Международная статистическая классификация болезней и проблем, связанных со здоровьем – это документ, разработанный под руководством ВОЗ, для обеспечения единого подхода к методам и принципам лечения заболеваний.

Раз в 10 лет он пересматривается, вносятся изменения и поправки. На сегодняшний день существует МКБ-10 – классификатор, дающий возможность определять международный протокол лечения той или иной болезни.

Принципы классификации эндокринных заболеваний

Класс IV. E00 - E90. Болезни эндокринной системы, расстройства питания и нарушения обмена веществ, включает в себя также болезни и патологические состояния щитовидной железы. Нозология кода по МКБ-10 - от Е00 до Е07.9.

• Синдром врожденной йодной недостаточности (Е00 – Е00.9)
• Заболевания ЩЖ, связанные с йодной недостаточностью и сходные состояния (Е01 – Е01.8).
• Субклинический гипотиреоз вследствие йодной недостаточности (Е02).
• Другие формы гипотиреоза (Е03 – Е03.9).
• Другие формы нетоксического зоба (Е04 – Е04.9).
• Тиреотоксикоз (гипертиреоз) (Е05 – Е05.9).
• Тиреоидит (Е06 – Е06.9).
• Другие болезни щитовидной железы (Е07 – Е07.9).

Все эти нозологические единицы – не одно заболевание, а целый ряд патологических состояний, имеющих свои особенности - как в причинах возникновения, так и в методах диагностики. Следовательно, протокол лечения определяется по совокупности всех факторов и учитывая тяжесть состояния.

Болезнь, ее причины и классические симптомы

Вначале вспомним, что щитовидка имеет особое строение. Она состоит из фолликулярных клеток, которые представляют собой микроскопические шарики, наполненные специфической жидкостью – келоидом. Вследствие патологических процессов эти шарики начинают разрастаться в размерах. Именно от того, какого характера это разрастание, имеет ли оно влияние на выработку гормонов железой, и будет зависеть развивающаяся болезнь.

Несмотря на то, что болезни щитовидной железы разнообразны, зачастую причины их возникновения схожи. А в некоторых случаях установить точно ее не удается, так как механизм действия этой железы все еще до конца не изучен.

• Наследственность называют основополагающим фактором развития патологий желез внутренней секреции.
• Воздействие окружающей среды – неблагоприятная экологическая обстановка, радиологический фон, недостаточность йода в воде и продуктах питания, употребление пищевой химии, добавок и ГМО.
• Заболевания иммунной системы, нарушения обменных процессов.
• Стрессы, психоэмоциональная нестабильность, синдром хронической усталости.
• Возрастные изменения, связанные с гормональными перестройками организма.

Зачастую симптомы заболеваний щитовидки также имеют общую тенденцию:

• чувство дискомфорта в области шеи, сдавленность, трудности при глотании;
• похудение без изменения рациона питания;
• нарушение работы потовых желез – может наблюдать излишняя потливость или сухость кожных покровов;
• резкие смены настроения, подверженность депрессии или излишняя нервозность;
• снижение остроты мышления, ухудшение памяти;
• жалобы на работу ЖКТ (запоры, поносы);
• сбои в работе сердечно-сосудистой системы – тахикардия, аритмия.

Все эти симптомы должны навести на мысль, что необходимо обратиться к врачу – как минимум участковому терапевту. А он, проведя первичные исследования, при необходимости направит к эндокринологу.

Некоторые заболевания щитовидной железы встречаются реже остальных в силу различных объективных и субъективных причин. Рассмотрим те, которые по статистике наиболее распространены.

Виды патологий щитовидки

Киста щитовидной железы

Маленькая по размерам доброкачественная опухоль. Принято считать, что кистой можно назвать образование, которое превышает 15 мм. в диаметре. Все, что ниже этой границы – расширение фолликула.

Это зрелая доброкачественная опухоль, которую многие эндокринологи классифицируют как кисту. Но разница в том, что полость кистозного образования наполнена келлоидом, а аденома – это эпителиальные клетки ЩЖ.

Аутоиммунный тиреоидит (АИТ)

Болезнь щитовидной железы, характеризующаяся воспалением ее ткани, вызванной нарушением работы иммунной системы. Вследствие такого сбоя организмом вырабатываются антитела, которые начинают «атаковать» собственные клетки щитовидки, насыщают их лейкоцитами, что вызывает воспалительные процессы. С течением времени собственные клетки разрушаются, перестают вырабатывать нужное количество гормонов и возникает патологическое состояние, именуемое гипотиреозом.

Эутериоз

Это практически нормальное состояние щитовидной железы, при котором функция продуцирования гормонов (ТТГ, Т3 и Т4) не нарушена, но уже имеются изменения морфологического состояния органа. Очень часто такое состояние может протекать бессимптомно и длиться всю жизнь, а человек даже не будет подозревать о наличии болезни. Специфического лечения эта патология не требует и зачастую выявляется случайно.

Зоб узловой

Узловой зоб код по МКБ 10 – Е04.1 (с единичным узлом) - новообразование в толще щитовидной железы, которое может быть как полостным, так и эпителиальным. Единичный узел образовывается редко и свидетельствует о начале процесса новообразований в виде множественных узлов.

Зоб многоузловой

Многоузловой зоб МКБ 10 – Е04.2 – это неравномерное увеличение щитовидки с образованием нескольких узлов, которые могут быть как кистозными, таки и эпителиальными. Как правило, такой вид зоба характеризуется повышенной активностью органа внутренней секреции.

Диффузный зоб

Он характерен равномерным разрастанием щитовидной железы, что сказывается на снижении секреторной функции органа.

Диффузный токсический зоб - аутоиммунное заболевание, для которого характерно диффузное увеличение щитовидки и стойкая патологическая выработка чрезмерного количества тиреоидных гормонов (тиреотоксикоз).

Это увеличение размеров щитовидной железы, которое не сказывается на продуцировании нормального количества тиреоидных гормонов и не является последствием воспалений или неопластических образований.

Заболевание щитовидки, вызванное дефицитом йода в организме. Различают эутиреоидный (увеличение размеров органа без влияния на гормональную функцию), гипотиреоидный (уменьшение продукции гормонов), гипертиреоидный (увеличение продукции гормонов) эндемический зоб.

Увеличение размеров органа, которое может наблюдаться как у больного человека, так и у здорового. Новообразование доброкачественное и не считается опухолью. Специфического лечения не требует до того момента, пока не начинаются изменения в органе или увеличение размеров образования.

Отдельно нужно упомянуть о таком редком заболевании, как гипоплазия щитовидной железы. Это врожденное заболевание, которое характеризуется недоразвитием органа. Если же эта болезнь возникает в течение жизни, то она носит название атрофия щитовидной железы.

Рак щитовидной железы

Одна из малораспространенных патологий, которую выявляют только путем специфических диагностических методов, так как симптоматика схожа со всеми остальными болезнями ЩЖ.

Методы диагностики

Практически все патологические новообразования редко перерастают в злокачественную форму (рак щитовидной железы), лишь при очень крупных размерах и несвоевременном лечении.

Для диагностики используют такие методы:

• врачебный осмотр, пальпация;
• анализ титра антител к ткани щитовидки
• ультразвуковое исследование ЩЖ;
• анализ на гормоны;
• при необходимости – тонкоигольная биопсия.

В некоторых случаях лечения может не потребоваться вовсе, если размеры новообразований очень маленькие. Специалист просто наблюдает за состоянием больного. Иногда новообразования спонтанно рассасываются, а иногда стремительно начинают увеличиваться в размерах.

Наиболее эффективные способы лечения

Лечение может быть консервативным, то есть медикаментозным. Препараты назначаются в строгом соответствии с лабораторными исследованиями. Самолечение недопустимо, так как патологический процесс требует контроля и коррекции специалиста.

При наличии четких показаний проводятся оперативные мероприятия, когда удаляется часть органа, которая подвержена патологическому процессу, либо весь орган.

Лечение аутоиммунных заболеваний ЩЖ имеет несколько отличий:

• медикаментозное – направлено на разрушение излишка гормонов;
• лечение радиоактивным йодом или операция – приводит к разрушению железы, что влечет за собой гипотиреоз;
• компьютерная рефлексотерапия призвана восстановить работу железы.

Болезни щитовидной железы, особенно в современном мире - явление достаточно распространенное. Если вовремя обратиться к специалисту и проводить все необходимые терапевтические меры, можно значительно улучшить качество жизни, а в некоторых случаях полностью избавиться от заболевания.

Простой нетоксический зоб, который может быть диффузным или узловым, является неопухолевой гипертрофией щитовидной железы без развивающегося состояния гипертиреоза, гипотиреоза или воспаления. Причина, как правило, неизвестна, но считается, что это может быть результатом длительной гиперстимуляции тиреоид-стимулирующим гормоном, наиболее часто в ответ на йодный дефицит (эндемический коллоидный зоб) либо приема различных пищевых компонентов или лекарств, ингибирующих синтез тиреоидных гормонов. За исключением случаев выраженного йодного дефицита, функция щитовидной железы нормальная и пациенты бессимптомны, определяется заметно увеличенная, плотная щитовидная железа. Диагноз устанавливается на основании данных клинического обследования и лабораторного подтверждения нормальной функции щитовидной железы. Лечебные мероприятия направлены на устранение ведущей причины болезни, в случае развития слишком большого зоба предпочтительно хирургическое лечение (частичная тиреоидэктомия).

, , , ,

Код по МКБ-10

E04.0 Нетоксический диффузный зоб

Причины простого нетоксического зоба (эутиреоидного зоба)

Простой нетоксический зоб - наиболее частая и типичная причина увеличения щитовидной железы, чаще всего выявляется в пубертатном периоде, периоде беременности и в менопаузе. Причина до настоящего времени в большинстве случаев не ясна. Известные причины - установленные дефекты продукции гормонов щитовидной железы в организме и йодный дефицит в определенных странах, а также употребление пищи, содержащей компоненты, подавляющие синтез тиреоидных гормонов (так называемые зобогенные пищевые компоненты, например капуста, капуста брокколи, цветная капуста, маниока). Другие известные причины обусловлены использованием лекарственных препаратов, снижающих синтез тиреоидных гормонов (например, амиодарон или другие йодсодержащие препараты, литий).

Йодный дефицит редко встречается в Северной Америке, но остается основной причиной зобной эпидемии во всем мире (называется эндемическим зобом). Наблюдаются компенсаторно низкие подъемы ТТГ, предотвращающие развитие гипотиреоза, но сама ТТГ-стимуляция говорит в пользу нетоксического узлового зоба. Тем не менее истинная этиология большинства нетоксических зобов, встречающихся в регионах, где достаточно йода, неизвестна.

, , , ,

Симптомы простого нетоксического зоба (эутиреоидного зоба)

Пациенты могут иметь анамнез малого поступления йода в организм с пищей либо высокого содержания в пище зобогенных компонентов, но в Северной Америке этот феномен встречается редко. На ранних стадиях увеличенная щитовидная железа обычно мягкая и гладкая, обе доли симметричные. Позднее могут развиваться множественные узлы и кисты.

Определяется накопление радиоактивного йода щитовидной железой, проводятся сканирование и определение лабораторных показателей функции щитовидной железы (Т3, Т4, ТТГ). На ранних стадиях накопление радиоактивного йода щитовидной железой может быть нормальным или высоким при нормальной сцинтиграфической картине. Лабораторные показатели обычно нормальные. Антитела к ткани щитовидной железы определяются с целью выявления различий с тиреоидитом Хашимото.

При эндемическом зобе сывороточный ТТГ может быть немного повышен, а сывороточный Т3 - на нижней границе нормы либо немного снижен, но уровень Т3 в сыворотке обычно нормальный или чуть повышен.

Лечение простого нетоксического зоба (эутиреоидного зоба)

В регионах с йодным дефицитом применяется йодирование соли; оральное или внутримышечное назначение масляных растворов йода ежегодно; йодирование воды, круп либо использование животного корма (фуража) снижают случаи развития йододефицитного зоба. Следует исключить прием в пищу зобогенных компонентов.

В других регионах используется подавление гипоталамогипофизарной зоны тиреоидными гормонами, блокирующими ТГГ-продукцию (отсюда и стимуляцию щитовидной железы). ТТГ-супрессивные дозы L-тироксина, необходимые для полного его подавления (100-150 мкг/день перорально, зависит от уровня сывороточного ТТГ), особенно эффективны у пациентов молодого возраста. Назначение L-тироксина противопоказано у лиц пожилого и старческого возраста, с нетоксическими узловыми зобами, так как эти виды зоба редко уменьшаются в размерах и могут содержать области с автономной (не ТТГ-зависимой) функцией, в этом случае прием L-тироксина может привести к развитию гипертиреоидного состояния. Пациенты с большими по размерам зобами часто требуют хирургического лечения или назначения радиойодтерапии (131-I) с целью уменьшения размера железы, достаточного для предотвращения развития затруднения дыхания либо глотания или проблем, связанных с косметической коррекцией.

Важно знать!

Васкуляризацию щитовидной железы можно оценить при цветовой потоковой и импульсной допплерографии. В зависимости от клинической задачи (диффузное или очаговое заболевание щитовидной железы) целью исследования может быть количественная оценка васкуляризации щитовидной железы или определение ее сосудистой структуры.

Данная нозологическая единица относится к классу болезней эндокринной системы, расстройства питания и нарушения обмена веществ (E00-E90), блоку болезней щитовидной железы (E00-E07).

Говоря узловой зоб, важно помнить, что это понятие обобщает по мкб 10 разные формы заболеваний щитовидной железы, отличающиеся по причине возникновения и морфологическим характеристикам. Иными словами, это узлы или новообразования, находящиеся в железе и имеющие собственную капсулу. Процесс может быть одно — или многоузловым в зависимости от количества. При этом данное заболевание способно причинять видимый косметический дефект, определяющийся пальпацией, либо вообще подтверждаться только с помощью УЗ – диагностики. Таким образом, выделяют следующие морфологические виды зоба:

• Узловой
• Диффузный
• Диффузно-узловой

Классификация

Однако мкб 10 пересмотра все же положила в основу классификации не только морфологию, но и причины возникновения, выделив:

• Эндемический зоб в результате йодного дефицита
• Нетоксический зоб
• Тиретоксикоз

Эндемический зоб при йододефиците

По мкб 10 этой нозологической единице принадлежит код E01. Для этой патологии характерен гипертиреоз. То есть активность щитовидной железы без клинических проявлений токсического влияния тиреоидных гормонов. О синдроме тиреотоксикоза можно говорить, когда появляются ярко выраженные симптомы интоксикации гормонами щитовидной железы.

Этиология

Как понятно из названия причиной этого заболевания является дефицит йода в организме, с той лишь разницей на каком этапе организм испытывает недостаток этого элемента. Если дефицит обусловлен нарушением всасываемости йода в кишечнике, либо врожденными патологиями щитовидной железы, при которой нарушается выработка гормона, это вариант относительной недостаточности. Абсолютный недостаток возникает в эндемичных районах, где вода, почва и пищевые продукты с критически низким содержанием йода.

Патогенез

При дефиците йода снижается синтез гормонов Т3, Т4 и по типу обратной связи в гипофизе повышается продукция тиреотропного гормона, который стимулирует гиперпластическую реакцию в тканях щитовидной железы. В дальнейшем процесс может становиться обособленным, то есть с образованием узлового зоба или диффузным. Однако, не исключается смешанный тип.

Спорадические формы

В мкб 10 под кодом E04 рассматриваются нетоксические формы зоба. Ученые до сих пор говорят об условности разделения этого термина на понятие эндемический и спорадический, так как патогенез и причины последнего до конца не выяснены. В мкб 10 пересмотра нетоксическая форма подразделяется на одноузловую, многоузловую и диффузную.

Этиология

Генетические факторы в развитии спорадической формы играют не последнюю роль. Установленный факт, что не у всех жителей эндемичных районов развивается гипертиреоз, но в большей степени к нему склонны семьи с врожденными генетическими заболеваниями, связанные с дефектом хромосомы Х. В результате в организме возможно изменение порога чувствительности к недостатку йода, а также к тиреотропной стимуляции. К классическим причинам можно отнести недостаток аминокислоты тирозин, которая необходима для синтеза тироксина. Прием лекарственных препаратов в составе имеющие перхлораты, соли лития, тиомочевину.

Диффузный токсический зоб код по мкб 10

Причины образования и методы лечения кисты щитовидной железы

Подробнее здесь…

Киста, являясь доброкачественным новообразованием, представляет собой полость с жидкостью внутри. Статистика свидетельствует о том, что около 5% население Земли страдают этим заболеванием, и большинство из них являются лицами женского пола. Несмотря на то что киста изначально носит доброкачественный характер, ее присутствие в щитовидной железе не является нормой и требует применения лечебных мер воздействия.

По международной классификации этой болезни присвоен код D 34. Кисты могут быть:

• единичными;
• множественными;
• токсическими;
• нетоксическими.

По возможному характеру течения они подразделяются на доброкачественные и злокачественные. Поэтому при кисте щитовидной железы код по МКБ 10 определяется в зависимости от типа этой эндокринной патологии.

Кистой считается такое образование, диаметр которого превышает 15 мм. В остальных случаях имеет место простое расширение фолликула. Щитовидная железа состоит из множества фолликул, которые заполнены своеобразной гелиевой жидкостью. При нарушении оттока, она способна накапливаться в своей полости и со временем образует кисту.

Существуют следующие разновидности кисты:

• Фолликулярная. Это образование состоит из множества фолликулов, обладающих плотной структурой, но при этом не имеющих капсулы. На начальной стадии своего развития не имеет клинических проявлений и визуально может быть обнаружена только при значительном увеличении размеров. По мере развития начинает приобретать ярко выраженную симптоматику. Такой тип новообразования обладает способностью к злокачественному перерождению при существенных деформациях.
• Коллоидная. Имеет форму узла, который внутри себя содержит белковую жидкость. Чаще всего она развивается при нетоксическом зобе. Такой тип кисты приводит к образованию диффузно-узлового зоба.

Коллоидный тип новообразования в основном имеет доброкачественное течение (более 90%). В остальных же случаях она может трансформироваться в раковую опухоль. Ее развитие, прежде всего, вызывает нехватка йода, во вторую – наследственная предрасположенность.

При размере подобного образования менее 1 см, оно не имеет симптомов проявления и не представляет опасности для здоровья. Беспокойство вызывается в том случае, когда киста начинает увеличиваться в размерах. Менее благоприятное течение имеет фолликулярный тип. Это объясняется тем, что киста чаще переходит в злокачественное образование при отсутствии лечения.

Причиной образования кисты в ткани щитовидной железы становятся различные факторы. Наиболее распространенными и значимыми, по мнению эндокринологов, являются следующие причины:

• наследственная предрасположенность;
• нехватка йода в организме;
• диффузно-токсический зоб;
• воздействие токсичных веществ;
• лучевая терапия;
• радиационное воздействие.

Нередко нарушение гормонального баланса становится тем фактором, который влияет на щитовидную железу, вызывая в ней образование кистозных полостей. Как гипертрофия, так и дистрофия тканей щитовидной железы, могут быть своеобразным толчком к образованию кист.

Необходимо отметить, что подобные образования не влияют на функционирование щитовидной железы. Присоединение характерной симптоматики происходит при сопутствующих поражениях органа. Поводом для обращения к эндокринологу становится значительное увеличение размера образования, которое деформирует шею. При прогрессировании этой патологии у больных появляются следующие симптомы:

• ощущение кома в горле;
• нарушение дыхания;
• хриплость и потеря голоса;
• трудности при глотании;
• боль в шее;
• чувство першения в горле;
• увеличение лимфатических узлов.

Клинические проявления зависят от типа появившейся патологии. Так, при коллоидной кисте к общей симптоматике присоединяется:

• тахикардия;
• чрезмерное потоотделение;
• повышение температуры тела;
• озноб;
• головная боль.

Фолликулярная киста имеет отличительные симптомы:

• затрудненность дыхания;
• дискомфорт в шее;
• частое покашливание;
• повышенная раздражительность;
• утомляемость;
• резкое снижение веса.

Кроме того, такое полое образование при больших размерах визуально заметно и хорошо пальпируется, но при этом болезненные ощущения отсутствуют.

Диагностика новообразований в щитовидной железе осуществляется различными методами. Это может быть:

• визуальный осмотр;
• пальпация;
• ультразвуковое исследование.

Нередко они обнаруживаются случайно во время обследования при других заболеваниях. Для того чтобы уточнить характер образования, может назначаться пункция кисты. В качестве дополнительных мер обследования пациента назначается анализ крови на определение гормонов щитовидной железы – ТТГ, T3 и T4. Для дифференциальной диагностики проводятся:

• радиоактивная сцинтиграфия;
• компьютерная томография;
• ангиография.

Лечение этой патологии индивидуальное и зависит от симптомов проявления и характера новообразования (тип, размер). Если обнаруженная киста в размере не превышает 1 см, то пациенту показано динамическое наблюдение, которое включает в себя проведение ультразвукового исследования один раз в 2–3 месяца. Это необходимо для того чтобы проследить, увеличивается ли оно в размерах.

Лечение может быть консервативным и оперативным. Если листы имеют маленькие размеры и не влияют на функционирование органов, то назначаются гормональные тиреоидные препараты. Кроме того, повлиять на кисту можно с помощью йодсодержащей диеты.

Чаще всего для лечения кисты больших размеров применяется склерозирование. Эта процедура заключается в опорожнении полости кисты с помощью специальной тонкой иглы. Оперативное лечение применяется, если киста имеет значительные размеры. В этом случае она может провоцировать удушье, а также появляется склонность к нагноению, и поэтому во избежание более серьезных осложнений ее требуется удалить.

Так как в большинстве случаев подобная патология имеет доброкачественное течение, то соответственно прогноз будет благоприятный. Но это не исключает возникновение ее рецидива. Поэтому после проведения успешного лечения необходимо проводить контрольное УЗИ щитовидной железы каждый год. В случае перехода кисты в злокачественную, успешность лечения зависит от места ее локализации и наличия метастазов. При обнаружении последних, щитовидная железа полностью удаляется вместе с лимфоузлами.

Насколько безопасна операция по удалению рака щитовидной железы?

Симптомы гиперфункции щитовидной железы

Что делать при образовании узлов в щитовидной железе

Причины развития аденомы в щитовидной железе

Первая помощь при тиреотоксическом кризе

Лечение гиперандрогении

МКБ 10 - Международная классификация болезней 10-ого пересмотра создана для систематизирования данных о болезнях согласно их виду и развитию.

Для обозначения заболеваний разработана специальная кодировка, в которой применяют заглавные буквы латиницы и цифры.

Заболеваниям щитовидной железы присвоен класс IV.

Зоб, как вид заболевания щитовидной железы, также включен в МКБ 10 и имеет несколько типов.

Зоб - четко выраженное увеличение тканей щитовидной железы, возникающее из-за нарушений функции (токсическая форма) или по причине изменений в структуре органа (эутиреоидная форма).

Классификация МКБ 10 предусматривает территориальные очаги йододефицита (эндемические), из-за которого возможно развитие патологий.

От этой болезни чаще всего страдают жители регионов с бедными йодом почвами – это горные территории, области, далекие от моря.

Эндемический тип зоба может серьезно повлиять на функцию щитовидной железы.

Классификация зоба по МКБ 10 следующая:

1. Диффузный эндемический;
2. Многоузловой эндемический;
3. Нетоксический диффузный;
4. Нетоксический одноузловой;
5. Нетоксический многоузловой;
6. Другие уточненные виды;
7. Эндемический неуточненный;
8. Нетоксический неуточненный.

Нетоксическая форма – та, которая в отличие от токсической, не влияет на нормальную выработку гормонов, причины увеличения щитовидки кроются в морфологических изменениях органа.

Увеличение объема чаще всего говорит о развитии зоба.

Даже при визуальных дефектах нельзя сразу установить причину и вид заболевания без дополнительных анализов и исследований.

Для точной диагностики всем пациентам необходимо пройти исследования УЗИ, сдать кровь на гормоны.

Диффузный эндемический зоб имеет код по МКБ 10 - Е01.0, представлен самой частой формой заболевания.

При этом вся паренхима органа увеличена по причине острой или хронической нехватки йода.

У пациентов наблюдается:

Для лечения щитовидки наши читатели успешно используют Монастырский чай. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

• слабость;
• апатия;
• головные боли, головокружения;
• удушье;
• затрудненное глотание;
• проблемы с пищеварением.

Позднее могут развиться болевые ощущения в области сердца по причине сниженной концентрации тиреоидных гормонов в крови.

В тяжелых случаях показано хирургическое вмешательство и удаление зоба.

Жителям йододефицитных местностей предлагают регулярно принимать йодосодержащие продукты, витамины, регулярно проходить обследование.

Этот вид имеет код Е01.1.

При патологии на тканях органа появляются несколько хорошо определяемых новообразований.

Зоб растет по причине йододефицита, характерного для конкретной местности. Симптомы выделяют следующие:

• сиплый, хриплый голос;
• боли в горле;
• дыхание затруднено;
• головокружения.

Нужно заметить, что только при прогрессировании болезни, симптомы становятся выраженными.

На начальной стадии возможна усталость, сонливость, такие признаки можно отнести к переутомлению или ряду других заболеваний.

Код в МКБ 10 - Е04.0.

Увеличение всей области щитовидки с отсутствием изменений функциональности.

Происходит это по причине аутоиммунных нарушений в структуре органа. Признаки заболевания:

• головные боли;
• удушье;
• характерная деформация шеи.

Возможны осложнения в виде кровоизлияний.

Ряд врачей считает, что эутиреоидный зоб можно не лечить до тех пор, пока он не сужает пищевод и трахею и не вызывает боль и спастический кашель.

Для этого типа зоба характерно появление одного четкого новообразования на области щитовидки.

Узел приносит дискомфорт при неправильном или несвоевременном лечении.

По мере прогрессирования болезни на шее появляется ярко выраженная выпуклость.

При разрастании узла происходит сдавливание близкорасположенных органов, что приводит к серьезным проблемам:

• нарушения голоса, дыхания;
• глотание затрудненное, проблемы с пищеварением;
• головокружения, головные боли;
• неправильная работа сердечно-сосудистой системы.

Область узла может сильно болеть, это обусловлено воспалительным процессом и отечностью.

Имеет код по МКБ 10 - Е01.2.

Данный тип обусловлен территориальным йододефицитом.

Не имеет определенных ярко выраженных симптомов, врач не может определить тип болезни даже после положенных анализов.

Заболевание присваивается по эндемическому признаку.

Нетоксический многоузловой тип имеет код Е04.2. в МКБ 10.

Патология структуры щитовидной железы. при которой ярко выраженных узловых новообразований несколько.

Очаги обычно расположены асимметрично.

Другие типы нетоксического зоба (уточненные)

К другим уточненным формам нетоксического зоба заболевания, которым присвоен код Е04.8, относят:

1. Патологию, при которой выявлено как диффузное разрастание тканей, так и образование узлов – диффузно - узловая форма.
2. Разрастание и спайка нескольких узлов – конгломератная форма.

Подобные образования встречаются в 25% случаев заболевания.

Для данного вида зоба предусмотрен код Е04.9 в МКБ 10.

Применяется в тех случаях, когда врач в результате обследования отклоняет токсическую форму заболевания, но не может определить, какая именно патология структуры щитовидной железы присутствует.

Симптомы в данном случае разносторонние, анализы полной картины не представляют.

Данная классификация разработана прежде всего для учета и сравнения клиники заболеваний, для статистического анализа смертности на отдельных территориях.

Классификатор приносит пользу врачу и пациенту, помогает быстрее поставить точный диагноз и выбрать максимально выигрышную стратегию лечения.

Источник: shchitovidnaya-zheleza.ru

Зоб диффузный токсический — описание, причины, симптомы (признаки), диагностика, лечение.

Диффузный токсический зоб - аутоиммунное заболевание, характеризующееся диффузным увеличением щитовидной железы и гипертиреозом. Статистические данные. Преобладающий возраст - 20–50 лет. Преобладающий пол - женский (3:1).

Этиопатогенез Наследуемый дефект Т — супрессоров (*139080, дефект гена D10S105E, 10q21.3–q22.1, Â) приводит к образованию запрещённых клонов Т — хелперов, стимулирующих образование аутоантител (аномальных IgG), связывающихся с рецепторами ТТГ на фолликулярных клетках щитовидной железы, что приводит к диффузному увеличению железы и стимуляции выработки тиреоидных гормонов (тиреостимулирующие иммуноглобулины) У больных, получающих препараты йода, часто обнаруживают АТ к тиреоглобулину и микросомальной фракции, повреждающие фолликулярный эпителий с массивным поступлением тиреоидных гормонов в кровь и развитием синдрома гипертиреоза (так называемый синдром «йод — базедов»).

Патологическая анатомия. Различают 3 основных варианта диффузного токсического зоба: Гиперплазия в сочетании с лимфоидной инфильтрацией (классический вариант). Часто наблюдают исход в хронический аутоиммунный тиреоидит Гиперплазия без лимфоидной инфильтрации встречается преимущественно в молодом возрасте Коллоидный пролиферирующий зоб.

Клиническая картина определяется гипертиреозом.

Диагностика Повышение концентраций в сыворотке Т 4 и Т 3 Увеличение поглощения радиоактивного йода щитовидной железой (снижение при синдроме «йод — базедов») Уровень ТТГ сыворотки низкий Определение повышенного титра цитостимулирующих АТ (80–90% больных).

Лечение Диета: достаточное содержание белков, жиров и углеводов; восполнение недостатка витаминов (фрукты, овощи) и минеральных солей (молоко и молочнокислые продукты как источник солей кальция); ограничивают продукты и блюда, возбуждающие ССС и ЦНС (крепкий чай, кофе, шоколад, пряности) Радиоактивный йод (131I) - метод выбора для большинства больных старше 40 лет; возможность его применения рассматривают у больных моложе 30 лет при отказе от операции или приёма антитиреоидных препаратов При умеренных проявлениях в таких случаях целесообразно назначение антитиреоидных препаратов в сочетании с b — адреноблокаторами и ГК Оперативное лечение (субтотальная резекция щитовидной железы) предпочтительно при большом зобе и тяжёлом течении заболевания, а также у больных, отказывающихся от приёма антитиреоидных препаратов.

Сопутствующая патология. Другие аутоиммунные заболевания.

Синонимы Фон Базедова болезнь Грейвса болезнь Зоб диффузный тиреотоксический Зоб токсический Зоб экзофтальмический Парри болезнь Флаяни болезнь.

МКБ-10 E05 Тиреотоксикоз [гипертиреоз]

Примечания Зоб коллоидный - зоб, при котором фолликулы переполнены уплотнившимся слизеподобным веществом (коллоидом), при разрезе железы выделяющимся в виде буро — жёлтых масс Зоб пролиферирующий - коллоидный зоб, микроскопически характеризующийся пролиферацией фолликулярного эпителия с образованием сосочков и гиперплазией фолликулов.

Приложение. Экзофтальм - смещение глазного яблока кпереди (сопровождающееся расширением глазной щели) - наблюдается при множестве состояний Врождённые заболевания: амавротическая идиотия (болезнь Гоше) гаргоилизм мукополисахаридоз IV (болезнь Моркио) болезнь Хенда–Шюллера–Крисчена ксантоматозная гранулёма Приобретённые заболевания: диффузный токсический зоб лейкозы Патология глазницы, связанная с нарушениями кровообращения: глазничные кровоизлияния различной этиологии варикозное расширение глазничных вен (перемежающийся экзофтальм) разрыв внутренней сонной артерии в пещеристом синусе (пульсирующий экзофтальм) Воспалительные заболевания глазницы: воспаление костных стенок глазницы (периостит) флегмона глазницы тромбоз пещеристого синуса гранулематозные процессы в глазнице (сифилис, туберкулёз) тенонит отёк мягких тканей глазницы (при воспалении в придаточных пазухах) Внутриглазные опухоли, прорастающие в глазницу Доброкачественные и злокачественные опухоли глазницы Гельминтозы глазницы Опухоли зрительного нерва. Диагностика Офтальмоскопия Биомикроскопия Экзофтальмометрия Окулоэхография Рентгенография глазницы, придаточных пазух, черепа МРТ/КТ. Дифференциальная диагностика: мнимый экзофтальм. МКБ-10. H05.2 Экзофтальмические состояния. Экзофтальм мнимый высокая осевая близорукость (односторонняя или двусторонняя) буфтальм асимметрия обоих глазниц (врождённого или приобретённого генеза) аномалии черепа (оксицефалия, скафоцефалия, гидроцефалия) повышение тонуса косых мышц глаза ирритация симпатического нерва (обратный симптом Хорнера).

Источник: gipocrat.ru

Аутоиммунные заболевания щитовидной железы. Диффузный токсический зоб

Диффузный токсический зоб (ДТЗ) — болезнь Грейвса, болезнь Парри, базедова болезнь — генетически детерминированное аутоиммунное заболевание, проявляющееся стойкой гиперпродукцией тиреоидных гормонов диффузно увеличенной щитовидной железой под влиянием специфических тиреоидстимулирующих аутоантител.

КОД ПО МКБ-10
Е05.0. Тиреотоксикоз с диффузным зобом.

Заболеваемость составляет примерно 5-6 случаев на 100 тыс. населения. Болезнь чаще манифестирует в возрасте от 16 до 40 лет преимущественно у лиц женского пола.

Основная роль в развитии болезни принадлежит наследственной предрасположенности с включением аутоиммунных механизмов. 15% больных ДТЗ имеют родственников с таким же заболеванием. Примерно у 50% родственников пациентов находят циркулирующие тиреоидные аутоантитела. Провоцирующими факторами могут стать психическая травма, инфекционные заболевания, беременность, приём больших доз йода и длительное пребывание на солнце. В-лимфоциты и плазматические клетки ошибочно распознают ТТГ-рецепторы тиреоцитов как антигены и продуцируют тиреоидстимулирующие аутоантитела. Связываясь с ТТГ-рецепторами тиреоцитов подобно ТТГ, они запускают аденилатциклазную реакцию и стимулируют функцию щитовидной железы. В результате увеличивается её масса и васкуляризация, усиливается продукция тиреоидных гормонов.

Тиреотоксикоз при ДТЗ, как правило, тяжёлый. Избыток тиреоидных гормонов оказывает токсическое влияние на все органы и системы, активизирует катаболические процессы, в результате чего больные худеют, появляются мышечная слабость, субфебрильная температура, тахикардия, мерцательная аритмия. В дальнейшем развиваются миокардиодистрофия, надпочечниковая и инсулиновая недостаточность и кахексия.

Щитовидная железа, как правило, равномерно увеличена, мягкоэластической консистенции, безболезненная, смещается при глотании.

Клиническая картина обусловлена влиянием избытка тиреоидных гормонов на органы и системы организма. Сложность и многочисленность факторов, участвующих в патогенезе, обусловливают разнообразие клинических проявлений заболевания.

При анализе жалоб и результатов объективного обследования выявляют различные симптомы, которые можно объединить в несколько синдромов.

Поражение центральной и периферической нервной системы. Под воздействием избытка гормонов щитовидной железы у пациентов появляются повышенная возбудимость, психоэмоциональная лабильность, снижение концентрации внимания, плаксивость, быстрая утомляемость, нарушение сна, тремор пальцев рук и всего тела (синдром «телеграфного столба»), повышенная потливость, стойкий красный дермографизм и повышение сухожильных рефлексов.

Глазной синдром обусловлен гипертонусом мышц глазного яблока и верхнего века вследствие нарушения вегетативной иннервации под влиянием избытка тиреоидных гормонов.

• Симптом Дальримпля (экзофтальм, тиреогенный экзофтальм) — расширение глазной щели с появлением белой полоски склеры между радужной оболочкой и верхним веком.
• Симптом Грефе — отставание верхнего века от радужной оболочки при фиксации взгляда на медленно перемещающемся вниз предмете. При этом между верхним веком и радужной оболочкой остается белая полоска склеры.
• Симптом Кохера — при фиксации взгляда на медленно перемещающемся вверх предмете между нижним веком и радужной оболочкой остается белая полоска склеры.
• Симптом Штелльвага — редкое мигание век.
• Симптом Мёбиуса — потеря способности фиксировать взгляд на близком расстоянии. Вследствие слабости приводящих глазных мышц фиксированные на близко расположенном предмете глазные яблоки расходятся и занимают исходное положение.
• Симптом Репнёва-Мелехова — «гневный взгляд».

Глазные симптомы (тиреогенный экзофтальм) при ДТЗ следует отличать от эндокринной офтальмопатии, аутоиммунного заболевания, которое не является проявлением ДТЗ, но часто (40-50%) сочетается с ним. При эндокринной офтальмопатии аутоиммунный процесс поражает периорбитальные ткани. Вследствие инфильтрации тканей орбиты лимфоцитами, отложения кислых гликозаминогликанов, продуцируемых фибробластами, развиваются отёк и увеличение объёма ретробульбарной клетчатки, миозит и разрастание соединительной ткани в глазодвигательных мышцах. Постепенно инфильтрация и отёк переходят в фиброз и изменения глазных мышц становятся необратимыми.

Эндокринная офтальмопатия клинически проявляется нарушениями глазодвигательных мышц, трофическими расстройствами и экзофтальмом. Больных беспокоят боли, двоение и ощущение «песка» в глазах, слезотечение. Часто развиваются конъюнктивит, кератит с изъязвлением роговой оболочки вследствие ее высыхания при неполном смыкании век. Иногда заболевание приобретает злокачественное течение, развиваются асимметрия и протрузии глазных яблок вплоть до полного выпадения одного из них из орбиты.
Выделяют 3 стадии эндокринной офтальмопатии:
I — припухлость век, ощущение «песка» в глазах, слезотечение;
II — диплопия, ограничение отведения глазных яблок, парез взора кверху;
III — неполное закрытие глазной щели, изъязвление роговицы, стойкая диплопия, атрофия зрительного нерва.

Поражение сердечно-сосудистой системы проявляется тахикардией, мерцательной аритмией, развитием дисгормональной миокардиодистрофии («тиреотоксическое сердце»), высоким пульсовым давлением. Кардиальные нарушения связаны как с непосредственным токсическим влиянием гормонов на миокард, так и с усиленной работой сердца в связи с возросшими потребностями периферических тканей в кислороде в условиях повышенного обмена. В результате увеличения ударного и минутного объёма сердца и ускорения кровотока повышается систолическое артериальное давление (АД). На верхушке сердца и над сонными артериями появляется систолический шум. Снижение диастолического АД при тиреотоксикозе связано с развитием недостаточности коры надпочечников и снижением продукции глюкокортикоидов — основных регуляторов тонуса сосудистой стенки.

Поражение органов пищеварительной системы проявляется неустойчивым стулом со склонностью к диарее, приступами болей в животе, иногда желтухой, которая связана с нарушением функции печени.

Поражение других желёз:
Нарушение функции коры надпочечников, кроме снижения диастолического АД, вызывает также гиперпигментацию кожных покровов. Часто появляется пигментация вокруг глаз — симптом Еллинека.

Усиленный распад гликогена и поступление большого количества глюкозы в кровь заставляет работать поджелудочную железу в режиме максимального напряжения, что, в конечном итоге, приводит к её недостаточности — развивается тиреогенный сахарный диабет. Течение существующего сахарного диабета у больных ДТЗ значительно ухудшается.
Из других гормональных нарушений у женщин следует отметить дисфункцию яичников с нарушением менструального цикла и фиброзно-кистозную мастопатию (тиреотоксическая мастопатия, болезнь Вельяминова), а у мужчин — гинекомастию.

Синдром катаболических нарушений проявляется похуданием при повышенном аппетите, субфебрилитетом и мышечной слабостью.

Претибиальная микседема — ещё одно проявление ДТЗ — развивается в 1-4% случаев. При этом кожа передней поверхности голени становится отёчной и утолщённой. Часто возникают зуд и эритема.

Диагностика ДТЗ, как правило, не вызывает затруднений. Характерная клиническая картина, повышение уровня Т 3 , Т 4 и специфических антител, а также значительное снижение уровня ТТГ в крови позволяют поставить диагноз. УЗИ и сцинтиграфия позволяют отличить ДТЗ от других заболеваний, проявляющихся тиреотоксикозом. При УЗИ обнаруживают диффузное увеличение щитовидной железы, ткань гипоэхогенная, «гидрофильная», при допплеровском картировании выявляют усиленную васкуляризацию — картину «тиреоидного пожара». При радионуклидном сканировании наблюдают повышенный захват радиоактивного йода всей щитовидной железой.

Ликвидация тиреотоксикоза и связанных с ним нарушений. В настоящее время применяют три метода лечения ДТЗ — медикаментозный, хирургический и лечение радиоактивным йодом.

Медикаментозное лечение показано при впервые выявленном ДТЗ. Для блокады синтеза тиреоидных гормонов используют тиреостатики: тиамазол, пропилтиоурацил. Тиамазол назначают в дозе до 30-60 мг/сут, пропилтиоурацил — до 100-400 мг/сут. После достижения эутиреоидного состояния дозу препарата снижают до поддерживающей (5-10 мг/сут), а для профилактики зобогенного эффекта тиреостатика дополнительно назначают левотироксин натрия (25-50 мкг/сут). Сочетание тиреотстатика с левотироксином натрия работает по принципу «блокируй и замещай». Симптоматическое лечение включает назначение седативных препаратов и β-адреноблокаторов (пропранолол, атенолол). При надпочечниковой недостаточности, эндокринной офтальмопатии обязательно назначают глю- кокортикоиды (преднизолон по 5-30 мг/сут). Курс лечения продолжают в течение 1-1,5 лет под контролем уровня ТТГ. Стойкая ремиссия в течение нескольких лет после отмены тиреостатиков свидетельствует о выздоровлении. При небольшом объёме щитовидной железы вероятность положительного эффекта от консервативной терапии составляет 50-70%.

Хирургическое лечение показано при отсутствии стойкого эффекта от консервативной терапии; большом объёме щитовидной железы (более 35-40 мл), когда трудно ожидать эффекта от консервативной терапии; осложнённом тиреотоксикозе и компрессионном синдроме.

В основе подготовки к операции лежат те же принципы, что и при лечении больных ДТЗ. При непереносимости тиреостатиков используют большие дозы йода, обладающие тиреостатическим эффектом. Для этого проводят короткий курс подготовки раствором Люголя. В течение 5 дней дозу препарата увеличивают с 1,5 до 3,5 чайных ложек в день с обязательным приемом 100 мкг/сут левотироксина натрия. При тяжёлом тиреотоксикозе в курс предоперационной подготовки включают глюкокортикоиды и плазмаферез.

Выполняют субтотальную субфасциальную резекцию щитовидной железы по О.В. Николаеву с оставлением суммарно 4-7 г тиреоидной паренхимы с обеих сторон от трахеи. Считается, что сохранение такого количества ткани адекватно обеспечивает организм тиреоидными гормонами. В последние годы наметилась тенденция к выполнению тиреоидэктомии при ДТЗ, что устраняет риск развития рецидива тиреотоксикоза, но приводит к тяжёлому гипотиреозу, как и при лечении радиоактивным йодом.

Прогноз после операции, как правило, хороший. Послеоперационный гипотиреоз вряд ли следует рассматривать как осложнение. Скорее это закономерный исход операции, связанный с излишним радикализмом, оправданным профилактикой рецидива тиреотоксикоза. В этих случаях необходима заместительная гормональная терапия. Рецидив тиреотоксикоза встречается в 0,5-3% случаев. При отсутствии эффекта от тиреостатической терапии назначаются лечение радиоактивным йодом или повторная операция.

Самое грозное осложнение после операции, выполненной по поводу токсического зоба, — тиреотоксический криз. Летальность при кризе очень высока, достигает 50% и более. В настоящее время это осложнение наблюдают крайне редко.

Основную роль в механизме развития криза отводят острой надпочечниковой недостаточности и быстрому нарастанию уровня свободных фракций Т 3 и Т 4 в крови. При этом больные беспокойны, температура тела достигает 40 °С, кожные покровы становятся влажными, горячими и гиперемированными, возникают выраженная тахикардия и мерцательная аритмия. В дальнейшем быстро развивается сердечно-сосудистая и полиорганная недостаточность, что и становится причиной летального исхода.

Лечение проводят в условиях специализированного реанимационного отделения. Оно включает назначение больших доз глюкокортикоидов, тиреостатиков, раствора Люголя, β-адреноблокаторов, дезинтоксикационной и седативной терапии, коррекцию водно-электролитных нарушений и сердечно-сосудистой недостаточности.

Для профилактики тиреотоксическога криза операцию выполняют только после компенсации тиреотоксикоза.

Лечение радиоактивным йодом (131 I) основано на способности β-лучей вызывать гибель фолликулярного эпителия щитовидной железы с последующим замещением его соединительной тканью. Этот процесс сопровождается подавлением функциональной активности органа и купированием явлений тиреотоксикоза. В настоящее время терапия радиоактивным йодом признаётся наиболее рациональным способом лечения диффузного токсического зоба в отсутствие прямых показаний к хирургическому вмешательству (наличие компрессионного синдрома). Подобное лечение особенно показано при высоком операционном риске (тяжёлые сопутствующие заболевания, старческий возраст), при категорическом отказе больного от операции и при рецидиве заболевания после хирургического лечения.

Для того чтобы разобраться, какой имеет диффузно у зловой зоб код по мкб 10 и что он означает, нужно разобраться, что представляет собой обозначение «мкб 10». Расшифровывается она как «международная классификация болезней» и является нормативным документом, задачей которого является объединение методических подходов и сопоставление материалов среди врачей всего мира. То есть, говоря простым языком, это международная классификация всех известных заболеваний. А цифра 10 указывает версию пересмотра этой классификации, на данный момент она 10-я. И диффузно узловой зоб как патология относится к IV классу, включающему заболевания эндокринной системы, состояния нарушения обменных процессов и пищеварения, которые имеют буквенно-цифровые коды от Е00 до Е90. Заболевания именно щитовидки занимают позиции с Е00 по Е07.

Если говорить про диффузно узловой зоб, следует помнить, что классификация по мкб 10 объединяет в группу различные патологии щитовидки, которые различаются как по причинам появления, так и по морфологии. Это и узловые новообразования в тканях щитовидной железы (одноузловые и многоузловые), и патологическое разрастание ее тканей вследствие дисфункции, а также смешанные формы и клинические синдромы, связанные с заболеваниями эндокринного органа.

Диагностироваться они тоже могут по-разному, некоторые патологии визуально «уродуют» шею, часть может ощущаться только в процессе пальпаций, другие, вообще, определяются только при использовании ультразвукового исследования.

Морфология болезней позволяет выделить следующие типы: диффузный, узловой и диффузно узловой зоб.

Одним из изменений, внесенных 10 пересмотром в мкб, стала классификация патологий щитовидной железы не только по морфологическим признакам, но и по причинам появления.

Таким образом, выделяются следующие виды зоба:

• эндемического происхождения вследствие йододефицита;
• эутиреоидный или нетоксический;
• тиреотоксикозные состояния.

К примеру, если рассматривать возникший вследствие йододефицита, эндемический зоб мкб 10 присвоен ему код Е01. Официальная формулировка звучит следующим образом: «Болезни щитовидной железы, связанные с йодной недостаточностью и сходные состояния». Так как данная группа объединяет диффузные и узловые формы эндемического зоба, а также их смешанные формы, диффузно узловой зоб можно отнести к данному коду международной классификации, но только вид, развившийся вследствие недостатка йода.

Код мкб 10 Е04 подразумевает спорадические нетоксические формы зоба. Сюда относятся как диффузные его виды, так и узловые - один узел или множество. То есть диффузно узловой зоб, имеющий в качестве причины не йододефицит, а например, генетическую предрасположенность к дисфункции щитовидной железы, можно «маркировать» буквенно-цифровым кодом Е04.

Если обратить внимание на группу заболеваний под кодом мкб Е05, основным понятием этих патологий будет тиреотоксикоз. Тиреотоксикозом называют состояние, при котором происходит токсическое отравление организма вследствие избытка тиреоидных гормонов в крови, например, аденома щитовидной железы. Основными причинами таких процессов являются токсические виды зоба: диффузный токсический зоб, узловой токсический зоб (одно- и многоузловой) и смешанная их форма. Так что токсический вид диффузно узлового зоба относится именно к группе Е05.

Заболевания щитовидной железы могут быть очень опасны для организма. В их число входит и диффузно узловой зоб. Поэтому своевременная их диагностика и лечение - это залог благоприятного прогноза.

Однако не всегда удается наблюдаться у одного врача. Бывают случаи, когда возникает необходимость переехать в другой город или страну. Или появляется возможность продолжить лечение в зарубежной клинике у более опытных специалистов. Да и врачам нужно обмениваться данными исследований и лабораторных испытаний. Именно в таких случаях ощущается важность и полезность такого документа, как мкб 10. Благодаря ему стираются границы между врачами разных стран, что, естественно, экономит как время, так и ресурсы. А время, как известно, очень дорого.