресной воды, причем рвота не приносит облегчения; видимые слизистые оболочки у больных повышенно влажные. Оводнение клеточных структур мозга проявляется сонливостью, головной болью, подергиванием мышц, судорогами.

В тяжелых случаях водного отравления развиваются отек легких, асцит, гидроторакс. Водную интоксикацию можно устранить внутривенным введением гипертонического раствора хлорида натрия и резким ограничением потребления воды.

Дефицит калия является в основном следствием его недостаточного поступления с пищей и потери при рвоте, длительных промываниях желудка, профузных поносах. Потеря калия при заболеваниях желудочно-кишечного тракта (опухоли пищевода и желудка, стеноз привратника, кишечная непроходимость, свищи и т.д.) связана в значительной степени с развивающейся при этих заболеваниях гипохлоремией, при которой резко возрастает общее количество калия, выделяемого с мочой.

Значительные количества калия теряют больные, страдающие повторными кровотечениями любой этиологии. Дефицит калия возникает у больных, продолжительно леченных кортикостероидами, сердечными гликозидами, мочегонными и слабительными средствами. Велики потери калия при операциях на желудке и тонкой кишке.

В послеоперационном периоде гипокалиемию чаще отмечают при вливании изотонического раствора хлорида натрия, т.к. ионы Na+ являются антагонистами ионов К+. Резко увеличивается выход ионов К+ из клеток во внеклеточную жидкость с последующим выведением их через почки при усиленном распаде белков; существенный дефицит калия развивается при болезнях и патологических состояниях, сопровождающихся нарушением трофики тканей и кахексией (обширные ожоги, перитонит, эмпиема, злокачественные опухоли).

Дефицит калия в организме не имеет специфических клинических признаков. Гипокалиемия сопровождается сонливостью, апатией, нарушениями нервной и мышечной возбудимости, снижением мышечной силы и рефлексов, гипотонией поперечно-полосатых и гладких мышц (атонией кишечника, мочевого пузыря и т.д.).

Важно оценить степень снижения содержания калия в тканях и клетках путем определения его количества в материале, полученном при биопсии мышцы, определения концентрации калия в эритроцитах, уровня экскреции его с суточной мочой, т.к. гипокалиемия не отражает всей степени дефицита калия в организме. Гипокалиемия имеет относительно четкие проявления на ЭКГ (снижение интервала Q-Т, удлинение отрезка Q-Т и зубца Т, уплощение зубца Т).

Дефицит калия возмещают введением в рацион продуктов, богатых калием: кураги, чернослива, изюма, абрикосового, персикового и вишневого сока. При недостаточности обогащенной калием диеты калий назначают внутрь в виде хлорида калия, панангина (аспаркама), внутривенных вливаний препаратов калия (при отсутствии анурии или олигурии). При быстрой потере калия его возмещение следует проводить в темпе, близком к темпу выведения ионов К+ из организма.

Основные симптомы передозировки калия: артериальная гипотензия на фоне брадикардии, повышение и заострение зубца Т на ЭКГ, экстрасистолия. В этих случаях прекращают введение препаратов калия и назначают препараты кальция - физиологического антагониста калия, мочегонные средства, жидкость.

Гиперкалиемия развивается при нарушении выделения калия почками (например, при анурии любого генеза), выраженном гиперкортицизме, после адреналэктомии, при травматическом токсикозе, обширных ожогах кожи и других тканей, массивном гемолизе (в т.ч. после массивных переливаний крови), а также при усиленном распаде белков, например при гипоксии, кетоацидотической коме, при сахарном диабете и др.

Клинически гиперкалиемия, особенно при ее быстром развитии, что имеет большое значение, проявляется характерным синдромом, хотя выраженность отдельных признаков зависит от генеза гиперкалиемии и тяжести основного заболевания. Отмечаются сонливость, спутанность сознания, боль в мышцах конечностей, живота, характерна боль в языке. Наблюдают вялые мышечные параличи, в т.ч. парез гладких мышц кишечника, снижение АД, брадикардию, расстройства проводимости и ритма сердца, сердечные тоны приглушены. В фазе диастолы может наступить остановка сердца.

Лечение гиперкалиемии состоит в диете с ограничением продуктов, богатых калием, и внутривенном введении бикарбоната натрия; показано внутривенное введение 20% или 40% раствора глюкозы с одновременным введением инсулина и препаратов кальция. Наиболее эффективен при гиперкалиемии гемодиализ.

Нарушение водно-солевого обмена играет большую роль в патогенезе острой лучевой болезни (Лучевая болезнь). Под влиянием ионизирующего излучения уменьшается содержание ионов Na+ и К+ в ядрах клеток вилочковой железы и селезенки. Характерной реакцией организма на воздействие больших доз ионизирующего излучения является перемещение воды, ионов Na+ и Cl- из тканей в просвет желудка и кишечника.

При острой лучевой болезни значительно повышается выведение калия с мочой, связанное с распадом радиочувствительных тканей. При развитии желудочно-кишечного синдрома происходит «утечка» жидкости и электролитов в просвет кишечника, лишенного в результате действия ионизирующего излучения эпителиального покрова. В лечении этих больных применяется весь комплекс мер, направленных на восстановление водно-электролитного баланса.

Особенности водно-солевого обмена у детей

Отличительной особенностью водно-солевого обмена у детей раннего возраста является большее, чем у взрослых, выделение воды с выдыхаемым воздухом (в виде водяного пара) и через кожу (до половины всего количества воды, введенного в организм ребенка).

Потери воды при дыхании и испарении с поверхности кожи ребенка составляют 1,3 г/кг массы тела в 1 ч (у взрослых - 0,5 г/кг массы тела в 1 ч). Суточная потребность в воде у ребенка первого года жизни равна 100-165 мл/кг, что в 2-3 раза превышает потребность в воде у взрослых. Суточный диурез у ребенка в возрасте 1 мес. составляет 100-350 мл, 6 мес. - 250-500 мл, 1 года - 300-600 мл, 10 лет - 1000-1300 мл.

Потребность в воде у детей разного возраста и подростков

14 лет	46,0	2200-2700	50-60
18 лет	54,0	2200-2700	40-50
Возраст	Масса тела (кг)	Ежедневная потребность в воде
		мл	мл/кг массы тела
3 дня	3,0	250-300	80-100
10 дней	3,2	400-500	130-150
6 месяцев	8,0	950-1000	130-150
1 год	10,05	1150-1300	120-140
2 года	14,0	1400-1500	115-125
5 лет	20,0	1800-2000	90-100
10 лет	30,5	2000-2500	70-85

На первом году жизни ребенка относительная величина его суточного диуреза в 2-3 раза выше, чем у взрослых. У детей раннего возраста отмечают так называемый физиологический гиперальдостеронизм, который является, очевидно, одним из факторов, обусловливающих особенности распределения внутриклеточной и внеклеточной жидкости в детском организме (до 40% всей воды у детей раннего возраста приходится на внеклеточную жидкость, примерно 30% - на внутриклеточную, при общем относительном содержании воды в теле ребенка 65-70%; у взрослых на внеклеточную жидкость приходится 20%, на внутриклеточную - 40-45% при общем относительном содержании воды 60-65%).

Состав электролитов внеклеточной жидкости и плазмы крови у детей и взрослых существенно не различаются, только у новорожденных отмечается несколько более высокое содержание ионов калия в плазме крови и склонность к метаболическому ацидозу.

Моча у новорожденных и детей грудного возраста может быть почти полностью лишена электролитов. У детей до 5 лет выведение калия с мочой обычно превышает экскрецию натрия, примерно к 5 годам величины почечной экскреции натрия и калия уравниваются (около 3 ммоль/кг массы тела). У детей более старшего возраста экскреция натрия превышает выведение калия: 2,3 и 1,8 ммоль/кг массы тела соответственно.

При естественном вскармливании ребенок первого полугодия жизни нужное количество воды и солей получает с молоком матери, однако растущая потребность в минеральных веществах определяет необходимость введения дополнительных количеств жидкости и прикорма уже на 4-5-м месяце жизни.

При лечении интоксикации у грудных детей, когда в организм вводится большое количество жидкости, вероятна опасность развития водного отравления. Лечение водной интоксикации у детей не имеет принципиального отличия от лечения водной интоксикации у взрослых.

Система регуляции водно-солевого обмена у детей более лабильна, чем у взрослых, что может легко привести к его нарушениям и значительным колебаниям осмотического давления внеклеточной жидкости. На ограничение воды для питья или избыточное введение солей дети реагируют так называемой солевой лихорадкой. Гидролабильность тканей у детей обусловливает их склонность к развитию симптомокомплекса обезвоживания организма (эксикоза).

Наиболее тяжелые расстройства водно-солевого обмена у детей возникают при заболеваниях желудочно-кишечного тракта, нейротоксическом синдроме, патологии надпочечников. У детей старшего возраста водно-солевой обмен особенно сильно нарушается при нефропатиях и недостаточности кровообращения.

У ХИРУРГИЧЕСКИХ БОЛЬНЫХ И ПРИНЦИПЫ ИНФУЗИОННОЙ ТЕРАПИИ

Острые нарушения водно-электролитного баланса являются одним из самых частых осложнений хирургической патологии - перитонита, ки­шечной непроходимости, панкреатита, травмы, шока, заболеваний, со­провождающихся лихорадкой, рвотой и диареей.

9.1. Основные причины нарушений водно-электролитного баланса

К основным причинам нарушений относятся:

внешние потери жидкости и электролитов и патологическое перерас­пределение их между главными жидкостными средами вследствие па­тологической активации естественных процессов в организме - при полиурии, диарее, чрезмерном потоотделении, при обильной рвоте, через различные дренажи и свищи или с поверхности ран и ожогов;

внутреннее перемещение жидкостей при отеке травмированных и ин­фицированных тканей (переломы, синдром раздавливания); скопле­ние жидкости в плевральной (плеврит) и брюшной (перитонит) по­лостях;

изменения осмолярности жидкостных сред и перемещение избытка воды в клетку или из нее.

Перемещение и скопление жидкости в желудочно-кишечном тракте, дос­тигающее нескольких литров (при кишечной непроходимости, инфаркте кишечника, а также при тяжелых послеоперационных парезах) по тяжести патологического процесса соответствует внешним потерям жидкости, так как в обоих случаях теряются большие объемы жидкости с высоким содер­жанием электролитов и белка. Не менее значимые внешние потери жидко­сти, идентичной плазме с поверхности ран и ожогов (в полость малого та­за), а также при обширных гинекологических, проктологических и тора­кальных (в плевральную полость) операциях.

Внутренняя и внешняя потеря жидкости определяют клиническую кар­тину дефицита жидкости и нарушений водно-электролитного баланса: ге-моконцентрацию, дефицит плазмы, потерю белка и общую дегидратацию. Во всех случаях эти нарушения требуют целенаправленной коррекции вод­но-электролитного баланса. Будучи нераспознанными и неустраненными, они ухудшают результаты лечения больных.

Весь водный запас организма находится в двух пространствах - внутри­клеточном (30-40 % массы тела) и внеклеточном (20-27 % массы тела).

Внеклеточный объем распределяется между интерстициальной водой (во­да связок, хрящей, костей, соединительной ткани, лимфы, плазмы) и во­дой, не принимающей активного участия в метаболических процессах (це­реброспинальная, внутрисуставная жидкость, содержимое ЖКТ).

Внутриклеточный сектор содержит воду в трех видах (конституционная, протоплазмы и коллоидных мицелл) и растворенные в ней электролиты. Клеточная вода распределена в различных тканях неравномерно, и чем бо­лее они гидрофильны, тем уязвимее в отношении нарушений водного об­мена. Часть клеточной воды образуется в результате обменных процессов.

Ежедневный объем метаболической воды при «сгорании» 100 г белков, жи­ров и углеводов составляет 200-300 мл.

Объем внеклеточной жидкости может увеличиваться при травме, голода­нии, сепсисе, тяжелых инфекционных заболеваниях, т. е. при тех состоя­ниях, которые сопровождаются значительной потерей мышечной массы. Увеличение объема внеклеточной жидкости происходит при отеках (сер­дечные, безбелковые, воспалительные, почечные и др.).

Объем внеклеточной жидкости уменьшается при всех формах дегидрата­ции, особенно при потере солей. Существенные нарушения наблюдаются при критических состояниях у хирургических больных - перитоните, пан­креатите, геморрагическим шоке, кишечной непроходимости, кровопотере, тяжелой травме. Конечной целью регуляции водно-электролитного баланса у таких больных является поддержание и нормализация сосудистого и ин-терстициального объемов, их электролитного и белкового состава.

Поддержание и нормализация объема и состава внеклеточной жидкости являются основой для регуляции артериального и центрального венозного давления, сердечного выброса, органного кровотока, микроциркуляции и биохимического гомеостаза.

Сохранение водного баланса организма в норме происходит путем адек­ватного поступления воды в соответствии с ее потерями; ежедневный «обо­рот» составляет около 6 % всей воды организма. Взрослый человек потреб­ляет в сутки примерно 2500 мл воды, в том числе 300 мл воды образуется в результате метаболических процессов. Потери воды составляют около 2500 мл/сут, из которых 1500 мл выделяется с мочой, 800 мл испаряется (400 мл через дыхательные пути и 400 мл через кожу), 100 мл выделяется с потом и 100 мл с калом. При проведении корригирующей инфузионно-трансфузионной терапии и парентерального питания происходит шунтиро­вание механизмов, регулирующих поступление и потребление жидкости, жажды. Поэтому для восстановления и поддержания нормального состоя­ния гидратации требуется тщательный мониторинг клинических и лабора­торных данных, массы тела и суточного диуреза. Необходимо отметить, что физиологические колебания потерь воды могут быть довольно значитель­ными. При повышении температуры тела увеличивается количество эндо­генной воды и возрастают потери воды через кожу при дыхании. Наруше­ния дыхания, в особенности гипервентиляция при низкой влажности воз­духа, увеличивают потребности организма в воде на 500-1000 мл. Потери жидкости с обширных раневых поверхностей или в ходе длительных опера­тивных вмешательств на органах брюшной и грудной полостей более 3 ч повышают потребность в воде до 2500 мл/сут.

Если поступление воды преобладает над ее выделением, водный баланс считают положительным; на фоне функциональных нарушений со стороны органов выделения он сопровождается развитием отека.

При преобладании выделения воды над поступлением баланс считают отрицательным - в этом случае сигналом обезвоживания служит чувство жажды.

Несвоевременная коррекция дегидратации может привести к коллапсу или дегидратационному шоку.

Основным органом, регулирующим водно-электролитное равновесие, являются почки. Объем выделяемой мочи определяется тем количеством веществ, который необходимо вывести из организма и способностью почек концентрировать мочу.

За сутки с мочой выделяется от 300 до 1500 ммоль конечных продуктов метаболизма. При недостатке воды и электролитов олигурию и анурию рас-

сматривают как физиологическую реакцию, связанную со стимуляцией АДГ и альдостерона. Коррекция водно-электролитных потерь ведет к вос­становлению диуреза.

В норме регуляция водного баланса осуществляется путем актива­ции или угнетения осморецепторов гипоталамуса, которые реагируют на изменения осмолярности плазмы, возникает или угнетается чувство жажды и соответственно изменяется секреция антидиуретического гор­мона (АДГ) гипофиза. АДГ повышает реабсорбцию воды в дистальных канальцах и собирательных трубках почек и уменьшает мочеотделение. Наоборот, при снижении секреции АДГ увеличивается мочеотделение, снижается осмолярность мочи. Образование АДГ закономерно увели­чивается при снижении объемов жидкости в интерстициальном и внутрисосудистом секторах. При повышении ОЦК секреция АДГ уменьшается.

При патологических состояниях дополнительное значение имеют такие факторы, как гиповолемия, боль, травматическое повреждение тканей, рво­та, лекарственные препараты, влияющие на центральные механизмы нерв­ной регуляции водно-электролитного баланса.

Существует тесная взаимосвязь между количеством жидкости в различ­ных секторах организма, состоянием периферического кровообращения, проницаемостью капилляров и соотношением коллоидно-осмотического и гидростатического давлений.

В норме обмен жидкостью между сосудистым руслом и интерстициаль-ным пространством строго сбалансирован. При патологических процессах, связанных в первую очередь с потерей циркулирующего в плазме белка (острая кровопотеря, печеночная недостаточность), снижается КОД плаз­мы, в результате чего жидкость из системы микроциркуляции в избытке переходит в интерстиций. Происходит сгущение крови, нарушаются ее рео­логические свойства.

9.2. Электролитный обмен

Состояние водного обмена в норме и патологии тесно взаимосвязано с обменом электролитов - Na + , K + , Ca 2+ , Mg 2+ , СГ, НС0 3 , H 2 P0 4 ~, SOf, а также белков и органических кислот.

Концентрация электролитов в жидкостных пространствах организма не­одинакова; плазма и интерстициальная жидкость существенно отличаются только по содержанию белка.

Содержание электролитов во вне- и внутриклеточном жидкостных про­странствах неодинаково: во внеклеточном содержатся главным образом Na + , СГ, НСО^; во внутриклеточном - К + , Mg + и Н 2 Р0 4 ; высока также концентрация S0 4 2 и белков. Различия в концентрации некоторых элек­тролитов образуют биоэлектрический потенциал покоя, наделяющий нерв­ные, мышечные и секторные клетки возбудимостью.

Сохранение электрохимического потенциала клеточным и внеклеточным пространством обеспечивается работой Na + -, К + -АТФазного насоса, благо­даря которому Na + постоянно «выкачивается» из клетки, а К + - «загоняет­ся» в нее против градиентов их концентрации.

При нарушении работы этого насоса за счет дефицита кислорода или в результате метаболических расстройств клеточное пространство становится доступным для натрия и хлора. Сопутствующее повышение осмотического давления в клетке усиливает перемещение в ней воды, вызывает набухание,

а в последующем нарушение целости мембраны, вплоть до лизиса. Таким образом, доминирующим катионом в межклеточном пространстве является натрий, а в клетке - калий.

9.2.1. Обмен натрия

Натрий - основной внеклеточный катион; важнейший катион интер-стициального пространства является главным осмотически активным веще­ством плазмы; участвует в генерации потенциала действия, влияет на объем внеклеточного и внутриклеточного пространств.

При уменьшении концентрации Na + снижается осмотическое давление с одновременным уменьшением объема интерстициального пространства. Увеличение концентрации натрия вызывает обратный процесс. Дефицит натрия не может быть восполнен никаким другим катионом. Суточная по­требность в натрии взрослого человека составляет 5-10 г.

Натрий выделяется из организма главным образом почками; незначи­тельная часть - с потом. Его уровень в крови повышается при продолжи­тельном лечении кортикостероидами, длительной ИВЛ в режиме гипервен­тиляции, несахарном диабете, при гиперальдостеронизме; снижается вслед­ствие длительного использования диуретиков, на фоне продолжительной гепаринотерапии, при наличии хронической сердечной недостаточности, гипергликемии, циррозе печени. Содержание натрия в моче в норме 60 ммоль/л. Хирургическая агрессия, связанная с активацией антидиурети­ческих механизмов, приводит к задержке натрия на уровне почек, поэтому содержание его в моче может снижаться.

Гипернатриемия (натрий плазмы более 147 ммоль/л) возникает при по­вышенном содержании натрия в интерстициальном пространстве, в резуль­тате дегидратации при водном истощении, солевой перегрузке организма, несахарном диабете. Гипернатриемия сопровождается перераспределением жидкости из внутриклеточного во внеклеточный сектор, что вызывает де­гидратацию клеток. В клинической практике такое состояние возникает вследствие повышенного потоотделения, внутривенного вливания гиперто­нического раствора хлорида натрия, а также в связи с развитием острой по­чечной недостаточности.

Гипонатриемия (натрий плазмы менее 136 ммоль/л) развивается при из­быточной секреции АДГ в ответ на болевой фактор, при патологических потерях жидкости через желудочно-кишечный тракт, чрезмерном внутри­венном введении бессолевых растворов или растворов глюкозы, избыточ­ном приеме воды на фоне ограниченного потребления пищи; сопровожда­ется гипергидратацией клеток при одновременном уменьшении ОЦК.

Дефицит натрия определяют по формуле:

На дефицит (ммоль) = (Na HOpMa - № фактический) масса тела (кг) 0,2.

9.2.2. Обмен калия

Калий - основной внутриклеточный катион. Суточная потребность в калии составляет 2,3-3,1 г. Калий (вместе с натрием) принимает актив­ное участие во всех обменных процессах организма. Калию, так же как и натрию, принадлежит ведущая роль в формировании мембранных потен­циалов; он влияет на рН и утилизацию глюкозы, необходим для синтеза белка.

В послеоперационном периоде, при критических состояниях потери ка­лия могут превышать его поступление; они характерны и для длительного голодания, сопровождаемого потерей клеточной массы организма - глав­ного «депо» калия. Определенную роль в повышении потерь калия играет метаболизм печеночного гликогена. У тяжелобольных (без соответствую­щей компенсации) за 1 нед из клеточного пространства во внеклеточное перемещается до 300 ммоль калия. В раннем посттравматическом периоде калий покидает клетку вместе с метаболическим азотом, избыток которого образуется в результате клеточного белкового катаболизма (в среднем 1 г азота «уносит» 5-6 мэкв калия).

I инока.темия (калий плазмы менее 3,8 ммоль/л) может развиваться при избытке натрия, на фоне метаболического алкалоза, при гипоксии, выра­женном катаболизме белка, диарее, длительной рвоте и др. При внутрикле­точном дефиците калия в клетку усиленно поступают Na + и Н + , что вызы­вает внутриклеточный ацидоз и гипергидратацию на фоне внеклеточного метаболического алкалоза. Клинически данное состояние проявляется аритмией, артериальной гипотензией, снижением тонуса скелетных мышц, парезом кишечника, нарушениями психики. На ЭКГ появляются характер­ные изменения: тахикардия, сужение комплекса QRS , уплощение и инвер­сия зубца Т, увеличение амплитуды зубца U . Лечение гипокалиемии начи­нают, устраняя этиологический фактор и возмещая дефицит калия, пользу­ясь формулой:

Дефицит калия (ммоль/л) = К + плазмы пациента, ммоль/л 0,2 массы тела, кг.

Быстрое введение большого количества препаратов калия может вызвать осложнения со стороны сердечной деятельности, вплоть до остановки серд­ца, поэтому общая суточная доза не должна превышать 3 ммоль/кг/сут, а скорость инфузии - не более 10 ммоль/ч.

Используемые препараты калия следует развести (до 40 ммоль на 1 л вводимого раствора); оптимальным является их введение в виде поляризи-рующей смеси (глюкоза + калий + инсулин). Лечение препаратами калия производят под ежедневным лабораторным контролем.

Гиперкалиемия (калий плазмы более 5,2 ммоль/л) наиболее часто на­ступает при нарушении выделения калия из организма (острая почечная недостаточность) или при массивном выходе его из поврежденных кле­ток вследствие обширной травмы, гемолиза эритроцитов, ожога, син­дрома позиционного сдавления и др. Кроме этого, гиперкалиемия ха­рактерна для гипертермии, судорожного синдрома и сопровождает при­менение ряда лекарственных средств - гепарина, аминокапроновой ки­слоты и др.

Диагностика гиперкалиемии основывается на наличии этиологических факторов (травма, ОПН), появлении характерных изменений сердечной деятельности: синусовой брадикардии (вплоть до остановки сердца) в соче­тании с желудочковой экстрасистолией, выраженным замедлением внутри-желудочковой и атриовентрикулярной проводимости и характерных лабо­раторных данных (калий плазмы более 5,5 ммоль/л). На ЭКГ регистриру­ются высокий остроконечный зубец Т, расширение комплекса QRS , умень­шение амплитуды зубца Р.

Лечение гиперкалиемии начинается с устранения этиологического фак­тора и коррекции ацидоза. Назначают препараты кальция; для перевода из­бытка плазменного калия внутрь клетки внутривенно вводят раствор глю­козы (10-15 %) с инсулином (1 ЕД на каждые 3-4 г глюкозы). Если дан­ные методы не приносят должного эффекта, показан гемодиализ.

9.2.3. Обмен кальция

Кальций составляет примерно 2 % массы тела, из них 99 % находятся в связанном состоянии в костях и при нормальных условиях в электролит­ном обмене участия не принимают. Ионизированная форма кальция актив­но участвует в нервно-мышечной передаче возбуждения, процессах сверты­вания крови, работе сердечной мышцы, образовании электрического по­тенциала клеточных мембран и выработке ряда ферментов. Суточная по­требность составляет 700-800 мг. В организм кальций поступает с пищей, выделяется через ЖКТ и с мочой. Обмен кальция тесно взаимосвязан с об­меном фосфора, уровнем белка плазмы и рН крови.

Гипокальциемия (кальций плазмы менее 2,1 ммоль/л) развивается при гипоальбуминемии, панкреатите, переливании больших количеств цитрат-ной крови, длительно существующих желчных свищах, дефиците витамина D, нарушении всасывания в тонкой кишке, после высокотравматичных операций. Клинически проявляется повышением нервно-мышечной возбу­димости, парестезиями, пароксизмальной тахикардией, тетанией. Коррек­цию гипокальциемии проводят после лабораторного определения его уров­ня в плазме крови внутривенным введением препаратов, содержащих ио­низированный кальций (глюконат, лактат, хлорид или карбонат кальция). Эффективность корригирующей терапии гипокальциемии зависит от нор­мализации уровня альбумина.

Гиперкальциемия (кальций плазмы более 2,6 ммоль/л) возникает при всех процессах, сопровождающихся усиленным разрушением костей (опу­холи, остеомиелит), заболеваниях паращитовидных желез (аденома или па-ратиреоидит), чрезмерном введении препаратов кальция после переливания цитратной крови и др. Клинически состояние проявляется повышенной утомляемостью, заторможенностью, мышечной слабостью. При нарастании гиперкальциемии присоединяются симптомы атонии ЖКТ: тошнота, рвота, запоры, метеоризм. На ЭКГ появляется характерное укорочение интервала (2-7; возможны нарушение ритма и проводимости, синусовая брадикар-дия, замедление антриовентрикулярной проводимости; зубец Г может стать отрицательным, двухфазным, сниженным, закругленным.

Лечение заключается в воздействии на патогенетический фактор. При выраженной гиперкальциемии (более 3,75 ммоль/л) требуется целенаправ­ленная коррекция - вводят 2 г динатриевой соли этилендиаминтетрауксус-ной кислоты (ЭДТА), разведенной в 500 мл 5 % раствора глюкозы, внутри­венно медленно, капельно 2-4 раза в сутки, под контролем содержания кальция в плазме крови.

9.2.4. Обмен магния

Магний является внутриклеточным катионом; его концентрация в плаз­ме в 2,15 раза меньше, чем внутри эритроцитов. Микроэлемент снижает нервно-мышечную возбудимость и сократимость миокарда, вызывает де­прессию ЦНС. Магний играет огромную роль в усвоении клетками кисло­рода, выработке энергии и др. В организм поступает с пищей и выделяется через ЖКТ и с мочой.

Гипомагниемия (магний плазмы менее 0,8 ммоль/л) наблюдается при циррозе печени, хроническом алкоголизме, остром панкреатите, полиури-ческой стадии ОПН, кишечных свищах, несбалансированной инфузионной терапии. Клинически гипомагниемия проявляется повышенной нервно-

мышечной возбудимостью, гиперрефлексией, судорожными сокращениями различных мышечных групп; возможно появление спастических болей в органах ЖКТ, рвоты, диареи. Лечение заключается в целенаправленном воздействии на этиологический фактор и назначении под лабораторным контролем солей магния.

Гипермагниемия (магний плазмы более 1,2 ммоль/л) развивается при ке-тоацидозе, повышенном катаболизме, ОПН. Клинически проявляется сон­ливостью и заторможенностью, гипотонией и брадикардией, урежением дыхания с появлением признаков гиповентиляции. Лечение - целенаправ­ленное воздействии на этиологический фактор и назначение антагониста магния - солей кальция.

9.2.5. Обмен хлора

Хлор - основной анион внеклеточного пространства; находится в экви­валентных соотношениях с натрием. В организм поступает в виде хлорида натрия, который диссоциирует в желудке Na + и С1". Вступая в соединение с водородом, хлор образует соляную кислоту.

Гипохлоремия (хлор плазмы менее 95 ммоль/л) развивается при длитель­ной рвоте, перитоните, стенозе привратника, высокой кишечной непрохо­димости, усиленном потоотделении. Развитие гипохлоремии сопровождает­ся увеличением гидрокарбонатного буфера и появлением алкалоза. Клини­чески проявляется дегидратацией, нарушением дыхания и сердечной дея­тельности. Возможно возникновение судорожного или коматозного состоя­ния с летальным исходом. Лечение заключается в целенаправленном воз­действии на патогенетический фактор и проведении под лабораторным контролем инфузионной терапии хлоридами (прежде всего - препараты хлорида натрия).

Гиперхлоремия (хлор плазмы более ПО ммоль/л) развивается при общей дегидратации, нарушении выведения жидкости из интерстициального про­странства (например, ОПН), увеличенном переходе жидкости из сосудисто­го русла в интерстиций (при гипопротеинемии), введении больших объе­мов жидкостей, содержащих избыточное количество хлора. Развитие гипер-хлоремии сопровождается уменьшением буферной емкости крови и появ­лением метаболического ацидоза. Клинически это проявляется развитием отеков. Основной принцип лечения - воздействие на патогенетический фактор в сочетании с синдромальной терапией.

9.3. Основные виды нарушений водно-электролитного обмена

▲ Дегидратация изотоническая (натрий плазмы в пределах нормы: 135- 145 ммоль/л) возникает за счет потери жидкости интерстициального про­странства. Так как по электролитному составу интерстициальная жидкость близка к плазме крови, то происходит равномерная потеря жидкости и на­трия. Наиболее часто изотоническая дегидратация развивается при дли­тельной рвоте и диарее, острых и хронических заболеваниях ЖКТ, кишеч­ной непроходимости, перитоните, панкреатите, обширных ожогах, поли-урии, неконтролируемом назначении диуретиков, политравме. Дегидрата­ция сопровождается потерей электролитов без значительного изменения осмолярности плазмы, поэтому существенного перераспределения воды между секторами не происходит, но формируется гиповолемия. Клинически

отмечаются нарушения со стороны центральной гемодинамики. Тургор ко­жи снижен, язык сухой, олигурия вплоть до анурии. Лечение патогенетиче­ское; заместительная терапия изотоническим раствором хлорида натрия (35-70 мл/кг/сут). Инфузионную терапию следует проводить под контро­лем ЦВД и почасового диуреза. Если коррекция гипотонической дегидрата­ции проводится на фоне метаболического ацидоза, натрий вводят в виде гидрокарбоната; при метаболическом алкалозе - в виде хлорида.

▲Дегидратация гипотоническая (натрий плазмы менее 130 ммоль/л) раз­ вивается в тех случаях, когда потери натрия превышают потерю воды. Воз­ никает при массивных потерях жидкостей, содержащих большое количество электролитов - многократной рвоте, профузном поносе, обильном потоот­ делении, полиурии. Уменьшение содержания натрия в плазме сопровожда­ ется снижением ее осмолярности, в результате чего вода из плазмы начинает перераспределяться в клетки, вызывая их отек (внутриклеточная гипергид­ ратация) и создавая дефицит воды в интерстициальном пространстве.

Клинически это состояние проявляется снижением тургора кожи и глаз­ных яблок, нарушением гемодинамики и волемии, азотемией, нарушением функции почек, мозга, гемоконцентрацией. Лечение заключается в целена­правленном воздействии на патогенетический фактор и проведении актив­ной регидратации растворами, содержащими натрий, калий, магний (аце-соль). При гиперкалиемии назначают дисоль.

▲Дегидратация гипертоническая (натрий плазмы более 150 ммоль/л) воз­ никает вследствие превышения потери воды над потерей натрия. Возникает при полиурической стадии ОПН, длительном форсированном диурезе без своевременного восполнения дефицита воды, при лихорадке, недостаточном введении воды при парентеральном питании. Превышение потери воды над натрием вызывает возрастание осмолярности плазмы, в результате чего внутриклеточная жидкость начинает переходить в сосудистое русло. Форми­ руется внутриклеточная дегидратация (клеточная дегидратация, эксикоз).

Клиническая симптоматика - жажда, слабость, апатия, сонливость, а при тяжелых поражениях - психоз, галлюцинации, сухой язык, повышение температуры тела, олигурия с высокой относительной плотностью мочи, азотемия. Дегидратация клеток головного мозга вызывает появление неспе­цифической неврологической симптоматики: психомоторное возбуждение, спутанность сознания, судороги, развитие коматозного состояния.

Лечение заключается в целенаправленном воздействии на патогенетиче­ский фактор и ликвидации внутриклеточной дегидратации путем назначе­ния инфузий раствора глюкозы с инсулином и калием. Противопоказано введение гипертонических растворов солей, глюкозы, альбумина, мочегон­ных. Необходим контроль уровня натрия в плазме и осмолярности.

▲Гипергидратация изотоническая (натрий плазмы в пределах нормы 135-145 ммоль/л) чаще всего возникает на фоне заболеваний, сопровож­ дающихся отечным синдромом (хроническая сердечная недостаточность, токсикозы беременности), в результате чрезмерного введения изотониче­ ских солевых растворов. Возникновение данного синдрома возможно и на фоне цирроза печени, заболеваний почек (нефрозы, гломерулонефриты). Основной механизм развития изотонической гипергидратации - избыток воды и солей при нормальной осмолярности плазмы. Задержка жидкости происходит главным образом в интерстициальном пространстве.

Клинически данная форма гипергидратации проявляется появлением ар­териальной гипертензии, быстрым увеличением массы тела, развитием отечного синдрома, анасарки, снижением концентрационных показателей крови. На фоне гипергидратации отмечается дефицит свободной жидкости.

Лечение заключается в применении диуретиков, направленных на умень­шение объема интерстициального пространства. Кроме того, внутривенно вводят 10 % альбумин с целью повышения онкотического давления плаз­мы, в результате чего интерстициальная жидкость начинает переходить в сосудистое русло. Если данное лечение не дает должного эффекта, прибега­ют к гемодиализу с ультрафильтрацией крови.

Гипергидратация гипотоническая (натрий плазмы менее 130 ммоль/л), или «водное отравление», может возникать при одномоментном приеме очень больших количеств воды, при длительном внутривенном введении бессолевых растворов, отеках на фоне хронической сердечной недостаточ­ности, циррозах печени, ОПН, гиперпродукции АДГ. Основной меха­низм - снижение осмолярности плазмы и переход жидкости внутрь клеток.

Клиническая картина проявляется рвотой, частым жидким водянистым стулом, полиурией. Присоединяются признаки поражения ЦНС: слабость, разбитость, быстрая утомляемость, нарушение сна, делирий, нарушение сознания, судороги, кома.

Лечение заключается в возможно более быстром выведении избытка во­ды из организма: назначают мочегонные препараты с одновременным внутривенным введением хлорида натрия, витаминов. Необходима высоко­калорийная диета. При необходимости проводят гемодиализ с ультрафильт­рацией крови.

ж Гипергидратация гипертоническая (натрия плазмы больше 150 ммоль/л) возникает при введении больших количеств гипертонических растворов в организм на фоне сохраненной выделительной функции почек или изото­нических растворов - больным с нарушенной выделительной функцией почек. Состояние сопровождается увеличением осмолярности жидкости интерстициального пространства с последующей дегидратацией клеточного сектора и усиленным выходом из него калия.

Клиническая картина характеризуется жаждой, покраснением кожи, по­вышением температуры тела, АД и ЦВД. При прогрессировании процесса присоединяются признаки поражения ЦНС: нарушение психики, судороги, кома.

Лечение - инфузионная терапия с включением 5 % раствора глюкозы и альбумина на фоне стимуляции диуреза осмодиуретиками и салуретиками. По показаниям - гемодиализ.

9.4. Кислотно-основное состояние

Кислотно-основное состояние (КОС) является одним из важнейших ком­понентов биохимического постоянства жидких сред организма как осно­вы нормальных метаболических процессов, активность которых зависит от химической реакции электролита.

КОС характеризуют концентрацией ионов водорода и обозначают сим­волом рН. Кислые растворы имеют рН от 1,0 до 7,0, основные - от 7,0 до 14,0. Ацидоз - сдвиг рН в кислую сторону возникает в связи с накоплением кислот или недостатком оснований. Алкалоз - сдвиг рН в щелочную сторо­ну обусловлен избытком оснований или снижением содержания кислот. Постоянство рН - непременное условие жизни человека. рН является ко­нечным, суммарным отражением равновесия концентрации водородных ионов (Н +) и буферных систем организма. Сохранение равновесия КОС

осуществляется двумя системами, которые препятствуют сдвигу рН крови. К ним относятся буферные (физико-химические) и физиологические сис­темы регуляции КОС.

9.4.1. Физико-химические буферные системы

Известны четыре физико-химические буферные системы организма - бикарбонатная, фосфатная, буферная система белков крови, гемоглобино-вая.

Бикарбонатная система, составляющая 10 % всей буферной емкости крови, представляет собой соотношение бикарбонатов (НС0 3) и углеки­слоты (Н 2 С0 3). В норме оно равно 20:1. Конечным продуктом взаимодейст­вия бикарбонатов и кислоты является углекислый газ (С0 2), который вы­дыхается. Бикарбонатная система - самая быстродействующая и работает как в плазме, так и в внеклеточной жидкости.

Фосфатная система занимает небольшое место в буферных емкостях (1 %), действует медленнее, а конечный продукт - сульфат калия - выво­дится почками.

Плазменные белки в зависимости от уровня рН могут действовать и как кислоты и как основания.

Гемоглобиновая буферная система занимает основное место в поддержа­нии кислотно-основного состояния (около 70 % буферной емкости). Гемо­глобин эритроцитов связывает 20 % поступившей крови, двуокиси углерода (С0 2), а также водородные ионы, образовавшиеся вследствие диссоциации углекислоты (Н 2 С0 3).

Гидрокарбонатный буфер преимущественно представлен в крови и во всех отделах внеклеточной жидкости; в плазме - гидрокарбонатный, фос­фатный и протеиновый буферы; в эритроцитах - гидрокарбонатный, про­теиновый, фосфатный, гемоглобиновый; в моче - фосфатный.

9.4.2. Физиологические буферные системы

Легкие регулируют содержание С0 2 , являющегося продуктом распада угольной кислоты. Накопление С0 2 приводит к гипервентиляции и одыш­ке, и таким образом избыток углекислого газа удаляется. При наличии из­бытка оснований имеет место обратный процесс - легочная вентиляция снижается, возникает брадипноэ. Наряду с С0 2 сильными раздражителями дыхательного центра являются рН крови и концентрация кислорода. Сдвиг рН и изменения концентрации кислорода приводят к увеличению легочной вентиляции. Подобным образом действуют и соли калия, но при быстром повышении концентрации К + в плазме крови активность хеморецепторов подавляется и легочная вентиляция снижается. Дыхательная регуляция КОС относится к системе быстрого реагирования.

Почки поддерживают КОС несколькими путями. Под влиянием фермен­та карбоангидразы, содержащегося в большом количестве в почечной тка­ни, происходит соединение С0 2 и Н 2 0 с образованием угольной кислоты. Угольная кислоты диссоциирует на бикарбонат (НС0 3 ~) и Н + , который со­единяется с фосфатным буфером и выводится с мочой. Бикарбонаты реаб-сорбируются в канальцах. Однако при избытке оснований реабсорбция уменьшается, что приводит к увеличенному выведению оснований с мочой и снижению алкалоза. Каждый миллимоль Н + , экскретируемый в форме титруемых кислот или ионов аммония, добавляет в плазму крови 1 ммоль

НС0 3 . Таким образом, экскреция Н + теснейшим образом связана с синте­зом НС0 3 . Почечная регуляция КОС протекает медленно и требует мно­гих часов или даже суток для полной компенсации.

Печень регулирует КОС, метаболизируя недоокисленные продукты об­мена, поступающие из желудочно-кишечного тракта, образуя мочевину из азотистых шлаков и выводя кислые радикалы с желчью.

Желудочно-кишечный тракт занимает важное место в поддержании по­стоянства КОС благодаря большой интенсивности процессов поступления и всасывания жидкостей, продуктов питания и электролитов. Нарушение любого звена пищеварения вызывает нарушение КОС.

Химические и физиологические буферные системы являются мощными и эффективными механизмами компенсации КОС. В связи с этим даже са­мые незначительные сдвиги КОС указывают на тяжелые нарушения мета­болизма и диктуют необходимость проведения своевременной и целена­правленной корригирующей терапии. К общим направлениям нормализа­ции КОС относятся устранение этиологического фактора (патология дыха­тельной и сердечно-сосудистой системы, органов брюшной полости и др.), нормализация гемодинамики - коррекция гиповолемии, восстановление микроциркуляции, улучшение реологических свойств крови, лечение дыха­тельной недостаточности, вплоть до перевода больного на ИВЛ, коррекция водно-электролитного и белкового обмена.

Показатели КОС определяют эквилибрационным микрометодом Астру-па (с интерполяционным расчетом рС0 2) или методами с прямым окисле­нием С0 2 . Современные микроанализаторы все величины КОС и парци­альное напряжение газов крови определяют автоматически. Основные по­казатели КОС представлены в табл. 9.1.

Таблица 9.1. Показатели КОС в норме

Показатель	Характеристика	Значения пока­зателя
РаС0 2 , мм рт. ст. Ра0 2 , мм рт. ст. АВ, м моль/л SB, ммоль/л ВВ, ммоль/л BE, ммоль/л	Характеризует активную реакцию раствора. Изменяется в зависимости от емкости бу­ферных систем организма. Показатель парциального напряжения С0 2 в артериальной крови Показатель парциального напряжения 0 2 в артериальной крови. Отражает функцио­нальное состояние системы дыхания Истинный бикарбонат - показатель кон­центрации бикарбонатных ионов Стандартный бикарбонат - показатель кон­центрации бикарбонатных ионов в стан­дартных условиях определения Буферные основания плазмы, суммарный показатель буферных компонентов бикар-бонатной, фосфатной, белковой и гемогло-биновой систем Показатель избытка или дефицита буфер­ных оснований. Положительное значение - избыток оснований или дефицит кислот. Отрицательное значение - дефицит осно­ваний или избыток кислот

Для оценки вида нарушения КОС в обычной практической работе ис­пользуют показатели рН, РС0 2 , P0 2 , BE.

9.4.3. Виды нарушения кислотно-основного состояния

Существуют 4 основных вида расстройства КОС: метаболический ацидоз и алкалоз; респираторный ацидоз и алкалоз; возможны и их сочетания.

а Метаболический ацидоз - дефицит оснований, приводящий к сниже­нию рН. Причины: острая почечная недостаточность, некомпенсирован­ный диабет (кетоацидоз), шок, сердечная недостаточность (молочнокислый ацидоз), отравления (салицилаты, этиленгликоль, метиловый спирт), тон­кокишечные (дуоденальные, панкреатические) свищи, диарея, надпочечни-ковая недостаточность. Показатели КОС: рН 7,4-7,29, РаС0 2 40-28 рт. ст., BE 0-9 ммоль/л.

Клинические симптомы - тошнота, рвота, слабость, нарушения сознания, тахипноэ. Клинически умеренный ацидоз (BE до -10 ммоль/л) может про­текать бессимптомно. При снижении рН до 7,2 (состояние субкомпенса­ции, далее декомпенсация) нарастает одышка. При дальнейшем снижении рН нарастает дыхательная и сердечная недостаточность, развивается гипок-сическая энцефалопатия вплоть до комы.

Лечение метаболического ацидоза:

Усиление гидрокарбонатной буферной системы - введение 4,2 % рас­твора гидрокарбоната натрия {противопоказания - гипокалиемия, метабо­лический алкалоз, гипернатриемия) внутривенно через периферическую или центральную вену: неразбавленным, разбавленным 5 % раствором глю­козы в соотношении 1:1. Скорость инфузии раствора - 200 мл за 30 мин. Необходимое количество гидрокарбоната натрия можно рассчитать по фор­муле:

Количество ммоль гидрокарбоната натрия = BE масса тела, кг 0,3.

Без лабораторного контроля применяют не более 200 мл/сут, капельно, медленно. Раствор не следует вводить одновременно с растворами, содер­жащими кальций, магний и не смешивать с фосфатсодержащими раствора­ми. Переливание лактасола по механизму действия аналогично использова­нию бикарбоната натрия.

а Метаболический алкалоз - состояние дефицита Н + ионов в крови в сочетании с избытком оснований. Метаболический алкалоз трудно подда­ется лечению, так как является результатом как внешних потерь электроли­тов, так и расстройств клеточных и внеклеточных ионных отношений. По­добные нарушения характерны для массивной кровопотери, рефрактерного шока, сепсиса, выраженных потерь воды и электролитов при кишечной не­проходимости, перитонита, панкреонекроза, длительно функционирующих кишечных свищей. Достаточно часто именно метаболический алкалоз как конечная фаза метаболических нарушений, несовместимых с жизнью у данной категории больных, становится непосредственной причиной ле­тального исхода.

Принципы коррекции метаболического алкалоза. Метаболический алкалоз легче предупредить, чем лечить. К профилактическим мерам относятся аде­кватное введение калия при проведении гемотрансфузионной терапии и восполнении клеточного дефицита калия, своевременная и полноценная коррекция волемических и гемодинамических нарушений. При лечении развившегося метаболического алкалоза первостепенное значение имеет

устранение основного патологического фактора данного состояния. Прово­дят целенаправленную нормализацию всех видов обмена. Купирование ал­калоза достигается внутривенным введением препаратов белка, растворов глюкозы в сочетании с хлоридом калия, большого количества витаминов. Изотонический раствор хлорида натрия используют для уменьшения осмо-лярности внеклеточной жидкости и устранения клеточной дегидратации.

▲ Респираторный (дыхательный) ацидоз характеризуется повышением в крови концентрации Н + -ионов (рН < 7,38), рС0 2 (> 40 мм рт. ст.), BE (= 3,5+12 ммоль/л).

Причинами респираторного ацидоза могут быть гиповентиляция в ре­зультате обструктивных форм эмфиземы легких, бронхиальной астмы, на­рушения вентиляции легких у ослабленных больных, обширных ателекта­зов, пневмонии, синдрома острого легочного повреждения.

Основная компенсация дыхательного ацидоза осуществляется почками путем форсированного выведения Н + и СГ, повышения реабсорбции НС0 3 .

В клинической картине дыхательного ацидоза преобладают симптомы интракраниальной гипертензии, которые возникают из-за церебральной ва-зодилатации, вызываемой избытком С0 2 . Прогрессирующий респиратор­ный ацидоз приводит к отеку мозга, выраженность которого соответствует степени гиперкапнии. Нередко развивается сопор с переходом в кому. Пер­выми признаками гиперкапнии и нарастающей гипоксии являются беспо­койство больного, двигательное возбуждение, артериальная гипертензия, тахикардия с последующим переходом в гипотензию и тахиаритмию.

Лечение респираторного ацидоза в первую очередь заключается в улучше­нии альвеолярной вентиляции, устранении ателектазов, пневмо- или гид­роторакса, санации трахеобронхиального дерева и переводе больного на ИВЛ. Лечение необходимо проводить в срочном порядке, до развития ги­поксии в результате гиповентиляции.

ж Респираторный (дыхательный) алкалоз характеризуется снижением уровня рС0 2 ниже 38 мм рт. ст. и подъемом рН выше 7,45-7,50 в результа­те усиления вентиляции легких как по частоте, так и по глубине (альвео­лярная гипервентиляция).

Ведущим патогенетическим звеном респираторного алкалоза является снижение объемного мозгового кровотока в результате повышения тонуса мозговых сосудов, что является следствием дефицита С0 2 в крови. На пер­воначальных этапах у больного могут отмечаться парестезии кожи конеч­ностей и вокруг рта, мышечные спазмы в конечностях, легкая или выра­женная сонливость, головная боль, иногда более глубокие нарушения соз­нания, вплоть до комы.

Профилактика и лечение дыхательного алкалоза прежде всего направле­ны на нормализацию внешнего дыхания и воздействие на патогенетиче­ский фактор, вызвавший гипервентиляцию и гипокапнию. Показанием для перевода больного на ИВЛ служат угнетение или отсутствие спонтанного дыхания, а также одышка и гипервентиляция.

9.5. Инфузионная терапия водно-электролитных нарушений и кислотно-основного состояния

Инфузионная терапия является одним из основных методов в лечении и профилактике нарушений функций жизненно важных органов и систем у больных хирургического профиля. Эффективность инфузион-

ной терапии зависит от обоснованности ее программы, характеристики инфузионных сред, фармакологических свойств и фармакокинетики препарата.

Для диагностики волемических нарушений и построения программы ин­фузионной терапии в до- и послеоперационном периоде имеют значение тургор кожи, влажность слизистых оболочек, наполнение пульса на пери­ферической артерии, ЧСС и АД. Во время оперативного вмешательства ча­ще всего оценивают наполнение периферического пульса, почасовой диу­рез, динамику АД.

Проявлениями гиперволемии являются тахикардия, одышка, влажные хри­пы в легких, цианоз, пенистая мокрота. Степень волемических нарушений отражают данные лабораторных исследований - гематокрит, рН артериаль­ной крови, относительная плотность и осмолярность мочи, концентрация натрия и хлора в моче, натрия в плазме.

К лабораторным признакам дегидратации относят увеличение гематок-рита, прогрессирующий метаболический ацидоз, относительную плотность мочи более 1010, снижение концентрации Na + в моче менее 20 мэкв/л, ги-перосмолярность мочи. Характерных для гиперволемии лабораторных при­знаков нет. Гиперволемию можно диагностировать по данным рентгеногра­фии легких - усилению сосудистого легочного рисунка, интерстициально-му и альвеолярному отеку легких. ЦВД оценивают в соответствии с опреде­ленной клинической ситуацией. Наиболее показательным является тест с объемной нагрузкой. Незначительный прирост (1-2 мм рт. ст.) ЦВД после быстрой инфузии кристаллоидного раствора (250-300 мл) указывает на гипо-волемию и необходимость увеличения объема инфузионной терапии. И наобо­рот, если после проведения теста прирост ЦВД превышает 5 мм рт. ст., необходимо снизить темп инфузионной терапии и ограничить ее объем. Инфузионная терапия предполагает внутривенное введение коллоидных и кристаллоидных растворов.

а Кристаллоидные растворы - водные растворы низкомолекулярных ионов (солей) быстро проникают сквозь сосудистую стенку и распределя­ются во внеклеточном пространстве. Выбор раствора зависит от характера потери жидкости, которую следует восполнить. Потерю воды возмещают гипотоническими растворами, которые называют растворами поддержи­вающего типа. Дефицит воды и электролитов восполняют изотоническими электролитными растворами, которые называют растворами замещающего типа.

▲ Коллоидные растворы на основе желатины, декстрана, гидроксиэтил-крахмала и полиэтиленгликоля поддерживают коллоидно-осмотическое давление плазмы и циркулируют в сосудистом русле, оказывая волемиче-ский, гемодинамический и реологический эффект.

В периоперационном периоде с помощью инфузионной терапии вос­полняют физиологические потребности в жидкости (поддерживающая те­рапия), сопутствующий дефицит жидкости, потери через операционную ра­ну. Выбор инфузионного раствора зависит от состава и характера теряемой жидкости - пот, содержимое желудочно-кишечного тракта. Интраопераци-онная потеря воды и электролитов обусловлена испарением с поверхности операционной раны при обширных хирургических вмешательствах и зави­сит от площади раневой поверхности и продолжительности операции. Со­ответственно интраоперационная инфузионная терапия включает воспол­нение основных физиологических потребностей в жидкости, устранение предоперационного дефицита и операционных потерь.

Таблица 9.2. Содержание электролитов в средах желудочно-кишечного тракта

	Суточный
	объем, мл
Желудочный сок
Панкреатический сок
Кишечный сок
Отделяемое через илеостому
Отделяемое при диарее
Отделяемое через колостому

Потребность в воде определяют на основе точной оценки образующегося дефицита жидкости с учетом почечных и внепочечных потерь.

С этой целью суммируют объем суточного диуреза: V, - должное значе­ние 1 мл/кг/ч; V 2 - потери с рвотой, стулом и желудочно-кишечным со­держимым; V 3 - отделяемое по дренажам; Р - потери путем перспирации через кожу и легкие (10-15 мл/кг/сут), принимая во внимание константу Т - потери при лихорадке (при повышении температуры тела на 1 °С свы­ше 37° потери составляют 500 мл в сутки). Таким образом, суммарный су­точный дефицит воды вычисляется по формуле:

Е = V, + V 2 + V 3 + P + Т (мл).

Для предотвращения гипо- или гипергидратации необходим контроль за количеством жидкости в организме, в частности, находящейся во внекле­точном пространстве:

ОВЖ = масса тела, кг 0,2, коэффициент пересчета Гематокрит - Гематокрит

Дефицит = истинный должный масса тела, кг Гематокрит должный 5

Расчет дефицита основных электролитов (К + , Na +) производят с учетом объемов их потерь с мочой, содержимым желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) и дренажных сред; определения концентрационных показателей - по общепринятым биохимическим методикам. При невозможности опреде­ления калия, натри, хлора в желудочном содержимом потери могут быть оценены преимущественно с учетом колебаний концентраций показателей в следующих пределах: Na + 75-90 ммоль/л; К + 15-25 ммоль/л, СГ до 130 ммоль/л, общий азот 3-5,5 г/л.

Таким образом, суммарная потеря электролитов за сутки составляет:

Е = V, С, + V 2 С 2 + V 3 С 3 г,

где V] - суточный диурез; V 2 - объем отделяемого желудочно-кишечного тракта при рвоте, со стулом, по зонду, а также свищевые потери; V 3 - отде­ляемое по дренажам из брюшной полости; С, С 2 , С 3 - концентрационные показатели в этих средах соответственно. При расчете можно обратиться к данным табл. 9.2.

При переводе величины потерь из ммоль/л (система СИ) в граммы не­обходимо выполнить следующие пересчеты:

К + , г = ммоль/л 0,0391.

Na + , г = ммоль/л 0,0223.

9.5.1. Характеристика растворов кристаллоидов

Средства, регулирующие водно-электролитный и кислотно-основной го-меостаз, включают электролитные растворы и осмодиуретики. Электролит­ные растворы применяют для коррекции нарушений водного обмена, элек­тролитного обмена, водно-электролитного обмена, кислотно-основного со­стояния (метаболического ацидоза), водно-электролитного обмена и ки­слотно-основного состояния (метаболического ацидоза). Состав электролит­ных растворов определяет их свойства - осмолярность, изотоничность, ион-ность, резервную щелочность. По отношению осмолярности электролитных растворов к крови они проявляют изо-, гипо- или гиперосмолярный эффект.

Изоосмолярный эффект - вода, введенная с изоосмолярным раствором (раствор Рингера, Рингер-ацетата), распределяется между внутрисосуди-стым и внесосудистым пространствами как 25 %: 75 % (волемический эф­фект составит 25 % и продлится около 30 мин). Эти растворы показаны при изотонической дегидратации.

Гипоосмолярный эффект - более 75 % воды, введенной с электролит­ным раствором (дисоль, ацесоль, 5 % раствор глюкозы), перейдет во внесо-судистое пространство. Эти растворы показаны при гипертонической де­гидратации.

Гиперосмолярный эффект - вода из внесосудистого пространства будет поступать в сосудистое русло до приведения гиперосмолярности раствора к осмолярности крови. Эти растворы показаны при гипотонической дегидра­тации (10 % раствор натрия хлорида) и гипергидратации (10 % и 20 % ман-нитол).

В зависимости от содержания электролита в растворе они могут быть изотоническими (0,9 % раствор натрия хлорида, 5 % раствор глюкозы), ги­потоническими (дисоль, ацесоль) и гипертоническими (4 % раствор калия хлорида, 10 % натрия хлорида, 4,2 % и 8,4 % раствор натрия гидрокарбона­та). Последние носят название электролитных концентратов и применяют­ся как добавка к инфузионным растворам (5 % раствор глюкозы, раствор Рингер-ацетата) непосредственно перед введением.

В зависимости от числа ионов в растворе различают моноионные (рас­твор натрия хлорида) и полиионные (раствор Рингера и др.).

Введение в электролитные растворы носителей резервной основности (гидрокарбонат, ацетат, лактат и фумарат) позволяет корригировать и нару­шения КОС - метаболический ацидоз.

▲Раствор натрия хлорида 0,9 % вводят внутривенно через перифериче­ скую или центральную вену. Скорость введения 180 капель/мин, или около 550 мл/70 кг/ч. Средняя доза для взрослого больного 1000 мл/сут.

Показания: гипотоническая дегидратация; обеспечение потребности в Na + и О; гипохлоремический метаболический алкалоз; гиперкальциемия.

Противопоказания: гипертоническая дегидратация; гипернатриемия; ги-перхлоремия; гипокалиемия; гипогликемия; гиперхлоремический метабо­лический ацидоз.

Возможные осложнения:

гипернатриемия;

гиперхлоремия (гиперхлоремический метаболический ацидоз);

гипергидратация (отек легких).

ж Раствор Рингера-ацетата - изотонический и изоионный раствор, вво­дят внутривенно. Скорость введения 70-80 капель/мин или 30 мл/кг/ч;

при необходимости до 35 мл/мин. Средняя доза для взрослого больного 500-1000 мл/сут; при необходимости до 3000 мл/сут.

Показания: потери воды и электролитов из желудочно-кишечного тракта (рвота, понос, свищи, дренажи, кишечная непроходимость, перитонит, пан­креатит и др.); с мочой (полиурия, изостенурия, форсированный диурез);

Изотоническая дегидратация с метаболическим ацидозом - отсрочен­ ная коррекция ацидоза (кровопотеря, ожоги).

Противопоказания:

гипертоническая гипергидратация;

• гипернатриемия;

  гиперхлоремия;

  гиперкальциемия.

Осложнения:

гипергидратация;

• гипернатриемия;

  гиперхлоремия.

а Йоностерил - изотонический и изоионный электролитный раствор вводят внутривенно через периферическую или центральную вену. Ско­рость введения 3 мл/кг массы тела или 60 капель/мин или 210 мл/70 кг/ч; при необходимости до 500 мл/15 мин. Средняя доза для взрослого 500- 1000 мл/сут. В тяжелых или срочных случаях до 500 мл за 15 мин.

Показания:

внеклеточная (изотоническая) дегидратация различного происхождения (рвота, понос, свищи, дренажи, кишечная непроходимость, перитонит, панкреатит и др.); полиурия, изостенурия, форсированный диурез;

Первичное замещение плазмы при потерях плазмы и ожогах. Противопоказания: гипертоническая гипергидратация; отеки; тяжелая

почечная недостаточность.

Осложнения: гипергидратация.

▲ Лактосол - изотонический и изоионный электролитный раствор вво­ дят внутривенно через периферическую или центральную вену. Скорость введения 70-80 капель/мин, или около 210 мл/70 кг/ч; при необходимости до 500 мл/15 мин. Средняя доза для взрослого 500-1000 мл/сут; при необ­ ходимости до 3000 мл/сут.

Показания:

потери воды и электролитов из желудочно-кишечного тракта (рвота, понос, свищи, дренажи, кишечная непроходимость, перитонит, пан­креатит и др.); с мочой (полиурия, изостенурия, форсированный диу­рез);

изотоническая дегидратация с метаболическим ацидозом (быстрая и отсроченная коррекция ацидоза) - кровопотеря, ожоги.

Противопоказания: гипертоническая гипергидратация; алкалоз; гипер­натриемия; гиперхлоремия; гиперкальциемия; гиперлактатемия.

Осложнения: гипергидратация; алкалоз; гипернатриемия; гиперхлоремия; гиперлактатемия.

▲ Ацесоль - гипоосмолярный раствор содержит ионы Na + , C1" и ацетата. Вводят внутривенно через периферическую или центральную вену (струйно

или капельно). Суточная доза для взрослого равна суточной потребности в воде и электролитах плюс "/ 2 дефицита воды плюс продолжающиеся пато­логические потери.

Показания: гипертоническая дегидратация в сочетании с гиперкалиеми-ей и метаболическим ацидозом (отсроченная коррекция ацидоза).

Противопоказания: гипотоническая дегидратация; гипокалиемия; гипер­гидратация.

Осложнение: гиперкалиемия.

а Раствор гидрокарбоната натрия 4,2 % для быстрой коррекции метабо­лического ацидоза. Вводят внутривенно неразбавленным или разбавленным 5 % раствором глюкозы в соотношении 1:1, дозировка зависит от данных ионограммы и КОС. В отсутствие лабораторного контроля медленно, ка­пельно вводят не более 200 мл/сут. Раствор гидрокарбоната натрия 4,2 % не следует вводить одновременно с растворами, содержащими кальций, магний, а также не смешивать с фосфатсодержащими растворами. Дозу препарата можно рассчитать по формуле:

1 мл 4,2 % раствора (0,5 молярного) = BE массу тела (кг) 0,6.

Показания - метаболический ацидоз.

Противопоказания - гипокалиемия, метаболический алкалоз, гипернат-риемия.

▲ Осмодиуретики (маннитол). Вводят 75-100 мл 20 % маннитола внут­ривенно в течение 5 мин. Если количество мочи менее 50 мл/ч, то внутривенно вводят последующие 50 мл.

9.5.2. Основные направления инфузионной терапии гипо-и гипергидратации

1. Инфузионная терапия при дегидратации должна учитывать ее вид (ги­ пертоническая, изотоническая, гипотоническая), а также:

объем «третьего пространства»; форсирование диуреза; гипертер­мию; гипервентиляцию, открытые раны; гиповолемию.

2. Инфузионная терапия при гипергидратации должна учитывать ее вид (гипертоническая, изотоническая, гипотоническая), а также:

физиологическую суточную потребность в воде и электролитах;

предшествующий дефицит воды и электролитов;

продолжающиеся патологические потери жидкости с секретами;

объем «третьего пространства»; форсирование диуреза; гипертер­мию, гипервентиляцию; открытые раны; гиповолемию.