Лучевая болезнь (ЛБ ) - болезнь, вызываемая воздействием на организм ионизирующего излучения в дозах, превышающих предельно допустимые.

Этиология Применение ядерного оружия (в т.ч. испытания) Несчастные случаи в промышленности и атомной энергетике Употребление в пищу радиоактивно заражённых продуктов (внутреннее облучение) Лучевая терапия Хроническая ЛБ - сотрудники отделений лучевой диагностики и терапии.

Патоморфология Костный мозг - сниженное содержание клеток Некроз кишечного эпителия Фиброз органов спустя длительный срок после облучения как результат активации фибробластов.

Классификация

Острая ЛБ. Степени тяжести: I - доза 100–200 рад II - доза 200–400 рад III - доза 400–600 рад IV - доза 600–1000 рад При облучении дозой 1 000–5 000 рад развивается желудочно-кишечный вариант острой ЛБ, сопровождающийся тяжёлым желудочно-кишечным кровотечением. Нарушения гемопоэза значительно отсрочены При облучении дозой более 5 000 рад развивается нейроваскулярный вариант ЛБ, характеризующийся возникновением отёка мозга и децеребрации.

Хроническая ЛБ возникает в результате длительного повторяющегося воздействия ионизирующего излучения в относительно малых дозах. Вероятность выявления отдалённого генетического или соматического эффекта облучения составляет 10–2 на 1 Гр.

ХЛБ, вызвынная воздействием внешнего равномерного облучения

ХЛБ, обусловленная перимущественно местным облучением

Клиническая картина

Синдромы ЛБ

Гематологический Реактивный лейкоцитоз в первые сутки после облучения сменяется лейкопенией. В лейкоцитарной формуле - сдвиг влево, относительная лимфопения, со 2 дня после облучения абсолютная лимфопения (может сохраняться в течение всей жизни). Гранулоцитопения развивается на 2–3 нед после облучения и разрешается тем быстрее, чем раньше она обнаружена (в среднем - 12 нед). Выход из гранулоцитопении бывает быстрым (1–3 дня), рецидивов не отмечают Анемия. При восстановлении лейкопоэза возможен ретикулоцитарный криз, однако восстановление уровня эритроцитов происходит значительно позднее, чем лейкоцитов Тромбоцитопения возникает при облучении дозой более 200 рад не ранее конца первой недели после облучения. Восстановление количества тромбоцитов нередко на 1–2 дня опережает восстановление содержания лейкоцитов

Геморрагический синдром обусловлен глубокой тромбоцитопенией (менее 50´109/л), а также изменением функциональных свойств тромбоцитов

Кожный Выпадение волос, прежде всего на голове. Восстановление волосяного покрова происходит за 2 нед, если доза облучения не выше 700 рад

Лучевой дерматит : наиболее чувствительна кожа подмышечных впадин, паховых складок, локтевых сгибов, шеи. Формы поражения: первичная эритема развивается при дозе выше 800 рад, сменяется отёком кожи, а при дозах свыше 2 500 рад через 1 нед переходит в некроз либо сопровождается образованием пузырей; вторичная эритема возникает через некоторое время после первичной эритемы, причём срок появления тем меньше, чем выше доза облучения.

Поражение ЖКТ - при внешнем равномерном облучении дозой свыше 300–500 рад или при внутреннем облучении Лучевой гастрит - тошнота, рвота, боли в эпигастральной области Лучевой энтерит - боли в животе, диарея Лучевой колит - тенезмы, наличие крови в стуле Лучевой гепатит - умеренный холестатический синдром, цитолиз.

Усиление функций гипофизарно-надпочечниковой системы на ранних сроках в рамках стрессовой реакции Угнетение функций щитовидных желёз, особенно при внутреннем облучении радиоактивным йодом. Возможна малигнизация Угнетение функций половых желёз Поражение нервной системы Психомоторное возбуждение в рамках первичной реакции Разлитое торможение коры головного мозга сменяет психомоторное возбуждение Нарушение нервной регуляции внутренних органов, вегетативные дисфункции При нейроваскулярном синдроме (облучение дозой более 5 000 рад) - тремор, атаксия, рвота, артериальная гипотензия, судорожные приступы. Летальный исход в 100% случаев.

Периоды хронической ЛБ Период формирования. Среди синдромов ЛБ наиболее часты Гематологический синдром (тромбоцитопения, лейкопения, лимфопения) Астеновегетативный синдром Трофические нарушения : ломкость ногтей, сухость кожи, выпадение волос Восстановительный период возможен только при условии прекращения воздействия радиации Период отдалённых последствий и осложнений Ускорение процессов старения : атеросклероз, катаракта, раннее угасание функций половых желёз Прогрессирование хронических заболеваний внутренних органов , латентно протекавших в период формирования (хронический бронхит, цирроз печени и др.).

Лабораторные исследования ОАК: Hb, содержание эритроцитов, лейкоцитов, лимфоцитов, гранулоцитов Кал на скрытую кровь Анализ аспирата костного мозга Микроскопия соскобов со слизистой оболочки рта Бактериологические посевы крови на стерильность - при лихорадке.

Специальные исследования Дозиметрический контроль Неврологическое обследование.

ЛЕЧЕНИЕ

Общая тактика Постельный режим Для профилактики экзогенных инфекций больных ведут в асептических условиях (боксы, стерилизация воздуха с помощью УФ-лучей) Диета: голод и питьё воды - при некротическом энтероколите Деконтаминация (обработка поверхности кожи, промывание желудка и кишечника при внутреннем облучении) Дезинтоксикация Внутривенные инфузии гемодеза, солевых р-ров, плазмозаменителей Форсированный диурез Противорвотные средства Гемотрансфузии Тромбоцитарная взвесь при тромбоцитопении Эритроцитарная масса при анемии. При Hb >83 г/л без признаков острой кровопотери переливать эритроцитарную массу не рекомендуют, т.к. это может ещё более усугубить лучевое поражение печени, усилить фибринолиз

Лекарственная терапия Противорвотные средства: атропин (0,75–1 мл 0,1% р-ра) п/к Антибиотики Для подавления размножения микроорганизмов, обитающих в норме в тонкой кишке, при желудочно-кишечном синдроме Канамицин по 2 г/сут внутрь Полимиксин B до 1 г/сут Нистатин по 10–20 млн ЕД/сут Ко-тримаксозол по 1 таблетке 3 р/сут Ципрофлоксацин по 0,5 г 2 р/сут Для лечения лихорадки на фоне нейтропении Наиболее оптимальное сочетание - аминогликозиды (гентамицин по 1–1,7 мг/кг каждые 8 ч) и пенициллины, активные в отношении синегнойной палочки (например, азлоциллин по 250 мг/кг/сут) При сохранении лихорадки более 3 дней к указанному сочетанию добавляют цефалоспорины I поколения При сохранении лихорадки на 5–6 день дополнительно назначают противогрибковые средства (амфотерицин В по 0,7 мг/кг/сут).

Хирургическое лечение .Трансплантация костного мозга - при его аплазии, подтверждённой результатами костномозговой пункции.

Осложнения Отдалённый фиброз почек, печени и лёгких - после облучения дозой свыше 300 рад Злокачественные новообразования различной локализации Повышение риска лейкозов (чаще - острый лимфоцитарный, хронический миелолейкоз) Бесплодие.

Лучевая болезнь возникает, когда на организм человека влияет радиоактивное излучение и его диапазон превышает дозы, с которыми способен справиться иммунитет. Течение заболевания сопровождается поражением эндокринной, кожной, пищеварительной, кроветворной, нервной и иных систем.

На протяжении жизни каждый из нас в той или иной степени подвергается воздействию незначительных доз ионизирующего излучения. Оно исходит и , которые проникают в организм вместе с едой, питьем или при дыхании, и накапливаются в клетках тела.

Нормальный радиационный фон, при котором здоровье человека не страдает, находится в пределах 1-3 м3в/год. Международная комиссия по радиологической защите установила, что превышение показателя в 1,5 3в/год, а также при однократном облучении в 0,5 3в/год возникает риск развития лучевой болезни.

Причины и особенности лучевой болезни

Лучевое поражение возникает в двух случаях:

• кратковременное, однократное облучение высокой интенсивности,
• продолжительное воздействие низких доз облучения.

Первый вариант поражения возникает, когда происходят техногенные катастрофы в атомной энергетике, при применении или испытании ядерного оружия, проведении тотального облучения в гематологии, онкологии, ревматологии.

Продолжительному действию низких доз облучения подвергаются медработники отделений лучевой терапии и диагностики, а также больные, часто подвергающиеся радионуклидным и рентгенологическим исследованиям.

Поражающими факторами являются:

• нейтроны,
• гамма лучи,
• рентгеновские лучи.

В отдельных случаях происходит одновременное воздействие нескольких из перечисленных факторов – смешанное облучение. Так, если произошло внешнее воздействие гамма, и нейтронов, это обязательно вызовет лучевую болезнь. Однако альфа и бета частицы способны вызвать поражение, только если попадут внутрь организма с едой, через дыхание, кожу или слизистые оболочки.

Лучевое поражение – это повреждающее воздействие на организм на клеточном, молекулярном уровне. В крови протекают сложные биохимические процессы, результатом которых являются продукты патологического азотистого, углеводного, жирового, водно-солевого обмена, провоцирующие лучевую токсемию.

Прежде всего такие изменения влияют на активно делящиеся клетки нейронов, головного мозга, эпителия кишечника, лимфоидной ткани, кожи, желез внутренней секреции. На основании этого развивается токсемический, геморрагический, костномозговой, кишечный, церебральный и иные синдромы, входящие в патогенез (механизм зарождения) лучевого заболевания.

Коварство лучевого поражения в том, что в момент прямого воздействия человек зачастую ничего не ощущает, будь то тепло, боль или чего-то еще. Также симптомы заболевания не дают о себе знать сразу, есть некоторый латентный, скрытый период, когда недуг активно развивается.

Есть два вида лучевого поражения:

• острый, когда организм подвергается резкому и сильному облучению,
• хронический, возникающий из-за продолжительного облучения низкими дозами радиации.

Хроническая форма лучевого поражения никогда не перейдет в острую, и наоборот.

По специфике воздействия на здоровье лучевые поражения делят на три группы:

• ближайшие последствия – острая форма, ожоги,
• отдаленные последствия – злокачественные опухоли, лейкозы, сокращение времени жизнеспособности, ускорение старения органов,
• генетическая – врожденные дефекты, наследственные болезни, уродства и другие последствия.

Симптомы острого лучевого поражения

Наиболее часто лучевая болезнь проходит в костномозговой форме и имеет четыре стадии.

Первая стадия

Для нее характерны такие признаки облучения радиацией:

• слабость,
• тошнота,
• рвота,
• сонливость,
• головная боль,
• горечь или сухость во рту.

Если доза облучения превысила 10 Гр, к перечисленным добавляются следующие симптомы:

• диарея,
• лихорадка,
• артериальная гипотония,
• обморок.

На фоне всего этого возникает:

• кожная эритема (аномальное покраснение) с синюшным отливом,
• реактивный лейкоцитоз (избыток белых кровяных клеток), сменяющийся через день-два лимфопенией и лейкопенией (понижение количества лимфоцитов и лейкоцитов соответственно).

Вторая стадия

На данном этапе наблюдается клиническое благополучие, когда все вышеприведенные симптомы проходят, самочувствие больного улучшается. Но при диагностике наблюдается следующее:

• лабильность (неустойчивость) пульса и АД,
• нарушение координации,
• снижение рефлексов,
• ЭЭГ показывает медленные ритмы,
• примерно через две недели после облучения начинается облысение,
• обостряется лейкопения и другие аномальные состояния крови.

Если доза облучения превысила 10 Гр, то первую стадию может сразу же сменить третья.

Третья стадия

Это фаза выраженной клинической симптоматики, когда развиваются синдромы:

• геморрагический,
• интоксикационный,
• анемический,
• кожный,
• инфекционный,
• кишечный,
• неврологический.

Состояние больного серьезно ухудшается, причем симптоматика первой стадии возвращается и усиливается. Также наблюдается:

• кровоизлияния в ЦНС,
• желудочно-кишечные кровотечения,
• носовые кровотечения,
• кровоточивость десен,
• язвенно-некротический гингивит,
• гастроэнтерит,
• фарингит,
• стоматит,
• гингивит.

Организм легко подвергается инфекционным осложнениям, таким как:

• ангина,
• легочный абсцесс,
• пневмония.

Если доза облучения была очень высокой, развивается лучевой дерматит, когда на коже локтевых сгибов, шеи, паховой, подмышечной областей появляется первичная эритема, сменяющаяся отечностью этих участков кожи и образованием пузырей. При благоприятном исходе лучевой дерматит проходит с образованием рубцов, пигментации, уплотнений подкожной клетчатки. Если дерматит поразил сосуды, возникают некрозы кожи, лучевые язвы.

Волосы выпадают по всей площади кожного покрова: на голове, лице (ресницы, брови в том числе), лобке, груди, ногах. Угнетается работа желез внутренней секреции, больше всего страдают щитовидная железа, надпочечники, гонады. Есть риск развития рака щитовидной железы.

Поражение желудочно-кишечного тракта проявляется в виде:

• колита,
• гепатита,
• гастрита,
• энтерита,
• эзофагита.

На фоне этого наблюдаются:

• боли в области живота,
• тошнота,
• рвота,
• понос,
• тенезмы,
• желтуха,
• кровь в кале.

Со стороны нервной системы имеются такие проявления:

• менингеальная симптоматика (головные боли, светобоязнь, жар, неукротимая рвота),
• нарастающий упадок сил, слабость,
• спутанность сознания,
• повышение сухожильных рефлексов,
• понижение мышечного тонуса.

Четвертая стадия

Это фаза восстановления, для которой характерно постепенное улучшение самочувствия и возрождение нарушенных функций, хотя бы частично. Достаточно долго у больного сохраняется анемия, он чувствует слабость, обессиленность.

В качестве осложнений выступают:

• цирроз печени,
• катаракта,
• невроз,
• бесплодие,
• лейкемия,
• злокачественные опухоли.

Симптомы хронического лучевого поражения

Легкая степень

Патологические эффекты в данном случае разворачиваются не так быстро. Среди них ведущими являются нарушения обменных процессов, сбои в работе желудочно-кишечного тракта, эндокринной, сердечно-сосудистой и неврологической системах.

В легкой степени хроническое лучевое поражение производит в организме неспецифические и обратимые изменения. Ощущается это как:

• слабость,
• головная боль,
• понижение выносливости, работоспособности,
• нарушение сна,
• эмоциональная неустойчивость.

Постоянными признаками выступают:

• плохой аппетит,
• хронический гастрит,
• нарушение кишечного пищеварения,
• дискинезия желчевыводящих путей,
• снижение либидо,
• импотенция у мужчин,
• у женщин - нарушение месячного цикла.

Легкая степень хронической лучевой болезни не сопровождается серьезными гематологическими изменениями, ее течение не осложнено и выздоровление обычно происходит без последствий.

Средняя степень

Когда фиксируется средняя степень лучевого поражения, больной страдает от астенических проявлений и более серьезных вегетативно-сосудистых разладов. В его состоянии отмечается:

• эмоциональная неустойчивость,
• ослабление памяти,
• обмороки,
• деформация ногтей,
• облысение,
• дерматиты,
• понижение АД,
• пароксизмальная тахикардия,
• множественные экхимозы (маленькие синяки), петехии (пятна на коже),
• кровотечение десен, из носа.

Тяжелая степень

Для тяжелой степени хронического лучевого поражения свойственно дистрофическое изменение в органах и тканях, причем оно не восполняется регенерационными возможностями организма. Поэтому клинические симптомы прогрессируют, к ним присоединяются инфекционные осложнения и интоксикационный синдром.

Часто течение болезни сопровождают:

• сепсис,
• нескончаемые головные боли,
• слабость,
• бессонница,
• кровотечения,
• множественные кровоизлияния,
• расшатывание, выпадение зубов,
• тотальное облысение,
• язвенно-некротическое поражение слизистых оболочек.

При крайне тяжелой степени хронического облучения патологические сдвиги происходят быстро и неуклонно, приводя к неизбежному смертельному исходу.

Диагностика и лечение лучевой болезни

В данном процессе принимают участие такие специалисты:

• терапевт,
• гематолог,
• онколог.

В основе диагностики лежит изучение клинических признаков, проявляющихся у больного. То, какую дозу радиации он получил, выявляется при помощи хромосомного анализа, проводящегося в первые сутки после облучения. Таким образом возможно:

• грамотное составление тактики лечения,
• анализ количественных параметров радиоактивного влияния,
• прогнозирование острой формы болезни.

Для диагностики используется установленный комплекс исследований:

• лабораторные анализы крови,
• консультации разных специалистов,
• биопсия костного мозга,
• оценка кровеносной системы посредством нуклиената натрия.

Пациенту назначаются такие диагностические процедуры:

• компьютерная томография,
• электроэнцефалография,

Дозиметрические анализы мочи, кала, крови выступают дополнительными методами в диагностике. Только после всех этих процедур специалист способен правильно оценить состояние больного и назначить ему соответствующее лечение.

Что надо сделать в первую очередь, когда человек получил облучение?

• снять с него одежду,
• вымыть его тело под душем,
• промыть нос, рот, глаза,
• промыть желудок специальным раствором,
• дать противорвотное средство.

В больнице такому человеку проведут противошоковую терапию, дадут детоксикационные, сердечно-сосудистые, седативные средства, а также препараты, блокирующие симптомы со стороны ЖКТ.

Если степень облучения несильная, у больного купируют тошноту, рвоту и предотвращают обезвоживание организма введением физраствора. При тяжелой степени лучевого поражения необходима оперативная дезинтоксикационная терапия и препараты для предотвращения коллапса.

Далее надо провести профилактику инфекций внешнего и внутреннего типа, для этого больного помещают в изолятор, куда подается стерильный воздух, также стерильны и все предметы ухода, медицинские материалы и еда. Производится плановая обработка антисептиками видимой слизистой оболочки и кожных покровов. Больному дают невсасываемые антибиотики, чтобы подавить активность кишечной флоры, наряду с этим он принимает и противогрибковые препараты.

При инфекционных осложнениях назначаются большие дозы антибактериальных средств, вводящихся внутривенно. Иногда применяются препараты биологического типа направленного действия.

Буквально через пару суток больной ощущает положительное действие антибиотиков. Если же такого не наблюдается, лекарство меняется на другое, при этом учитывается анализ крови, мочи, результаты посева мокроты.

Когда диагностируется тяжелая степень лучевого поражения и наблюдается депрессия кроветворения, сильное падение иммунитета, врачи рекомендуют пересадку костного мозга. Однако это не является панацеей, поскольку современная медицина не владеет эффективными мерами для предотвращения отторжения чужеродных тканей. Для подбора костного мозга соблюдается много правил, также реципиент подвергается иммунодепрессии.

Профилактика и прогноз при лучевом поражении

Для предупреждения лучевого поражения людям, которые находятся или часто пребывают в зонах радиоизлучения, даются такие советы:

• использовать средства индивидуальной защиты,
• принимать препараты-радиопротекторы,
• включать в регулярный медосмотр гемограмму.

Прогноз при лучевой болезни коррелирует с дозой полученной радиации, а также временем ее поражающего действия. Если больной пережил критический срок в 12-14 недель после лучевого поражения, он имеет все шансы на выздоровление. Однако даже при несмертельном облучении у пострадавшего могут образоваться злокачественные опухоли, гемобластозы, а у его последующих детей – разной тяжести генетические аномалии.Лучевая болезнь. Стадии и виды, методы ее лечения и прогноз.

При попадании РВ на раневую поверхность происходит их всасывание в кровь, а заживление раны замедляется. Весьма неблагоприятно сочетание лучевой болезни и ожоговой травмы, замедляется также консолидация переломов костей.

В лечении больных с комбинированными радиационными поражениями должны принимать участие врачи ряда специальностей (хирург, терапевт, невропатолог, офтальмолог и др.).

В на стоящее время все большее число людей имеют постоянный контакт с разнообразными искусственными источниками ионизирующих излучений. Возникла необходимость установления научно обоснованных предельно допустимых доз и уровней облучения с целью профилактики радиационных поражений.

Предельно допустимая доза (ПДД) облучения – это наибольшая годовая доза, действие которой на организм в течение 50 лет не вызывает в нем соматических и генетических последствий, обнаруживаемых современными методами. ПДД дифференцированы в отношении трех категорий людей: 1) для персонала, непосредственно работающего с источниками ионизирующих излучений (категория А) – 0,05 Гй\год; 2) для лиц, допускаемых в пределы санитарно-защитной зоны (категория Б) – 0,005 Гй\год; 3) для населения всех возрастов (категория В) – 0,0005 Гй\год.

Хроническая лучевая болезнь (ХЛБ) может возникнуть вследствие длительного, многократного повторяющегося внешнего воздействия на организм человека относительно малых доз ионизирующих излучений, превышающих предельно допустимые, или же при инкорпорации радиоактивных веществ.

Наибольшее значение для формирования ХЛБ имеют фактор времени и дробность парциальных доз. Вместе с тем, как показал опыт, даже длительное повторение (многократное) облучение при суммарной дозе менее 1 Гй не приводит к возникновению заболевания. Хроническая лучевая болезнь I степени развивается при суммарных дозах 1-2 Гй, II степени – 3-4 Гй и III степени – 6 Гй и более общего равномерного облучения. Следует иметь в виду, что строгой зависимости между величиной суммарной дозы и тяжестью течения ХЛБ, как правило, нет.

Первые признаки заболевания появляются обычно спустя 1-4 года от начала воздействия ионизирующих излучений. Существенное значение в развертывании клинической картины имеют темп накопления дозы и индивидуальная реактивность организма. В целом характерными являютсяпостепенность развития основных симптомов болезни иторпидность ее течения. При продолжающемся лучевом воздействии легкие формы ХЛБ могут переходить в более тяжелые.

Клинические проявления и особенности течения ХЛБ зависят от суммарной дозы облучения, характера распределения поглощенной дозы и от радиочувствительности организма. Выделяют три варианта ХЛБ: первый – основной вариант – обусловлен внешним относительно равномерным длительным воздействием радиации. Второй вариант включает случаи ХЛБ, вызванные внешним и внутренним облучением, отличающиеся избирательным поражением «критических» органов. Третий вариант охватывает формы ХЛБ, включающие сочетания общего и местного лучевого воздействия. Симптомы заболевания наиболее полно представлены при первом – основном варианте.

В клинической картине развернутой стадии ХЛБ ведущее место занимают синдромы поражения нервной системы, угнетения костномозгового кроветворения, а также повышенной кровоточивости. Нередко регистрируются постепенно нарастающие функциональные и органические изменения сердечно-сосудистой и эндокринной систем, желудочно-кишечного тракта, признаки подавления естественного иммунитета трофических нарушений кожи и ее дериватов.

Хронической лучевой болезни не свойственна цикличность, характерная ОЛБ. Однако ей присущи такие общие клинические особенности, как постепенное начало и медленное развитие, длительное и упорное течение, неполное и запоздалое восстановление нарушенных функций. Весьма типичной является склонность к рецидивам не только под влиянием дополнительной лучевой нагрузки, но и в результате воздействия на организм различных неспецифических неблагоприятных факторов. На этом основании в формировании заболевания выделяются три периода: формирования болезни, восстановления и отдельных осложнений и последствий. Различают легкую, среднюю и тяжелую степени хронической лучевой болезни (табл.5).

Особенности клиники и течения ХЛБ, возникшей при инкорпорации радиоактивных веществ, сводятся, главным образом, к преимущественному поражению «критических» органов и тканей, в которых происходит избирательное накопление РВ. Окончательная диагностика внутреннего радиоактивного заражения осуществляется на основе радиометрического исследования мочи и кала в специальных лабораториях.

Хроническая лучевая болезнь может быть следствием острой лучевой болезни, если имело место депонирование в организм активных веществ, или, что наблюдается чаще, с самого начала развиваться как таковая, являясь результатом длительного действия на организм малых доз излучения. Если восстановительные процессы после острого заболевания не привели к полному выздоровлению, то во всем организме или в ряде его систем остаются дефекты восстановления и больной превращается в хроника по последствиям острого заболевания.

В ряде случаев, если при остром поражении произошло внедрение в организм радиоактивных веществ с большим периодом полураспада, речь идет уже не только о последствиях закончившегося лучевого воздействия, как это бывает после внешнего облучения большими дозами, а о продолжающемся облучении внутри организма. В более узком и точном значении понятия хронической лучевой болезни под таковой разумеется результат периодически повторяющихся воздействий внешних или внутренних облучений в небольших дозировках, из которых каждая сама по себе не может явиться причиной лучевой болезни, но влияние облучений суммируется или кумулируется. При этом, так же как и при острой форме, воздействия внешних факторов дают суммацию последствий облучений при изменяющейся во времени реактивности организма пострадавшего.

Повторные попадания в организм радиоактивных веществ, хотя бы в малых количествах, ведут к постоянно продолжающемуся воздействию радиации.

Так, в прошлом ввиду полной неосведомленности об опасности, грозящей при небрежном обращении с радиоактивными веществами, на производствах, где изготовлялись светящиеся циферблаты часов и где использовались радиоактивные вещества, многие работницы получали серьезные лучевые повреждения губ, языка, полости рта, челюстей в связи с тем, что брали в рот или облизывали смоченные активным веществом кисточки, с которыми они работали. Развивались также тяжелые и упорные некротические изменения, сопровождавшиеся общими симптомами лучевой болезни.

После открытия в 1895 г. рентгеновых лучей и начала их применения с диагностическими целями в клинике, при недостаточном в то время знакомстве рентгенологов и обслуживающего рентгеновские кабинеты персонала с особенностями биологического действия излучений отмечалось много случаев лучевой болезни, особенно среди рентгенологов.

Итак, хроническая лучевая болезнь, представляет собой либо патологический процесс, обусловленный постоянным длительным или повторным действием радиоактивных факторов в малых дозах, либо последствие таких воздействий, уже фактически прекратившихся, но нанесших ущерб физиологическому состоянию организма.

После фактического прекращения лучевых воздействий, будь то внутренний фактор по окончании его распада или выведения либо внешние однократные или повторные облучения, биологические процессы развиваются в патологических условиях. В организме остаются последствия влияния ионизирующей радиации, обусловленные как наличием застойных очагов возбуждения или торможения в центральной нервной системе с фиксированием следовых патологических реакций на эффекторных органах, так и прямыми нарушениями их.

За время активного воздействия в органах и тканях возникают столь существенные нарушения, что обратимость их может оказаться в значительной степени ограниченной, а компенсаторные приспособления - недостаточными.

Ввиду суммирования и кумулирования дозировок активных факторов трудно дать точные цифровые определения так называемых допустимых или предельно допустимых дозировок, так как изменяется восприимчивость тканей поражаемого организма.

Допускается однократная доза внешнего облучения 3 бэр. в любые 13 последовательных недель (квартал) при условии, однако, что годовая доза не будет превышать 5 бэр.

Вопрос о допустимых дозах внутренних факторов очень сложен ввиду различных вариаций в процессах метаболизма и различия в топографическом распределении инкорпорированных активных изотопов. Существенное значение имеет вид излучения, его энергия, период полураспада, закономерности выведения и т. д. Принято считать допустимым количеством содержания радия в костях 0,1 мкк. Десятикратная доза этого количества является канцерогенной.

Хроническая лучевая болезнь, несмотря на разнообразие вызывающих ее активных факторов, определяющих некоторые особенности клинической картины, все же должна рассматриваться как единая нозологическая форма, так как лежащее в основе биологического эффекта первичное действие проникающих излучений имеет один и тот же механизм. Радиоактивные вещества, попавшие в организм, оказывают на него влияние не только как источники ионизирующих излучений, но и как химические агенты, что, конечно, придает различие клинической картине. Иногда химическая токсичность радиоактивных веществ в клинической картине является преобладающим фактором. Таким образом, на массовом клиническом материале можно обнаружить характерные особенности хронической болезни, вызванной соединениями урана, тория, осколками деления урана и т. п. Отдельные же случаи не могут быть характерными для той или иной этиологии химического радиоактивного вещества ввиду наличия индивидуальных вариаций.

Среди случаев отравлений соединениями урана бросается в глаза частота больных с гипертиреозом, сопровождающимся увеличением щитовидной железы. Для воздействия тория характерна относительно слабая реакция кроветворного аппарата при более выраженной нервной симптоматике. Поражение осколками деления урана или радием характеризуется весьма значительным повреждением кроветворного аппарата.

От действия нейтронов эритропоэз страдает в значительно большей степени, чем при других формах внешних влияний. Закономерным осложнением в хронической лучевой болезни, особенно в ее тяжелых случаях, является присоединение той или иной инфекции либо общего характера, либо исходящей из пораженных органов и систем: пищеварительного, дыхательного, тонзиллярного аппарата.

Присоединение инфекции объясняется понижением сопротивляемости ослабленного в иммунобиологическом отношении организма. Течение и напряженность инфекционного процесса могут в иных случаях иметь основное значение в заболевании. Таким образом, хроническая лучевая болезнь часто усложняется симптоматикой посторонних патологических влияний, что создает для лечащего врача большие трудности при постановке диагноза, оценке состояния больного и лечении. Правильная же трактовка заболевания ведет к назначению рационального лечебно-профилактического режима.

Из сказанного ясно, что врач должен быть как можно более подробно осведомлен о характеристике и условиях жизни больного, особенностях труда и быта, а также должен быть хорошо знаком с его общим и специальным анамнезом.

Степени хронической лучевой болезни

По выраженности и тяжести клинической картины различают три степени хронической лучевой болезни. В случаях, когда лучевая болезнь ведет к летальному исходу, развитие терминального состояния с его особенностями может выделяться в четвертую степень хронического лучевого поражения. В основу отнесения случая к той или другой степени заболевания кладется три принципа:

1) распространенность патологии, т. е. вовлечение в процесс развития симптоматики большего или меньшего числа органов и систем;

2) степень выраженности патологических признаков;

3) обратимость проявлений заболевания под влиянием лечебно-профилактических мероприятий, к числу которых относится и вывод больного из вредных условий.

Обратимость симптоматики зависит не только от степени выраженности морфологических и функциональных изменений, но и от их давности, что-находится в связи с длительностью контакта пострадавшего с вредоносным фактором. Поэтому давние изменения, хотя бы и слабо выраженные, могут оказаться более стойкими, чем яркие, но недавние симптомы.

Развитие хронической лучевой болезни, находясь в большой зависимости от величин получаемых дозировок, обусловливается, однако, и рядом других обстоятельств воздействия, как и тяжесть острой формы. Играют роль мощность дозировок, промежутки между облучениями, род этиологического фактора, области тела, на которые преимущественно попадают облучения, индивидуальные свойства облучаемого и общее состояние его здоровья.

Следует иметь в виду, что самые легкие степени облучений не вызывают еще развития настоящего болезненного процесса с его динамическими закономерностями, но обусловливают появление временных реактивных изменений в сфере функционального состояния некоторых особе* чувствительных органов и систем, подвергшихся лучевым влияниям: кроветворная, нервная система, нарушения регуляций сосудистого тонуса, некоторые другие вегетативно-эндокринные проявления и т. п.

Реакции эти оказываются обратимыми по прекращении облучений. Картину, характеризующуюся подобными симптомами, лучше квалифицировать не как легчайшую форму хронической лучевой болезни (так как болезни здесь еще нет), а как реакции организма на облучения. Состояние это все же несомненно требует пристального к себе внимания и устранения условий облучения.

Первая степень хронической лучевой болезни

Можно относить заболевание к его первой степени при сравнительно незначительном количестве субъективных жалоб больного, или, если их и много, то при несущественности и несоответствии объективных признаков их малой степени проявлений. Последние выражены не по всем органам и системам и не в резкой степени (например, количество лейкоцитов от 4000 до 2000, число тромбоцитов 150 000). По выведении больного из вредной обстановки, после отдыха в санатории или вообще в здоровых условиях часть патологических признаков может исчезнуть, являясь, таким образом, обратимой, или же во всяком случае значительно ослабевает.

Вторая степень хронической лучевой болезни

Болезнь относится ко второй степени, если все указанное выше оказывается более глубоким и развернутым, а симптоматика - более стойкой. Жалобы больного более значительны и больше коррелируют с объективными изменениями.

Последние оказываются более генерализованными и проявляются на значительном числе органов. Степень изменений сильнее выражена. Так, количество лейкоцитов может падать ниже 2000, число тромбоцитов - около 100 000. Страдает общее состояние организма и особенно нервная система. Влияние отдыха или отпуска мало отражается на улучшении болезненных проявлений, относящихся к лучевому поражению.

Третья степень хронической лучевой болезни

К третьей степени заболевания относятся все более серьезные и упорные случаи. Упомянутые показатели оказываются еще более выраженными, а степень имеющихся изменений - еще более глубокой. Так, лейкопения может доходить до 1000 клеток и менее. Нередко, хотя и не обязательно, бывает выражена кровоточивость и имеются трофические поражения. Общее состояние больного объективно значительно страдает, хотя наблюдаются случаи с иллюзорно хорошим самочувствием.

Терминальный (или четвертая степень болезни) период характеризуется обостренным течением, напоминающим разгар тяжелой степени острой лучевой болезни с вовлечением в процесс большого числа систем. Заболевание в этой стадии приводит к летальному исходу, обычно осложняясь септической инфекцией.

Разделение хронической лучевой болезни по степеням тяжести является в значительной степени условным, так как нет полной количественной корреляции между отдельными патологическими показателями. Можно наблюдать распространенное заболевание, но в легкой форме, или же по одним симптомам поражение представляется незначительным, по другим - оказывается более серьезным. Признаки слабо выраженные могут оказаться необратимыми, и наоборот. Таким образом, отнесение заболевания к той или другой степени поражения определяется по совокупности признаков развернутой общей оценкой случая при знакомстве врача с условиями обстановки и жизни пострадавшего и данными его анамнеза.

Симптомы хронической лучевой болезни

Первая, легкая, степень хронического лучевого заболевания, независимо от ее этиологического фактора и характера подействовавшего излучения, начинается обычно исподволь. Бывают случаи, когда пострадавшие абсолютно ни на что не жалуются и считают себя здоровыми. Их заболевание обнаруживается случайно, например при очередном медицинском осмотре. При этом наиболее рельефными оказываются изменения со стороны крови или обозначившиеся неврологические симптомы. Эти изменения являются наиболее ранними показателями развившейся патологии.

Ввиду того что обнаруживаемая симптоматика неспецифична, для определения диагноза необходимо установить сочетание наблюдаемых явлений в характерные для лучевой болезни симптомокомплексы и ясно представить себе связь во времени возникновения их с условиями возможностей контакта с ионизирующей радиацией. Ранняя симптоматика легкой формы заболевания отличается признаками функциональными и, следовательно, в большей мере обратимыми. Появляются жалобы на головные боли в разных областях черепа, чаще всего в лобной. Они развиваются и усиливаются при напряжениях и эмоциях. Наблюдается головокружение, потемнение в глазах при перемене положения. Больной становится все более раздражительным, быстро утомляется, работоспособность его заметно снижается. Больного беспокоит нарушение сна. Объективно наблюдаются расстройства в высших нервно-регуляторных аппаратах в основном в форме астенизации их.

Со стороны анализаторов органов чувств отмечается часто повышение порогов чувствительности к раздражителям и извращение восприятий, а также удлинение латентного периода. Нарушаются также межанализаторные связи в виде ослабления их взаимодействия и извращения его.

Нарушения в чувствительной сфере обнаруживаются болями в костях, суставах, мышцах. Боли в костях бывают особенно выражены при депонировании в них таких активных веществ, как радий, осколки деления урана. Боли сильнее чувствуются в тепле и при покое, ослабевая при движениях. Вибрационная чувствительность обычно понижена.

Поверхностные виды чувствительности мало страдают. Изучение биоэлектрической деятельности коры мозга показывает ослабление внутреннего торможения, истощаемость возбудительного процесса, что может вести к запредельному торможению.

Таким образом, изучение анализаторов и биотоков мозговой коры указывает на изменения у больных корковой нейродинамики и нарушения корково-подкорковых взаимоотношений.

Общее же астеническое их состояние наряду с нарушениями нейродинамики обусловливается также начальными эндокринными сдвигами и нарушениями процессов обмена веществ. В этом симптомокомплексе можно усмотреть и признаки раздражительной слабости, характерной для неврастении, психастенические явления, миастению сердца и т. д.

Трудоспособность больных снижается. Нарушается нервно-сосудистая регуляция. Сердечная деятельность становится более лабильной, легко развиваются одышка, болевые ощущения в сердце. Кожно-сосудистые явления неустойчивы. То же отмечается и с высотой кровяного давления. Неустойчивость в состоянии периферических нервно-сосудистых приборов может приводить к ощущениям жара, озноба, потливости, нарушениям терморегуляции и объективно сказывается на результатах многочисленных сосудистых проб.

Диагностика хронической лучевой болезни

При исследовании дна глаза отмечается снижение давления в центральной артерии сетчатки. Нарушения нервно-сосудистых регуляций отражаются на неустойчивости почечного кровотока и других функциях выделительной системы.

Неустойчивость нервно-регуляторных аппаратов приводит к желудочной гетерохилии. В иных случаях отмечается развитие парадоксальных реакций: обычные раздражители желудочной секреции могут вести к ее снижению; иногда на более сильные раздражители развивается более слабый эффект. Чаще постепенно развивается субацидное состояние желудка, что обусловливает появление диспепсических симптомов. Довольно рано и в легких случаях заболевания обнаруживаются нарушения со стороны гемопоэза. В картинах крови также отмечается нестойкость и лабильность. Особенно это сказывается на белой крови. От разнообразных причин может развиваться и умеренный лейкоцитоз, и умеренная лейкопения, но все же в большей мере преобладает лейкопения (4000-3500) за счет нейтрофилов при некотором сдвиге влево. Обычно наблюдается лимфоцитоз до 40-50 %.

Появляются качественные изменения в белых тельцах: пикноз их, особенно лимфоцитов, фрагментоз ядер, гиперсегментоз нейтрофилов и моноцитов, цитолиз. Своеобразным ранним признаком является частичный пикноз ядра. Количество тромбоцитов также неустойчиво, часто снижено до 160 000-180 000. В красной крови рано появляется ретикулоцитоз (в некоторых случаях возникают ретикулоцитарные кризы), а также колеблются количества эритроцитов. Отмечается анизоцитоз эритроцитов, может наблюдаться повышение цветного показателя при мегалобластическом типе кровотворения. РОЭ в описываемой стадии заболевания не изменяется. В картине костного мозга имеются признаки некоторого раздражения с нарушением созревания и дифференциации элементов. Может наблюдаться уменьшение белого ростка и усиление распада костномозговых элементов. В некоторых случаях имеет место увеличение ретикулярных и плазматических клеток. Отмечается понижение свертываемости крови.

При длительном контакте с вредоносным фактором изменения крови, хотя бы и легкой степени, оказываются более устойчивыми. Стенки мелких сосудов представляются более ломкими и проницаемыми, однако геморрагических явлений не наблюдается. Лабильность нервно-регуляторных влияний сказывается также на реакциях обмена веществ.

Отмечается как повышенный, так и пониженный уровень холестерина, сахара в крови, что находится в связи как с нарушениями нервной регуляции, так и с состоянием печени и других органов, участвующих в обмене веществ. Снижается содержание гликогена в форменных элементах крови, что говорит об их неполноценности. Белковый обмен в первой стадии заболевания обычно не страдает, но все же в половине случаев встречается гипопротеинемия со снижением альбумин-глобулинового показателя. Отмечаются колебания в уровне кальция, калия и хлора в крови. Часто основной обмен оказывается повышенным, особенно при воздействии соединений урана, тория, осколков деления урана.

Среди эндокринных расстройств у больных могут обнаруживаться нарушения половой функции. У мужчин это иногда выражается в половой слабости, у женщин - в расстройствах овариально-менструального цикла при легкой степени недостаточности фолликулярных гормонов.

Внешний вид больных свидетельствует о постепенно развивающемся преждевременном тканевом увядании: цвет лица ухудшается, тургор тканей снижается, кожа становится более вялой, шелушащейся и пигментированной. Трещины на коже заживают плохо. Усиливается выпадение волос. Все это - трофические расстройства, в происхождении которых играют роль и центральные, и периферические агенты. Целый ряд причинных факторов может обусловить степень снижения устойчивости различных органов и менять их реактивность.

Поэтому в разных случаях степень поражения тех или иных систем оказывается неодинаковой и не все они поддаются восстановлению в одинаковой мере.

При второй, средней тяжести, степени хронической лучевой болезни упомянутая при описании легкой формы симптоматика расширяется и усиливается. Обнаруживается более распространенное поражение по органам, степень их изменений оказывается более значительной. При этом обратимость патологических явлений все уменьшается. Как и при легкой степени заболевания, субъективные жалобы больных не в полной мере коррелируют с объективными признаками. Одной из наиболее частых и упорнейших является жалоба на головную боль, плохо поддающуюся лечебным мероприятиям.

Изнеможение, упадок сил, нарушение аппетита и сна в форме как сонливости, так и бессонницы обычно имеют место, но не являются обязательными. Часто отмечается похудание в силу значительных нарушений обмена веществ, общие астенические признаки, миастения сердца, сердечнососудистая гипотония с умеренным понижением высоты кровяного давления. Этим объясняется определяемое у таких лиц замедление в скорости распространения пульсовой волны. Обычно сосудистые изменения более выражены, чем сердечные. Минутный и систолический сердечный объем чаще не представляет отклонений от нормы. Клинические наблюдения в ряде случаев указывают на возможность проявлений коронарной недостаточности, но анализ этих наблюдений не дает убедительных указаний на характерность этой патологии для лучевого заболевания.

Слизистые оболочки верхних дыхательных путей представляются атрофичными и сухими, на них образуются корки, нередко хронический тонзиллит и атрофия миндалин. В легких в иных случаях встречаются изменения в форме более или менее выраженного пневмосклероза, развивающегося в связи с попаданием вредоносного агента в виде пыли или газовой смеси через дыхательные пути. Такие больные страдают кашлем и у них имеются признаки легочной эмфиземы.

Ввиду наличия стойкого ахилического состояния желудка, часто не отвечающего выработкой соляной кислоты даже при гистаминовой пробе, у больных, как правило, понижен аппетит и наблюдается ряд диспепсических явлений, соответствующих наличию гастрита (отрыжка, чувство давления в области желудка, иногда тошнота). Пищеварительные нарушения распространяются также на кишечник, где определяется понижение некоторых ферментативных функций, особенно панкреатической липазы и трипсина. Моторика кишечника нарушается. Обычно наблюдается гипертонус толстого кишечника, а также стазы в илеоцекальной области.

Несмотря на эти нарушения, гастрогенные поносы наблюдаются редко, так как, очевидно, компенсаторные физиологические механизмы оказываются достаточно эффективными. Десны больных часто разрыхлены и кровоточат. Симптом этот характерен для прогрессировавшей формы лучевой болезни, но нужно, конечно, иметь в виду частоту гингивитов вообще.

Характерны и другие незначительные проявления кровоточивости в виде примеси крови при сморкании, наличия эритроцитов в моче и других выделениях, появления время от времени, как бы без видимой причины, подкожных геморрагии на бедрах или плечах. Могут оказаться положительными симптомы «щипка» и Румпель- Леде-Кончаловского, в развитии которых имеет значение хрупкость мелких сосудов. Каждый признак в отдельности не является надежным.

Изменения в паренхиматозных органах (печени, почках и др.), находимые нередко при экспериментальной лучевой болезни и обусловленные высокими дозировками радиации, в клинике возможны, но нехарактерны. Определяются они клиническим исследованием и функциональными пробами. Нередко отмечается понижение детоксикационной функции печени.

В отношении состояния нервной системы на первый план может выдвигаться какая-нибудь одна группа симптомов, например головная боль, головокружение, чувство тяжести в голове, ощущение пустоты и неспособность к напряжениям, особенно к умственной работе. Обнаруживается значительное снижение памяти, чрезмерная раздражительная слабость и быстрая истощаемость нервной системы, что приводит к инвалидности. Церебрастенические явления нередко обнаруживаются после длительного воздействия малыми дозами облучений и находятся в связи с нарушениями взаимоотношений процессов возбуждения и торможения в мозговой коре.

Данные электроэнцефалографии свидетельствуют об усилении ритмической деятельности коры и повсеместном распространении альфа-ритма высокой амплитуды с появлением игольчатых острых и медленных волн в ритме пульса, особенно в передних отделах коры. Реактивность коры и порог ее возбудимости чаще понижаются. Преобладают реакции торможения.

Поражение нервной системы, характеризующееся астеновегетативным синдромом при хроническом заболевании легкой степени, развиваясь далее при углублении патологии, приводящей ко второй и третьей степени страдания, характеризуется преимущественной локализацией в отдельных структурах ее, в частности в промежуточном мозгу (диэнцефальный синдром). Вегетативная система претерпевает изменения на разных уровнях (отсюда соляриты, ганглиониты).

При диэнцефальном синдроме наблюдаются приступы пароксизмальной тахикардии, иногда озноб, жар, похолодание конечностей, субфебрилитет, который нельзя отнести за счет состояния внутренних органов, сонливость или бессонница. Происходит нарушение водного, углеводного и других видов обмена, выпадение волос, наконец, в какой-то степени нарушение кроветворной функции. Может наблюдаться похудание или, наоборот, ожирение. Кожно-сосудистые реакции отчетливо выражены.

Течение заболевания у лиц с диэнцефальными расстройствами отличается цикличностью - периоды ухудшения сменяются периодами улучшения. Однако, если этиологический фактор продолжает действовать, ухудшение диэнцефальных расстройств приводит больного к следующей, более тяжелой степени заболевания и полной инвалидности. При наличии в организме инкорпорированных в костях активных веществ характерно появление болей в костях, особенно ног. Боли обычно усиливаются в тепле и при покое. Боли в костях сопровождаются болезненностью мышц и нервных стволов, и объективно можно наблюдать изменение болевой чувствительности по корешковому или полиневритическому типу. В таких случаях обнаруживается полное выпадение вибрационной чувствительности. Эндокринные органы во многих случаях представляют ряд нарушений. Несомненно, патологические явления могут иметь фазный характер и вслед за гиперфункцией может развиться гипофункция органов.

Гипофизарные изменения можно усмотреть в диэнцефальном синдроме, сопровождающемся нарушениями обмена веществ.

Повреждения надпочечниковой системы, особенно коркового слоя, в клинике хронической лучевой болезни достаточно выражены. Они заключаются в сосудистой гипотонии, общей астении, нарушениях солевого и углеводного обмена.

Можно встретиться и с выраженным синдромом Эддисона с гиперпигментацией. У больных обоего пола часто наблюдается понижение полового чувства.

У мужчин нередко встречается импотенция, у женщин - расстройства менструального цикла с дисменореей и аменореей, а также нарушения течения беременности. Трофические кожные изменения могут проявляться в форме дерматозов, что, однако, далеко не является общим правилом. Наблюдается зуд кожи, шелушение, иногда гипотрофия ее и огрубение. Ногти могут истончаться, покрываются продольной или поперечной исчерченностью, становятся ломкими. Усиливается выпадение волос.

Самым характерным признаком стойкого хронического лучевого заболевания является поражение кроветворной системы. Нарушения крови оказываются более торпидными по отношению к применяемому лечению или к перемене условий жизни больного. Продолжительность контакта с активными веществами имеет существенное значение. На периферии количество лейкоцитов может снижаться до 2000 и ниже. При этом в формуле нейтрофилов преобладает левый сдвиг. Со стороны лимфопоэза отклонения незначительны. В большинстве случаев отмечается выраженная и стойкая ретикулопения (1-3%), иногда сопутствующая анемии. Наблюдается умеренная тромбоцитопения. Свертываемость крови обычно не изменяется. Исследование костномозгового пунктата показывает уменьшение количества клеточных элементов и выраженную задержку процессов созревания миелоидных элементов в стадии миелоцита, чаще - юного. Процент моноцитов увеличивается. В красном ростке чаще наблюдается правый сдвиг с увеличением числа зрелых форм эритробластов и изменение эритропоэза по мегалобластическому типу. Количество мегакариоцитов снижено. Число ретикулярных элементов обычно увеличено.

Больные часто страдают блефароконъюнктивитом.

Изменения преломляющих сред органа зрения в большей мере соответствуют длительности контакта с активными факторами и непосредственному их воздействию на глаза, чем степени общего поражения организма. Изменения хрусталика развиваются относительно поздно (чаще через несколько лет после начала контакта) и медленно прогрессируют.

Для лучевой катаракты, вызываемой главным образом действием нейтронов, а также других внешних излучений, характерно начало развития патологического процесса с задней капсулы хрусталика с постепенным захватом всей линзы.

Патогенез поражения мало выяснен, так же как неясно происхождение катаракт и другой этиологии. Можно думать о местных влияниях проникающей радиации как на светопреломляющие среды, так и на изменения их в связи с нарушениями трофики сосудов и их проницаемости, а также влияний общего поражения обмена веществ.

Еще большее распространение и углубление патологической симптоматики наблюдается у больных с третьей тяжелой степенью хронического лучевого заболевания. Однако и при этой форме может иметь место разительное несоответствие между удовлетворительным самочувствием и грозными объективными признаками или же отмечается отсутствие корреляций между патологическими проявлениями по различным органам. Так, могут отсутствовать внешние признаки заболевания, а состояние крови представляет угрожающую картину опустошения всей гемопоэтической системы. Признаки заболевания, относимого по тяжести к третьей степени, отличаются устойчивостью и необратимостью. Нет необходимости останавливаться на симптоматике вновь, так как она уже была описана выше и отличается лишь большей выраженностью.

Можно отметить значительно большую половую слабость у мужчин, а также нарушения менструального цикла и течения беременности у женщин в связи с гипотрофическими изменениями в половом аппарате.

Изменения в нервной системе в основном характеризуются симптомами органического поражения. В центральной нервной системе изменения носят диффузный характер, но в некоторых случаях имеет место преимущественное поражение тех или иных областей, что отражается на клинической симптоматике. Изменения характеризуются устойчивостью патологических симптомов. При таких благоприятных обстоятельствах, как вывод из вредных условий, длительный отдых, может наблюдаться частичный регресс патологических явлений, в других же случаях наблюдается неуклонное прогрессирование в сторону ухудшения.

Иногда отмечается волнообразное течение болезни с ремиссиями и экзацербациями.

Диффузные изменения в центральной нервной системе развиваются по типу демиелинизирующего энцефаломиелита или токсического энцефалита с преимущественным участием среднего и промежуточного мозга. Наблюдаются признаки фуникулярного миелоза.

Клиническая картина характеризуется различными изменениями со стороны рефлекторной, двигательной и чувствительной сфер. Обнаруживаются отклонения со стороны черепно-мозговых нервов.

Сухожильные рефлексы изменяются в сторону как повышения, так и понижения, особенно коленные и ахилловы. Наблюдается анизорефлексия сухожильных и периостальных рефлексов со снижением или полным выпадением брюшных на стороне преимущественной пирамидной недостаточности.

Происходит нарушение мышечного тонуса по пирамидному типу, а также статики (атаксия при пробе Ромберга), окуловестибулярные расстройства, нистагм. Интенсивность симптомов подвержена значительным колебаниям. Отмечаются тонкие изменения в периферических отделах анализаторов органов чувств, протекающие по типу нейродистрофических.

В третьей стадии хронического лучевого заболевания поражения подбугровой области проявляются грубыми нарушениями функций сердечно-сосудистой, пищеварительной, эндокринной систем. Отмечаются изменения всех видов обмена веществ, трофики тканей и значительные нарушения функций кроветворных органов. Есть основание думать, что в клинике хронического заболевания обнаруживаются признаки, обусловленные церебральной аноксией. Они сочетаются с расстройством вегетативных функций, гипертермией, снижением высоты кровяного давления и изменением давления спинномозговой жидкости. Сочетание корковых и диэнцефальных нарушений определяет дальнейшее развертывание функциональных и структурных расстройств в нервной системе. В связи с этим страдает вся нервная регуляция функций органов и систем.

Функциональные изменения сосудов с падением их тонуса и повышение их проницаемости могут привести к тяжелым патологическим состояниям - субарахноидальным кровоизлияниям и геморрагиям в вещество мозга. Клиника этих поражений подробно описана во всех учебниках по нервным болезням. При заболевании хронической лучевой болезнью третьей стадии в значительно большей степени и более часто, чем при легких степенях болезни, проявляется кровоточивость. Нередки носовые кровотечения, кожные петехии и экхимозы, кровоточивость десен и т. д. Появляется кровь в мокроте, в кишечных выделениях, эритроциты в моче. Кровоизлияния могут сделаться источником воспалительных процессов, например пневмонии, язв в пищеварительном канале или поверхностных абсцессов. Эти осложнения, однако, не могут сопровождаться лейкоцитозом из-за подавления лейкообразования, и абсцессы наполняются не гноем, а тканевым детритом. Заживление воспалительных очагов отличается крайней торпидностью.

При наличии инкорпорированных в костях активных веществ характерно появление болей в костях, как самостоятельных, так и при поколачивании по ним. Чаще всего эти боли ощущаются в большеберцовых костях и в грудине. Обычно они усиливаются в тепле и при покое, особенно ночью.

Изменения крови у больных данной группы резко выражены и отличаются стойкостью. Отмечается резкое угнетение гранулопоэза (1200-1000 клеток). Количество пластинок колеблется в пределах нижней границы нормы или еще более понижено. В красной крови при снижении количества эритроцитов обнаруживается ретикулопения, гиперхромия и резкий анизоцитоз. Максимальная стойкость эритроцитов снижена. В костном мозгу выражена задержка процессов созревания миелоидных элементов, извращение эритро-поэза по мегалобластическому типу. Митотическая активность бывает сохранена. Таким образом, при хронической лучевой болезни третьей степени и значительной тяжести состояния больного полного опустошения костного мозга может еще не быть. Однако регенерации гемопоэза, восстановления его в связи с наступлением более благоприятных условий не происходит, и лечение крайне затруднено или даже безуспешно. В связи с этим прогноз у данных больных чрезвычайно серьезен.

Клиническая картина, относимая к третьей степени заболевания, может наблюдаться в течение нескольких лет без существенных изменений, а затем, часто в связи с какими-либо провоцирующими неблагоприятными обстоятельствами, например интеркуррентной инфекцией, ухудшением условий внешней среды и т. п., может в короткий срок претерпеть неблагоприятный поворот к терминальному периоду, который рассматривают как четвертую, финальную, степень хронической лучевой болезни.

Картина самого тяжелого, или терминального, периода носит характер обострения заболевания, нарастающим темпом идущего к летальному исходу. Сохранявшееся во многих случаях в течение третьего периода удовлетворительное, несмотря на неблагоприятные объективные данные, самочувствие больных ухудшается, жалобы нарастают. Развивается апатия и общая слабость. Ухудшается сон и аппетит, появляется ряд диспепсических расстройств, головные боли и боли в конечностях. Поражения радиоактивными веществами, депонирующимися в костях, обусловливают усиление костных болей, описанных выше. В иных случаях развитие адинамии настолько велико, что больные всячески стремятся к покою с устранением всяких внешних раздражений. Описанная выше неврологическая симптоматика усугубляется. Температура тела обычно повышается вследствие присоединения инфекционного фактора, локализующегося обычно или в кишечнике, или в дыхательных путях, миндалинах и других очагах. Инфекция может определять и прогноз заболевания. В большей или меньшей степени выраженными являются расстройства со стороны ряда органов и систем, имеющие функциональный или органический характер и характеризующие дистрофическое состояние их.

Со стороны пищеварительного аппарата наряду с диспепсической симптоматикой развиваются боли и расстройства кишечной деятельности, обусловленные как нарушениями секреторной и моторной функции пищеварительного тракта, так и развитием инфекции. Обнаруживаются признаки ослабления работы сердца и тонуса сосудов. Кровяное давление держится на низких цифрах. Увеличивается ломкость мелких сосудов и нарастает проницаемость их стенок, что ведет к пастозности тканей. Сосудистые изменения, как и при острой форме лучевой болезни, являются основным фактором в развитии геморрагического диатеза, которому благоприятствуют изменения крови. Кровоизлияния появляются на поверхности тела в виде мелких петехий и больших экхимозов. Появлению последних способствуют даже незначительные травмы, в связи с чем кровоизлияния легче образуются в области больших вертелов, лодыжек, крестца, ушных раковин и т. д. На этих же местах кровоизлияниям сопутствует развитие трофических пролежней и инфекционно-септических очагов, содержимое которых состоит из тканевого детрита. Кровоизлияния в слизистые оболочки и ткани органов обусловливают носовые кровотечения, экхимозы во рту с кровоточивостью десен, появление кровавой мокроты, примесь крови в рвотных массах, кале и моче. В моче могут появиться те или иные признаки поражения почек: белок, почечные элементы, цилиндры. Кровоизлияния в сердечной мышце ведут к ослаблению ее функции и возможности обнаружения очаговых изменений на электрокардиограмме. Наконец, могут иметь место субарахноидальные кровоизлияния с их специальной симптоматикой и, более редко, кровоизлияния в вещество мозга.

В сложной клинической картине можно усмотреть проявления эндокринных расстройств, особенно недостаточности надпочечников. Это обстоятельство играет существенную роль в развитии адинамии и гипотонии больных. Особенно характерны показатели крови. Происходит резкое угнетение костномозгового кровотворения.

Лимфопоэз также очень угнетен, но обычно в сравнительно меньшей степени, чем миелопоэз. Число белых кровяных телец может доходить лишь до нескольких сотен или десятков. В тяжелейших случаях обнаруживаются только единичные клетки в препарате.

Резко выражена тромбопения: число пластинок доходит до нескольких тысяч и меньше. В меньшей степени страдает эритропоэз: до 1 500 000-2 000 000 эритроцитов. Ретикулоцитоз может еще сохраняться; оседание эритроцитов значительно повышено. Свертываемость крови, осмотическая стойкость эритроцитов в терминальном периоде снижены. Картина костного мозга характеризуется «опустошением» его. Смерть может наступить при

катастрофическом падении гемопоэза и развитии сепсиса.

Из описанной картины хронической лучевой болезни различной степени тяжести можно видеть, что симптоматика ее не имеет каких-либо специфических патогномоничных признаков, кроме случаев, сопровождающихся выделением инкорпорированных активных веществ. Наблюдаемые симптомы могут встретиться и при другой патологии. Все же симптоматика является очень характерной для этого заболевания, и комбинация этих характерных признаков наряду с анамнезом дает обычно достаточно оснований для диагностики лучевого заболевания.

Труднее распознать заболевание в менее тяжелых случаях, когда симптоматика беднее и менее развернута. Особое значение имеет гематологическая симптоматика данного больного. При оценке ее следует исключить возможность наличия лейкопении иного происхождения. Не говоря об индивидуальном варьировании в числе лейцитов, ряд заболеваний, например вирусные инфекции и некоторые другие (брюшной тиф), сопровождаются снижением числа белых кровяных телец. Можно упомянуть о так называемых гепатолиенальных синдромах, не отвечающих, однако, картине лучевой болезни. Изменения крови при лучевой болезни имеют много общего с таковыми при хроническом отравлении бензолом и подобными ему соединениями (толуол, ксилол), являющимися промышленными ядами.

Дифференциальную диагностику по изменениям крови в этих случаях осуществить не удается, поскольку как при действии на организм ионизирующей радиации, так и при хронической интоксикации бензолом характер изменений крови однотипен. В постановке дифференциального диагноза могут помочь степень и характер изменений нервной и эндокринной систем и органов пищеварения, которые в меньшей степени и более редко вовлекаются в патологический процесс при действии бензола и его гомологов.

Отравления органическими соединениями мышьяка, особенно трехвалентного, могут давать клиническую картину, по ряду признаков напоминающую лучевое заболевание. Появляются как симптомы общетоксического действия, так и местные поражения в форме воспалений и омертвений. Наблюдаются изменения кожных покровов, слизистых оболочек вдыхательных и пищеварительных путях и сосудистые, особенно капиллярные, нарушения. Со стороны крови может быть выражено угнетение костномозговой деятельности и ее раздражение. Подобно лучевым влияниям, трехвалентные соединения мышьяка создают большое сродство с сульфгидрильными группами, связывая комплексы энзимных систем. Распознаванию помогает знание процесса развития заболевания.

Ряд общих признаков и гематологическая картина при лучевом заболевании во многом могут напоминать клинику алиментарно-токсической алейкии.

Присоединение инфекции также характерно для обоих заболеваний. Все же на практике это клиническое сходство в связи с совершенно различными условиями возникновения поражения, анамнезом и историей развития болезни не дает оснований для необходимости дифференциальной диагностики.

Лечение хронической лучевой болезни

Среди лечебно-профилактических мероприятий при хронической лучевой болезни существенное значение имеет использование естественных, оздоравливающих свойств природы. Пребывание на свежем воздухе, правильно организованные занятия физкультурой имеют большое значение при лучевой болезни всех степеней, даже в тяжелых случаях. Больные с легкой формой лучевого поражения могут совершать прогулки, принимать участие в подвижных играх, но без элементов соревнования и под контролем за их реакциями (пульс, дыхание, высота артериального давления).

Легкобольных направляют на амбулаторное лечение и в профилактории. В нетяжелых случаях уместно применение ряда физиатрических процедур. При головных болях, головокружениях, связанных с вегетативно-сосудистыми и ликвородинамическими нарушениями, рекомендуется применение гальванического воротника. При неврастеническом синдроме показаны водолечебные процедуры: общие ванны, души с последующим растиранием. Страдающим легкой и не далеко зашедшей, средней тяжести, формой заболевания показано курортное лечение: сероводородные ванны (типа Мацесты), щелочно-соляные (типа Ессентуков) и др.

Диета больных должна быть полноценной, высококалорийной, со значительным содержанием белков (примерно до 140 г). Ингредиенты диеты варьируют в зависимости от функционального состояния пищеварительного тракта, от всей клинической картины и в известной мере от этиологии поражения. В питание больных должны входить простокваша, молоко, кефир в целях изменения кишечной флоры в пользу палочки молочнокислого брожения, среди жиров отдается преимущество растительным маслам, содержащим некоторые необходимые ненасыщенные жирные кислоты. При недостаточности гемопоэтического аппарата 2-3 раза в неделю следует назначать печеночный паштет или полусырую печень.

При задержке стронция в организме показана диета с преобладанием магниевых солей по сравнению с кальциевыми: уменьшается количество белого хлеба и крупы, увеличивается употребление яблок, чернослива, какао. Такая диета соблюдается примерно 2 недели, после чего делают «зигзаги» (на 10 дней), т. е. переходят к обычной пище. Это способствует выведению стронция.

При значительной потере кальция необходимо введение его препаратов. Полноценная диета должна содержать необходимое количество витаминов. Существенное значение имеет применение аскорбиновой кислоты (от 100 до 500 мг в сутки), которую можно вводить вместе с глюкозой.

Показаны также витамин В1 (инъекции от 3 до 20 мг), В2 - рибофлавин (5-10 мг перорально или внутримышечно, особенно при отравлении активными тяжелыми металлами), РР -никотиновая кислота (30-60 мг), витамин А (100 000 единиц). К восстановительным мероприятиям относятся оказывающие разностороннее действие переливания крови или введение ее составных частей, обычно в средних дозах (от 150 до 250 мл). Применяются повторные трансфузии с промежутками в несколько дней.

Переливания крови можно сочетать с вливаниями глюкозы, хлористого кальция, витаминов. При наличии в тяжелых случаях показаний к парентеральному введению питательных веществ следует использовать препараты, содержащие полный комплекс необходимых аминокислот, как коллоидоинфузин и ряд других.

К воздействиям общеукрепляющего характера можно отнести применение внутрь препаратов кальция, фитин, фосфрен и др. При астеническом синдроме, истощении нервной системы применяется липоцеребрин, оволецитин и др. Как тонизирующие средства можно рекомендовать женьшень, китайский лимонник, пантокрин.

Средства, применяемые в целях повышения гемопоэза, были перечислены при изложении методов лечения острой лучевой болезни: это нуклеиновокислый натрий, тезан, препараты печени, антианемин, камполон, препараты костного мозга, железо (при показаниях). Витамин В12 является стимулятором всего кроветворения (100-150), особенно в комбинации с фолиевой кислотой (5 мг). Витамин В6 (пиридоксин) рекомендуется главным образом при микроцитарных анемиях (10 мг на инъекцию и внутрь в той же дозе).

Противогеморрагические средства (витамины Р и К, хлористый кальций и др.) и антибиотики применяются по показаниям с учетом их профилактического значения.

При развитии гипертензионного синдрома лечение ведется по общим правилам: показаны спинномозговая пункция, внутривенное вливание гипертонических растворов глюкозы, хлористого кальция, внутримышечное введение 25% раствора сернокислой магнезии (5 мл) и отвлекающие средства. При болях полиневритического происхождения уместно применение новокаиновой блокады в различных ее видах и витамина В12 в больших дозах (300 г и выше).

При хронических послеожоговых изменениях кожи, подкожной клетчаки и подлежащих тканей требуется проведение тканевой терапии: стекловидное тело (лучше), алоэ. Используется сыворотка Богомольца. При наличиии поверхностных эрозий наилучшие результаты достигаются применением повязок из плазмы, а также индифферентных масел (лучше - персиковое) с витамином А (прокаротин) или 5% синтомициновая эмульсия. На более глубокие язвенные поражения, угрожаемые по инфекции, накладывают сульфамидо-пенициллиновые мази. Упорные и рецидивирующие язвы требуют пересадки кожи (аутотрансплантация). Однако результаты этих пересадок часто крайне недостаточны: трансплантаты рассасываются и требуются повторные пересадки. При безуспешности пересадок кожи приходится прибегать к ампутации больной конечности.

1. развернутые клинические формы, которые в основном обусловлены действием общего внешнего излучения (гамма-лучи, рентгеновы лучи или поток нейтронов);
2. формы с медленно развивающимся клиническим синдромом поражения тканей и сегментов тела.

В последнем случае локализация поражений определяется тем, какие участки являются критическими по отношению к данному радиоизотопу или подвергаются наибольшему местному внешнему облучению (анатомические структуры определенных участков тела и конечностей, область головы при лучевой терапии). В том и другом случае в организме последовательно развиваются явления, представляющие собой вначале во многом неспецифические реакции. В дальнейшем, особенно при продолжающемся воздействии излучения, формируется уже более отчетливый и характерный синдром заболевания.

Сроки и тип восстановительных процессов определяются преимущественно структурой и функцией органа в нормальных условиях. Для систем с высокой физиологической регенерацией речь идет об истинном восстановлении структуры (кроветворение, сперматогенез и др.).

При длительном воздействии излучения в дозах, превышающих допустимые, основное место принадлежит реакциям, возникающим рефлекторным путем; значительно" меньше выражены истинные местные тканевые поражения.

Клиническая картина хронической лучевой болезни

Характерным для состояния сердечно-сосудистой системы при хронической лучевой болезни является постепенный переход от нервно-регуляторных нарушений кровообращения и сердечной деятельности (преходящие нарушения капиллярного кровотока, спазм или атония и замедление кровотока в магистральных сосудах конечностей) к клинически более выраженной хронической недостаточности регуляции гемодинамики (головные боли, боли в костях конечностей, чаще ног, стойкая артериальная гипотензия, изменение скорости распространения пульсовой волны, извращение и ослабление реактивных сосудов на физиологические раздражители). Постепенно возникают и несколько нарастают по выраженности расширение сердца, приглушение сердечных тонов, сдвиги на ЭКГ, характерные для развития диффузного поражения миокарда (общее снижение вольтажа, снижение зубца Т). В отдаленные сроки возможно развитие патологической регенерации с возникновением глубоких поражений (гепатиты, опухоли, язвенно-некротические изменения кишечника) в случае, когда желудочно-кишечный тракт или печень является критическим органом для перорально поступающих либо интенсивно выделяющихся через желчные пути и кишечник радиоизотопов (полоний, некоторые редкоземельные элементы).
Органические изменения нервной системы описаны при тотальном облучении с терапевтической целью в дозе, примерно равной] 200-300 р. Для объективизации и количественной оценки некоторых отклонений, особенно астенического синдрома хронической лучевой болезни, помимо общих клинических данных (диффузная мышечная гипотония, легкие локомоторные нарушения, статическая атаксия, асимметричное повышение сухожильных рефлексов с расширением рефлексогенных зон и извращением реципрокных отношений мышц-антагонистов, снижение кожных рефлексов, нарушения чувствительности, чаще проводниково-сегментарного типа), с успехом применяют специальные клинико-физиологические методы исследования (электроэнцефалография, электромиография, хронаксиметрия, определение порогов раздражимости различных анализаторов, вегетативно-сосудистых рефлексов). Неспецифические сдвиги, выявленные при этом, могут быть использованы в целях ранней диагностики лишь при сочетании их с другими клиническими проявлениями, более характерными для воздействия излучений.
Характерная динамика картины крови при хронической лучевой болезни также представляет собой довольно закономерный переход от неустойчивости показателей, в основном в числе лейкоцитов, к постепенно развивающейся лейко- и нейтропении.

Прежде чем отнести заболевание, развившееся под влиянием общего воздействия проникающих излучений, к той или иной стадии, учитывают:

1. распространение патологического процесса на большее или меньшее число органов и систем;
2. характер и глубину изменений (функциональные или анатомические);
3. степень регресса патологических явлений после прекращения контакта и проведения соответствующего лечения.

На фоне функциональных сдвигов выявляются и признаки анатомического повреждения отдельных, наиболее радиочувствительных тканей и структур (гипоплазия кроветворных органов с наличием стойкой умеренной лейкопении и тромбоцитопении, изменения в миелине проводящих путей центральной нервной системы).

При хронической лучевой болезни III степени возникают признаки подавления регенеративных возможностей кроветворной ткани. Развиваются дистрофические микроструктурные изменения в относительно резистентных органах: стенке сосудов, мышце сердца (миокардиодистрофия), нервной системе - чаще по типу рассеянного энцефаломиелоза. Лишь при крайне тяжелых поражениях вследствие агранулоцитоза и ослабления общего иммунитета возникают инфекционно-септические осложнения. Наблюдаются отчетливые проявления геморрагического синдрома. Выраженная циркуляторная недостаточность, поносы, кахексия являются казуистической редкостью.

Несколько иное положение создается в определении степени тяжести лучевых поражений, обусловленных действием радиоизотопов с четко выраженной органотропностью, или при местном внешнем облучении.

Диагноз . Основывается на анамнестических данных о существенном превышении допустимого уровня внешнего облучения и наличии определенного комплекса клинических симптомов, к которым относятся прежде всего изменения периферической крови (постепенно развивающаяся лейкопения, а позже и тромбоцитопения) и нервной системы (синдром нарушения нейро-висцеральной регуляции, сменяющийся астеническим синдромом). Поступление же в организм радиоактивных веществ вызывает в первую очередь изменения со стороны органов, в которых они преимущественно депонируются. При этом для обоснованной связи выявленных сдвигов с действием того или иного изотопа необходимо наличие хотя бы ориентировочных сведений о его количестве, поступившем в организм больного (данные опроса, материалы дозиметрической службы, радиометрические исследования суточных проб мочи и кала, прямое измерение с помощью «человеческого счетчика»).

Прогноз . При хронической лучевой болезни, как правило, благоприятный, за исключением крайне тяжелой степени заболевания. В случае же поступления в организм радиоизотопов прогноз зависит от их количества.

Профилактика и лечение хронической лучевой болезни

Необходим режим покоя и щажения. Однако покой не следует понимать как бездеятельность. Строго дозированная физическая нагрузка, рациональная трудовая деятельность с правильно организованным режимом отдыха и литания создают оптимальные условия для регенераторных процессов в пострадавших органах.

Для предупреждения и ослабления выраженности лучевой болезни, обусловленной поступлением радиоизотопов, необходимо применение средств, ускоряющих их выведение из организма. Выбор средств при этом определяется характером радиоизотопа. Для ускорения удаления стронция и радия можно рекомендовать прием внутрь мелкодисперсного сульфата бария, применяемого для рентгенологического исследования, или адсобара в виде водяной взвеси (50 г на 3/4. стакана воды), а также 100 мл 10% раствора сульфата магния. Чтобы ускорить выведение радиоактивного йода, назначают сайодин в таблетках и йодид калия. При поражении плутонием-239, церием-144, барием-140, а также редкоземельными элементами назначают 5 мл 10% раствора пентацина внутривенно через день или пентацин. Как антидот при поражении полонием-210 применяют унитиол.