Ишемия головного мозга – патологическое состояние, при котором вследствие нарушения мозгового кровообращения мозг недополучает кислород. Развивается заболевания по причине сужения сосудов мозга или закупорки их просветов тромбами.

Причины

Выделяют две основные причины, приводящие к ишемии сосудов головного мозга: гипертония и атеросклероз. При высоком артериальном давлении происходит спазм сосудов. Атеросклеротические изменения способствуют отложению внутри сосудов излишков жира, и постепенно просвет кровеносной трубки сужается. Полная закупорка может спровоцировать опасное для жизни пациента острое состояние – ишемический инсульт.

Кроме этого, есть группа факторов, при наличии которых вероятность возникновения ишемии заметно увеличивается. К ним относятся:

• нарушения ритма сердечной мышцы;
• патологии венозного русла;
• заболевания сердечнососудистой системы;
• генетически обусловленные ангиопатии, аномалии кровеносных сосудов;
• компрессионные повреждения сосудов;
• системные (васкулиты) и эндокринные (диабет) патологии;
• амилоидоз церебральной формы;
• болезни крови (повышенная вязкость).

Также способствует развитию ишемии отравление СО (угарным газом) или другими летучими токсическими веществами.

Симптомы и виды ишемии

При ишемии мозга происходит нарушения тока крови во многих отделах ЦНС с одновременным очаговым повреждением мозгового вещества. Протекает заболевание по-разному.

Преходящая форма

Больной жалуется на боли в глазных яблоках, головную боль, рвоту, вдруг возникшее головокружение, небольшой шум в ушах. Могут появляться судороги и кратковременная потеря сознания. Нарушается моторика кишечника, мышечный тонус снижается, ноги становятся «ватными». Если патологические изменения при ишемии происходят в средней мозговой артерии, наблюдаются расстройства осязания, речи, нарушается координация.

Симптомы ишемии мозга данной формы могут исчезнуть сами через некоторое время. Однако они не проходят для организма бесследно: патологические процессы затрагивают височную и затылочную доли мозга, мозжечок. Чтобы избежать осложнений, при первых признаках ишемии необходимо обратиться к врачу.

Острая форма

Протекает по типу ишемического инсульта. Клиника яркая, развивается стремительно. Симптоматика зависит от локализации патологического очага. Основные признаки болезни: нарушение речи, координации, зрения, слабость в конечностях, головокружение, затуманенное сознание. Человек не может полноценно выполнять привычные действия: чистить зубы, надевать одежду, у него наблюдаются провалы в памяти. Требуется обязательная лекарственная коррекция с последующей комплексной реабилитацией.

Резко возникшая головная боль, рвота, мелькание перед глазами мушек, потеря сознания – симптомы ишемии сосудов головного мозга, при появлении которых нужно немедленно вызвать «скорую».

Хроническая форма

При хронической ишемии головного мозга симптоматика появляется постепенно. При этом с течением времени «старые» симптомы усугубляются, ухудшается общее состояние больного.

Выделяют 3 степени заболевания.

Для 1 степени ишемии характерны признаки: тяжесть и боли в голове, головокружение, повышенная утомляемость, слабость, перепады настроения. Человеку становится трудно что-либо запомнить, сконцентрировать свое внимание. У него нарушается сон.

При 2 степени хронической ишемии мозга к вышеперечисленным проявлениям болезни присоединяется неврологическая симптоматика. Головокружения становятся постоянными. Нарушается походка, больной впадает в депрессивное состояние, психические процессы тормозятся, он не способен контролировать свои действия. Появляются эмоционально-личностные расстройства.

Если при указанных выше симптомах ишемии головного мозга лечение не проводится, патология прогрессирует. Развивается ее 3 степень, которая характеризуется двигательными нарушениями, бесконтрольным мочеиспусканием, нарушением речи, появлением поверхностного и учащенного дыхания. Человек не может вспомнить, как выполнять элементарные бытовые действия (утрачивает способность сам себя обслуживать). Наблюдается распад личности. Такой пациент нуждается в сторонней помощи.

Ишемия у новорожденных

Ишемия головного мозга у новорожденного – патология, для лечения 3 степени которой не найдено эффективных лекарственных методик.

Провоцирующими факторами развития заболевания являются:

• болезни матери в период беременности (инфекционные, эндокринные, сердечнососудистые, легочные);
• поздний токсикоз;
• маловодие;
• преждевременная (или поздняя) родовая деятельность;
• патология плаценты;
• многоплодная беременность;
• возраст роженицы (более 35 лет, до 18 лет);
• тяжелые роды;
• рождение крупного ребенка;
• кесарево сечение;
• обвитие плода пуповиной;
• применение в родах стимуляторов родовой деятельности;
• наличие у беременной женщины вредных привычек.

Возникает ишемия мозга у новорожденных по причине нарушения плацентарно-маточного кровообращения. В результате гипоксии плода происходит отмирание отдельных участков головного мозга.

У малыша заметна повышенная возбудимость, тремор, беспричинный плач. Наблюдается понижение мышечного тонуса, слабый глотательный и сосательный рефлекс. В некоторых случаях отмечается косоглазие, гидроцефалия, ассиметрия лица. В тяжелых случаях – судороги и кома.

Своевременное адекватное лечение на ранних стадиях позволяет успешно бороться с ишемией у новорожденных.

Лечение

Лечением ишемии головного мозга занимается невролог. Проходит оно в стационаре. Любое лечение направлено на восстановление или нормализацию кровообращения у пациента.

Медикаментозная терапия

Лекарственное воздействие направлено на восстановление в области ишемии нормального кровообращения и стабилизацию метаболических процессов в мозговой ткани.

Используют следующие группы препаратов:

• ангиопротекторы – лекарственные средства, стимулирующие метаболизм и улучшающие мозговое кровообращение (билобил, нимодипин);
• сосудорасширяющие – снимают спазм кровеносных сосудов (пентоксифиллин, средства на основе никотиновой кислоты);
• ноотропные средства – способствуют стимуляции умственной деятельности, улучшают память (цереброзин, пирацетам);
• антиагреганты – препятствуют формированию в кровеносном русле тромбов (дипиридамол, аспирин).

Лечение ишемии длится 2 месяца, курсов в год – два.

Оперативное лечение

Хирургическое вмешательство показано при 3 степени ишемии, в случае отсутствия эффекта от консервативной терапии. Среди наиболее популярных методик: стентирование сонной артерии, эндартерэктомия каротидная.

Последствия

Тяжелые последствия ишемии головного мозга наступают обычно в случае неэффективности лечения на поздних стадиях патологического процесса. К ним относятся: постоянные головные боли, умственная отсталость, замкнутость, неспособность находится в социуме, трудности в обучении.

Своевременная диагностика ишемии и вовремя начатая терапия позволяют избежать осложнений и необратимых процессов в головном мозге.

Видео о профилактике ишемии головного мозга:

Разновидности и причины развития патологий головного мозга

Головной мозг - это орган, регулирующий и координирующий работу всех систем организма человека. Благодаря своему строению, мозг обеспечивает гармоничное взаимодействие других органов. Головной мозг состоит из особых клеток - нейронов, - которые посредством синаптических связей генерируют импульсы, обеспечивающие функционирование органов. Заболевания головного мозга делают невозможным полноценное существование организма. Из-за этого страдает не только здоровье человека, но и качество его жизни. Большинство заболеваний мозга связано с нарушением функционирования сосудов, снабжающих орган кровью.

Сосудистые заболевания: аневризмы

Аневризма сосудов мозга - недуг, грозящий кровоизлиянием в полость черепа, или геморрагическим инсультом. Аневризма - это зональное расширение сосуда, образующееся из-за изменений его стенок. Это своеобразный «мешок», который формируется из-за расслоения стенки сосуда. Аневризма наполняется кровью, из-за чего и увеличивается. Опасность «мешка» заключается не только в его внезапном разрыве, но и в том, что сама аневризма может сдавливать нервы и ткани мозга.

Аневризмы бывают:

1. Артериальными: образуются преимущественно в валлизиевом кругу в основании черепа. Артериальная аневризма своим видом напоминает сферу или мешок.
2. Артериовенозными: образуются при ослабевании и деформации венозных стенок.

К факторам, способствующим развитию аневризмов в сосудах, относят:

• атеросклероз;
• инфекции, которые могут поражать стенки сосудов (сифилис, туберкулез);
• гипертонию;
• опухоли;
• курение, злоупотребление алкоголем;
• врожденные аномалии артерий.

К симптомам аневризмы артерий и вен относят:

• ухудшение зрения и слуха;
• головокружения;
• амнезия;
• нарушения речи;
• двоение в глазах;
• сильные головные боли.

Опасность аневризмы заключается в том, что выявить ее можно лишь при случайной диагностике (ангиографии, доплерографии сосудов головного мозга). Большинство пациентов узнает о наличии недуга лишь после разрыва аневризмы.

Симптомы разрыва аневризмы аналогичны признакам геморрагического инсульта: может наступить потеря сознания, головокружение, потемнение в глазах, онемение лица (конечностей), обильное потоотделение, тошнота и рвота. Кроме того, речь пострадавшего человека становится невнятной, а его язык приобретает кривизну. Также может возникнуть провисание одной стороны лица. Последствием разрыва аневризмы становится образование внутримозговой гематомы. Кроме того, кровоизлияние может заблокировать ликворные пути, а это приведет к развитию гидроцефалии и отеку мозговых тканей. К осложнениям разрыва аневризмы относят:

• когнитивные нарушения;
• потерю контроля над мочеиспусканием и дефекацией;
• затрудненное глотание;
• нарушение восприятия и речи;
• паралич.

При лечении аневризм предпочтение отдается хирургическим методам:

• клипированию пораженного участка сосуда;
• укреплению стенок сосудов;
• эндоваскулярным операциям.

Для недопущения разрыва аневризмы назначают:

• препараты для нормализации давления;
• блокаторы кальциевых каналов;
• противосудорожные лекарства.

Церебральный атеросклероз

Суть заболевания заключается в нарушении функций сосудов из-за возникновения в их просветах отложений жира и соединительной ткани. Такие новообразования называются атеросклеротическими бляшками. Они частично закрывают просвет сосуда, тем самым препятствуя снабжению органа кислородом и питательными веществами. Кроме того, атеросклеротические бляшки способствуют образованию в сосудах тромбов, из-за которых просвет может полностью закрыться. Недуг поражает основную и среднюю артерии головного мозга.

Хроническая гипоксия тканей органа становится причиной постепенного некроза их участков. Это приводит к отмиранию нейронов. Возникновению атеросклероза подвержены люди старше 45 лет, преимущественно мужчины. Провоцирующими факторами также выступают гипертония, сахарный диабет, ожирение, нарушение липидного обмена и отягощенная наследственность.

Симптоматика недуга проявляется медленно. Симптомы развития атеросклероза многим напоминают признаки других заболеваний мозга. Человек отмечает у себя:

• частые головные боли и головокружения;
• сниженную концентрацию внимания и памяти;
• бессонницу или, наоборот, сонливость;
• сниженную трудоспособность.

По мере прогрессирования атеросклероза человек может пострадать от микроинсультов, которые могут грозить параличом. При блокировке сосуда, транспортирующего органу кровь, возникает ишемическая болезнь.

Диагностировать заболевание можно с помощью лабораторных исследований крови, в частности, определения уровня холестерина. Информативной является магнитно-резонансная ангиография и доплерография сосудов. Лечение недуга - комплексное. Направления терапии включают в себя:

• контроль над уровнем холестерина в крови, обеспечивающийся лечебной диетой;
• прием препаратов, снижающих уровень холестерина;
• прием препаратов, разжижающих кровь;
• прием йодосодержащих препаратов.

Если существует угроза окклюзии сосудов головы, решение может быть принято в пользу операции. Существуют такие их виды:

• баллонная дилатация артерии;
• стентирование;
• эндартерэктомия.

Сосудистая дистония мозга

Вегетососудистая дистония - это недуг, сопровождающийся сужением сосудов мозга, нарушением его кровоснабжения и колебаниями АД. Заболевание имеет полиэтиологический характер, то есть оно может провоцироваться несколькими факторами одновременно. Вегетососудистая дистония развивается на фоне:

• длительного психоэмоционального напряжения;
• черепно-мозговой травмы;
• перенесенного инфекционного заболевания;
• наследственным фактором;
• остеохондрозом шеи;
• гормональной перестройкой;
• химическим воздействием;
• отравлением;
• неправильным питанием;
• сменой климата.

К симптомам вегетососудистой дистонии относят:

• метеозависимость;
• ощущение нехватки кислорода;
• колебания артериального давления;
• головные боли и головокружения;
• нарушенную терморегуляцию;
• эмоциональную нестабильность.

Лечение дистонии сосудов мозга комплексное и непрерывное. Оно включает в себя:

1. Коррекцию образа жизни: соблюдение режима труда и отдыха, правильное питание, умеренные занятия спортом, прогулки на свежем воздухе, недопущение переутомлений.
2. Аутотренинги и работу с психотерапевтом.
3. Медикаментозное лечение: применяется с целью устранения симптомов заболевания. При дистонии сосудов головного мозга назначаются легкие седативные препараты, средства для нормализации мозгового кровообращения, витамины и антиоксиданты.

Опухоль головного мозга

Новообразования, появившиеся внутри черепной коробки, могут быть как доброкачественными, так и злокачественными. Опухоль может образоваться в любой части мозга. Существуют такие виды опухолей головного мозга:

1. Доброкачественные и злокачественные глиомы: наиболее распространенные опухоли, которые могут поражать любой отдел органа. Доброкачественные глиомы чаще всего встречаются у детей, а злокачественные - у молодых представителей мужского пола. Злокачественные опухоли провоцируют тяжелые расстройства функций органа, что приводит к стремительному летальному исходу.
2. Менингиомы: доброкачественные сосудистые новообразования, которые имеют вид изолированного узла. Менингиомы чаще всего встречаются у взрослых людей. Наиболее опасным считается расположение опухоли на стволе головного мозга.
3. Аденомы: доброкачественные железистые опухоли, образующиеся в гипофизе. Аденома продуцирует гормоны, что вызывает нарушение гормонального фона человека.
4. Тератомы: растущие доброкачественные опухоли мозга. Они провоцируют повышение внутричерепного давления и гидроцефалию.
5. Метастазы: образуются из-за транспортировки раковых клеток из других органов, к примеру, молочных желез и легких.

К факторам риска развития новообразований в мозге относят:

• неблагоприятную экологическую среду;
• генетические патологии;
• нарушение метаболизма;
• нарушения в развитии эмбриона;
• вирусные инфекции;
• черепно-мозговые травмы;
• онкологические заболевания других органов.

Симптомы опухоли зависят от ее локализации:

1. Лобная доля: нарушение речи и двигательной функции.
2. Теменная область: потеря навыков самообслуживания, отсутствие чувствительности.
3. Височная область: появление слуховых и зрительных галлюцинаций, судороги.
4. Затылочная область: галлюцинации, нарушение цветового восприятия.
5. Ствол мозга: тяжелые нарушения жизнедеятельности, к примеру, затрудненное дыхание и глотание, утрата зрения и паралич.

Диагностировать опухоль можно с помощью:

• магнитно-резонансной томографии;
• электроэнцефалографии;
• спинномозговой пункции;
• радиоизотопного сканирования.

Лечение заболевания зависит от характера опухоли, ее локализации и размера. Существуют такие методы лечения опухолей:

• нейрохирургическая операция;
• химиотерапия;
• лучевая терапия;
• симптоматическая терапия.

Другие недуги

Распространенными являются дегенеративные поражения мозга:

• болезнь Альцгеймера;
• болезнь Паркинсона;
• болезнь Пика.

Эти недуги характеризуются органическими поражениями, которые провоцируют слабоумие, тремор тела и конечностей и ведут к инвалидности. Данные патологии развиваются у пожилых людей, однако ныне не существует перечня причин, вызывающих эти заболевания. Выяснено, что в группу риска входят люди с атеросклерозом, гипертонией, ишемией, сахарным диабетом. Особую роль в развитии дегенеративных поражений мозгового вещества играет и наследственный фактор. Лечение дегенеративных процессов в головном мозге направлено на ослабление симптоматики и противодействие развитию заболеваний. Сегодня не существует методики полного излечения дегенеративных поражений мозга.

Среди заболеваний мозга выделяют травмы:

• сотрясения;
• ушибы;
• проникающие ранения черепа.

Последствия травм зависят от их тяжести и состояния здоровья человека.

Инфекционные поражения мозга провоцируются вирусами, бактериями и грибами. Заболевания вирусного происхождения протекают легче, нежели те, что имеют бактериальную и грибковую природу. Поражения головного мозга, спровоцированные инфекциями:

1. Энцефалит: воспаление вещества мозга.
2. Менингит: поражение оболочек органа.
3. Арахноидит: воспаление паутинной оболочки мозга.

Инфекционные заболевания опасны своими осложнениями: инвалидизацией, утратой навыков самообслуживания, нарушением координации, слуха, зрения и речи.

Большинство врожденных патологий головного мозга, наряду с пороками сердца, становятся причиной смертности среди новорожденных детей. К врожденным аномалиям мозга относят:

1. Микроцефалию: недостаточный объем головного мозга. Заболевание ассоциируется с высоким процентом выживаемости. Больные дети имеют низкий интеллект, нарушение координации и судороги.
2. Анэнцефалию: отсутствие большей части мозга. Вероятность выживаемости низкая.
3. Энцефалоцеле: выпячивание участка головного мозга через дефекты черепной коробки. Аномалия устраняется хирургически. Заболевание имеет благоприятный прогноз.
4. Гидранэнцефалия: отсутствие мозговых полушарий. Отмечается низкий уровень интеллекта и задержка в развитии.
5. Гидроцефалия: вызвана нарушением оттока ликвора и повышением внутричерепного давления. Болезнь характеризуется стремительным увеличением размеров головы.

Все болезни головного мозга требуют к себе особого внимания. Самолечение таких недугов может оказаться не только безрезультатным, но и опасным. Лечением заболеваний мозга занимается невролог, нейрохирург и сосудистый хирург. При опухолях в органе используется помощь онколога. Реабилитация пациентов после тяжелых заболеваний головного мозга входит в компетенцию врача-реабилитолога.

Основные симптомы опухоли мозжечка головного мозга

1. Диагностирование заболевания

Среди новообразований опухоль мозжечка занимает заметное место. Она не обязательно злокачественная – бывает и доброкачественной. Важно вовремя выявить признаки заболевания, чтобы незамедлительно приступить к лечению. В данном случае промедление становится причиной тяжелейших последствий.

Гистологическое строение опухолей мозжечка головного мозга отличается. Важно отметить, что местоположение новообразования становится иногда таким, что даже доброкачественная опухоль представляет угрозу для жизни. Дело в том, что такая опухоль провоцирует серьёзные нарушения кровообращения, дыхания, поскольку способна ущемить структуры головного мозга.

Симптомы опухоли бывают очаговыми, отдалёнными, общемозговыми. Крайне важно провести МРТ, КТ головного мозга, чтобы определить, есть ли это новообразование.

Чаще опухоли подобного типа нуждаются в оперативном лечении, то есть хирургическом. Сегодня мы рассмотрим симптомы опухоли мозжечка головного мозга подробнее. Кратко остановимся на принципах лечения, диагностирования данного заболевания.

Если рассматривать массу опухолей головного мозга, новообразования мозжечка занимают в ней 30%. Этот процент свидетельствует: данному заболеванию надо уделять максимум внимания. Новообразования бывают как первичными, так и вторичными.

Когда мы говорим о первичной опухоли, имеется в виду новообразования, источниками которых стали оболочки мозга и нервные клетки. При вторичной опухоли причиной её возникновения становятся метастазы от другого новообразования.

Больше ста видов опухолей мозжечка головного мозга выделяют, если говорить об их гистологическом строении. Чаще всего это метастазы рака, а также глиомы, которые представляют астроцитомы и медуллобластомы. В большинстве случаев это глиомы.

Иногда такие опухоли растут медленно, поскольку они могут капсулироваться, располагаются отдельно от мозговых тканей. Иногда происходит инфильтрация в окружающие ткани. Это тоже положительно.

Симптоматика заболевания бывает разной. Условно многочисленные признаки принято разделять на очаговые, отдалённые и общемозговые.

Очаговыми являются непосредственно мозжечковые симптомы, при этом на расстоянии возникают отдалённые признаки. А при повышенном внутричерепном давлении развиваются общемозговые симптомы.

Симптомы возникают параллельно: наблюдаются одновременно признаки из разных групп. Чаще всего такая картина характерна для растущей опухоли, когда она уже сдавливает мозговые структуры.

Во многом течение болезни зависит от расположения мозжечка. Он находится непосредственно над стволом головного мозга.

Поэтому первыми признаками становятся симптомы, свидетельствующие о серьёзном нарушении оттока спинномозговой жидкости. При этом само поражение тканей мозжечка не всегда сразу проявляется.

Общемозговые признаки

Кратко перечислим базовые симптомы общемозгового типа.

• Кружится голова.
• Возникают головные боли. Они локализуются в шее, затылке. Усиливаются, появляются с определённой периодичностью. Иногда резкая боль в голове сопровождается рвотой, приступами тошноты.
• Больные страдаю от тошноты, рвоты, которые не связаны с работой ЖКТ. Всё дело в раздражении определённых центров, находящихся в головном мозгу. Обычно такие симптомы характерны для утренних часов. Они связаны также с повышенным внутричерепным давлением.
• Врач может выявить застойные диски в зрительных нервах.

Когда у человека появляются такие симптомы, крайне важно вовремя пройти необходимое обследование, чтобы диагностировать болезнь. При этом КТ иногда недостаточно. МРТ – оптимальное решение для детального исследования мозга. Именно такое обследование позволит подтвердить подозрения или исключить наличие заболевания.

Такие симптомы, характерные для опухоли мозжечка головного мозга, соотносятся уже конкретно с различными поражениями в тканях мозжечка. Конкретная симптоматика зависит от того, какую конкретно область мозжечка сдавливает новообразование.

Иногда опухоль начинает разрастаться в одном из полушарий мозжечка. В результате нарушается соразмерность, плавность, точность разнообразных человека. Мышечный тонус падает, больной промахивается.

Дрожат конечности, начинаются нарушения речи. Нарушения бывают чаще односторонними – на той стороне, на которой опухоль сдавливает полушарие мозжечка.

Когда поражён центральный червь мозжечка, человеку становится крайне сложно стоять, ходить. Больного начинает сильно раскачивать в процессе ходьбы. Походка становится как у опьяневшего, человек может внезапно упасть.

Когда опухоль растёт, ходить становится всё сложнее. Больной постепенно теряет устойчивость, не в силах держать баланс. Когда новообразование ещё сильнее сдавливает центральную часть мозжечка, человек не в силах даже сидеть прямо.

Со временем новообразование становится всё больше, захватывает другие части мозжечка. Из-за этого признаки смешиваются, добавляются новые. Процесс становится двусторонним, поражается в конце-концов центральная часть мозжечка.

Характерным признаком становится нистагм. Это проявляется в непроизвольных движениях глазных яблок, которые выявляют, когда больной смотрит в сторону.

Нарушения оттока спинномозговой жидкости

Поскольку опухоль в мозжечке находится в непосредственной близости от четвёртого желудочка, возникают нарушения в циркуляции спинномозговой жидкости. Жидкость хуже отходит, резко повышается давление в спинном мозге. В результате больного мучают приступы рвоты, тошноты.

Начинает сильно укачивать в транспорте. Когда человек наклоняется вперёд, делает резкие движения головой, состояние моментально ухудшается. Больные страдают от помутнения, потери сознания, неукротимой рвоты, сильнейших головных болей.

При этом хуже функционируют органы дыхания, возникают нарушения в работе сердца. Это представляет серьёзную угрозу для жизни больного.

Ущемление мозговых тканей

Опухоль постепенно растёт, занимая в черепе всё больше места. При этом пространство внутри головы постоянно. Когда возникает защемление мозговой ткани новообразованием, больной может умереть.

Таким образом, даже доброкачественная опухоль провоцирует летальный исход, хотя и не даёт метастазов, не поражает весь организм. Она воздействует чисто механически.

Также характерны симптомы отдалённого характера. Они появляются вследствие сдавливания черепно-мозговых нервов. Они находятся в области ствола мозга, а выходят из мозговых тканей. Когда сдавливаются нервные корешки, можно определить целый ряд симптомов:

Больные чаще всего страдают от нарушений самоопределения тела в пространстве, двигательных нарушений, а также от проблем с работой сердечной, сосудистой системы.

Диагностирование заболевания

Важно провести тщательно неврологическое обследование. Заметную роль играет обследование офтальмологической точки зрения, исследование состояния глазного дна. Точные результаты получают при использовании современных лучевых методов исследования.

Правильное решение – провести магнитно-резонансную томографию, обеспечив при этом внутривенное контрастное усиление. Только тогда тщательное обследование позволит обнаружить новообразование в мозжечке головного мозга, а также правильно отделить данный недуг от других признаков, характерных для поражения мозжечка.

Данные, полученные при МРТ, неоценимы, когда уже нужно оперативное вмешательство. Лечат заболевание при помощи удаления опухоли хирургическим путём.

При опухоли мозжечка прогноз бывает хорошим только при своевременном удалении новообразования. Лечение проводится преимущественно хирургическим путём. Важно радикально устранить все ткани, поражённые опухолью.

К огромному сожалению, чисто технически такую операцию далеко не всегда можно выполнить. Когда новообразование уже захватило четвёртый желудочек, а также окружающие мозговые ткани, удалить его не представляется возможным. Тогда ограничиваются тем, что устраняют все опухолевые ткани, которые можно удалить.

Важно восстановить, по возможности, нормальную циркуляцию ликвора. Иногда в этих целях приходится удалять частично первый шейный позвонок, часть затылочной кости. Всё это необходимо для предотвращения сдавливания ствола мозга.

Если гистологический анализ подтвердил, что опухоль является злокачественной, необходимо проводить курс лучевого лечения. Только такая терапия даёт шанс уничтожить все оставшиеся клетки опухоли. Также сейчас проводят и химиотерапию. Как именно проводить лечение можно узнать только после проведения тщательного гистологического анализа.

С признаками болезни тоже необходимо бороться, поскольку они заставляют больного очень сильно страдать. Чтобы снять признаки, проводят медикаментозную терапию. Прописывают гормональные, укрепляющие средства, препараты против рвоты и тошноты, головной боли и головокружений.

Также важно бороться с нарушениями в работе сердечной, сосудистой системы. На само новообразование медикаментозное лечение не оказывает воздействия, но больному становится легче.

Чтобы точно убедиться в наличии опухоли мозжечка, надо провести МРТ. Оно и покажет местоположение, размер, все особенности новообразования. К сожалению, и при удалении опухоли нельзя гарантировать выздоровление.

С точки зрения анатомического расположения мозжечок непосредственно примыкает к стволу мозга и соединен с ним с помощью своих трех ножек.
В коре и ядрах мозжечка содержатся ганглионар-ные клетки, которые осуществляют функцию переработки информации и отправки импульсов.
Информация о положении частей тела и активности мышц поступает в мозжечок через нижнюю ножку мозжечка (corpus restiforme) и частично через верхнюю ножку мозжечка (brachium conjunctivum).

Вестибулярные импульсы, несущие информацию о положении головы в пространстве и ее движениях, поступают в мозжечок через нижнюю ножку.
Импульсы, поступающие из большого мозга и имеющие переключение в ядрах моста, попадают в мозжечок через среднюю ножку мозжечка (brachium pontis).
Информация, которая перерабатывается в коре мозжечка, проходит в виде импульсов через ядра мозжечка (и оливы), через верхнюю ножку к красному ядру и вентралатеральному ядру таламуса противоположной стороны. После переключения в таламусе и красном ядре эти импульсы достигают коры больших полушарий или через руброспинальный тракт передних рогов спинного мозга попадают в мышцы. Таким образом, мозжечок включен в систему регуляции, обеспечивающую гармоничность и скоординированность движений.

Эти структуры представлены на рисунке. Они отвечают за поступление информации, с одной стороны, о двигательных импульсах, с другой - о состоянии двигательного аппарата, позволяя мозжечку постоянно проводить сравнительный анализ плана движения с его осуществлением и контролировать двигательную функцию с помощью механизма обратной связи. Отдельные части тела имеют в коре мозжечка топическое представительство. Мозжечок снабжается кровью из ветвей позвоночной и основной артерий (задняя нижняя, передняя нижняя и верхняя артерии мозжечка).

Синдромы поражения мозжечка характеризуются следующими общими признаками:
снижением тонуса мышц;
отклонением произвольных движений от гармоничной идеальной линии;
нарушением автоматических движений.

В отдельных случаях могут наблюдаться следующие симптомы :
диссинергия (отсутствие координации участвующих в движении мышц или групп мышц):
дисметрия (нарушение способности правильно определять необходимую амплитуду и темп движения);
атаксия (нарушение гармоничной отлаженной работы мышц для достижения цели движения, следствием чего является отсутствие точности и плавности движения);
интенционный тремор (нарастающее отклонение от основной линии движения по мере приближения к цели движения);

Патологический ребаунд-феномен (если внезапно сопротивление, направленное против группы напряженных мышц, исчезает, мышцы-антагонисты не успевают «включиться» для торможения избыточного движения);
дисдиадохокинез (быстрые и плавные последовательные движения мышц-агонистов и антагонистов становятся невозможными);
гипотония (выявляется при пассивных движениях, например «потряхивании» конечности);
отклонение в позиционной пробе и промахивание в пробе Барани на стороне очага;
неуверенность при стоянии в позе Ромберга;

Туловищная атаксия в положении сидя;
неуверенная походка с широко расставленными ногами;
нистагм (особенно установочный нистагм на стороне поражения);
нарушение речи в виде обрывочной, скандированной речи.

К наиболее частым этиологическим факторам поражения мозжечка относятся:
дегенеративные заболевания - системные атрофии, например оливопонтоцеребеллярная атрофия;
генетически детерминированные нарушения обмена веществ (например, атаксия-телеангиэктазия Луи-Бар, болезнь Хартнапа, пароксизмальная на следственная атаксия, абеталипопротеинемия или болезнь Бассена-Корнцвейга, ганглиозидоз при недостаточности гексозаминидазы А);
инфекционные заболевания, например инфекционный мононуклеоз (форма острой мозжечковой атаксии детского возраста), куру (медленная вирусная инфекция);
острые отравления с преходящим поражением мозжечка (например, дифенилгидантоином);

Приобретенные нарушения обмена веществ, например гиперкальциемия или холестаз, или состояние после резекции тонкого кишечника, сопровождаемое недостаточностью витамина Е;
симптоматическая атрофия (коры) мозжечка при токсическом повреждении (например, алкоголем, дифенилгидантоином, органическими солями ртути), при мальабсорбции, например, вследствие спру, при парапротеинемии или при злокачественных опухолях (особенно карциноме бронхов);
рассеянный склероз (очаги в веществе мозжечка или его проводящих путях);
редко - нарушения кровообращения и массивные кровоизлияния в мозжечок;

Очаги в области перехода от верхней к средней трети ножки моста, поражение мозжечка развивается внезапно и сопровождается гемипарезом;
опухоли (медуллобластома и спонгиобластома [астроцитома мозжечка] у подростков, глиома, опухоли мостомозжечкового угла);
абсцесс;
описаны также ремиттирующие формы поражения мозжечка, отдельные случаи при рассеянном склерозе и более частые - при семейной эпизодической атаксии.

1.Особенности неврологического осмотра детей раннего возраста. Эволюция рефлексов новорожденных. Начинают с осмотра, наблюдение за поведением во время кормления, бодрствования и сна, за положением головы, форму черепа, его размеры, состояние черепных швов и родничков, выражение лица,положение туловища,конечностей,спонтанными движениями, пропорцион-ь туловища и конечностей. В N – эмбриональная поза,при мышечной гипотонии поза «лягушки», при воспалении мозговых оболочек –поза «лягавой собаки», при гемипарезах – асимметричное расположение конечностей. Исслед. f черепных нервов: 1 пара – на резкие запахи: смыкает веки, морщит лицо, кричит. 2 пар – источник света выз-т: смыкание век. 3, 4,6 пары – величина глазных щелей. 5 пар – наблюд. за актом сосания. 7 пара – состояние мимической мускулатуры во время плача, сосания, крика. 8 пар – звуковой раздражитель: смыкание век, испуг, изм. дых-го ритма, поворот головы. 9,10 – синхрон-ь актов сосания, глотания и дызания. 11 – при пораж-ии отсут. поворот головы в противоп. сторону, запрокид. головы назад. 12 – положения языка во рту, его подвиж-ь. Двигательная сфера – объем активных и пассивных движ. в различ. положениях – на спине, животе,в вертик. положении. Безусловные рефлексы: сегментарные двигательные автоматизмы, обеспеч. снгментами мозгового ствола (оральные: ладонно-ротовой, хоботковый, поисковый Куссмауля, сосательный) и спинного мозга (спинальные: защитный, опоры, ползания, хватательный,Моро),и надсегментарные позотонические автом-ф, обеспечив. регул-ю мышечного тонуса в зав-ти от положения тела и головы. Исследование поверх. чувствии-и - легкое прикосновение (при патологии – боль, крик, беспок-во). Оценка уровня психического развития–наблюдение за зрительными и слуховыми реакциями, спосо-ю различть близких.

2.Современные представления об организации произвольного движения. Корково-мышечный путь–строение, функциональное значение.Центральный(верхний) и периферический (нижний) мотонейроны. Произв движ регулир пирамидной сис-ой. С пом пирам сис-мы вырабат индивид соц-быт и профессион двигателные навыки. Анатомич основой мех-ов произвольн движений явл-ся кортико-мускулярный путь – это чисто эффекторный путь, состоящий из 2-х нейронов: центральн и периферич. Тела центр располаг в передн центральн извилине, а периферич – в пер рогах спинного мозга и двиг ядрах черепных нервов. Путь от двигат клеток коры к клеткам рогов спин мозга назыв пирамидным. Для регуляции произв движ существ 2 сис-мы: специфич (пирамидн) и неспецифич. Пирамидн – это сис-ма эфферентных волокон двигат анализ. Часть пирам пути, идущая к двиг ядрам черепных нервов, образ кортико-нуклеарный путь. Другая часть, идущ к клеткам передн рогов спин мозга, составл кортико-нуклеарный путь. Неспецифическая (парапирамидная) относится к сфере ретикул формации мозга и обеспечив влияние тормозного или облегчающего хар-ра, участв в подготовке произв движ и регуляций. Корково-мускулярный путь: 1-ый нейрон V слой коры прецентральная извилина клетки Беца → спускаются в составе лучистого венца →подходят к внутр капсуле →кортико-спиннальн часть проход ч/з передние 2/3 задней ножки, а кортико-нуклеарный ч/з колено внутр капсулы→спускаются в продолгов мозг (кортико-спиналь)→в нижн отделе продолгов мозга кортико-спиналн путь соверш неполный перекрест (переходит в боковой канатик спин мозга противоположн стороны, меньшая часть 10% остается в передн канатике (Пучок Тюрка) своей стороны)→волокна 2-ому нейрону, кот наход в передн рогах спин мозга. Кортико-нуклеарный после внутр капсулы→в ядра черепно-мозговых нервов.Типы мотонейронов: альфа-большие – белые мышцы, альфа-малые – красные мышцы (эти 2 мотонейрона рогов спинного мозга), гамма связаны с ретикул формации и влияют на возбудимость нерв-мыш веретена и поддержание мыш тонуса.

3.Кортико-спинальный тракт. Его функциональное значение для организации произвольных движений. 1-ый нейрон V слой коры прецентральная извилина клетки Беца → спускаются в составе лучистого венца →подходят к внутр капсуле → проход ч/з передние 2/3 задней ножки →спускаются в продолгов мозг→в нижн отделе продолгов мозга соверш неполный перекрест (переходит в боковой канатик спин мозга противоположн стороны, меньшая часть 10% остается в передн канатике (Пучок Тюрка) своей стороны)→волокна 2-ому нейрону, кот наход в передн рогах спин мозга (в сером в-ве).

4.Рефлекторная дуга. Строение, функционирование, регуляция мышечного тонуса.Гамма-система.Надсегментарные уровни регуляции мышечного тонуса. Рефлекторная дуга – то путь, проходимой нервным импульсом при осущ рефлекса. Рефлексы дел на: безусловн и условн. Безусл рефлексы наход под непосредствен и косвенным контролем коры. Схему безусловн рефлекса рассмотр на прим коленного рефлекса: удар молоточка по lig. patellae возбужд рецепторы этого сухожилия, а также рец-ры самой четырехглавой мышцы. Поток афферентн импульсов ч/з бедренный нерв, межпозвонковый ганглий и задний корешок поступает в задний рог, затем переключ на Кл переднего рога, от кот по передн корешкам и двигат волокнам бедрен нерва идет в ту же четырехглавую мышцу, вызывая ее сокращ. Мышечный тонус – рефлекторное мыш напряжение, кот обеспечив подготовку к выполнению движ, сохранения равновесия и позы, способность мышц сопротивл растяжению. Выд 2 компонента: собственно тонус мышц, кот зависит от особен происход в ней метаболич процессов и нервно-мыш тонус (рефлекторный), кот вызыв растяжением мышцы, т.е. раздражением проприорецепторов и определ нервной импульсацией, кот достигает этой мышцы. В основе тонич р-ий лежит рефлекс на растяжение, дуга кот замыкается в спинном мозге.

5.Центральный и периферический парезы – изменение мышечного тонуса, рефлексов, трофики мышц. При поражении первого и второго двигат нейронов развив соотвт центр и периферич параличи, либо (только уменьш объема и силы движения) центр и периферич парезы. Симптоматика центр и периферич пареза имеет один общ признак – невозможн произвести произвольн движ или затруднение в выполнении движения из-за слабости в конечностях. С-мы центрального паралича, возникающего при пораж центрального двигат нейрона на любом уровне (прецентр извилина, внутр капсула, мозговой ствол, спинной мозг): 1. мыш тонуса – мыш гипертония; 2. сухожильных и периостальных рефлексов – гиперрефлексия; 3. ритмические, долго не затухающ сокращ – клонусы; 4. патолог рефлексы (разгибательн: разгиб большого пальца при нанес штрихов раздраж вдоль нар края подошвы – Бабинского, по средней пов-ти голени – Оппенгейма, при сжимании икроножной мышцы – Гордона; сгибательные: рефлекторное сгибание пальцев рук или ног в ответ на коротк удар по их подушечкам – Россолимо, по тылу кисти или стопы – Бехтерева, по средине подошвы или ладони – Жуковского); 5. защ рефлексы; 6. синкинезии – непроизв содружествен движения в парализов конечност, наблюдаемые в ответ на какое-ниб целенаправлен или непроизвольн движение; 7. аддукторные сим-мы – приведение парализов ноги при перкуссии по гребешку подвздошн кости (с-м Раздольского). С-мы периферического или вялого паралича, возник при пораж периферич двигат нейрона на любом его уровне (мотонейроны ствола или спинного мозга, передние корешки, сплетения, нервы): 1. потеря или ↓ мыш тонуса – атония или гипотония; 2. отсутсвие или ↓ сухожильн реф-ов – арефлексия или гипорефлексия; 3. нар питания мышц – мыш атрофия; 4. нар электровозбудимости.

6.Клинические особенности поражения корково-мышечного пути на разных уровнях – кора мозга, внутр капсула, ствол мозга, передний корешок, периферический нерв, синапс, мышца. Корково-мускулярный путь: 1-ый нейрон V слой коры прецентральная извилина клетки Беца → спускаются в составе лучистого венца →подходят к внутр капсуле →кортико-спиннальн часть проход ч/з передние 2/3 задней ножки, а кортико-нуклеарный ч/з колено внутр капсулы→спускаются в продолгов мозг (кортико-спиналь)→в нижн отделе продолгов мозга кортико-спиналн путь соверш неполный перекрест (переходит в боковой канатик спин мозга противоположн стороны, меньшая часть 10% остается в передн канатике (Пучок Тюрка) своей стороны)→волокна 2-ому нейрону, кот наход в передн рогах спин мозга. Кортико-нуклеарный после внутр капсулы→в ядра черепно-мозговых нервов. Поражения: 1. кора – выпадение f (центральный паралич на противопол стороне) или раздражение (Джексоновская эпилепсия); 2. внутр капсула – цетральный гемипарез на противопол стороне; 3. ствол мозга – альтернирующие параличи – нар f черепного нерва на стороне поражения и центр гемиплегия на противопол стороне; 4. передний корешок – атрофические параличи на стороне поражения; 5. периферический нерв – двигательные нарушения, выпадения чувствит в зоне иннервации пораженного нерва.

7.Строение и основные связи экстрапирамидной системы. Участие в организации движений, мышечного тонуса, стереотипных автоматизированных движений, эмоций. Экстрапирамидн сис-ма включ: стриарную, палидарную сис-мы и мозжечок. Деят экстрапирам сис-мы регулир корой. В коре экстрапирам сис-ма представлена преимущ в лобной доле. На уровне сегментарного аппарата спин мозга экстрапирамидные влияния реализуются альфа-малыми и гамма-мотонейронами. Стриопалидарную сис-му делят на: стриатум (хвостатое ядро, скорлупа) и паллидум (бледный шар, черная субстанция, красное и субталамическое ядра). От коры к экстрапирамидной сис-ме идут мощные корково-паллидарные и корково-нигральные пути. С их помощью происх подключ экстрапирам сис-мы к каждому произвольному движении. Двусторонние связи м/у корой, экстрапирам сис-ой и таламусом – кольцевидные нейронные круги – позволяют объединить f этих образов для выпол разнообр движений. Все импулься, поступ в стриопаллидум, концентрируются преимущ в бледном шаре и черной субстанции, откуда начин пучок эфферентн волокон, направляющ к красному ядру, ретикул формации ствола, зрит бугру, четверохолмию, вестибул ядрам. Пути: 1. красноядерный-спинномозговой (красное ядро → боковые канатики); 2. ретикуло-спинномозговой (ядра ретикул формации → передние канатики); 3. преддверно-спинномозговой; 4. покрыщечно-спинномозговой. Экстрапирам сис-ма обеспечив сложные автоматизирован движения (передвижение, плавание), поддержание мыш тонуса, перераспределение его при движениях, поддержание сегментарного аппарата в готовности к действию, участие в старт-рефлексах и мимических выразительных движениях.

8.Синдром поражения стриарной системы. Виды гиперкинезов. Примеры заболеваний. При поражении стриатум – ↓ мыш тонус, гиперкинезы (гипотонический гиперкинетический синдром). Гиперкинезы – насильственные, автоматич движения, мешающие выполненю произвольн двигат актов. Виды: 1. атетоз – медленные червеобразные движ в дистальных отделах конечностей и мускулатуре лица; 2. торсионная дистония – насильствен, штопорообразн повороты туловища, мышц шеи, проксим отд конечн вокруг своей оси; 3. дрожание=тремор; 4. миоклонии – беспорядочн сокращ различн групп мышц, быстрого темпа, небольш по амплитуде; 5. хореический гиперкинез – беспорядочн, непроизвольн движ в разл частях тела; 6. тики; 7. гемибаллизм – сравнив со взмахом крыла. Заб-я: болезнь Жиля де ля Туретта – тики становятся генерализованными, нарастают+вокальные проявления. Малая хорея = ревматическая хорея – триада: хореические гиперкинезы, мыш гипотония, нар эмоц статуса (плаксивость, раздражительность, нар сна).

9/Синдром поражения паллидо-нигральной системы. Примеры заболевания. При поражении палидарной системы – гипертонический гипокинетический синдром ( тонус, медленные движения) – с-м паркинсонизма. Проявления: 1. олигокинезия (малая двигат активн); 2. брадикинезия (скованность и замедленность при выполнении произв движ); 3. олиго- и брадипсихия; 4. хар-на поза сгибания; 5. с-м зубчатого колеса (повыш мышечного тонуса); 6. тремор покоя – счет монет; 7. с-м воздушной подушки; 8. лицо имеет маскообразный вид, взор неподвижен, бедная жестикуляция; 9. микрография; 10. скандированная речь (больной резко обрывает слоги).

10.Анатомия и f мозжечка. Афферентные и эфферентные связи. Мозжечок – образов, кот располаг в задней черепн ямке м/у полушариями и стволом мозга. Состоит из 2 плушарий и червя. Червь имеет преимущ значение для статической координации, а полушария – для динамической. В мозжечке имеется кора (серое в-во), белое в-во и группа ядер, наиб значение из кот имеет зубчатое ядро и ядро шатра. Клеточн скоплен образуют молекул и зернист слои, м/у кот располаг слой грушевидн нейронов (Кл Пуркинье). Мозжечок имеет 3 пары ножек, образов волокнами многочислен афферентн и эфферентн путей.Рука представлена в передних отд полушарий, нога – в задн, в мед части распол центры для проксим отд конечност, а в латер – для дистальных. В обл верхней части червя представлена голова и шея, в нижн части и миндалин – туловище и нек проксим сегменты конечност. Ч/з нижнюю мозжечковую ножку проходят след афферентные пути: 1. задний спинно-мозжечковый (пучок Флексига) импульсы от рец-ов мышц, связок, сухожилий → червь; 2. преддверно-мозжечковый путь, соедин вестибул аппарат с червем; 3. оливо-мозжечковый – нижняя олива связана с корой мозжечка; 4. пучок от ядер задних канатиков (Голля и Бурдаха), по кот в червь поступ сигналы глубок чувствит. В составе нижней ножки проходит эфферентный путь от ядра шатра к ретикуд формации и вестибулярным ядрам. Ч/з средние мозжечковые ножки проход 2 эфферентн пути: лобно-мосто-мозжечковый и затылочно-височно-мозжечковый. В верхних ножках мозжечка: эфферентный путь – зубчато-красноядерно-спинномозговой. Он начин от зубчатого ядра мозжечка, идет к противопол красному ядру (перекрест Вернекинка), после кот его волокна соверш второй перекрест в среднем мозге (перекрест Фореля) и спускается в боков канатики спин мозга, оканчив у клеток передн рогов. Афферентный путь – передний спинно-мозжечковый путь или пучок Говерса. Анатом особен – 2 перекреста: в спин мозге и в обл передн мозгов паруса.

11.Симптомы и синдромы поражения полушарий и червя мозжечка.Методы исследования.

Одним из основн сом-ов поражения мозжечка явл-ся атаксия. При поражен червя – статическая, при поражении полушарий – динамичская. Статическая – больной покачив при хдьбе и стоя, компенсирует это широко расставлен ногами. При пораж пердн части червя больной падает вперед, задней – назад. Динамическая – расстройства на своей стороне, больной покачив при ходьбе, преимущ в сторону поражения, интенционное дрожание, горизонтальный нистагм, дисметрия (больной не доводит конечность до цели или чрезмерно сдвигает ее за цель), адиадохокинез (нар способн одноврем производ противопол движения), с-м отсутствия обратного толчка, макрография, недооценка тяжести, мышечная гипотония. Методы исследовая – пробы: Ромберга, Стюарта-Холмса (на отсутствие обратного толчка), асинергия выявляется пробой Бабинского – больной садится из горизонт положения при помощи рук, при этом ноги подним под углом, проба на адиодохокинез (закручивание лампочек) и т.д.

12. Виды атаксий. Клинические примеры. Мозжечковая атаксия (атаксия Фридрейха, Пьера Мари): При поражен червя – статическая, при поражении полушарий – динамичская. Статическая – больной покачив при хдьбе и стоя, компенсирует это широко расставлен ногами. При пораж пердн части червя больной падает вперед, задней – назад. Динамическая – расстройства на своей стороне, больной покачив при ходьбе, преимущ в сторону поражения,интенционное дрожание,горизонтальный нистагм, дисметрия (больной не доводит конечность до цели или чрезмерно сдвигает ее за цель), адиадохокинез (нар способн одноврем производ противопол движения), с-м отсутствия обратного толчка, макрография, недооценка тяжести, мышечная гипотония. Сенситивная атаксия: неустойчивая походка, вязанная с нарушением проприцептивной чувствит и потерей представления о положении частей тела в пространстве(нар мыш-суставн чувства). Наблюд при пораж заде столбов спин мозга. Контроль зрения уменьшает шаткость и неуверен в ходьбе. При вовлеч в патолог процесс пучка Бурдаха появл наруш координ преимущ в верхн конечн, определ мимопопадание при выполнении пальце-носовой пробы, движения в руках станов неловкими, появл псевдоатетоз (нар контроля за полож конечн). Вестибулярная атаксия: при поражении вестибул анализатора растраив равновесие, появл шаткая походка, приступы системн головокружения, тошнота и рвота, вегетативн расстройства. Больные плохо переносят езду в транспорте, подверг морской и воздушной болезни. Лобная атаксия: появл шаткость при ходьбе, связан с поражением лобно-мосто-мозжечкового пути. Сопровожд латеропульсией (непроизвольное отклонение тела в сторону после незначительного, легкого толчка с противоположной стороны) в противоположную сторону от очага поражения сторону. +симптомы, характерные для поражения лобных долей ГМ. Истерическая атаксия.

13.Классификация видов чувствительности.Количественные и качественные расстройства чувствительности. Чувствительность делится на: общая и связанная с органами чувств; Общая чувствит делится на:А) поверхностная = контактная = экстроцептивная;Б) глубокая = проприоцептивная;В)интероцептивная. Поверхностная делится на: 1. простая – болевая, тактильная, температурная; 2. сложная – чув-во локализации, дискриминационное чувство (с пом спец циркуля), двухмерно-пространственное (на коже рисуем). Глубокая делится на: 1. простая – мышечно-суставное чув-во, чув=во вибрации, давления, веса; 2. глубокая – стереогнозия (узнавание предметов на ощупь). Количественные рас-ва: 1. анестезия – полное или тотальное выпадение чув. Половина тела – гемианестезия, одной конечности – моноанестезия; 2. гипостезия – ↓ чув; 3. гиперестезия – чув. Выпадение болевой чув: 1. анальгезия – выпадение болевой чувст; 2. термоанестезия – выпадение темпер чув; 4. анестезия – выпадение тактильной чув. Качественные нарушения: 1. аллохейрия – нар, при кот больной локализует раздраж не в том месте, где оно наносится, а на противопол половине тела; 2. дизестезия – извращенное восприятие раздражителя (тепло, как холод); 3. парестезия – ощущение жжения, покалывания, стягивания, без видимых внешних воздействий; 4. болевые симптомы – возникают при локализации патологического процесса в области рецепторов, в периферических нервах, сплетениях, задних корешках, зрительном бугре, задней центральной извилине.

14.Типы расстройств чувствительности – периферический, сегментарный, проводниковый, корковый. Диссоциированное расстройство чувствительности. Сирингомиелитический синдром. Периферические расстройства м.б. в зоне рецепторов(местное), при поражении одного нерва или сплетения (мононевритический) – рас-во всех видов чуствит; при множествен поражении периферич нервов (полиневритический) – по типу носков, чулок, перчаток. Сегментарное расстройство: 1. поражение ганглиев – страдают все виды чувствительности + герпетические высыпания; 2. при пораж зад корешков – рас-во чувтвит в виде полос на стороне поражен, на конечн полосы продольн (лампасы), на туловище – поперечные, на ягодицах – круговые + боли. Спинальные расстройства – потеря глубокой чувствительности, нар мыш-суст чув-ва и сенситивная атаксия: 1. при пораж задних рогов или передней спайки спин мозга – диссоциирован нар при локализ в задн рогах с больной стороны, а при локализ в спайке – с обеих сторон. Диссоциация заключ в утрате поверхн чувствит (болев и температ), при сохран глубокой и тактильной. 2. пораж бокового канатика – рас-во болев и температ чувствит на противопол стороне, глубокая на стороне пораж.. При половинном пораж спинного мозга (синдром Броун-Секара) – глубокая на той же стороне, поверхн на противополжн + центр паралич на той же стороне. При пораж во внутр капсуле – гемианестезия, гемиплегия, гемианопсия (синдром 3 геми). Задняя центральная извилина: раздражение – парестезия (локальная на противопол стороне), выпадение – моноестезия (локально на противопол стороне). Сирингомиелитический синдром. Сирингомиелия проявляется в 20 лет, очаги в задних рогах спинного мозга. Наблюд сегментарные односторон нар-я температурн и болевой чувствит в обл-ти груди, туловища, конечностей (зона сниж чувст в виде куртки). Руки в ожогах и парезах, на кот пациенты даже не обращ внимание.

15.Синдром поражения чувствительности в зависимости от уровня поражения – кора, внутренняя капсула, ствол мозга, спинной мозг, периферические нервы. Кора:Задняя централь ая извилина: раздражение – парестезия (локальная на противопол стороне), выпадение – моноестезия (локально на противопол стороне). Внутренняя капсула: гемианестезия, гемиплегия, гемианопсия (синдром 3 геми). Ствол мозга – альтернирующие синдромы (перекрестные) - симптомокоаплекс СИМПТОМОКОМПЛЕКС С, характеризующийся нарушением функций черепномозговых нервов на стороне очага поражения и расстройством РАССТРОЙСТВО - 1. Нарушение строя, порядка построения чего-либо. 2. Причинение ущерба чему-либо; нарушениена противоположной стороне тела двигательныхПАРЕЗ (греч. paresis - ослабление). Уменьшение силы и (или) амплитуды активных движений в связ, проводниковых чувствительных и координаторных функций. Спинной мозг: 1. при пораж задних рогов или передней спайки спин мозга – диссоциирован нар при локализ в задн рогах с больной стороны, а при локализ в спайке – с обеих сторон. Диссоциация заключ в утрате поверхн чувствит (болев и температ), при сохран глубокой и тактильной. 2. пораж бокового канатика – рас-во болев и температ чувствит на противопол стороне, глубокая на стороне пораж.. При половинном пораж спинного мозга (синдром Броун-Секара) – глубокая на той же стороне, поверхн на противополжн + центр паралич на той же стороне. Периферические расстройства м.б. в зоне рецепторов(местное), при поражении одного нерва или сплетения (мононевритический) – рас-во всех видов чуствит; при множествен поражении периферич нервов (полиневритический) – по типу носков, чулок, перчаток.

16. Боли (местные, отраженные, проекционные, фантомные, каузалгии). Болевые точки. Симптомы натяжения нервных стволов. Местные боли – возникают в области нанесения болевого раздражителя. Отраженные боли – локализуются зонами Захарьина-Геда, возникают при заболеваниях внутренних органов. Проекционные боли – при раздражении нервного ствола, проецируются в кожную зону, иннервируемую нервом. Фантомные боли – после ампутации конечностей. Каузалгия – приступообразные боли жгучего характера, усиливающиеся при прикосновении, волнении и локализуются в области пораженного нерва. С-мы натяжения – определяющиеся при поражении задних корешков, сплетений и стволов периферических нервов. С-м Ласега – болезненность при натяжении седалищного нерва. С-м Нери – сгибание головы вперед вызывает боль в пояснице. С-м Секара – резкое тыльное сгибание стопы вызывает боли по ходу седалищного нерва. С-м Мацкевича – болезненность при натяжении бедренного нерва, на животе сгибание ноги в коленном суставе, боли по передней пов-ти. С-м Вассермана – на животе, поднимаем прямую ногу, боли по передней поверхности бедра. Точка Эрба – расположены на 2 см выше середины ключицы, болезненность плечевого сплетения. Точки Гара – при поражении пояснично-крестцового сплетения, паравертебральные точки в поясничном отделе. Точки Валле – в месте выхода седалищного нерва из полости таза, в области ягодичной складки, в средней части подколенной ямки, кзади от головки малоберцовой кости, в середине икроножной мышцы, сзади от внутренней лодыжки.

Обычно мозжечковая атаксия сопровождается скандированной речью, интенционным дрожанием, постуральным тремором головы и туловища, мышечной гипотонией. Диагностика осуществляется с применением МРТ, КТ, МСКТ, МАГ головного мозга, допплерографии, анализа цереброспинальной жидкости; при необходимости - генетических исследований. Лечение и прогноз зависят от причинного заболевания, вызвавшего развитие мозжечковой симптоматики.

Мозжечковая атаксия

Мозжечковая атаксия представляет собой симптомокомплекс, включающий специфические нарушения статической и динамической моторики человека и являющийся патогномоничным для любых заболеваний мозжечка. Однотипные расстройства координации движений возникают как при врожденных дефектах мозжечка, так и при самых различных патологических процессах в мозжечке: опухолях, рассеянном склерозе, инсультах, воспалительных и дегенеративных изменениях, токсическом или метаболическом поражении, сдавлении извне и пр. Степень их выраженности значительно варьирует в зависимости от локализации и размеров пораженной области мозжечка.

О характере заболевания можно судить по сопутствующим атаксии симптомам, а также особенностям возникновения и течения патологических изменений. Последнее было положено в основу классификации, которую используют в своей практике многие специалисты в области неврологии. Согласно ей выделяется мозжечковая атаксия с острым началом, с подострым началом (от 7 дней до нескольких недель), хронически прогрессирующая (развивающаяся на протяжении нескольких месяцев или лет) и эпизодическая (пароксизмальная).

Причины возникновения мозжечковой атаксии

Наиболее частой причиной острой атаксии мозжечкового типа является ишемический инсульт, обусловленный эмболией или атеросклеротической окклюзией церебральных артерий, питающих в т. ч. и ткани мозжечка. Возможен также геморрагический инсульт, травматическое повреждение мозжечка в результате ЧМТ или его сдавление образовавшейся внутримозговой гематомой. Острая мозжечковая атаксия может развиваться при рассеянном склерозе, синдроме Гийена, постинфекционных церебеллитах и энцефалитах, обструктивной гидроцефалии, различных острых интоксикациях и метаболических нарушениях.

Подострая мозжечковая атаксия чаще всего возникает как симптом внутримозговой опухоли (астроцитомы, гемангиобластомы, медуллобластомы, эпендимомы), располагающейся в области мозжечка, или менингиомы мосто-мозжечкового угла. Ее причиной может быть нормотензивная гидроцефалия вследствие субарахноидального кровоизлияния, перенесенного менингита или операции на головном мозге. Мозжечковая атаксия с подострым началом возможна при передозировке антиконвульсантов, витаминной недостаточности, эндокринных расстройствах (гиперпаратиреозе, гипотиреозе). Она также может выступать в качестве паранеопластического синдрома при злокачественных опухолевых процессах внецеребральной локализации (например, раке легких, раке яичников, неходжкинских лимфомах и пр.).

Хронически прогрессирующая мозжечковая атаксия зачастую является следствием алкоголизма и др. хронических интоксикаций (в т. ч. токсикомании и полинаркомании), медленно растущих опухолей мозжечка, генетически обусловленных церебральных дегенеративных и атрофических процессов с поражением тканей мозжечка или его проводящих путей, тяжелой формы аномалии Киари. Среди генетически детерминированных прогрессирующих атаксий мозжечкового типа наиболее известны атаксия Фридрейха, нефридрейховская спиноцеребеллярная атаксия, атаксия Пьера-Мари, атрофия мозжечка Холмса, оливопонтоцеребеллярная дегенерация (ОПЦД).

Мозжечковая атаксия с пароксизмальным течением может быть наследственной и приобретенной. Среди причин последней указывают ТИА, рассеянный склероз, интермиттирующую обструкцию ликворных путей, преходящую компрессию в области затылочного отверстия.

Симптомы мозжечковой атаксии

Атаксия мозжечкового типа проявляется размашистыми неуверенными асинергичными движениями и характерной шаткой походкой, во время которой пациент для большей устойчивости широко расставляет ноги. При попытке пройти по одной линии наблюдается значительное раскачивание в стороны. Атаксические расстройства нарастают при резком изменении направления движения или быстром начале ходьбы после вставания со стула. Размашистые движения являются следствием нарушения их соразмерности (дисметрии). Возможна как непроизвольная остановка двигательного акта ранее, чем достигнута его цель (гипометрия), так и чрезмерная амплитуда движений (гиперметрия). Наблюдается дисдиадохокинез - неспособность пациента быстро выполнить противоположные двигательные акты (например, супинацию и пронацию). Вследствие нарушений координации и дисметрии происходит патогномоничное для атаксии мозжечкового типа изменение почерка: макрография, неравномерность и размашистость.

Статическая атаксия наиболее наглядна при попытке пациента стать в позу Ромберга. Для патологии полушария мозжечка типично отклонение, и даже падение, в сторону поражения, при изменениях в его срединных структурах (черве) падение возможно в любую сторону или назад. Проведение пальце-носовой пробы выявляет не только промахивание, но и сопутствующий атаксии интенционный тремор - дрожание кончика пальца, усиливающееся при его приближении к носу. Тестирование пациента в позе Ромберга с открытыми и закрытыми глазами, показывает, что зрительный контроль не особо влияет на результаты проведения проб. Эта особенность мозжечковой атаксии помогает отдифференцировать ее от сенситивной и вестибулярной атаксий, при которых отсутствие зрительного контроля приводит к значительному усугублению нарушении координации.

Как правило, мозжечковая атаксия сопровождается нистагмом и дизартрией. Речь имеет специфический «мозжечковый» характер: она теряет свою плавность, замедляется и становится прерывистой, ударения идут на каждый слог, отчего речь напоминает скандирование. Зачастую атаксия мозжечкового типа наблюдается на фоне мышечной гипотонии и снижения глубоких рефлексов. При вызывании сухожильных рефлексов возможны маятникообразные движения конечности. В некоторых случаях возникает титубация - низкочастотный постуральный тремор туловища и головы.

Диагностика мозжечковой атаксии

Поскольку патология мозжечка может иметь самую разнообразную этиологию, к ее диагностике привлекаются специалисты различных направлений: травматологи, нейрохирурги, онкологи, генетики, эндокринологи. Тщательное проведенное неврологом исследование неврологического статуса дает возможность определить не только мозжечковый характер атаксии, но и примерную область поражения. Так, о патологии в полушарии мозжечка свидетельствует гемиатаксия, односторонний характер расстройств координации и снижения мышечного тонуса; о патологическом процессе в черве мозжечка - преобладание нарушений ходьбы и равновесия, их сочетание с мозжечковой дизартрией и нистагмом.

С целью исключения вестибулярных расстройств проводится исследование вестибулярного анализатора: стабилография, вестибулометрия, электронистагмография. При подозрении на инфекционное поражение головного мозга делают анализ крови на стерильность, проводят ПЦР-исследования. Люмбальная пункция с исследованием полученной цереброспинальной жидкости позволяет выявить признаки кровоизлияния, внутричерепной гипертензии, воспалительных или опухолевых процессов.

Основными способами диагностики заболеваний, лежащих в основе патологии мозжечка, выступают методы нейровизуализации: КТ, МСКТ и МРТ головного мозга. Они позволяют обнаружить опухоли мозжечка, посттравматические гематомы, врожденные аномалии и дегенеративные изменения мозжечка, его пролабирование в большое затылочное отверстие и сдавление при смещении соседних анатомических образований. В диагностике атаксии сосудистой природы применяется МРА и допплерография сосудов головного мозга.

Наследственная мозжечковая атаксия устанавливается по результатам ДНК-диагностики и генетического анализа. Также может быть просчитан риск рождения ребенка с патологией в семье, где отмечались случаи данного заболевания.

Лечение мозжечковой атаксии

Основополагающим является лечение причинного заболевания. Если мозжечковая атаксия имеет инфекционно-воспалительный генез, необходимо назначение антибактериальной или противовирусной терапии. Если причина кроется в сосудистых нарушениях, то проводятся мероприятия, направленные на нормализацию кровообращения или остановку церебрального кровотечения. С этой целью в соответствии с показаниями применяют ангиопротекторы, тромболитики, антиагреганты, сосудорасширяющие, антикоагулянты. При атаксии токсического происхождения производится дезинтоксикация: интенсивная инфузионная терапия в сочетании с назначением мочегонных средств; в тяжелых случаях - гемосорбция.

Атаксии наследственного характера пока не имеют радикального лечения. Осуществляется в основном метаболическая терапия: витамины В12, В6 и В1, АТФ, мельдоний, препараты гинко билоба, пирацетам и др. Для улучшения обмена веществ в скелетной мускулатуре, повышения ее тонуса и силы пациентам рекомендован массаж.

Опухоли мозжечка и задней черепной ямки зачастую требуют хирургического лечения. Удаление опухоли должно быть как можно более радикальным. При установлении злокачественного характера опухоли дополнительно назначают курс химио- или рентгенотерапевтического лечения. В отношении мозжечковых атаксий, обусловленных окклюзией ликворных путей и гидроцефалией, применяются шунтирующие операции.

Прогноз и профилактика

Прогноз всецело зависит от причины мозжечковой атаксии. Острые и подострые атаксии, обусловленные сосудистыми нарушениями, интоксикацией, воспалительными процессами, при своевременном устранении причинного фактора (окклюзии сосуда, токсического воздействия, инфекции) и адекватном лечении могут полностью регрессировать или частично сохраниться в виде остаточных явлений. Хронически прогрессирующие, наследственные атаксии характеризуются нарастающим усугублением симптоматики, приводящей к инвалидизации пациента. Самый неблагоприятный прогноз имеют атаксии, связанные с опухолевыми процессами.

Профилактический характер имеет предупреждение травматизма, развития сосудистых нарушений (атеросклероза, гипертонической болезни) и инфицирования; компенсация эндокринных и метаболических расстройств; генетическое консультирование при планировании беременности; своевременное лечение патологии ликворной системы, хронической ишемии головного мозга, синдрома Киари, процессов задней черепной ямки.

Мозжечковая атаксия - лечение в Москве

Cправочник болезней

Нервные болезни

Последние новости

• © 2018 «Красота и медицина»

предназначена только для ознакомления

и не заменяет квалифицированную медицинскую помощь.

Поражение мозжечка при инсульте

Инсульт мозжечка, риски при отсутствии лечения обследования при патологии

Инсульт мозжечка в медицине является наиболее опасным поражением среди других разновидностей поражения. Мозжечок представляет собой отдел в головном мозге, который несет ответственность за правильную координацию и равновесии тела. Инсульт в этой части происходит при нарушении кровотока в ней.

Иногда данная патология может быть перепутана со стволовой формой инсульта, так как оба органа находятся в центральной нервной системе по соседству, но при этом во время стволового инсульта повреждается пучок нервов непосредственно в стволовом отделе.

По внешнему виду мозжечок напоминает отросток круглой формы, находящийся на затылке близко с позвоночником. Его работа очень важна для функционирования всего организма:

• Координация движений.
• Функционирование зрительного нерва.
• Работа вестибулярного аппарата, равновесие, координация и ориентация в пространстве.

Из-за чего может начаться приступ?

Патология формируется при условии, что подача кислорода в мозг прерывается или в связи с внутренним кровоизлиянием в мозг.

Инсульт в мозжечке классифицируется на два основных типа - геморрагический и ишемический. Ишемический тип встречается намного чаще - в 75% всех случаев болезни, и бывает спровоцирован неожиданным ухудшением притока крови в мозг, что вызывает образование в тканях некроза. Этот процесс может быть спровоцирован следующими факторами:

• Крупный сгусток крови, формирующийся в другой части тела мешает кровотоку в сосудах, которые отвечают за питание головного мозга.
• Сгусток крови, который образовал в артерии, переносящей кровь по направлению к мозгу.
• Прорыв кровеносного сосуда, который отвечает за поступление крови к той или иной части мозга.
• Резкие перепады показателей артериального давления.

Это важно! Причинами геморрагической формы инсульта становятся разрывы в кровеносных сосудах, провоцирующие кровоизлияния в мозг.

Симптомы, свидетельствующие об инсульте в мозжечке

Симптомы мозжечкового инсульта развиваются неожиданно и включают в себя следующие проявления:

• Нарушение координации в движения рук, ног и всего тела.
• Трудность во время ходьбы, нарушения баланса тела в пространстве.
• Аномальные нарушения рефлексов.
• Дрожание конечностей.
• Тошнота с рвотой.
• Головокружения.
• Интенсивные боли головы.
• Нарушения речевой деятельности и затруднения глотания.
• Нарушения в ощущениях боли и температуры тела.
• Нарушения слуха.
• Нарушения зрения - быстрые движения глаз, которые с трудом могут контролироваться самим человеком.
• Проблемы с работой глаз, к примеру, упавшее веко.
• Потеря сознания.

Если у человека развивается хотя бы один из перечисленных признаков, то лучше сразу обратиться к специалисту, так как именно мозговые ткани характеризуются быстрой скоростью отмирания.

Что нужно для эффективной диагностики болезни?

Последствия инсульта мозжечка могут быть плачевными, если вовремя не провести диагностическое исследование организма пациента. В связи с тем, что инсульт мозжечка становится неожиданным неприятным сюрпризом, то врач должен в кратчайшие сроки поставить верный диагноз. Тесты включают в себя:

1. Компьютерную томографию - разновидность рентгенографического обследования, которое для получения снимков применяет компьютер.
2. Ангиография - разновидность компьютерной томографии, которая позволяет изучить состояние сосудов в области шеи и в мозге.
3. МРТ - это тест с использование магнитных излучений для получения снимков мозга.
4. Тесты на установление нормы функционирования сердца.
5. Ультразвуковая форма допплерографии - для установления состояния кровеносных сосудов применяются звуковые волны.
6. Анализы крови.
7. Тест на работу почек.
8. Теста на проверку способности нормально глотать.

Организация подходящего лечебного процесса

Если каждый из перечисленных симптомом мозжечкового инсульта подвергается аномальным воздействиям, то врачи с целью сохранения жизни пациента назначают ему организацию лечения в условиях стационара. Лечение инсульта мозжечка предполагает проведение устранения эмболии, кровяных сгустков, тромбов и рубцеваний сосудов в области мозжечка. Для этого используются соответствующие медикаментозные средства, помогающие разжижать кровь, контролировать артериальное давление, лечить отклонения фибрилляции в сердце.

Это важно! Почти в половине всех случаев заболевания врач назначает хирургическую операцию. Если речь идет об ишемической форме инсульта, то врачи перенаправляют поток крови к блокированному сосуду, устраняют тромб и затем проводят сложный процесс удаления отложений жира в сонной артерии. Кроме того, часто организуется стентирование и ангиопластика в качестве операций, расширяющих просветы артерий.

При развитии геморрагической формы инсульта оперативное вмешательство может предполагать трепанацию черепа и удаление его части для уменьшения показателей внутричерепного давления. Помимо этого в аневризме размещается специальная заглушка и производится купирование сильных кровотечений.

Последствия мозжечкового инсульта заключаются в том, что, как правило, после развития тяжелой формы болезни практически невозможно полностью возвратить человеку утерянные им функции. Основном помощник при лечении - это оптимистический настрой и забота о пациенте. Таким образом, каждый год, пациент должен отправляться на санаторно-курортное лечении при условии обязательного прохождения целого курса процедур по реабилитации - это лечебная физкультура, массажи, рефлексотерапия и т.п.

Прогноз заболевания уже в первые минуты приступа будет зависеть от места расположения очага поражения, от размеров и количества имеющихся очагов, а также от не вовремя начатого лечебного процесса. При формировании большого количества лакунарных очагов происходит трансформирование мозжечкового инфаркта и геморрагическую форму инсульта.

Неблагоприятными факторами при проявлении инсульта становятся - преклонный возраст пациента, стойкий подъем температуры тела, то есть повреждение термо регуляционного центра в мозге, аритмия сердца, соматические заболевания при их декомпенсации, угнетение сознания пациента, ярко выраженные когнитивные нарушения, запущенная стенокардия.

Мозжечковый инсульт

Мозжечковый инсульт, раннее распознавание которого может спасти больному жизнь.

Инфаркт мозжечка бывает следствиемтромбоза или эмболии мозжечковых артерий, отходящих от позвоночной или базилярной артерии. Он проявляется гемиатакси-ей и мышечной гипотонией на стороне поражения, головнойболью, головокружением, нистагмом, дизартрией и признакамисопутствующего поражения ствола - ограничением подвижности глазных яблок, слабостью мимических мышц или нарушением чувствительности лица на стороне поражений, иногда геми-парезом или гемигипестезией на противоположной стороне.

В результате быстро нарастающего отека возможны сдавление стволас развитием комы и вклинение миндалин мозжечка в большоезатылочное отверстие с летальным исходом, который можно предотвратить только оперативным вмешательством. Следует учитывать, что мозжечковая гемиатаксия может быть проявлениемболее благоприятно развивающегося инфаркта продолговатогомозга, который вызывает также синдром Горнера (миоз, опущение верхнего века), снижение чувствительности на лице, парезмышц гортани и глотки на стороне поражения и нарушение болевой и температурной чувствительности по гемитипу на противоположной стороне (синдром Валленберга-Захарченко).

Кровоизлияние в мозжечок чаще обусловлено артериальнойгипертензией и проявляется внезапной интенсивной головной болью,рвотой, головокружением, атаксией. Появляются ригидность шейныхмышц, нистагм, иногда - ограничение движения глазных яблок всторону поражения, угнетение роговичного рефлекса и парез мимическихмышц на стороне поражения. Быстро нарастает угнетение сознания сразвитием комы. В результате сдавления ствола присоединяютсяповышение тонуса в ногах и патологические стопные знаки. В рядеслучаев летальный исход можно предотвратить лишь оперативнымвмешательством (эвакуация гематомы).

Неотложная помощь сводится к купированию боли. Для этогопарентерально вводят анальгетики и нестероидные противо-воспалительные средства, иногда кортикостероиды. В остром периоденеобходима иммобилизация конечности. В последующем важноезначение имеют лечебная гимнастика и физиотерапевтическиепроцедуры, предупреждающие развитие «замороженного» плеча.

Острое нарушение координации движений может быть обусловленопоражением мозжечка или его связей в стволе (мозжечковая атаксия),нервных волокон, несущих глубокую чувствительность (сенситивнаяатаксия), вестибулярной системы (вестибулярная атаксия), лобных долейи связанных с ними подкорковых структур (лобная атаксия). Оно можетбыть также проявлением истерии.

Острая мозжечковая атаксия проявляется нарушением равновесия,ходьбы и координации движений в конечностях. Поражение срединныхструктур мозжечка сопровождается нистагмом, дизартрией по [. ]

Дифференциальный диагноз проводят с шейной ради-кулопатией, длякоторой не характерна грубая атрофия мышц, но зато свойственныусиление боли при движении шеи и нату-живании, иррадиация боли походу корешка. Важно исключить сахарный диабет, который можетманифестировать плечевой плек-сопатией, васкулиты. Сходным образоминогда начинается и опоясывающий герпес, однако появление черезнесколько дней характерной сыпи разрешает диагностические трудности.Несколько иная локализация боли наблюдается при синдроме [. ]

Острая люмбалгия может быть спровоцирована травмой, подъемом непосильного груза, неподготовленным движением, длительным пребыванием в нефизиологической позе, переохлаждением. Чаще всегоона возникает на фоне текущего дегенеративного процесса в позвоночнике (остеохондроза позвоночника). Межпозвонковый диск постепенно теряет воду, ссыхается, утрачивает амортизирующую функцию и становится более чувствительным к механической нагрузке.

Мозжечок и расстройства координации движений

Мозжечок представляет собой отдел головного мозга, который отвечает за координацию движений, также за возможность обеспечивать равновесие тела и регуляцию мышечного тонуса.

Основные функции и нарушения мозжечка

Само строение мозжечка похоже на строение полушарий головного мозга. Мозжечок имеет кору и белое под ней вещество, которое состоит из волокон с мозжечковыми ядрами.

Сам по себе мозжечок тесно связан со всеми отделами головного мозга, а также со спинным мозгом. Преимущественно мозжечок отвечает за тонус мышц-разгибателей. Когда функция мозжечка нарушается, появляются характерные изменения, которые принято называть «мозжечковый синдром». На данном этапе развития медицины выявлено, что мозжечок имеет отношение к воздействию на многие важные функции организма.

При поражении мозжечка могут развиться различные нарушения двигательной активности, появиться вегетативные расстройства, а также нарушается мышечный тонус. Это происходит вследствие тесной связи мозжечка со стволом мозга. Потому мозжечок является центром координации движений.

Основные симптомы поражения мозжечка

При повреждении мозжечка происходит нарушение работы мускулов, трудно больному удерживать тело в равновесии. На сегодняшний день существуют основные признаки мозжечковых расстройств координации движений:

• интенционный тремор
• движения произвольные и речь замедлены
• плавность движений рук и ног потеряна
• меняется почерк
• речь становится скандированной, расстановка ударений в словах больше ритмическая, нежели смысловая

Мозжечковые расстройства координаций движений выражены в нарушении походки и головокружениях - атаксии. Трудности могут возникнуть и при попытках подняться с лежачего положения. Нарушается сочетание простых движений и сложных двигательных актов, так как поражена мозжечковая система. Мозжечковая атаксия вызывает у больного шаткую походку, которая характеризуется пошатыванием из стороны в сторону. Также при отведении взгляда в крайнее положение может наблюдаться ритмическое подергивание глазных яблок, так проявляется нарушение движения глазодвигательных мускул.

Атаксия бывает разных видов, однако все они схожи по одному основному признаку, а именно нарушению движений. Больной имеет статистические нарушения, даже если его подтолкнуть он упадет, не заметив, что падает.

Мозжечковая атаксия наблюдается при многих заболеваниях: кровоизлияниях различного происхождения, при опухоли, наследственных дефектах, отравлениях.

Мозжечковые врожденные и приобретенные заболевания

Заболевания связаны с мозжечком бывают врожденными и приобретенными. Врожденным генетическим заболеванием доминантного типа является наследственная мозжечковая атаксия Мари. Начинает свое проявление болезнь с нарушения координации движений. Это связано с гипоплазией мозжечка и его связей с периферией. Часто такая болезнь сопровождается постепенным проявлением снижения интеллекта, нарушается память.

Во время лечения учитывается тип наследования данного заболевания, в каком возрасте возникли первые симптомы, изменения, деформации скелета и стоп. Существуют также еще несколько вариантов хронической атрофии мозжечковой системы.

Обычно врачи больному с таким диагнозом назначают консервативное лечение. Благодаря такому лечению можно значительно снизить тяжесть симптомов. Во время лечения можно значительно усилить питание нервных клеток, а также улучшить кровоснабжение.

К приобретенному мозжечковому заболеванию может привести черепно-мозговая травма, когда возникает травматическая гематома. Установив такой диагноз, врачи проводят хирургическую операцию по удалению гематомы. Также поражение мозжечка могут вызвать злокачественные опухоли, наиболее частые из них это медуллобластомы, а также саркомы. Инсульт-инфаркт мозжечка также могут быть причиной кровоизлияния, который возникает при атеросклерозе кровеносных сосудов или же гипертонического криза. При таких диагнозах обычно назначают оперативное лечение мозжечка.

В настоящее время трансплантация отдельных участков головного мозга невозможна. Это обусловлено этическими соображениями, так как смерть человека констатируется по факту смерти головного мозга потому, когда хозяин мозга еще жив он не может быть донором органов.

Мозжечковый инсульт: причины возникновения и лечение

Мозжечковый инсульт возникает тогда, когда на данную область мозга кровоснабжение прерывается. Ткань мозга, на которую не поступает из крови кислород и питательные вещества быстро погибает и это приводит к потере некоторых функций организма. Потому инсульт является опасным состоянием для жизни человека и требует неотложной медицинской помощи.

Существует два вида инсульта мозжечкового:

Наиболее частой формой является ишемический мозжечковый инсульт, который наступает вследствие резкого уменьшения притока крови к области мозга. В свою очередь такое состояние может вызвать:

• сгусток, который блокирует поступление крови в кровеносный сосуд
• сгусток (тромб), который сформировался в артерии, что переносит кровь к мозгу
• когда происходит разрыв кровеносного сосуда и наступает кровоизлияние в мозг

Последствиями инсульта мозжечка являются: высокая потливость неровное дыхание чрезмерная бледность учащенное сердцебиение нестабильный пульс покраснение лица. Чтобы растворить тромб, который вызвал ишемический инсульт, проводят экстренное лечение. Также медицинская помощь необходима чтобы остановить кровотечение во время геморрагического инсульта.

Во время лечения ишемического мозжечкового инсульта назначают лекарственные препараты, которые помогают растворить тромбы и предотвратить их формирование, назначают лекарства, которые разжижают кровь, для контроля кровяного давления, для лечения нерегулярного сердечного ритма. Для лечения ишемического мозжечкового инсульта врач может провести операцию. Категорически запрещено проводить самолечение, ведь неправильный подход к проблеме может вызвать ухудшение состояния.

Мозжечок

Патология

При заболеваниях мозжечка проявляются три группы симптомов: 1) зависящие от поражения ткани самого мозжечка; 2) от вовлечения в процесс образований, расположенных вблизи мозжечка в пределах задней мозговой ямки (стволовой синдром и нарушение функций черепно-мозговых нервов); 3) от вовлечения в процесс супратенториально расположенных отделов ЦНС. При поражении неоцеребеллярных отделов развиваются мозжечковые симптомы, а при поражении так называемых вестибулярных отделов - мозжечково-вестибулярные. При прогрессировании локального поражения (опухоли) мозжечково-вестибулярные симптомы являются следствием поражения мозжечковой ткани только в начальных стадиях заболевания; в дальнейшем они в большей степени возникают вследствие вовлечения в процесс центральных вестибулярных образований, расположенных в стволовых отделах мозга.

К мозжечковым симптомам относятся мозжечковая гипотония, нарушение координации движений конечностей, мозжечковый нарез (астения, адинамия), гиперкинезы (тремор и миоклония), нарушения речи мозжечкового происхождения; к мозжечково-вестибулярным - нарушения статики и походки, асинергия Бабинского.

Мозжечковая гипотония. Выраженность мышечной гипотонии нарастает соответственно увеличению повреждения коры мозжечка и, возможно, при вовлечении в процесс и зубчатого ядра. Наблюдающиеся иногда при поражении мозжечка повышение тонуса и его сложные неправильные распределения в значительной степени связаны с вовлечением в процесс стволовых образований.

Нарушение координации движений конечностей. Под термином мозжечковая атаксия (в отношении специализированных движений конечностей) объединяют ряд симптомов, свидетельствующих о нарушении регуляции двигательных актов, их координации. К этим симптомам относятся: нарушение размаха двигательного акта (дисметрия, гиперметрия, гипометрия), ошибки направления его, нарушение темпа (замедленность). Нарушение координации движений является одним из компонентов полушарного мозжечкового синдрома. При этом оно более четко выявляется в верхних конечностях, что связано с особым развитием у человека тонких специализированных асимметричных движений верхних конечностей.

Мозжечковый парез (астения, адинамия). При поражении мозжечка при острых и хронических формах заболевания снижение мышечной силы наблюдается гомо-латерально поражению и является следствием нарушения тонуса.

Гиперкинезы. При поражениях мозжечка встречаются следующие виды гиперкинезов: 1) атаксический, или динамический, тремор, появляющийся при активных движениях в конечностях; он включает так называемый интенционный тремор, усиливающийся при достижении цели; 2) миоклонии - быстрые подергивания отдельных мышечных групп или мышц, наблюдаемые у человека в конечностях, шее и глотательной мускулатуре. Хореически-атетозные движения в конечностях при поражениях мозжечка наблюдаются редко; их связывают с вовлечением в процесс систем зубчатого ядра. Также редко возникают подергивания в мышцах шеи и миоклонии мягкого неба и стенок глотки. Миоклонии возникают при вовлечении в процесс стволовых образований.

Нарушения речи при заболеваниях мозжечка наблюдаются в трех формах: мозжечковая брадилалия и скандированная речь, бульбарная, смешанная. При бульбарных нарушениях, выраженных даже в легкой степени, трудно решить, имеются ли в данном случае, кроме них, нарушения речи также и мозжечкового происхождения. Только в редких случаях при слабовыраженных явлениях поражения IX и X пар черепно-мозговых нервов по выраженности скандированной речи можно предполагать ее мозжечковое происхождение. При скандированной речи ударения расставляются не по смыслу, а разделены равномерными интервалами.

Нарушения статики и походки, возникающие у больных при заболевании мозжечка, могут быть следствием поражения мозжечково-вестибулярных образований, расположенных в мозжечке, а также вестибулярных образований, расположенных в стволовых отделах мозга. При этом статокинетические расстройства могут быть разной интенсивности - от едва заметного пошатывания при стоянии, ходьбе (с легким разведением ног) до резко выраженных форм туловищной атаксии, когда больной но в состоянии ни стоять, ни сидеть и без поддержки падает назад или в сторону. К выраженным нарушениям походки относятся шатающаяся походка с широко расставленными ногами, зигзагообразным уклонением или уклонением в определенную сторону от заданного направления; при этом нередко создается впечатление «походки пьяного».

Асинергия (или диссинергия)- невозможность одновременного совместного, или синергического, выполнения сложного движения. Если здорового человека уложить на спину со скрещенными руками и предложить ему принять сидячее положение, он это сделает без труда, так как одновременно со сгибанием туловища фиксируются ноги и таз к плоскости опоры. Больной с асинергией этого выполнить не может, так как из-за отсутствия синергии мышечных групп, сгибающих туловище и фиксирующих таз и нижние конечности, вместо туловища у него поднимаются обе ноги, либо одна нога на стороне поражения.

7. Виды поражения мозжечка

При поражении архицеребеллума отмечается нарушение равновесия при стоянии и ходьбе – мозжечковая атаксия. При закрытии глаз мозжечковая атаксия не изменяется. Причиной ее возникновения является асинергия мышц. Эфферентные импульсы от палеоце-ребеллума, активируя антигравитационную мускулатуру, формируют необходимый для прямостояния и пря-мохождения мышечный тонус. Функция палео-и архицеребеллума направлена на контроль за тонусом скелетных мышц. Также эти образования координируют функцию мышц антагонистов и агонистов, определяя нормальную походку и статику. При поражении палеоцеребеллума развивается туловищная атаксия.

Атаксия – нарушение координации движений.

Атаксия делится на статическую, статико-локомо-торную и динамическую. Статическая атаксия характеризуется нарушением равновесия в сидячем и стоячем положении. При статико-локомоторной атаксии нарушается равновесие при ходьбе и стоянии. Динамическая атаксия характеризуется нарушением равновесия при выполнении каких-либо движений, особенно при помощи верхних конечностей.

Статическая и статико-локомоторная атаксия проявляется нарушением походки больного. Она становится шатающейся, ноги при этом широко расставлены. Больной также не может ровно стоять. При ходьбе больной отклоняется в ту сторону, на которой находится очаг поражения. Статическую и статико-локо-моторную атаксию также выявляют при помощи некоторых проб.

Проба Ромберга заключается в том, что больной должен стоять с закрытыми глазами. Руки при этом вытянуты перед собой, носки и пятки сдвинуты.

Существует другой вариант пробы Ромберга, при котором одна нога больного находится перед другой. При проведении данной пробы обращают внимание на то, в какую сторону отклоняется тело пациента.

Также проводятся пробы на дисметрию и гиперметрию. Дисметрия – это нарушение меры выполняемых движений, которые становятся порывистыми, быстро выполняются и являются чрезмерными. Проба, выявляющая данную патологию, заключается в том, что больному предлагается взять в руки два предмета, различных по своему объему. При этом больной не может расставить пальцы рук адекватно размерам предметов. Вторая проба заключается в том, что больной стоит с вытянутыми вперед руками, ладони при этом направлены вверх. Ему предлагается вращать руки ладонями вниз. Если имеется патология, то на стороне поражения совершаемые движения производятся более медленно и с большей ротацией. Увеличение объема совершаемых движений – гиперметрия.

При пробе Шильдера больной должен закрыть глаза, вытянуть обе руки вперед, поднять одну руку вверх, а затем опустить ее до уровня, где расположена вторая рука, и наоборот. При поражении мозжечка отмечается опускание поднятой руки ниже уровня вытянутой.

При поражении мозжечка отмечается появление скандированной речи.

Поражение мозжечка сопровождается появлением гиперкинезов различных видов. Может наблюдаться тремор, или интенционное дрожание.

Патология мозжечка сопровождается снижением тонуса мышц.

Из книги Неврология и нейрохирургия автора Евгений Иванович Гусев

26.5. Радиационные поражения Воздействие ионизирующего излучения может быть результатом внешнего облучения и попадания радиоактивных веществ внутрь организма. Различают костномозговую, кишечную, токсемическую и церебральную формы острой лучевой болезни (ОЛБ),

Из книги Основы нейрофизиологии автора Валерий Викторович Шульговский

Из книги Заболевания крови автора М. В. Дроздова

Внекостномозговые поражения Внекостномозговые поражения при острых лейкозах в большинстве случаев связаны с формой опухолевого процесса: поражение лимфатических узлов с их значительным увеличением обычно имеется при остром лимфобластном лейкозе детей, реже

Из книги Нервные болезни автора М. В. Дроздова

6. Строение и функции мозжечка Мозжечок является центром координации движения. Он расположен в задней черепной ямке вместе со стволом мозга. Крышей задней черепной ямки служит намет мозжечка. Мозжечок имеет три пары ножек.Эти ножки образованы мозжечковыми проводящими

Из книги Общая хирургия: конспект лекций автора Павел Николаевич Мишинькин

19. Поражение артерии продолговатого мозга и нижней задней артерии мозжечка Парамедианные артерии в оральном отделе продолговатого мозга отходят от позвоночных артерий, в каудальном отделе – от передней спинальной артерии. Они снабжают кровью пирамидный путь,

Из книги Практическая гомеопатия автора Виктор Иосифович Варшавский

1. Общие вопросы ожогового поражения кожи. Классификация ожогов. Особенности поражения кожных покровов в зависимости от воздействующего фактора Ожоги – это повреждения кожных покровов в результате воздействия на нее высокой температуры, концентрированных кислот или

Из книги Искусство врачевания автора Леонид Кононович Розломий

ЛЕКЦИЯ № 26. Термические поражения кожных покровов. Поражения кожи от воздействия низких температур. Отморожения 1. Отморожения. Этиология. Общие вопросы патогенеза отморожений, изменения в организме, возникающие под воздействием низких температур. Классификация

Из книги Стройность с детства: как подарить своему ребенку красивую фигуру автора Аман Атилов

Поражения периферических вен Калькарея флюорика 3, 6 - основное конституциональное средство для больных со слабостью соединительной ткани, в частности, венозного клапанного аппарата, и со склонностью к варикозу.Випера 6, 12 - варикоз вен любого генеза.Сепия 6, 12 -

Из книги Избавься от боли. Головная боль автора Анатолий Болеславович Ситель

НАМЁТ МОЗЖЕЧКА Ряд патологий, связанных с нарушениями в высшей нервной деятельности, может зависеть от намёта мозжечка, изменение натяжения которого оказывает патологическое влияние на прилегающие ткани, мозговые оболочки и, опосредованно, на организм человека в

Из книги Терапевтическая стоматология. Учебник автора Евгений Власович Боровский

Тепловые поражения Тепловой удар – патологическое состояние, развивающееся в результате декомпенсации терморегуляции под воздействием экзогенного и эндогенного тепла, которое своевременно не отдается организмом во внешнюю среду вследствие недостаточности

Из книги Лучшее для здоровья от Брэгга до Болотова. Большой справочник современного оздоровления автора Андрей Моховой

Опухоли головного мозга и мозжечка Опухоли головного мозга и мозжечка, создавая дополнительный объем внутри замкнутой полости, вызывают нарушения венозного оттока и оттока спинномозговой жидкости из полости черепа - возникает головная боль диффузного характера

Из книги Нормальная физиология автора Николай Александрович Агаджанян

11.2. ТРАВМАТИЧЕСКИЕ ПОРАЖЕНИЯ Слизистая оболочка рта непосредственно контактирует с внешней средой и постоянно подвергается воздействию различных механических, термических, химических, микробиологических, физических и других факторов. Если указанные раздражители не

Из книги Всё о позвоночнике для тех, кому за… автора Анатолий Ситель

Причины поражения суставов Наиболее частыми причинами нарушения работы суставов являются: Инфекции. Особые бактерии вызывают инфекционные специфические артриты, ревматизм. Но нередко воспаление суставов провоцируется обычными ангинами, хроническим тонзиллитом,

Из книги Имбирь. Кладезь здоровья и долголетия автора Николай Илларионович Даников

Функции мозжечка Мозжечок регулирует силу и точность мышечных сокращений и их тонус как в покое, так и при движениях, а также синергию сокращений разных мышц при сложных движениях. При поражении мозжечка возникает целый ряд как двигательных расстройств, так и нарушений

Из книги автора

Опухоли головного мозга и мозжечка Опухоли головного мозга и мозжечка, создавая дополнительный объем внутри замкнутой полости, вызывают нарушения венозного оттока и оттока спинномозговой жидкости из полости черепа – возникает головная боль диффузного характера

Из книги автора

Аллергические поражения кожи? Чай из цветков кабачков с имбирным медом - прекрасное противоаллергическое средство. Пить по 1/3 стакана 5–6 раз в день между приемами пищи.? При незапущенной, только появившейся аллергии полезным является кисель или отвар из овса с имбирным