При неполной метаплазии выявляются полиморфизм ядер, увеличение ядерно-цитоплазматических соотношений; поверхностные отделы желез практически не отличаются от глубоких, что говорит о нарушении созревания и аберрантной дифференциации. Все эти картины показывают сходство неполной кишечной метаплазии с дисплазией.

Полная кишечная метаплазия не имеет морфологических сходств с дисплазией, отчасти поэтому данный тип не относят к предраковым изменениям. Кроме того, тонкокишечный эпителий, образующий участки метаплазии, вообще мало склонен к малигнизацни. Так, широко известным фактом является большая редкость рака тонкой кишки. О предраковом характере неполной кишечной метаплазии свидетельствует наличие в ней лактоферрина , который играет важную роль в обмене железа. Как известно, железо необходимо для синтеза ДНК и соответственно в повышенном количестве требуется для репликации опухолевых клеток. Регуляция пролиферации и апоптоза в эпителиоцитах при неполной кишечной метаплазии сильно нарушена, в некоторых из них выявляется мутация гена р53, что позволяет данным клеткам подвергнуться дальнейшему перерождению под влиянием различных мутагенов, вплоть до злокачественного, поскольку они защищены от апоптоза. Все эти явления не отмечаются при полной метаплазии, что позволяет утверждать - полная кишечная метаплазия не может быть предраком биологически .

Выявление неполной кишечной метаплазии показало высокую специфичность этого признака (98%) для рака желудка, однако чувствительность оказалась достаточно низкой - всего 38% , что свидетельствует об, ограниченном значении неполной кишечной метаплазии как показателя прогноза развития рака кишечного типа. Высказывается мнение, что маркером повышенного риска возникновения последнего является не столько тип кишечной метаплазии, сколько площадь замещения желудочного эпителия . Доказательная база для подобных высказываний опирается на возможность абсорбации и депонирования очагами полной кишечной метаплазии ряда потенциальных канцерогенов в желудке . Поэтому важнейшими факторами, способствующими развитию рака у больных с наличием кишечной метаплазии, являются неполным ее тип и большая площадь замещения желудочного эпителия.

Возможно ли обратное развитие атрофии и кишечной метаплазии?

Поскольку мы ранее отметили определенную взаимосвязь между Н. pylori, хроническим гастритом, атрофией и кишечной метаплазией, можно предположить, что устранение возбудителя должно привести к редукции гастрита. Происходит ли при этом обратное развитие дисрегенераторных изменений остается предметом оживленных дискуссий.

При успешной эрадикации Н. pylori через несколько недель в слизистой оболочке желудка уменьшается нейтрофильная, а спустя 1-3 года - мононуклеарная инфильтрация эпителия , причем в теле желудка эти процессы протекают значительно быстрее, чем в антральном отделе, что связывают с персистированием воспалительного инфильтрата в собственной пластинке слизистой оболочки и продолжающейся экспрессией цитокинов .

Имеются данные, что ликвидация Н. pylori способна не только предотвращать развитие и прогрессирование атрофии эпителия . При успешной эрадикации возможно обратное развитие атрофии слизистой оболочки, однако уменьшение степени атрофии отмечается не у всех пациентов и лишь через несколько лет после антигеликобактериой терапии .

Обратное развитие кишечной метаплазии у Н. pylori-позитивных больных после эрадикации инфекции продемонстрировано в ряде исследований , в том числе рандомизированных . При этом существенная роль в них отводилась как собственно антигеликобактерному лечению, так и длительному применению антиоксидантных витаминно-минеральных комплексов . В крупном рандомизированном плацебо-контролируемом исследовании, включавшем 587 инфицированных Н. pylori пациентов, было показано, что отсутствие эрадикации инфекции, особенно у мужчин старше 45 лет и лиц, злоупотребляющих алкоголем, служило фактором, способствовавшим прогрессированию кишечной метаплазии. В то же время успешная эрадикация снижала темпы прогрессирования кишечной метаплазии, но не приводила к ее обратному развитию .

Диагностика и лечение

Как видно на рис. 6, стандартом диагностики кишечной метаплазии является гистологическое исследование. В качестве скрининг-теста и для определения объема поражения желудка целесообразно использовать хромоэндоскопию. При комбинации данных методов точность диагностики значительно повышается. Высокая частота ассоциации с инфекцией Н. pylori определяет необходимость выявления этого микроорганизма у больных с кишечной метаплазией.

В соответствии с изложенным основным лечебным подходом при кишечной метаплазии, ассоциированной с Н. pylori, является эрадикационная терапия. До настоящего времени в России действуют рекомендации Российской гастроэнтерологической ассоциации по диагностике и лечению инфекции Н. pylori, разработанные на основе II Маастрихтского соглашения . Диагностические критерии широко известны и включают применение одного из доступных методов (за исключением цитологического ввиду его низкой чувствительности) - предпочтительны неинвазивные методы, (уреазный дыхательный тест, полимеразная цепная реакция, иммуноферментный). Лечение начинают со схемы первой линии: ингибитор протонной помпы (ИПП) в двойной дозе, амоксициллин 2000 мг/сут и кларитромицин 1000 мг/сут в течение 7 дней. При ее неэффективности (отсутствие эрадикации Н. pylori через 4-6 нед после полной отмены антибиотиков и антисекреторпых препаратов) назначают терапию второй линии: висмута трикалия дицитрат 480 мг/сут, тетрациклин 2000 мг/сут, метронидазол 1000 мг/сут и ИПП в двойной дозе в течение 7 дней.

17-18 марта 2005 г. во Флоренции ведущими мировыми экспертами обсуждался проект III Маастрихтского соглашения по диагностике и лечению инфекции Н. pylori. Предпочтительными методами для скрининговой диагностики были признаны малонивазивные тесты - иммуноферментный анализ в кале и слюне. Терапия первой линии не претерпела существенных изменений, однако было определено, что кларитромицин и метронидазол могут быть назначены только с учетом данных о чувствительности инфекции к этим антибиотикам в конкретном регионе (резистентность не более 10 и 40 соответственно). При наличии высокой устойчивости Н. pylori к указанным антибиотикам сразу приступают к терапии второй линии, состав которой остался прежним за исключением увеличения дозы метронидазола до 1500 мг/сут. В схемы второй линии введена также тройная терапия, включающая ИПП в стандартной дозе, амоксициллин 2000 мг/сут в комбинации с тетрациклином (2000 мг/сут) или фуразолидоном (400 мг/сут). Сроки лечения рекомендовано пролонгировать до 14 дней. Контроль эрадикации целесообразно осуществлять при помощи уреазного дыхательного теста, а в случае ограниченной его доступности - с применением иммуноферментного анализа Н. pylori в кале. В скором времени можно ожидать, что рекомендации по диагностике и лечению инфекции Н. pylori, действующие на сегодняшний день в России, будут в некотором степени пересмотрены, в соответствии с положениями III Маастрихтского соглашения.

Как следует из приведенных выше данных, схемы эрадикационной терапии являются стандартными в отношении как комбинации и суточных доз антибактериальных препаратов, так и двукратного применения ИПП. Однако в рекомендациях не отдается предпочтение какому-либо конкретному препарату из имеющихся на фармакологическом рынке, по всей видимости, этот выбор предоставляется практикующему врачу.

Необходимо отметить ряд важнейших моментов, определяющих эффективность лечения. Так, применение ИПП повышает рН в желудке и предотвращает разрушение ряда антителнкобактерных антибиотиков, снижает вязкость желудочной слизи, замедляет эвакуацию пищи из желудка, в ряде случаев способствует эрадикапии Н. pylori (даже при монотерапии). Хотя все препараты в конечном итоге обеспечивают полное ингибирование протонной помпы, время, в течение которого оно достигается, различно. Максимально быстро развивается эффект рабепразола (полное ингибированне происходит через 10 мин), Медленнее и примерно с одинаковой скоростью действуют лансопразол и омепразол (полное ингибирование через 20 мин). Дольше всего развивается аффект пантопразола: даже через 30 мин транспорт ингибируется лишь на 50%.

Таким образом, лимитирующей стадией в ингибировании является, вероятно, скорость активации замещенных сульфенамидов, которая тем выше, чем больше значение рК для атома азота пиримидинового цикла. Кроме того, различия в структуре замещенных бензимидазалов приводят к тому, что ингибирование протонного насоса наблюдается при различных концентрациях ингибитором. Так, полумаксимальный эффект у омепразола обнаруживается при его концентрации 0,5 мкМ, тогда как у рабепразола - при 0,07 мкМ . По видимому, это также обусловлено различиями в скорости активации ингибитора.

Наибольшая скорость наступления антисекреторного действия рабепразола в сравнении с другими ИПП отмечена в многочисленных клинических исследованиях . По данным К. Baisley и соавт., одинаковая часть времени суток с внутрижелудочным рН>4 достигается применением минимальной дозы рабепразола (10 мг/сут) и стандартной дозы эзомепразола (20 мг/сут) как в первые, так и на пятые сутки приема препаратов . При сравнении влияния на снижение желудочной секреции рабепразола и эзомепразола в дозе 20 мг/сут, как наиболее эффективных в настоящее время препаратов, было выявлено статистически достоверное отличие, заключавшееся в более высокой эффективности рабепразола как на первый (38,5 против 19,4%), так и на пятый день применения (52,8 против 42,5%) . В результате становится понятным, почему при приеме рабепразола отмечается максимально быстрая редукция клинической симптоматики в сравнении с другими ИПП при лечении кислотозависимых заболеваний .

Рабепразол несколько иначе, чем другие ИПП, метаболизируется в организме. Как омепразол и эзомепразол, он элиминируется главным образом путем окисления в печени представителями двух изоформ цитохрома Р-450: CYP2C19 и CYP3A4 . Но для рабепразола характерно также неферментативное окисление, что снижает долю лекарства, метаболизирующегося через названные изоформы цитохрома Р-450 . В связи с этим по сравнению с омепразолом и лансопраэолом уменьшается риск взаимодействия рабепразола с лекарственными препаратами, метаболизируемыми главным образом через CYP2C19, например с варфарином, диклофенаком , фенитоином и толбутамилом. Совокупный анализ 63 контролируемых исследований, проведенных в Японии, Северной Америке и Европе и посвященных клинической эффективности рабепразола, показал его хорошую переносимость . При различных суточных дозах (10, 20 и 40 мг/сут) установлена сопоставимость частоты побочных эффектов при приеме плацебо и рабепразола .

Список литературы

1. Аруин Л.И. Helicobacter pylori: каким образом один возбудитель вызывает разные болезни // Эксперим. и клин. гастроэнтерол. - 2004. - № 1. - C. 36-41.
2. Аруин Л.И. Из 100 инфицированных Helicobacter pylori рак желудка возникает у двоих. Кто они? // Эксперим. и клин. гастроэнтерол. - 2004. - № 1 (внеочередной вып.). - С. 12-18.
3. Аруин Л.И., Капуллер Л.Л., Исаков В.А. Морфологическая диагностика болезней желудка и кишечника. - М.: Триада-Х. 1998. - С. 80-85, 272.
4. Баранская Е.К., Ивашкин В.Т. Клинический спектр предраковой патологии желудка // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. -2002. - Т. 12, № 3. - C. 7-14.
5. Денисов Л.Е., Минушкин О.Н., Бурдина Е.Г. и др. Формирование групп риска по раку желудка // Кремлевская мед. - 1999. - № 1. - С. 13-17.
6. Исаков В.А., Дамарадский И.В. Хеликобактериоз. - М: Медирактика-М. 2003. - 412 с.
7. Мозговой С.И., Яковлева Э.В., Лининг Д.А., Кононов А.В. Кишечная метаплазия слизистой оболочки желудка: классификация, методика детекции и сложности гистопатологической интерпретации с позиции современной практической гистохимии // Эксперим. и клин. гастроэнтерол. - 2004. - № 1 (внеочередной вып.). - С. 114-125.
8. Пасечников В.Д., Чуков С.З. Ранний рак верхних отделов пищеварительного тракта // Consilium medicum. - 2002. - Прил. "Диспепсия". - С. 13-18.
9. Потрохова В.А., Кононов А.В. Эволюция воспаления слизистой оболочки желудка у детей с Н. pylori-ассоциированным гастритом в условиях эрадицации инфекта // Эксперим. и клин. гастроэнтерол. - 2004. - № 1 (внеочередной вып.). - С. 153-159.
10. Склянская О.Л., Лапина Т.Л. Атрофический гастрит, вызванный Helicobacter pylori, как предраковое заболевания // Арх. патол. - 2004. - № б. - С. 57-60.
11. Adachi К., Hashimoto Т., Hanimnoto N. et al. Symptom relief in patients with reflux esophagitis: comparative study of omeprazole, lansoprazole, and rabeprazole // J.Gastroenterol. Hepatol. - 2003. - Vol. 18, К 12. - P. 1392-1398.
12. Alsolaiman M.M., Bakis G., Nazeer T. et. al. Five years of complete feraission of gastric diffuse large В cell lymphoma after eradication of Helicobacter pylori infection // Gut. - 2003. - Vol. 52. - P. 507-509.
13. Annibale В., Di Giulio E., Caruana P. et al. The long-term effects of cure of Helicobacter pylori infection on patients with atrophic body gastritis // Aliment. Pharmacol. Ther. - 2002. - Vol. 16. - P. 1723-1731.
14. Asaka M., Kato M., Kudo M. et al. Relationship between Helicobacter pylori infection, atrophic gastritis and gastric carcinoma in a Japanese population // Eur. J. Gastroentrol. Hepatol. - 1995. - Vol. 7 (suppl.). - P. 7-10.
15. Аzuma Т., Ito S., Sato F. et al. The role of the HLA-DQA1 gene in resistance to atrophic gastritis and gastric adenocarcinoma, induced by Helicobacter pylori infection // Cancer. - 1998. - Vol. 82. - P. 1013-1018.
16. Baisley K., Tejura В., Morocutti A. et al. Rabiprazole 10 mg is equivalent to esomeprazole 20 mg in control of gastric pH in healthy volunteers // Am. J. Gastroenterol. - 2001, - Vol. 96 (suppl.). - P. 148.
17. Bode C. Vergani G. Helicobacter pylori stimulates, proliferation of Morris hepatoma (MH 1 Cl 7795) cells // Acta Gastroenterol. Belg. - 1993. - Vol. 56. - P. 69.
18. Camargo M.C. Yepez M.C., Ceron С. et al. Age at acquisition of Helicobacter pylori infection: Comparison of two areas with contrasting risk of gastric cancer // Helicobacter. - 2004. - Vol. 9. - P. 262-270.
19. Caruso M.L., Fucci L. Histological identification of Helicobacter pylori in early and advanced gastric cancer // J. Clio. Gastroenterol. - 1990.- Vol. 2. - P. 601-602.
20. Cloud M.L., Enas N., Humphries T.J., Bassion S. and the Rabeprazole Study Group. Results of three placebo-controlled dose-response clinical trails in duodenal ulcer, gastric ulcer and gastroesophageal reflux disease // Dig. Dis. Sci. - 1998. - Vol.43. -P. 99З-1000.
21. Correa P. A human model of gastric carcinogenesis // Cancer Res. - 1998. - Vol. 48. - P. 3554-3560.
22. Correa P. Helicobacter pylori and gastric cancer: state of the art // Cancer Epidemiol. Biomarkers Prew. - 1996. - Vol. 5. - P. 477-481.
23. Correa P. The biological model of gastric carcinogenesis // JARC Sci. Publ. - 2004. - Vol. 157. - P. 301-310.
24. Correa P., Fontham E.T.H., Bravo J.С et al. Chemoprevention of gastric dysplasia: randomised trail of antioxidant supplements and anti-Helicobacter pylori therapy // J. Natl. Cancer Inst. - 2000. - Vol. 92. - P. 1881-1888.
25. Correa P., Haenszel W., Cuetlo C. et al. Gastric, precancerous process in a high-risk, population: cohort follow-up // Cancer Res. - 1990. - Vol. 50. - P. 4737-4740.
26. Danesh J. Helicobacter pylori infection and gastric cancer; systematic review of the epidemiological studies // Aliment Pharmacol. Ther. - 1999. - Vol. 13. - P. 851-856.
27. Dekkers C.P.M., Better J.A., Thiodleifsson B. et al. Comparison of rabeprazole 20 mg vs. omeprazole 20 mg in treatment of active duodenal ulcer; a European multicentre study // Aliment Pharmacol. Ther. - 1999. - Vol. 13. - P. 179-186.
28. Dixon M.F., Genta R.M., Yardley J.H., Correa P. Classification and grading of gastritis. The updated Sydney system. International Workshop on the Histopathology of gastritis, Houston 1994 // Am. J. Surg. Pathol. - 1996. - Vol. 20. - P. 1161-1181
29. Eidt S., Stolte M. Prevalence of intestinal metaplasia in Helicobacter pylori gastritis // Scand. J. Gastroenterol. - 1991. - Vol. 29. - P. 607-610.
30. Fichman S., Niv Y. Histological changes in the gastric mucosa after Helicobacter pylori eradication // Eur. J. Gastroenterol. Hepatol. - 2004. - Vol. 16. № 11. - P. 1183-1188.
31. Forman D. Newell D.G., Fullerton F. et al. Association between infection with Helicobacter pylori and risk of gastric cancer: Evidence from a prospective investigation // BMJ. - 1991, - Vol. 302. - P. 1302-1305.
32. Genla R.M. Can atrophic gastritis be diagnosed in the presence of Helicobacter pylori, infection? // Helicobacter pylori. Basic Mechanisms to Clinical Cure 2000 // Eds. R.H. Hunt, G.N.J. Tytgat. - Dordrecht, Boston, London: Kluwer Academic Publishers, 2000. - P. 229-237.
33. Hojo M., Miwa H., Ohkusa T. et. al. Alteration of histological gastritis after cure of Helicobacter pylori infection // Aliment. Pharmacol. Ther. - 2002. - Vol. 16. - P. 1923-1932.
34. International Agency for Research on Cancer. Anonymous live flukes and Helicobacter pylori. IARC Working Group oh the Evaluation of Carcinogenic Risks to Humans. Lyon, France: IARC Monogr Eval Caciriog Risks Hum. 1994. - Vol. 61. - P. 1-241.
35. Israel D.A., Peek R.M. Pathogenesis of Helicobacter pylori-induced gastric inflammation // Aliment. Pharmacol. Ther. - 2001. - Vol. 15. - P. 1271-1290.
36. Ito M., Haruma K., Kamada T. et al. Helicobacter pylori eradication therapy improves atrophic gastritis and intestinal metaplasia: a 5-year prospective study of patients with atrophic gastritis // Aliment. Pharmacol. Ther. - 2002, - Vol. 16. - P. 1449-1456.
37. Johnson D., Riff R., Perdomo C. et al. Rabeprazole: safety profile of a new proton piimp inhibitor // Gastroenterology - 1999. - Vol. 16. - P. 209.
38. Kim N., Lim S.H., Lee K.H. et al. Long-term effects of Helicobacter pylori eradication on intestinal metaplasia in patients with duodenal and benign gastric ulcers // Dig. Dis. Sci. - 2000. - Vol . 45. - P. 1754-1762.
39. Kokkola A., Sipponen P., Pautelin. H. et al. The effect of Helicobacter pylore eradication on the natural course of atrophic gastritis with dysplasia // Aliment. Pharmacol. Ther. - 2002. - Vol. 16. - P. 515-520.
40. Leung W.K., Lin S.R., Clung J.Y. et al. Factors predicting progression of gastric intestinal metaplasia: results of a randomised trial on Helicobacter pylori eradication // Gut. - 2004. - Vol. 53. № 9. - P. 1244-1249.
41. Machado J.C., Figueiredo C., Canedo P. Proinflammatory genetic profile increases the risk for chronic atrophic gastritis and gastric adenocarcinoma // Gastroenterology. - 2003. - Vol. 125. - P. 364-371.
42. Malfertheiner P., Megmud F., 0"Morain C, et al. Current concepts in the management of Helicobacter pylori infection - the Maastricht 2-2000 consensus report // Aliment. Pharmacol. Ther. - 2002. - Vol. 16. - P. 167-180.
43. Morii M., Takata H., Fujisaki H., Takeguchi N. The potency of substituted benzimidazoles such as E3810, omeprazole, Ro 18-5364 to inhibit gastric Н+, К+-АТPase is in correlation with the rate of acid activation of the inhibitor // Biochem. Pharmacol - 1990, - Vol. 39. - P. 661-667.
44. Niwa Т., Ikehara Y. Nakanishi H. et al. Mixed gastric- and intestinal-type metaplasia is formed by cells with dual intestinal and gastric differentiation // J. Histochem. Cytochem. - 2005. - Vol. 53. № 1. - P. 75-85.
45. Ohning G.V., Walsh J.H., Pisegna J.R, et al. Rabeprazole is superior to omeprazole for the inhibition of peptone meal-stimulated gastric acid secretion in Helicobacter pylori-negative subjects // Aliment. Pharmacol. Thcr. - 2003, - Vol. 17. № 9. - P. 1109-1114.
46. Ozasa K., Kurata J.H., Higashi A. et al. Helicobacter pylori infection and atrophic gastritis: A nested case-control study in a rural town in Japan // Dig. Dis. Sch - 1999. - Vol. 44. - P. 253-256.
47. Pantoflickova D., Dorta G., Ravic M. et al. Acid inhibition on the first day of dosing; comparison of four proton pump inhibitors // Aliment. Pharmacol. Ther. - 2003. - Vol. 17. № 12. - P. 1507-1514.
48. Peek R.M. Jr., Moss S.F., Tham K.T. et al. Helicobacter pylori CagA+ strains and dissociation of gastric epithelial cell proliferation from apoptosis // J. Natl. Cancer Inst. - 1997. Vol. 89. № 42. - P. 863-868.
49. Preston-Martin S,. Pike M.C., Ross U.K. et al. Increased cell division as a cause of human cancer // Cancer Res. - 1990. - Vol. 50. - P. 7415-7421.
50. Rozen P. Cancer of the gastrointestinal tract: Early detection or early prevention? // Eur. J. Cancer Prev. - 2004. - Vol. 13. - P. 71-75.
51. Sakaki N., Kozswa H., Egaea N. et al. Ten-year prospective follow-up study on the relationship between Helicobacter pylori infection and progression of atrophic gastritis, particularly assessed by endoscopic findings // Aliment. Pharmacol. Ther. - 2002. - Vol. 16. - P. 198-203.
52. Salva S., Filipe M. Intestinal metaplasia and its variants // Hum. Pathol. - 1986. - Vol. 17. - P. 988-995.
53. Satoh K. Does eradication of Helicobacter pylori reverse atrophic gastritis and intestinal metaplasia? Data from Japan // Gastroenterol. Clin. North Am. - 2000. - Vol. 29. - P. 829-835.
54. Shirai N., Furuta Т., Miriyama Y. et al. Effects of CYP2C19 genotypic differences in the methabolism of omeprazole on intragastral pH // Aliment. Pharmacol. Ther. - 2001. - Vol. 15. - P. 1929-1937.
55. Stemmermann G.N. Intestinal metaplasia of the stomach. A status report // Cancer. - 1994. - Vol. 74. - P. 556-564.
56. Testino G. Gastric preneoplastic changes // Recenti. Prog. Med. - 2004. - Vol. 95. - P. 239-244.
57. Uemura N. The trend of the research on H. pylori eradication and gastric cancer prevention // Nippon. Rinsho. - 2004. - Vol. 62. - P. 571-576.
58. Walker M.M. Is intestinal metaplasia of the stomach reversible? // Gut. - 2003. - Vol. 52. - P. 1-4.
59. Warren J.R., Marshall B.J. Unidentified curved bacilli on gastric epithelium in active chronic gastritis // Lancet. - 1983. - Vol. 1. - P. 1273-1275.
60. Warrington S.J. et al. Rabeprazole is more potent than esomeprazole in control of gastric pH in healthy volunteers // Gut. - 2001. - Vol. 49 (suppl. 3). - P. 2800.
61. Wright N.A. Mechanisms involved in gastric atrophy // Helicobacter pylori. Basic Mechanisms to Clinical Cure 2000 // Eds. R.H. Hunts G. NJ. Tytgat. - Dordrecht, Boston, London: Kluwer Academic Publishers. - 2000. - P. 239-247.
62. Wu M.S., Wu S.Y., Chen С.J. et al. Interleukin-10 genotypes associate with, the risk of gastric carcinoma in Taiwanese // Intent. J. Cancer. - 2003, - Vol. 104. - P. 617-623.
63. Xia H.H., Talley N.J. Apoptosis in gastric epithelium induced by Helicobacter pylori infection: implication in gastric carcinogenesis // Am. J. Gastroenterol. - 2001. - Vol. 96, № 1. - P. 16-26.

Кишечная метаплазия слизистой оболочки желудка в практике гастроэнтеролога: современный взгляд на проблему.
И.В. Маев, О.В. Зайратьянц, Ю.А. Кучерявый.
Московский государственный медико-стоматологический университет, кафедра пропедевтики внутренних болезней и гастроэнтерологии, кафедра патологической анатомии.
Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 2006, № 4, с. 38-48.

Метаплазия слизистой желудка – это серьезные патологические изменения в строении слизистой оболочки. Лечение кишечной метаплазии слизистой желудка необходимо проводить своевременно и тщательно, учитывая, что кишечная метаплазия, как правило, выступает проблемой, на фоне которой активно развиваются онкологические процессы.

Для начала необходимо разобраться, что такое метаплазия желудка. Кишечная метаплазия слизистой оболочки – это постепенное замещение желудочного эпителия кишечным. Первый – по своей природе однослойный призматический, последний же – однослойный цилиндрический, имеющий каемчатую поверхность. Для эпителия желудка свойственно непрерывное клеточное обновление, кишечный же эпителий способностью к обновлению не обладает, точно так же, как и атрофированная слизистая желудка. В современной медицине считается общепринятым, что кишечная метаплазия и атрофия слизистой – это стадии течения хеликобактерного хронического гастрита, чем и объясняется значение Хеликобактер пилори в развитии патологии.

Таким образом, в результате патологической замены эпителия желудок не может полноценно выполнять свои функции, что нарушает процессы обмена веществ и, конечно же, пищеварения.

Согласно классификации кишечной метаплазии желудка, она делится на два типа.

Следует учитывать, что метаплазию с явными клеточными элементами тонкой или толстой кишки называют тонко- и толстокишечной. Для характеристики полноты воспроизведения кишечного фенотипа клеток используют понятия полной и неполной метаплазии. Итак:

• Полная или тонкокишечная метаплазия. Она характеризуется тем, что эпителиальная ткань желудка заменяется преимущественно бокаловидными и каемчатыми клетками. Данный тип метаплазии слизистой желудка чаще всего наблюдается у пациентов с воспалительными или язвенными проявлениями слизистой. Полная – по морфологическим признакам не имеет ничего общего с дисплазией, поэтому этот тип не считают предраковым.
• Неполная или толстокишечная метаплазия. При этом типе патологии имеются нарушения в строении и функционировании железистых клеток слизистой желудка, что ведет к изменению выделения секрета. В данном случае прослеживается сходство неполной кишечной метаплазии с дисплазией. И такой вид болезни может быть фоном для развития раковой опухоли.

Также можно выделить несколько видов метаплазии по локализации поражения:

• Очаговая. При очаговой метаплазии поражается не вся поверхность слизистой желудка, а лишь некоторые ее участки – очаги, где нарушается процесс обновления клеток. Чаще наблюдается замещение клеток желез фундального отдела желудка. Поверхностный хронический гастрит, ассоциированный с хеликобактером, с локализацией в фундальном отделе или с мультифокальным расположением ведет к деструкции желудочных желез с постепенным их фиброзированием или замещением метаплазированным эпителием. Именно этот вариант гастрита может стать фоном для появления карциномы кишечного типа.
• Метаплазия антрального отдела желудка бывает очень редко. Такой вид патологии иногда вызывается несостоятельностью антрального сфинктера, в результате чего происходит рефлюкс – забрасывание желчи в желудок и раздражение его слизистой.
  А вот антральный хеликобактерный гастрит не ведет к развитию кишечной метаплазии, а, соответственно, к дисплазии и раку желудка.

Заболевание может вызываться рядом определенных факторов:

• Хронический гастрит. Постоянные воспалительные процессы в желудке, причиной которых является Хеликобактер пилори, могут способствовать развитию патологических изменений таких, как полная метаплазия. Так как при хроническом гастрите процесс клеточного обновления в слизистой оболочке нарушен (дисрегенерация), желудочные железы неспособны к полноценному функционированию.
• Желудочный рефлюкс. Эта патология характеризуется тем, что в желудок забрасывается содержимое двенадцатиперстной кишки, что раздражает слизистую и приводит к воспалению.

Немаловажное значение имеют:

1. Стрессовые ситуации. Различные психологические перегрузки всегда негативно влияют на общее состояние организма, в том числе и на процессы, происходящие в желудке.
2. Факторы внешней среды – избыточное употребление соли, горечей пищи, дефицит в рационе свежих фруктов и овощей, вредные привычки (курение и т.д.).

Важно! Хеликобактер пилори, хронический гастрит, кишечная метаплазия, атрофия и рак желудка – звенья одной цепи. Хеликобактер вызывает хроническое воспаление слизистой желудка, в последующем развиваются дисрегенераторные изменения эпителия, что является фоном для развития онкозаболевания.

Симптоматика заболевания

В связи с тем, что кишечная метаплазия не является самостоятельным заболеванием, а лишь сопровождает другие болезни желудка, у нее нет специфических, т.е. характерных только для неё, симптомов. Чаще с кишечной метаплазией сочетаются атрофические процессы в слизистой желудка, для которых характерна сниженная секреторная функция. Поэтому пациенты с метаплазией могут жаловаться на следующие неприятные ощущения: чувство полного желудка, тяжесть в эпигастральной области после еды, отрыжка воздухом, иногда с запахом «тухлого яйца», склонность к поносам. Боль в животе как раз не характерна для данной патологии, возможен дискомфорт в верхней половине живота в виде тяжести, переполненности желудка.

Диагностировать данное заболевание можно, используя метод фиброгастродуоденоскопии. Он представляет собой исследование полости желудка и части тонкого кишечника (12-перстной кишки) с биопсией – взятием образца ткани желудка на гистологический анализ, что позволит обнаружить изменения в составе тканей на уровне клеток. Гистологическое исследование считается стандартом диагностики кишечной метаплазии, особенно в комбинации с хроматической эндоскопией. Её суть состоит в окрашивании образцов тканей специальными красителями, что позволяет оценить локализацию и размеры. Так как очень часто кишечная метаплазия ассоциируется с хеликобактерной инфекцией, больных необходимо обследовать на Хеликобактер пилори (уреазный дыхательный тест, гастропанель, ПЦР).

Лечение заболевания

Прежде чем понять, как лечить, нужно определить объем метаплазии. От этого зависит тип лечения: медикаментозное или хирургическое. Основной лечебный подход при кишечной метаплазии, ассоциированной с Хеликобактер пилори, – это эрадикационная терапия. Лечение проводят по схеме первой линии: ингибитор протонной помпы (ИПП) – в двойной дозе, Амоксициллин (2 г в сутки) и Кларитромицин (1 г в сутки в течение 7 дней). При ее неэффективности (отсутствие эрадикации ХБ через 4-6 недель после полной отмены антибиотиков и антисекреторпых препаратов) назначают терапию второй линии: Де-Нол (480 мг в сутки), Тетрациклин (2 г в сутки), Метронидазол (1 г в сутки) и ИПП (в двойной дозе в течение 7 дней). Контроль эрадикации проводится с помощью уреазного дыхательного теста, а в случае иммуноферментного анализа Хеликобактер пилори, лечащим врачом, кроме эрадикации, назначается курс медикаментов, которые нормализуют микрофлору кишечника. Примером такого лекарства является «Линекс», «Лактиале», «Пробилог-форте», «Бифидумбактерин» и т.д. Также при кишечной метаплазии необходимо принимать медикаменты, действие которых направлено на:

• повышение желудочной секреции (Плантаглюцид, желудочные травяные сборы);
• предотвращение рефлюкса (прокинетики: Итаприд, Домперидон и их аналоги);
• препятствование процессу опухолеобразования (антиоксидантные витаминно-минеральные комплексы);
• нормализацию кислотно-щелочного баланса.

Когда медикаментозная терапия не решает все проблемы, необходимо применять хирургическое вмешательство. Чаще проводят лапароскопию – малоинвазивную операцию, для которой характерны: небольшое операционное поле, минимальный риск развития послеоперационных осложнений и короткий период реабилитации.

В дополнение к основному комплексному лечению можно провести терапию народными средствами, которые уменьшают воспаление, дискомфорт в области желудка. К таким средствам можно отнести различные отвары, например, с ромашкой, календулой и зверобоем.

Пациентам с данным заболеванием рекомендуется к соблюдению диета при метаплазии. Питание должно быть здоровым и сбалансированным. Необходимо исключить все вредные блюда, в том числе жареное, жирное, острое и сладкое. Также следует воздержаться от молочных продуктов, т.к. они не обрабатываются должным образом в желудке, а дальше бродят в кишечнике с выходящими отсюда последствиями. В ежедневный рацион нужно обязательно включать крупы, свежие фрукты и овощи.

Рекомендуется дробное питание, включающее 5-6 приемов пищи в день. Объем порции нужно делать небольшим: примерно, размер одного стакана. Последняя трапеза должны быть не позднее, чем за два часа до сна: ночные перекусы дают очень большую нагрузку на желудочно-кишечный тракт.

Обязательное правило для пациентов с кишечной метаплазией желудка – полный отказ от алкоголя и курения. Вредные привычки могут провоцировать и ускорять развитие различных патологических процессов в организме человека.

Таким образом, кишечная метаплазия является действительно опасной патологией, которая приносит массу дискомфортных моментов и при прогрессировании ведёт к развитию онкопатологии. Поэтому необходимо как можно быстрее обратиться к врачу, диагностировать патологию, чтобы начать своевременное комплексное лечение под контролем квалифицированного специалиста.

Успешная эрадикация снижает темп прогрессирования кишечной метаплазии, но, к сожалению, не приводит к ее обратному развитию.

— это изменение эпителия, когда строение слизистой ткани желудка становится похожим на кишечную ткань. Будучи серьезным заболеванием, оно требует своевременного лечения, иначе человека ждет смерть.

Признаки и симптомы метаплазии

Довольно часто врачи не могут определить причин возникновения многих болезней желудка. Это приводит к тому, что в некоторых случаях ставится неверный диагноз, а в некоторых и вовсе его определить не могут.

Слизистая желудка выполняет функцию защиты оболочки от механического повреждения и от влияния высококислотной среды самого желудка. При возникновении метаплазии на слизистой желудка, защита эпителия практически исчезает из-за изменившейся структуры слизистой.

Основной причиной этой болезни называют то, что поздно определяются раздражители, которые вызывают воспаление желудочных стенок. Поэтому поздно начинают лечение заболевания. Раздражителями для желудка является или хронический на поздней стадии.

ПРОПОЛИСНЫЙ ЭЛЕКСИР «ЗДОРОВ» излечит гастрит и язву!

Прополисный эликсир — это запатентованный препарат, изготовленный по 100% органической формуле, в составе которой: Прополис, Льняное масло, Витамин Е, Витамин А.

Причиной этого заболевания могут быть:

• Хронический гастрит.
• Инфицирование желудка хеликобактером.
• Язвенная болезнь.
• Заброс желчи в желудок.
• Гормональные нарушения организма.

При здоровом эпителии желудка небольшие повреждения слизистой зарастают, не нанося ущерба желудку. Гастрит не дает слизистой самостоятельно восстановиться, поэтому требуется его лечение. Без этого слизистая не обновляется на уровне клетки, поэтому железы желудка перестают работать полноценно.

Трудно выделить особенные признаки и симптомы метаплазии. Ими является тошнота, рвота, у больного отсутствует аппетит, возникают неприятные ощущения в животе. Почти при всех желудочных болезнях бывают такие же симптомы. Неприятные ощущения, т.е. их характер, врачами до сих пор не опознаны, поэтому не описаны, соответственно, и диагноз ставится с трудом. В любом случае все эти симптомы говорят, что нужно срочно обратиться к врачу. Метаплазия затушевывается признаками хронического гастрита, поэтому неопытные врачи по этим признакам лечат гастрит, а не метаплазию.

Виды метаплазии

Исследователи заболевания выделяют разные виды метаплазии желудка. Это заболевание характеризуется двумя формами:

1. полная (начальная стадия болезни, бывает при гастрите);
2. неполная (бывает при раке).
3. тонкокишечная;
4. толстокишечная.

В здоровом состоянии в желудке должны постоянно обновляться клетки слизистой. Из-за негативных факторов, воздействующих на эпителий, клетки начинают обновляться с большой скоростью, что приводит к тому, что вместо желудочной ткани начинает образовываться кишечная ткань, и желудок перестает выполнять свои функции. Вместо переваривания пищи желудок начинает всасывать не переваренную массу.

Выделяют еще по другим признакам такие виды метаплазии:

1. очаговая;
2. диффузная;
3. ресничная;
4. панкреатическая.

Говорит о том, что не вся слизистая желудка подвергается изменениям, наблюдаются очаги поражения желудка, когда поражается до 5%, меньше 1/5 всей слизистой или больше 1/5 слизистой желудка.

Больные страдают от того, что в желудке понижается кислотность, поэтому гибнут бактерии желудка, но размножаются кишечные бактерии, повреждающие слизистую желудка. В зависимости от поражения слизистой заболевание требует различного режима лечения.

Возникает в результате нарушения мышечной силы антрального сфинктера желудка, когда желчь забрасывается в желудок и раздражает слизистую. Больной чувствует горечь во рту, боли в животе, у него бывает рвота.

Язвенная болезнь проявляется «голодными» болями, болями в животе. В желудке образуются рубцы, что без лечения приводит к тому, что развивается метаплазия эпителия желудка.

Диагностика

Для определения заболевания желудка врачи назначают гистологическое обследование, при котором изучается кусочек эпителия, взятый из желудка во время ФГДС, эндоскопического осмотра, чтобы узнать, нет ли в желудке инфекции Helicobacter pylori.

Диагностика проводится и вторым методом, называемым хромоэндоскопия, при котором определяется объем поражения желудка. Результаты обследования этими двумя методами позволяют поставить точный диагноз.

Лечение

Данное заболевание тяжело поддается лечению, поэтому очень важно, как можно раньше начать лечение. Выделяют 2 способа лечения метаплазии: хирургическим путем и терапевтическим, т.е. медикаментозным.
Лечение кишечной метаплазии желудка проводят по устранению хеликобактера. Для этого пациенту прописывают антибиотики, которые убивают не только микроорганизмы, но и флору кишечника, поэтому возникает дисбактериоз. Чтобы он не вызвал ухудшение состояния больного, ему назначают вместе с антибиотиками лекарства, которые укрепляют и восстанавливают микрофлору.

В состав лекарств при лечении метаплазии входят соли алюминия и магния, которые связывают соляную кислоту, имеющуюся в желудке. Поэтому лекарства назначают очень осторожно в малых дозах.

Если заболевание находится в фазе перерождения в рак, то требуется хирургическое вмешательство, тогда проведенная операция снижает риск образования раковых опухолей.

Лечение метаплазии желудка должно сопровождаться соблюдением определенной диеты, когда нельзя есть острое, соленое, кислое, что раздражает слизистую. Копченые продукты, молоко не должны включаться в рацион больного. При метаплазии слизистой желудка нельзя употреблять белый хлеб, как и всякую выпечку.

Нужно есть фрукты и вареные овощи, обезжиренное молоко, т.к. оно нейтрализует высокую кислотность желудка. Можно есть макароны, рис, нежирное мясо. Принимать пищу нужно часто и небольшими порциями.

Народные средства

Метаплазии самостоятельно категорически исключено, чтобы не усугубить течение болезни и не привести к летальному исходу. Пациент должен все время находиться под наблюдением врача.

Болезнь, при которой в желудочном эпителии постепенно формируются клетки разных органов ЖКТ, например, тонкого или толстого кишечника, называется метаплазией желудка. Проблема возникает на фоне другого заболевания, при котором гибнут здоровые клетки эпителиальной оболочки. В результате новообразованные ткани выполняют физиологичную функцию кишечника с утратой основных желудочных свойств.

Сбой в образовании клеток желудка является переходным заболеванием.

Описание

Метаплазия желудка характеризует переходное состояние, а не самостоятельное заболевание. Постепенное видоизменение тканей желудка происходит при постоянном воздействии неблагоприятных факторов, таких как сбои в питании, злоупотребление лекарствами или алкоголем.

Слизистая желудка реагирует на раздражитель воспалительным процессом, который без лечения становится хроническим. Происходит атрофическое изменение клеток, которые постепенно утрачивают функциональную способность . На этой стадии в большинстве случаев начинается метаплазия желудка. Если не предпринять соответствующие меры, происходит трансформация в дисплазию, характеризуемую изменениями в клеточных ядрах, цитоплазме, а это приводит к раку. Метаплазией еще называют доброкачественное течение атрофии тканей. Такой процесс считается обратимым при назначении правильной терапии и выполнении всех рекомендаций.

Особенности и риски

Кишечная метаплазия бывает:

• полной тонкокишечной;
• неполной толстокишечной.

Формы отличаются между собой склонностью к малигнизации. Первый очаговый тип не является предраком, так как измененные клетки сохраняют функции. Второй тип имеет тенденцию к озлокачествлению ввиду нарушения клеточной дифференцировки, что подобно дисплазии.

Опасность метаплазии заключается в сложности дифференциации заболевания из-за отсутствия специфичных признаков. Клиническая картина полностью соответствует симптомам очаговой патологии, вызвавшей атрофию клеток. Например:

• При хронической стадии гастрита с высокой кислотностью ощущаются «голодные» боли, учащенная изжога, появляется «ночной голод».
• При язве - четко локализованные боли натощак. Симптоматика будет обостряться весной и осенью.
• При рефлюксном синдроме с забросом содержимого кишечника в желудок - горький привкус во рту, распространенные боли, рвота.
• При выбросе пищевого комка из желудка обратно в пищевод - сильное жжение в пищеварительном тракте, кислая отрыжка.

Единственная достоверная методика диагностики очагового заболевания - фиброэзогастродуоденоскопия, проводимая одновременно с биопсией. С ее помощью тщательно осматривается желудок с кишечником и определяется тип раздражителя, локализация опухоли, распространенность очаговой формы, подтверждается или опровергается злокачественность процесса.

Виды

Общая типовая классификация метаплазии:

• I - полная, тонкокишечная, зрелая;
• II - неполная, толстокишечная, незрелая.

По степени распространения и площади участков с видоизмененным эпителием различают:

• легкую - поражение 5% поверхности органа;
• умеренную -20%;
• выраженную - свыше 20%.

По тяжести атрофического процесса в железе различают такие типы:

• А - незначительная;
• В - промежуточная;
• С - полная.

По характеру поражения:

1. Пилорическая или антральная форма развития, которая бывает: очаговой с замещением части желез фундального отдела на фоне возникшего воспаления и нарушения процесса обновления клеток; диффузной с размещением атрофии от пилорического к фундальному отделу желудка, возможен захват антрального участка; процесс проходит без деструкции и отмирания клеток.
2. Реснитчатая форма. Появление клеток этого типа в желудке свидетельствует о развитии .
3. Панкреатическая форма с появлением мелкозернистых клеток, имеющих ацидофильные и базофильные окончания.

Полная метаплазия

Очаги зрелой метаплазии формируются из всех клеточных структур кишечника, которые содержат сиаломуцины, сульфамуцины, энтероцитов (бокаловидных, бескаемчатых, каемчатых). При заполнении эпителия оболочки желудка бокаловидные ядра чередуются с каемчатыми. Особый признак этого типа - присутствие ядер Панета с апикальной зернистостью в глубоких ямках стенки. В большинстве случаев тонкокишечная метаплазия встречается при фоновом хроническом гастрите. Другое название проблемы - энтеролизация.

Тонкокишечная иногда совмещается с неполной метаплазией. Они могут быть расположены в одной железе или на разных участках желудочной стенки. Энтеролизация считается переходящей в толстокишечную метаплазию. При хронических воспалениях очаг полной метаплазии в 11% случаев переходит в неполную.

Неполная метаплазия

Незрелая форма патологии характеризуется замещением желудочных ядер чередующимися бокаловидными и призматическими. Остальных наименований не обнаруживается. Эпителий становится полиморфным со склонностью к повышению ядерно-цитоплазматических влияний. Происходит нарушение процесса созревания и дифференциации желез, что характеризуется однотипностью верхних и нижних слоев.

Частота случаев обнаружения этого типа метаплазии повышена при доброкачественных болезнях желудка. Практически все случаи рака развились именно на почве метаплазийного поражения тканей. Поэтому незрелая форма является предраковым состоянием, отличающимся высоким процентом летальности при позднем обнаружении.

При раке желудка толстокишечная метаплазия обнаруживается в 94% случаев. Из-за высокой частоты совпадений злокачественных трансформаций патология этого типа требует дифференцированной оценки при диагностике кишечной метаплазии.

Причины

Причинные факторы, влияющие на развитие гастральных патологических процессов, до конца не изучены. На сегодняшний день выделена группа наиболее значимых провоцирующих критериев, в 100% случаев, приводящих к началу кишечной метаплазии. В группу включено:

• постоянное раздражение стенок желудка;
• хронические воспаления эпителиальной оболочки;
• продолжительные депрессии или постоянные психоэмоциональные перегрузки;
• воспалительные процессы в пищеводе;
• изъязвления эпителиальной оболочки;
• кишечные дисфункции, проявляющиеся частым забросом гастрального и дуоденального содержимого в пищевод.

Очаги метаплазии часто диагностируются при пониженной кислотности пищеварительного сока в желудке. Недостаток кислоты приводит к избирательному изменению здоровой микрофлоры в пищеварительном органе. Процесс сопровождается уничтожением желудочных бактерий с обильным обсеменением кишечных микроорганизмов.

Опасным явлением, провоцирующим множество патологий в ЖКТ, в том числе и метаплазию, считается инфицирование слизистой оболочки хеликобактерией. Микроб секретирует проферменты, которые присоединяют соли азотной и азотистой кислот с образованием канцерогенных продуктов - нитрозистых веществ. Эти вещества способы объединяться с остальными канцерогенами из поглощенных пищевых продуктов. Происходит серьезное поражение желудочных тканей, которое быстро прогрессирует, провоцируя развитие злокачественной опухоли. Патологический процесс усиливается при несоблюдении правил здорового питания, например, из-за злоупотребления пересоленной пищи и крепкого алкоголя.

Симптомы

Кишечная метаплазия, поражающая слизистую желудка, не имеет специфичных симптомов. Клиническая картина проблемы соответствует тем причинным факторам, которые спровоцировали атрофию желез. При патологиях с дисбалансом кислотности пищеварительного сока больной будет жаловаться на такие ощущения:

• постоянное жжение в ЖКТ;
• «голодные» боли;
• резкий голод во время сна.

При рефлюксной патологии с постоянным пациент будет жаловаться на такие признаки, как:

• разлитые боли;
• рвоту;
• горький привкус в ротовой полости.

При диагностике будет обнаружен разлад мышечной активности сфинктера в антральной зоне желудка, проявится обратная перистальтика. При гистологическом анализе выявится очаговая метаплазия, расположенная в антральной части органа. Если провоцирующим фактором выступает язва, отмечаются:

• локальные боли с высокой интенсивностью;
• «голодные» боли, которые стихают после еды;
• периодическое обострение боли, в основном весной и осенью.

Во время эндоскопического обследования обнаружатся характерные осложнения, такие как рубцы, прободения, кровотечения.

Если провокатором стал гормональный сбой, течение патологии будет бессимптомным. Проблема обнаруживается случайно при исследовании крови по другому поводу.

При хеликобактериозе симптомы будут типичны хроническому гастриту. Наряду с общими признаками, при исследовании биоптата, взятого со слизистой, обнаружатся продукты жизнедеятельности хеликобактерий. Данные подтвердятся при респираторном тесте, предполагающем анализ выдыхаемого воздуха пациентом, а также при обследовании кала. Общая симптоматика метаплазии, характерная всем больным:

• появление постоянной или периодической болезненности в эпигастральной области;
• отрыжка кислым или горьким;
• периодические приступы тошноты и рвоты;
• падение аппетита.

Диагностика

Обнаружение проблемы возможно при фиброгастродуоденоскопии - эндоскопическом методе обследования внутренней полости желудка. Процедура проводится эндоскопом с камерой и щупом для забора биологического материала на гистологический анализ.

При метаплазии в биоптате обнаруживаются характерные изменения тканей на клеточном уровне. Выявляется присутствие сульфамуцина - вещества, способного поглощать канцерогены. Образованное соединение выступает главным провокатором развития онкологии.

Одновременно выявляется изменение в составе собственных антигенов в клетках. Появляется раково-эмбриональный антиген из-за снижения дифференцировки клеточных ядер. Это можно подтвердить по результатам анализа крови. Дополнительным методом выявления патологии является метод хроматической эндоскопии. Во время процедуры происходит оценка состояния окрашенных метиленовым синим пораженных тканей. Измененные ткани в результате воздействия красителя приобретают специфичную окраску. Методом определяется степень метаплазии. При проведении комплексной диагностики уточняются размеры и локализация метаплазии.

При метаплазии крайне важно своевременное обнаружение и начало лечения с соблюдением всех рекомендаций врача. Терапевтический курс включает:

• медикаментозное лечение;
• диетотерапию;
• проведение профилактических мероприятий;
• коррекцию режима дня;
• лечение народными средствами.

Медикаменты

Направления лекарственной терапии:

1. Предотвращение обратного заброса пищевого комка из желудка в пищевод. Это позволит предупредить очаговое или диффузное воспаление в нижнем отделе пищевода, вызывающего гастроэзофагеальную рефлюкс-болезнь.
2. Уничтожение инфекции, развившейся при обсеменении слизистой желудка и кишечника хеликобактериями.
3. Профилактика развития раковой опухоли.

Схема лечения разрабатывается лечащим врачом на основе полученных результатов диагностики. С целью восстановления полезной желудочной микрофлоры назначаются препараты, подобные «Линексу». Рекомендуется прием синтетических и природных иммуномодуляторов, рецептов фитотерапии. Назначаются:

• протоновые ингибиторы для стабилизации кислотности пищеварительного тракта в условиях ее повышения: «Рабепрозол», «Омепрозол», «Пантопразол»;
• антациды для нейтрализации соляной кислоты: «Маалокс», «Фосфалюгель»;
• Н2-блокаторы гистаминов для подавления секреторной активности: «Циметидин», «Ранитидин»;
• гастропротекторы для регуляции желудочной кислотности и предотвращения деструкции слизистой.

Медикаментозная терапия проводится при динамическом наблюдении состояния больного и восстановительных процессов в желудке. При низкой эффективности консервативного метода и прогрессировании метаплазии назначается операция.

Взаимодействие неблагоприятных факторов, состоящих из сбоев в питании, злоупотребления алкоголем или лекарствами, вызывающие частые воспалительные процессы, со временем приводят к видоизменению слизистой оболочки желудка с постепенной утратой функции.
Патология носит название «метаплазия желудка». Основную группу пациентов с этим диагнозом составляют люди среднего и пожилого возраста.

Что такое метаплазия желудка

В основе болезни лежит постепенная атрофия, затем гибель эпителия слизистой оболочки желудка и замещение клетками других органов пищеварения – тонкого или толстого кишечника. Вновь образованные участки ткани обладают свойствами тех органов, к которым они принадлежат. Желудок постепенно перестаёт выполнять свойственные ему функции.

При этом желудочный эпителий заменяется кишечным на отдельных участках некоторых желёз, групп, ямок или валиков.

Появление на участках метаплазии реснитчатых или панкреатических клеток сигнализирует о начале перехода доброкачественной стадии процесса в злокачественную форму.

Метаплазия – достаточно редкая, но опасная патология, не считается самостоятельным заболеванием. Возникает на фоне других длительных хронических процессов и без своевременного лечения возможны серьёзные осложнения и смертельные исходы. При правильном подходе к лечению и соблюдении рекомендаций возможно полное выздоровление.

Классификация метаплазии

Известно 2 типа желудочной метаплазии:

1. Полная зрелая или тонкокишечная. Имеет доброкачественное течение.
2. Неполная незрелая или толстокишечная. Опаснее предыдущей формы, часто переходит в злокачественную опухоль.

Но может быть и смешанная форма, когда в эпителии желудка обнаруживают клетки тонкого и толстого кишечника одновременно.

По размеру площади, занятой изменёнными клетками, метаплазию разделяют на несколько форм:

• слабую – изменёнными клетками занято 5 % площади слизистой оболочки желудка;
• умеренную – поражено 20 % поверхности;
• выраженную – поражено больше чем 20 % поверхности слизистой.

По степени атрофии желёз различают:

• незначительную степень – тип А;
• промежуточную степень – тип В;
• полная степень – тип С.

Также по характеру распространения выделяются:

• Очаговая метаплазия - характеризуется частичным, небольшим по площади, замещением клеток, чаще обнаруживается в пилорической и антральной зоне, на фоне воспалительных изменений слизистой оболочки и при нарушении процессов обновления клеток.
• Диффузная форма – кишечная метаплазия обнаруживается в пилорическом и антральном отделе, может продвигаться дальше, занимать обширную площадь и захватывать слизистую оболочку фундального отдела.

Полная тонкокишечная метаплазия

Зрелая форма метаплазии характеризуется тем, что в структуре слизистой оболочки желудка появляются все клетки, характерные для тонкого кишечника. Но самый достоверный признак – появление клеток Панета с характерной апикальной зернистостью. Обнаруживаются они в ямках вместе с бескаёмчатыми энтероцитами.

Слизистая желудка по структуре и функционально-морфологическим свойствам напоминает тонкий кишечник.

Полная, зрелая форма метаплазии обнаруживается намного чаще, чем неполная. Её считают переходной формой в незрелый толстокишечный тип. Но они могут совмещаться в пределах одной железы или обнаруживаются в разных железах.

Этот тип заболевания часто сопутствует хроническому гастриту.

Неполная толстокишечная метаплазия

При заболевании толстокишечной метаплазией для измененных участков характерно наличие клеток, в норме выстилающих внутреннюю поверхность толстого кишечника. При этой форме клетки Панета в желудке не обнаруживаются. При неполной толстокишечной метаплазии происходит нарушение созревания и дифференциации клеток, это признак предракового состояния.

При этой форме метаплазии слизистая желудка по строению и функциональным свойствам приобретает черты, свойственные толстому кишечнику.

Этот тип метаплазии считают более опасным и менее предсказуемым при прогнозировании исхода заболевания.

При доброкачественных заболеваниях признаки толстокишечной метаплазии находятся у 11 % больных, при раке желудка - у 94 %.

Причины

Причины, вызывающие кишечную метаплазию слизистой поверхности в желудке, изучены не полностью и однозначного ответа нет. Но установлены провоцирующие факторы, сочетание которых или длительное воздействие одного из них может дать толчок к развитию заболевания. Среди общих неблагоприятных факторов негативно влияют длительные отрицательные психоэмоциональные нагрузки, стресс или депрессивные состояния.

Другие причины возникновения метаплазии:

• частые употребления в пищу алкоголя, острых, жирных, жареных блюд, вызывающих раздражение внутренней поверхности стенок желудка;
• хронические воспаления и изъязвления эпителия;
• забрасывание кишечного содержимого в полость желудка;
• понижение уровня кислотности желудочного сока;
• проникновение в желудок бактерии хеликобактер пилори.

Во время обследования у больных обнаруживается пониженная кислотность желудочного сока, в такой среде необходимая для нормальной функции желудка микрофлора гибнет. Бактерицидные свойства сока снижаются и создаются благоприятные условия для развития бактерий патогенной кишечной группы, в том числе и опасного микроба – хеликобактер пилори. Его жизнедеятельность сопровождается выделением ферментов, которые в результате сложных химических преобразований, образуют нитросоединения с канцерогенными свойствами.

Нитросоединения в совокупности с другими канцерогенами, поступающими с пищей, разрушают слизистую желудка, способствуя возникновению метаплазии и создавая предпосылки для развития раковой опухоли.

Симптомы

Характерных признаков, указывающих на метаплазию, нет. Жалобы предъявляются в соответствии с причинными факторами, вызвавшими заболевание.

При гастрите с повышенной кислотностью больной чувствует:

• частое жжение в эпигастрии;
• голодные боли;
• голод во время ночного сна.

Основные жалобы при рефлюксной болезни с частыми забросами в желудок желчи:

• на разлитые боли;
• горечь во рту;
• рвоту.

Диагностика обнаруживает дисбаланс моторики антральной зоны желудка и обратную перистальтику.

Гистология укажет на очаговую метаплазию антрального отдела органа.

Если процесс провоцирует язвенная болезнь:

• интенсивные, локальные боли;
• голодные боли, утихающие после приёма пищи.

Регулярные периоды весеннее-осенних обострений.

Эндоскопия показывает характерные для язвы изменения на слизистой – эрозии, рубцы.

Хелибактериоз имеет симптоматику, подобную хроническому гастриту. Подтверждает диагноз исследование биоматериала, взятого со слизистой, в котором обнаруживаются продукты жизнедеятельности микроорганизма и респираторный тест, то есть исследование выдыхаемого больным воздуха, анализ кала.

Общая симптоматика, присущая всем больным метаплазией:

• отрыжка с горьким или кислым привкусом;
• появление периодической болезненности в верхней части живота;
• частые приступы тошноты, иногда рвота;
• снижение аппетита.

Диагностика

Стадию, локализацию, степень, форму и вид патологии можно определить только при инструментальном обследовании.

Самый достоверный способ обследования, позволяющий точно выявить метаплазию желудка - фиброгастродуоденоскопия. Прибор имеет встроенную подсветку и видеокамеру, с его помощью можно детально осмотреть внутреннюю поверхность стенок пищевода, желудка и 12-перстной кишки, одновременно взять на гистологическое исследование небольшую часть слизистой оболочки органов и в лабораторных условиях выявить изменение тканей на клеточном уровне.

Для более точной диагностики пользуются методом хромогастроскопии. В этом случае через гастроскоп на слизистую желудка подаётся краситель – метиленовая синь. Если имеются кишечные клетки, они абсорбируют краситель и приобретают синее окрашивание, которое хорошо видно на экране и даёт возможность прицельно взять материал на биопсию.

Лечение

Терапия включает медикаментозное и хирургическое лечение, диету, средства народной медицины.

Схему лечения разрабатывает врач, учитывая клиническую картину, полученные результаты диагностики, индивидуальные особенности организма больного и его возраст.

Медикаментозное лечение

Обычно врачи назначают:

• антибиотики для уничтожения патогенной микрофлоры;
• одновременно назначаются пробиотики для восстановления нормальной бактериальной флоры желудка – Линекс, Бифиформ;
• при повышенной кислотности желудочного сока – Омепразол;
• при изжоге – Фосфалюгель, Маалокс;
• для снижения секреторной активности – Ранитидин;
• гастропротекторы – для защиты слизистой от разрушения.

Если при повторных обследованиях положительной динамики не наблюдается, рекомендуется оперативное вмешательство.

Хирургическое лечение

Полостная операция – используется при обширных поражениях. При этом полностью удаляются пораженные метаплазией участки желудка.

Лапароскопия – щадящий метод. На практике используется чаще.

Диета

Залогом успеха лечения является соблюдение диеты. Питание должно быть дробным. Идеально, если пища свежая и приготовлена на домашней кухне из доброкачественных продуктов. Из рациона стоит исключить все фастфуды и полуфабрикаты. Пища подаётся тёплой, горячие и холодные блюда запрещены.

Должно быть исключено или ограничено:

• все жареные, жирные, солёные, копчёные, маринованные, перчёные, пряные продукты и блюда из них;
• из напитков требуется полный отказ от алкоголя, газировки, крепкого чёрного чая и кофе, магазинных соков;
• запрещается курение – дым табака, попадая в желудок, действует раздражающе на слизистую.

• приготовленные отварным, паровым или методом запекания диетические сорта мяса (филе кур, индейка, крольчатина) или рыба - можно употреблять как самостоятельные блюда или вместе с бульоном;
• каши из любых круп;
• орехи, зелень, фрукты, овощи в свежем и термически обработанном виде;
• минеральная вода, зелёный чай, кисель, компот, отвары.

Ежедневное меню должно составляться в соответствии с рекомендациями врача. После употребления продуктов и напитков пациент должен анализировать свои внутренние чувства и отдавать предпочтение тем из них, которые не вызывают неприятных ощущений.

Народная медицина

Среди средств народной медицины имеются проверенные временем рецепты, которые эффективны при гастритах, язвенной болезни и других патологиях:

• Настоянные в течение получаса в кипятке (1 чайная ложка на 200 мл воды) травы – тысячелистник, ромашка, зверобой. Принимать по 30 мл за полчаса до приёма пищи. Заваривать травы можно по отдельности или смешать их и сделать сбор.
• Если нет противопоказаний к применению мёда, можно приготовить смесь из мёда и листьев алоэ. Для этого срезанные листья алоэ выдерживаются в холодильнике, затем с них убирают колючки и измельчают блендером или на мясорубке, соединяют в равных пропорциях с мёдом. Смесь выдерживают в прохладном тёмном месте 2 недели, затем принимают натощак по столовой ложке.
• Вместо отваров можно использовать спиртовые настойки трав или прополиса. Их дозируют в каплях, разводят в воде.

Нужно знать, что лечение травами и другими народными средствами должно проводиться тоже после консультации с врачом. Отсутствие знаний об их действии может усугубить ситуацию, например, усилить секрецию соляной кислоты, когда она и так высока или повысить/понизить давление.

Меры профилактики

В основе профилактических мер лежат постоянные медицинские обследования, не реже одного раза в год. Людям пожилого возраста рекомендуется делать это каждые полгода.

Следует обращать внимание на свои внутренние ощущения и если со стороны желудка есть неприятные сигналы - не ждать, когда само пройдёт, а обращаться к врачу.

Очень важна и личная гигиена.

Заключение

Метаплазия желудка – длительно текущее, вялое заболевание. Симптоматика не имеет определённых симптомов и часто маскируется под другие патологии ЖКТ. Кроме того, что болезнь нарушает процесс пищеварения, она опасна переходом в злокачественную стадию. Ранняя диагностика и своевременное лечение может полностью избавить от страданий и спасти жизнь.

Кишечная метаплазия желудка – это перерождение желудочного железистого эпителия в кишечный. Обкладочные клетки, вырабатывающие соляную кислоту, перестают выполнять свои функции. При этом страдает не только пищеварительный орган, но и обмен веществ в целом. При замещении желудочных клеток эпителием тонкой кишки состояние человека опасное, но излечимое. Если вместо клеток желудка в нем начинают размножаться клетки толстой кишки, то состояние характеризуют как предраковое. Лечение возможно, но запущенные формы имеют неблагоприятный прогноз.

Развитие патологии

Патологическое нарушение клеточной деятельности пищеварительного органа встречается, в основном, у пожилых людей. Постоянное обновление клеточного материала – естественный процесс, заложенный в генетическом аппарате желудочных клеток. Интенсивное воздействие негативных факторов на слизистую вызывает повышение скорости их образования. Когда скорость пролиферации желудочных клеток превышает допустимую, возникают сбои генетической программы, результатом которых являются образование кишечных клеточных структур вместо желудочных. Функциональность железистой ткани также сменяется, выполняя роль кишечного всасывания.

Встречается 2 типа кишечной патологии желудка.

1. Тонкокишечная, именуемая также зрелой. Обнаруживается в большинстве случаев у пациентов, страдающих гастритами. Желудок обнаруживает полный набор энтероцитов: столбчатые энтероциты, бокаловидные эпителиоциты, экзокриноциты с гранулами ацидофильного типа, энтерохромаффиноциты разных типов: EC, ECL, I, S, D. Бокаловидные эпителиоциты заполняют пространство желудка, находясь в обрамлении каемчатых эпителиоцитов. Специфичность гистологии метаплазии является присутствие ацидофильных экзокриноцитов, особенно в большом количестве скапливающихся в углублениях складчатой поверхности вместе с бескаемчатыми эпителиоцитами.
2. Кишечная метаплазия желудка незрелого типа характеризуется образованием бокаловидных эпителиоцитов, сочетающихся с призматическим эпителием, напоминающим колоновидные клетки толстого кишечника. Эндоэнтероцитов, характерных для тонкого кишечника не обнаруживается. При цитогенетическом исследовании отмечается полиплоидность ядер и повышение интенсивности регулирующей функции ядра на обменные процессы в цитоплазме. При выявлении призматического и эндокринного эпителия устанавливается метаплазия слизистой смешанной формы. Незрелая (толстокишечная) метаплазия диагностируется намного реже. При обнаружении клеток, свойственных тонкой и толстой кишке делают вывод о переходной форме и начале развития предракового состояния. Злокачественное новообразование желудка обнаруживает при гистологическом исследовании у девятнадцати пациентов из двадцати метаплазию толстокишечную. Доброкачественный метаморфоз клеток при толстокишечной форме метаплазии встречается лишь у одного из десяти пациентов. При отсутствии своевременного лечения толстокишечная метаплазия заканчивается летальным исходом.

Степень заболевания отмечается латинскими буквами (А, В, С) и описывается как незначительная, неполная и полная.

Очаговая кишечная метаплазия, в зависимости от масштаба поражения, подразделяется на:

• слабую – при масштабе поражения поверхности слизистой до 5%;
• среднюю – охватывающую менее 1/5 всей поверхности желудка;
• сильную – при распространении более, чем на 1/5 поверхности слизистой.

По характеру патологии выделяют 3 типа метаплазических процессов:

1. При пилорическом типе нарушения выделяются очаговые и рассеянные поражения. Очаговая направленность патологии выявляет поражения некоторых желез фундального типа. Обновление железистых гландулоцитов происходит со сбоями, результатами которых являются образованные энтероциты. При диффузном характере железистых клеток желудка становится меньше, так как в патологические процессы вовлекаются новые железистые гландулоциты, процесс протекает однонаправлено с пилорического отдела к фундальному. Антральный отдел желудка также подвержен патологическому обновлению.
2. Ресничная патология чаще имеет неблагоприятный прогноз, так как обнаруживается при развитии злокачественной карциномы. Появление ресничного эпителия в гастральной области не считается нормой, однако гарантировать злокачественное новообразование при этом нельзя. Примерно третья часть ресничных патологий сопровождает доброкачественную метаплазию желудка.
3. При панкреатической патологии гландулоцит окрашивается неравномерно по своей поверхности: один полюс клетки окрашивается эозиновыми красителями, другой полюс – базофильный.

Источники патологии

Полной уверенности в гарантированном перечне отрицательных факторов, имеющих влияние на развитие патологических процессов в гастральной области нет, но выявлена группа провоцирующих факторов, имеющих прямое отношение к развитию кишечной метаплазии. К ним относят:

• раздражение внутренней поверхности желудка;
• хронические воспалительные явления слизистой поверхности;
• затянувшаяся депрессия или сильный психоэмоциональный стресс;
• воспаление пищевода;
• изъязвления поверхности слизистой;
• частые забросы содержимого гастральной и дуоденальной частей пищеварительного тракта в пищевод.

Пациенты страдают от пониженной кислотности в желудке. Следствие этого является избирательное изменение микрофлоры в пищеварительном тракте: гибель желудочных бактерий и обильное размножение кишечных.

Одно из опасных «приобретений» желудка в это время – появление Helicobacter pylori.

Секретируемые этой бактерией проферменты присоединяют соли азотной и азотистой кислот, тем самым образуя канцерогенные вещества (нитрозосоединения). Объединяясь по воздействию с другими канцерогенами, содержащимися в пищевых продуктах, нитрозосоединения повреждают слизистую и способствуют образованию злокачественной опухоли. Патологический процесс может усиливаться при злоупотреблении соленой пищи и спиртных напитков.

Симптоматическая картина патологии

Специфических симптомов заболевания не имеется. Больные жалуются на боли в эпигастральной области, тошноту и позывы к рвоте, снижается масса тела, отсутствует аппетит. В зависимости от типа развития патологии больные могут ощущать изжогу, горечь во рту, голодные боли.

Диагностика болезни

Болезнь дифференцируется в ходе фиброгастродуоденоскопии, после которой проводят гистологический анализ содержимого. Биоптат обнаруживает патологические энтероциты, секретирующие сульфамуцин, являющийся мощным адсорбентом канцерогенных веществ. При высокой концентрации канцерогенов высокий риск развития злокачественной опухоли. В крови также обнаруживается высокая концентрация раково-эмбрионального антигена. Диагноз формулируется с типом метаплазии и указанием ее локализации в отделах желудка.

Лечение метаплазии

Лечение кишечной метаплазии зависит от степени развития болезни и ее типа. Выделяют 2 способа лечения:

1. Терапевтическое лечение нацелено на уничтожение бактерии Helicobacter pylori, предотвращение появления злокачественной карциномы и снижение симптомов гастроэзофагеальной рефлюксной патологии. Без использования антибиотиков в борьбе с Helicobacter pylori не обойтись. Для восстановления полезной микрофлоры используют препараты типа Линекс. Необходим прием также иммуномодуляторов синтетического и природного происхождения. С этой целью дополнить лечение можно народной медициной, основанной на фитотерапии. Медикаментозное лечение проводят в условиях динамического наблюдения за состоянием пациента и ходом восстановительного процесса в желудке. Если консервативный способ лечения не имеет успеха, прибегают к оперативному вмешательству.
2. Радикальный способ лечения может проводиться полостным и лапароскопическим способами. Преимущество оперативного вмешательства состоит в недопущении развития злокачественных опухолей.

Профилактика заболевания

Основные способы профилактики кишечной метаплазии желудка состоят в:

• снижении потребления спиртных напитков, соленых, жирных и консервированных продуктов питания;
• больше включать в дневной рацион питания фруктов и овощей, богатыми антиоксидантами, пектинами и клетчаткой;
• придерживаться в питании санитарно-гигиенических норм.

Кишечная метаплазия, её типы и риски развития доброкачественных новообразований до конца не изучены. В работе медики основываются на нарушениях клеточного обмена, которые провоцируют развитие рака желудка по кишечному типу.

Кишечная метаплазия – что это?

Кишечная метаплазия – заболевание, при котором ткани слизистой оболочки желудка замещаются клетками кишечника. Впервые болезнь описал профессор Купфер более 100 лет назад.

Чаще всего страдают люди пожилого возраста. Согласно статистике, у 80% инфицированных обнаруживают хронический гастрит, а также язвенную болезнь двенадцатипёрстной кишки.

В здоровом состоянии ткани, которые покрывают стенки желудка, постоянно обновляются. При повреждении увеличивается деление клеток, что приводит к повышенной миграции и восстановлению клеточного обновления. У больных с диагнозом «хронический гастрит» этот процесс нарушается, в результате развивается неспособность желудочных желёз к выполнению своих функций, что приводит к метаплазии.

Особенности для разных частей желудка: антральный отдел, пилорическая область

Метапластические изменения могут происходить в любой части желудка, занимая только часть слизистой или всю толщу. Очаги располагаются в оболочке тела, дна или пилорической области, реже – в антральном отделе.

Важно! Патологические изменения слизистой желудка считаются предраковым состоянием, поэтому заболевание относится к категории опасных. Исследования, которые проводились многими учёными, подтвердили наличие метаплазии у 94% больных, страдающих раком желудка.

Наблюдения последних двух десятилетий подтвердили, что изменения тканей при кишечной метаплазии и раке желудка по кишечному типу (классификация по Лаурену) полностью совпадают.

Медики считают, что рак по кишечному типу возникает под действием внешних канцерогенных факторов (веществ, вызывающих раковые заболевания). Чаще возникает в теле желудка. Исследования показали, что заболевание развивается в сложных эпидемиологических районах.

Виды метаплазии слизистой желудка

Различают два типа болезни:

• полная (тонкокишечная, зрелая);
• неполная (толстокишечная, незрелая).

Зрелая метаплазия характеризуется присутствием клеток, которые находятся только в тонком кишечнике: каёмчатые, сульфамуцины, бокаловидные энтероциты. Но основным признаком, подтверждающим этот тип заболевания, считаются клетки Панета. Ткани желудка напоминают тонкий кишечник не только структурой, но и функциональными свойствами.

При незрелой метаплазии наблюдается нарушение созревания и развития желёз желудка: верхние слои практически не отличаются от нижних. Эпителий в основном состоит из клеток толстого кишечника.

Чаще встречается полный вид кишечной метаплазии, в большинстве случаев выявляется у больных с хроническим гастритом. Считается, что это переходный этап к толстокишечной метаплазии.

Важно! Согласно статистике, неполная форма при раке желудка обнаруживается в 94 % случаев. Поэтому заболевание считается предраковым состоянием, которое при несвоевременном лечении может привести к летальному исходу.

По типу распространённости поражения различают:

• слабую – локализация на 5% поверхности слизистой;
• умеренную – до 20%;
• выраженную – более 20%.

Медики выделяют кишечную метаплазию по типу патологии:

• пилорическая – трубчатые железы в теле желудка заменяются слизистыми. Они носят название «пилорические железы Штерка». Обнаруживаются, как правило, при атрофическом гастрите;
• реснитчатая – характеризуется появлением в пищеварительном тракте реснитчатых клеток, которые у здорового человека отсутствуют. Медики считают, что их образование связано с развитием метаплазии. Кроме того, патология встречается при злокачественной опухоли - аденокарциноме. Однако эта разновидность заболевания не всегда приводит к раку желудка;
• панкреатическая – встречается достаточно редко. Классифицируется появлением в тканях слизистой клеток мелкозернистой текстуры.

Очаговые и диффузные формы

Дополнительно выделяют в пилорической метаплазии очаговую и диффузную формы развития аномалии.

При очаговой разновидности происходит замещение некоторых трубчатых желёз на фоне воспалений и повреждений клеточного обновления ЖКТ. Диффузная патология характеризуется поражением слизистой желудка без нарушения строения и отмирания клеток.

Причины возникновения

К основным причинам развития болезни относят:

• воспаления слизистой желудка, вызванные различными факторами;
• раздражение ЖКТ;
• хронический эзофагит – воспаление тканей пищевода;
• длительный гастрит – особенно при повышенной кислотности желудка. В большинстве случаев развитие метаплазии связывают с бактерией Helicobacter pylori. Микроорганизм воздействует на иммунную систему и приспосабливается к её изменениям, провоцируя повреждения эпителия желудка различной степени выраженности;
• частые стрессовые ситуации;
• хронический рефлюкс – эзофагит – воздействие на слизистую стенок пищевода раздражающих факторов более шести месяцев. Воспаление возникает при выбросе или затекании желудочного сока в пищевод;
• гормональные нарушения.

Симптомы недуга

Сама по себе кишечная метаплазия не проявляется. Все симптомы относятся к недугам, которые предшествовали её развитию. Медики выделяют основные признаки болезни:

• тошнота;
• ноющая боль в эпигастральной области;
• потеря аппетита.

Эпигастральная область является частью живота в верхней, средней области сразу под ребрами

При повышенной кислотности желудка наблюдается изжога, «голодные» боли, которые усиливаются в ночное время. Если недуг сопровождается забросами желудочного содержимого в пищевод, возможно появление рвоты, ощущение горечи во рту.

Диагностика проблемы

Стандартом диагностики считается гистологическое исследование, при котором выявляют форму заболевания. Во время процедуры изучают небольшие кусочки тканей, взятые из организма человека. Метод забора клеток или эпителия называется биопсией. Это обязательный способ подтверждения диагноза при подозрении на образование злокачественных опухолей.

Для определения степени поражения дополнительно проводится исследование желудочно-кишечного тракта с помощью эндоскопического оборудования с окрашиванием клеток. Предполагаемые патологические ткани подкрашивают специальной краской – метиленовой синью, которая абсолютно безопасна для здоровья человека. Повреждённые клетки приобретают особый окрас и становятся видны под микроскопом.

Комбинация методов позволяет диагностировать заболевание более точно. Кроме того, повышается степень выявления бактерии, вызывающей хронический гастрит, и увеличивается необходимость её выявления при кишечной метаплазии с целью предотвращения предракового состояния.

Особенности лечения

Терапия полностью зависит от степени поражения слизистой. При выявлении метаплазии больного ставят на учёт к гастроэнтерологу.

Медикаментозная терапия

Лечение медикаментами в первую очередь направлено на:

• устранение гастроэзофагеальной рефлюксной болезни – заболевание, при котором происходит регулярное забрасывание кислого содержимого желудка в пищевод. Под воздействием кислоты происходит повреждение слизистой;
• подавление секреции желудка;
• уничтожение бактерии Н. pylori;
• предотвращение доброкачественных новообразований.

Схему лечения разрабатывает только лечащий врач с учётом результатов обследований. Терапию начинают с назначения:

• ингибиторов протонной помпы – современные лекарственные препараты, которые обеспечивают снижение кислотности желудочного сока. К ним относятся: рабепрозол, омепрозол, пантопразол;
• антацидов (маалокс, фосфалюгель) – средства, нейтрализующие соляную кислоту;
• Н2 – гистаминоблокаторов (циметидин, ранитидин) – антисекреторные препараты;
• гастропротекторов – при повышенной кислотности желудка предотвращают разрушение слизистой.

Беременность и детский возраст являются ограничениями для приёма некоторых лекарственных препаратов.

Для усиления эффекта дополнительно назначаются антибактериальные средства первой линии (амоксициллин, кларитромицин). Курс лечения – 7–10 дней. В случае неэффективности терапии, а также низкой чувствительности инфекции к этим средствам, выписывают антибиотики второй линии (тетрациклин, метронидазол).

Применение ингибиторов увеличивает рН желудка, понижает вязкость желудочной слизи, предотвращает разрушительное действие антибактериальных препаратов. Необходимо учитывать, что одновременно следует принимать лекарственные средства, укрепляющие иммунитет и предотвращающие развитие дисбактериоза.

Хирургическое вмешательство

Оперативное вмешательство рекомендуется при отсутствии положительного эффекта на консервативное лечение. Для того чтобы минимизировать область вмешательства в организм и степень травмирования, проводят операции с помощью специального эндоскопического оборудования. Такая хирургия называется малоинвазивной. Она характеризуется ограниченной глубиной поражения слизистой. При необходимости проводится полное удаление повреждённого участка. В результате проведения процедуры значительно снижается риск появления канцерогенных образований.

Диета

Лечение не будет полным без соблюдения правильного питания. Пациентам рекомендуется:

• исключить из меню молочные продукты, а также те, которые раздражают слизистую желудка (жареные, острые, солёные);
• не употреблять алкоголь, кофе, газированные напитки;
• питание должно быть дробным, не менее 5–6 р./день;
• последний приём пищи – за 2–3 часа до сна;
• в рационе обязательно должны присутствовать свежие овощи, фрукты.

Диетологи советуют вводить в рацион разнообразные каши. Пищу рекомендуется употреблять только в теплом виде.

Слишком горячая еда действует раздражающе на слизистую желудка, а холодная долго переваривается и провоцирует выделение соляной кислоты.

Фотогалерея: продукты, которые можно употреблять

Применение народных средств

Народная медицина предлагает не менее эффективные методы борьбы с заболеванием. Отвары и настои из лекарственных трав и сборов уменьшают признаки воспаления, снимают болевые ощущения.

1. Травяной сбор из ромашки, календулы, тысячелистника и корня алтея. Взять по 1 ч. л. каждой травы, смешать и запарить 0,5 л крутого кипятка. Настаивать в термопосуде около часа. Профильтровать и принимать по 3-4 р./день за 30 мин. до еды по 20 мл.
2. Семена льна (1 ст. л.) залить кипятком и проварить 5 мин. Настоять 1–2 ч, принимать по 30 мл перед каждым приёмом пищи.
3. Зверобой. Измельчить 15 гр. сушёной травы, запарить 200–250 мл кипятка. Оставить настаиваться в термосе на 12 ч., лучше на ночь. Смесь профильтровать и довести объем до 250 мл. Принимать за 30 мин. до еды по 50 мл настоя. Курс лечения – 14 дней, затем делают недельный перерыв.

Фотогалерея: популярные народные средства в лечении метаплазии желудка

Осложнения

У здорового человека клетки эпителия постоянно обновляются. Под воздействием вредных факторов (алкоголь, длительный приём лекарственных препаратов, неправильное питание) слизистая постепенно видоизменяется. Если вовремя не начать лечение, воспалительный процесс переходит в хроническую форму.

Метаплазия желудка развивается на фоне сопутствующих заболеваний и последовательных изменений.

Хронический гастрит, вызванный бактерией Хеликобактер, приводит к осложнениям в виде:

• железистой атрофии – патологические изменения слизистой;
• дисплазии – нарушение эпителия и его функциональных свойств;
• неоплазии слизистой желудка – первые признаки рака.

Некоторые учёные научно доказали, что хронический гастрит, бактерия Helicobacter pylori, кишечная метаплазия, атрофия и рак желудка - звенья одной цепочки, в которой провокатором становится микроорганизм. В результате заражения формируется хроническое воспаление в слизистой оболочке, при этом происходит перерождение тканей, провоцирующие развитие рака желудка кишечного типа.

На фоне атрофического хронического гастрита, при котором возникает необратимое исчезновение желёз желудка с замещением их изменёнными тканями, в 75% случаев развивается рак ЖКТ.

Помимо бактерии H. pylori появляются другие виды микроорганизмов, которые производят канцерогенные и мутагенные вещества, ускоряющие риск появления новообразований.

Кроме того, атрофический ХГ приводит к нарушению секреции внутреннего фактора и уменьшению выработки соляной кислоты. В результате нарушается нормальное поглощение витамина В12, что приводит к появлению анемии и неврологическим нарушениям.

Слизистая желудка замещается метаплазированным эпителием, что приводит к необратимым процессам и развитию рака

Профилактические меры

К первичным мерам профилактики относятся:

• изменение питания;
• отказ от вредных привычек, в частности, алкоголя и курения;
• приём витаминных препаратов;
• умение избегать стрессовых ситуаций;
• соблюдение оптимального соотношения отдыха и работы.

При выявлении сопутствующих заболеваний, необходимо принимать меры по их излечению. В противном случае это может привести к ряду осложнений и вызвать необратимые процессы в организме. Больным с заболеваниями ЖКТ рекомендуется проходить ФГДС с биопсией не менее 1 раза в 2 года.

Кишечная метаплазия – опасное заболевание, которое провоцирует развитие рака желудка. Однако последние исследования выявили, что своевременное обращение к врачу и соблюдение всех рекомендаций замедляют или регрессируют разрушительные процессы.