Анаэробные инфекции доставляют больному немало хлопот, так как их проявления острые и эстетически неприятные. Провокаторами этой группы заболеваний являются спорообразующие или неспорообразующие микроорганизмы, которые попали в благоприятные для жизнедеятельности условия.

Инфекции, вызванные анаэробными бактериями, развиваются стремительно, могут поражать жизненно важные ткани и органы, поэтому их лечение необходимо начинать сразу после постановки диагноза, чтобы избежать осложнений или летального исхода.

Что это такое?

Анаэробная инфекция – патология, возбудителями которой являются бактерии, способные расти и размножаться при полном отсутствии кислорода или его низком напряжении. Их токсины обладают высокой проникающей способностью и считаются крайне агрессивными.

К данной группе инфекционных заболеваний относятся тяжелые формы патологий, характеризующиеся поражением жизненно важных органов и высоким уровнем смертности. У больных обычно преобладают проявления интоксикационного синдрома над местными клиническими признаками. Данная патология отличается преимущественным поражением соединительнотканных и мышечных волокон.

Причины анаэробной инфекции

Анаэробные бактерии относят к условно-патогенным и входят в состав нормальной микрофлоры слизистых оболочек, пищеварительной и мочеполовой систем и кожи. При условиях, провоцирующих их неконтролируемое размножение, развивается эндогенная анаэробная инфекция. Анаэробные бактерии, обитающие в разлагающихся органических остатках и почве, при попадании в открытые раны вызывают экзогенную анаэробную инфекцию.

Развитию анаэробной инфекции способствуют повреждения тканей, создающие возможность проникновения возбудителя в организм, состояние иммунодефицита, массированное кровотечение, некротические процессы, ишемия, некоторые хронические заболевания. Потенциальную опасность представляют инвазивные манипуляции (удаление зубов, биопсия и под.), хирургические вмешательства. Анаэробные инфекции могут развиваться вследствие загрязнения ран землей или попадания в рану других инородных тел, на фоне травматического и гиповолемического шока, нерациональной антибиотикотерапии, подавляющей развитие нормальной микрофлоры.

По отношению к кислороду анаэробные бактерии подразделяют на факультативные, микроаэрофильные и облигатные. Факультативные анаэробы могут развиваться как в обычных условиях, так и при отсутствии доступа кислорода. К этой группе относятся стафилококки, кишечная палочка, стрептококки, шигеллы и ряд других. Микроаэрофильные бактерии представляют собой промежуточное звено между аэробными и анаэробными, для их жизнедеятельности кислород необходим, но в малых количествах.

Среди облигатных анаэробов различают клостридиальные и неклостридиальные микроорганизмы. Клостридиальные инфекции относятся к экзогенным (внешним). Это ботулизм, газовая гангрена, столбняк, пищевые токсикоинфекции. Представители неклостридиальных анаэробой являются возбудителями эндогенных гнойно-воспалительных процессов, таких как перитонит, абсцессы, сепсис, флегмоны и т.д.

Симптомы

Инкубационный период длится около трех суток. Анаэробная инфекция начинается внезапно. У больных преобладают симптомы общей интоксикации над местным воспалением. Их самочувствие резкое ухудшается до появления локальных симптомов, раны приобретают черную окраску.

Больных лихорадит и знобит, у них возникает выраженная слабость и разбитость, диспепсия, заторможенность, сонливость, апатичность, падает кровяное давление, учащается сердцебиение, синеет носогубный треугольник. Постепенно заторможенность сменяется возбуждением, неспокойствием, спутанностью сознания. У них учащается дыхание и пульс.

Состояние ЖКТ также изменяется: язык у больных сухой, обложен, они испытывают жажду и сухость во рту. Кожа лица бледнеет, приобретает землистый оттенок, глаза западают. Возникает так называемое «маска Гиппократа» - «fades Hippocratica». Пациенты становятся заторможенными или резко возбужденными, апатичными, депрессивными. Они перестают ориентироваться в пространстве и собственных чувствах.

Местные симптомы патологии:

1. Отек тканей конечности быстро прогрессирует и проявляется ощущениями полноты и распирания конечности.
2. Сильная, нестерпимая, нарастающая боль распирающего характера, не снимаемая анальгетиками.
3. Дистальные отделы нижних конечностей становятся малоподвижными и практически нечувствительными.
4. Гнойно-некротическое воспаление развивается бурно и даже злокачественно. При отсутствии лечения мягкие ткани быстро разрушаются, что делает прогноз патологии неблагоприятным.
5. Газ в пораженных тканях можно обнаружить с помощью пальпации, перкуссии и прочих диагностических методик. Эмфизема, крепитация мягких тканей, тимпанит, легкий треск, коробочный звук - признаки газовой гангрены.

Течение анаэробной инфекции может быть молниеносным (в течение 1 суток с момента операции или травмы), острым (в течение 3-4 суток), подострым (более 4 суток). Анаэробная инфекция часто сопровождается развитием полиорганной недостаточности (почечной, печеночной, сердечно-легочной), инфекционно-токсического шока, тяжелого сепсиса, являющихся причиной летального исхода.

Диагностика анаэробной инфекции

Перед началом лечения важно определить точно, анаэробный или аэробный микроорганизм вызвал инфекцию, а для этого недостаточно только внешней оценки симптомов. Методы определения инфекционного агента могут быть разными:

• иммуноферментный анализ крови (эффективность и скорость этого метода высокая, как и цена);
• рентгенография (этот метод наиболее эффективен при диагностике инфекции костей и суставов);
• бактериальный посев плевральной жидкости, экссудата, крови или гнойных выделений;
• окраска по Граму взятых мазков;

Лечение анаэробной инфекции

При анаэробной инфекции комплексный подход к лечению предполагает проведение радикальной хирургической обработки гнойного очага, интенсивной дезинтоксикационной и антибактериальной терапии. Хирургический этап должен быть выполнен как можно раньше – от этого зависит жизнь больного.

Как правило, он заключается в широком рассечении очага поражения с удалением некротизированных тканей, декомпрессии окружающих тканей, открытом дренировании с промыванием полостей и ран растворами антисептиков. Особенности течения анаэробной инфекции нередко требуют проведения повторных некрэктомий, раскрытия гнойных карманов, обработки ран ультразвуком и лазером, озонотерапии и т. д. При обширной деструкции тканей может быть показана ампутация или экзартикуляция конечности.

Важнейшими составляющими лечения анаэробной инфекции являются интенсивная инфузионная терапия и антибиотикотерапия препаратами широкого спектра действия, высокотропными к анаэробам. В рамках комплексного лечения анаэробной инфекции находят свое применение гипербарическая оксигенация, УФОК, экстракорпоральная гемокоррекция (гемосорбция, плазмаферез и др.). При необходимости пациенту вводится антитоксическая противогангренозная сыворотка.

Прогноз

Исход анаэробной инфекции во многом зависит от клинической формы патологического процесса, преморбидного фона, своевременности установления диагноза и начала лечения. Уровень летальности при некоторых формах анаэробной инфекции превышает 20%.

Глава 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ. ПОСЛЕОПЕРАЦИОННАЯ АНАЭРОБНАЯ НЕКЛОСТРИДИАЛЬНАЯ ИНФЕКЦИЯ МЯГКИХ ТКАНЕЙ, АКТУАЛЬНОСТЬ ПРОБЛЕМЫ.

1.1 Частота послеоперационной анаэробной неклостридиальной инфекции мягких тканей.

1.2 Этиология и патогенез развития послеоперационной анаэробной неклостридиальной инфекции мягких тканей.

1.3 Клиника и диагностика послеоперационной анаэробной неклостридиальной инфекции мягких тканей.

1.4 Лечение послеоперационной анаэробной неклостридиальной инфекции мягких тканей и современные критерии оценки радикальности оперативных вмешательств.

Глава 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.

2.1 Общая характеристика материала.

2.2 Методы исследований. .

2.2.1 Клинико-лабораторные исследования.

2.2.2 Газожидкостная хроматография.

2.2.3 Бактериологические исследования.

2.2.4 Иммунологические исследования.

2.2.5 Морфологические исследования.

2.2.6 Исследование перекисного окисления липидов и окислительной модификации белков при послеоперационной анаэробной неклостридиальной инфекции мягких тканей.

Глава 3. ДИАГНОСТИКА ПОСЛЕОПЕРАЦИОННОЙ АНАЭРОБНОЙ

НЕКЛОСТРИДИАЛЬНОЙ ИНФЕЦИИ МЯГКИХ ТКАНЕЙ. 74 3.1 Клиническая диагностика.

3.2 Лабораторная диагностика.

3.3 Причины развития послеоперационной анаэробной неклостри-диальной инфекции мягких тканей. Классификация послеоперационной анаэробной неклостридиальной инфекции мягких тканей

Глава 4. ЛЕЧЕНИЕ ПОСЛЕОПЕРАЦИОННОЙ АНАЭРОБНОЙ НЕКЛОСТРИДИАЛЬНОЙ ИНФЕКЦИИ МЯГКИХ ТКАНЕЙ.

4.1 Хирургическое лечение послеоперационной анаэробной неклостридиальной инфекции мягких тканей.

4.2 Медикаментозное лечение послеоперационной анаэробной неклостридиальной инфекции мягких тканей. Алгоритм диагностики и лечения послеоперационной анаэробной неклостридиальной инфекции мягких тканей.

Глава 5. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЙ И ЛЕЧЕНИЯ.

5.1 Динамика показателей иммунной системы при послеоперационной анаэробной неклостридиальной инфекции мягких тканей

5.2 Динамика показателей интоксикации при послеоперационной анаэробной неклостридиальной инфекции мягких тканей.

5.3 Динамика показателей перекисного окисления липидов и окислительной модификации белков при послеоперационной анаэробной неклостридиальной инфекции мягких тканей.

5.4 Ближайшие и отдаленные результаты лечения послеоперационной анаэробной неклостридиальной инфекции мягких тканей

Введение диссертации по теме "Хирургия", Морозов, Евгений Семенович, автореферат

Актуальность проблемы. Лечение хирургической инфекции остается приоритетным направлением в хирургии . На рубеже ХХ-ХХ1 столетий произошло формирование новой клинической дисциплины - хирургической инфектологии, объединившей усилия хирургов, анестезиологов - реаниматологов, клинических микробиологов и иммунологов, эпидемиологов для решения проблемы тяжелых инфекций в хирургии .

Анаэробная инфекция (АИ) является одним из самых тяжелых заболеваний и осложнений в современной хирургии. АИ может проявляться как самостоятельное заболевание, и как осложнение оперативных вмешательств, травматических повреждений, колото-резанных и огнестрельных ранений, парентерального введения наркотиков .

В развитии АИ огромное значение имеют анаэробные неклостридиальные микроорганизмы, присутствие которых при гнойных заболеваниях и осложнениях колеблется от 40 до 82 % в зависимости от локализации и характера очага поражения .

Неклостридиальные анаэробы являются представителями нормальной ау-тофлоры человека и относятся к условно патогенным микроорганизмам, действие которых проявляется при условиях, предрасполагающих к развитию инфекции (операция, травма, сахарный диабет, воспалительные заболевания дыхательных путей и полости рта, брюшной полости и промежности, ишемия тканей, различные виды иммуносупрессии, длительный прием кортикостерои-дов, цитостатиков, состояние после спленэктомии, лейкопения) .

Анаэробные неклостридиальные микроорганизмы (бактероиды, пептокок-ки, пептострептококки, фузобактерии и пр.), а также токсические микробные и тканевые метаболиты, оказывая повреждающее действие на макроорганизм, вызывают тяжелые органные нарушения, приводя к развитию органной дисфункции и полиорганным нарушениям . Несмотря на большие достижения в лечении гнойно-септических заболеваний и осложнений, летальность от АИ составляет от 16 до 33 % .

Кроме высокой летальности и инвалидизации от АИ, нельзя не учитывать значительные экономические потери общества, связанные с затратами на длительное стационарное и реабилитационное лечение этих больных. Об этом можно судить по тому факту, что в США дополнительные затраты на лечение только послеоперационных нагноений составляют 9-10 млрд. долларов .

В последние два десятилетия зарубежными и исследователями стран СНГ проявлен большой интерес к заболеваниям и осложнениям, вызванными не-клостридиальными анаэробами. За это время выполнено большое количество фундоментальных исследований, в которых изучались этиологические и патогенетические механизмы развития АИ. Разработана и подтверждена клинически концепция комплексного лечения АИ, во главу которой ставится ранняя диагностика и экстренное оперативное лечение, заключающееся в полном иссечении всех некротизированных и сомнительной жизнеспособности тканей, то есть в радикальном хирургическом вмешательстве, интенсивной терапии направленной на борьбу с инфекцией и эндогенной интоксикацией . Принципиально важным моментом в диагностике и правильной трактовке объема проведенной первичной некрэктомии при АИ является интраоперационное решение о радикальности оперативного вмешательства, в противном случае операция является не радикальной, что является плохим прогностическим признаком. Существующие методы интраопе-рационной экспресс - диагностики основаны в первую очередь на визуальной оценке состояния мягких тканей во время и после некрэктомии и зависят от знаний оперирующего хирурга данной патологии, что нередко приводит к необходимости многократных некрэктомии и значительному утяжелению состояния больного, а также удлинению сроков лечения и возрастанию процента летальности .

Объективных критериев полноценного удаления сомнительной жизнеспособности тканей, пораженных анаэробным инфекционным процессом, до сих пор практически нет. Интраоперационная экспресс-диагностика (мазки - отпечатки, бактериоскопия, биопсия), остающихся после некрэктомии тканей при АИ, дает положительные результаты исследований более чем у 70 % больных, но осуществляется редко. Классические методы исследований при АИ бактериологический и морфологический из-за длительности их выполнения (5-7 дней и более) не относятся к экспресс-методам интраоперационной диагностики .

Дальнейшая разработка данной проблемы требует новых подходов для решения вопросов ранней диагностики АИ, объективной оценки распространенности патологического процесса, критериев радикальности оперативного вмешательства, разработки ранних восстановительных кожно-пластических операций, адекватной оценки тяжести состояния больных.

Значительная распространенность АИ как самостоятельного заболевания и как послеоперационного осложнения, а также высокая послеоперационная летальность, несмотря на использование современных методов лечения, требует проведения углубленного исследования и дальнейшей разработки критериев ранней диагностики послеоперационной анаэробной неклостридиальпой инфекции мягких тканей (ПАНИМТ), радикальности оперативных вмешательств, восстановительных кожнопластцческих операций с дерматензией.

Цель исследования.

Улучшение результатов лечения ПАНИМТ путем разработки и внедрения новых технологий и совершенствования способов диагностики и лечения.

Задачи исследовании.

1. Изучить видовой и количественный состав микрофлоры и структуру микробных ассоциаций патологического очага при ПАНИМТ и чувствительность выделенных штаммов к антимикробным препаратам.

2. Разработать метод ранней диагностики ПАНИМТ в клинике.

3. Разработать способ оценки радикальности опережающих разрезов при некрэктомии по поводу послеоперационной анаэробной неклостридиалыюй флегмоны мягких тканей (ПАНФМТ).

4. Оценить состояние окислительного метаболизма при ПАНИМТ по данным перекисного окисления липидов и окислительной модификации белков до и в процессе лечения.

5. Изучить особенности изменений иммунной системы у больных с ПАНИМТ и ее коррекцию в процессе лечения.

6. Разработать устройство для профилактики нарушений кровообращения в кожных лоскутах, фиксации и сближения краев раны по типу дерматензии после вскрытия ПАНФМТ.

7. Разработать и внедрить хирургические и физико-химические методы ин-траоперационной санации воспалительного очага при ПАНИМТ, обеспечивающие радикальность первичной некрэктомии.

8. Провести анализ ближайших и отдаленных результатов кожно-пластических операций при ПАНИМТ и летальности.

Научная новизна.

Дана оценка особенностям клинического течения ПАНИМТ;

Разработана и внедрена рабочая классификация ПАНИМТ в хирургической клинике;

Разработан эффективный метод ранней диагностики ПАНИМТ;

Дана морфологическая характеристика и оценка радикальности опережающих разрезов и некрэктомии при ПАНИМТ;

Разработана эффективная схема комплексного лечения ПАНИМТ в хирургической клинике;

Изучен иммунологический статус у больных с ПАНИМТ и его коррекция;

Внедрено устройство оригинальной конструкции для фиксации краев раны и их сближения по типу дерматензии в лечении ПАНИМТ;

Внедрен новый метод закрытия дефектов кожи полового члена и мошонки за счет пахового кожного лоскута;

Внедрен новый метод санации мочевыводящих путей с целью профилактики ПАНИМТ;

Дана оценка эффективности ранних восстановительных кожно-пластических операций у больных с обширными дефектами мягких тканей при ПАНИМТ;

Изучены функциональные и косметические результаты операций в ближайшем и отдаленном периоде при ПАНИМТ.

Практическая значимость.

Разработана рабочая классификация ПАНИМТ в хирургической клинике;

Определены эффективные методы ранней диагностики ПАНИМТ;

Дана морфологическая характеристика и оценка радикальности опережающих разрезов и некрэктомии при ПАНИМТ в хирургической клинике;

Разработана схема комплексного лечения ПАНИМТ;

Разработаны критерии эффективности ранних восстановительных кожно-пластических операций при ПАНИМТ в хирургической клинике.

Основные положения, выносимые на защиту.

Интраоперационная экспресс - диагностика ПАНИМТ (мазки-отпечатки, бактериоскопия, биопсия, газовая хроматография) позволяет диагностировать грозное осложнение и дать оценку эффективности иссечения всех некротизи-рованных и сомнительной жизнеспособности тканей, то есть радикальности первичного хирургического вмешательства (радикальная некрэктомия);

Разработанная схема комплексной диагностики и лечения ПАНИМТ позволяет сократить сроки лечения больных, улучшить результаты лечения, снизить летальность;

Ранние восстановительные кожнопластические операции с дерматензией сокращают сроки лечения, улучшают функциональные и косметические результаты и снижают летальность;

Аппарат для фиксации краев ран после вскрытия ПАНФМТ позволяет избежать некрозов краев раны, эффективно контролировать раневой процесс, а после стихания воспалительного процесса закрыть дефект за счет дерматен-зии.

Реализация работы. Результаты диагностики и лечения ПАНИМТ используются в педагогической деятельности кафедр хирургических болезней № 1 и 2 Карагандинской государственной медицинской академии, в лечебной деятельности отделения хирургической инфекции Областной клинической больницы, КОМЛДО и горбольницы № 1 г. Караганды, горболышцы № 3 г. Темиртау, горбольницы г. Жезказгана.

Апробация работы. Материалы доложены и обсуждены на:

1. Научно-практической конференции «Осложнения и новые технологии в хирургии» (Липецк, 1997).

2. Международной конференции «Новые технологии в хирургии» (Новгород, 1999).

3. Международной конференции «Хирургия 2000» (Москва, 2000).

4. Международной конференции «Перспективы развития хирургии в III тысячелетии» (Астана, 2000).

5. VII и IX Международных конгрессах по иммунореабилитации «The 7-9 th international congress on immunoreabilitation» (USA, 2001, Turkey, 2003).

6. Международной конференции «Стандарты диагностики и лечения в гнойной хирургии» (Москва, 2001).

7. III конгрессе Ассоциации хирургов им. Н. И. Пирогова (Москва, 2001).

8. Международной конференции «Новые технологии в медицине и фармации» (Астана, 2001).

9. III и IV Международных конференциях ученых медиков стран СНГ (Ал-маты, 2001 -2002).

10. Международной конференции «Проблема инфекции в клинической медицине» (Санкт-Петербург, 2002).

11. Международном конгрессе хирургов «Новые хирургические технологии» (Петрозаводск, 2002).

12. Международной конференции «Актуальные вопросы современной хирургии» (Москва, 2002).

13. Международной конференции «Современные подходы науки и практики в хирургии» (Воронеж, 2002).

14. Научно-практической конференции «Актуальные вопросы современной медицины» (Ташкент, 2002).

15. Республиканской научно-практической конференции «Проблемы фти-зиопульмонологии и торакальной хирургии» (Караганда, 2002).

16. III Международной конференции «Экология, радиация, здоровье» (Семипалатинск, 2002).

17. Международном хирургическом конгрессе «Актуальные проблемы современной хирургии» (Москва, 2003).

18. Российско-Казахстанской международной конференции «Новые технологии XXI века в медицине» (Караганда, 2003).

19. Научно-практической конференции посвященной 55-летию Областной клинической больницы (Караганда, 2003).

20. Заседании Областной ассоциации хирургов Карагандинской области (2003).

Объем и структура работы. Диссертация состоит из введения, пяти глав, заключения, выводов, практических рекомендаций и указателя литературы. Работа изложена на 246 страницах компьютерного текста, содержит 45 таблиц, 39 рисунков. Указатель литературы содержит 358 источников, из них 98 иностранных.

Заключение диссертационного исследования на тему "Послеоперационная анаэробная неклостридиальная инфекция мягких тканей"

1. Послеоперационная анаэробная неклостридиальная инфекция мягких тканей подтверждена бактериологически у 90,6 % больных, причем выделен 361 облигатный анаэроб и у всех пациентов высеяна ассоциированная аэробная и факультативно-анаэробная микрофлора, в процессе лечения видовой состав которой в процессе лечения менялся. Выделенные штаммы облигатных анаэробов отличались высокой чувствительностью к антибиотикам: группе карбапенемов в 94-86 %; цефалоспаринов - 85-69 %; фторхинолонов - 70-56 %; гликопептидов - 62 %.

2. Разработанный и внедренный метод интраоперационной экспресс-диагностики послеоперационной анаэробной неклостридиальной инфекции мягких тканей путем цитологического исследования мазков-отпечатков, у 88,3 % больных подтвердил клинический диагноз и дал возможность оценить радикальность опережающих разрезов при некрэктомиии. Цитологическое экспресс-исследование мазков-отпечатков в зоне окончания разрезов и дна раны позволило у 92,3 % пациентов избежать продления разрезов и повторных не-крэктомий за счет исключения признаков инфекции в зоне окончания разрезов.

3. Послеоперационная анаэробная неклостридиальная инфекция мягких тканей сопровождается увеличением содержания в плазме крови больных диеновых коньюгат, малонового диальдегида, а также окисленных белков основного характера. Сочетанное применение гипербарической оксигенации, внутрисосудистого лазерного облучения, импульсного электрического разряда и озонированного физиологического растворачэграничивает активацию пе-рекисного окисления липидов и не провоцирует увеличение катаболитов окислительной модификации белков.

4. Послеоперационная анаэробная неклостридиальная инфекция мягких тканей, сопровождающаяся иммуноодефицитом - угнетением клеточного и гуморального иммунитета, снижением абсолютного и относительного числа В-лимфоцитов, уровня Т-лимфоцитов, падением концентрации иммуноглобулинов, выраженной диспрессией фагоцитарной системы. Включение иммуно-модулина в комплексное лечение позволяет в более ранние сроки ликвидировать эти нарушения в иммунной системе.

5. Интраоперационная санация с помощью импульсного электрического разряда и озонированных растворов наряду с цитологической экспресс-диагностикой позволила в основной группе у 78,5 % пациентов с послеоперационной анаэробной инфекцией ограничится однократной радикальной не-крэктомией за счет эффективной санации очага, тогда как в контрольной группе этот показатель составил 47,2 %.

6. В сроки 8-9 сут после последней некрэктомии у 86,3 % пациентов выполнено пластическое закрытие ран при площади от 412 до 2582 см2, причем с помощью дерматензии предложенным аппаратом у 18,1 %, вторичных швов у 57 %, аутодермопластики у 19,6 %, транспозиции лоскута у 5,3 %. При этом хороший функциональньш и косметический результат получен у 91,7 %. После некрэктомии по поводу послеоперационной анаэробной неклостридиаль-ной флегмоны мягких тканей умерло 26 пациентов (8,5 %). Основной причиной смерти больных был сепсис, септический шок и полиорганная недостаточность. Летальность в основной группе составила - 6,8 % (14 пациентов), в контрольной - 11,8:% (12). I

1. Разработаная и клинически подтвержденая концепция комплексного лечения послеоперационной анаэробной неклостридиальной инфекции мягких тканей, включает следующее: ранняя диагностика с использованием клинических, параклинических и лабораторных методов (мазки-отпечатки, бактериоскопия, экспресс-биопсия, газожидкостная хроматография и завершающих бактериологических исследований анаэробов и патогистологических исследований) с экстренным оперативным вмешательством (радикальная некрэкто-мия), интенсивная терапия, борьба с инфекцией и эндогенной интоксикацией.

2. Основным методом лечения послеоперационной анаэробной неклостридиальной инфекции мягких тканей должно быть полноценное иссечение пораженных и сомнительной жизнеспособности тканей. Интраоперационное решение вопроса о радикальности оперативного вмешательства (мазки-отпечатки в зоне окончания разрезов и дна раны, бактериоскопия, экспресс-биопсия, газожидкостная хроматография) является основополагающим в предупреждении прогрессировать инфекции, полиорганной недостаточности и острого сепсиса.

3. В местном лечении послеоперационной анаэробной неклостридиальной инфекции мягких тканей должны быть широко использованы физические и химические методы воздействия на микрофлору, их токсины и токсические метаболиты - импульсный электрический разряд, озонированный физиологический раствор, лаваж раневой поверхности антисептиками, устройство для исключения некрозов кожных лоскутов при обширных ранах и контроля эффективности лечения раневого процесса.

4. Учитывая склонность раневого процесса при послеоперационной анаэробной неклостридиальной инфекции мягких тканей к затяжному течению с развитием сепсиса, внутригоспитальной инфекции, раневого истощения необходимо включать в комплекс лечения наряду с импульсным электрическим разрядом и озонированным физиологическим раствором - иммуномодуляторы, дискретный плазмоферез с антибиотиком, гипербарическую оксигенацию, внутрисосудистое лазерное облучение крови, ультрафиолетовое облучение крови, фитопрепараты.

5. Основными факторами, способствующими развитию послеоперационной анаэробной неклостридиальной инфекции мягких тканей, являются:

Запущенные острые хирургические заболевания;

Травматичность и длительность операции;

Неадекватное дренирование очага инфекции; .

Недостаточный гемостаз;

Неправильный уровень ампутации конечности при ее гангрене или критической ишемии;

Отсутствие или недостаточность периоперационной антибиотикопрофи-лактики;

Иммунодефицитные состояния;

Тяжелые сопутствующие заболевания и пожилой возраст больных.

6. Аппарат для фиксации краев раны после вскрытия послеоперационной анаэробной неклостридиальной флегмоны мягких тканей позволяет эффективно контролировать раневой процесс, и закрыть обширный дефект за счет дерматензии.

7. Ранние восстановительные^ кожнопластические операции с дерматензией у больных с послеоперационной анаэробной неклостридиальной инфекцией мягких тканей сокращают сроки лечения, улучшают функциональные и косметические результаты и снижают летальность.

Список использованной литературы по медицине, диссертация 2004 года, Морозов, Евгений Семенович

1. Абасов Б. X., Ашуров Б. М., Гаджиев Д. Г. Оперативная и медикаментозная санация гнойно-септических очагов существенное звено в комплексном лечении хирургического сепсиса // 2-я Всесоюзная конференция «Хирургический сепсис». Тула, 1989. -. С. 74-75.

2. Абрамченко В.В. Антиоксиданты и антигипоксанты в акушерстве -СПб.: Деан, 2001.-С. 14-87.

3. Александер Дж. У., Гуд Р. Р. Иммунология для хирургов. Перевод с англ. М., 1974.- 191 с.

4. Александровский А. Я. Молекулярные механизмы развития диабетических осложнений // Биохимия, 1998, Т. 63, вып. 11. С. 1470 -1479.

5. Амирасланов Ю.А., Митиш В.А. Ранние восстановительные операции -новый этап в развитии гнойной хирургии. // Сборник научных трудов. «Актуальные вопросы хирургии». М., 1995. С. 184-187.

6. Ампутация при гнойно-некротических поражениях нижних конечностей / Е. А. Бунакова, Ш. А. Ержанова, Е. С. Морозов и др. // Материалы научно-практической конференции «Новые технологии в хирургии. Хирургическая инфекция» Новгород, 1999.-С. 139-140.

7. Анаэробная гангрена мошонки и промежности / С. В. Лохвицкий, Е. С. Морозов, К. К. Наурзбаев и др. // Сборник тезисов. «Актуальные вопросы современной хирургии». М., 2000. С. 197-198.

8. Анаэробная инфекция грудной стенки /Е. С. Морозов, Ж. К. Исмаилов, К. К. Наурзбаев и др. // Материалы Третьего конгресса ассоциации хирургов им. Н.И. Пирогова. М., 2001,. С. 15-16с.

9. Анаэробная инфекция живота / Б. А. Бегежанов, Е. С. Морозов, Ж. К. Исмаилов и др. // Материалы Третьего конгресса ассоциации хирургов им. Н.И. Пирогова. М., 2001. С. 29-30.

10. Анаэробная инфекция у детей / А. Н. Котляров, И. А. Абушкин, М. 3. Иманов и др. // Материалы конференции. «Проблема инфекции в клинической медицине». СПб., 2002 С. 171-172.

11. Анаэробная неклостридиальная инфекция в хирургии / А. Л. Гуща, А.

12. B. Некрасов, В. А. Юдин, О. В. Петров // Материалы конференции «Раны и раневая инфекция», N4., 1986. 233 с.

13. Анаэробная неклостридиальная инфекция в хирургической клинике /

14. C. В. Лохвицкий, Е. С. Морозов-, Ж. К. Исмаилов // Тез. докл. «Стандарты диагностики и лечения в гнойной хирургии», М., 2001. С. 307-308.

15. Анаэробная неклостридиальная инфекция у наркоманов / С. В. Лохвицкий, Е. С. Морозов, Р. Д. Паикидзе // Материалы 3-го Российского научного форума «Хирургия 2001». М., 2001. С. 213-215.

16. Анаэробно-аэробная инфекция при остром аппендиците /В. И. Мамич, И. В. Улитовский, Е. И. Савич и др. // Хирургия. 1998. - № 1. - С. 26-29.

17. Анаэробные флегмоны туловища после аппендэктомии / В. М. Лобан-ков, С. И. Слизько, А. М. Пятницкий и др. // Труды конгресса «Актуальные проблемы современной хирургии», М., 2003. 78 с.

18. Апсатаров Э.А., Алимжанов А.К., Нургалиева Б.У. Бактериологическое исследование ран гнойных, обработанных озоном // Материалы научнопрактической конференции «Новые технологии в хирургии. Хирургическая инфекция» Новгород, 1999. С." 129-131.

19. Арчаков А. И., Махосев И. М. Модификация белков активным кислородом и их распад // Биохимия, 1989. Т.54. - вып.2. - С. 179-186.

20. Аспирационное дренирование при анаэробной неклостридиальной инфекции мягких тканей / А. А. Цыбин, В. С. Бояринцев, А. Ю. Ермилов и др. // Тез. докл. «Анаэробная неклостридиальная инфекция в гнойной хирургии», Тернопль, 1989.-С. 60-61.

21. Ахметова С. Б. Влияние препаратов сосновой живицы на процессы колонизации условно патогенных микроорганизмов при лечении гнойных ран и трофических язв: Автореф.: дисс.канд.мед.наук, Астана, 2000, 25 с.

22. Бакунова Л. Н. Лечение анаэробной неклостридиальной инфекции мягких тканей с применением высокоэнергетических потоков: Автореф. дисс. канд.мед.наук, М., 1997, 25 с.

23. Балаболкин М. М., Клебанова Е. М. Роль окислительного стресса в патогенезе сосудистых осложнений диабета // Проблемы эндокринологии -2000. -№ 6. С. 18-21.

24. Балябин А. Ä., Кочеровец В. И., Столбовой A.B. Неклостридиальные анаэробные инфекции мягких тканей // Архив патологии. 1983. №3. - С. 1218.

25. Баширов А. Б., Морозов Е. С., Кусаинов М. И. Роль бактериальной об-семененности в приживлении кожного лоскута // Материалы конференции «Современные проблемы лечения перитонита и хирургической инфекции». Актюбинск, 1993, С. 120-122.

26. Белов С. Г., Тамм Т. И., Даценко А. Б. Анаэробная инфекция ран. В кн.: Теория и практика местного лечения ран. Киев, 1995. С. 351-377.

27. Белокуров Ю. Н., Граменицкий А. Б. Применение гипербарической оксигенации при анаэробной неклостридиальной инфекции. // Тез. докл.

28. Анаэробная неклостридиальная инфекция в гнойной хирургии». Тернопль, 1989. С. 8-9.

29. Белоцкий С. М., Карлов В. А., Крастин О. А. Общая иммунология сепсиса // Вестник АМН ССР, 1983. № 8. - С. 39-41.

30. Биленко М. В. Ишемические и реперфузионные повреждения органов (молекулярные механизмы, пути предупреждения и лечения), М.: Медицина, 1989,368 с.

31. Биоантиоксидантная активность 3,5-дитретбутилпирокатехина и его влияние на гипоксию, воспалительный процесс, болевой синдром и ожоги / О. И. Шадыро, Г. И. Шилов, В. А. Тимощук и др. // Вопросы медицинской химии.- 1997.- Т.43. вып.З.- С.153-157.

32. Блатун J1.A., Яковлев В.П. Современные аспекты общей и местной антибактериальной терапии анаэробной неклостридиальной инфекции мягких тканей // Тез. докл.: «Анаэробная неклостридиальная инфекция в гнойной хирургии». Тернополь, 1989. С. 8-10.

33. Борисов М.А. Диагностика и комплексное лечение гнойных заболеваний мягких тканей, ассоциированных с анаэробной неклостридиальной инфекцией. М., 1995: Автореф. дисс. канд. мед. наук, 28 с.

34. Бромбин А.И., Пащина С. Н. Анаэробный сепсис, сахарный диабет и гнойно-воспалительные заболевания мягких тканей // Материалы 3-го Российского научного форума «Хирургия 2001», М., 2001, С. 73-74.

35. Брондз Б. Д. Генетические условия функционирования субклассов Т-лимфоцитов и их рецепторов /ЛУспехи совр. биологии, 1991. №9. - С. 858871.

36. Булынин В. И., Глухов А. А., Мошуров И. П. Лечение ран. Воронеж, 1998,248 с.

37. Буянов В. М., Алексеев А. А. Лимфология эндотоксикоза. М., 1990, 272 с.

38. Васильева JI. С., Кузьменко В. В., Малышев В. В. Модификация асептического воспаления антиоксидантом ионолом // Патологическая физиология и экспериментальная терапия, 1993. № 3. - С. 41-43.

39. Влияние 6-метилурацила на параметры системы регуляции пероксид-ного окисления липидов при термическом ожоге / Ю. Н. Таран, Л. Н. Шишкина, Л. С. Евсеенко, Г. В. Кукушника // Вопросы медицинской химии, 1995. № 1.-С. 40-43.

40. Влияние ультразвуковой аэрозольной обработки ран на анаэробную микрофлору гнойных очагов челюстно-лицевой области / В. В. Шулаков, В. Н. Царев, Г. Е. Цыбров, В. С. Агапов // Вестник Российской АМН, 1996. № 8. - С. 22-25.

41. Военно-полевая хирургия. Под редакцией Брюсова П.Г., Нечаева Э.А. М., 1996,413 с.

42. Воленко A.B. Перспективы и возможности профилактического промывания хирургических ран пульсирующими струями жидкости под давлением // Хирургия, 1998. № 4. -С.46-50.

43. Воробьев А. А., Миронов А. А. Состояние проблемы инфекций, вызываемых неспорообразующими анаэробными бактериями // Вестник Российской АМН, 1996. №> 2. - С.3-8.

44. Воробьев А. А., Миронов А. Ю., Пашков Е. П. Современные методы лабораторной диагностики инфекций, вызванных неспорообразующими анаэробными бактериями // Клиническая лабораторная диагностика. 1996. № 1. -С. 14-16.

45. Гаврилов В. Б., Мешкорудная М. И. Спектрофотометрическое определение содержания гидроперекисей липидов в плазме крови // Лаб. дело, 1983. -№3.-С. 33-35.

46. Гасанов М. М. Дифферинцированая тактика хирургического лечения гнойно некротических заболеваний стопы: Автореф. дисс. канд.мед.наук, М., 2000, 27с.

47. Глухов А. А., Пархисенко Ю. А., Мошурова И. П. Озонотерапия в комплексе лечения хирургической инфекции // Сборник тезисов. «Актуальные вопросы современной хирургии». М., 2000, С. 89-90.

48. Гнойно-септические осложнения и аррозивные кровотечения из магистральных сосудов у наркоманов / С. В. Лохвицкий, Е. С. Морозов, Р. Д. Паи-кидзе и др. // Материалы международного конгресса хирургов. Петрозаводск, 2002, том I.-С. 285-286.

49. Горизонтов П. Д., Протасов Т. Н. Детоксикация как метод гемостаза и резистентности. М., 1981, 397 с.

50. Госпитальная анаэробная инфекция / С. В. Лохвицкий, Е. С. Морозов, Г. А. Степаненко и др. // Материалы конференции. «Проблема инфекции в клинической медицине». СПб., 2002. С. 186-187.

51. Гостищев В.К. Место и возможности некрэтомии в лечении инфицированных и гнойных ран // Материалы Всесоюзной конференции «Местное лечение ран». М., 1991, С. 17-18.

52. Гостищев В.К. Оперативная гнойная хирургия. М., 1996, 415 с.

53. Гостищев В.К., Афанасьев А.Н. Стандарты лечебно-диагностических мероприятий у больных с диабетической остеоартропатией и гнойнонекротическими поражениями стоп // Тез. докл.: «Стандарты диагностики и лечения в гнойной хирургии». М., 2001, С. 107-112.

54. Гостищев В.К., Оганесян С.С. Этиологические и патогенетические аспекты анаэробной неклостридиальной инфекции // Тез. докл. «Анаэробная не-клостридиальная инфекция в гнойной хирургии». Тернополь, 1989 . С. 1113

55. Гостищев В.К., Оганесян С.С., Тарвердян Н.А. Влияние низкочастотного ультразвука на неклостридиальную анаэробную микрофлору // Вестник хирургии, 1987. № 4. - С. 38-42.

56. Гостищев В.К., Омельяновский В.В. Пути и возможности профилактики инфекционных осложнений в хирургии // Хирургия, 1997. № 8. - С.5 -11.

57. Государственная фармакопея СССР. М: Медицина, 1990, Т. 2 -11,397 с.

58. Грабовецкий Д.Е., Думчев А.Н. Анаэробная неспророобразующая инфекция в хирургии // Материалы научно-практической конференции «Актуальные вопросы хирургической инфекции». Семипалатинск, 1991, С. 38-39.

59. Григорьева Т. Г. Патофизиологические особенности кожных лоскутов, полученных методом дерматензии в эксперименте // Клинич. хирургия, 1990. -№ 3. С. 40-42.

60. Гуревич К. Я., Губарь Л. Н., Сергеев С. Т. Основные принципы экстракорпоральной детоксикации в военно полевой хирургии // Военно - медицинский журнал, 1991. - № 7. - С. 7-11.

61. Дарвин В.В., Корженевский В.К., Климова Н.В. Регионарная озоноте-рапия в комплексной лечебной программе больных с диабетической стопой // Тез. докл.: «Стандарты диагностики и лечения в гнойной хирургии». М., 2001, С.125-128.

62. Диагностика и лечение медиастинитов / В. Л. Полуэктов, А. Г. Малы-хин, О. А. Чертищев и др.// Материалы 3-го Российского научного форума «Хирургия 2001». М., 2001, С. 257-259.

63. Диагностика и лечение местных форм хирургической анаэробной не-| клостридиальной инфекции / И. Г. Лещенко, П. И. Бучин, В. С. Новокшенов и 1 др. // Хирургия, 1996. № 1. - С. 73-74.

64. Дозированное тканевое растяжение / Ю. А. Амирасланов, А. М. Све-тухин, Д. С. Саркисов и др. // Вестник Российской АМН. 1994. № 6. - С. 4346.

65. Дубинина Е. Е., Шугалей И. В. Окислительная модификация белков // Успехи соврем, биологии, 1993. Т. 113, вып. 3. - С. 71-82.

66. Ержанова Ш. А., Муравлева Л. Е., Афанасьев А. Н. Влияние процессов липидной пероксидации на патогенез и прогрессирование диабетических ан! гиопатий у больных инсулинозависимым сахарным диабетом // Медицина и | экология, Караганда, 1997. № 4. -С. 41-44.

67. Ермолов А. С., Удовский Е. Е., Андреев В. Г. Проблемы комплексного лечения тяжелых форм хирургической инфекции // Материалы научно-практической конференции «Актуальные вопросы хирургической инфекции». Семипалатинск, 1991, С. 52-53.

68. Ерофеев В. В., Лирцман И. В., Поликарпов С. В. Антибактериальная терапия при гнойно-септических осложнениях у больных в отделениях реанимации // Хирургия, 1998. № 12. - С.48-52. ■

69. Ефименко Н. А. Хирургическая инфекция проблемы в Вооруженных1 силах Российской Федерации // В сб.: Актуальные вопросы инфекции в хирургии, М., 1999.- С. 3-5.

70. Ефименко Н. А., Чернеховская Н. Е. Озонотерапия в хирургической клинике. М., 2001, 147 с.

71. Зайчик А. Ш., Чурилов Л. П. Основы общей патологии. 4.2. Основы патохимии СПб., ЭЛБИ, 2000, 688 с.

72. Зайчик А. Ш., Чурилов Л. П. Основы общей патологии. Часть 1, СПб., 1999, ЭЛБИ, 624 с.

73. Звягин А. А., Слепнев С. Ю., Курочкина А. И. Проблема оценки тяжести состояния больных с хирургической инфекцией -// Тез. докл.: «Стандарты диагностики и лечения в гнойной хирурги». М., 2001, С. 244-245.

74. Звягин А. А., Смирнов В. И. Интенсивная терапия сепсиса и тяжелой анаэробной неклостридиальной инфекции // Сборник научных трудов. «Актуальные вопросы хирургии». М., 1995. С. 195-199.

75. Зенков Н. К., Ланкин В. 3., Меныцикова Е. В. Окислительный стресс. Биохимические и патофизиологические аспекты, М., Наука, Интерпериодика, 2001,343 с.

76. Зенков Н. К., Меньшикова Е. Б. Активированные кислородные метаболиты в биологических системах // Успехи совр. биол., 1993. Т. 113, вып. 3,-С. 286-296.

77. Изимбергенов Н. И., Акатаев Н. А., Аскангалиев К. Ж. Новые направления в развитии лечения хирургической инфекции II Материалы научно-практической конференции «Новые технологии в хирургии. Хирургическая инфекция» Новгород, 1999, С. 93-94.

78. Изменение реологических свойств крови и осмотической резистентности эритроцитов при активации свободнорадикальных процессов / Е. В. Ройтман, И. И. Дементьева, О. А. Азизова и соавт. // Клиническая лабораторная диагностика, 2001.-№3.-С. 42-43.

79. Иммунокоррекция у больных с хирургической инфекцией / С. В. Лохвицкий, К. Б. Оспанова, Е. С. Морозов и др. // Материалы VII Международного конгресса по нммунореабилитации «Аллергия, иммунология и глобальная сеть» США, 2001. С. 99-100.

80. Интенсивная терапия тяжелых форм анаэробной неклостридиальной инфекции мягких тканей / В. Н. Французов, Н. А. Ефименко, А. Е.Шестопалов // Хирургия, 1999. № 10. - С. 21- 23.

81. Исаев А. Ф., Мукобенов С. X., Орлов Д. А. Первый опыт озонотерапии в комплексном лечении гнойно-воспалительных послеоперационных осложнений // Труды конгресса. «Актуальные проблемы современной хирургии». М.,2003. С. 94.

82. Искакова С. А. Влияние лазерного и УФ излучения на состояние окислительных процессов в эритроцитах крови. // Актуальные проблемы профилактической медицины. Сб. ст. молодых ученых и специалистов. Караганда, 1995. -С.118-119.

83. Исмаилов Ж. К. Пластическая хирургия гнойной раны: Автореф. дисс. докт.мед.наук, Алматы, 2001, 47 с.

84. Исмаилов Ж. К., Бейсенов К. Т., Морозов Е. С. Пластическое закрытие мягкотканных дефектов при анаэробной инфекции // Материалы 3-го Российского научного форума «Хирургия 2001». М., 2001, С. 160-162.

85. Исмаилов Ж. К., Морозов Е. С., Бидайбаев А. Н. Кожно пластические операции в лечении гнойных ран у больных сахарным диабетом // Медицинский журнал Казахстана. Алматы, 2000. - №3. - С. 17-18.

86. Истратов В. Г. Диагностика анаэробной хирургической инфекции с помощью газовой хроматографии и масс-спектрометрии: Автореф. дисс. докт.мед.наук., М., 1991, 28 с.

87. Истратов В.Г., Миронов А.Ю., Руднева В.Г. Изучение патогенетических механизмов интоксикации у больных анаэробной неклостридиальной инфекцией // Вестн. Российской АМН, 1996. № 2. - С. 41- 43.

88. Итоги клииико-лабораториого изучения анаэробной неклостридиаль-ной инфекции в хирургической клинике / В. Д. Федоров, А. М. Светухин, В. П. Яковлев // Вестник Российской АМН. 1996. №2. - С.23-26.

89. Каем Р.И. Морфологическая картина анаэробной неклостридиальной инфекции мягких тканей в процессе лечения // Тез. докладов. «Анаэробная неклостридиальная инфекция в гнойной хирургии». Тернопль, 1989. С. 25.

90. Камаев М. Ф. Инфицированная рана и ее лечение, М., 1970, 159 с.

91. Каншин H.H. Закрытое аспирационно-промывное лечение нагнои-тельных процессов. М., 1993, 60 с.

92. Карпищенко А.И., Элькин Г.И. Метод газожидкостной хромотографии в диагностике генерализованной хирургической инфекции // Клин, лабораторная диагностика. 2000. № 9. - С. 11-13.

93. Кислотно-основное равновесие и газы крови при тяжелой анаэробной неклостридиальной инфекции мягких тканей / А. JI. Тверской, Н. В. Коганова, В. Е. Мальченко и др. // Раны и раневая инфекция. 2-я Всесоюзн. конф. М., 1986.-С. 243-244.

94. Коган А.Х. Фагоцитзависимые кислородные свободнорадикальные механизмы аутоагрессии в патогенезе внутренних болезней // Вестник Российской АМН, 1999. - № 2. - С. 3-10.

95. Колесов А.П., Столбовой A.B., Кочеровец В.И. Анаэробная инфекция в хирургии. JL, 1989, 157с.

96. Колкер И.И., Борисова O.K. Микробиологические аспекты неклостридиальной анаэробной инфекции. В кн.: Раны и раневая инфекция. Под ред. М.И. Кузина и Б.М. Костюченка. М., 1990. С. 162 - 166.

97. Кондратенко И. В., Ярилин А. А. Нарушение СДЗ СД2 - зависимых путей активации Т - лимфоцитов при иммунодефицитных состояниях // Иммунология, 1998. - № 1. - С. 48 - 52.

98. Контроль нозокомиальных инфекций в хирургическом стационаре и антибактериальная терапия / Е. С. Морозов, Г. А. Бейсембаева, А. Д. Джанта-сова и др. // Сборник тез.: «Актуальные вопросы современной хирургии». М., 2000, С. 220-221.

99. Коробейникова Э. Н. Модификация определения продуктов перекис-ного окисления липидов в реакции с тиобарбитуровой кислотой // Лаб. дело, 1989. №7.-С. 8-10.

100. Костюченок Б. М., Кулешов С. Е. Принципы активного хирургического лечения анаэробной неклостридиальной инфекции мягких тканей // Вестн. хирургии, 1989. № 7. - С. 102-106.

101. Костюченок Б.М., Кулешов С.Е. Проблема анаэробной неклостридиальной инфекции мягких тканей // Тез. докл. «Анаэробная неклостридиальная инфекция в гнойной хирургии». Тернопль, 1989. С. 31-33.

102. Кочеровец В.Л. Неклостридиальная анаэробная инфекция ведущая этиологическая форма полимикробных инфекций в хирургии: Автореф. дисс. докт.мед.наук., М., 1990, 23 с.

103. Краткий определитель бактерий Берги // Под ред. Дж. Хоулта. 8-е изд. Пер. с англ. -М.: Мир, 1980, 495 с.

104. Кузин М. И., Костюченок Б. М. Раны и раневая инфекция. М., 1990, 591с.

105. Кулешов С. Е. Возможности кожной пластики при анаэробной неклостридиальной инфекции мягких тканей // Материалы симпозиума «Кожная пластика в гнойной хирургии». М., 1990. С. 40-41.

106. Кулешов С. Е. Особенности лечения обширных послеоперационных ран при анаэробной неклостридиальной инфекции // Материалы Всесоюзной конференции «Местное лечение ран». М., 1991, С. 159-161.

107. Кулешов С. Е., Жаров Е. В. Анаэробная клостридиальная и неклост-ридиальная инфекция в хирургии. М., 1993, 254 с.

108. Куликова А. Н. Хирургическое лечение гнойных осложнений и повреждений сосудов у больных опийной наркоманий: Автореф. дисс. канд.мед.наук, Саратов, 2000, 23 с.

109. Ланкин В.З., Тихазе А.К., Беленков Ю.Н. Свободнорадикальные процессы при заболеваниях сердечно сосудистой системы // Кардиология -2000. - № 7. - С. 48-58.

110. Левашов Ю.Н., Оганесян Л.В. Газохроматографнческий парофазный анализ в диагностике анаэробной неклостридиальной инфекции // Тезисы докладов. «Анаэробная неклостридиальная инфекция в гнойной хирургии». Тернополь, 1989. С.85-89.

111. Лечение анаэробной неклостридиальной инфекции мягких тканей / С. А. Жидков, С. Н. Шнитко, Н. А. Абрамов, Ю. В. Кузьмин // Материалы конгресса «Первый Белорусский Международный конгресс хирургов», Витебск, 1-996, 520 с.

112. Лечение болезни Фурнье / М. Д. Ханевич, О. А. Самойлов, А. В. НиIзовой и др. // Тезисы Международной конференции «Хирургические инфекции: профилактика и лечение». М., 2003. С. 36.

113. Лечение обширной прогрессирующей флегмоны / Ю. П. Атанов, И. А. Бутивщенко, С. В. Горюнов и др. // Хирургия, №2. 1998. - С. 35 - 38.

114. Лечение при разлитых флегмонах шеи / Е. А. Цеймах, В. А. Тулупов, Ю. Ю. Гуревич и др. // Вестник хирургии, 2001. Том 160, №2. - С. 35- 38.

115. Лещенко И. Г., Новокшенов B.C. Новая проблема хирургии анаэробная неклостридиальная инфекция. Самара, 1993. - С. 5 - 31.

116. Лобынцев В.В., Логинов В.А. Ультрафиолетовое облучение крови при обширных анаэробных неклостридиальных флегмонах мягких тканей //

117. Тез. докл.: «Анаэробная неклостридиальная инфекция в гнойной хирургии» Тернополь, 1989. С. 37-38.

118. Лохвицкий С. В., Жумабекова Э. Ы., Муравлева Л. Е. Состояние сво-боднорадикального окисления у больных с хирургической инфекцией // Сво-боднорадикальное окисление в эксперименте и клинике. Респ. сб. науч. тр. Караганда, 1989. С. 8-12.

119. Лохвицкий С. В., Исмаилов Ж. К., Морозов Е. С. Хирургия гнойной раны стопы // Хирургия, 2001. №3. - С.34 - 35.

120. Лохвицкий С. В., Морозов Е. С. Анаэробная неклостридиальная инфекция после аппендэктомии // Хирургия, 2004. № 9. - С. 41-43.

121. Лохвицкий С. В., Морозов Е. С., Степаненко Г. А. Послеоперационная анаэробная неклостридиальная инфекция // Анналы хирургии, 2003. № 4. -С. 59-63.

122. Лохвицкий С. В., Морозов С. Е., Степаненко Г. А. Анаэробная неклостридиальная инфекция после ампутации нижних конечностей при диабетической и ишемической гангрене. // Медицинский журнал Астаны, 2004. № 1.-С. 51-53.

123. Лохвицкий C.B., Морозов Е.С., Абушахманов Н.Х. Анаэробный не-клостридиальный медиастинит // Материалы 3-го конгресса ассоциации хирургов им. Н.И. Пирогова. М., 2001, С. 14-15.

124. Лохвицкий C.B., Морозов Е.С., Паикидзе Р.Д. Осложнения ампутаций нижних конечностей при диабетической и ишемической гангрене // Тез. докл.: «Стандарты диагностики и лечения в гнойной хирургии». М., 2001, С. 305-307.

125. Лохвицкий C.B., Морозов Е.С., Степаненко Г.А. Инъекционные анаэробные флегмоны // Материалы конференции. «Проблема инфекции в клинической медицине». СПб, 2002. С. 187-188.

126. Лохвицкий C.B., Морозов Е.С., Степанеико Г.А. Послеоперационная анаэробная инфекция // Труды конгресса «Актуальные проблемы современной хирургии». М., 2003. С. 95.

127. Лохвицкий C.B., Шептунов Ю.М. Эндолимфатическая терапия при гнойно-воспалительных заболеваниях конечностей и таза // Хирургия, 1984. -№ 11.-С. 129-132.

128. Лыскин Г. И. Возможности гипербарической оксигенации в лечении анаэробной раневой инфекции // Хирургия, 1992. №2. - С. 53-56.

129. Малафеева Э.В., Граменицкий А.Б., Шевьева E.H. Микробиология и иммунология гнойной хирургической инфекции, вызванной неспророобра-зующими анаэробами // Вестн. Российской АМН, 1996. №2. - С. 41-44.

130. Местное лечение очагов анаэробной инфекции / Б. М. Даценко, И. М. Перцов, С. Г. Белов и др. // Тез. докладов. «Анаэробная неклостридиальная инфекция в гнойной хирургии», Тернополь, 1989. С. 19-20.

131. Местное медикаментозное лечение гнойных ран / М. И. Кузин, Б. М. Костюченок, Б. М. Даценко и др. // Метод, реком., М., 1985, 18 с.

132. Метод ускоренной биохимической идентификации неспорообразую-щих анаэробов / В. И. Кочеровец, В. М. Добрынин, И. 3. Курбанова и др. // Материалы конгресса. «Первый Белорусский Международный конгресс хирургов», Витебск, 1996, 549 с.

133. Методические указания по определению чувствительности микроорганизмов к антибиотикам методом диффузии в агаре с использованием дисков. МЗ СССР,М., 1983.

134. Методы общей бактериологии // Под ред. Ф. Герхардта. Пер. с англ. -М.: Мир, 1984. Т 2. - С. 283-373.

135. Микробиологическая диагностика заболеваний вызванных неспоро-образующими анаэробными бактериями / В. И. Кочеровец, А. А. Петраков, Т. Р. Понамарева и др. // Метод, реком. М., 1986, 33 с.

136. Миронов А. Ю., Пашков Е. П. Использование газожидкостной хроматографии в анаэробной бактериологии // Лаб. дело, 1988. № 3. - С. 3-9.

137. Миронов АЛО Критерии лабораторной диагностики неклостриди-альной анаэробной инфекции // Сборник научных трудов 1-й Республиканской конференции молодых ученых медиков. Вильнюс, 1989. С. 249-251.

138. Мищуров Н.В., Дольников Е.М., Мищурова Н.В. Тактика лечения послеоперационной неклостридиальной анаэробной инфекции // Тезисы докладов. «Актуальные проблемы комбустиологии, Реаниматологии и экстренной медицины». Челябинск, 1996. С. 115-117.

139. Морозов Е. С. Дерматензия в хирургии анаэробной инфекции//«Ме-! дицина и экология», 2003. № 3. - С. 51-54.

140. Морозов Е. С. Летальность при анаэробной инфекции // Медицина и экология, 2004. № 1. - С. 49 - 52.

141. Морозов Е. С. Результаты лечения анаэробной инфекции // Материалы научно практической конференции. «Актуальные вопросы современной медицины». Ташкент, 2002. - С. 95.

142. Морозов Е.С. Анализ летальности при анаэробной инфекции // Труды KOHipecca «Актуальные проблемы современной хирургии». М., 2003. С. 78.

143. Морозов Е.С. Анаэробная инфекция мягких тканей после аппендэк-томии // Сборник научных трудов. «Современные подходы науки и практики в хирургии». Воронеж, 2002. С. 347-349.

144. Морозов Е.С. Кожно-пластические операции в лечении гнойных ран // Материалы научно-практической конференции. «Актуальные вопросы современной медицины». Ташкент, 2002. С. 95.

145. Морозов Е.С. Результаты лечения послеоперационной анаэробной неклостридиальной инфекции мягких тканей // «Медицина и экология», 2003. -№3.-С. 74-78.

146. Мышкина А.К., Осинцев Е.Ю. Прогнозирование течения раневого процесса у больных с хирургической инфекцией мягких тканей // Материалы Всесоюзной конференции «Местное лечение ран». М., 1991, 225 с.

147. Наурзбаев К.К. Ранозаживляющие свойства сосновой живицы в дренирующем полимере: Автореф. дисс. канд.мед.наук, Караганда, 2002, 23 с.

148. Неклостридиальные анаэробы при синергидных гнойных инфекциях / С. В. Лохвицкий, В. А. Снопкова, Е. В. Бысов и др. // В кн.: Анаэробная не-клостридиальная инфекция в хирургии. Тернополь, 1989. С. 175-177.

149. Некоторые этиопатогенетические подходы к терапии и профилактике госпитальной инфекции / Ж. К. Исмаилов, С. Б. Ахметова, Е. С. Морозов и др. // Вестник Казахского государственного медицинского университета, Алматы, 2000. № 9. - С. 75-77.

150. Новиков П.Д., Новиков Д.К. Сравнительная характеристика современных методов иммунофенотипирования лимфоцитов // Иммунопатология, аллергология и инфектология, 2000. №1. - С. 62-66.

151. Новожилов A.A. Озонотерапия в комплексном лечении анаэробной неклостридиальной инфекции мягких тканей: Автореф. дисс. канд.мед.наук, М., 1998, 24 с.

152. Новокшенов B.C. Диагностика и химиотерапия местных форм хирургической анаэробной неклостридиальной инфекции: Автореф. дис. канд.мед.наук, М., 1992, 24 с.

153. Новые возможности местного лечения ран, осложненных анаэробной инфекцией / И. М. Перцев, В. Г;Тунько, В. Е. Петруссенко и др. // Материалы Всесоюзной конференции «Местное лечение ран». М., 1991, С. 95-96.

154. Новые технологии на основе использования озона и оксида азота в местном лечении гнойных ран / В. К. Гостищев, К. В. Липатов, А. Ю. Емельянов и др. // Материалы международного конгресса хирургов. Петрозаводск, 2002, том 2, С. 286-288.

155. Новые хирургические доступы при анаэробных неклостридиальных флегмонах шеи / Ю. П. Савченко, В. П. Элозо, В. Г. Славинский и др. // Материалы международного конгресса хирургов. Петрозаводск, 2002, том II, С. 301-302.

156. Новый способ орошения мочевого пузыря / С. К. Кудеринов, С. В. Лохвицкий, Е. С. Морозов и др. // Труды конгресса «Актуальные проблемы современной хирургии». М., 2003. С. 91.

157. О лечении сепсиса и гнойно-септических осложнений / М. А. Алиев, Т. А. Попов, 3. К. Алтынбаева и др. // Материалы XXII пленума правления Всесоюзного общества хирургов. Алматы, 1990, 224 с.

158. Общий и местный иммунитет у больных с анаэробной неклостридиальной инфекцией мягких тканей / Е. В. Гуцу, Е. С. Диковская, О. Б. Филико-ва и др. // Тез. докл. «Анаэробная неклостридиальная инфекция в гнойной хирургии». Тернополь, 1989.-С. 15-17.

159. Оганесян О.С. Диагностика и лечение гнойных процессов, вызванных неклостридиальной анаэробной микрофлорой // Хирургия. 1989. №6. -С.68-71.

160. Оганесян С.С., Тарвердян H.A. Участие неклостридиальной анаэробной инфекции в гнойных процессах мягких тканей. // Журнал эксперемен-тальной и клинической медицины. 1987. Т. XXVII. - С.66-69.

161. Озонотерапия хирургической инфекции / Э. А. Апсатаров, С. А. Жа-малов, А. К. Алимжанов и др. // Материалы научно-практической конференции «Актуальные вопросы хирургической инфекции» Семипалатинск, 1991, С. 16-17.

162. Окислительная модификация белков плазмы крови больных психическими расстройствами (депрессия, деперсонализация) / Е. Е. Дубинина, М. Г. Морозова, Н. В. Леонова и др. //Вопросы медицинской химии, 2000. -Т.46, №4.-С. 398-409.

163. Окислительная модификация белков плазмы крови у больных в критических состояниях / Г.А. Рябов, Ю.М. Азизов, С.И. Дорохов и др. // Анестезиология и реаниматология, 2000. № 2. - С.72-75.

164. Окислительная модификация белков сыворотки крови человека. Метод ее определения / Е. Е. Дубинина, С. О. Бурмистров, Д. А. Ходов и др. // Вопросы медицинской химии, 1995. № 1. - С.24-26.

165. Окислительный метаболизм при сосудистых осложнениях сахарного диабета / Ш. А. Ержанова, В. Б. Молотов Лучацский, И. М. Сарафанова и др. //Медицина и экология, 2000. - № 2. - С. 97-101.

166. Окропидзе Г. Г., Петраков JI. А., Арутчева А. А. Анаэробная бактериемия при гнойно-септических осложнениях у травматологических и хирургических больных//Хирургия. 1996. №1. - С. 70-72.

167. Определение количества теофиллинчувствительных и теофиллинре-зистентных Т лимфоцитов методом розеткообразования // Медицинская лабораторная технология: Справочник / Под ред. А.И. Карнищенко. СПб., 1999. -Т.2.-С. 301-302.

168. Организация массового иммунологического обследования населения с применением комплекса микрометодов: Метод, реком. / Н. В. Козаченко, К. А. Лебедев, К. Б. Оспанова и др. Караганда, 1987,30 с.

169. Осипов Г.А. Хромато-масс-спектрометрическое исследование микроорганизмов и их сообществ: Автореф. дис. докт.биол.наук,. М., 1995, 28 с.

170. Осложнения ампутаций нижних конечностей при ишемической и диабетической гангрене / С. В. Лохвицкий, Е. С. Морозов, Е. М. Тургунов и др. // Материалы 3-го Российского научного форума «Хирургия 2001». М., 2001, С. 211-212.

171. Особенности клиники, диагностики и лечения больных с обширной анаэробной флегмоной мягких тканей / С. В. Горюнов, Д. В. Ромашов, И. А. Бутивщенко и др. // Тез. докл.: «Стандарты диагностики и лечения в гнойной хирургии». М., 2001, С. 291-293.

172. Особенности клинического течения обширных анаэробных неклост-ридиальных флегмонов мягких тканей / В. М. Бенсман, В. П. Элозо, В. М. Криворотенко и др. // Тез. докл. «Анаэробная неклостридиальная инфекция в гнойной хирургии»,Тернополь, 1989. С.З - 5. ,

173. Оспанова К.Б. Прогнозирование и профилактика послеоперационных осложнений // Сборник тезисов. «Актуальные вопросы современной хирургии». М., 2000, С. 257-258.

174. Оспанова К.Б., Морозов Е.С., Лохвицкий C.B. Иммунокоррекция хирургической инфекции // Материалы 3-го Российского научного форума «Хирургия 2001». М., 2001, С. 389-390.

175. Ошибки при лечении анаэробной неклостридиальной инфекции мягких тканей / П. Г. Брюсов, Н. Л. Крылов, В. Н. Французов и др. // Вестник хирургии. 1992. т. 148, № 1. - С. 210-216.

176. Патогенетическое обоснование детоксикационной терапии у больных с гнойной хирургической инфекцией / В. П. Сажин, А. Л. Авдоненко, А. В. Караваев и др. // Тез. докл.: «Стандарты диагностики и лечения в гнойной хирургии», М., 2001, С. 262-263.

177. Пащина С.Н., Бромбин А.И. Сепсис как причина летальности больных со стопой диабетика // Сборник тезисов. «Актуальные вопросы современной хирургии». М., 2000, С. 557-558.

178. Первично-восстановительные операции при гнойных ранах / А. Б. Баширов, Е. С. Морозов, Б. А. Бегежанов и др. // Материалы научно практической конференции «Актуальные вопросы хирургической инфекции». Семипалатинск, 1991, С. 22-23.

179. Перекисное окисление липидов при асептическом воспалении и воздействие флоголитиков и антиоксидантов / E.JI. Пидэмский, Г.А. Тульбович,

180. A. Ф. Голенева и др.// Патологическая физиология и экспериментальная терапия, 1990. -№1.- С. 19-21.

181. Перекисное окисление липидов, система антиперекисной защиты плазмы крови и патология печени и сердца у подростков, злоупотребляющих героином / Л.Ф. Панченко, C.B. Пирожков, A.B. Надеждин и др. // Вопросы медицинской химии, 1999. № 6. - С. 501 - 505. ,

182. Петрович Ю. А., Гуткин Д. В. Свободнорадикальное окисление и его роль в патогенезе воспаления, ишемии и стресса // Патол. физиология и эксперимент. терапия, 1986. № 5. - С. 85-90.

183. Пластика дефектов мягких тканей методом дозированного растяжения / Ю. А. Амирасланов, Д. С. Саркисов, Е. Г. Колокольчикова и др. // Врач. 1993. -№ 2. - С. 25-27.

184. Понамарева О. А., Головина Л. Л., Щербакова И. В. Окислительный метаболизм и уровень оксида азота в плазме крови больных туберкулезом легких на фоне алкоголизма и наркомании // Медицина и экология, 2003. № 1. - С. 2527.

185. Пономарева Т.Р., Малахова В.А. Экспресс-диагностика анаэробной неклостридиальной инфекции // Тезисы докладов. «Анаэробная неклостриди-альная инфекция в гнойной хирургии». Тернополь, 1989. С.181-183.

186. Послеоперационные гнойно-септические осложнения после аппен-дэктомии в хирургической клинике / Е. С. Морозов, Р. Д. Паикидзе, А. Е. Алибеков и др. // Материалы междунар. Российско-Казахстанского семинара. Караганда, 2003. С. 84 - 86.

187. Применение натрия гипохлорита и внутрисосудистого лазерного облучения крови в комплексном лечении ургентных хирургических больных / С.

188. B. Тарасенко, К. П. Пашкин, А. А. Копейкин и др. // Вестник хирургии, 2001. -Том 160, № 1.-С. 89-91.

189. Принципы диагностики и лечения послеоперационной анаэробной инфекции в клинике / Е. С. Морозов, Р. Д. Паикидзе, Д. К. Аубакиров и др. // Материалы междунар. Российско-Казахстанского семинара. Караганда, 2003. -С.82-84.

190. Пути улучшения диагностики и лечения острого анаэробного пара-пратита / А. М. Коплатадзе, М. А. Егоркин, В. М. Проценко и др. // Материалы Третьего конгресса ассоциации хирургов им. Н.И. Пирогова. М., 2001, С. 136137.

191. Рахимов К. Д., Нургожина Э. О., Жаугашева С. К. Генерация супер-оксиданионов у крыс с моделью асептического воспаления и на фоне аппликации мазей «Календула» и «Алхидин» // Фармацевтический бюллетень, 1999. -№9.-С. 17-19.

192. Результаты кожной пластики в гнойной хирургии / С. В. Лохвицкий, Ж. К. Исмаилов, Е. С. Морозов и др. // Медицинский журнал Астаны, 2002. -№2. С.51-53.

193. Результаты лечения больных с хирургическими осложнениями сахарного диабета в клинике / Е. С. Морозов, Р. Д. Паикидзе, А. Е. Алибеков и др. // Материалы междунар. Российско-Казахстанского семинара. Караганда, 2003. С. 80- 82.

194. Результаты лечения послеоперационной анаэробной инфекции / С. В. Лохвицкий, Е. С. Морозов, Р. Д. Паикидзе и др. // Материалы III Всеармейской конференции. М., 2002. С. 102 - 103.

195. Рогачев В. И. Антибактериальная профилактика нагноений ран при ампутации нижних конечностей по поводу гангрен диабетического и атеро-склеротического генеза // Труды конгреса «Актуальные проблемы современной хирургии» М., 2003. С. 79.

196. Рогов К. А.,!Брусина Л. И., Тер-Асатуров Г. П. Неспицифическая резистентность и воспаление у больных с одонтогенными флегмонами нелестно -лицевой области // Архив патологии, 1988. № 7. - С. 29-31.

197. Роит А., Бростофф Дж., Мейл Д. Иммунология, М., 2000, 720 с.

198. Романов Э. И., Сутырина О. М., Шахов А. В. Возбудители послеоперационных раневых нагноений и микробная флора хирургического отделения //Труды конгресса «Актуальные проблемы современой хирургии», М., 2003. -С. 82. .

199. Савченко Ю.П., Элозо В.П., Славинский В.Г. Особенности оперативного лечения анаэробных неклостридиальных флегмон шеи // Сборник тезисов. «Актуальные вопросы современной хирургии». М., 2000, С. 299-300.

200. Сарсенова Р. Т. Коррекция нарушений перекисного окисления липи-дов и антиоксидантной защиты у больных с острыми гнойными заболеваниями легких и плевры: Автореф. дисс. канд.мед.наук, Астана, 2000, 20 с.

201. Сачек М.Г., Косинец А.Н., Адаменко Г.П. Иммунологические аспекты хирургической инфекции. Витебск, 1994, 140 с.

202. Светухин A.M. Стратегия и тактика комплексного хирургического лечения больных с гнойной хирургической инфекцией // Тезисы Международной конференции «Хирургические инфекции: профилактика и лечение». М., 2003. С. 33.

203. Светухин A.M., Матасов Б.М., Истратов В.Г. Клинико-лабораторная оценка течения раневого процесса // Мед. журнал России, 1998. № 1-2. - С. 38-43.

204. Сейфулла Р."Д., Борисова И. Г. Проблемы фармакологии антиоксидан-тов // Фармакология и токсикология, 1990. № 6. - С. 3 - 23.

205. Современные аспекты лечения гнойных ран и гнойных хирургических заболеваний / А. М. Светухин, Ю. А. Амирасланов, С. Е. Кулешов и др. //

206. Материалы научно-практической конференции «Актуальные вопросы хирургической инфекции». Семипалатинск, 1991, С. 113-114.

207. Современные принципы антибактериальной терапии хирургической инфекции. J1. А. Блатун, А. М. Светухин, С. Е. Кулешов и др. // Материалы научно практической конференции «Актуальные проблемы хирургической инфекции» Семипалатинск, 1991, С. 26-27.

208. Состояние окислительной модификации белков плазмы крови при не-мелкоклеточном раке легкого / Bi В. Койков, Jl. Е. Муравлева, Н. В. Козаченко и др. // Медицина и экология, 2002. № 3-4. - С. 94 - 97.

209. Сравнительная клинико - морфологическая характеристика анаэробных инфекций мирного времени / А. К. Агеев, А. А. Балябин, Л. А. Вяземский и др. // Архив патологии, 1984. т. 46, № 1, С. 63-65.

210. Средние молекулы и проблема эндогенной интоксикации при критических состояниях различной этиологии / А. С. Владыка, Э. Р. Левицкий, Л. П. Поддубная и др. // Анестезиология и реаниматология,1987. № 2. - С. 37 - 42

211. Столбовой A.B. Лечение больных в раннем периоде хирургической инфекции: Автореф. дисс. докт,мед.наук, СПб, 1994. 44 с.

212. Стручков В. И., Гостищев В. К., Стручков Ю. В. Хирургическая инфекция. М., 1991,559 с.

213. Танкибаева Н. У. Свободнорадикальное окисление белков и липидов крови при острых гнойных процессах в легких и плевре и на фоне различных способов коррекции: Автореф. дисс. канд.биол.наук, Алматы, 2001. 24 с.

214. Тимербулатов В.М., Сахаутдинов В.Г., Мехтиев М.Н. Местная окси-генотерапия в лечении анаэробной неклостридиальной инфекции мягких тканей // Тез. докл.: «Анаэробная неклостридиальная инфекция в гнойной хирургии», Тернопль, 1989. С. 56-57.

215. Тургунов Е.М. Интраоперационная профилактика раневой госпитальной инфекции в экстренной абдоминальной хирургии // Труды конгресса «Актуальные проблемы современной хирургии». М., 2003. С. 98.

216. Фельдман Ю. М., Маханева Л. Г., Шапиро А. В. Количественное определение бактерий в клинических материалах // Лаб. дело, 1984. № 10. - С. 616-619.

217. Фенчин К. М. Заживление ран. Киев, 1979, 167 с.

218. Флегмоны шеи / В. А. Лысенко, В. М. Бобров, В. Н. Яркин и др. // Материалы международного конгресса хирургов. Петрозаводск, 2002, Т. II, С. 292-294.

219. Французов В.Н. Критерии радикальности оперативных вмешательств у больных с анаэробной неклостридиальной инфекцией мягких тканей: Авто-реф. дисс. канд.мед.наук, М., 2001, 21 с.

220. Хаитов Р. М., Пинегин Б. В. Иммунодиагностика и иммунотерапия нарушений иммунной системы // Практикующий врач, 1997. № 9. - С. 5-13.

221. Хаитов Р. М., Пинегин Б. В., Истамов С. В. Экологическая иммунология, 1995, М.: Изд. ВНИРО, 219 с.

222. Хирургическая реабилитация больных с анаэробной инфекции / С. В. Лохвицкий, Е. С. Морозов, Г. А. Степаненко и др. // Тезисы докладов. «III Международная конференция. Экология, радиация, здоровье». Семипалатинск, 2002, 196 с. "

223. Хирургические инфекции проблема военно-полевой хирургии / Е. К. Гуманенко, В. Ф. Лебедев, Т. Н. Суборова и др. // Тезисы Международной конференции «Хирургические инфекции: профилактика и лечение». М., 2003, Т. V, приложение I. - С. 17.

224. Хряков А. С. Примение низкочастотного ультразвука с газовыми компонентпами и хроматографическим анализом анаэробной инфекции при лечении гнойных ран: Автореф. дисс. канд. мед. наук., Омск, 1991, 20 с.

225. Цвелов Ю. В., Кочеровец В. И., Кира Е. Ф. Достижения и перспектива в изучении анаэробной неклостридиальной инфекции женских половых органов // Вестн. Российской АМН, 1996. №2. - С. 34-37.

226. Чадаев А. П., Зверев А. А., Льготина А. В. Постинъекционные инфекционные осложнения мягких тканей у больных наркоманией // Клиническая микробиология и антимикробная химиотерапия, 2003, Т. 5, приложение 1.-С.38.

227. Чаленко В.В., Катушев Ф.Х., Эндогенная интоксикация в хирургии // Хирургия, 1990. №4. - С. 3-8.

228. Чередеев А. Н., Горлина Н. К., Козлов И. Г. СД маркеры в практике клинико-диагностических лабораторий // Клиническая лабораторная диагностика, 1999. -№ 6. - С. 25 -32.

229. Чернушенко Е. Ф., Когосова Л. С. Фагоцитарная активность лейкоцитов // Иммунологические исследования в клинике, Киев, 1978. С. 21-22.

230. Чертов Е.А., Жеребицкий A.B., Юсупов Ю.Н. Управляемое раскрытие ран аппаратом спицевой кожной фиксации как метод лечения анаэробной инфекции нижних конечностей // Вестник хирургии, 1998. Т. 157, №2. - С. 66-68.

231. Шаронов Б. П., Говорова Н. Ю., Лызлова С. Н. Антиокислительные свойства и деградация белков сыворотки крови активными формами кислорода. (02",0СГ), генерируемые стимулированными нейтрофилами // Биохимия, 1988. -Т.53, вып.5.-С. 816-824.

232. Шевчук М.Г., Гудз И.М. Неклостридиальная анаэробная инфекция в абдоминальной хирургии // Клиническая хирургия, 1991. №1. - С. 46 - 49.

233. Шептунов Ю.М., Афендулов С.А., Макарова В.П. Госпитальная анаэробная инфекция: аспекты медикаментозной терапии // Труды конгресса. «Актуальные проблемы современной хирургии». М., 2003. С. 83.

234. Шимкевич JI.JL, Истратов В.Г. Использование газожидкостной хроматографии для изучения неклостридиальной анаэробной инфекции в хирургической клинике // Лабораторное дело, 1985. №4. - С. 225-227.

235. Шуб Г. М., Зырянов В. В., Липский В. С. Современные технологии лабораторной экспресс-диагностики в клинической микробиологии // «Клиническая лабораторная диагностика». 2000. №9. С. 11-13.

236. Шурыгин А.Я., Мыринова М.Ю., Злищева Э.И. Некоторые биохимические показатели раневого процесса при действии препарата CK (стимулятора кубанского) // Вопросы медицинской химии, 1996. Т.42, вып.З. - С. 227230.

237. Электроимпульсная обработка тканей новый метод профилактики послеоперационных раневых осложнений в абдоминальной хирургии / С. В. Лохвицкий, Е. М. Тургунов, И. С. Азизов и др. // Вестн. хирургии, 2001. - Т 161,№3.-С. 11-15.

238. Эпидемиологическая оценка риска назокомиальной инфекции в хирургическом стационаре / С. К. Кудеринов, Е. С. Морозов, Л. X. Жумакаева и др. // Материалы конференции. «Проблема инфекции в клинической медицине». СПб, 2002, С. 177-178.

239. Этиопатогенетические принципы хирургического лечения гнойных ран / А. М. Светухин, В. М. Матасов, В. Г. Истратов и др. // «Первый Белорусский Международный конгресс хирургов», Витебск, 1996. С. 300 - 302.

240. Эфендиев М. М. Оценка эффективности активного хирургического лечения гнойных ран: Автореф. дисс. докт.мед.наук, М.,1996, 24 с.

241. Эффективность имипенема (циластатина) в комплексной терапии тяжелых анаэробно аэробных инфекций костей и мягких тканей / С. В. Горюнов, Д. В. Ромашов, И. А. Бутившенко и др. // Хирургия, 2002. № 7. - С. 50-56.

242. Abel К., De Schmetzering Н., Heterson J. Rapid diagnostic anaerobic infections of GC analysis volative fatty acids // J. Bacterid., 1963, Vol. 83, P. 1039.

243. Altemeir W., Burke J., Pruitt В., et al. Manual on control of infection in surgical patient. 2-nd ed. // Philadelphia: Lippincot, 1984.

244. Altemeir W., Fullen W. Prevention and treatment of gas gangrene. // JAMA, 1971, №6, p. 806-813.

245. Anaerobic cocci of clinical importance. Wren MW. Nippon Geka Gakka Zasshi. 1996 Dec;97 (12):1036-41.

246. Angelescu N. ctre. Postoperatill infection of the abdominal wall caused by anaerobic bacteria // Rev. Chir. 1986, Vol. 35, № 2, P. 101- 06.265. (Antibiotic treatment of peritonitis) Chalfine A, Carlet J. Infection. 1999 Mar-Apr; 27 (2): 136-47.

247. Antibiotics for the acute abdomen. Färber MS, Abrams JH. Hum Repord. 1997 Nov; 12(11 Suppl): 121-6.

248. Antimicrobial prophylaxis in colorectal surgery: a systematic review of randomized controlled trials. Song F, Glenny AM. Clin Microbiol Rev. 1998 Apr; 11(2): 3 18-40.

249. Antimicrobial resístanse in anaerobes. Rasmussen BA, Bush K, Tally FP. Br J Biomed Sei. 1996 Dec; 53 (4): 294-301.

250. Appelbaum P.C., Hollaway V., Hallet A.F. Anaerobic infections in hospital practice // S. Afr. Med. J. 1976. - Vol. 50. - P. 1435 - 1438.

251. Arabi Y. et al. Infuluence of bower preparations and antimicrobials on colon microflora / Y. Arabi, F. Dimosk, D. Burdon // Br. J. Surg., 1978, Vol. 65, P. 555 -559.

252. Auborg P. Ozon medical: Production, knosologie, Models d"application cliniques. // Bull. Med. Paris, 1938, № 52, p. 745 749.

253. Ballows A., De Haam R., Dowell V., Guze L. Anaerobic bacteria: role in disease. 3 nd ed. // Springfield; Illinois: Charles C. Thomas, 1975.

254. Barbul A., Regan M. Surgical Basic Science. / Ed. J. E. Fischer, St. Louis, 1993, p. 67-89.

255. Barker F. et al. Streptococcae nectorising fasciitis: comparison between histological and clinical features. / F. Barcer, B. Leppard, D. Seal // J. Clin. Pathol., 1987, Vol. 40, № 3, p. 335 341, Bibliogr.: p. 341 (11 ref).

256. Bartlett J. Anti anaerobic antibacterial agents. // Lancet, 1982, Vol.2, № 8296, P. 478-481.

257. Bartlett J. Recent developments in management of anaerobic infections. // Rev. Infec. Dis., 1983, Vol.5, № 2, p. 235 245.

258. Bartlett J.G. Virulence factors of anaerobic bacteria // Johns. Hopk. Med. J. 1982.-Vol. 151, № 1,P. 1-9.

259. Bergan T. Anaeribic baqteris. Pathoggenicity and relereant antimicrobial agents // Scand. J. Ceastroenterol, 1984, Vol. 19. Suppl.

260. Bittner J. Patogenitatea bacterielor infection of the abdominal wall caused by anaerobic bacteria//Rev. Chir., 1986, Vol. 35, №2, P. 101-106.

261. Bowgard F., Elings V., Markison R. New uses of fluorescence in the surgical management of necrotizing soft tissue infection // Am. J. Surg. 1985 Vol. 150, №2, P. 281-284.

262. Brondz J., Olsen J.H. Microbial chemotaxonomy. Chemotaxography, electrophoresis and relevant profiling techniques // J. Chrom., Biomed. Appl. -1986, Vol. 379, P. 367-411.

263. Brook J. Importance of encapsulated anaerobic bacteria in mixed infection. // J. Arch. Intern. Med., 1984, Vol. 4, P. 701-702.

264. Burbrik M. Antibiotics for intraabdominal sepsis. // Postgard. Med., 1984, Vol. 148, №3, P. 327-334.

265. Carlier J. P., Sellier N. Identification gas-masspectrom of short chain hydroxy acids producted by Fusobacterium species and Clostridium innocum // J. Chromatogr. Biomed. Appl.,1987, Vol. 420, № 1, P. 121-128.

266. Case report: multidisciplinary treatment of a patient with gas-producing phlegmone. Vasic G, Plazineic M, Zivanovic V, Ignjatovic D. Actra Chir Iugosl 2002; 49 (1): 85 -8. !

267. Cross A., Cutright D., Larson W. The effect antiseptic agent and pulsating jet lavage eu contaminated wound.//Milit. Med., 1972, Vol.137, P. 145- 147.

268. Current susceptibility patterns of anaerbic bacteria. Wexler HM, Finegold SM. Curr Opin Microbiol. 1998 Feb; 1(1): 66-74.

269. Darke S., King A., Slack W. Gas gangrena and related infections: classification, clinical features and aetimology, menegement and mortality: a report of 88 cases. // Brit. J. Surg., 1977, Vol. 64, № 2, p. 104 112.

270. Dinarello C.A., The biological properties of IL -1. // Eur. Cytokine Netw. -1994.-№.5.-P. 517-531.

271. Drucer D.B., Tavakkol A. Chromatographic analysis ofvolative endpro-ducts of gram positive Bacteria. // Chem. Methods in Bacterial Systematic / Ed. by M. Goodfellow, D.E. Minuikin, Acad. Press., 1985, P". 301-305.

272. Duff J.H., McLean P.H., McLean P.D. Treatment of severe anaerobic infections // Arch. Surg. 1970. - Vol. 101.-P. 314-318.

273. Finegold S. // Rev. infect. Dis., 1990, Vol.12, Suppl. 2, P.223-230.

274. Finegold S. Anaerobic bacteria in human disease. - New York. Acad. Press., 1977.-P. 26-32.

275. Finegold S. Anaerobic bacteria in human disease. // New York Acad. Press., 1977, p. 26-32.

276. Finegold S. Anaerobic infections // Surg. Clin. North. Amer. 1980. -Vol. 60, №2.-P. 49-64.

277. Finegold S. Anaerobic infections. // Surg. Clin. North. Amer., 1980, Vol. 60, № 2, p. 49-64; Bibliogr.: p. 63-64 (16 ref).

278. Finegold S. Increasing resistance in anaerobes. // Inf. Surg., 1984, № 5, Vol. 3, P. 332-38.

279. Finegold S. Most factors predisposing to anaerobic infections // FEMS Immunol. Med. Microbiol, 1993. Vol. 6, № 2-3, P. 159-163.

280. Finegold S. Patogenic anaerobes. //Arch. Intern. Med., 1982, Vol. 142, № 11, p. 1988-1992.

281. Finegold S.M., Wexler H.M. Present studies of therapy for anaerobic infections. Emeng Med Clin Nortn Am. 1996 Nov; 14 (4):757-88.303. (Fournier"s gangrene) Veselsky Z, Macek P, Rydel L, Prosvic P, Forstl M, Plisek S. Urologia 2002 May-Jun;(3):21-5

282. Freisclag J., Ajalat G., Busuttil R. Treatment of necrotizing soft tissue infections // Am. J. Surg, 1985, Vol. 149, № 6, P. 751-755".

283. Fry D. et al. Clinical importance of Bacteroides bacteremia. / D. Fry, R. Garrison, H. Polk. // Surg. Genecol. 1979, Vol.149, № 2, p. 189-192; Bibliogr.: p. 192 (12 ref).

284. Gebicki J. M., Gebicki S. Initiation of protein and amino acid peroxidation by free radicals //Free Radic. Biol. And Med., 1990, 1 Suppl,- P. 85.

285. Generalized peritonitis with pneumoperitoneum caused by the spontaneous perforation of pyometra without malignancy: report of a case / Inui A., Nitta A., Yamamoto A. et al. (B Aires). 1999;59 Suppl 1:47-54.

287. Goodfellow M., Minnikin D. Chemical methods in bacterial systematics (The Society for Applied Bacteriology technical series). Academic Press, London - Toronto - New Yorl^ - San Francisco, 1985, P. 722-744.

288. Gorbach S., Thadepalli H. Isolation of Clostridium human infections: evaluation of 114 cases.//J. . Infect. Dis., 1975, Vol.131, Sappl., May, p. 81-85.

289. Görtz G., Harkoss B.M., Tung L.C., Rodloff F. Chirurgische Infectionen durch sporenlose Anaerobie. Krosemann und Werner, 1984, S. 85-102.

290. Gottschalk G. Bacterial metabolism, Berlin; Heidelberg: Springer Verl., 1979, S. 311.315." Gottschalk G., Pfenning N., Werner H. Anaerobes and anaerobic infections. Stuttgart; New York; Gustav Fischer Vert., 1980.

291. Gozal D. Necrotising fasciitis. / D. Gozal, W. Sco< P. Barat// Arch. Surg., 1986, Vol.121, № 2, p. 233-238.

292. Gram-positive anaerobic cocci. Murdoch DA. Surg Clin North Am. 1997 Dec; 77(6): 1395-417.

293. Heggers S. Microbiology for surgeons. // Management of surgical infection. / Ed. M. D. Kerstein. // New York, 1980, p. 27 55.

294. Heimbach D. et al. Toxic epidermal necrolysis: a step forward in treatment. / D. Heimbach, L. Engray, f. Marvin// JAMA, 1987, Vol.257, № 6, p. 2171 -2174.

295. Heitmann C, Pelzer M, Bickert B etc. Surgical concepts and results in necrotizing fascitis. Chirurg. 2001 Feb.: 72(2).: P. 168-173.

296. Heley R. et al. Identifying patients at high risk of surgical wound infection. / R. Haley, D. Culver, M. Morgan // A.M.J. Epidemiol., 1985, Voi.121, № 3, p. 206-215: bibliogr.: p. 214 215 (18 ref).

297. Hill G., Ayers O. Antimicrobal susceptibility of anaerobic bacteria isolated from female genital tract infections. // Antim. Agents Chemother, 1984, Vol.27, № 3, p. 324-331.

298. Intraabdominal polymicrobial infection due to antimicrobal resistant anaerobes) Watanabe K, Tanaka K. Clin infect Dis. 1996 Dec; 23 Suppl 1:97-101

299. Iorianni P., Oliver G.C. Synergistic soft tissue infections of the perineum. // Dis Colon - Rectum. - 1992 Jul, 35 (7): 640 - 4.

300. Jaheway C. A., Travers P. Immunology: The immune system in health and sisease // Fortschr Med, 1996, V. 115, P. 26-32.

301. Krause R., Ulmann U. Identification of anaerobic bacteria using HPLC // Zdl. Bact.,1987, A 256, S. 340- 52.

302. Leigh D., Pease R., Henderson H. Prophylactic lincomycin in the prevention of wound infection following appendectomy: a double blind stady // Brit. J. Surg, 1976, Vol. 63, P. 973 977. (

303. Levofloxacin and sparfloxacin: new quinolone antibiotics. Martin SJ, Meyer JM, Chuck SK, Jung R, Messick CR, Pendland SL. J Amin Sci. 1998 Jan; 76(1): 287-98.

304. Lindner M. // Nutritional Biochemestry and Metabolism. 2-d Ed.// Ed. M. Lindner, New York, 1991, p. 111 - 189.

305. Liver abscesses in feedlot cattle: a review. Nagaraja TG, Chengappa MM. Clin Microbiol Rev. 1998 Jan; 11(1):81 -120.

306. Mac Zennan J. Anaerobic infections of war wounds in the Middle East. // Lancet, 1943, Vol.145, № 6256, p. 94 99.

307. Maslow J.N., Esposito A.L. Mixed aerobic and anaerobic infection of the skeletal muscle in an intravenous drug user after cocaine injection // Clin infect -Dis.- 1992, May, 14(5): 1166.

308. Mayrand D., Grenier D. Interactoinen zwischen Bacterien in Mischinfec-tionen // C. Kraseman (Hrsg). Neues von «acten» Erregern and neue Erreger. W. de Grunter Berlin (West); New York, 1983. S. 29 - 40.

309. Meyer R.D., Finegold S.M. Anaerobic infections diagnosis and reatment // S. Aft: Med. J., 1976, Vol. 69, № 9, P. 1178 - 1195.

310. Monobactams and carbapenema for treatment of intraabdominal infections. Brismar B., Nord C.E. Semin Respir Infect. 1999 Mar; 14 (1): 18-30.

311. Moore W., Holdeman L. Identification of anaerobic bacteria. // Am. J. Clin.Nutr., 1972, Vol.25, № 12, p. 1306- 1313.

312. Morris N.M., Brannan M.A.F. Gas chromatographic determination of the fatty acid composition of endotoxin form different bacteria // J. Chromatogr. Bio-med. Appl., 1986, Vol. 374, P. 27-35.

313. Nichols R. L., Smith J.W. Anaerobes from a surgical perspective // Clin -Infect Dis. - 1994, May, 18 Suppl. 4: s. 280 - 6.

314. Niwa T. Metabolic profiling with GC MS - and its application to clinical medicine // J. Chromatography, 1986, № 379, P. 319 - 343.

315. Nord C.E. Aerobic microorganisms in gingivan plague // In: Lehner T. And Cimasong. The Bordeland between caries and periodontal disease. Academic Press. London - Toronto - Sydney / grune and Stratton - New York - San Francisco, 1980, P. 241-254.

316. Ohm Smith M. et al. Occurence of clindamycin - resistant anaerobic bacteria isolated from cultures taken following clindamycin therapy.// Antim. Agents Chemother, 1986, Vol.30, № 1, p. 11 - 14.

317. Pleural spase infections: microbiology and antimicrobal therapy. Everts RJ, Reller LB. Yonsei Med J. 1998 Dec; 39(6): 495-501.

318. Schreiner A. Skin and soft tissue infections caused by anaerobic bakteria. // Scand. J. Gastroent., 1985, Vol. 1, №8, p.23-25.

319. Simmonns R. Surgical infections. // Wld. J. Surg., 1980, Vol.4, P. 367368.

320. Stremmel W. Anaerobic infection.// Fortachr. Med., 1981, Vol.99, № 41, p. 1690-1693.

321. Taylor A.J. The application of gas chromatographic head spase analysis to medical microbiology. B. Kolb (ed.). Applied head space gas chromatography. London etc., 1980, P. 140-154.■ UM

322. Toxins from anaerobic bacteria: specificity alpd molecular mechanisms of action. Boquet P, Munro P, Fiorentini C, Just I. Bacteriol Virusol Parazitol Epidemiol. 1998 Jul-Sep; 43(3): 175-83.

323. Use of enzyme tests in characterization and identification of aerobic and facultatively anaerbic gram-positive cocci. Bascomb S, Manafi M. Ann Pharmaco-ther. 1998 Mar; 32 (3): 320- 36.

324. Wüst J. Diagnostiche Probleme der Infektionen mit Anaerobiem // C. Kraseman, H. Werner (Hrsg). Anaerobier infectionen and es gidt Sieddoch. W. de Grunter Berlin (West); New York/1984.

325. Wough D. Necrotizing cellulitis // Inf. Surg. 1986 - Vol. 6, N 12, - P. 725-730.

Профилактика анаэробной инфекции состоит в раннем выносе пострадавших и их щадящей эвакуации, надежной иммобилизации конечностей при переломах, борьбе с кровопотерей и шоком, возможно более быстром снятии жгу­тов и т. п. Введение антибиотиков (пенициллин, биоми­цин), по-видимому, также играет определенную профи­лактическую роль, но лишь в том случае, если их начинают применять в ближайшие часы после ранения (А. К. Агеев, М. А. Петрова и др.).

Профилактическое действие противо-гангренозных сывороток в настоящее время отрицается. Главным средством, предупреждающим развитие анаэробной инфекции, является первичная хирургическая обработка раны, производимая достаточно радикалькой в возможно более ранние сроки.

При большом наплыве пострадавших, когда хирурги­ческая помощь запаздывает, необходимо в первую очередь оперировать раненых с обширными, рваными, загрязнен­ными ранами, особенно с огнестрельными переломами ниж­них конечностей, с повреждениями магистральных со­судов.

Лечение пострадавших с анаэробной инфекцией дол­жно быть комплексным. Главное значение имеет неотложное хирургическое вмешательство. Отказ от операции неизбежно приводит к летальному исходу. Это диктует необходимость весьма расширять показания к операции. Предоперацион­ная подготовка должна быть короткой (30-40 минут) и заключается во внутривенном вливании натриевой соли пенициллина (1 000 000 ЕД) и ристомицина (1 000 000 ЕД), переливании крови, полиглюкина, введении сердечных средств. Производят паранефральную или вагосимпатическую блокаду (на стороне поражения). Капельные трансфузии крови (полиглюкина) продолжают во время хирургического вмешательства.

При анаэробной инфекции применяют операции трех типов: 1) широкие разрезы; 2) разрезы, сочетающиеся с иссечением пораженных тканей; 3) ампутации (экзартикуляции) конечностей.

Широкое рассечение пораженных тканей («лампасные» разрезы) до кости со вскрытием апоневроза и фасциальных влагалищ показано преимущественно при ограничен­ных формах инфекции, а также при некоторых локализа­циях процесса на туловище (рис. 18). Рассечение мягких тканей культи осуществляют иногда в дополнение к ам­путации конечности. Разрезы не следует проводить через область суставов, а также вблизи от крупных сосудов. Один из разрезов должен обязательно проходить через рану. Раневой канал во всех случаях (кроме заканчивающихся ампутацией) следует рассечь и подвергнуть ра­дикальной хирургической обработке.

Рис. 18. Разрезы при анаэробной инфекции (из кн. «Опыт советской медицины.в Вели­кой Отечественной войне»)

Более радикальным вмешательством является иссече­ние пораженных тканей (прежде всего мышц). Эта опера­ция может оказаться эффективной лишь тогда, когда удается удалить целиком пораженные участки (рис. 19-21). При распространенных формах инфекции операция рассечения обычно не достигает цели, а иссечение оказы­вается практически невозможным. Попытки преградить путь распространению процесса поперечными («барьерны­ми») разрезами в здоровых тканях бывают успешны толь­ко при поверхностных (эпифасциальных) формах анаэроб­ной инфекции, и то далеко не всегда.

Рис. 19. Анаэробная инфекция ягодичной обла­сти (из кн. «Атлас огнестрельных ранений» под ред. П. А. Куприянова и И. С. Колесникова)

Рис. 20. Тот же раненый. Иссечение пораженных мышц

Рис. 21. Вид раны после удаления пораженных мышц

При быстро прогрессирующей анаэроб­ной инфекции (особенно при молниеносной форме) и значительно выраженных явлени­ях интоксикации следует ампутировать конечность. Ампутация показана также в случаях, когда имеются обширные глубокие поражения и нель­зя рассчитывать на достаточно радикальное иссечение пораженных тканей. На ампутацию чаще всего приходится решаться, если распространенная форма анаэробной ин­фекции возникает как осложнение огнестрельного перело­ма конечности (внутрисуставного перелома) и особенно если имеется повреждение магистральных сосудов. Пока­зания к ампутации расширяются, когда анаэробная инфек­ция протекает на фоне лучевой болезни или при других комбинированных поражениях.

Ампутацию следует производить в пределах здоровых тканей простым круговым или конусо-круговым разрезом. Швы па культю не накладывают. При определении уровня ампутации руководствуются состоянием мышц. Если при высокой ампутации мышцы по линии разреза имеют здо­ровый вид, но определяется наличие газа или некоторого отека тканей выше уровня ампутации, то в этом случае культю рассекают 2-3 глубокими продольными разреза­ми. При поражении дистальных сегментов конечности ампутируют на протяжении проксимальных сегментов. Опыт Великой Отечественной войны показал, что «при анаэробной инфекции ампутация спасает жизнь большин­ства раненых и по сравнению с другими методами лечения (разрезы и иссечение тканей) дает наилучшие исходы» (А. В. Мельников). При этом имеются в виду своевремен­ные ампутации. Поздние вмешательства часто оказываются безрезультатными.

По окончании операции ткани вблизи ран инфильтри­руют раствором пенициллина или бициллина, а также мономицина, раны орошают водным раствором фурацилина (1:5000) и накладывают влажные повязки, смоченные в том же растворе, или повязки с фурацилиновой мазью (1:500). Конечность иммобилизуют транспортными ши­нами или гипсовыми лонгетами. В послеоперационном пе­риоде применяют повторные гемотрансфузии, сердечные, алкоголь, внутривенные капельные вливания глюкозы и физиологического раствора, дачу витаминов. Вводят антибиотики в больших дозах: натриевую соль пеницил­лина (8-10 миллионов ЕД в сутки) и солянокислый тетра­циклин по 100000 ЕД Зраза в сутки внутримышечно. По возможности также вливают в вену морфоциклин по 150000 ЕД 2 раза в сутки или ристомицин по 500000 ЕД 2 раза в сутки. Одновременно для профилактики грибковой инфекции больным назначают декамин для сосания (3- 4 драже). С лечебной целью показано также повторное введение противогангренозной сыворотки в больших дозах (до 50 000 АЕ и более). Сыворотку вводят внутримышечно и часть внутривенно. При вливании непосредственно в кровяное русло быстрее удается получить высокую кон­центрацию антитоксинов в крови (Л. А. Черная). При внутривенном введении сыворотки ее разводят в 5-10 раз в теплом (температуры тела) изотоническом растворе по­варенной соли и после предварительной десенсибилизации по Безредке вливают капельным способом. В случае воз­никновения явлений анафилактического шока введение сыворотки прекращают и применяют эфедрин, хлористый кальций, концентрированный раствор глюкозы, перелива­ние одногруппной крови и пр. После ликвидации анаэроб­ной инфекции у больных обычно развивается гнойная, а реже гнилостная инфекция (А. В. Мельников).

Анаэробная инфекция относится к числу контагиозных, а споры возбудителей термоустойчи­вы, В связи с этим таких больных следует изолировать, выделяя для них отдельную перевязочную с инструмента­ми и необходимые предметы ухода. Обслуживающий пер­сонал и врачи должны соблюдать противоэпидемический режим. Требуется строгое соблюдение правил дезинфек­ции. Загрязненное белье, одеяла и халаты замачивают в 2% растворе соды, кипятят в течение часа в этом же растворе и затем стирают. Инфицированные перчатки после механической очистки стерилизуют в автоклаве. Инструменты стерилизуют кипячением в течение часа в 2% растворе соды. Использованный перевязочный ма­териал и деревянные шины сжигают или закапывают в землю. Металлические шины можно использовать лишь после предварительного их прокаливания на огне. Все раненые, у которых подозревается анаэроб­ная инфекция, не подле жат дальнейшей эвакуации (начиная с этапа, где оказывается квалифицированная хирургическая помощь) до тех пор, пока это подозрение не будет отвергнуто. Заболевшие становятся транспортабельными по миновании всех явлений.

Опыт Великой Отечественной войны показал, что при благоприятном течении процесса эвакуация оказывается возможной лишь через 7-8 дней после оперативного вме­шательства.

Военно-полевая хирургия, А.А Вишневский, М.И. Шрайбер, 1968

Профилактика столбняка. Экстренная профилактика столбняка предусматривает не только первичную хирургическую обработку раны с удалением инородных тел и некротизированных тканей, но и создание (при необходимости) специфического иммунитета против столбняка.

Экстренная специфическая профилактика столбняка проводится при: травмах с нарушением целостности кожных покровов и слизистых, обморожениях и ожогах второй, третьей и четвертой степени, внебольничных абортах и родах, гангрене и некрозе тканей, при длительно текущих абсцессах и карбункулах, проникающих ранениях желудочно-кишечного тракта, укусах животных.

Препараты, применяемые для экстренной иммунопрофилактики столбняка:

Адсорбированный столбнячный анатоксин (АС-анатоксин) – вакцина для профилактики столбняка, предназначена в основном для экстренной иммунизации.

Режим вакцинации: полный курс прививок состоит из двух вакцинаций по 0,5 мл с интервалом 30-40 дней и ревакцинации через 6-12 месяцев той же дозой.

Противопоказания: первая половина беременности.

Адсорбированный дифтерийно-столбнячный анатоксин с уменьшенным содержанием антигенов (АДС-М анатоксин) – вакцина для профилактики дифтерии и столбняка с уменьшенным содержанием антигенов. Предназначен для иммунизации детей с 6-летнего возраста, подростков и взрослых.

Противопоказания: постоянные противопоказания отсутствуют.

Относительные: после острых заболеваний прививают через 2-4 недели после выздоровления, больных хроническими заболеваниями прививают по достижении полной или частичной ремиссии, лиц с неврологическими заболеваниями прививают после исключения прогрессирования процесса, больным аллергическими заболеваниями прививки проводят через 2-4 недели после окончания обострения.

Сыворотка противостолбнячная лошадиная очищенная концентрированная жидкая (ПСС) – содержит антитоксины, нейтрализующие столбнячный токсин. Применяют для лечения и экстренной специфической профилактики столбняка

Состав: содержит специфические иммуноглобулины – белковую фракцию сыворотки крови лошадей, гипериммунизированных столбнячным анатоксином или токсином.

Противопоказания к применению: наличие повышенной чувствительности к соответствующему препарату, беременность.

Побочные реакции: сывороточная болезнь, анафилактический шок.

В связи с аллергогенностью препаратов за каждым привитым необходимо установить медицинское наблюдение в течение часа после прививки. При появлении симптомов шока необходимо срочное проведение противошоковой терапии. Лица, получившие ПСС, должны быть предупреждены о необходимости немедленного обращения за медицинской помощью в случае повышения температуры, появления зуда и высыпаний на коже, болей в суставах и других симптомов, характерных для сывороточной болезни.

Противостолбнячный человеческий иммуноглобулин (ПСЧИ) – представляет собой иммунологически активную белковую фракцию, выделенную из сыворотки (плазмы) крови доноров, иммунизированных столбнячным анатоксином, очищенную и концентрированную методом фракционирования этиловым спиртом при температуре ниже 0°С. Предназначается для экстренной профилактики столбняка вместо лошадиной противостолбнячной сыворотки у лиц, особо чувствительных к лошадиному белку.

Способ применения: препарат вводят однократно внутримышечно.

Противопоказания: и ммуноглобулин нельзя вводить лицам, имеющим в анамнезе тяжелые аллергические реакции на введение препаратов крови человека.

Введение вышеперечисленных препаратов не проводится:

детям и подросткам, имеющим документальное подтверждение о проведении плановых профилактических прививок в соответствии с возрастом, независимо от срока, прошедшего после очередной прививки;

детям и подросткам, имеющим документальное подтверждение о проведении курса плановых профилактических прививок без последней возрастной ревакцинации;

взрослым людям, имеющим документальное подтверждение о проведённом полном курсе иммунизации не более 5 лет назад;

лицам, имеющим по данным экстренного иммунологического контроля, титр столбнячного анатоксина в сыворотке крови выше 1:160 по данным РПГА;

лицам всех возрастов, получившим две прививки не более 5 лет назад, либо одну прививку не более 2 лет назад;

детям с 5-месячного возраста, подросткам, военнослужащим срочной службы и отслужившим в армии установленный срок, прививочный анамнез которых не известен, а противопоказаний к проведению прививок не было;

лицам, имеющим по данным экстренного иммунологического контроля титр столбнячного анатоксина в пределах 1:20, 1:80 по данным РПГА (определение противостолбнячного иммунитета (ПСИ), проводят в случаях, когда нет документального подтверждения о курсах иммунизации у больного).

Полный курс иммунизации АС для взрослых состоит из двух прививок с интервалом 30-40 суток и ревакцинации через 6-12 месяцев. При сокращенной схеме полный курс иммунизации включает однократную вакцинацию АС в удвоенной дозе и ревакцинацию через 6-12 месяцев.

Активно – пассивная профилактика столбняка (при этом вводится 1мл. АС, затем – ПСЧИ (250 МЕ) или после проведения внутрикожной пробы – ПСС (3000МЕ)) проводится:

лицам всех возрастов, получившим две прививки боле 5 лет назад либо одну прививку более 2 лет назад;

не привитым лицам, а также лицам, не имеющим документального подтверждения о прививках;

лицам, имеющим по данным экстренного иммунологического контроля, титр столбнячного анатоксина менее 1:20 по данным РПГА.

Необходимо помнить, что все лица, получившие активно-пассивную профилактику столбняка, для завершения курса иммунизации в период от 6 месяцев до 2 лет должны быть ревакцинированы 0,5 мл АС или 0,5 АДС-М.

Профилактика анаэробной инфекции. Для профилактики клостридиальной анаэробной инфекции используют противогангренозную сыворотку.

Состав и форма выпуска: 1 ампула поливалентного препарата с профилактической дозой содержит 10000 антитоксина против трех видов возбудителей газовой гангрены (cl. perfringens, cl. novii, cl. septicum). В комплекте 1 ампула противогангренозной сыворотки и 1 ампула разведенной 1:100 сыворотки для определения чувствительности к лошадиному белку.

Показания: газовая гангрена (лечение и профилактика), гангренозные заболевания: послеродовой анаэробный сепсис, гангрена легкого и др.

Способ применения и дозы:

с профилактической целью - при отрицательной внутрикожной пробе неразведённую противогангренозную сыворотку вводят подкожно в количестве 0,1 мл и наблюдают за реакцией в течение 30 минут. Если реакции нет, вводят внутримышечно медленно всю дозу сыворотки.

с лечебной целью - вводят 150000 МЕ внутривенно, капельно, разведя её в 5 раз изотоническим раствором хлорида натрия. Перед введением сыворотки ставят внутрикожную пробу для выявления чувствительности к лошадиному белку: в сгибательную поверхность предплечья вводят внутрикожно 0,1 мл разведённой 1:100 сыворотки (находится в отдельной ампуле вместимостью 1мл) и наблюдают за реакцией в течение 20 минут. Проба считается отрицательной, если диаметр папулы не более 0,9 см с небольшим ограниченным покраснением кожи вокруг папулы.

Классическими возбудителями газовой гангрены являются Cl. perfringens, Cl. oedematiens, Cl. hystolyticum, Cl. septicum, Cl. falax, Cl. sporogenes.

Все они выделяют активные экзотоксины, вызывающие некроз жировой клетчатки, соединительной ткани и мышц, гемолиз, тромбоз сосудов, поражение миокарда, печени, почек, нервной ткани. К основным компонентам экзотоксина относятся: лецитиназа С (некротизирующее и гемолитическое действие), гемолизин (некротизирующее и специфическое кардиотоксическое действие, предопределяющее летальный исход), коллагеназа (летальный фактор за счет лизиса белковых структур), гиалуронидаза (фактор проникновения, распространения инфекции), фибринолизин (лизирует фибрин, предопределяет ДВС–синдром), нейраминидаза (разрушает иммунные рецепторы на эритроцитах), гемагглютинин (ингибирует фагоцитоз) и др.

Одна из основных этиологических особенностей анаэробной клостридиальной инфекции (АКИ) – полимикробная ассоциация анаэробов. Всем клостридиям свойственны газообразование и развитие отека в тканях. Хотя в каждом случае определенный микроб является преобладающим и накладывает отпечаток на течение заболевания. Cl. perfringens, встречающиеся чаще других, вызывают преимущественно образование большого количества газа в ране, Cl. oedematiens – отека, Cl. septicum – отека и некроза тканей. Кроме того, возбудители газовой инфекции могут образовывать ассоциации с аэробной флорой – стафилококком, протеем, кишечной эшерихией и др. Для клостридиальной инфекции характерны крайняя тяжесть течения, обширность некротических изменений, газообразование и высокая летальность от 27 до 90%.

Однако, удельный вес клостридий среди всех патогенных анаэробов не превышает 4-5%. Существует гораздо более многочисленная и значимая группа патогенных для человека анаэробов, которые не образуют спор – неспорообразующих, неклостридиальных. Многие из них имеют капсулу, поэтому являются стойкими к высыханию. Вызываемые ими заболевания называют анаэробными неклостридиальными инфекциями (АНИ). Неспоровые анаэробы, как правило, являются представителями нормальной аутофлоры человека, обитающими на поверхности кожи, в дыхательных путях и, особенно, в просвете желудочно-кишечного тракта, то есть имеют эндогенное происхождение. АНИ не является редкостью, зачастую не обладает клинической уникальностью, постоянно встречается в повседневной хирургической практике. Но только в последние годы стала возможной достоверная диагностика неклостридиальной инфекции, благодаря развитию методов бактериоскопической, бактериологической и физико-химической идентификации анаэробных микроорганизмов. Они играют исклю­чи­тель­но важную роль в развитии острых гнойных заболеваний. Установлено, что частота выделения анаэробов колеблется от 40 до 95% в зависимости от характера и локализации воспалительного процесса.

К неклостридиальным анаэробным возбудителям относятся:

грамположительные бактерии: Bifidobacterium, Eu­bac­te­ri­um, Actinomyces, Arachiie, Lactobacillus;

грамотрицательные бактерии: различные виды Bacte­roides, Fusobacterium, Campilobacter:

грамположительные кокки: Peptococcus, Pep­to­stre­pto­coc­cus, Ruminococcuss;

грамотрицательные кокки: Vielonella.

В развитии гнойно-воспалительных заболеваний мягких тканей наибольшую значимость имеют грамотрицательные бактерии (бактероиды, фузобактерии) и грамположительные кокки (пептококки и пептострептококки). При АНИ, также как и при газовой инфекции, особенностью является полимикробный характер поражения с участием в ассоциации 1-4 видов анаэробов и 2-5 видов аэробной флоры (энтерококки, –гемолитический стрептококк, стафилококки, энтеробактерии и др.). Синергизм анаэробов и аэробов известен давно. С одной стороны, аэробы поглощают свободный кислород в тканях, с другой – выделяют специфические ферменты – каталазу и супероксиддисмутазу, которые защищают анаэробы от воздействия кислорода. Наибольшую значимость эти механизмы имеют для АНИ, поскольку многие неспоровые возбудители являются микроаэрофилами.

Следует подчеркнуть, что разделение анаэробов на АКИ и АНИ весьма условно, поскольку они представляют собой принципиально одну группу инфекций, состоящую из разных нозологических форм.

Клинически анаэробная инфекция мягких тканей обычно проявляется в виде флегмоны, тяжесть течения которой зависит от объема пораженных тканей и темпов прогрессирования, распространения воспаления. Инфекция может локализоваться преимущественно в подкожной жировой клетчатке, в фасциях, в мышцах или поражать одновременно эти анатомические образования. Воспалительный процесс имеет тенденцию к распространению по межфасциальным пространствам далеко за пределы первичного очага инфекции. Поражение мягких тканей часто осложняется тромбофлебитом поверхностных и глубоких вен. Поэтому при осмотре больных следует также обращать внимание на боль, болезненность и отеки вне первичного очага поражения.

Инкубационный период при анаэробной инфекции колеблется от нескольких часов до 7 дней. Клиническая картина определяется общими и местными проявлениями. Для анаэробной инфекции характерна необычайно сильная жгучая боль в первичном очаге (месте инъекции, ране и т. д.), выраженная интоксикация, повышение температуры тела до 39 и более, тахикардия, изменение психики больного – эйфория, возбуждение, сменяемое пессимизмом, угнетением, вялостью. При лабораторных исследованиях происходит увеличение количества лейкоцитов от 12-2010 9 /л до 26,110 9 /л; сдвиг лейкоцитарной формулы влево; возрастание лейкоцитарного индекса интоксикации (ЛИИ) от 3-7 до 21,4 усл. ед.; показателя интоксикации (ГПИ) от 3-7 до 50,6 усл. ед. (при норме 1,3-1,6 усл. ед.); показателя молекул средней массы (МСМ) более 0,6-1,0 усл. ед. при норме 0,24 усл. ед.; снижение индекса распределения (ИР) МСМ от 1,2 до 0,73 (при норме 1,4). Достаточно характерным является развитие ранней токсической анемии со снижением гемоглобина от 110-100 до 40–50 г/л; эритроцитов от 4,0-3,5 до 1,5-2,510 12 /л.

Бурно прогрессирующая интоксикация быстро приводит к развитию системной недостаточности, в первую очередь, сердечно-сосудистой, дыхательной, печеночной, почечной, эндокринной, иммунной, в особо тяжелых случаях – к полиорганной. Неизбежно нарушались энергетический обмен, кислотно-щелочной, водно-электролитный и белковый баланс, развивалась гормональная недостаточность, возникали серьезные диспропорции в свертывающей и антисвертывающей системе с развитием ДВС-синдрома. При лечении больных с анаэробными поражениями хирурги нередко сталкиваются с коматозными и коллаптоидными состояниями на фоне интенсивной комплексной терапии, генез которых без достаточного лабораторного обеспечения установить бывает крайне сложно (гипо- и гипергликемии, гипокалиемия, нарушения КЩР, сосудистая и сердечная недостаточность, уремия и т.д.). Во избежание этого необходимо активно контролировать биохимические параметры, ЭКГ, центральное венозное давление. В фазе тяжелой токсемии этот контроль должен проводиться в режиме мониторинга.

На самых ранних стадиях заболевания имеет место несоответствие между тяжестью токсемии и скудностью местных проявлений. Между тем, местные проявления имеют ряд характерных для анаэробного поражения особенностей. Знание их исключительно важно для клинициста, поскольку окончательная идентификация анаэробного возбудителя занимает 5–8 дней в специализированном лечебном учреждении, а на успешный исход можно рассчитывать только при немедленно начатом комплексном лечении. В основе диагностики данной патологии в широкой лечебной сети должны быть клинические специфические проявления анаэробной инфекции, обусловленные экологией возбудителей, их метаболизмом и факторами патогенности.

В окружности раны или инъекции всегда имеется выраженный отек, который не оставляет следа после нажатия пальцем. Отек тканей подтверждают четко выраженные углубления у корня волос и симптом «врезания» лигатуры.

В зоне поражения больные отмечают очень сильную жгучую или распирающую боль, которая не снимается анальгетиками и имеет тенденцию к усилению во времени. При банальной аэробной флоре боль умеренная.

Кожа в области воспаления напряжена, цвет чаще бледный, блестящий. Значительно реже кожа на фоне отека гиперемирована без четких границ с тенденцией быстрого распространения во всех направлениях. При вовлечении в воспалительный процесс фасции и развития тромбоза мелких сосудов (чаще вен) на коже могут появиться участки потемнения или некроза, образоваться субэпидермальные темно-вишневые пузыри.

Пальпаторно определяемое наличие газа в подкожной клетчатке (подкожная крепитация), в межмышечных пространствах или мышечных футлярных образованиях (перемещение газа при глубокой пальпации) часто подтверждает диагноз. Газ в тканях скапливается от того, что при анаэробном метаболизме выделяются плохо растворимые в воде водород, азот и метан. Несколько раньше и достовернее газообразование может быть обнаружено рентгенологически (пузырьки воздуха в мягких тканях) и при ультразвуковом исследовании. Обоснованным выглядит клинико-рентгенологическое и УЗИ обследование в динамике. На еще более ранних стадиях можно видеть непроявляющиеся клинически маленькие пузырьки газа в экссудате при дренировании гнойников или в момент вскрытия и иссечения тканей. Естественно, феномен газообразования в тканях может быть однозначно принят во внимание при отсутствии признаков прямого попадания его в ткани при травме, особенно грудной клетки и полых органов желудочно-кишечного тракта. С диагностических позиций газообразование в тканях – весьма показательный симптом, но редкий. Он более характерен для анаэробной клостридиальной инфекции с преобладанием в микробном пейзаже Cl. perfringens. В практике же в настоящее время преобладают формы анаэробной неклостридиальной инфекции, при которых газообразование скудное или отсутствует совсем. В этой связи следует особо отметить, что устоявшееся представление о том, что анаэробной инфекции обязательно сопутствует образование газа в тканях, неверное, устаревшее. В ожидании его появления можно потерять больного. В этих случаях необходимо обратить внимание на другие клинические признаки анаэробного воспаления. Среди наших больных классическое скопление газа в мягких тканях с пальпацией «снежного хруста», наличием четких очагов затемнения в клетчатке, в межмышечных отделах, по ходу раневого канала на рентгенограммах, шумным выделением его в момент рассечения мышечных фасций имелось только у одного больного с огнестрельным ранением бедра. У всех остальных больных газ обнаруживался при иссечении тканей или отсутствовал вообще.

Достаточно постоянным симптомом, указывающим на присутствие анаэробов в тканях, является неприятный гнилостный запах экссудата. Приписывавшееся ранее свойство давать подобный запах кишечной палочке оказалось ошибочным. Культивирование изолированных анаэробов в анаэростатах с абсолютным постоянством подтвердило причастность их к образованию неприятно пахнущих летучих сернистых соединений: сероводорода, метилмеркаптана и диметилсульфида.

Характерным признаком анаэробного воспаления является гнилостный характер поражения тканей. В очагах инфицирования часто обнаруживаются мертвые ткани в виде бесструктурного детрита серо-грязного или серо-зеленого цвета, иногда с черными или коричневыми участками. Они не имеют четких границ и определенных форм. Гнилостное повреждение тканей объясняется особенностями метаболизма анаэробов – одним из элементов гниения является процесс анаэробного окисления белкового субстрата.

Вполне определенные особенности имеет цвет и характер экссудата. Он бывает скудным, серо-зеленого или коричневого цвета. Окраска может быть неоднородной. Экссудат обычно очень жидкий, в клетчаточных прослойках может быть обильным, но для инфекций мышц более характерно скудное диффузное пропитывание тканей. Со временем, с присоединением аэробной флоры, отделяемое из раны может приобретать смешанный характер, а затем гнойный – более густой консистенции, темно-желтого цвета, однородный, без запаха. Следует подчеркнуть, что отличительные признаки экссудата отчетливее всего выявляются на ранних стадиях болезни. Обнаружение в момент вскрытия или ревизии раны сочетанного поражения кожи, подкожной клетчатки, фасций и мышц в виде расплавления и серо-грязного или бурого пропитывания с резким запахом однозначно свидетельствует об анаэробном поражении.

Большинство анаэробных инфекций эндогенны, т.е. вызываются собственной микрофлорой больного. Отсюда вытекает их клиническая особенность – близость к местам естественного обитания анаэробов – пищеварительному тракту, дыхательным путям, полым органам. Практика показывает, что анаэробные и смешанные поражения чаще возникают при травмах желудочно-кишечного тракта с повреждением слизистой, при ранах и расчесах в промежности, при инъекциях в ягодичных областях, при укусах животных и человека, а также на кисти после ударов по зубам.

Анаэробные инфекции надо подозревать в тех случаях, когда не удается выделить никакой возбудитель по обычной методике бакпосева или когда количество выделенных бактерий не соответствует видимому в мазках под микроскопом, а также, если у больного наблюдается 2-4 и более из описанных местных симптомов.

Частота их развития зависит от типа оперативного вмешательства: при чистых ранах - 1,5-6,9%, условно чистых - 7,8-11,7%, контаминированных - 12,9 -17%, грязных - 10-40% . 1 В многочисленных публикациях, посвященных проблеме нозокомиальных инфекций в хирургии, было убедительно доказано, что послеоперационные инфекционные осложнения: ухудшают результат хирургического лечения; увеличивают летальность; увеличивают длительность госпитализации; увеличивают стоимость стационарного лечения. 1.1. Послеоперационные инфекционные осложнения как особая категория внутрибольничных инфекций. Несомненно, что четкое определение какого-либо понятия исключает его неоднозначное толкование. Это правомерно и в отношении определения такого явления, как "внутрибольничные инфекции" (ВБИ). Наиболее удачным и достаточно полным следует считать определение ВБИ, предложенное Европейским региональным бюро ВОЗ в 1979 г.: внутрибольничная инфекция (больничная, госпитальная, внутригоспитальная, нозокомиальная) - любое клинически распознаваемое инфекционное заболевание, которое поражает больного в результате его поступления в больницу или обращения в нее за лечебной помощью, или инфекционное заболевание сотрудника больницы вследствие его работы в данном учреждении вне зависимости от появления симптомов заболевания до или во время пребывания в больнице.

Естественно, что наиболее значительная часть ВБИ приходится на заражение пациентов в стационарах.

Частота ВБИ составляет не менее 5%. 2 Официальные отчеты отражают лишь небольшую часть хирургических ВБИ, а по данным, приведенным зарубежными исследователями, на долю хирургических инфек ций приходится 16,3-22% . 2 История сохранила высказывания и наблюдения известных врачей о значении проблемы внутрибольничного заражения. Среди них слова Н.И.Пирогова: "Если я оглянусь на кладбище, где схоронены зараженные в госпиталях, то не знаю, чему больше удивляться: стоицизму ли хирургов или доверию, которым продолжают пользоваться госпитали у правительства и общества. Можно ли ожидать истинного прогресса, пока врачи и правительства не выступят на новый путь и не примутся общими силами уничтожать ист очники госпитальных миазм". Или ставшее классическим наблюдение I. Semmelweis, установившего связь высокой заболеваемости "родильной горячкой" в акушерских палатах Венской больницы во второй половине XIX века с несоблюде нием врачами правил гигиены. Такие примеры в полном смысле слова внутрибольничного заражения можно найти и в более позднее время. В 1959 г. мы описали вспышки гнойных послеродовых маститов у женщин, рожавших в родильном отделении одной и з крупных московских больниц. 2 Большинство из заболевших обращались и лечились затем в хирургическом отделении поликлиники при той же больнице. Во всех случаях возбудителем был белый стафилококк, выделенный из абсцессов молочной железы.

Характерно, что аналогичный стафилококк был выделен при систематических бактериологических исследованиях, осуществляемых в родильном отделении. После проводимых в отделении плановых санитарных мероприятий число больных маститом уменьшалось, а по мере бактериального загрязнения помещений родильного отделения вновь увеличивалось. В настоящее время не вызывает сомнений тот факт, что нарушение санитарно-гигиенического режима в лечебных учреждениях приводит к росту заболеваемости и возникновению вспышек ВБИ. Это наиболее характерно для возникновения респир аторных и кишечных инфекций.

Однако существует особая категория ВБИ, которая привлекает внимание различных специалистов, прежде всего хирургов, и не имеет однозначного решения. Речь идет о послеоперационных осложнениях в хирургических отделениях больниц различного профиля и мощности коечного фонда, удельный в ес которых достаточно велик.

Некоторые авторы считают, что послеоперационные осложнения составляют от 0,29 до 30% 2 , но большинство приводят более однородные данные - 2-10% . 2 Чаще всего речь идет о нагное ниях послеоперационной раны, 2 однако после операций, выполненных в связи с острыми заболеваниями, сопровождающимися диффузным перитонитом, довольно часто (1,8-7,6%) развиваются абсцессы брюшной полости. 2 По д анным Н.Н.Филатова и соавторов, 2 частота гнойно-септических осложнений у оперированных в стационарах хирургического профиля Москвы составляет 7,1%. Более высокую частоту хирургических раневых инфекций (от 11,5% до 27,8%) приводят М.Г. Аверьянов и В.Т.Соколовский, 2 причем осуществленный ими мониторинг выявил высокий уровень гнойных осложнений (9,7%-9,8%) при I-II классах операционных ран, при которых практически не должно быть осложнений, а при допустимом варианте - не более 1%. На более чем 53 тыс. операций частота гнойно-септических послеоперационных осложнений составляет только 1,51% . 2 Противоречивость приведенных данных не снижает значимость проблемы послеоперационных раневых осложнений, развитие которых заметно отягощает развитие основного заболевания, удлиняет время пребывания больного в стационаре, увеличивает стоимость лечения, нередко служит причиной летальных исходов и негативно сказывается на сроках восстановления трудоспособ ности оперированных больных. 1.2. Классификация хирургической инфекции. Понятие «хирургическая инфекция» включает раневые инфекции, обусловленные внедрением патогенных микроорганизмов в рану, полученную при травме или операции и заболевания инфекционной природы, которые л ечат хирургическими методами.

Различают: 1. П ервичные хирургические инфекции, возникающие самопроиз вольно. 2. В торичные, развив ающиеся как осложнения после травм и операций.

Хирургические инфекции (в том числе и вторичные) также классифицируют 3: I . В зависимости от вида микрофлоры: 1. Острая хирургическая инфекция: а) гнойная; б) гнилостная; в) анаэробная: г) специфическая (столбняк, сибирская язва и др.). 2. Хроническая хирургическая инфекция: а) неспецифическая (гноеродная): б) специфическая (туберкулез, сифилис; актиномикоз и др.). II . В зависимости от этиологии: а) стафилококковая; б) стрептококковая: в) пневмококковая; г) колибациллярная; д) гонококковая; е) анаэробная неспо-рообразующая; ж) клостридиальная анаэробная; з) смешанная и др. III . С учетом структуры патологии: а) инфекционные хирургические болезни: б) инфекционные осложнения хирургических болезней; в) послеоперационные инфекционные осложнения; г) инфекционные осложнения закрытых и откры тых травм. IV . По локализации: а) поражения кожи и подкожной клетчатки; б) поражения покровов черепа, мозга и его оболочек; в) поражения шеи; г) поражения грудной клетки, плевральной полости, легких; д) поражения средостения (медиастинит. перикардит); е) поражения брюшины и органов брюшной полости; ж) пораже ния органов таза; з) поражения костей и суставов. V . В зависимости от клинического течения: 1. Острая гнойная инфекция: а) общая; б) местная. 2. Хроническая гнойная инфекция. 1.3 . Этиология послеоперационных инфекционных осложнений. Гнойно-воспалительные заболевания имеют инфекционную природу, они вызы ваются различными видами возбудителей: грамположительными и грамотрицательными, аэробными и анаэробными, спорообразующими и неспорообразующими и другими микроорганизмами, а также патогенными грибами. При определенных, бла гоприятных для развития микроорганизмов условиях воспалительный процесс мо жет быть вызван условно-патогенными микробами: Klebsiella pneumoniae , Enterobacrer aemgenes , сапрофитами Proteus vulgaris и др.

Заболевание может быть вызвано од ним возбудителем (моноинфекция) или несколькими (смешанная инфекция). Группа микробов, вызвавших воспалительный процесс, называется микробной ассоциацией.

Микроорганизмы могут проникать в рану, в зону повреждения тканей из внешней среды (экзогенное инфицирование) или из очагов скопления микрофлоры в самом орга низме человека (эндогенное инфицирование). Этиологическая структура госпитальных инфекций в хирургии имеет определенные различия в зависимости от профиля стационара и типа оперативного вмешательства (Табл. 1) . Ведущим возбудителем раневых инфекций в отделениях общего профиля остается золотистый стафилококк; коагулазонегативные стафилококки наиболее часто вызывают посттрансплантационные инфекции; кишечная палочка и другие представители семейства Enterobacteriaceae являются доминирующими возбудителями в абдоминальной хирургии и инфе кций в а кушерстве и гинекологии (Табл. 2). Однако разные авторы отмечают высокий уровень P.aeruginosa (18,1%) и E.coli (26,9%) 2 , обращают внимание на преобладание энтеробактерий (42,2%) и золот истого стафилококка (18,1%) 2 ; стафилококк был выделен в 36,6% случаев, E.coli - в 13,6, P.aeruginosa - в 5,1% . 2 Для выделенных госпитальных штаммов характерна высокая устойчивость к антибиотикам; 2 устойчивость к наиболее применяемым антибиот икам может достигать 70-90% 2 . Отмечена высокая резистентность к пенициллинам и хорошая чувст вительность к фторхинолонам. 2

Область операционного вмешательства	Бактерии
Сердечно-сосудистая система	Золотистый и эпидермальный стафилококки, дифтероиды, грамотрицательные энтеробактерии
Голова и шея	Аэробы и анаэробы полости рта, золотистый стафилококк, стрептококки, грамотрицательные энтеробактерии
Пищевод	Анаэробы полости рта, золотистый стафилококк, стрептококки, грамотрицательные энтеробактерии
Верхние отделы желудочно-кишечного тракта	Золотистый стафилококк, флора полости рта и глотки, грамотрицательные энтеробактерии
Желчные пути	Грамотрицательные энтеробактерии, золотистый стафилококк, энтерококки, клостридии, иногда синегнойная палочка
Нижние отделы желудочно-кишечного тракта	Аэробы и анаэробы кишечника, грибы

Таблица 1. Основные возбудители инфекционных осложнений после различ ных оперативных вмешательств. 1 Таблица 2. Наиболее распространенные возбудители послеоперационных раневых инфекций. 1 П риведенные данные являются обобщенными, спектр микроорганизмов дополнительно определяется видом оперативного вмешательства, его продолжительностью, длительностью пребывания пациента в стац ионаре перед операцией, другими факторами риска, а также локальной картиной резистентности микрофлоры к антибиотикам.

Различают следующие факторы риска послеоперацио нных инфекционных осложнений: 1 Факторы, связанные с больным: возраст старше 70 лет; состояние питания (гипотрофия, синдром мальабсорбции, ожирение) ; сопутствующие инфекционные заболевания; нарушение систем противоинфекционной защиты, в том числе иммунного статуса (онкологический процесс, лучевая терапия, лечение кортикостероидами и иммуносупрессантами, парентеральное питание); алкоголизм и наркомания; сопутствующие хронические заболевания (диабет, хронические воспалительные процессы, хроническая почечная или печеночная недостаточность, недостаточность кровообращения). Периоперационные факторы: длительность предоперационного периода; неправильная подготовка операционного поля; травматичное удаление волос в области операции; обработка кожи спиртом и хлорсодержащими антисептиками; антибиотикотерапия за несколько дней до операции.

Интраоперационные факторы: длительность вмешательства; степень повреждения анатомических тканей; избыточное применение электрокоагуляции; недостаточный гемостаз; имплантация инородных материалов (лигатуры, протезы); нарушение стерильности оборудования и инструментария; гемотрансфузии (цельной крови); тип повязки; дренирование раны; нарушение гемодинамики и газообмена во время операции; низкий уровень квалификации хирурга.

Факторы, связанные с возбудителями: характер бактериальной контаминации: - экзогенная, - эндогенная; вирулентность бактерий; синергизм бактерий (аэробы + анаэробы). Итак, опасность инфицирования послеоперационной раны зависит от вероятности контаминации этой раны микроорганизмами.

Степень риска контаминации в свою очередь зависит от типа операционного вмешательства (Табл. 3) . Выделяют чистые, условно чистые, контамин ированные и грязные операции. 1 К чистым относят плановые операции, при которых нет контакта с просветом полостного органа и не нарушается асептика.

Условно чистые операции предусматривают вскрытие полого органа, чаще всего желудочно-кишечного тракта или просвета дыхательных путей. Под контаминированными операциями подразумевают те, при которых неминуема значительная обсемененность операционных ран (как правило, это оперативные вмешательства на желчных и мочеполовых путях при наличии инфекции, на желудочно-кишечном тракте при высокой степени его контаминации, операции при травматических повреждениях и др.). Грязные - группа оперативных вмешательств по поводу гнойных процессов.

Таблица 3 . Частота инфекционных осложнений при различных типах операций. 1 Следует отметить такую особенность течения инфекционного процесса в гнойной хирургии, как возможное перекрестное инфицирование.

Например, у больных со стафилококковой инфекцией, находящихся вместе с больными с синегнойной, присоединяется синегнойная; у больных с эшерихиозной инфекцией, находящихся вместе с больными с протейной, присоединяется протейная (обратного процесса заражения не наблюдали). В абдоминальной хирургии более чем в 50% наблюдений инфицирование брюшной полости носит полимикробный характер, что также говорит о распространенности явления перекрестного инфицирован ия и суперинфицирования. 1 Для внутрибольничных инфекций характерно многообразие клинических форм, вызванных одним и тем же возбудителем. 1. 4 . Патогенетические аспекты и возможные клинические проявления послеоперационных инфекционных осложнений.

Некроз тканей характерный признак всех хирургических инфекций. При вторичной хирургической инфекции некроз тканей развивается не в результате разрушения тканей бактериальными ферментами (как при первичной инфекции), а в основном под действием механи ческих или физических факторов.

Воспаление ответная реакция организма на действие патогенных микроорганизмов, развивающаяся в определенной последовательности.

Сначала в ответ на повреждение ткани возникает местная воспалительная реакция. Если макрофаги не способны фагоцитировать все погибшие клетки, остается некротизированная ткань, которая служит превосходной средой для бактерий. В свою очередь, бактерии выделяют токсины, которые разрушают неповрежденные ткани. На этом этапе появляются классические признаки воспаления: отек, гиперемия, повышение температуры и боль (tumor, rubor, calor, dolor). Нарастающая воспалительная реакция стремится остановить распространение инфекции, локализовать и подавить ее. Если это удается, некротизированная ткань и микроорганизмы разрушают ся, а инфильтрат рассасывается.

Воспаление представляет собой сложный патофизиологический процесс, в котором участвует множество биологически активных веществ медиаторов воспаления.

Инициаторами воспалительной реакции, по-видимому, служат присутствующие в крови гуморальные факторы: компоненты свертывающей, противосвертывающей, калликреин-кининовой систем и комплемента, цитокины, эйкозаноиды и др. Эти чрезвычайно мощные и взаимодействующие между собой факторы обеспечивают: - у величение кровотока и проницаемости сосудов. - а ктивацию и вовлечение в воспалительную реакцию нейтрофилов и макрофагов клеток, фагоцитирующих микробов и остатки отмирающих тканей. - с интез и секрецию дополнительных медиаторов воспаления. Таким образом, к симптомам послеоперационных (хирургических) раневых инфекций могут относиться: Местная эритема.

Болезненность.

Припухлость.

Расхождение краев операционной раны.

Раневое отделяемое.

Длительная гипертермия или вторая волна лихорадки.

Резкая болезненность в области послеоперационного рубца.

Замедление репаративных процессов в ране.

Лейкоцитоз, увеличение СОЭ. Симптомы интоксикации. Ввиду того, что местные признаки воспаления иногда бывает трудно интерпретировать, инфицированной послеоперационной раной обычно считают такую, из которой выделяется экссудат.

Следует иметь в виду, что диагноз послеоперационной раневой инфекции может быть поставлен и в случае, когда бактериологическое подтверждение по ка кой-либо причине не получено. 1 Развитие инфекции.

Клетки и гуморальные факторы, участвующие в воспалительной реакции, уничтожают патогенных микробов.

Выраженность воспаления и его результат зависят от степени повреждения тканей, количества и вирулентности проникших в рану микроорганизмов, а также от защитных сил организма.

Возможны следующие клинические проявления инфекции: Воспалительная инфильтрация. Абсцесс. Если степень повреждения тканей, количество и вирулентность проникших в рану микроорганизмов настолько велики, что организм не в состоянии локализовать и подавить инфекцию в самом начале, развивается абсцесс.

Экссудация фибриногена, начинающаяся на ранней стадии воспаления, приводит к формированию вокруг очага инфекции пиогенной оболочки.

Погибающие фагоциты и микробы выделяют ферменты, которые расплавляют содержимое полости абсцесса. Под действием осмотических сил в полость поступает вода, и давление в ней увеличивается.

Кислород и питательные вещества почти не проникают через пиогенную оболочку, что способствует анаэробному гликолизу. В результате в полости абсцесса формируется идеальная для анаэробных бактерий среда с высоким давлением, низким pH и низким содержанием кислорода.

Антибиотики с трудом проникают через пиогенную оболочку; кроме того, в кислой среде снижена антимикробная активность аминогликозидов.

Сформировавшийся абсцесс, если он не вскрывается самопроизвольно, требует хирургического лечения.

Эмпиема это абсцесс, возникающий в полости тела или полом органе (эмпиема плевры, эмпиема желчного пузыря и т. д.). При самопроизвольном или хирургическом вскрытии абсцесса и эмпиемы образуется свищ канал, соединяющий полость абсцесса с внешней средой. Свищ может сформироваться после двустороннего прорыва абсцесса или эмпиемы. В этом случае свищ представляет собой патологический канал между двумя эпителизированными анатомическими структурами (например, бронхиальный, параректальный, пищеводно-трахеальный свищи). Сепсис. Если организм не способен локализовать и подавить инфекцию в очаге, микроорганизмы проникают в кровоток и возникает бактериемия. В кровеносном русле бактерии размножаются и продуцируют токсины, обусловливая развитие сепсиса.

Бактериальные экзои эндотоксины нарушают функции многих органов.

Стремительный выброс эндотоксина приводит к септическому шоку. Если содержание эндотоксина достигает 1 мкг/кг веса, шок может оказаться необратимым и в течение 2 ч привести к смерти.

Диагноз сепсиса ставят, если имеются как минимум два признака из четырех: Тахипноэ: частота дыхания > 20 мин -1 или p a CO 2 Тахикардия: ЧСС > 90 мин -1 . Температура тела выше 38°C или ниже 36°C. Лейкоцитоз или лейкопения (> 12 000 мкл -1 или -1) либо более 10% незрелых форм лейкоцитов.

Травма, шок, бактериемия, выброс эндотоксина и распад тканей вызывают общую воспалительную реакцию, котора я может привести к сепсису, респираторному дистресс-синдрому (шоковое легкое) и полиорганной недостаточности. Полиорганная недостаточность, как правило, развивается поэтапно, что обусловлено различными энергетическими потребностями клеток.

Поскольку при сепсисе снижается синтез АТФ, ткани и органы, нуждающиеся в повышенном количестве энергии, погибают в первую очередь.

Клиническая картина сепсиса и полиорганной недостаточности иногда развивается в отсутствие активного очага инфекции. При посеве крови удается обнаружить лишь условно-патогенных микроорганизмов (например, полирезистентных коагулазаотрицательных стафилококков, энтерококков или Pseudomonas spp .), да и то не всегда. Для обозначения этого состояния в последние годы предложен ряд терминов «синдром системной воспалительной реакции», «синдром срыва аутотолерантности», «третичный перитонит». По современным представлениям, ведущую роль в патогенезе полиорганной недостаточности играет не сам патологический стимул (бактериемия, ожог, травма, ишемия, гипоксия, аутоиммунное поражение и т. п.), а реакция организма на этот стимул (безудержная продукция цитокинов и других медиаторов воспаления, а также противовоспалительных гормонов). Определенная роль отводится микрофлоре кишечника, проникающей через пораженную слизистую ЖКТ в системный кровоток.

Механизмы, запускающие и останавливающие воспалительную реакцию, выходят из-под контроля.

Эффективного лечения не существует. 1.5. Основные принципы лечения и профилактики послеоперационных инфекционных осложнений. 1.5.1. Лечение послеоперационных инфекционных осложнений. Антибактериальная терапия.

Лечение воспалительных заболеваний проводят с учетом общих принципов лече ния и особенностей характера и локализации патологического процесса (флегмона, абсцесс, перитонит, плеврит, артрит, остеомиелит и др.) . Основные принципы лечения больных с хирургической инфекцией: этиотропная и патогенетическая направленность лечебных мероприятий; комплексность проводимого лечения: использование консервативных (анти бактериальная, дезинтоксикационная, иммунотерапия и др.) и оперативных методов лечения; проведение лечебных мероприятий с учетом индивидуальных особенностей организма, характера, локализации и стадии развития воспалительного про цесса.

Различают следующие методы лечения хирургических инфекций: 1. Консервативное лечение. В начальном периоде воспаления лечебные мероприятия направлены на борьбу с микрофлорой (антибактериальная терапия) и на использо вание средств воздействия на воспалительный процесс, чтобы добиться его обратно го развития или ограничения. В этот период испол ьзуют консервативные методики: антибактериальная терапия инфузионно-трансфузионная терапия, пере ливание крови, кровезаменителей дезинтоксикационная терапия энзимотерапия иммунотерапия физиотерапия, тепловые проце дуры, УФ-облучение, УВЧ-терапия, лазеротерапи я применение антисептических средств применение противовоспалительных и противоотечных средств элек трофорез лекарствен ных веществ и др. Если воспалительный процесс перешел в гнойную фазу: пункция абсцессов промывание полостей антисептическими растворами дре нирование и др.

Обязательным условием является создание покоя для больного органа: иммобилизация конечности, ограничение активных движений, постельный режим и др. 2.Оперативное лечение. Переход воспалительного процесса в гнойную фазу, не эффективность консервативного лечения служат показанием к хирургическому ле чению.

Опасность перехода локализованного гнойного воспаления в общую гнойную инфекцию (сепсис) при наличии гнойного поражения обусловливает неотложность хирургической операции.

Признаками тяжелого или прогрессирующего течения вос паления и неэффективности консервативной терапии служат высокая температура, нарастающая интоксикация, местно в области воспаления гнойный или некроти ческий распад тканей, нарастающий отек тканей, боли, присоединившийся лимфан гит, лимфаденит, тромбофлебит.

Лечение гнойных ран, образовавшихся в послеоперационном периоде, проводят по общим правилам.

Антибактериальная терапия: Существуют различные схемы лечения внутрибольничных инфекций.

Однако, несмотря на существенные различия в подходах, основная роль во всех схемах принадлежит антибактериальным препаратам.

Частота назначения антибиотиков с терапевтической целью варьирует в различных отделениях от 23,5 до 38%, достигая 50% в отделениях интенсивной терапии . Основные принципы рационального использования антибактериальных препаратов определяются рядом факторов: Своевременностью начала и этиопатогенетической обоснованностью длительности их использования.

Выбором препаратов на основании информации о видовом составе и лекарственной чувствительности возбудителей нагноений.

Использованием оптимальных доз и способов введения антибактериальных препаратов с учетом особенностей их фармакокинетики и антибактериального спектра действия.

Учетом характера взаимодействия различных антибиотиков, в том числе и с другими лекарственными препаратами. При лечении внутрибольничных инфекций следует различать эмпирическую и этиотропную терапии. Выбор препаратов для эмпирической терапии представляется сложной задачей, так как он зависит от структуры антибиотикорезистентности в конкретном лечебном учреждении, а также от наличия/отсутствия сопутствующих заболеваний, моноили полимикробной этиологии инфекции, ее локализации.

Основным принципом эмпирической терапии является выбор препаратов, которые активны в отношении основных возбудителей инфекции.

Вследствие этого используется или комбинация препаратов, или препараты широкого спектра действия. После получения результатов микробиологического исследования и оценки клинической эффективности лечения может возникнуть необходимость коррекции проводимой терапии, которая заключается в назначении препаратов более узкого спектра действия, переходе с комбинированной на монотерапию или в добавлении препарата в используемую комбинацию.

Основные подходы к этиотропной антибиотикотерапии (Табл. 4) завися т от фенотипа антибиотикорезистентности возбудителей и ряда других факторов.

Микроорганизм	Препараты выбора	Альтернативные препараты	Комментарии
	монотерапия	комбинации
Грамотрицательные микроорганизмы
E. coli	Цефалоспорины III поко ления или ингибиторзащищенные пенициллины, или фторхинолоны		Карбапенемы или цефало спорины IV поколения или азтреонам ± аминогликозид	Рост резистентности в отделениях интенсивной терапии в России к Цефалоспорины III поколения(8 - 12%), фторхинолонам (9%) и гентамицину(12%)
K. pneumoniae (БЛРС-)	Цефалоспорины III поколения или фторхинолоны	Цефалоспорины III поколения + аминогликозид или фторхинолоны + аминогликозид	Карбапенемы или цефалоспорины IV поколения или азтреонам ± аминогликозид	39% K. pneumoniae в отделениях интенсивной терапии продуцируют бета-лактамазы расширенного спектра(БЛРС); важно опре деление продукции БЛРС микробио логической лабораторией
K. pneumoniae (БЛРС+)	Карбапенемы или фторхинолоны	Карбапенемы + аминогликозид или фторхинолоны + аминогликозид	Ингибиторза щищенные пенициллины ± аминогли козид
Enterobacter spp.	Карбапенемы или цефалоны IV поколения	Карбапенемы + аминогликозид или цефало спорины IV поколения+ аминогликозид	Ингибиторзащищенные пенициллины или фторхинолоны± аминогликозиды
P. aeruginosa	Цефтазидим или цефепим, или ципрофлоксацин	Цефтазидим ± аминогликозид или цефепим ± аминогликозид или ци профлоксацин ± аминогликозид	Антисинегнойные пеницил лины (за исключением отделений интенсивной терапии) или азтреонам или карбапенемы ± аминогликозид	Частота цефтазидим - резистентных штаммов в среднем по отделениям интенсивной терапии в России составила11%; отмечен рост имипенеми ципрофлоксацин резистентных штаммов(19 и 30% соответственно)
Грамположительные микроорганизмы
Метициллинчувствительные стафилококки	Оксациллин или цефалоспорины I поколения или ингибиторзащищенные пенициллины	Оксациллин + аминогликозид или цефалоспорины I поколения + аминоглико - или ингибиторзащищенные пенициллины + аминогликозид	Фторхинолоны или ко-тримоксазол, или фузидиевая кислота
Метициллинустойчивые стафилококки (MRSA)	Ванкомицин	Ванкомицин + аминогликозиды	Ко-тримоксазол или фузидиевая кислота (иногда)	Частота MRSA в различных стационарах России составляет 9-42%
Enterococcus spp.		Ампициллин + гентамицин или ампициллин + стрептомицин или ванкомицин + гентамицин или ванкомицин +стрептомицин	Фторхинолоны	Нет достоверных сообщений о выделении ванкомици норезистентных энтерококков в России

Таблица 4 . Антибактериальная терапия нозокомиальных инфекций установленной этиологии. 1 1.5.2. Профилактика послеоперационных инфекционных осложнений. Для проведения антибактериальной профилактики и терапии имеют существенное значение факторы риска, обусловленные патогенностью микроорганизмов.

Инфекция предполагает наличие значительного числа микроорганизмов, способных оказывать патогенное действие.

Точное их число определить фактически невозмож но; по-видимому, оно зависит от вида микроорганизма, а также от факторов риска, обусловленных состоянием больного.

Факторы риска, связанные с патогенными микроорганизмами, в частности такие, как вирулентность, исследовать сложно, как и их роль в многофакторной этиологии раневой инфекции.

Однако факторы риска, связанные с состоянием больного, особенностями оперативного вмешательства, ха рактером патологического процесса, послужившего основанием для хирургической операции, подлежат объективной оценке и должны учитываться при выполнении профилактических мероприятий (Т абл. 5).

Таблица 5 . Факторы риска нагноения операционных ран. 3 Меры воздействия на очаг оперативного вмешательства, направленные на пре дупреждение инфекционных осложнений, можно разделить на 2 группы: специфи ческие и неспецифические. К неспецифическим мерам относятся средства и методы, направленные на повы шение общей реактивности организма, его устойчивости к любым неблагоприятным воздействиям, увеличивающим восприимчивость организма к инфекции, на улуч шение операционных условий, техники оперативного вмешательства и т.п.

Задачи неспецифической профилактики решаются в период предоперационной подготовки больных. К ним относятся: нормализа ция гомеостаза и обмена веществ восполнение кровопотери противошоковые мероприятия нормализация бе лкового, электролитного баланса совершенствование техники операци и, бережное обращение с тканями тщательный гемост аз, сокращение времени операции На частоту раневых инфекций влияют такие факторы, как возраст больного, ис тощение, ожирение, облучение места операции, квалификация хирурга, проводяще го вмешательство, а также сопутствующие состояния (са харный диабет, иммуносуп рессия, хроническое воспаление). Однако строгого соблюдения правил асептики и ан тисептики при проведении хирурги ческих операций в ряде случаев оказывается недостаточно. Под специфическими мерами следует понимать различные виды и формы воздей ствия на вероятных возбудителей бактериальных осложнений, т.е. применение средств и методов воздействия на микробную флору, и прежде всего назначение антибиотиков. 1. Формы воздействия на возбудителя: санация очагов инфекции применение антибактериальных средств на путях передачи инфекции (внутри венное, внутримышечное, эндолимфа тическое введение антибиотиков) поддержание минимальной подавляющей концентрации (МПК) антибактери альных препаратов в зоне операции - месте повреждения тканей (антисептический шовный материал, иммобилизованные антибактериальные препараты на имплантатах, подведение анти септиков через микроирригаторы) 2. Иммунокоррекция и иммуностимуляция.

Послеоперационные инфекционные осложнения могут быть различной локали зации и характера, но основные из них следующие: нагноение раны пневмония внутриполостные осложнения (абдоминальные, плевральные абсцессы, эмпиема) воспалительные заболевания мочевых путей (пиел ит, пиелонефрит, цистит, уретрит) сепсис Под профилактическим применением антибиотиков в хирургии понимают их предоперационное введение с целью снижения риска развития послеоперационной раневой инфекции.

Основные положения антибиотикопрофилактики (Табл. 6), которыми должен руководствоваться врач, назначая тот или иной антибиотик, выбор антибактериального препарата для профилактики определяются следующими требованиями: препарат должен быть активным в отношении вероятных возбудителей инфекционных осложнений (антимикробный спектр и предполагаемая чувствительность); антибиотик не должен вызывать быстрое развитие резистентности патогенных микроорганизмов; препарат должен хорошо проникать в ткани - зоны риска инфицирования; период полувыведения антибиотика после однократного введения должен быть достаточным для поддержания бактерицидной концентрации в крови и тканях в течение всего периода операции; антибиотик должен обладать минимальной токсичностью; препарат не должен влиять на фармакокинетические параметры средств для анестезии, особенно миорелаксантов; препарат должен быть оптимальным с позиции стоимость/эффективность.

Положения	Комментарии
Продолжительность профилактики	В большинстве случае достаточно одной дозы. При продолжительности операции более 3 ч или наличии факторов риска рекомендовано повторное введение препарата
Преимущество по сравнению с послеоперационным лечением	1. Минимум побочных эффектов 2. Меньше риск возникновения резистентности микроорганизмов 3. Экономически целесообразна
Принципы выбора антибактериального препарата	1. Оценить риск аллергии 2. Учитывать предполагаемые возбудители 3. Использовать рекомендованные схемы профилактики 4. Избегать токсичных антибиотиков 5. Учитывать данные о микробиологическом профиле конкретного учреждения (госпитальные штамм ы и их резистентность к антиби отикам) 6. Необходимо учитывать фармакокинетические характеристики препарата (выраженная элиминация через желчевыводящие пути может приводить к изменению микрофлоры кишечника)
Режим дозирования	1. Внутривенное введение до операции во время вводного наркоза с целью получения бактерицидного эффекта к началу операции 2. Если продолжительность операции вдвое превышает период полувыведения антибиотика, повторить его введение

Таблица 6 . Основные положения антибиотикопрофилактики. 1 О риентировочные схе мы профилактики послеоперационных осложнений в хирургии: 1 Операции на органах брюшной полости (желудок, желчный п узырь, толстая кишка) : Операции на желудке Актуальные микроорганизмы: стафилококки, кишечная палочка, стрепт ококки, анаэробные бактерии.

Достаточно одной дозы, так как многократное вв едение не дает преимущества.

Антибиотикопрофилактика не показана при селективной проксимальной ваготомии.

Холецистэктомия (в том числе лапароскопическая) при хроническом холецистите Актуальные микроорганизмы: стафилококки, кишечная палочка, энтерококки, стрепт ококки, анаэробные бактерии.

Антибиотикопрофилактика - одна доза цефалоспорина I или II поколения или одна доза амоксициллин/клавулановой кислоты.

Достаточно одной дозы.

Дополнительное назначение антианаэробных препаратов не является обязательным. При оперативном вмешательстве по поводу острого холецистита, холангита и при механической желтухе рекомендована антибактериальная терапия.

Операции на ободочной и прямой кишке Актуальные микроорганизмы: аэробные и анаэробные, главным образом грамотриц ательные бактерии. Антибиотикопрофилактика - одна доза амоксициллин/клавулановой кислоты или цефалоспорина II поколения в комбинации с метронидазолом.

Пероральная деконтаминация кишечника антибиотиками является желательной (для этого можно использовать фторхинолоны (офлоксацин, ципрофлоксацин, пефлоксацин), аминогликозиды (гентамицин, амикацин), полимиксин) . При болезни Крона профилактика может быть продолжена в послеоперационном периоде.

Аппендэктомия Актуальные микроорганизмы: анаэробные бактерии, кишечная пал очка и другие энтеробактерии.

Антибиотикопрофилактика: При неперфоративном аппендиците - одна доза амоксициллин/клавулановой кислоты или цефалоспорина II поколения в комбинации с метронидазолом. При перфоративном аппендиците - антибактериальная терапия.

Локальный гнойный перитонит при отсутствии печеночно-почечной недостаточности - амоксициллин/клавулановая кислота или цефалоспорин II поколения в комбинации с метронидазолом + аминогликозиды.

Перитонит диффузный, гнойный каловый (при наличии или отсутствии печеночно-почечной недостаточности) - цефалоспорины III или IV поколения + метронидазол, пиперациллин/тазобактам или тикарциллин/клавуланат или карбапенемы. При лапароскопической аппендэктомии - одна доза цефалоспорина II поколения.

Панкреатит Актуальные микроорганизмы: золотистый и эпидермальный ста филококки, кишечная палочка.

Антибиотикотерапия обязательна - цефалоспорины II-III поколения + аминогликозиды.

Операции в акушерстве и гинекологии: Кесарево сечение Антибиотикопрофилактика: одна доза цефалоспорина I или II поколения (после пережатия пуповины) или одна доза ампициллин/сульбактама(амоксициллин/клавулановой кислоты), или одна доза пиперациллин/ тазобактама, или одна доза тикарциллина/клавуланата.

Прерывание беременности и другие внутриматочные вмешательства (гистероскопия, диагностическое выскабливание) Антибиотикопрофилактика: одна доза цефалоспорина I или II поколения (в комбинации с метронидазолом при высоком риске инфицирования) или одна доза ампициллин/сульбактама (амоксициллин/клавулановой кислоты), или одна доза пиперациллин/тазобактама, или одна доза тикарциллина/клавуланата.

Гистерэктомия (вагинальная или абдоминальная) Актуальные микроорганизмы: анаэробная неклостридиальная микрофлора, энтерококки, энтеробакте рии (чаще кишечная палочка). Антибиотикопрофилактика: одна доза цефалоспорина I или II поколения (при влагалищной гистерэктомии в комбинации с метронидазолом) или одна доза ампициллин/сульбактама (амоксициллин/клавулановой кислоты), или одна доза пиперациллин/тазобактама, или одна доза тикарциллина/клавуланата.

Операции в ортопедии и травматологии: Оперативное вмешательство на суставах без имплантации инородного тела Актуальные микроорганизмы: золотистый и эпидермальный ста филококки, кишечная палочка.

Антибиотикопрофилактика - одна доза цефалоспорина II поколения до операции.

Протезирование суставов Антибиотикопрофилактика - одна доза цефалоспорина I или II поколения до операции и еще две дозы в течение первых суток (при протезировании тазобедренного сустава предпочтение следует отдавать цефуроксиму). Операции на кисти Актуальные микроорганизмы: золотистый и эпидермальный стафилококки.

Антибиотикопрофилактика - одна доза цефалоспорина I или II поколения, при реконструктивных операциях на сосудах и нервных окончаниях дополнительно назначают еще две дозы в течение первых суток.

Проникающее ранение сустава Актуальные микроорганизмы: золотистый и эпидермальный стафилококки, кишечная п алочка, анаэробные бактерии.

Антибиотикопрофилактика - одна доза цефалоспорина II поколения интраоперационно, затем продолжить в послеоперационном периоде в те чение 72 ч. При обработке раны после 4 ч рекомендована антибактериальная терапия.

Остеосинтез с наложением металлоконструкций при изолированных закрытых переломах верхних конечностей Актуальные микроорганизмы: золотистый и эпидермальный стафилококки.

Антибиотикопрофилактика - одна доза цефалоспорина I или II поколения до операции.

Остеосинтез с наложением металлоконструкций при изолированных открытых переломах верхних конечностей Актуальные микроорганизмы: золотистый и эпидермальный стафилококки.

Антибиотикопрофилактика - одна доза цефалоспорина I или II поколения до операции и через 8 ч.

Открытый перелом конечностей Актуальные микроорганизмы: грамположительные и грамотрицательные бактерии.

Антибиотикопрофилактика показана при I типе открытого перелома (точечное ранение кожных покровов изнутри костным отломком) - цефалоспорин II покол ения однократно до операции.

Следует обращать внимание на сроки обработки раны.

Сердечно-сосудистая хирургия, торакальная хирургия, челюстно-лицевая хирургия: Кардиохирургия Актуальные микроорганизмы: золотистый и эпидермальный стафилококки, грамотрицательные бактерии.

Сосудистая хирургия Актуальные микроорганизмы: золотистый и эпидермальный стафилококки, кишечная палочка.

Торакальная хирургия Актуальные микроорганизмы: стафилококки, стрептококки, грамотрицательные бактерии.

Челюстно-лицевая хирургия Актуальные микроорганизмы: микрофлора полости рта.

Антибиотикопрофилактика: одна доза цефалоспорина II поколения в комбинации с метронидазолом или одна доза амоксициллин/клавулановой кислоты, или одна доза клиндамицина.

Профилактика антибиотиками необходима не во всех случаях, однако иногда она может быть исключительно полезной как для самого больного, так и с экономичес кой точки зрения.

Эффективность антибиотиков хирург должен определять на осно вании предполагаемого риска послеоперационной инфекции. Выбор препарата для профилактической антибиотикотерапии зависит от вида вероятных возбудителей, наиболее часто являющихся причиной тех или иных послеоперационных бактери альных осложнений.

Однако инфекция может развиться, несмотря на антибиотико-профилактику, поэтому не следует недооценивать значение других методов предуп реждения послеоперационных бактериальных осложнений. Таким образом, профилактика послеоперационных осложнений необходима на всех этапах эндои экзогенного инфицирования (на очаги инфекции, пути переда чи, на операционную технику, ткани в зоне оперативного вмешательства); следует также строго соблюдать правила асептики и антисептики. Часть 2. Основные разновидности послеоперационных инфекционных осложнений. 2.1. Раневая инфекция. Наиболее часто встречающийся тип внутрибольничной инфекции раневая. О раневой инфекции свидетельствует нагноение раны и воспаление окружающих тканей независимо от того, удалось или нет выделить патогенных микроорганизмов при посеве.

Раневая инфекция - осложнение раневого процесса, возникающее при размножении в ране болезнетворных микроорганизмов; может проявляться не только местными (нагноение) , но и общими (лихорадка, слабость, раневое истощение) си мптомами. Тяжёлые формы общей раневой инфекции - сепсис, столбняк. Различают поверхностные (надфасциальные) и глубокие раневые инфекции.

Поверхностные раневые инфекции обычно развиваются через 4 10 сут. после операции.

Первые симптомы уплотнение, покраснение и боль.

Усиление боли в области раны ранний, но, к сожалению, часто игнорируемый признак развития инфекции, особенно вызванной грамотрицательными микроорганизмами. Рану раскрывают (кожу и подкожную клетчатку), удаляют гной.

Антибиотики не назначают. Посев необязателен, поскольку возбудители послеоперационной инфекции известны (больничная микрофлора). В течение 3 4 сут. рану осушают тампонами, пока не появится грануляционная ткань. Затем накладывают вторичные швы либо стягивают края раны лейкопластырем.

Глубокие раневые инфекции захватывают ткани, лежащие под фасциями, часто внутри полости тела. Чаще всего это абсцесс, несостоятельность анастомоза, инфекция протеза и другие осложнения.

Обеспечивают дренирование; устанавливают причину инфекции и проводят этиологическое лечение.

Раневые инфекции кожи и мягких тканей: Рожа, флегмона, лимфангиит. Рожа являлась одним из основных осложнений ран в госпиталях в доантисептич е ский период.

Возбудители рожи (острого воспаления дермы) стрептококки группы A, которые преодолевают защитные барьеры благодаря продуцируемым токсинам.

Характерно быстрое распространение инфекции. Кожа отечна и гиперемирована, пораженные участки имеют четкие границы. Если в патологический процесс вовлекается лимфатическая система, на коже появляются красные полосы (лимфангиит). Стрептококки вызывают также разлитое гнойное воспаление подкожной клетчатки флегмону.

Заболевания, вызываемые стрептококками группы A, протекают тяжело; до открытия пенициллина летальность составляла 90%. Лечение: бензилпенициллином (1,25 млн. ед. в/в каждые 6 ч) приводит к гибели всех возбудителей. За 50 лет, прошедших после открытия пенициллина, он не утратил своей роли устойчивость к пенициллинам у стрептококков не вырабатывается.

Инъекционный абсцесс.

Инфекционные осложнения возможны после инъекции любого лекарственного или наркотического средства. В США 80% наркоманов практикуют в/в введение кокаина в нестерильных условиях, что приводит к образованию воспалительных инфильтратов, абсцессов, флегмон, тромбофлебитов.

Возбудители преимущественно анаэробные бактерии.

Характерные признаки: боль, болезненность при пальпации, гиперемия, флюктуация, лейкоцитоз, лимфаденит и лихорадка.

Антибиотикотерапия в сочетании со вскрытием и дренированием абсцесса дает хорошие результаты. 2.2 . Инфекции сосудистых трансплантатов.

Частота инфекционных осложнений возрастает при установке сосудистых протезов. В большинстве случаев (75%) инфекция развивается в паховой области.

Возбудителями обычно являются стафилококки.

Инфицирование сосудис того шунта может привести к необходимости его удаления и к потере пораженной конечности; инфицирование аортокоронарного шунта может стать причиной смер ти.

Различают ранние и поздние инфекции сосудистых трансплантатов.

Ранние послеоперационные инфекции трансплантатов не отличаются от других раневых инфекций. Чаще всего их вызывают кишечные палочки, несколько реже стафилококки.

Лечение: раскрывают рану и обеспечивают отток гноя.

Проводят бактериоскопию мазка, окрашенного по Граму, посев и тесты на чувствительность к антибиотикам.

Полость раны заполняют тампонами, пропитанными повидон - йодом (даже если трансплантат обнажен). Тампоны регулярно меняют, пока рана не очистится и не появится грануляционная ткань. Затем накладывают вторичные швы.

Назначают антибиотики внутрь; выбор антибиотика зависит от результатов бактериологического исследования.

Ванкомицин не назначают, пока не будет доказано присутствие стафилококков, устойчивых к метициллину. Поздние инфекции трансплантатов развиваются спустя много недель или месяцев после операции, когда кажется, что рана зажила первичным натяжением без каких-либо осложнений. Как правило, сначала в области раны появляется легкое покраснение, затем начинается истечение гноя через небольшое отверстие в операционном рубце.

Возбудитель инфекции Staphylococcus epidermidis. Лечение: раскрывают рану и удаляют гной. При необходимости иссекают обнаженный участок трансплантата.

Удаление всего трансплантата обычно не требуется. Самое тяжелое осложнение расхождение сосудистых швов, что может привести к угрожающему жизни кровотечению. 2.3 . Инфекции мочевых путей.

Диагноз ставят, если при посеве свежевыпущенной мочи обнаруживают более 100 000 бактериальных колоний на 1 мл.

Инфекции мочевых путей отнюдь не всегда сопровождаются дизурией.

Возбудителем геморрагического цистита обычно бывает Escherichia coli. При цистостомии риск инфекции значительно ниже, чем при установке катетера Фоли.

Хронический пиелонефрит может привести к развитию абсцесса почки или паранефрита.

Самопроизвольное вскрытие абсцесса приводит к перитониту.

Лечение: на ранних стадиях цистита стимулируют диурез и удаляют постоянный катетер. Как правило, удается обойтись без антибиотиков. Если состояние не улучшается или появляются признаки сепсиса, назначают антибиотики внутрь. Выбор антибиотика зависит от результатов посева мочи. 2.4 . Катетерные инфекции. В каждом третьем венозном катетере в течение 2 сут. после установки появляются бактерии. У 1% больных с венозным катетером, установленным более чем на 48 ч, развивается бактериемия. При дальнейшем увеличении срока нахождения катетера в вене риск бактериемии возрастает до 5%. Лечение: удаляют катетер; при подозрении на сепсис кончик удаленного катетера отрезают, помещают в стерильную пробирку и отправляют на бактериологическое исследование и посев.

Очагом инфекции может стать и артериальный катетер; лечение аналогичное. 2.5 . Пневмония.

Послеоперационные инфекции легких осложняют до 10% хирургических вмешательств в верхнем этаже брюшной полости. Боль и длительное пребывание в положении лежа на спине препятствуют нормальным движениям диафрагмы и грудной клетки. В результате возникает ателектаз, а на его фоне пневмония. Кроме пневмококков возбудителями могут быть другие стрептококки, стафилококки, грамотрицательные кишечные палочки, анаэробные бактерии полости рта и грибы.

Аспирационную пневмонию обычно вызывают анаэробные бактерии полости рта.

Попадание кислого желудочного сока в дыхательные пути создает предпосылки для развития тяжелой пневмонии (синдром Мендельсона). Лечение: дыхательная гимнастика, спиротренажер, стимуляция кашля, массаж, постуральный дренаж и т. д. Если лихорадка обусловлена ателектазом, она прекращается с появлением продуктивного кашля.

Лихорадка, обусловленная пневмонией, не проходит. При подозрении на пневмонию (лихорадка, гнойная мокрота, вновь появившийся инфильтрат на рентгенограмме грудной клетки) назначают антибиотики. Перед началом антимикробной терапии может понадобиться фибробронхоскопия для получения образца мокроты, не загрязненного посторонней микрофлорой.

Проводят посев образца и определяют МПК антибиотиков. 2.6 . Инфекции грудной полости.

Эмпиема плевры может быть следствием легочной инфекции или полостной операции. Роль анаэробной микрофлоры в развитии эмпиемы плевры часто недооценивают.

Лечение: дренирование плевральной полости, торакотомия с удалением плевральных спаек и шварт или плеврэктомия. Перед назначением антибиотиков проводят бактериоскопию мазка, окрашенного по Граму.

Антимикробная терапия должна включать препарат, активный в отношении анаэробной микрофлоры (метронидазол или клиндамицин). Абсцесс легкого.

Легочная инфекция может привести к образованию абсцесса.

Возбудители обычно стафилококки, а также облигатные анаэробы, которых не всегда удается выделить.

Лечение: обычно нужна установка дренажа в полость абсцесса.

Антимикробная терапия должна включать метронидазол, активный в отношении анаэробной микрофлоры.

Медиастинит. Эта инфекция характеризуется высокой летальностью. Чаще всего медиастинит возникает после резекции, разрыва или проникающих ранений пищевода. На ранних этапах проводят дренирование и назначают антимикробные препараты, активные в отношении продуцирующих эндотоксин грамотрицательных микроорганизмов и облигатных анаэробов.

Эффективен цефотаксим в комбинации с метронидазолом. Может потребоваться имипенем/циластатин. Поскольку антибиотики обычно назначают до хирургического вмешательства (то есть до получения образца гноя для посева), интерпретация результатов бактериологического исследования затруднена. При выборе антибиотиков следует учитывать спектр действия назначавшихся ранее препаратов.

Остеомиелит грудины. Эту инфекцию, нередко осложняющую продольную стернотомию, обычно вызывают стафилококки. Если эмпирическая антибиотикотерапия неэффективна, рану раскрывают для хирургической обработки и дренирования.

Эндокардит и перикардит относятся к хирургическим инфекциям.

Заболевание в основном вторичное может развиваться как осложнение гнойного медиастинита, абсцесса печени, гнойного плеврита и др. При туберкулезном перикардите может возникнуть необходимость в перикардиотомии. При эндокардите, который вызывают энтерококки, Streptococcus viridans, пневмококки и другие бактерии, тоже может потребоваться хирургическое вмешательство.

Подострый инфекционный эндокардит обычно вызывают различные штаммы Streptococcus viridans (70% случаев), Enterococcus faecalis или стрептококки группы D. Почти все возбудители чувствительны к пенициллинам.

Лечение: высокими дозами бензилпенициллина в течение 4 нед. , как правило, приводит к выздоровлению.

Штаммы Enterococcus faecalis различаются по своей чувствительности к антибиотикам; эти микроорганизмы устойчивы к цефалоспоринам и аминогликозидам. При инфекции, вызванной энтерококками, препарат выбора ампициллин. Streptococcus bovis обычно чувствителен к бензилпенициллину. 2.7 . Инфекции брюшной полости.

Послеоперационный перитонит. 15 20% случаев перитонита и абсцессов брюшной полости приходится на долю послеоперационных осложнений.

Диагноз обычно ставят поздно, в среднем на седьмые сутки после операции. Самая распространенная причина погрешности оперативной техники, приводящие к недостаточному кровоснабжению анастомоза, некрозу и истечению содержимого кишки в брюшную полость.

Другая причина случайное повреждение полого органа во время операции. Любая внутрибрюшная гематома может нагноиться и привести к развитию абсцесса.

Необходимо хирургическое лечение.

Эффективный метод лечения абсцессов чрескожное дренирование под контролем УЗИ или КТ. Антимикробная терапия затруднена, поскольку применение антибиотиков в предоперационном периоде приводит к появлению резистентных форм микроорганизмов.

Назначаемые антибиотики должны подавлять не только выделенных при посеве бактерий, но и факультативную и облигатную анаэробную микрофлору кишечника.

Назначают цефалоспорин третьего поколения в сочетании с метронидазолом (500 мг каждые 12 ч) или имипенем/циластатин. Эти комбинации антибиотиков активны и в отношении энтерококков. Если обнаружены резистентные штаммы Pseudomonas spp., Enterobacter spp. и Serratia spp., используют аминогликозиды в сочетании с бета-лактамными антибиотиками.

Заключение: Вопросам этиологии, патогенеза, диагностики, клиники, профилактики и лечения послеоперационных инфекционных осложнений в хирургии посвящены монографии, съезды, конференции, пленумы.

Развитие в последние годы клинической микробиологии, клинической иммунологии, биохимии и других фундаментальных дисциплин позволяет оценить с новых позиций этиопатогенетические аспекты возникновения, развития и течения инфекции в хирургии.

Разработка и внедрение современных методов антимикробной, детоксикационной терапии, иммунотерапии, энзимотерапии, физиотерапии, создание новых лекарственных средств и антисептиков, совершенствование технологий лечения и схем профилактики позволят существенно снизить частоту возникновения и уменьшить неблагоприятные последствия послеоперационных инфекционных осложнений в хирургии. Библиография: С.Д. Митрохин.

Инфекционные осложнения в хирургии: антибактериальная профилактика и терапия. Consilium Medicum 02.2002 , 4/N Б.С. Брискин.

Внутрибольничная инфекция и послеоперационные осложнения с позиций хирурга. Consilium Medicum 0 4 . 200 0 , 2/N В.К. Гостищев. Общая хирургия. - М., 2004 Н.А. Семина, Е.Т. Ковалева, Л.А. Генчиков.

Эпидемиология и профилактика внутрибольничных инфекций. Новое в профилактике госпитальной инфекции. - Информ. бюлл. - М., 1997 ; 3-9. А.Н. Косинец, Ю.В. Стручков.