Описание

Диспепсия (от -греч. Δυσ- - приставка, отрицающая положительный смысл слова и πέψις - пищеварение) - нарушение нормальной деятельности желудка, затруднённое и болезненное пищеварение. Синдром диспепсии определяется как ощущение боли или дискомфорта (тяжесть, переполнение, раннее насыщение), локализованное в подложечной (эпигастральной) области ближе к срединной линии.

Неправильный рацион, вредные привычки, прием медикаментов и другие негативные факторы ежедневно влияют на работу ЖКТ и провоцируют синдром функциональной диспепсии.

Под этим термином подразумевается обширный перечень признаков, которые имеют общее происхождение, этиологию и локализацию.

Врачи-гастроэнтерологи называют функциональной и постоянной диспепсией желудка все симптомы, провоцирующие нарушение нормальной работы желудочно-кишечного тракта.

Пациента, обратившегося к врачу с жалобами на расстройство такого типа, всегда интересует вопрос о том, что такое функциональная диспепсия и какими последствиями она грозит.

Органическую форму болезни чаще всего диагностируют пациентам старшей возрастной группы, в то время как функциональная диспепсия в основном встречается у детей и подростков, в обеих ситуациях также назначается разное лечение.

Стоит учитывать, что патология делится на несколько форм, каждая из которых имеет свои особенности и проявляется по-разному. Диспепсия может быть:

• неспецифической, когда имеющиеся симптомы сложно причислить к первой или второй форме болезни;
• дискинетической, если больной жалуется на тошноту, тяжесть и ощущение переполненности желудка;
• язвенноподобной, когда пациента в основном беспокоит дискомфорт в подложечной области.

Причины

В зависимости от причины нарушения пищеварения выделяют диспепсии, обусловленные нарушением функции одного из отделов пищеварительной системы и недостаточной продукцией тех или иных пищеварительных соков (кишечная, желудочная, панкреатическая, печеночная), и диспепсии, связанные преимущественно с алиментарными нарушениями (бродильная, гнилостная и жировая, или мыльная).

Основными причинами диспепсии являются недостаток пищеварительных ферментов, вызывающих синдром недостаточного всасывания, или, что случается чаще всего, грубые погрешности в питании. Диспепсия, вызванная нарушениями питания, называется алиментарной диспепсией.

Симптомы диспепсии может вызвать как отсутствие режима приема пищи, так и несбалансированный рацион.

Таким образом, расстройство функции органов желудочно-кишечного тракта без органического их поражения приводит к функциональной диспепсии (алиментарная диспепсия), а недостаточность пищеварительных ферментов является следствием органического поражения органов ЖКТ. В этом случае диспепсия лишь симптом основного заболевания.

Диспепсия у детей развивается вследствие несоответствия состава или количества пищи возможностям желудочно-кишечного тракта ребенка. Наиболее частой причиной диспепсии у детей первого года жизни служит перекармливание ребенка или несвоевременное введение в рацион новых продуктов питания.

Кроме того, у новорожденных детей и детей первых недель жизни бывает физиологическая диспепсия, обусловленная незрелостью желудочно-кишечного тракта. Физиологическая диспепсия у детей не требует лечения, и проходит по мере созревания ЖКТ.

Часто, основные симптомы болезни связаны с какими-либо заболеваниями желудочно-кишечного тракта. Это называется органической диспепсией.

Соответственно причины этой патологии вызваны основным заболеванием пищеварительной системы. А вот синдром функциональной диспепсии, чаще всего бывает обозначен неправильным пищевым рационом человека.

При общении с врачом, обычно выясняется, что пациент постоянно наедался перед сном, злоупотреблял спиртными напитками, отдавал предпочтение полуфабрикатам и жирной пище, периодически посещал рестораны быстрого питания, довольно часто сидел на одних бутербродах.

В зависимости от общего здоровья пациента, пищеварительная система может дать сбой через несколько месяцев или через несколько лет. Итог все равно один – прием у врача и жалобы на проблемы с желудком.

Основной причиной развития диспепсии у детей является нарушение режима питания, часто молодые родители перекармливают своих малышей, переживая за то, что они будут плакать от голода.

1.4.Кодирование по МКБ-10

Диспепсия (К30)

К25 язва желудка

Включает:
эрозии желудка

Язва
пептическая:

пилорического
отдела

желудка
(медиогастральная)

Используются
подгрупповые характеристики остроты
развития и тяжести течения, от 0 до 9

К26
Дуоденальная язва

Включает:
эрозия двенадцатиперстной кишки

Язва
пептическая:

луковицы
двенадцатиперстной кишки

постпилорическая

К28
Гастроеюнальная язва

Включает:
язву (пептическую) или эрозию

анастомоза

гастроколи

гастроинтестинальную

еюнальную

К25 язва желудка

Согласно международной классификации болезней, диспепсия имеет код К 30. Данное расстройство было обозначено в отдельное заболевание в 1999 году. Так, распространенность данного заболевания колеблется от 20 до 25% на всё населения планеты.

1.3. Эпидемиология

Симптомы диспепсии относятся к наиболее часто встречающимся
гастроэнтерологическим жалобам. По данным популяционных исследований,
проведенных в Северной Америке, Европе и Австралии, общая
распространенность симптомов диспепсии среди населения колеблется от 7
до 41% и составляет в среднем около 25% .

Эти цифры относятся к
т. н

«необследованной диспепсии» (uninvestigated dyspe4sia), включающей
в себя как органическую, так и функциональную диспепсию.

По разным данным, к врачам обращается лишь каждый второй- четвертый
пациент с синдромом диспепсии. Эти больные составляют около 2-5%
пациентов, приходящих на прием к врачам общей практики . Среди
всех гастроэнтерологических жалоб, с которыми больные обращаются к этим
специалистам, на долю симптомов диспепсии приходится 20-40% .

Классификация

• Органическая. Данная группа сопровождает различные гастроэнтерологические проблемы, такие как бактериальная инфекция, токсические отравления или ротавирусные заболевания, к примеру. Спровоцировано заболевание дефицитом ферментации.
• Функциональная (она же алиментарная). Это самостоятельное заболевание, которое рассматривается всегда отдельно от органической группы.

Если говорить о функциональном нарушении кишечного пищеварения, то тут есть свои подвиды:

• гнилистая;
• жировая (мыльная);
• бродильная.

Диспепсия, причиной развития которой выступает недостаточная ферментация, имеет такие разновидности:

• холицистогенная;
• гепатогенная;
• панкреатогенная;
• энтерогенная;
• гастрогенная;
• смешанная.

Диспепсии различаются по нескольким направлениям и признакам.

Эти виды диспепсии связаны с психосоматическим состоянием пациента. Другими словами, расстройство пищеварения развивается на фоне автономной соматоформной дисфункции вегетативной нервной системы.

— с преобладанием синдрома боли в эпигастрии (прежнее название – язвенноподобный вариант);

— с преобладанием постпрандиального дистресс-синдрома (прежнее название – дискинетический вариант).

1. Язвенноподобный
вариант диспепсии

2. Дисмоторный
вариант диспепсии

3. Неопределенный
(смешанный) вариант диспепсии

Примеры
формулировки диагноза функциональной
диспепсии:

Функциональная
диспепсия, язвенноподобный вариант,
фаза обострения.

Функциональная
диспепсия, дисмоторный вариант, вариант,
фаза обострения.

Функциональная
диспепсия, неопределенный вариант,
фаза нестойкой ремиссии.

В
2006 г. Римские критерии II
утверждены в переработанном виде как
Римские критерии III

Клинические формы:

Первичный
(изолированный) дуоденит

Вторичный
(сопутствующий) дуоденит

Токсический
(элиминационный) дуоденит

Примеры
формулировки диагноза хронического
дуоденита:

Хронический
первичный дуоденит язвенно-подобная
форма, НР-ассоциированый, множественные
эрозии луковицы двенадцатиперстной
кишки.

Хронический
вторичный дуоденит, панкреатоподобная
форма, хронический билиарнозависимый
панкреатит.

К25 язва желудка

А.
По этиологии и патогенезу:

Механическая
(органическая) ХДН составляет 14%
случаев

а) врожденные
аномалии ДПК, дуоденоеюнального перехода,
связки Трейтца и поджелудочной железы;

б) экстрадуоденальные
процессы, сдавливающие извне ДПК;

в) интрамуральные
патологические процессы в ДПК.

Функциональная
ХДН диагностируется в 86% случаев

а) Первично-функциональная

б) Вторично-функциональная

Б.
По стадиям:

Компенсированная;

Субкомпенсированная;

Декомпенсированная.

В.
По тяжести течения:

1. Средней тяжести;

По признаку Т
(первичная опухоль)

Тх — недостаточно
данных для оценки первичной опухоли

То — первичная
опухоль не определяется

Тis —
преинвазивная карцинома: интраэпителиальная
опухоль без инвазии

собственной

in
situ)

Т1 — опухоль

подслизистого слоя

Т2 — опухоль
инфильтрирует стенку желудка до
субсерозной оболочки

Т3 — опухоль
прорастает серозную оболочку (висцеральную
брюшину) без инвазии

в соседние
структуры

Т4 — опухоль
прорастает на соседние структуры

Примечание: к Т1
следует также причислять [Самсонов
В.А., 1989]:

малигнизированный
полип на ножке;

малигнизированный
полип на широком основании;

карциноматозную
эрозию или зону карциноматозной эрозии
по краю или в окружении пептической
язвы.

По
признаку N
(региональные лимфатические лимфоузлы)

Nx —
недостаточно данных для оценки
региональных лимфатических узлов

N0 —
нет признаков метастатического поражения
регионарных лимфатических

N1 —

лимфатических узлах на расстоянии не

более 3 см от края
первичной опухоли

N2 —
имеются метастазы в перигастральных
лимфатических узлах на расстоянии

более 3 см от края
первичной опухоли или в лимфатических
узлах,

располагающихся
вдоль левой желудочной, общей печеночной,
селезеночной

или чревной
артерии

По признаку М
(отдаленные метастазы)

Мх — недостаточно
данных для определения отдаленных
метастазов

М0 — нет признаков
отдаленных метастазов

М1 — имеются
отдаленные метастазы

Аденокарцинома:

а) папиллярная;

б) тубулярная

в) муцинозная;

г) перстневидно-клеточный
рак

Железисто-плоский
рак.

Плоскоклеточный
рак.

Недифференцируемый
рак

Неклассифицируемый
рак

Классификация
рака желудка

I.
Локализация: — антральный отдел (50-70%)

малая кривизна
(10-15 %)

кардиальный отдел
(8-10%)

большая кривизна
(1 %)

дно желудка (1 %)

П. Внешний вид: —
полипозный (грибовидный)

блюдцеобразный

язвенно-инфильтративный

диффузный

III.Микроскопически:
— недифференцированный;

диффузно — клеточные
раки (мелко- и крупноклеточные раки);

дифференцированный
железистый рак
(аденокарцинома);

дистрофический
(скирр);

смешанный
(железисто-плоский) плоскоклеточный;

1. Небольшая опухоль,
расположенная в толще слизистой и
подслизистого слоя

желудка, регионарных
метастазов нет.

2.
Опухоль, врастающая в мышечные слои, но
не прорастающая
серозного покрова,

одиночные метастазы
в лимфатических узлах.

3.

за предел стенок

соседние органы,
ограничивающая подвижность желудка,
множественные
регионарные метастазы.

4. Опухоль любых
размеров и любого характера при наличии
отдаленных метастазов.

Примеры
формулировки диагноза:

BL
ventriculi,




BLventriculiIVст. (Состояние после радикальной операции
02.1999г.): рецидив.
Генерализация процесса с метастазы в
печень и головной мозг.

Синдромы,
связанные с нарушением нейрогуморальной
регуляции деятельности органов
желудочно-кишечного тракта:

демпинг-синдром
(легкой, средней, тяжелой степени)

гипогликемический
синдром

синдром приводящей
петли

пептическая язва
анастомоза

гастрит культи
желудка, анастомозит (в т.ч. НР
ассоциированный)

постгастрорезекционная
дистрофия

постгастрорезекционная
анемия

Синдромы,
связанные с нарушениями функциональной
деятельности органов пищеварения
и их компенсаторно-приспособительной
перестройкой:

нарушения в
гепатобилиарной системе;

кишечные нарушения,
включая синдром мальабсорбции;

нарушение
функции культи желудка;

нарушение
функции поджелудочной железы;

рефлюкс-эзофагит.

Органические
поражения: рецидивы язвенной болезни,
перерождение слизистой оболочки
культи желудка (полипоз, рак культи
желудка).

Постваготомический
синдром

дисфагия

гастростаз

рецидив язвы

5. Сочетанные
нарушения (сочетания патологических
синдромов).

1.
Болезнь оперированного желудка
(резекция 2/3 по Б II
в 1994 г. по поводу язвенной болезни
желудка, осложненной стенозом и
пенетрацией в печеночную связку),
демпинг-синдром
средней степени тяжести, хронический
гастрит культи желудка, пост­гастрорезекционная
диарея.

Гепатоцеллюлярная
аденома;

Очаговая (фокальная)
узловая гиперплазия;

Узелковая
регенераторная гиперплазия;

Гемангиома печени;

Холангиома (аденома
внутрипеченочных желчных протоков);

Цистаденома
внутрипеченочных протоков;

Мезенхимальная
гамартома

Определение.
Гепатоцелюлярная
карцинома – первичная неметастатическая
опухоль, происходящая из печеночных
клеток и вместе с холангиомой (опухолью,
происходящей из клеток внутрипеченочных
желчных протоков) и гепатохолангиомой
(опухоль смешанного происхождения)
описывается под объединяющим наименованием
первичного рака печени.

По гистологии:

гепатоцеллюлярный
рак;

холангиоцеллюлярный
рак;

смешанный рак

По характеру
роста:

узловая форма;

массивная форма;

диффузная форма.

Классификация
наследственных метаболических дефектов,

ведущих
к повреждениям печени

Наследственные
нарушения обмена углеводов:

Гликогенозы
(типы I,
III,
IV,
VI,
IX)

Галактоземия

Фруктоземия

Наследственные
нарушения обмена жиров:

Липидозы

Болезнь Гоше

Болезнь Нимана-Пика

Холестеринозы

Болезнь
Хенда-Шюллера-Крисчена

Семейная
гиперлипопротеидемия

Генерализованный
ксантоматоз

Болезнь Волмана

Наследственные
нарушения белкового обмена

Тирозинемия

Недостаточность
фермента, активизирующего метионин

Наследственные
нарушения обмена желчных кислот

Прогрессирующий
внутрипеченочный холестаз (болезнь
Билера)

Наследственная
лимфедема с рецидивирующим холестазом

Артериопеченочная
дисплазия

Синдром
Цельвегера

ТНСА-синдром

Наследственные
нарушения обмена билирубина

Синдром Жильбера

Синдром
Ротора

Синдром
Дабина-Джонсона

Синдром
Криглера-Найяра

Наследственные
нарушения обмена порфиринов

Наследственные
нарушения обмена железа

Наследственные
нарушения обмена меди

Нарушения
других видов обмена

Муковисцидоз
(кистозный фиброз)

Недостаточность
a 1 –антитрипсина

Амилоидоз

БОЛЕЗНИ
ЖЕЛЧНОГО ПУЗЫРЯ И ЖЕЛЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ

Классификация
болезней желчного пузыря, желчевыводящих
путей

(МКБ,
Х пересмотр, 1992 г)

К80 Желчнокаменная
болезнь (холелитиаз)

К80.0 Камни желчного
пузыря с острым холециститом

К80.1 Камни желчного
пузыря с другим холециститом

К80.2 Камни желчного
пузыря без холецистита (холецистолитиаз)

К80.3 Камни желчного
протока (холедохолитиаз) с холангитом

К80.4 Камни желчного
протока с холециститом (любые варианты,
холедохо- и холецистолитиаз)

К81 Холецистит (без
холелитиаза)

К81.0 Острый холецистит
(эмфизематозный, гангренозный, гнойный,
абсцесс, эмпиема, гангрена желчного
пузыря)

К81.1 Хронический
холецистит

К81.8 Другие формы
холецистита

К 81.9 Холецистит
неуточненный

К82 Другие болезни
желчевыводящих путей

К83 Другие болезни
желчевыводящих путей

К87 Поражения
желчного пузыря, желчевыводящих путей
при болезнях, классифицированных в
других рубриках

Е1. Дисфункция
желчного пузыря

Е2. Дисфункция
сфинктера Оддди

I.
Гиперкинетическая (гипертоническая)
дискинезия желчевыводящих путей;

II.
Гипокинетическая (гипотоническая)
дискинезия желчевыводящих путей;

III.
Смешанная форма дискинезии

1.Хронический
бескаменный холецистит

а)с
преобладанием воспалительного процесса

б)с
преобладанием дискинетических нарушений

Хронический
калькулезный холецистит

II.Фаза
заболевания:

фаза обострения
(декомпенсация)

фаза затухающего
обострения (субкомпенсация)

фаза ремиссии
(компенсации)

III.По
характеру течения:

часто рецидивирующее
(упорное) течение

постоянное
(монотонное) течение

переменное течение

IV.По
степени тяжести:

легкой степени
тяжести

средней степени
тяжести

тяжелой степени
тяжести

V.Основные
клинические синдромы:

1. дискинетический

   холецистокардиалгический

   предменструальное
   напряжение

   солярный

   реактивный

1.Хронический
бактериальный (Е. Coli)
холецистит средней степени тяжести
фаза обострения, часто рецидивирующее
течение.

I.По
этиологии (бактериальный, гельминтозный,
токсический);

По течению:

— острый

— хронический

1. Первичный
(бактериальный, гельминтозный,
аутоиммунный)

а) на почве
подпеченочного холестаза

— полипы холедоха

— рубцовые и
воспалительные стриктуры БДС

— доброкачественные
и злокачественные опухоли

— панкреатит со
сдавлением холедоха

б)
на почве заболевания без подпеченочного
холестаза

— билиодигестивные
анастомозы и свищи

— недостаточность
сфинктера Одди

— послеоперационный
холангит

— холестатическии
гепатит

— билиарный цирроз

IV.По
типу воспаления и морфологии

катаральный

1. обструктивный

   деструктивный

V.По
характеру осложнений:

абсцессы печени

некроз и перфорация
гепатохоледоха

1. бактериально —
   токсический шок

   острая печеночная
   недостаточность

Острый первичный
бактериальный холангит

Желчнокаменная
болезнь (холедохолитиоз): обострение,
вторичный бактериальный холангит.

Холестероз
желчевыводящих путей, полипозная форма

Холестероз
желчевыводящих путей, сетчато-диффузная
форма

Холестероз
желчевыводящих путей, очаговая форма

(А.И.
Краковский, Ю.К. Дунаев, 1978; Э.И. Гальперин,
Н.В. Волкова, 1988)

I.
Нарушения, связанные с основным
патологическим процессом, не полностью
устраненный операцией:

Камни в желчных
протоках

Стенозирующий
папиллит, воспаление общего ЖП

Холангит, билиарный
панкреатит

Дискинезия
сфинктера Одди, дуоденостаз,
дуоденобилиарная дискинезия.

П. Нарушения,
связанные непосредственно с операцией
:

Синдром
недостаточности желчных путей

Дискинезия
сфинктера Одди и желчных протоков

Синдром культи
желчного протока

Панкреатит

Невринома

Мезентериальный
лимфоденит, лимфангит

Спаечный
и склерозирующий процесс

Псевдоопухоли:

Гиперплазии;

Гетеротопия
слизистой оболочки желудка

Истинные опухоли:

Эпителиальные
опухоли;

Гамартромы;

Тератомы

По форме:

• диффузная;

  папиллярная

По морфологии:

аденокарцинома;

малодифференцированный
рак;

плоскоклеточный
рак

Классификация
опухолей желчных протоков (А.И. Хазанов,
1995)

По локализации:

Холангиокарциномы,
развивающиеся из мелких и мельчайших
внутрипеченочных протоков (периферические
холангиокарциномы);

Холангиокарциномы,
развивающиеся из проксимального отдела
общего печеночного протока, преимущественно
из области слияния правого и левого
печеночных протоков (проксимальные
холангиокарциномы – опухоли Клатчкина);

Холангиокарциномы
дистального отдела общего печеночного
и общего желчного протоков – дистальные
холангиокарциномы

По форме:

папиллярные;

диффузные;

интрамуральные.

Т1 размеры опухоли
не превышают 1 см, опухоль выходит за
пределы сосочка;

Т2 размеры опухоли
не превышают 2 см, опухоль захватывает
устья обоих протоков, но не инфильтрирует
заднюю стенку;

Т3 размеры опухоли
не превышают 3 см, опухоль прорастает
заднюю стенку двенадцатиперстной кишки,
но не прорастает в поджелудочную железу;

Т4 опухоль выходит
за пределы двенадцатиперстной кишки,
инфильтрирует головку поджелудочной
железы, распространяется на сосуды;

Nxо
наличии лимфогенных метастазов не
известно;

Naпоражены
единичные ретродуоденальные лимфатические
узлы;

Nbпоражены
парапанкреатические лимфатические
узлы;

Ncпоражены
перипортальные, парааортальные,
брызжеечные лимфатические узлы;

М0 отдаленных
метастазов нет;

М1 отдаленные
метастазы есть

I.
По морфологическим признакам:

интерстициально-отечный;

паренхиматозный;

фиброзно-склеротический
(индуративный);

гиперпластический
(псевдотуморозный);

кистозный.

II.
Клинические варианты:

болевой
вариант;

гипосекреторный;

латентный;

астеноневротический
(ипохондрический);

сочетанный

III.
По характеру клинического течения

редко
рецидивирующий

часто
рецидивирующий

персистирующий

IV.
По этиологии

билиарнозависимый;

алкогольный;

дисметаболический
(сахарный диабет, гиперпаратиреоз,
гиперхолестеринемия,

1. гемохроматоз);

инфекционный;

лекарственный

идиопатический.

V.
По состоянию функции

с
внешнесекреторной недостаточностью
(умеренной, выраженной, резко

1. выраженной);

с
нормальной внешнесекреторной функцией;

с
сохраненной или нарушенной внутрисекреторной
функцией.

VI.
Осложнения

нарушение
оттока желчи

воспалительные
изменения (парапанкреатит, «ферментативный
холецистит», киста, абсцесс, эрозивный
эзофагит, гастродуоденальные кровотечения,
в том числе синдром Меллори-Вейса, а
также пневмония, выпотной плеврит,
острый респираторный дистресс-синдром,
паранефрит, острая почечная недостаточность,
выпотной перикардит, паранефрит)

эндокринные
нарушения (панкреатогенный сахарный
диабет, гипогликемические состояния).

портальная
гипертензия (подпеченочный блок)

инфекционные
(холангит, абсцессы)

(Т)
Токсико-метаболический:

Алкогольный
(70-80% всех случаев);

Курение
табака;

Гиперкальциемия;

Гиперпаратиреоидизм;

Гиперлипидемия;

Хроническая
почечная недостаточность;

Медикаменты;

Идиопатический
(10-20%):

Ранний
идиопатический;

Поздний
идиопатический;

Тропический
(тропический кальцифицирующий);

Фиброкалькулезный
панкреатический диабет;

Наследственный
(1%):

Аутосомно-доминантный
(существенно повышает риск рака);

— катионический
трипсиноген (мутация кодонов 29 и 122)

Аутосомно-рецессивный/модификация
генов:

-CFTR-мутация
(трансмембранного переносчика КФ);

SPINC1-мутация
(секреторного ингибитора трипсина);

Катионический
трипсиноген (мутация кодонов 19,22 и 23);

Недостаточность
a-1-антитрипсина.

Аутоиммунный:

Изолированный
аутоиммунный;

Синдром
аутоиммунного хронического панкреатита:

Синдром Шегрена;

Первичный билиарный
цирроз печени;

Воспалительные
заболевания печени (болезнь Крона,
неспецифический язвенный колит).

Рецидивирующий
и тяжелый острый панкреатит:

Тяжелый
острый панкреатит;

Рецидивирующий
острый панкреатит;

Сосудистые
заболевания;

После
обострения.

Обструктивный
(билиарный):

Кольцевидная
(divisum) поджелудочная
железа;

Заболевания
сфинктера Одди;

Протоковая
обструкция;

Преампулярные
кисты стенки двенадцатиперстной кишки;

Посттравматические
рубцовые изменения панкреатического
протока.

1. Хронический
билиарнозависимый панкреатит
преимущественно паренхиматозный с
умеренно выраженным болевым синдромом,
редко рецидивирующий, средней степени
тяжести и умеренным нарушением
внешнесекреторной функцией, обострение.

2. Хронический
алкогольный кистозный панкреатит с
выраженным болевым синдромом, часто
рецидивирующий, тяжелой степени с
нарушением инкреторной и внешнесекреторной
функцией. Осложнение: панкреатогенный
диабет, тяжелое течение, вторичное
нарушение питания.

3. Хронический
панкреатит алкогольный псевдотумарозный,
болевой вариант, средней степени тяжести
с внешнесекреторной недостаточностью
легкой степени, обострение.

4. Хронический
панкреатит билиарнозависимый, болевой
вариант, паренхиматозный, средней
степени тяжести. ЖКБ, хронический
калькулезный холецистит, средней степени
тяжести, обострение.

а) головка;

г) тотальное
поражение.

а) аденокарцинома;

б) цистаденокарцинома;

в) ацинарный рак;

г) плоскоклеточный
рак;

д) недифференцированный
рак.

Iдиаметр
опухоли не более 3 см;

IIопухоль
диаметром более 3 см, но не выходит за
пределы органа;

IIIа инфильтративный
рост опухоли (в двенадцатиперстную
кишку, желчный проток,

брыжейку, воротную
вену);

IIIб метастазы
опухоли в регионарные лимфатические
узлы;

IVотдаленные
метастазы

T1 опухоль
не выходит за пределы органа;

T2 опухоль
выходит за пределы органа;

T3 опухоль
инфильтрирует соседние органы и ткани;

N0 лимфогенных
метастазов нет;

N1 метастазы
в регионарные лимфатические узлы;

N2 метастазы
в отдаленные лимфатические узлы;

M0 гематогенных
метастазов нет;

M1 гематогенные
метастазы есть.

По
локализации:

острый илеит
(илеотифлит)

еюноилеит с
синдромом тонкокишечной непроходимости

хронический
еюноилеит с синдромом нарушенного
всасывания

гранулематозный
колит

гранулематозный
проктит

По
форме:

1. стенозирующая

   болезнь Крона с
   первичным хроническим течением

   хроническое
   течение

1 стадия (ранние
изменения);

2 стадия (промежуточные
изменения);

3 стадия (выраженные
изменения)

Внекишечные
проявления:

Клиническая
характеристика.

Анатомическая
характеристика

Осложнения

СРК, протекающий
с преобладанием болей в животе и
метеоризмом

СРК, протекающий
с преобладанием диареи

СРК, протекающий
с преобладанием запоров

I.
Этиология:

инфекционный

токсический

медикаментозный

радиационный

после операций
на тонкой кишке и др,

болезнь тяжелых
цепей

альфа-, бета-
липопротеинемия

агаммаглобулинемия

П. Фаза заболевания:

обострение

ремиссия

III.Степень
тяжести:

IV.Течение
:

монотонное

рецидивирующее

непрерывно
рецидивирующее

латентное

V.Характер
морфологических изменений:

еюнит без атрофии

еюнит с умеренно
выраженной атрофией

еюнит с выраженной
атрофией

еюнит с выраженной
субтотальной ворсинчатой атрофией

I.
По этиологии:

инфекционный

алиментарный

интоксикационный

ишемический

псевдомембранозный

П. По локализации
:

панколит

1. трансверзит

   сигмоидит

III.По
характеру морфологических изменений:

катаральный

эрозивный

язвенный

атрофический

смешанный

V.По
течению

фаза обострения

фаза ремиссия
(частичная, полная)

Моторные функции

1. Гипермоторика

2. Гипомоторика

VII.
По выраженности кишечной диспепсии:

с явлением
бродильной диспепсии

с явлением
гнилостной диспепсии

со смешанными
явлениями

стафилококковый;

протейный;

клебсиеллезный;

бактероидный;

клостридиозный;

кандидамикозный
и др.;

ассоциированный
(протейно-энтерококковый и др.)

Микроорганизмы, обуславливающие дисбактериоз	Степень компенсации	Клинические формы
Стафилококки Дрожжеподобные грибы Ассоциации (стафилококк, протей, дрожжеподобные грибы, лактозонегативные эшерихии)	Компенсированная Субкомпенсированная Декомпенсированная	Латентная (субклиническая) Местная (локальная) Распространенная, протекающая с бактериемией Распространенная, протекающая с генерализацией инфекции, сепсисом, септикопиемией

Врожденные
(истинные) дивертикулы:

1. Меккелев дивертикул

   Дивертикул
   двенадцатиперстной кишки

   Дивертикул другой
   локализации

Приобретенные
дивертикулы:

1. Пульсионный
   дивертикул

   Тракционный
   дивертикул

   Ложный дивертикул

Осложнения
дивертикулов:

1. Острый дивертикулит

   Хронический
   дивертикулит

   Кишечная
   непроходимость (спаечный процесс
   вокруг дивертикула)

   Разрыв дивертикула

   Кишечное
   кровотечение

   Гнойные осложнения
   (абсцесс)

   Бактериальное
   обсеменение тонкой кишки при дивертикулезе
   тонкой кишки и дисбактериоз толстой
   кишки при дивертикулах толстой кишки.

ХРОНИЧЕСКАЯ
ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ ОРГАНОВ ПИЩЕВАРЕНИЯ

Определение.
Ишемическая болезнь органов пищеварения
(абдоминальная ишемическая болезнь,
интестинальная ишемия): острая или
хроническая недостаточность кровообращения
в системах чревного ствола, верхней и
нижней брыжеечных артериях, приводящая
к нарушению кровоснабжения и развитию
функциональных, трофических и структурных
нарушений органов пищеварения.

(П.Я. Григорьев,
А.В. Яковенко, 1997)

Интравазальные
причины: облитерирующий атеросклероз,
неспецифический аортоартериит,
гипоплазия аорты и ее ветвей, аневризмы
непарных висцеральных артерий и т.д.

Экстравазальные
причины: компрессия сосудов срединной
дугообразной связки диафрагмы,
нейроганглионарной тканью солнечного
сплетения, опухолями хвоста поджелудочной
железы или ретроперитониального
пространства.

Классификация
недостаточности верхней брыжеечной
артерии

(Л.В. Поташов и
соавт., 1985; G.Gerold,
1997)

Iстадия: бессимптомная (компенсированная).
Случайное выявление при ангиографии,
проведенной по другому поводу.

IIстадия:Anginaabdominalis(субкомпенсированная). Интермиттирующие
абдоминальные ишемически обусловленные
боли после приема пищи.

IIIстадия: (декомпенсированная) меняющиеся
продолжительные боли в брюшной полости,
синдром мальабсорбции – хронический
ишемический энтерит.

IVстадия: острая обструкция брыжеечных
артерий, некроз (инфаркт) кишки.

ЛУЧЕВОЙ ЭНТЕРИТ

К25 язва желудка

собственной
слизистой оболочки (carcinoma
in
situ)

Т3 —
опухоль прорастает серозную оболочку
(висцеральную брюшину) без инвазии

Аденокарцинома:

а) папиллярная;

б) тубулярная

в) муцинозная;

малая
кривизна (10-15 %)

кардиальный отдел
(8-10%)

большая кривизна
(1 %)

дно желудка (1 %)

III. Микроскопически:
— недифференцированный;

дифференцированный
железистый
рак (аденокарцинома);

3.
Опухоль значительных размеров, выходящая
за предел стенок
желудка, спаивающаяся и врастающая в
соседние
органы, ограничивающая подвижность
желудка, множественные
регионарные метастазы.

BL
ventriculi,
язвенно-инфильтративная форма с
локализацией в антральном отделе
(гистологически: аденокарцинома).

BL
ventriculi IV ст. (Состояние
после радикальной операции 02.1999г.):
рецидив. Генерализация
процесса с метастазы в печень и головной
мозг.

По морфологии:

а) Крупнокапельный
(макроскопический);

б) Мелкокапельнй
(микроскопический);

в) Криптогенный

По форме:

а) очаговая,
диссеминированная, не проявляющаяся
клинически;

б) выраженная
диссеминированная;

в) зональная (в
различных отделах долькт);

г) диффузная

ЦИРРОЗ
ПЕЧЕНИ

Определение.
Цирроз
печени — хроническое диффузное заболевание
печени, заключающееся в структурной
перестройке ее паренхимы в виде
образования узлов и фиброза, развивающихся
вследствие некроза гепатоцитов, появления
шунтов между портальной и центральными
венами в обход гепатоцитов с развитием
портальной гипертензии и нарастающей
печеночной недостаточности.

Классификация
цирроза печени (ВОЗ, 1978)

По морфологическим
признакам:

Микронодулярный
цирроз (узлы регенерации размерами до
1 см);

Макронодулярный
цирроз (узлы регенерации до 3-5 см);

Смешанный цирроз
(микро-макронодулярный).

Согласно Римским критериям III (2006) выделяют постпрандиальный (дискинетический по Римским критериям II) и болевой (язвенноподобный по Римским критериям II) варианты функциональной диспепсии. Первый характеризуется преобладанием диспепсии, второй - абдоминальной болью. Непременным условием для постановки диагноза считают сохранение или рецидивирование симптомов не менее 3 мес.

Патогномоничными для функциональной диспепсии считают ранние (возникающие после приёма пищи) боли, быстрое насыщение, ощущение вздутия и переполнения в верхней половине живота. Часто боль носит ситуационный характер: возникают утром перед уходом в дошкольное учреждение или школу, накануне экзаменов или других волнующих событий в жизни ребёнка. Во многих случаях ребёнок (родители) не могут указать на связь симптомов с какими-либо факторами. У пациентов с функциональной диспепсией нередко бывают различные невротические расстройства, чаще по тревожному и астеническому типу, нарушения аппетита и сна. Характерно сочетание абдоминальной боли с болями иной локализации, головокружениями, потливостью.

Функциональная диспепсия – симптомокомплекс функциональных нарушений, включающий в себя боли или ощущение дискомфорта в эпигастральной области, тяжесть, чувство переполнения после еды, раннее насыщение, вздутие живота, тошноту, рвоту, отрыжку, изжогу и другие признаки, при которых не удается выявить органических заболеваний (без определенной биохимической или морфологической причины).

тематический номер: ГАСТРОЭНТЕРОЛОГИЯ, ГЕПАТОЛОГИЯ, КОЛОПРОКТОЛОГИЯ

ЗАБОЛЕВАНИЯ ЖЕЛУДКА И ДВЕНАДЦАТИПЕРСТНОЙ КИШКИ
ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ ДИСПЕПСИЯ МКБ-10: K30
ЖЕЛЧЕКАМЕННАЯ БОЛЕЗНЬ (ХОЛЕЛИТИАЗ) МКБ-10 K80
ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ МКБ-10: K74

Рациональная диагностика и фармакотерапия заболеваний органов пищеварения / Под ред. проф. О.Я. Бабака, Н.В. Харченко//Справочник «VADEMECUM Доктор Гастроэнтеролог». – Киев: ООО «ОИРА «Здоров’я України», 2005. – 320 с. – (Серия «Библиотека «Здоров’я України»).

ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ ДИСПЕПСИЯ МКБ-10: K30

Общая информация

Распространенность в развитых странах достигает 30-40%. Основные механизмы формирования функциональной диспепсии лежат в сфере двигательных расстройств желудка, когда нарушается физиологическая антро-дуоденальная координация (строгая синхронизация перистальтической активности антрального отдела желудка с открытием пилорического сфинктера и дуоденальной моторикой).

Этиология

Большое значение в развитии функциональной диспепсии имеют вредные привычки и алиментарные погрешности – например, употребление алкоголя, курение, прием ЛС. Определенную роль играют нервно-психические стрессы. В последние годы широко обсуждается возможная связь развития симптомов с инфицированностью слизистой оболочки желудка H. pylori.

Патогенез

В основе синдрома диспепсии лежат различные виды нарушений гастродуоденальной моторики, а именно:

• ослабление моторики антрального отдела желудка (гастропарез);
• желудочные дисритмии – расстройства ритма желудочной перистальтики (тахигастрия, антральная фибрилляция, брадигастрия);
• нарушение антрокардиальной и антродуоденальной координации;
• дуодено-гастральный рефлюкс;
• нарушения аккомодации желудка (способности проксимального отдела к расслаблению);
• повышенная чувствительность рецепторного аппарата стенок желудка к растяжению (висцеральная гиперчувствительность);
• инфекция H. pylori у лиц без видимых морфологических признаков гастрита (доказано, что H. pylori ослабляет моторику желудка, что происходит при участии цитокинов – IL-11, IL-6, IL-8, TNF-a).

Клиническая картина

Клиническая картина включает общие неврологические проявления – бессонницу, мигрени, раздражительность, плохое настроение, и специальные (гастритические), которые зависят от варианта диспепсии. Язвенноподобный вариант характеризуется периодическими болями в эпигастрии умеренной интенсивности, как правило, без иррадиации, возникающими натощак (голодные боли) или ночью (ночные боли), купирующимися после приема пищи и/или антацидов. Дисмоторному варианту присущи чувства раннего насыщения, тяжести, переполнения, вздутия в эпигастрии; ощущение дискомфорта после еды; тошнота, иногда рвота; снижение аппетита. При неспецифическом варианте могут присутствовать разнообразные признаки, которые трудно отнести к тому или иному варианту. Возможно сочетание разных вариантов у одного больного.

Для функциональной диспепсии характерны три признака (в соответствии с Римскими (II) диагностическими критериями):

• постоянная или рецидивирующая диспепсия (боль или дискомфорт, локализующиеся в эпигастрии по средней линии), продолжительность которой не менее 12 недель за последние 12 месяцев (между обострениями могут быть светлые промежутки);
• отсутствие доказательств органического заболевания, подтверждаемое анамнезом, эндоскопическим исследованием верхних отделов ЖКТ, УЗИ органов брюшной полости;
• отсутствие доказательств, что диспепсия облегчается дефекацией или связана с изменением частоты или вида стула.

Установление диагноза возможно только путем исключения заболеваний с аналогичной клинической картиной, особенно так называемых «симптомов тревоги» (лихорадка, примесь крови в кале, анемия, ускоренная СОЭ, немотивированное похудание).

Желудочные дисритмии носят интермиттирующий характер, что объясняет рецидивирующее течение функциональных диспепсий.

Диагностика

Физикальные методы обследования:

• опрос – выявление клинических симптомов заболевания;
• осмотр – незначительное снижение массы тела, болезненность при пальпации в эпигастральной области, пилоро-дуоденальной зоне.

Лабораторные исследования

Обязательные:

• общий анализ крови – умеренно выраженная анемия, или без отклонений от нормы;
• общий анализ мочи;
• глюкоза крови и мочи;
• анализ кала на скрытую кровь – отсутствие скрытой крови в кале;
• анализ микрофлоры кала – признаки дисбиоза.

При наличии показаний:

• печеночный комплекс;
• почечный комплекс.

Обязательные:

• ЭГДС с биопсией с последующим морфологическим исследованием биоптатов – для правомочности установления диагноза «гастрит», в соответствии с требованиями Сиднейской системы;
• индикация H. pylori – для назначения этиопатогенетической терапии;
• хромоэндоскопия желудка – для раннего выявления участков дисплазии эпителия слизистой оболочки желудка;
• рентгеноскопия – для определения моторно-эвакуаторной функции желудка и ДПК;
• интрагастральная рН-метрия – для определения кислотообразующей функции желудка;
• УЗИ органов пищеварения – для выявления сопутствующей патологии.

При наличии показаний:

• УЗИ щитовидной железы и органов малого таза;
• серологические тесты – исследование сывороточного пепсиногена І и гастрина-17, антител к париетальным клеткам;
• флюорография легких.

Консультации специалистов

Обязательные:

• терапевт.

При наличии показаний:

• хирург – при осложненном течении гастрита (рак желудка, MALT-лимфома и т.д.).

Дифференциальный диагноз

Благодаря основному методу диагностики гастрита – морфологическому, можно выделить различные варианты гастрита согласно Сиднейской системе и верифицировать диагноз.

Фармакотерапия

В основе современного лечения пациентов с хроническим гастритом, вызванных инфекцией H. pylori, лежит этиологическая терапия, направленная на эрадикацию инфекции. В рекомендациях по лечению ХГ в качестве показаний к эрадикационной терапии названы варианты гастрита с тяжелыми структурными изменениями – кишечная метаплазия, атрофия, а также гастрит с эрозиями. В качестве безусловного показания к эрадикационной терапии определен только атрофический гастрит, так как доказано, что он является предраковым заболеванием.

При наличии показаний:

• при психоэмоциональных нарушениях – сульпирид 10-200 мг в день;
• при комбинированном дуоденогастральном рефлюксе – урсодезоксихолевая кислота;
• при эрозивных дефектах слизистой оболочки – сукральфат;
• при сопутствующем дисбиозе кишечника – коррекция кишечной микрофлоры;
• поливитаминные препараты.

• ликвидация клинических симптомов;
• достижение эндоскопической ремиссии;
• эрадикация H. pylori;
• профилактика осложнений.

Продолжительность лечения

Лечение в амбулаторных условиях до устранения симптомов заболевания и при обострениях.

Профилактика

• эрадикация H. pylori;
• регулярный прием пищи – не менее 4 раз в день;
• ограничение жирной, жареной, острой и способствующей газообразованию пищи;
• отказ от курения и алкоголя;
• нормализация психоэмоционального состояния;
• отказ от приема НПВП, при необходимости их регулярного приема – обязательно под прикрытием антацидов или антисекреторных препаратов (Н 2 -блокаторов рецепторов гистамина или ИПП).

ЖЕЛЧНЕКАМЕННАЯ БОЛЕЗНЬ (ХОЛЕЛИТИАЗ) МКБ-10 K80

К80.2 Камни желчного пузыря без холецистита (холецистолитиаз)
К80.3 Камни желчного протока (холедохолитиаз) с холангитом (не первичный склерозирующий)
К80.4 Камни желчного протока (холедохолитиаз) с холециститом
К80.5 Камни желчного протока (холедохолитиаз) без холангита или холецистита
К80.8 Другие формы холелитиаза

Общая информация

Желчнокаменная болезнь (ЖКБ) – заболевание, обусловленное нарушением обмена холестерина и/или билирубина и характеризующееся образованием камней в желчном пузыре (холецистолитиаз) и/или в желчных протоках (холедохолитиаз).

В мире каждая пятая женщина и каждый десятый мужчина имеют камни в желчном пузыре и/или желчных протоках; желчные камни встречаются в 6-29% всех аутопсий. Распространенность ЖКБ в Украине в 2002 г. – 488,0 случаев, заболеваемость – 85,9 человек на 100 тыс. взрослых и подростков. С 1997 г. показатели увеличились на 48,0 и 33,0% соответственно.

Осложнения: острый холецистит с перфорацией желчного пузыря и перитонитом, водянка, эмпиема желчного пузыря, механическая желтуха, желчный свищ, желчекаменная кишечная непроходимость, «отключенный» желчный пузырь, вторичная (хологенная) внешнесекреторная панкреатическая недостаточность, острый или хронический панкреатит. При длительном течении возможны развитие вторичного биллиарного цирроза печени, кальцификация стенок желчного пузыря («фарфоровый» желчный пузырь), рак желчного пузыря. Нередко развивается неспецифический реактивный гепатит. После оперативного лечения (холецистэктомии) возможно развитие ЖКБ, постхолецистэктомического синдрома, хронического панкреатита.

Этиология

Одной из причин развития ЖКБ является беременность, во время которой наблюдается повышенная выработка эстрогенов, что может вызывать продукцию литогенной желчи. Установлена связь ожирения и ЖКБ. На развитие ЖКБ также влияет характер питания (высококалорийная пища, низкое содержание в рационе пищевых волокон, растительной клетчатки). К другим факторам риска камнеобразования относятся гиподинамия, пожилой возраст. Чаще ЖКБ наблюдается у людей с группой крови А (II) и Ж (I).

Лечение гиперлипидемии фибратами способствует увеличению экскреции ХС в желчь, что может способствовать увеличению литогенности желчи, образованию камней.

Заболевания ЖКТ, сопровождающиеся нарушением всасывания, уменьшают пул желчных кислот и приводят к образованию желчных камней. Частые инфекции билиарного тракта нарушают обмен билирубина, что приводит к увеличению его свободной фракции в желчи, которая, соединяясь с кальцием, может способствовать формированию пигментных камней. Хорошо известно сочетание пигментных желчных камней с гемолитической анемией. Таким образом, ЖКБ – это полиэтиологическое заболевание.

Патогенез

Процесс формирования желчных камней включает в себя три стадии: насыщение, кристаллизация и рост. Наиболее важной является стадия насыщения желчи липидами ХС и инициация желчного камня.

Холестериновые конкременты в желчном пузыре образуются при наличии в нем перенасыщенной ХС желчи. Вследствие этого в печени синтезируется избыточное количество ХС и недостаточное количество желчных кислот, в том числе лецитина, что необходимо для того, чтобы он находился в растворенном состоянии. Вследствие этого ХС начинает выпадать в осадок. Для дальнейшего образования конкрементов имеет значение состояние сократительной функции желчного пузыря и образование слизи слизистой оболочкой желчного пузыря. Под влиянием факторов нуклеации (гликопротеинов желчи) из выпавших кристаллов ХС образуются первые микролиты, которые в условиях снижения эвакуаторной функции пузыря не выводятся в кишечник, а начинают расти. Скорость роста холестериновых конкрементов составляет 1-3 мм в год.

Клиническая картина

Возможны бессимптомное течение (камненосительство), клинически манифестное неосложненное и осложненное течения.

Наиболее типичное проявление заболевания – желчная колика – приступ резких болей в правом подреберье, обычно распространяющихся на весь верхний правый квадрант живота с иррадиацией в правую лопатку, правое плечо и ключицу. Нередко боль сопровождается тошнотой, рвотой, при присоединении инфекции желчных путей – лихорадкой. Приступ провоцируется приемом жирной, жареной пищи, тряской ездой, физической нагрузкой, особенно с резкими движениями.

Диагностика

Физикальные методы обследования

• опрос – горечь во рту, приступы боли в правом подреберье, субфебрильная температура тела, иногда желтуха;
• осмотр – как правило, повышенная масса тела, при пальпации ощущаются болезненность, резистентность в проекции желчного пузыря, симптомы Керра, Мерфи, Ортнера, Георгиевского-Мюсси положительные. При развитии холангита, реактивного гепатита наблюдается умеренная гепатомегалия.

Лабораторные исследования

Обязательные:

• общий анализ крови – лейкоцитоз с палочкоядерным сдвигом, ускорение СОЭ;
• общий анализ мочи + билирубин + уробилин – наличие желчных пигментов;
• общий билирубин крови и его фракции – повышение уровня общего билирубина за счет прямой фракции;
• АЛА, АСТ – повышение содержания при развитии реактивного гепатита, в период желчной колики;
• ЩФ – повышение уровня;
• ГГТП – повышение уровня;
• общий белок крови – в пределах нормальных значений;
• протеинограмма – отсутствие диспротеинемии или незначительная гипергаммаглобулинемия;
• сахар крови – в пределах нормальных значений;
• амилаза крови и мочи – может наблюдаться повышение активности фермента;
• ХС крови – чаще повышен;
• β-липопротеиды крови – чаще повышены;
• копрограмма – увеличение содержания жирных кислот.

При наличии показаний:

• СРБ крови – для диагностики осложнений (хронический панкреатит, холангит);
• фекальная панкреатическая эластаза-1 – для диагностики осложнений (хронический панкреатит, холангит).

Инструментальные и другие методы диагностики

Обязательные:

• УЗИ желчного пузыря, печени, поджелудочной железы – для верификации диагноза.

При наличии показаний:

ЭКГ – для проведения дифференциальной диагностики со стенокардией, острым инфарктом миокарда;

обзорное рентгенологическое исследование брюшной полости – для выявления конкрементов в желчном пузыре, диагностики осложнений;

обзорное рентген-исследование грудной клетки – для проведения дифференциальной диагностики с заболеваниями бронхолегочной и сердечно-сосудистой систем;

ЭРХПГ – для диагностики осложнений ЖКБ;

КТ органов брюшной полости и забрюшинного пространства – для верификации диагноза и проведения дифференциальной диагностики.

Консультации специалистов

Обязательные:

консультация хирурга – для определения тактики лечения.

При наличии показаний:

консультация кардиолога – для исключения патологии сердечно-сосудистой системы.

Дифференциальная диагностика

Желчную колику следует отличать от болей в животе другого происхождения. Почечная колика – боли сопровождаются дизурическими явлениями, характерна иррадиация боли в поясничную, паховую области. При объективном исследовании определяется положительный симптом Пастернацкого, болезненность при пальпации живота в мочеточниковых точках. В моче выявляется гематурия.

При остром панкреатите боли носят длительный, интенсивный характер, часто иррадиируют в спину, принимают опоясывающий характер, сопровождаются более тяжелым общим состоянием. Наблюдается увеличение активности амилазы, липазы в крови, амилазы в моче. Кишечная псевдообструкция характеризуется разлитыми болями по всему животу, которые сопровождаются метеоризмом, предшествующим длительным отсутствием стула. При аускультации живота кишечные шумы отсутствуют. При обзорной рентгенографии брюшной полости – скопление газа в просвете кишки, расширение кишки.

Острый аппендицит – в случае обычного расположения червеобразного отростка боль носит постоянный характер, локализована в правой подвздошной области. Больной избегает резких движений, малейшее сотрясение брюшной стенки усиливает боль. При объективном исследовании – положительные симптомы раздражения брюшины. В крови – нарастающий лейкоцитоз.

Реже приходится дифференцировать желчную колику с осложненным течением язвенной болезни (пенетрация), абсцессом печени, правосторонней плевропневмонией.

При наличии показаний:

при желчной колике: миотропный спазмолитик (папаверина гидрохлорид или дротаверин 2% р-р 2,0 в/м 3-4 р/д) в сочетании с М-холинолитиком (атропина сульфат 0,1% р-р 0,5-1,0 мл п/к 1-2 р/д) в сочетании с анальгетиком (баралгин 5,0 по мере необходимости);

при интенсивных, но не доходящих до желчной колики болях для купирования их показан прием внутрь дротаверина по 1-2 табл. 2-3 р/д;

при вторичной хологенной панкреатической недостаточности: заместительная терапия минимикросферическими двухоболочечными ферментными препаратами;

при стенокардитической форме желчекаменной болезни: нитраты (нитросорбид 10-20 мг 3 р/д);

при лямблиозе – метронидазол 500 мг 3 р/д 3-5 дней или аминохинол 150 мг 3 р/д 3-5 дней двумя циклами с перерывом 5-7 дней или фуразолидон 100 мг 4 р/д 5-7 дней;

при описторхозе – билтрицид 25 мг/кг 3 р/д 3 дня;

при наличии запоров – лактулоза 10-20 мл 3 р/д длительно;

при развитии реактивного гепатита – гепатопротекторы, не содержащие желчегонных компонентов, в течение одного месяца.

В период ремиссии:

индуктотермия – улучшает микроциркуляцию, оказывает противовоспалительное и обезболивающее действие, снимает спастическое состояние желчных путей;

УВЧ – противовоспалительное, бактерицидное действие;

Микроволновая терапия – улучшает кровоток и трофику;

Электорофорез с ЛС: магнезией, спазмолитиками – противовоспалительное, спазмолитическое действия.

Хирургическое лечение

Холецистэктомия по показаниям.

Диета

Питание дробное, с ограничением продуктов, оказывающих раздражающее действие на печень: мясные бульоны, животные жиры, яичные желтки, острые приправы, сдобное тесто.

Калорийность – 2500 ккал, белки – 90-100 г, жиры – 80-100 г, углеводы – 400 г.

Критерии эффективности лечения

Купирование клинических проявлений, снижение активности воспалительного процесса, улучшение общего состояния, результатов лабораторных тестов, данных сонографии (уменьшение размеров конкрементов, устранение билиарной гипертензии, нормализация толщины стенки желчного пузыря и др.). Рецидивы через 5 лет после литолитической терапии в 50% случаев, через 5 лет после ударноволновой литотрипсии в 30%, после холецистэктомии – до 10%.

В 80% случаев при плановом хирургическом лечении наступают выздоровление и восстановление трудоспособности. При плановой холецистэктомии у пациентов с неосложненным течением калькулезного холецистита и отсутствием тяжелых сопутствующих заболеваний летальность составляет 0,18-0,5%. У лиц пожилого и старческого возраста, длительно страдающих желчекаменной болезнью, при наличии ее осложнений и сопутствующих заболеваний летальность – 3-5%. При холецистэктомии у больных острым калькулезным холециститом – 6-10%, при деструктивных формах острого холецистита у пациентов пожилого и старческого возраста – 20%.

Продолжительность лечения

Стационарное (при необходимости) – до 20 дней, амбулаторное – до 2-х лет.

Профилактика

• нормализация массы тела;
• занятия физкультурой и спортом;
• ограничение употребления животных жиров и углеводов;
• регулярный прием пищи каждые 3-4 часа;
• исключение длительных периодов голодания;
• прием достаточного количества жидкости (не менее 1,5 л в сутки);
• устранение запоров;
• сонография желчного пузыря 1 раз в 6-12 месяцев у больных сахарным диабетом, болезнью Крона, а также у пациентов, длительно принимающих эстрогены, клофибрат, цефтриаксон, октреотид.

ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ МКБ-10: K74

Общая информация

Цирроз печени (ЦП) – хроническое полиэтиологическое прогрессирующее заболевание печени, характеризующееся диффузными поражениями паренхимы и стромы печени с уменьшением количества функционирующих клеток, узелковой регенерацией печеночных клеток, чрезмерным развитием соединительной ткани, что приводит к перестройке архитектоники печени и ее сосудистой системы и развитию в последующем печеночной недостаточности с вовлечением в патологический процесс других органов и систем. Распространенность составляет около 90 случаев на 100 тыс. населения.

Этиология

ЦП является исходом хронических гепатитов различной этиологии. В частности, причиной развития цирроза печени являются вирусный гепатит В, С, дельта, аутоиммунный гепатит, хроническое злоупотребление алкоголем. К развитию ЦП могут приводить генетически обусловленные нарушения обмена веществ, в частности, дефицит альфа-1-антитрипсина, галактозо-1-фосфатуридилтрансферазы, амило-1,6-гликозидазы. Одним из этиологических факторов цирроза является болезнь Коновалова-Вильсона. В ряде случаев этиологию ЦП установить не удается.

Патогенез

Цирротические изменения архитектоники печени развиваются в результате непосредственного повреждающего воздействия этиологического агента. При этом возникает некроз паренхимы органа и появляются фиброзные септы, что наряду с регенерацией сохранившихся гепатоцитов приводит к образованию «ложных» долек. Цирротическая перестройка печени обуславливает нарушение кровотока в органе. Недостаточность кровоснабжения паренхимы приводит к ее гибели, что сопровождается функциональной недостаточностью печени и, в свою очередь, поддерживает прогрессирование цирротического процесса. При этом выключаются метаболические функции органа не только вследствие истинной их недостаточности, но и в связи с шунтированием крови через анастомозы и наличием барьера между протекающей через печень кровью и печеночными клетками. Портальная гипертензия при ЦП обусловлена сдавлением разветвлений печеночных вен фиброзной тканью, узлами регенерации, перисинусоидальным фиброзом, увеличенным притоком крови в систему воротной вены по артерио-венозным анастомозам из печеночной артерии. Увеличение портального давления сопровождается усилением коллатерального кровотока, что предупреждает его дальнейшее повышение. Образуются анастомозы между воротной и нижней полой венами в передней брюшной стенке, в подслизистом слое нижней трети пищевода и кардиального отдела желудка, между селезеночной и левой печеночной венами, в бассейнах мезентериальных и геморроидальных вен.

Повышение синусоидального гидростатического давления, гипоальбуминемия, уменьшение эффективного объема плазмы с последующей активацией ренин-ангиотензин-альдостероновой системы и секреции антидиуретического гормона являются основными факторами патогенеза асцита у больных ЦП.

Клиническая картина

Определяется стадией процесса, наличием осложнений – от полного отсутствия симптоматики до яркой клинической картины печеночной комы.

Болевой синдром не характерен. Могут отмечаться жалобы на тяжесть и боли в правом подреберье, эпигастрии, реже – в левом подреберье, после приема пищи, при физической нагрузке; головная боль (чаще связанная с энцефалопатией).

Наблюдаются диспепсические явления, связанные в основном с нарушениями пищеварения, сопутствующей патологией ЖКТ, интоксикацией. Часто отмечаются вздутие, метеоризм, реже – тошнота, рвота, изжога, горечь и сухость во рту. Нарушения стула в начале заболевания чаще не отмечаются, реже – запор, при прогрессировании процесса – поносы.

Характерны общие жалобы (астено-вегетативный синдром) – слабость, утомляемость, снижение работоспособности, похудание; повышение температуры (отражающее также наличие воспалительного синдрома, активности процесса); желтушность кожных покровов, кожный зуд (при холестазе); геморрагии, носовые и маточные кровотечения (синдром коагулопатии); отеки, прежде всего нижних конечностей, увеличение живота (отечно-асцитический синдром).

Выделяют клинические синдромы, специфичные для цирроза:

• портальная гипертензия (входит отечно-асцитический синдром);
• печеночная энцефалопатия;
• гепатолиенальный синдром, гиперспленизм;
• печеночно-клеточная недостаточность (гипоальбуминемия, эндогенная интоксикация, синдром коагулопатии, эндокринные нарушения, печеночная энцефалопатия).

При осмотре выявляются желтушность кожи, склер, видимых слизистых, расширение вен передней брюшной стенки, ладонная эритема, контрактура Дюпюитрена, обилие мелких подкожных сосудов на лице, сосудистые звездочки, гинекомастия у мужчин, следы расчесов по всему телу. Может быть выраженное похудание, сочетающееся с резким увеличением живота (кахексия с асцитом), отеки нижних конечностей. Редко – анасарка.

При пальпации определяются увеличение печени, изменение консистенции, формы; спленомегалия; болезненность в правом, левом подреберьях.

Осложнения ЦП:

• энцефалопатия;
• печеночная недостаточность;
• портальная гипертензия;
• гепаторенальный синдром;
• бактериальный перитонит;
• кровотечения.

Диагностика

Физикальные методы обследования:

• опрос – установление этиологического фактора (по возможности);
• осмотр – гипотрофия мышц верхнего плечевого пояса, наличие телеангиоэктазий на коже, гинекомастия, увеличение размеров живота, отеки нижних конечностей;
• пальпация живота – болезненность в правом и левом подреберье, увеличение размеров печени и селезенки, повышение их плотности, бугристость поверхности печени.

Лабораторные исследования

Обязательные:

• общий анализ крови – выявление анемии, лейкопении, тромбоцитопении, ускоренной СОЭ;
• общий анализ мочи – выявление протеинурии, бактериурии;
• анализ кала на скрытую кровь – для выявления признаков ЖКК;
• маркеры вирусных гепатитов – для определения этиологического фактора цирроза;
• группа крови, резус-фактор – в случае необходимости оказания ургентной помощи при кровотечениях из варикозно расширенных вен пищевода, желудка и ректального сплетения;
• печеночный комплекс – для определения активности процесса;
• почечный комплекс – для выявления осложнений цирроза (энцефалопатии, гепаторенального синдрома);
• белковые фракции – выявление нарушения белково-синтетической функции печени и синдрома мезенхимального воспаления;
• коагулограмма – выявление нарушений в свертывающей системе крови;
• маркеры аутоиммунного гепатита: антитела антигладкомышечные, антимитохондриальные, антинуклеарные – установление этиологического фактора.

При наличии показаний:

• электролиты (натрий, калий, кальций, магний, медь, хлор) – выявление электролитного дисбаланса;
• альфа-фетопротеин – скрининг злокачественной трансформации цирроза;
• церулоплазмин – установление этиологического фактора (болезни Вильсона).

Инструментальные и другие методы диагностики

Обязательные:

• УЗИ органов брюшной полости – выявление гепатомегалии, спленомегалии, нарушения структуры печеночной ткани, признаков портальной гипертензии, наличия асцита;
• эзофагогастроскопия – выявление варикозно расширенных вен пищевода и желудка;
• ректороманоскопия – выявление варикозно расширенных вен ректального сплетения;
• биопсия печени с исследованием биоптатов – верификация диагноза.

При наличии показаний:

• гепатосцинтиграфия статическая;
• гепатобилиарная сцинтиграфия динамическая;
• флюорография легких;
• колоноскопия.

Консультации специалистов

Обязательные:

• не показаны.

При наличии показаний:

• хирурга.

Дифференциальная диагностика

Дифференциальный диагноз ЦП в стадии компенсации необходимо проводить с первичным склерозирующим холангитом, аутоиммунным гепатитом, амилоидозом печени. Клинические и биохимические показатели при этом мало информативны. «Золотым» стандартом диагностики при указанных заболеваниях являются результаты, полученные при биопсии печени.

ЦП дифференцируют также с заболеваниями крови, первичным раком и циррозом-раком печени, альвеококкозом, гемохромотозом, гепатолентикулярной дегенерацией (болезнью Коновалова-Вильсона), макроглобулинемией Вальденстрема.

Для рака печени характерно более быстрое развитие заболевания, выраженное прогрессирующее течение, истощение, лихорадка, болевой синдром, быстрое увеличение печени, которая имеет неровную поверхность и «каменистую» плотность при сохраненных размерах селезенки. В периферической крови определяются анемия, лейкоцитоз, значительное ускорение СОЭ. Важное значение имеет реакция Абелева-Татаринова на наличие сывороточных альфа-фетопротеинов. Данные УЗИ, КТ и прицельной биопсии печени позволяют правильно установить диагноз. При подозрении на холангиому проводят ангиографию.

При дифференциальной диагностике с аутоиммунным гепатитом следует отметить, что для последнего характерны наличие антител к гладкой мускулатуре, печеночно-почечным микросомам, растворимому печеночному антигену, печеночно-панкреатическому антигену и антинуклеарных антител, а также присутствие B8-, DR3-, DR4-антигенов главного комплекса гистосовместимости.

Для первичного склерозирующего холангита характерно повышение ЩФ и ГГТП при отсутствии антимитохондриальных антител. При проведении ЭРХПГ выявляется сужение внутрипеченочных протоков в виде «четок».

При эхинококкозе отмечается постепенно нарастающее увеличение печени. При пальпации она оказывается необыкновенно плотной, бугристой и болезненной. В диагностике имеют значение рентгенологическое исследование с применением пневмоперитониума, сканирование печени, УЗИ, КТ, лапароскопия. При использовании этих методов выявляются эхинококковые кисты. Помогает установить диагноз реакция латекс-агглютинации, выявляющая специфические антитела.

Гемохроматоз характеризуется отложением железа в различных органах и тканях. Характерна триада: гепато- и спленомегалия, бронзовая пигментация кожи и слизистых, диабет. Определяется повышенное содержание железа в сыворотке крови. В трудных случаях проводят биопсию печени.

Гепатолентикулярная дегенерация (болезнь Коновалова-Вильсона) проявляется в обнаружении кольца Кайзера-Флейшера и снижении сывороточного церулоплазмина.

Макроглобулинемия Вальденстрема диагностируется на основании пункции костного мозга, ткани печени, лимфатических узлов с выявлением в пунктатах лимфопролиферативного процесса с моноклональной гипермакроглобулинемией.

Сублейкемический лейкоз имеет доброкачественное течение, клинически выражается в увеличении селезенки, которое предшествует гепатомегалии. Развитие фиброза в ткани печени может приводить к портальной гипертензии. Картина периферической крови не соответствует спленомегалии: наблюдается умеренный нейтрофильный лейкоцитоз с преобладанием зрелых форм, который имеет слабую тенденцию к прогрессированию. Достоверными критериями диагностики служат данные трепанобиопсии плоских костей, если находят выраженную клеточную гиперплазию с большим количеством мегакариоцитов и разрастанием соединительной ткани. Во многих случаях требуется биопсия печени.

Лечение

Физиотерапевтические методы лечения

Не показаны.

Хирургические процедуры

При наличии показаний:

• шунтирующие операции для купирования портальной гипертензии при кровотечении из варикозных вен пищевода,
• трансплантация печени.

Санаторно-курортное лечение и реабилитация

Не показано.

Диета

Всем больным ЦП рекомендован щадящий режим с ограничением физической нагрузки. При развитии декомпенсации показан постельный режим. Назначают диету с частым дробным приемом пищи. Рекомендуется 70-90 г белка (по 1-1,5 г на 1 кг массы тела), в том числе 40-50 г животного происхождения; 60-90 г жиров (1 г/кг), в том числе 20-40 г – растительных; 300-400 г углеводов и 4-6 г поваренной соли (при отсутствии отечно-асцитического синдрома). Общая калорийность диеты составляет 2000-2800 ккал. При энцефалопатии и прекоме резко ограничивают белок – до 20-40 г. При асците назначают бессолевую диету.

Критерии эффективности лечения

Достижение клинико-лабораторной ремиссии, переход декомпенсации в субкомпенсацию, компенсацию.

Продолжительность лечения

Стационарное лечение – 21-30 дней.

Профилактика

Первичная:

• исключение алкоголя;
• исключение токсических воздействий;
• исключение стрессовых воздействий;
• профилактика вирусного поражения печени (использование одноразового медицинского инструментария, индивидуальных средств защиты и гигиены и т. д.).

Вторичная:

• полноценная медикаментозная этиопатогенетическая терапия хронических гепатитов.

При необходимости идентифицировать причину используют дополнительный код внешних причин (класс XX).

Исключены:

• эрозия пищевода (K22.1)
• рефлекс-эзофагит (K21.0)
• эзофагит с гастроэзофагеальным рефлюксом (K21.0)

Исключено: варикозное расширение вен пищевода (I85.-)

Исключены:

• острый геморрагический эрозивный гастрит (K29.0)
• пептическая язва БДУ (K27.-)

[см. указанные выше подрубрики]

Включены:

• эрозия (острая) двенадцатиперстной кишки
• язва (пептическая):
  • двенадцатиперстной кишки
  • постпилорической части

  При необходимости идентифицировать лекарственное средство, вызвавшее поражение, используют дополнительный код внешних причин (класс XX)

  Исключена: пептическая язва БДУ (K27.-)

  [см. указанные выше подрубрики]

  Включены:

  • гастродуоденальная язва БДУ
  • пептическая язва БДУ

  Исключена: пептическая язва новорожденного (P78.8)

  [см. указанные выше подрубрики]

  Включены: язва (пептическая) или эрозия:

  • анастомоза
  • желудочно-ободочнокишечная
  • желудочно-тонкокишечная
  • желудочно-тощекишечная
  • тощекишечная
  • краевая
  • соустья

  Исключена: первичная язва тонкой кишки (K63.3)

  Исключены:

  • эозинофильный гастрит или гастроэнтерит (K52.8)
  • синдром Золлингера-Эллисона (E16.4)

  Включены: функциональные расстройства желудка

  Исключены:

  • дивертикул двенадцатиперстной кишки (K57.0-K57.1)
  • желудочно-кишечное кровотечение (K92.0-K92.2)

  В России Международная классификация болезней 10-го пересмотра (МКБ-10) принята как единый нормативный документ для учета заболеваемости, причин обращений населения в медицинские учреждения всех ведомств, причин смерти.

  МКБ-10 внедрена в практику здравоохранения на всей территории РФ в 1999 году приказом Минздрава России от 27.05.97г. №170

  Выход в свет нового пересмотра (МКБ-11) планируется ВОЗ в 2017 2018 году.

  С изменениями и дополнениями ВОЗ гг.

  Обработка и перевод изменений © mkb-10.com

  Диспепсия функциональная - описание, причины, симптомы (признаки), диагностика, лечение.

  Краткое описание

  Функциональная диспепсия (Римские критерии II, 1999) - синдром, включающий боли и ощущения дискомфорта (тяжесть, чувство переполнения, раннее насыщение, вздутие. тошнота), локализованные в подложечной области ближе к срединной линии, наблюдающиеся на протяжении более 12 нед и не связанные с какой - либо органической патологией. Распространённость: 20–25% всего населения.

  Код по международной классификации болезней МКБ-10:

  • K30 Диспепсия

  Причины

  Этиология и патогенез. Нарушение моторики желудка и двенадцатиперстной кишки - единственный фактор патогенеза, значение которого в развитии функциональной диспепсии твёрдо доказано; проявляется нарушением аккомодации желудка, нарушение ритма перистальтики желудка, нарушение антродуоденальной координации (дуоденогастральный рефлюкс, снижение тонуса и эвакуаторной активности желудка), повышенная чувствительность стенки желудка к растяжению (висцеральная гиперчувствительность). К возможным причинам развития функциональной диспепсии относятся гиперсекреция соляной кислоты, алиментарные погрешности (чай, кофе), вредные привычки (курение, употребление алкоголя), приём НПВС, нервно - психические факторы (часто наблюдают депрессии, невротические и ипохондрические реакции); инфекция Helicobacter pylori.

  Диагностика

  Диагностика. Диагноз функциональной диспепсии выставляется при наличии следующих условий: Наличие соответствующей клинической симптоматики на протяжении не менее 12 недель в течение года. Исключение органической патологии, протекающей со сходной симптоматикой. При наличии «симптомов тревоги» (дисфагия, мелена, гематемезис, гематохезия, лихорадка, похудание, анемия, повышение СОЭ, лейкоцитоз, возникновение симптомов диспепсии впервые в возрасте старше 45 лет) проводится дополнительное обследование с целью исключения органического заболевания. Для исключения органической патологии ЖКТ: ФЭГДС - для исключения эзофагита, язвенной болезни, панкреатита и др. Общий анализ кала и анализ кала на скрытую кровь - для исключения кровотечения из органов опухоли; УЗИ органов брюшной полости - для исключения желчнокаменной болезни, хронического ЖКТ Суточное мониторирование внутрипищеводного рН - с целью исключения гастроэзофагеальной рефлюксной болезни. При необходимости - рентгенологическое исследование пищевода и желудка, диагностика Helicobacter pylori, манометрия пищевода, электрогастрография, сцинтиграфия (с целью выявления гастропареза)

  Клинические варианты течения Язвенноподобный Дискинетический Неспецифический.

  Симптомы (признаки)

  Клиническая картина. Язвенноподобный вариант проявляется болями в эпигастрии натощак, ночью, купирующимися после приёма пищи и антисекреторных препаратов. Дискинетический вариант характеризуется чувством раннего насыщения, переполнения, вздутия, тяжести после еды, тошнотой, ощущением дискомфорта, усиливающимся после еды. Неспецифический вариант имеет смешанную симптоматику, часто ведущий симптом выделить не удается.

  Дифференциальная диагностика Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки Рак желудка Заболевания жёлчного пузыря Хронический панкреатит Диффузный эзофагоспазм Синдром мальабсорбции Функциональные заболевания ЖКТ: аэрофагия, функциональная рвота ИБС Вторичные изменения ЖКТ при СД, системной склеродермии и др.

  Лечение

  Тактика ведения При язвенноподобном варианте - антациды и антисекреторные препараты (блокаторы H 2 - рецепторов гистамина: ранитидин 150 мг 2 р/сут, фамотидин 20 мг 2 р/сут, ингибиторы протонной помпы - омепразол, рабепразол 20 мг 2 р/сут, лансопразол 30 мг 2 р/сут При дискинетическом варианте - прокинетики: домперидон, метоклопрамид При неспецифическом варианте: комбинированная терапия прокинетиками и антисекреторными препаратами, если не удается выделить ведущий симптом При выявлении Helicobacter pylori - проведение эрадикационной терапии При наличии депрессивных или ипохондрических реакций - рациональная психотерапия, возможно назначение антидепрессантов

  Диета Исключение из рациона трудноусвояемой и грубой пищи Частое и дробное питание Прекращение курения и злоупотребления алкоголем, кофе, НПВС.

  Синонимы Неязвенная диспепсия Идиопатическая диспепсия Неорганическая диспепсия Эссенциальная диспепсия

  Код МКБ: K30

  Диспепсия

  Диспепсия

  Поиск

  • Поиск по КлассИнформ

  Поиск по всем классификаторам и справочникам на сайте КлассИнформ

Поиск по ИНН

• ОКПО по ИНН

Поиск кода ОКПО по ИНН

ОКТМО по ИНН

Поиск кода ОКТМО по ИНН

ОКАТО по ИНН

Поиск кода ОКАТО по ИНН

ОКОПФ по ИНН

Поиск кода ОКОПФ по ИНН

ОКОГУ по ИНН

Поиск кода ОКОГУ по ИНН

ОКФС по ИНН

Поиск кода ОКФС по ИНН

ОГРН по ИНН

Поиск ОГРН по ИНН

Узнать ИНН

Поиск ИНН организации по названию, ИНН ИП по ФИО

Проверка контрагента

• Проверка контрагента

Информация о контрагентах из базы данных ФНС

Конвертеры

• ОКОФ в ОКОФ2

Перевод кода классификатора ОКОФ в код ОКОФ2

ОКДП в ОКПД2

Перевод кода классификатора ОКДП в код ОКПД2

ОКП в ОКПД2

Перевод кода классификатора ОКП в код ОКПД2

ОКПД в ОКПД2

Перевод кода классификатора ОКПД (ОК(КПЕС 2002)) в код ОКПД2 (ОК(КПЕС 2008))

ОКУН в ОКПД2

Перевод кода классификатора ОКУН в код ОКПД2

ОКВЭД в ОКВЭД2

Перевод кода классификатора ОКВЭД2007 в код ОКВЭД2

ОКВЭД в ОКВЭД2

Перевод кода классификатора ОКВЭД2001 в код ОКВЭД2

ОКАТО в ОКТМО

Перевод кода классификатора ОКАТО в код ОКТМО

ТН ВЭД в ОКПД2

Перевод кода ТН ВЭД в код классификатора ОКПД2

ОКПД2 в ТН ВЭД

Перевод кода классификатора ОКПД2 в код ТН ВЭД

ОКЗ-93 в ОКЗ-2014

Перевод кода классификатора ОКЗ-93 в код ОКЗ-2014

Изменения классификаторов

• Изменения 2018

Лента вступивших в силу изменений классификаторов

Классификаторы общероссийские

• Классификатор ЕСКД

Общероссийский классификатор изделий и конструкторских документов ОК

ОКАТО

Общероссийский классификатор объектов административно-территориального деления ОК

ОКВ

Общероссийский классификатор валют ОК (МК (ИСО 4)

ОКВГУМ

Общероссийский классификатор видов грузов, упаковки и упаковочных материалов ОК

ОКВЭД

Общероссийский классификатор видов экономической деятельности ОК(КДЕС Ред. 1.1)

ОКВЭД 2

Общероссийский классификатор видов экономической деятельности ОК(КДЕС РЕД. 2)

ОКГР

Общероссийский классификатор гидроэнергетических ресурсов ОК

ОКЕИ

Общероссийский классификатор единиц измерения ОК(МК)

ОКЗ

Общероссийский классификатор занятий ОК(МСКЗ-08)

ОКИН

Общероссийский классификатор информации о населении ОК

ОКИСЗН

Общероссийский классификатор информации по социальной защите населения. ОК(действует до 01.12.2017)

ОКИСЗН-2017

Общероссийский классификатор информации по социальной защите населения. ОК(действует c 01.12.2017)

ОКНПО

Общероссийский классификатор начального профессионального образования ОК(действует до 01.07.2017)

ОКОГУ

Общероссийский классификатор органов государственного управления ОК 006 – 2011

ОКОК

Общероссийский классификатор информации об общероссийских классификаторах. ОК

ОКОПФ

Общероссийский классификатор организационно-правовых форм ОК

ОКОФ

Общероссийский классификатор основных фондов ОК(действует до 01.01.2017)

ОКОФ 2

Общероссийский классификатор основных фондов ОК(СНС 2008) (действует с 01.01.2017)

ОКП

Общероссийский классификатор продукции ОК(действует до 01.01.2017)

ОКПД2

Общероссийский классификатор продукции по видам экономической деятельности ОК(КПЕС 2008)

ОКПДТР

Общероссийский классификатор профессий рабочих, должностей служащих и тарифных разрядов ОК

ОКПИиПВ

Общероссийский классификатор полезных ископаемых и подземных вод. ОК

ОКПО

Общероссийский классификатор предприятий и организаций. ОК 007–93

ОКС

Общероссийский классификатор стандартов ОК (МК (ИСО/инфко МКС))

ОКСВНК

Общероссийский классификатор специальностей высшей научной квалификации ОК

ОКСМ

Общероссийский классификатор стран мира ОК (МК (ИСО 3)

ОКСО

Общероссийский классификатор специальностей по образованию ОК(действует до 01.07.2017)

ОКСО 2016

Общероссийский классификатор специальностей по образованию ОК(действует с 01.07.2017)

ОКТС

Общероссийский классификатор трансформационных событий ОК

ОКТМО

Общероссийский классификатор территорий муниципальных образований ОК

ОКУД

Общероссийский классификатор управленческой документации ОК

ОКФС

Общероссийский классификатор форм собственности ОК

ОКЭР

Общероссийский классификатор экономических регионов. ОК

ОКУН

Общероссийский классификатор услуг населению. ОК

ТН ВЭД

Товарная номенклатура внешнеэкономической деятельности (ТН ВЭД ЕАЭС)

Классификатор ВРИ ЗУ

Классификатор видов разрешенного использования земельных участков

КОСГУ

Классификатор операций сектора государственного управления

ФККО 2016

Федеральный классификационный каталог отходов (действует до 24.06.2017)

ФККО 2017

Федеральный классификационный каталог отходов (действует с 24.06.2017)

ББК

Классификаторы международные

Универсальный десятичный классификатор

МКБ-10

Международная классификация болезней

АТХ

Анатомо-терапевтическо-химическая классификация лекарственных средств (ATC)

МКТУ-11

Международная классификация товаров и услуг 11-я редакция

МКПО-10

Международная классификация промышленных образцов (10-я редакция) (LOC)

Справочники

Единый тарифно-квалификационный справочник работ и профессий рабочих

ЕКСД

Единый квалификационный справочник должностей руководителей, специалистов и служащих

Профстандарты

Справочник профессиональных стандартов на 2017 г.

Должностные инструкции

Образцы должностных инструкций с учетом профстандартов

ФГОС

Федеральные государственные образовательные стандарты

Вакансии

Общероссийская база вакансий Работа в России

Кадастр оружия

Государственный кадастр гражданского и служебного оружия и патронов к нему

Календарь 2017

Производственный календарь на 2017 год

Календарь 2018

Производственный календарь на 2018 год

Прием витаминов при панкреатите

Панкреатит - это воспаление поджелудочной железы, вызванное неправильным питанием. Заболевание сопровождается опоясывающими болями в пояснице, нарушением стула, тошнотой. Это заболевание ухудшает качество жизни, а на его лечение необходимо достаточное количество времени.

Непременное соблюдение строгой диеты - ключ к выздоровлению. Но при таком питании, когда из меню исключаются многие овощи и фрукты, необходим прием витаминов. Нехватка витаминов грозит авитаминозом, а он в свою очередь ведет к нарушению деятельности многих органов. Внешне авитаминоз проявляется следующим образом: выпадение волос, ухудшение состояния кожи лица и рук, ее сухость, слабые ногти, серый цвет лица. Для женщин такие проблемы соизмеримы с катастрофой.

Для поддержания организма и нормализации функционирования внутренних органов, в том числе поджелудочной железы, необходим прием дополнительных препаратов - витаминов. А вот какие витамины следует пить при панкреатите, подскажет ваш лечащий врач.

Список витаминов

Важно понимать, какие витамины при панкреатите следует принимать. Каждый элемент существует по отдельности и несет в себе отдельную пользу. Для поддержания нарушенной пищеварительной системы, на которой держится наш организм, необходимы группы А, В, С, Е, РР.

Витамин А

Витамин А или ретинол является природным антиоксидантом, который предупреждает развитие онкологических заболеваний. Он отвечает за рост и развитие клеток тканей, участвует в процессе расщепления жиров, что облегчает работу пищеварительной системы. Поддерживает иммунную систему на должном уровне. Суточная потребность ретинола составляет 900 мкг. Его можно найти в достаточном количестве в печени, сырах, молоке, моркови.

Группы Б

Витамины группы Б отвечают за метаболизм, и его нехватка существенно сказывается на функции поджелудочной железы. Существуют следующие подгруппы:

• В1 или тиамин отвечает за проведение нервных импульсов, участвует в обменных операциях между белками, углеводами и жирами. Суточная потребность - 1,5 мг. Он содержится в хлебобулочных изделиях из муки грубого помола, в фасоли, горохе, шпинате, печени.
• В2 или рибофлавин участвует в окислительно-восстановительных процессах жиров. Суточная потребность - 1,8 мг. Его можно найти молочной и мясной продукции, гречневой крупе.
• В6 или пиридоксин помогает усваивать белок, равномерно снабжает клетки глюкозой. Суточная норма - 2 мг. Он содержится в достаточном количестве в яйцах, рыбе, печени, цельнозерновом хлебе.
• В9 или фолиевая кислота поддерживает работу желудочно-кишечного тракта, отвечает за синтез нуклеиновых кислот, участвует в кроветворении. Суточная нормамг. Его достаточно в бобовых, листьях салата, белокочанной капусте, брокколи, печени.
• В12 или кобаламин активно участвует во всех процессах работы печени, улучшая функцию желудочно-кишечного тракта. Его дневная потребность составляет 3 мкг. Содержится в мясной и молочной продукции.

Аскорбиновая кислота

Витамин С или аскорбиновая кислота известна своей способностью укреплять иммунитет человека. Она снижает уровень холестерина в крови, снимает воспалительные процессы, способствует заживлению ран. Аскорбиновая кислота является водорастворимой. Дневная норма потребления - до 1 грамма. В большом количестве содержится в перце, смородине, облепихе, капусте, цитрусовых, шиповнике. Большинство из перечисленных продуктов разрешены к приему при панкреатите, поэтому данные свежие овощи и фрукты, а также ягоды обогатят ваш рацион.

Витамин Е

Витамин Е или токоферол представляет собой масляный раствор, так как является жирорастворимым. Он известен как антиоксидант, способствующий выведению из организма свободных радикалов, предотвращая развития опухолевых процессов. Активно участвует в регенерации клеток, стимулирует процесс омоложения тканей. Поморгает бороться с запорами и благотворно влияет на желудочно-кишечный тракт. Из-за его недостатка возможно образование камней в желчном пузыре, а это в свою очередь приводит к образованию закупорки панкреатиновых протоков. Поэтому панкреатит и витамин Е в недостаточном количестве усугубляют и без того нарушенную работу поджелудочной железы.

Суточная норма потребления витамина Е - до 12 мг. Максимальное количество токоферола содержится в оливковом масле, пророщенных зернах пшеницы, в фасоли, горохе, яйцах, скумбрии, креветках, икре.

Никотиновая кислота

Витамин РР или никотиновая кислота может относиться к лекарствам, так как это единственный витамин, который способен вылечить определенные заболевания. Под воздействием никотиновой кислоты сахар и жиры превращаются в энергию. Витамин РР защищает клетки поджелудочной железы и способствует профилактике диабета. Его часто назначают при хроническом панкреатите.

Суточная потребность у взрослого человека - до 20 мг. Продукты, в которых он содержится, разнообразны: томаты, горох, яйца, рыба, семена подсолнечника, картофель, грецкий орех, фасоль, чернослив, курага.

Комплексы

Поражение поджелудочной железы со временем затрагивает остальные органы, так как усвоение необходимых элементов нарушается. Для поддержания работоспособности организма в целом необходим прием большого числа витаминов и микроэлементов. Чтобы собрать все витамины воедино, фармацевтическими компаниями были разработаны витаминные комплексы. Современные технологии разработали поэтапное наложение действующих веществ, которые постепенно высвобождаются в нужном отделе желудочно-кишечного тракта.

Такие комплексы доступны в аптеке и их можно принимать в качестве средства для профилактики от заболеваний. Наиболее популярными считаются следующие поливитамины: Компливит, Витакомп, Центрум.

Правила приема

Прием витаминов не допускается в острой фазе панкреатита. Когда их употребление будет разрешено, а именно для восстановления поджелудочной железы, врач выпишет препараты, исходя из побочных действий и аллергических реакций. Правила приема витаминов следующие:

1. Курс препаратов не может превышать 2 недели. После него необходимо сделать 2-месячный перерыв.
2. Нужно четко следовать инструкциям: в какое время до еды или после принимать комплексы. От этого зависит их усвояемость.
3. Витамин В1 не сочетается с В6 и В12. Их необходимо принимать в разное время.
4. Людям в пожилом возрасте следует контролировать уровень сахара в крови при приеме таких средств.

Диспепсия

Определение и общие сведения [ править ]

Функциональная диспепсия (ФД) представляет собой симптомокомплекс, включающий боли или ощущение дискомфорта в подложечной области, тяжесть и чувство переполнения в эпигастрии после еды, раннее насыщение, вздутие живота, тошноту, рвоту, отрыжку и другие симптомы, при которых, несмотря на тщательное обследование, не удается выявить у больного какое-либо органическое заболевание.

В странах Западной Европы ФД обнаруживают у 30-40% населения, она служит причиной 4-5% всех обращений к врачу. В США и Великобритании диспепсические жалобы (симптомы) беспокоят соответственно 26% и 41% населения. В России ФД обнаруживают у 30-40% населения. ФД чаще встречается в молодом возрасте (17-35 лет), причем у женщин в 1,5-2 раза чаще, чем у мужчин.

В зависимости от клинической картины заболевания различают три варианта ФД:

Этиология и патогенез [ править ]

Клинические проявления [ править ]

При язвенноподобном варианте наблюдают постоянные или периодические боли различной интенсивности в эпигастрии или ощущение дискомфорта, чаще возникающие натощак, ночью, уменьшающиеся после приёма пищи или антисекреторных средств.

При дискинетическом варианте ФД пациента беспокоят диспепсические расстройства в виде тяжести, вздутия, чувства переполнения живота, тяжести в эпигастральной области после еды, тошноты, рвоты, чувства быстрого насыщения.

При неспецифическом варианте наблюдают смешанную симптоматику, и сложно бывает выделить ведущий симптом.

Для ФД характерно длительное (многолетнее) течение без выраженного прогрессирования.

Диспепсия: Диагностика [ править ]

Диагноз ФД может быть поставлен при наличии диагностических критериев ФД (Рим, 1999).

Постоянная или рецидивирующая диспепсия (боль или дискомфорт в верхней части живота по средней линии), продолжительность которой составляет не менее 12 нед за последние 12 мес.

Отсутствие доказательств органического заболевания, подтверждённого тщательным сбором анамнеза, эндоскопическим исследованием верхних отделов желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) и УЗИ органов брюшной полости.

Отсутствие доказательств того, что диспепсия облегчается дефекацией или связана с изменением частоты или формы стула (характерно для синдрома раздражённого кишечника).

Важную роль при проведении дифференциального диагноза играет выявление «симптомов тревоги», к которым относят дисфагию, лихорадку, немотивированную потерю массы тела, видимую примесь крови в стуле, лейкоцитоз, повышение скорости оседания эритроцитов (СОЭ), анемию. Обнаружение хотя бы одного из этих симптомов исключает диагноз ФД и требует тщательного обследования пациента для выявления у него более серьёзного заболевания.

Обязательные методы обследования

В рамках общеклинического обследования: клинические анализы крови, мочи, кала, анализ кала на скрытую кровь.

Биохимические исследования крови: содержание общего белка, альбумина, холестерина, глюкозы, билирубина, сывороточного железа, активности аминотрансфераз, амилазы.

Для ФД изменения лабораторных показателей не характерны.

а) Обязательные методы обследования

ФЭГДС позволяет исключить органическую патологию верхних отделов пищеварительного тракта: эрозивный эзофагит, язвенную болезнь желудка или двенадцатиперстной кишки, рак желудка.

УЗИ гепатобилиарной области позволяет выявить жёлчнокаменную болезнь, хронический панкреатит.

б) Дополнительные методы обследования

Внутрижелудочная рН-метрия позволяет оценить кислотопродуцирующую функцию желудка.

Сцинтиграфия позволяет определить скорость опорожнения желудка; используют пищу, меченную изотопами. Метод позволяет рассчитать скорость опорожнения желудка.

Электрогастрография: метод основан на регистрации миоэлектрической деятельности желудка с помощью электродов, установленных в эпигастральной области. Электрогастрография отражает миоэлектрический ритм желудка и позволяет выявить желудочные аритмии. В норме ритм - 3 волны в минуту, при брадигастрии - менее 2,4 волны в минуту, при тахигастрии - 3,6-9,9 волны в минуту.

Гастродуоденальная манометрия: используют перфузионные катетеры или миниатюрные манометрические датчики, установленные на катетерах, введённых в полость антрума и двенадцатиперстной кишки; датчики отражают изменение давления при сокращении стенки желудка.

Желудочный баростат: изучают процессы нормального и нарушенного рецептивного расслабления желудка, сократительную активность.

Рентгенологическое исследование позволяет выявить стеноз или дилатацию различных отделов пищеварительного тракта, замедленное опорожнение желудка, исключить органическую природу заболевания.

При персистировании симптомов диспепсии (несмотря на эмпирическую терапию и отсутствие «тревожных» признаков) следует провести исследование на Helicobacter pylori (см. Хроническая язва желудка без кровотечения или прободения)

Дифференциальный диагноз [ править ]

Органические причины диспепсии (см. раздел диагностика) обнаруживают у 40% пациентов. Основными дифференциально-диагностическими критериями служат результаты инструментальных методов исследования.

Диспепсия: Лечение [ править ]

Уменьшение клинической симптоматики.

Показания к госпитализации

Госпитализация показана при необходимости проведения сложного обследования и затруднениях в дифференциальном диагнозе.

Лечение пациентов с синдромом ФД должно быть комплексным и включать в себя мероприятия по нормализации образа жизни, режима и характера питания, медикаментозную терапию, при необходимости психотерапевтические методы.

Изменение образа жизни предполагает устранение физических и эмоциональных перегрузок, способных отрицательно влиять на моторику ЖКТ, исключение курения и алкоголя.

Избегать длительных перерывов в приёме пищи, употребления жирной и острой пищи, консервантов, маринадов, копчёностей, кофе, газированных напитков.

Пищу принимать небольшими порциями, тщательно пережёвывать и равномерно глотать.

Назначают в зависимости от варианта заболевания.

При язвенноподобном варианте назначают антациды (алюминия гидроксид + магния гидроксид по 1 дозе через 1,5-2 ч после еды и перед сном) и антисекреторные препараты (ингибиторы протонного насоса предпочтительнее блокаторов Н 2 -рецепторов гистамина) в обычной суточной дозе.

При дискинетическом варианте назначают прокинетики, нормализующие двигательную функцию желудка: домперидон (10 мг 3-4 раза в день замин до приёма пищи). Домперидон не проникает через гематоэнцефалический барьер, поэтому имеет меньше побочных эффектов по сравнению с метоклопрамидом.

При неспецифическом варианте ФД назначают прокинетики в сочетании с антисекреторными препаратами.

ФД, ассоциированная с H. pylori, отнесена Маастрихтским консенсусом III (2005) к группе заболеваний, при которых целесообразно проведение эрадикационной терапии (см. раздел лечение Хроническая язва желудка без кровотечения или прободения, так как у части больных (примерно 25%) она способствует длительному улучшению самочувствия и предупреждает развитие атрофического гастрита или язвенной болезни.

Дальнейшее ведение больного

При неэффективности одних ЛС у пациентов с ФД без «тревожных» признаков проводят пробное лечение препаратом другой группы (прокинетики, антагонисты H 2 -рецепторов гистамина, ингибиторы протонного насоса).

Следует помнить о возможности кровотечения, потери массы тела и дисфагии. При возникновении этих симптомов диагноз ФД исключается, а пациента направляют на консультацию к гастроэнтерологу.

У пациентов, получивших эрадикационную терапию, нужно провести исследование на H. pylori для подтверждения результата эрадикационной терапии.

Профилактика [ править ]

Меры профилактики развития ФД не разработаны.

Прочее [ править ]

В связи с отсутствием органической причины ФД прогноз можно считать благоприятным, хотя заболевание ухудшает качество жизни пациентов. Для ФД характерно рецидивирование симптомов, поэтому вероятность возобновления заболевания после курса лечения сохраняется.

Функциональная диспепсия – симптомокомплекс функциональных нарушений, включающий в себя боли или ощущение дискомфорта в эпигастральной области, тяжесть, чувство переполнения после еды, раннее насыщение, вздутие живота, тошноту, рвоту, отрыжку, изжогу и другие признаки, при которых не удается выявить органических заболеваний (без определенной биохимической или морфологической причины).

тематический номер: ГАСТРОЭНТЕРОЛОГИЯ, ГЕПАТОЛОГИЯ, КОЛОПРОКТОЛОГИЯ

Диагностика и лечение заболеваний органов пищеварения

ЗАБОЛЕВАНИЯ ЖЕЛУДКА И ДВЕНАДЦАТИПЕРСТНОЙ КИШКИ

ЖЕЛЧЕКАМЕННАЯ БОЛЕЗНЬ (ХОЛЕЛИТИАЗ) МКБ-10 K80

ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ МКБ-10: K74

Рациональная диагностика и фармакотерапия заболеваний органов пищеварения / Под ред. проф. О.Я. Бабака, Н.В. Харченко//Справочник «VADEMECUM Доктор Гастроэнтеролог». – Киев: ООО «ОИРА «Здоров’я України», 2005. – 320 с. – (Серия «Библиотека «Здоров’я України»).

ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ ДИСПЕПСИЯ МКБ-10: K30

Общая информация

Распространенность в развитых странах достигает 30-40%. Основные механизмы формирования функциональной диспепсии лежат в сфере двигательных расстройств желудка, когда нарушается физиологическая антро-дуоденальная координация (строгая синхронизация перистальтической активности антрального отдела желудка с открытием пилорического сфинктера и дуоденальной моторикой).

Этиология

Большое значение в развитии функциональной диспепсии имеют вредные привычки и алиментарные погрешности – например, употребление алкоголя, курение, прием ЛС. Определенную роль играют нервно-психические стрессы. В последние годы широко обсуждается возможная связь развития симптомов с инфицированностью слизистой оболочки желудка H. pylori.

Патогенез

В основе синдрома диспепсии лежат различные виды нарушений гастродуоденальной моторики, а именно:

• ослабление моторики антрального отдела желудка (гастропарез);
• желудочные дисритмии – расстройства ритма желудочной перистальтики (тахигастрия, антральная фибрилляция, брадигастрия);
• нарушение антрокардиальной и антродуоденальной координации;
• дуодено-гастральный рефлюкс;
• нарушения аккомодации желудка (способности проксимального отдела к расслаблению);
• повышенная чувствительность рецепторного аппарата стенок желудка к растяжению (висцеральная гиперчувствительность);
• инфекция H. pylori у лиц без видимых морфологических признаков гастрита (доказано, что H. pylori ослабляет моторику желудка, что происходит при участии цитокинов – IL-11, IL-6, IL-8, TNF-a).

Клиническая картина

Клиническая картина включает общие неврологические проявления – бессонницу, мигрени, раздражительность, плохое настроение, и специальные (гастритические), которые зависят от варианта диспепсии. Язвенноподобный вариант характеризуется периодическими болями в эпигастрии умеренной интенсивности, как правило, без иррадиации, возникающими натощак (голодные боли) или ночью (ночные боли), купирующимися после приема пищи и/или антацидов. Дисмоторному варианту присущи чувства раннего насыщения, тяжести, переполнения, вздутия в эпигастрии; ощущение дискомфорта после еды; тошнота, иногда рвота; снижение аппетита. При неспецифическом варианте могут присутствовать разнообразные признаки, которые трудно отнести к тому или иному варианту. Возможно сочетание разных вариантов у одного больного.

Для функциональной диспепсии характерны три признака (в соответствии с Римскими (II) диагностическими критериями):

• постоянная или рецидивирующая диспепсия (боль или дискомфорт, локализующиеся в эпигастрии по средней линии), продолжительность которой не менее 12 недель за последние 12 месяцев (между обострениями могут быть светлые промежутки);
• отсутствие доказательств органического заболевания, подтверждаемое анамнезом, эндоскопическим исследованием верхних отделов ЖКТ, УЗИ органов брюшной полости;
• отсутствие доказательств, что диспепсия облегчается дефекацией или связана с изменением частоты или вида стула.

Установление диагноза возможно только путем исключения заболеваний с аналогичной клинической картиной, особенно так называемых «симптомов тревоги» (лихорадка, примесь крови в кале, анемия, ускоренная СОЭ, немотивированное похудание).

Желудочные дисритмии носят интермиттирующий характер, что объясняет рецидивирующее течение функциональных диспепсий.

Диагностика

Физикальные методы обследования:

• опрос – выявление клинических симптомов заболевания;
• осмотр – незначительное снижение массы тела, болезненность при пальпации в эпигастральной области, пилоро-дуоденальной зоне.

Лабораторные исследования

• общий анализ крови – умеренно выраженная анемия, или без отклонений от нормы;
• общий анализ мочи;
• глюкоза крови и мочи;
• анализ кала на скрытую кровь – отсутствие скрытой крови в кале;
• анализ микрофлоры кала – признаки дисбиоза.

При наличии показаний:

• ЭГДС с биопсией с последующим морфологическим исследованием биоптатов – для правомочности установления диагноза «гастрит», в соответствии с требованиями Сиднейской системы;
• индикация H. pylori – для назначения этиопатогенетической терапии;
• хромоэндоскопия желудка – для раннего выявления участков дисплазии эпителия слизистой оболочки желудка;
• рентгеноскопия – для определения моторно-эвакуаторной функции желудка и ДПК;
• интрагастральная рН-метрия – для определения кислотообразующей функции желудка;
• УЗИ органов пищеварения – для выявления сопутствующей патологии.

При наличии показаний:

• УЗИ щитовидной железы и органов малого таза;
• серологические тесты – исследование сывороточного пепсиногена І и гастрина-17, антител к париетальным клеткам;
• флюорография легких.

При наличии показаний:

• хирург – при осложненном течении гастрита (рак желудка, MALT-лимфома и т.д.).

Благодаря основному методу диагностики гастрита – морфологическому, можно выделить различные варианты гастрита согласно Сиднейской системе и верифицировать диагноз.

В основе современного лечения пациентов с хроническим гастритом, вызванных инфекцией H. pylori, лежит этиологическая терапия, направленная на эрадикацию инфекции. В рекомендациях по лечению ХГ в качестве показаний к эрадикационной терапии названы варианты гастрита с тяжелыми структурными изменениями – кишечная метаплазия, атрофия, а также гастрит с эрозиями. В качестве безусловного показания к эрадикационной терапии определен только атрофический гастрит, так как доказано, что он является предраковым заболеванием.

При наличии показаний:

• при психоэмоциональных нарушениях – сульпиридмг в день;
• при комбинированном дуоденогастральном рефлюксе – урсодезоксихолевая кислота;
• при эрозивных дефектах слизистой оболочки – сукральфат;
• при сопутствующем дисбиозе кишечника – коррекция кишечной микрофлоры;
• поливитаминные препараты.

• ликвидация клинических симптомов;
• достижение эндоскопической ремиссии;
• эрадикация H. pylori;
• профилактика осложнений.

Лечение в амбулаторных условиях до устранения симптомов заболевания и при обострениях.

Профилактика

• эрадикация H. pylori;
• регулярный прием пищи – не менее 4 раз в день;
• ограничение жирной, жареной, острой и способствующей газообразованию пищи;
• отказ от курения и алкоголя;
• нормализация психоэмоционального состояния;
• отказ от приема НПВП, при необходимости их регулярного приема – обязательно под прикрытием антацидов или антисекреторных препаратов (Н 2 -блокаторов рецепторов гистамина или ИПП).

ЖЕЛЧНЕКАМЕННАЯ БОЛЕЗНЬ (ХОЛЕЛИТИАЗ) МКБ-10 K80

К80.2 Камни желчного пузыря без холецистита (холецистолитиаз)

К80.3 Камни желчного протока (холедохолитиаз) с холангитом (не первичный склерозирующий)

К80.4 Камни желчного протока (холедохолитиаз) с холециститом

К80.5 Камни желчного протока (холедохолитиаз) без холангита или холецистита

К80.8 Другие формы холелитиаза

Общая информация

Желчнокаменная болезнь (ЖКБ) – заболевание, обусловленное нарушением обмена холестерина и/или билирубина и характеризующееся образованием камней в желчном пузыре (холецистолитиаз) и/или в желчных протоках (холедохолитиаз).

В мире каждая пятая женщина и каждый десятый мужчина имеют камни в желчном пузыре и/или желчных протоках; желчные камни встречаются в 6-29% всех аутопсий. Распространенность ЖКБ в Украине в 2002 г. – 488,0 случаев, заболеваемость – 85,9 человек на 100 тыс. взрослых и подростков. С 1997 г. показатели увеличились на 48,0 и 33,0% соответственно.

Осложнения: острый холецистит с перфорацией желчного пузыря и перитонитом, водянка, эмпиема желчного пузыря, механическая желтуха, желчный свищ, желчекаменная кишечная непроходимость, «отключенный» желчный пузырь, вторичная (хологенная) внешнесекреторная панкреатическая недостаточность, острый или хронический панкреатит. При длительном течении возможны развитие вторичного биллиарного цирроза печени, кальцификация стенок желчного пузыря («фарфоровый» желчный пузырь), рак желчного пузыря. Нередко развивается неспецифический реактивный гепатит. После оперативного лечения (холецистэктомии) возможно развитие ЖКБ, постхолецистэктомического синдрома, хронического панкреатита.

Этиология

Одной из причин развития ЖКБ является беременность, во время которой наблюдается повышенная выработка эстрогенов, что может вызывать продукцию литогенной желчи. Установлена связь ожирения и ЖКБ. На развитие ЖКБ также влияет характер питания (высококалорийная пища, низкое содержание в рационе пищевых волокон, растительной клетчатки). К другим факторам риска камнеобразования относятся гиподинамия, пожилой возраст. Чаще ЖКБ наблюдается у людей с группой крови А (II) и Ж (I).

Лечение гиперлипидемии фибратами способствует увеличению экскреции ХС в желчь, что может способствовать увеличению литогенности желчи, образованию камней.

Заболевания ЖКТ, сопровождающиеся нарушением всасывания, уменьшают пул желчных кислот и приводят к образованию желчных камней. Частые инфекции билиарного тракта нарушают обмен билирубина, что приводит к увеличению его свободной фракции в желчи, которая, соединяясь с кальцием, может способствовать формированию пигментных камней. Хорошо известно сочетание пигментных желчных камней с гемолитической анемией. Таким образом, ЖКБ – это полиэтиологическое заболевание.

Патогенез

Процесс формирования желчных камней включает в себя три стадии: насыщение, кристаллизация и рост. Наиболее важной является стадия насыщения желчи липидами ХС и инициация желчного камня.

Холестериновые конкременты в желчном пузыре образуются при наличии в нем перенасыщенной ХС желчи. Вследствие этого в печени синтезируется избыточное количество ХС и недостаточное количество желчных кислот, в том числе лецитина, что необходимо для того, чтобы он находился в растворенном состоянии. Вследствие этого ХС начинает выпадать в осадок. Для дальнейшего образования конкрементов имеет значение состояние сократительной функции желчного пузыря и образование слизи слизистой оболочкой желчного пузыря. Под влиянием факторов нуклеации (гликопротеинов желчи) из выпавших кристаллов ХС образуются первые микролиты, которые в условиях снижения эвакуаторной функции пузыря не выводятся в кишечник, а начинают расти. Скорость роста холестериновых конкрементов составляет 1-3 мм в год.

Клиническая картина

Возможны бессимптомное течение (камненосительство), клинически манифестное неосложненное и осложненное течения.

Наиболее типичное проявление заболевания – желчная колика – приступ резких болей в правом подреберье, обычно распространяющихся на весь верхний правый квадрант живота с иррадиацией в правую лопатку, правое плечо и ключицу. Нередко боль сопровождается тошнотой, рвотой, при присоединении инфекции желчных путей – лихорадкой. Приступ провоцируется приемом жирной, жареной пищи, тряской ездой, физической нагрузкой, особенно с резкими движениями.

Диагностика

• общий анализ крови – лейкоцитоз с палочкоядерным сдвигом, ускорение СОЭ;
• общий анализ мочи + билирубин + уробилин – наличие желчных пигментов;
• общий билирубин крови и его фракции – повышение уровня общего билирубина за счет прямой фракции;
• АЛА, АСТ – повышение содержания при развитии реактивного гепатита, в период желчной колики;
• ЩФ – повышение уровня;
• ГГТП – повышение уровня;
• общий белок крови – в пределах нормальных значений;
• протеинограмма – отсутствие диспротеинемии или незначительная гипергаммаглобулинемия;
• сахар крови – в пределах нормальных значений;
• амилаза крови и мочи – может наблюдаться повышение активности фермента;
• ХС крови – чаще повышен;
• β-липопротеиды крови – чаще повышены;
• копрограмма – увеличение содержания жирных кислот.

При наличии показаний:

• СРБ крови – для диагностики осложнений (хронический панкреатит, холангит);
• фекальная панкреатическая эластаза-1 – для диагностики осложнений (хронический панкреатит, холангит).

Инструментальные и другие методы диагностики

• УЗИ желчного пузыря, печени, поджелудочной железы – для верификации диагноза.

При наличии показаний:

ЭКГ – для проведения дифференциальной диагностики со стенокардией, острым инфарктом миокарда;

обзорное рентгенологическое исследование брюшной полости – для выявления конкрементов в желчном пузыре, диагностики осложнений;

обзорное рентген-исследование грудной клетки – для проведения дифференциальной диагностики с заболеваниями бронхолегочной и сердечно-сосудистой систем;

ЭРХПГ – для диагностики осложнений ЖКБ;

КТ органов брюшной полости и забрюшинного пространства – для верификации диагноза и проведения дифференциальной диагностики.

консультация хирурга – для определения тактики лечения.

При наличии показаний:

консультация кардиолога – для исключения патологии сердечно-сосудистой системы.

Желчную колику следует отличать от болей в животе другого происхождения. Почечная колика – боли сопровождаются дизурическими явлениями, характерна иррадиация боли в поясничную, паховую области. При объективном исследовании определяется положительный симптом Пастернацкого, болезненность при пальпации живота в мочеточниковых точках. В моче выявляется гематурия.

При остром панкреатите боли носят длительный, интенсивный характер, часто иррадиируют в спину, принимают опоясывающий характер, сопровождаются более тяжелым общим состоянием. Наблюдается увеличение активности амилазы, липазы в крови, амилазы в моче. Кишечная псевдообструкция характеризуется разлитыми болями по всему животу, которые сопровождаются метеоризмом, предшествующим длительным отсутствием стула. При аускультации живота кишечные шумы отсутствуют. При обзорной рентгенографии брюшной полости – скопление газа в просвете кишки, расширение кишки.

Острый аппендицит – в случае обычного расположения червеобразного отростка боль носит постоянный характер, локализована в правой подвздошной области. Больной избегает резких движений, малейшее сотрясение брюшной стенки усиливает боль. При объективном исследовании – положительные симптомы раздражения брюшины. В крови – нарастающий лейкоцитоз.

Реже приходится дифференцировать желчную колику с осложненным течением язвенной болезни (пенетрация), абсцессом печени, правосторонней плевропневмонией.

При наличии показаний:

при желчной колике: миотропный спазмолитик (папаверина гидрохлорид или дротаверин 2% р-р 2,0 в/м 3-4 р/д) в сочетании с М-холинолитиком (атропина сульфат 0,1% р-р 0,5-1,0 мл п/к 1-2 р/д) в сочетании с анальгетиком (баралгин 5,0 по мере необходимости);

при интенсивных, но не доходящих до желчной колики болях для купирования их показан прием внутрь дротаверина по 1-2 табл. 2-3 р/д;

при вторичной хологенной панкреатической недостаточности: заместительная терапия минимикросферическими двухоболочечными ферментными препаратами;

при стенокардитической форме желчекаменной болезни: нитраты (нитросорбидмг 3 р/д);

при лямблиозе – метронидазол 500 мг 3 р/д 3-5 дней или аминохинол 150 мг 3 р/д 3-5 дней двумя циклами с перерывом 5-7 дней или фуразолидон 100 мг 4 р/д 5-7 дней;

при описторхозе – билтрицид 25 мг/кг 3 р/д 3 дня;

при наличии запоров – лактулозамл 3 р/д длительно;

при развитии реактивного гепатита – гепатопротекторы, не содержащие желчегонных компонентов, в течение одного месяца.

В период ремиссии:

индуктотермия – улучшает микроциркуляцию, оказывает противовоспалительное и обезболивающее действие, снимает спастическое состояние желчных путей;

УВЧ – противовоспалительное, бактерицидное действие;

Микроволновая терапия – улучшает кровоток и трофику;

Электорофорез с ЛС: магнезией, спазмолитиками – противовоспалительное, спазмолитическое действия.

Холецистэктомия по показаниям.

Питание дробное, с ограничением продуктов, оказывающих раздражающее действие на печень: мясные бульоны, животные жиры, яичные желтки, острые приправы, сдобное тесто.

Калорийность – 2500 ккал, белки –г, жиры –г, углеводы – 400 г.

Критерии эффективности лечения

Купирование клинических проявлений, снижение активности воспалительного процесса, улучшение общего состояния, результатов лабораторных тестов, данных сонографии (уменьшение размеров конкрементов, устранение билиарной гипертензии, нормализация толщины стенки желчного пузыря и др.). Рецидивы через 5 лет после литолитической терапии в 50% случаев, через 5 лет после ударноволновой литотрипсии в 30%, после холецистэктомии – до 10%.

В 80% случаев при плановом хирургическом лечении наступают выздоровление и восстановление трудоспособности. При плановой холецистэктомии у пациентов с неосложненным течением калькулезного холецистита и отсутствием тяжелых сопутствующих заболеваний летальность составляет 0,18-0,5%. У лиц пожилого и старческого возраста, длительно страдающих желчекаменной болезнью, при наличии ее осложнений и сопутствующих заболеваний летальность – 3-5%. При холецистэктомии у больных острым калькулезным холециститом – 6-10%, при деструктивных формах острого холецистита у пациентов пожилого и старческого возраста – 20%.

Стационарное (при необходимости) – до 20 дней, амбулаторное – до 2-х лет.

• нормализация массы тела;
• занятия физкультурой и спортом;
• ограничение употребления животных жиров и углеводов;
• регулярный прием пищи каждые 3-4 часа;
• исключение длительных периодов голодания;
• прием достаточного количества жидкости (не менее 1,5 л в сутки);
• устранение запоров;
• сонография желчного пузыря 1 раз в 6-12 месяцев у больных сахарным диабетом, болезнью Крона, а также у пациентов, длительно принимающих эстрогены, клофибрат, цефтриаксон, октреотид.

ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ МКБ-10: K74

Общая информация

Цирроз печени (ЦП) – хроническое полиэтиологическое прогрессирующее заболевание печени, характеризующееся диффузными поражениями паренхимы и стромы печени с уменьшением количества функционирующих клеток, узелковой регенерацией печеночных клеток, чрезмерным развитием соединительной ткани, что приводит к перестройке архитектоники печени и ее сосудистой системы и развитию в последующем печеночной недостаточности с вовлечением в патологический процесс других органов и систем. Распространенность составляет около 90 случаев на 100 тыс. населения.

Этиология

ЦП является исходом хронических гепатитов различной этиологии. В частности, причиной развития цирроза печени являются вирусный гепатит В, С, дельта, аутоиммунный гепатит, хроническое злоупотребление алкоголем. К развитию ЦП могут приводить генетически обусловленные нарушения обмена веществ, в частности, дефицит альфа-1-антитрипсина, галактозо-1-фосфатуридилтрансферазы, амило-1,6-гликозидазы. Одним из этиологических факторов цирроза является болезнь Коновалова-Вильсона. В ряде случаев этиологию ЦП установить не удается.

Патогенез

Цирротические изменения архитектоники печени развиваются в результате непосредственного повреждающего воздействия этиологического агента. При этом возникает некроз паренхимы органа и появляются фиброзные септы, что наряду с регенерацией сохранившихся гепатоцитов приводит к образованию «ложных» долек. Цирротическая перестройка печени обуславливает нарушение кровотока в органе. Недостаточность кровоснабжения паренхимы приводит к ее гибели, что сопровождается функциональной недостаточностью печени и, в свою очередь, поддерживает прогрессирование цирротического процесса. При этом выключаются метаболические функции органа не только вследствие истинной их недостаточности, но и в связи с шунтированием крови через анастомозы и наличием барьера между протекающей через печень кровью и печеночными клетками. Портальная гипертензия при ЦП обусловлена сдавлением разветвлений печеночных вен фиброзной тканью, узлами регенерации, перисинусоидальным фиброзом, увеличенным притоком крови в систему воротной вены по артерио-венозным анастомозам из печеночной артерии. Увеличение портального давления сопровождается усилением коллатерального кровотока, что предупреждает его дальнейшее повышение. Образуются анастомозы между воротной и нижней полой венами в передней брюшной стенке, в подслизистом слое нижней трети пищевода и кардиального отдела желудка, между селезеночной и левой печеночной венами, в бассейнах мезентериальных и геморроидальных вен.

Повышение синусоидального гидростатического давления, гипоальбуминемия, уменьшение эффективного объема плазмы с последующей активацией ренин-ангиотензин-альдостероновой системы и секреции антидиуретического гормона являются основными факторами патогенеза асцита у больных ЦП.

Клиническая картина

Определяется стадией процесса, наличием осложнений – от полного отсутствия симптоматики до яркой клинической картины печеночной комы.

Болевой синдром не характерен. Могут отмечаться жалобы на тяжесть и боли в правом подреберье, эпигастрии, реже – в левом подреберье, после приема пищи, при физической нагрузке; головная боль (чаще связанная с энцефалопатией).

Наблюдаются диспепсические явления, связанные в основном с нарушениями пищеварения, сопутствующей патологией ЖКТ, интоксикацией. Часто отмечаются вздутие, метеоризм, реже – тошнота, рвота, изжога, горечь и сухость во рту. Нарушения стула в начале заболевания чаще не отмечаются, реже – запор, при прогрессировании процесса – поносы.

Характерны общие жалобы (астено-вегетативный синдром) – слабость, утомляемость, снижение работоспособности, похудание; повышение температуры (отражающее также наличие воспалительного синдрома, активности процесса); желтушность кожных покровов, кожный зуд (при холестазе); геморрагии, носовые и маточные кровотечения (синдром коагулопатии); отеки, прежде всего нижних конечностей, увеличение живота (отечно-асцитический синдром).

Выделяют клинические синдромы, специфичные для цирроза:

• портальная гипертензия (входит отечно-асцитический синдром);
• печеночная энцефалопатия;
• гепатолиенальный синдром, гиперспленизм;
• печеночно-клеточная недостаточность (гипоальбуминемия, эндогенная интоксикация, синдром коагулопатии, эндокринные нарушения, печеночная энцефалопатия).

При осмотре выявляются желтушность кожи, склер, видимых слизистых, расширение вен передней брюшной стенки, ладонная эритема, контрактура Дюпюитрена, обилие мелких подкожных сосудов на лице, сосудистые звездочки, гинекомастия у мужчин, следы расчесов по всему телу. Может быть выраженное похудание, сочетающееся с резким увеличением живота (кахексия с асцитом), отеки нижних конечностей. Редко – анасарка.

При пальпации определяются увеличение печени, изменение консистенции, формы; спленомегалия; болезненность в правом, левом подреберьях.

• энцефалопатия;
• печеночная недостаточность;
• портальная гипертензия;
• гепаторенальный синдром;
• бактериальный перитонит;
• кровотечения.

Диагностика

Физикальные методы обследования:

• опрос – установление этиологического фактора (по возможности);
• осмотр – гипотрофия мышц верхнего плечевого пояса, наличие телеангиоэктазий на коже, гинекомастия, увеличение размеров живота, отеки нижних конечностей;
• пальпация живота – болезненность в правом и левом подреберье, увеличение размеров печени и селезенки, повышение их плотности, бугристость поверхности печени.

• общий анализ крови – выявление анемии, лейкопении, тромбоцитопении, ускоренной СОЭ;
• общий анализ мочи – выявление протеинурии, бактериурии;
• анализ кала на скрытую кровь – для выявления признаков ЖКК;
• маркеры вирусных гепатитов – для определения этиологического фактора цирроза;
• группа крови, резус-фактор – в случае необходимости оказания ургентной помощи при кровотечениях из варикозно расширенных вен пищевода, желудка и ректального сплетения;
• печеночный комплекс – для определения активности процесса;
• почечный комплекс – для выявления осложнений цирроза (энцефалопатии, гепаторенального синдрома);
• белковые фракции – выявление нарушения белково-синтетической функции печени и синдрома мезенхимального воспаления;
• коагулограмма – выявление нарушений в свертывающей системе крови;
• маркеры аутоиммунного гепатита: антитела антигладкомышечные, антимитохондриальные, антинуклеарные – установление этиологического фактора.

При наличии показаний:

• электролиты (натрий, калий, кальций, магний, медь, хлор) – выявление электролитного дисбаланса;
• альфа-фетопротеин – скрининг злокачественной трансформации цирроза;
• церулоплазмин – установление этиологического фактора (болезни Вильсона).

Инструментальные и другие методы диагностики

• УЗИ органов брюшной полости – выявление гепатомегалии, спленомегалии, нарушения структуры печеночной ткани, признаков портальной гипертензии, наличия асцита;
• эзофагогастроскопия – выявление варикозно расширенных вен пищевода и желудка;
• ректороманоскопия – выявление варикозно расширенных вен ректального сплетения;
• биопсия печени с исследованием биоптатов – верификация диагноза.

При наличии показаний:

• гепатосцинтиграфия статическая;
• гепатобилиарная сцинтиграфия динамическая;
• флюорография легких;
• колоноскопия.

При наличии показаний:

Дифференциальная диагностика

Дифференциальный диагноз ЦП в стадии компенсации необходимо проводить с первичным склерозирующим холангитом, аутоиммунным гепатитом, амилоидозом печени. Клинические и биохимические показатели при этом мало информативны. «Золотым» стандартом диагностики при указанных заболеваниях являются результаты, полученные при биопсии печени.

ЦП дифференцируют также с заболеваниями крови, первичным раком и циррозом-раком печени, альвеококкозом, гемохромотозом, гепатолентикулярной дегенерацией (болезнью Коновалова-Вильсона), макроглобулинемией Вальденстрема.

Для рака печени характерно более быстрое развитие заболевания, выраженное прогрессирующее течение, истощение, лихорадка, болевой синдром, быстрое увеличение печени, которая имеет неровную поверхность и «каменистую» плотность при сохраненных размерах селезенки. В периферической крови определяются анемия, лейкоцитоз, значительное ускорение СОЭ. Важное значение имеет реакция Абелева-Татаринова на наличие сывороточных альфа-фетопротеинов. Данные УЗИ, КТ и прицельной биопсии печени позволяют правильно установить диагноз. При подозрении на холангиому проводят ангиографию.

При дифференциальной диагностике с аутоиммунным гепатитом следует отметить, что для последнего характерны наличие антител к гладкой мускулатуре, печеночно-почечным микросомам, растворимому печеночному антигену, печеночно-панкреатическому антигену и антинуклеарных антител, а также присутствие B8-, DR3-, DR4-антигенов главного комплекса гистосовместимости.

Для первичного склерозирующего холангита характерно повышение ЩФ и ГГТП при отсутствии антимитохондриальных антител. При проведении ЭРХПГ выявляется сужение внутрипеченочных протоков в виде «четок».

При эхинококкозе отмечается постепенно нарастающее увеличение печени. При пальпации она оказывается необыкновенно плотной, бугристой и болезненной. В диагностике имеют значение рентгенологическое исследование с применением пневмоперитониума, сканирование печени, УЗИ, КТ, лапароскопия. При использовании этих методов выявляются эхинококковые кисты. Помогает установить диагноз реакция латекс-агглютинации, выявляющая специфические антитела.

Гемохроматоз характеризуется отложением железа в различных органах и тканях. Характерна триада: гепато- и спленомегалия, бронзовая пигментация кожи и слизистых, диабет. Определяется повышенное содержание железа в сыворотке крови. В трудных случаях проводят биопсию печени.

Гепатолентикулярная дегенерация (болезнь Коновалова-Вильсона) проявляется в обнаружении кольца Кайзера-Флейшера и снижении сывороточного церулоплазмина.

Макроглобулинемия Вальденстрема диагностируется на основании пункции костного мозга, ткани печени, лимфатических узлов с выявлением в пунктатах лимфопролиферативного процесса с моноклональной гипермакроглобулинемией.

Сублейкемический лейкоз имеет доброкачественное течение, клинически выражается в увеличении селезенки, которое предшествует гепатомегалии. Развитие фиброза в ткани печени может приводить к портальной гипертензии. Картина периферической крови не соответствует спленомегалии: наблюдается умеренный нейтрофильный лейкоцитоз с преобладанием зрелых форм, который имеет слабую тенденцию к прогрессированию. Достоверными критериями диагностики служат данные трепанобиопсии плоских костей, если находят выраженную клеточную гиперплазию с большим количеством мегакариоцитов и разрастанием соединительной ткани. Во многих случаях требуется биопсия печени.

Лечение

Физиотерапевтические методы лечения

При наличии показаний:

• шунтирующие операции для купирования портальной гипертензии при кровотечении из варикозных вен пищевода,
• трансплантация печени.

Санаторно-курортное лечение и реабилитация

Всем больным ЦП рекомендован щадящий режим с ограничением физической нагрузки. При развитии декомпенсации показан постельный режим. Назначают диету с частым дробным приемом пищи. Рекомендуетсяг белка (по 1-1,5 г на 1 кг массы тела), в том числег животного происхождения;г жиров (1 г/кг), в том числег – растительных;г углеводов и 4-6 г поваренной соли (при отсутствии отечно-асцитического синдрома). Общая калорийность диеты составляет ккал. При энцефалопатии и прекоме резко ограничивают белок – дог. При асците назначают бессолевую диету.

Критерии эффективности лечения

Достижение клинико-лабораторной ремиссии, переход декомпенсации в субкомпенсацию, компенсацию.

Стационарное лечение –дней.

• исключение алкоголя;
• исключение токсических воздействий;
• исключение стрессовых воздействий;
• профилактика вирусного поражения печени (использование одноразового медицинского инструментария, индивидуальных средств защиты и гигиены и т. д.).

• полноценная медикаментозная этиопатогенетическая терапия хронических гепатитов.

Алиментарная диспепсия у детей - это часто встречающееся заболевание, которое характеризуется нарушением процесса пищеварения. Чаще всего эта патология диагностируется у детей в возрасте до одного года, но встречается и у старшего поколения. Тяжесть протекания болезни зависит от количества употребляемой ребенком пищи. А обусловлено это тем, что не всегда пищеварительная система в этом возрасте готова справиться с объемом поступающей еды. Выявить болезнь на начальной стадии легко, ведь симптомы достаточно выражены.

Разновидности диспепсии

Бывает несколько видов функциональная или алиментарная, токсическая и парентеральная.

Алиментарная форма - это нарушение пищеварения, возникающее из-за несбалансированного питания малыша. Эта форма делится на пять разновидностей:

• Бродильная обусловлена процессами брожения, которые происходят из-за чрезмерного употребления продуктов, содержащих углеводы. В результате этого в толстой кишке малыша быстро размножаются бактерии брожения.
• Гнилостная - когда кишечник ребенка заселяют гнилостные микробы, размножение которых провоцирует пища, перенасыщенная белком.
• Жировая характерна для детей, которые употребляют большое количество жирной пищи.
• Токсическая. Очень опасный тип алиментарной диспепсии у грудничка. Основным источником проблемы являются возбудители инфекции кишечника, такие как сальмонелла, кишечная палочка, шигелла и другие болезнетворные микроорганизмы.

• Парентеральная развивается вследствие осложнения после перенесенного заболевания, например пневмонии.

Часто у новорожденных детей на 3-5 сутки после рождения наблюдается временная диспепсия. Она продолжается всего несколько дней, пока детский организм не адаптируется к внешней среде, не требует никакого лечения, так как проходит самостоятельно.

Причины алиментарной диспепсии

Основной причиной развития диспепсии у детей является нарушение режима питания, часто молодые родители перекармливают своих малышей, переживая за то, что они будут плакать от голода.

Если малышу предлагают пищу, которая не соответствует его возрасту, например прикорм вводят рано и делают это неправильно, то это провоцирует нарушение процессов переваривания в кишечнике.

Существует много неблагоприятных факторов, которые провоцируют развитие алиментарной диспепсии (код по МКБ 10 - К30).

Дети до года страдают чаще всего, и причин тому масса:

• Переедание. Чаще всего наблюдается у детей, находящихся на искусственном вскармливании, ведь ребенку намного легче сосать молоко из бутылочки, и он не может остановиться, что в итоге приводит к перееданию.
• Малое количество пищеварительных ферментов.
• Употребление в пищу продуктов, которые по возрасту не подходят малышу. Именно поэтому молодой маме необходимо не только знать, когда вводить прикорм ребенку на грудном вскармливании, но и какие продукты. Педиатры советуют остановиться на однокомпонентных блюдах и начинать вводить их в рацион не ранее, чем в 4 месяца, если малыш на искусственном вскармливании. Если мама кормит ребенка грудью, то прикорм стоит отложить до 6 месяцев.
• Недоношенность.

У детей постарше диспепсия развивается вследствие таких причин:

• Чрезмерное употребление продуктов, тяжелых для пищеварения. К таковым можно отнести: жареные, острые, копченые и жирные блюда.
• Нарушение режима питания, например плотный ужин перед самым отходом ко сну.
• Гормональные изменения, характерные для периода полового созревания.

Есть ряд общих причин, которые характерны для любого возраста:

Алиментарная диспепсия у детей - это серьезное заболевание, которое сопровождается неприятной симптоматикой.

Симптомы диспепсии

Клинические проявления диспепсии у грудничков и детей старшего возраста характеризуются такими симптомами:

Подобные симптомы наблюдаются в течение недели, если не обратиться за помощью к специалисту и не начать своевременное лечение, то у ребенка развивается более тяжелая форма - токсическая. Определить развитие тяжелой формы можно по таким признакам:

• резкое повышение температуры тела, вплоть до лихорадки;
• постоянное чувство тошноты и частая рвота;
• диарея, кишечник ребенка может опорожняться до 20 раз в сутки;
• сильнейшее обезвоживание организма;
• западание родничка у грудничков;
• резкое снижение массы тела;
• снижение рефлексов;
• отсутствие интереса к новому и ранее невиданному;
• судороги и припадки.

Токсическая форма алиментарной диспепсии может стать причиной нарушения сознания, развития комы и летального исхода.

Что происходит в организме при диспепсии?

Слизистая оболочка тонкой кишки у ребенка и взрослого человека быстро обновляется, при этом теряются все питательные вещества вместе с отмирающими клетками. Эпителий обновляется за пару суток. Именно поэтому прямая кишка очень сильно реагирует на недостаток определенных компонентов. Для нормальной структуры слизистой необходимо большое количество питательных продуктов, с возрастом их ассортимент увеличивается.

В патогенезе важную роль играет внешнесекреторная функция поджелудочной и отделение желчи. После того как в тонкую кишку поступает пища, которая не была до конца переварена, нарушается правильное выделение энзимов. Такие условия приводят к тому, что двигательная функция кишки нарушается, бактерии распространяются по всему кишечнику, что в итоге провоцирует процессы гниения и брожения.

Подобное состояние приводит к образованию токсических продуктов в большом количестве, таких как скатол, индол, аммиак, сероводород и другие. Эти вещества раздражают слизистую кишечника, что влияет на его моторику, а следствием является понос. Ускоренный пассаж пищи не позволяет пищеварению правильно функционировать. При алиментарной диспепсии в организме образуются известковые соли, которые убивают бифидобактерии, нормально обитающие в здоровом кишечнике.

Именно поэтому родителям важно вовремя обратить внимание на первые симптомы и обратиться за консультацией к специалисту.

Диагностика диспепсии

Если есть подозрение на то, что у ребенка развивается диспепсия, то необходимо срочно обратиться за консультацией к специалисту. Он соберет анамнез, узнает у родителей, когда появились первые симптомы, насколько они выражены. После этого доктор оценит симптоматику и дополнительно назначит лабораторные исследования кала.

Специалисту важно точно поставить диагноз, исключив развитие других заболеваний, таких как:

• хронический энтерит;
• атрофический гастрит;
• хронический панкреатит.

Чтобы получить более точные данные о состоянии кишечника ребенка, родителям необходимо знать, как собрать кал на анализ у ребенка.

Сбор кала для анализа

Всем взрослым известно, что собирать мочу и кал необходимо утром, сразу после того, как человек проснется. Но вот маленького ребенка заставить опорожнить кишечник в утреннее время очень сложно. Многие родители прибегают к клизме, но педиатры не советуют этого делать. У грудничков можно собрать кал даже в том случае, если его кишечник опорожнится во второй половине дня. Главное, чтобы он хранился в холодильнике.

Как собрать кал на анализ у ребенка:

• в первую очередь приобрести в аптеке специальный контейнер с пластиковой ложечкой на крышке;
• подмывать ребенка перед сбором кала не нужно, ведь не всегда можно угадать, когда он захочет опорожнить кишечник;
• собирать кал можно с одноразового подгузника, воспользовавшись специальной ложечкой, которая прилагается с контейнером;
• полученный анализ отправляется в холодильник, а утром сдается в лабораторию для проведения анализа.

Нельзя хранить кал более двух суток, в этом случае полученные данные будут с погрешностями. Собирать материал лучше в день перед сдачей анализа.

После получения данных по проведенному анализу детский врач гастроэнтеролог их рассмотрит и подберет ребенку индивидуальную схему лечения.

Медикаментозное лечение

Чтобы устранить неприятные для ребенка симптомы диспепсии, важно найти причину их появления. После того как она будет найдена, подбирается целый терапевтический комплекс, который включает в себя:

• соблюдение режима питания;
• прием лекарственных препаратов;
• другие процедуры, например массаж живота, помогающий снять болевой синдром и улучшающий работу органов пищеварения.

Что касается подбора препаратов, то чаще всего специалисты останавливаются на таких:

Эти лекарственные средства помогают облегчить процесс переваривания пищи, благодаря чему восстанавливается микрофлора кишечника, уходит тяжесть и боль в желудке.

Диетическое питание при диспепсии

Если не соблюдать специальный режим питания, то медикаментозное лечение не принесет никаких результатов. Диета основана на том, чтобы уменьшить количество потребляемой ребенком пищи и восстановить водный баланс организма.

Диета для ребенка с диспепсией рассчитана на 5 дней:

Питание для детей до года по месяцам должно быть строго расписано. Из таблицы, представленной ниже, вы можете узнать, когда и в каком количестве вводить прикорм ребенку, а также допустимый объем пиши, который должен съедать малыш.

Не стоит его игнорировать и самостоятельно решать, когда и в каком количестве добавлять в рацион новые продукты. Подобного рода решение может привести к развитию серьезных патологий, вылечить которые будет сложно.

Опасности перкорма

Грудные дети не могут контролировать объем пищи, который они употребляют. Поэтому важно следить за тем, чтобы порции соответствовали возрастным нормам. Перекорм также может провоцировать диспепсию у малыша. В таблице, представленной ниже, можно ознакомиться с нормами питания детей до года по месяцам. Не стоит строго придерживаться этих норм, ведь все значения усредненные, а аппетит у детей определяется индивидуальными параметрами, но обратить внимание на эти моменты все же стоит.

Если вы заметили признаки перекорма у своего малыша (частые срыгивания, повышенное газообразование, чрезмерная прибавка в весе), то стоит скорректировать его рацион.

Народные методы лечения диспепсии

Родителям бывает достаточно сложно определить у ребенка причины вздутия живота после еды. Лечение подобного симптома должно проводиться специалистом после того, как будет найдена причина данного состояния. Доктор может рекомендовать прием аптечных препаратов или рецепты народной медицины. Эффективно справиться с симптоматикой диспепсии помогут такие рецепты:

Алиментарная диспепсия у детей лечится быстро, если соблюдать все рекомендации, но все же лучше не допускать ее развития. Родителям лучше проводить профилактические мероприятия.

Профилактика диспепсии

Профилактические мероприятия при расстройстве кишечника подобного рода заключаются в соблюдении ряда правил:

• родители должны рационально и сбалансированно кормить своего ребенка согласно его возрасту;
• никаких перееданий и употребления в пищу некачественных продуктов питания;
• подросткам необходимо вести здоровый образ жизни;
• необходимо регулярное выполнение умеренных физических нагрузок;
• показано строгое соблюдение гигиены перед приемом пищи;
• необходимо регулярное посещение специалиста, не менее одного раза в год.

Прогноз для детей, которым был поставлен диагноз диспепсия, в основном благоприятный, заканчивается все быстрым и полным выздоровлением без последствий и осложнений. Но если родители своевременно не обратятся за помощью, не будут соблюдать рекомендаций доктора, то прогноз будет не таким утешительным. У ребенка может развиться токсическая форма, а она уже повлечет за собой кому или смерть ребенка.