До эры антибактериального лечения ОРЛ сочетание МС с митральной недостаточностью было доминирующим. Изолированно митральную недостаточность встречали редко, а преобладание в клинической картине сочетанного порока характерных особенностей стеноза митрального клапана привело к тому, что митральной недостаточности из-за относительной (по сравнению со стенозом) легкости течения болезни уделяли меньше внимания. Считали, что из-за относительной благоприятности течения она не требует специального лечения. Однако после повсеместного внедрения антибактериального лечения число пороков митрального клапана после ОРЛ резко сократилось. На первые позиции стали выходить ситуации, когда нарушения работы митрального комплекса (кольцо хорда, сосочковые мышцы) приводят к нарушению герметичности ЛЖ во время его систолы и формированию митральной регургитации В современном обществе резко возросло число больных, переживших острый инфаркт миокарда. Начавшийся у них процесс ремоделирования ЛЖ приводит к значительной дилатации ЛЖ, расширению атрио-вентрикулярного отверстия, створки митрального клапана не могут его закрыть, и формируется митральная недостаточность.

На долю ревматизма в развитии митральной недостаточности приходится не более 30% Ревматическая этиология составляет 100% при сочетании стеноза и недостаточности митрального клапана. Три четверти случаев митральной недостаточности - результат ишемической болезни сердца, функциональной (относительной) митральной недостаточности и травмы. Недостаточность митрального клапана (НМК) - патологическое состояние, характеризующееся неспособностью створок митрального клапана закрыть атриовентрикулярное отверстие полностью в момент систолы ЛЖ, что приводит к обратному току части объема крови в левое предсердие (митральная регургитация). Нарушение герметичности ЛЖ может произойти из-за органических изменений самих створок, из-за ишемического повреждения папиллярных мышц и стенок ЛЖ, из-за изменившейся геометрии ЛЖ (функциональные причины). Нарушение герметичности ЛЖ при неизмененных створках митрального клапана - относительная митральная недостаточность.

Органические изменения створок клапана, возникающие при ревматизме, - фиброз, приводящий к контрактуре створок (уменьшение их площади), кальцификации створок (резкое снижение подвижности). В ряде ситуаций к изменениям створок при ревматизме присоединяется изменение хорд, но доминирует уменьшение площади створок. Существенно реже возникает миксоматозная дегенерация створок клапана. При этом в створках, часто в задней, накапливается большое количество кислых гликозаминогликанов. В створках происходит фрагментация коллагеновых волокон, их дегенерация и наступает рыхлость створок и изменение их площади. Такое изменение створок наблюдают часто в рамках синдромов Марфана и Элерса-Данло. При сочетании этих изменений с большей, чем в норме, длиной хорд створки не выдерживают давления, создаваемого в ЛЖ во время систолы, и пролабируют левое предсердие. При врожденных пороках сердца наблюдают разрывы створок клапанов, что приводит к митральной регургитации.

Одна из самых частых причин - резкое снижение сократительной способности папиллярных мышц из-за акинеза или гипокинеза прилегающего к ним участка миокарда ЛЖ, или из-за их ишемии и развития в них некроза в результате ИМ. В редких случаях при ИМ возможен разрыв папиллярных мышц, что приводит к острой митральной недостаточности. В последующем за ишемией папиллярной мышцы наступает фиброз и ее функциональная неполноценность, но ненадолго. В патологический процесс часто вовлечена задняя папиллярная мышца, что обусловлено особенностями кровоснабжения задней и передней папиллярных мышц. Задняя мышца получает кровоснабжение из задней нисходящей коронарной артерии. Передняя мышца - из диагональной ветви левой передней нисходящей и из a. circumflecs, т.е. имеет двойное кровоснабжение, которое позволяет мышце сохранить свои свойства при ОИМ. Частота вовлечения папиллярных мышц в формирование митральной регургитации оценена у больных, перенесших аортокоронарное шунтирование (АКШ) после ОИМ. У каждого третьего больного (30-35%) наблюдали дисфункцию папиллярных мышц, приводящую к митральной регургитации.

Помимо ишемии к регургитации на митральном клапане приводит кальциноз митрального кольца, который препятствует нормальному смыканию створок клапана и нарушает естественное сфинктерное свойство кольца во время систолы ЛЖ. Этиология этого процесса неизвестна, час то депозицию кальция отмечают у пожилых женщин. Депозиция кальция в кольце митрального клапана развивается параллельно с депозицией кальция в коронарных артериях и аорте. Для таких больных характерно состояние митральной регургитации и нарушений АВ -проводимости. Кальциноз кольца с регургитацией часто наблюдают у больных с выраженной ХПН (взаимосвязь неясна).

При ИЭ поражены как створки клапана, так и подклапанный аппарат, что проводит к разрыву хорд. Таким образом, при ИЭ возможны перфорации створок, разрыв хорд и деформация створок вегетациями с формированием митральной недостаточности.

Дилатационная кардиомиопатия, постинфарктная аневризма левого желудочка приводят к резкому увеличению объема ЛЖ. Эти и другие причины, увеличивающие ЛЖ, приводят к расширению митрального кольца и смещению сосочковых мышц, что не позволяет смыкаться створкам митрального клапана в систолу ЛЖ. В этой ситуации створки митрального клапана остаются интактными - функциональные изменения.

Разделение причин митральной регургитации на органические, ишемические и функциональные условно, «чистые» причины встречают крайне редко. Гораздо важнее понимать, что при митральной регургитации струя обратного тока крови приводит к быстрой перегрузке левого предсердия. Оно увеличивается в объеме и смещает заднюю створку митрального клапана назад, степень смещения прямо пропорциональна выраженности регургитации на митральном клапане. Чем больше смещена задняя створка митрального клапана, тем больше митральная регургитация и больше объем левого предсердия. Чем больше объем левого предсердия, тем больше смешается створка клапана, т.е. образуется патологический круг гемодинамического самопотенциирования митральной недостаточности.

Патофизиология недостаточности митрального клапана

С точки зрения клинициста целесообразно рассматривать гемодинамические изменения, происходящие у больного, как два разных процесса, - процессы с медленным и быстрым формированием митральной регургитации.

При хронической митральной регургитации (медленное развитие) в патологический процесс включены как ЛЖ, так и левое предсердие одновременно, начиная с первого этапа болезни. Долгое время регургитация хорошо переносится больным, и он не предъявляет жалоб. При медленном формировании митральной недостаточности из-за отсутствия герметичности ЛЖ во время систолы часть ударного объема крови возвращается в левое предсердие, так как в левом предсердии давление намного ниже, чем в левом желудочке. Основная часть этого объема крови возвращается в левое предсердие в начале систолы до открытия аортальных клапанов - до 50% объема. Суммарно объем возвращаемой в левое предсердие крови составляет до 20% от ударного объема ЛЖ. Возрастающий объем регургитации приводит к медленному увеличению левого предсердия и повышению давления в легочных венах и легочных капиллярах. Объем регургитации всегда прямо пропорционален двум параметрам: степени несмыкания створок и величине систолического давления в ЛЖ. Степень несмыкания створок зависит от объема ЛЖ. Итак, начало регургитации через митральный клапан приводит к увеличению объема и давления в левом предсердии, а это означает, что в ЛЖ тоже поступает увеличенный объем крови, что запускает процесс развития гипертрофии миокарда ЛЖ, а в последующем его дилатацию. Гипертрофия ЛЖ долгое время компенсирует митральную регургитацию, сохраняя сократительную способность миокарда ЛЖ на нормальном уровне. Однако в последующем фиброз миокарда, ишемия гипертрофированного миокарда приводят к снижению сократительной способности и в последующем к снижению фракции выброса ЛЖ. В этот период болезни прогноз пациента зависит от функционального состояния ЛЖ. Один из показателей, который соответствует прогнозу, - конечно-систолический объем. Прогноз у больного с конечно-диастолическим объемом <40 мл/м2 намного лучше, чем при объеме, превышающем 80 мл/м2. Уровень конечно-диастолического объема 255 мл/м2 - уровень, позволяющий прогнозировать благоприятный исход хирургического лечения митральной недостаточности.

Снижение сократительной способности миокарда сочетается с изменением диастолы ЛЖ. Начинает возрастать конечно-диастолическое давление ЛЖ. Значимые изменения происходят при диастолическом размере ЛЖ >70 мм. Для этого этапа болезни характерно резкое снижение податливости ЛЖ и левого предсердия, что обусловлено их морфологической перестройкой. Таким образом, на 2-м этапе ремоделирования сердца происходит значимое изменение ЛЖ - гипотрофия, дилатация, повышение конечно-диастолического давления и снижение фракции выброса, что приводит к повышению постнагрузки. Итак, на этом этапе развития болезни у больного формируются дилатированные левое предсердие и ЛЖ. Увеличение левого предсердия приводит к максимальному смешению задней створки митрального клапана; ишемия папиллярных мышц способствует еще большей дисфункции створок. У больного появляется тахикардия (компенсаторный механизм при снижении фракции выброса), возможна мерцательная аритмия, появляются выраженная одышка, слабость, снижается толерантность к физической нагрузке.

Возникает выраженная «пассивная» венозная гипертензия, что повлечет за собой гиперфункцию, а затем гипертрофию с последующей дилатацией правого желудочка. Дилатация правого желудочка приводит к недостаточности трикуспидального клапана. Появляется недостаточность кровообращения по большому кругу с образованием отеков (ацианотичных, плотных, холодных симметричных), асцита и правостороннего (типично) гидроторакса. Ведущий гемодинамический критерий этого этапа ремоделирования сердца - резко возросшее конечно-диастолическое давление в левом желудочке и давление в легочных капиллярах. Митральная недостаточность, в отличие от митрального стеноза, приводит к правожелудочковой недостаточности существенно медленнее, что обусловлено более длительным повышением давления в левом предсердии. Этим же фактом объясняют существенно меньшее число случаев митральной аритмии при НМК, чем при МС.

Таким образом, патофизиологическая перестройка сердца при митральной недостаточности условно проходит в 3 этапа. Первый этап - потеря герметичности ЛЖ в систолу и дебют регургитации. Однако выраженная податливость левого предсердия и сохраняющаяся сократительная способность левого желудочка компенсируют митральную недостаточность. Этот период, как правило, длится долго. Пациенты хорошо себя чувствуют и не предъявляют жалоб. Второй этап болезни начинается со срыва компенсации пассивной легочной гипертензии из-за снижения сократительной способности ЛЖ. У больного наблюдают манифестацию болезни: появляются одышка, слабость, снижается толерантность к нагрузке. Это, как правило, относительно короткий период болезни, переходящий в третий период, характеризующийся выраженной правожелудочковой недостаточностью. Начиная со второго этапа у больного возможны мерцательная аритмия, тромбоз левого предсердия и эмболический синдром.

В основе острой и выраженной митральной регургитации. как правило, лежит разрыв папиллярных мышц, который часто происходит при остром инфаркте миокарда. Описаны травматические разрывы у спортсменов в момент резкого подъема тяжести, а также при ударе большой силы в грудную клетку (автотравма). Наступающие вслед за разрывом папиллярной мышцы изменения отличаются от медленно развивающейся митральной недостаточности. С первых же секунд в левое предсердие поступает большой объем крови, значительно превышающий 20% ударного объема (максимальная степень регургитации, характерная для медленно развивающейся митральной регургитации), в ряде случаев достигая 50-60%. Такой объем крови, внезапно поступивший в левое предсердие, мгновенно приводит к резкому повышению преднагрузки. Постнагрузка уменьшается, так как значительный объем крови попадает не в аорту, а в левое предсердие. Сократительная способность ЛЖ без инфаркта миокарда или без рубцов в миокарде ЛЖ не снижена, напротив, возможно ее усиление. При остром инфаркте миокарда резко снижается сократительная способность левого желудочка и быстро уменьшается его фракция выброса. В ситуации острой перегрузки левого предсердия объемом крови и снижения сократительной способности ЛЖ давление в легочных венах, легочных капиллярах скачкообразно повышается. Конечно-диастолическое давление в ЛЖ значительно возрастет. У больного на лицо все условия для отека легких. Прогноз при таком отеке легких крайне неблагоприятный с высокой летальностью, приближающейся к 100% в неспециализированных кардиохирургических отделениях. У больных с медленным прогрессированием митральной регургитации «подготовленность» левого предсердия практически не приводит к отеку легких. Таким образом, остро развившуюся митральную регургитацию характеризуют мгновенный скачкообразный подъем уровня преднагрузки и отек легких, часто терминальный. При хронически нарастающей митральной регургитации, напротив, пациент, как правило, доживает до правожелудочковой недостаточности.

У абсолютного большинства больных в клинической практике наблюдают медленно прогрессирующую митральную регургитация. В этой ситуации врач сталкивается с другими осложнениями болезни: нарушения ритма (мерцательная аритмия, обусловленная дилатированным левым предсердием), эмболия из левого предсердия в сосуды головного мозга, мезентериальные сосуды и сосуды почек.

Симптомы и признаки недостаточности митрального клапана

Долгие годы больной с изолированной НМК не предъявляет жалоб. Появление чувства нехватки воздуха, слабости, утомляемости свидетельствует о развитии пассивной легочной гипертензии. Больной с сочетанным пороком и преобладанием НМК жалобы не предъявляет в течение многих лет (десятилетия). При преобладании стеноза МК жалобы появляются раньше. При изолированном МС или его преобладании жалобы появляются в возрасте 25-40 лет (через 20 лет после ОРЛ) при изолированной НМК, как правило, в 50-55 лет. Если НМК обусловлена острой патологией папиллярных мышц, жалобы появляются немедленно. Они обусловлены отеком легких: чувство нехватки воздуха, удушье, кашель.

Если НМК обусловлена постинфарктной аневризмой ЛЖ, приведшей к дилатации ЛЖ, то жалобы на одышку, слабость, утомляемость и снижение толерантности к физической нагрузке появляются быстро. Следовательно, время, необходимое для развития пассивной легочной гипертензии - регламентирующий фактор появления жалоб. Чем короче это время, тем быстрее появляются жалобы. Иными словами, этиология НМК - определяющий фактор.

Появление жалоб на отеки, увеличение объема живота свидетельствует о присоединении декомпенсации левого желудочка и знаменует переход в терминальную стадию болезни.

Особое внимание следует уделять жалобам на перебои в сердце Пациент не может отличить экстрасистолию от пароксизмов мерцательной аритмии или постоянной формы мерцательной аритмии. Появление такой жалобы требует обязательного холтеровского мониторирования (ЭКГ-контроля) и определения размеров левого предсердия. Дебют мерцательной аритмии требует безотлагательного решения вопроса об антикоагулянтном лечении. Появление жалобы на сердцебиение -начало ухудшения сократительной способности миокарда ЛЖ. Стойкая тахикардия - дебют ремоделирования ЛЖ. Изучение НМК ревматической природы показало, что существует небольшое число пациентов имеющих выраженную регургитацию на митральном клапане, пассивную легочную гипертензию и не предъявляющих жалоб (ассимилированное течение болезни). Однако типично появление жалоб, свидетельствующих о дилатации левого предсердия, пассивной легочной гипертензии и манифестации правожелудочковой недостаточности.

Расспрос больного позволит врачу уточнить, есть ли приступы удушья в ночное время (как спит больной? Лежа? Сидя? Необходима ли вторая подушка?). Появление приступов ночного удушья - плохой прогностический признак, свидетельствующий о декомпенсации кровообращения, повышенном риске летального исхода, и требует госпитализации больного. При беседе с больным необходимо уточнить, отмечается ли наличие чувства тяжести в правом подреберье. Появление этого симптома обусловлено гепатомегалией и растяжением капсулы печени, что свидетельствует о правожелудочковой недостаточности. При расспросе больного следует уточнить, появляются ли отеки в конце дня. Дебют отечного синдрома редко бывает выраженным. Первые умеренные отеки появляются на голенях. Однако даже невыраженные отеки свидетельствуют о необратимой декомпенсации функции правого желудочка.

В расспросе больного особое внимание следует уделить детскому возрасту (часто необходимо беседовать с родителями больного) для выяснения ревматического анамнеза. Его наличие или хотя бы возникшее подозрение на перенесенную ОРЛ позволит более полно интерпретировать клиническую картину.

В беседе следует обратить внимание больного на боли в грудной клетке. Часто эти боли остаются без внимания. Для больных с пролабированием МК и картиной НМК характерны загрудинные длительные не связанные с нагрузкой боли. Для пациентов с ишемическим генезом НМК характерны типичные загрудинные боли - проявление ишемической болезни сердца. У больных с ревматическим генезом НМК тоже отмечают боли в левой половине грудной клетки, как правило, ноющие, колющие, давящие (часто пациенты затрудняются с подбором терминов, определяющих болевой синдром), не связанные с физической нагрузкой.

Анализ жалоб, времени их появления позволяет найти связь с причиной НМК, предположить возможный характер изменений в левом предсердии и левом желудочке, уровень давления в легочной артерии и функциональное состояние правого желудочка, однако не позволяет высказаться о причине этих нарушений. Иными словами, жалобы, характерные только для НМК, отсутствуют.

Типичное клиническое течение недостаточности митрального клапана

Клинический опыт, накопленный при долголетнем изучении митральных пороков, позволяет утверждать, что предсказать на первых этапах формирования порока характер его развития практически невозможно. Значительное число больных не только не предъявляют жалобы (асимптоматическое течение болезни), но и выполняют физическую нагрузку, даже при митральной регургитации. Другая часть больных, напротив, испытывает дискомфорт и резкое снижение качества жизни даже при умеренной митральной регургитации.

Определяет прогноз, по-видимому, этиология НМК. Так, при ревматической природе изолированная или преобладающая НМК проявляется поздно, в 50-60 лет, и имеет относительно умеренную скорость развития симптомов при условии отсутствия обострений ревматизма или присоединения ИЭ. При ишемической природе НМК прогноз всегда тяжелый. Дисфункция папиллярных мышц, постинфарктное изменение ЛЖ определяют быстрое нарастание симптомов и легочной гипертензии, правожелудочковой недостаточности, отеков, асцита, анасарки. Скорость развития болезни стремительна при разрыве хорд или папиллярной мышцы. Для больных с дегенеративным перерождением створок митрального клапана, пролапсом митрального клапана характерно медленное прогрессирование болезни. В работе Е. Рапопорта (Е. Rapaport) определено, что в целом для лиц с выраженной митральной регургитацией любой этиологии 5-летняя выживаемость составляет 70-80%. При пролапсе митрального клапана уровень ежегодной смертности - 1%.

Вне зависимости от этиологии митральной регургитации больной переживает проходящие с различной скоростью этапы: начало регургитации, приводящее к образованию гипертрофии ЛП и Л Ж; переход к развитию легочной гипертензии и вовлечению в процесс правого желудочка и завершающий этап (терминальный) - выраженная недостаточность кровообращения с ее последующей декомпенсацией и летальным исходом.

Осмотр больного

Все симптомы, выявляемые при осмотре больного,- поздние проявления болезни.

• Акроцианоз свидетельствует о выраженном застое в малом круге кровообращения, дилатированном левом предсердии, уровне давления в легочных капиллярах, превышающем 25 мм рт.ст.
• Для больного с декомпенсацией сократительной функции правого желудочка характерно набухание шейных вен. Приложенный к венам палец позволяет определить положительный венный пульс - еще один признак правожелудочковой недостаточности.
• Эпигастральное выбухание и пульсация обусловлены увеличением правого желудочка в рамках застоя по большому кругу кровообращения. Задержка дыхания на высоте вдоха усиливает пульсацию, передаваемую с правого желудочка на эпигастрий.
• Увеличение в объеме живота обусловлено асцитом.
• При осмотре грудной клетки можно увидеть сердечный горб - проявление гипертрофии и дилатации левых отделов сердца. Пальпаторно определяют смещение верхушечного толчка влево и вниз, что подтверждает предположение гипертрофии и дилатации ЛЖ.
• Отеки - составная часть правожелудочковой недостаточности, в дебюте появляются на голенях. Отеки всегда симметричные, плотные, холодные и цианотичные.

Уже при первом контакте с больным врачу важно обратить внимание на его рост и объем движений в суставах. Высокий рост, гипермобильность суставов подозрительны на дегенеративные изменения створок, приведших к их пролапсу и развитию НМК. Не менее важен возраст и пол - у пожилых женщин с НМК необходимо исключить кальциноз митрального кольца.

При пальпации зоны верхушечного толчка можно определить систолическое дрожание. Его появление не имеет прогностического значения. Дрожание чаще всего пальпаторно определяют у больных пониженного питания. При осмотре грудной клетки у отдельных больных, имеющих резкое увеличение размеров левого предсердия, возможно увидеть «качательное» движение грудной клетки. Это движение грудной клетки возникает из-за резкого расширения левого предсердия при систоле ЛЖ. У больных с выраженной легочной гипертензией возможно пропальпировать акцентированный II тон в 3-й точке аускультации сердца.

Осмотр и пальпация позволяют предположить состояние левого предсердия, левого и правого желудочков, но не повзоляют высказаться о характере порока. Таким образом, расспрос, осмотр и пальпация позволяют определить этап ремоделирования сердца, но не причину его возникновения. Определенное подспорье - время появления и скорость развития симптомов. Высокая скорость прогрессирования болезни характерна для ишемического генеза НМК.

Аускультация

Звучность I тона зависит от объема крови в левом желудочке. Чем больше объем крови в ЛЖ, тем слабее амплитуда 1 тона, и наоборот. Для МС характерен хлопающий I тон, для НМК - ослабленный I тон. Оценка звучности I тона требует постоянного мониторинга. Прогрессирование НМК сопровождается ослаблением 1 тона. При сочетанием митральном пороке, по звучности 1 тона можно судить о преобладании стеноза или недостаточности клапана. Отсутствие I тона свидетельствует об отсутствии периода сомкнутых клапанов вообще. Чем слабее I тон, тем больше регургитация, тем выше давление в левом предсердии, тем выше давление в легочных капиллярах.

Систолический шум отражает ретроградное движение крови через митральный клапан в систолу ЛЖ, обусловленное клапанной недостаточностью или иной причиной отсутствия герметичности левого желудочка. Интенсивность систолического шума зависит от степени несмыкания створок митрального клапана и систолического давления в ЛЖ. Если систолический шум возник на митральном клапане, то он всегда проводится в аксилярную зону. Это отличает систолический шум НМК от других систолических шумов.

В начале XX в. большое значение придавали описанию характера шума: легкий, дующий, грубый. Считали, что чем грубее шум, тем хуже прогноз, однако последующие изучения болезни это не подтвердили. Гораздо более важной оказалась другая характеристика шума - его продолжительность. Чем больше продолжительность шума, тем больше постнагрузка. Интенсивность шума, как правило, не меняется. Интенсивность шума не отражает степень дисфункции створок клапана; продолжительность и интенсивность зависят в первую очередь от величины постнагрузки. Мониторинг систолического шума позволяет определить время, когда ухудшающаяся сократительная способность ЛЖ сочетается с ростом постнагрузок.

Любое третье звуковое явление, определяемое при аускультации сердца, возникает из-за колебания стенок ЛЖ (дилатированного ЛЖ) при ударе о них струи крови из левого предсердия. Следовательно, III тон может появиться только при выраженной НМК. В начале болезни его появление невозможно. III тон у больных с НМК всегда сочетается с ослаблением I тона, систолическим, проводящимся в аксилярную зону шумом, тахикардией. Оптимальное место аускультации III тона - верхушка ЛЖ. Для исключения ошибочной диагностики III тона важно помнить высказывание С.П. Боткина: «III тон, как правило, синоним крайней тяжести пациента». За III тон часто принимают тон открытия митрального клапана, который всегда сочетается с хлопающим I тоном и диастолическим шумом. Левый желудочек малых размеров, систолический экстратон (звуковое явление, возникающее при пролапсе митрального клапана). У таких пациентов отсутствуют ослабленный I тон и выраженная тяжесть состояния; экстратон появляется в систолу, а не в диастолу, как III тон), расщепление 1 тона (всегда выслушивают-в 3-й точке аускультации сердца).

Появление акцента расщепления II тона - признак выраженной легочной гипертензии - возникает из-за неодномоментного закрытия створок аорты и легочной артерии. Появление акцента II тона на легочной артерии позволяет высказаться о пассивной легочной гипертензии и уровне давления в капиллярах >25 мм рт.ст.

У больных с НМК выявляют некоторые закономерности при аускультации сердца.

• Громкий I тон всегда исключает тяжелую недостаточность митрального клапана.
• Тон открытия митрального клапана (абсолютный признак МС) говорит о сопутствующем стенозе, но не исключает преобладание недостаточности митрального клапана.
• При тяжелой остро возникшей недостаточности митрального клапана у пациента возможно образование IV тона, свидетельствующего о быстро наступающей перегрузке левого предсердия.
• Систолический шум при острой НМК носит убывающий характер и исчезает в конце систолы.
• Поздний систолический шум характерен только для пролапса митрального клапана.
• Систолический шум может сменить свое проведение в аксилярную зону на проведение к основанию сердца только при появлении «молотяшей» (отрыв задней папиллярной мышцы) задней створки митрального клапана.

Диагностика при недостаточности митрального клапана

Рентгенограмма грудной клетки

Регургитация струи крови через митральный клапан приводит к увеличению размеров левого предсердия и развитию легочной гипертензии. На рентгенограмме грудной клетки в прямой проекции появляется выбухание II и III дуг левого контура. Во второй косой проекции контрастированный барием пищевод отклоняется по дуге большого радиуса - рентгенологический признак увеличения левого предсердия Вместе с увеличением левого предсердия начинает увеличиваться левый желудочек, что в прямой проекции проявляется увеличением IV дуги левого контура. Снижение сократительной способности ЛЖ и повышение давления в левом предсердии и легочной артерии приводят к выбуханию (видно в прямой проекции) II дуги левого контура и I и II дуг правого контура. Талия сердца сглаживается, появляется характерная митральная конфигурация сердца. Таким образом, и для митрального стеноза, и для НМК характерна сглаженность талии, однако при НМК она сочетается с увеличенным левым желудочком.

Синдром «большого сердца», определяемый на рентгенограмме в прямой проекции необходимо дифференцировать с перикардитом Простои диагностический прием - измерение кардиодиафрагмального угла. Острый угол исключает выраженный перикардит, тупой угол подозрителен на значимое скопление жидкости в полости перикарда Значимого увеличения I и II дуг правого контура практически никогда не бывает из-за буферной роли левого предсердия.

Анализируя легочные поля, определяют характер корней легкого (признаки легочной гипертензии). Для типично протекающей НМК нехарактерна рентгенологическая картина выраженного легочного застоя. Иногда на рентгенограмме можно идентифицировать кальциноз митрального кольца.

Электрокардиография

Обязательный признак - преобладание второго пика зубца Р над первым, что обусловлено преобладающей ролью возбуждения левого предсердия над правым; появление в отведении V, двухфазного зубца Р, вторая фаза всегда отрицательная; увеличение продолжительности зубца Р (>1,0 с).

При выраженной гипертрофии левого предсердия возможна смена ритма и мерцательная аритмия.

Эхокардиография

Основной эхографический признак НМК - верифицированная струя регургитации крови. По величине этой струи судят о выраженности порока. Чем больше струя, тем выраженнее порок. 1-я степень регургитации: струя крови (идентифицируется допплер-ЭхоКГ) не превышает 4 мм; размер определяют от основания створок митрального клапана. 2-я степень регургитации - струя крови больше 4 мм, но не превышает 6 мм. 3-я степень - струя крови до 9 мм соответствует средней тяжести течения порока. Струя крови, превышающая 9 мм, соответствует выраженной НМК.

Оптимальный доступ при ЭхоКГ - трансэзофагеальный доступ. Однако рутинный мониторинг состояния пациента исключает трансэзофагеальный доступ. Только в результате ЭхоКГ можно получить целостную картину состояния камер сердца и створок клапанов.

• Состояние створок митрального клапана и характер их движения: пролапс, однонаправленное движение, разнонаправленное движение, толщина створок и наличие депонированного кальция и вегетаций. Для НМК характерно утолщение створок, их разнонаправленное движение, депозиция кальция и несмыкание в период систолы ЛЖ.
• Степень регургитации оценивают по длине струи, возвращающейся в левое предсердие в систолу ЛЖ. Размер струи >9 мм свидетельствует о тяжелом состоянии.
• Состояние хорд и папиллярных мышц: целостность или разрыв При разрыве необходимо подтвердить или отвергнуть наличие «молотящей» створки.
• Прогностическую роль играет размер ЛП, больший размер соответствует худшему прогнозу.
• Прогностическое значение имеет конечно-систолический размер левого желудочка. Чем он больше, тем хуже прогноз. Размер ЛЖ позволяет вьк казаться о ДКМП, аневризме и т.д.
• Знание толщины стенки правого желудочка, его размера позволяет определить степень его дисфункции.
• Оценивают примеры правого предсердия (самостоятельной прогностической роли не играет).
• С помощью допплер-ЭхоКГ необходимо оценить степень регургитации на трикуспидальном клапане.
• Целесообразно измерение давления в легочной артерии.

Мониторинг всех эхокардиографических показателей важен для полноценной оценки состояния больного. Однако степень регургитации и конечно-систолический объем имеют первоочередное значение; по сути - интегральный показатель, отражающий состояние больного.

Дифференциальная диагностика

В клинической практике дифференциальная диагностика не встречает больших трудностей и основана на двух принципиальных признаках: на верхушке сердца выслушивают систолический шум;

• развитие синдрома «митрализации» на фоне большего объема левого желудочка.

У большого числа людей на верхушке сердца можно выслушать систолический шум, обусловленный синдромом гиповязкости крови (анемией), гиперкинетическим синдромом (тиреотоксикоз) и т.д. Однако он имеет ряд особенностей: не проводится в аксилярную зону и практически никогда не сочетается с ослабленным I тоном. Максимальное звучание шума, как правило, на основании сердца. У больных с функциональным систолическим шумом объем ЛЖ редко изменен, а левое предсердие всегда остается нормального размера. Устранение основной причины (анемии, тиреотоксикоза) приводит к ослаблению и исчезновению шума.

Систолический шум на верхушке может быть обусловлен пролапсом митрального клапана. Если створки митрального клапана выбухают в полость левого предсердия и расходятся, возникает регургитация, что сопровождается систолическим шумом. Этот систолический шум сочетается с неизмененным I тоном и систолическим экстратоном, следующим за I тоном (обусловлен звуковым явлением, вызванным пролапсом створок). Если систолический шум появляется после I тона, то это соответствует органической митральной недостаточности. Систолический шум при пролапсе резко усиливается при переходе пациента из горизонтального в вертикальное положение.

Определенные сложности возникают при выслушивании у основания мечевидного отростка систолического шума трикуспидальной недостаточности. Если порок трикуспидального клапана изолированный, что бывает крайне редко (<1%), то шум не проводится в аксилярную зону, а размер ЛЖ нормальный. Если трикуспидальная недостаточность комбинируется с митральной недостаточностью, то аускультативная дифференцировка крайне сложена. Единственный достоверный метод диагностики - ЭхоКГ.

Особого внимания заслуживает ситуация, когда резко ослабленный I тон сочетается с систолическим шумом, имеющим четкое проведение как в аксилярную зону, так и на основание сердца. Этот шум короткий по продолжительности, убывает к концу систолы. Ряд авторов описывают его «ураганный характер». Он обусловлен разрывом папиллярной мышцы и возникновением «молотящей» створки митрального клапана, чаще задней.

Синдром «митрализации» развивается у всех больных со значимым расширением полости ЛЖ, которое приводит к растяжению фиброзного кольца митрального отверстия. Такую картину наблюдают у больных с артериальной гипертензией, с постинфарктной аневризмой ЛЖ, при миокардите тяжелого течения, ДКМП. Шум проводится в аксилярную впадину, однако внимательное обследование больного и сопоставление его результатов позволяет увидеть несоответствие большого левого желудочка и нормального по размеру левого предсердия. Возможно небольшое увеличение, однако оно всегда непропорционально меньше, чем при значимо увеличенном объеме ЛЖ.

Лечение недостаточности митрального клапана

Медикаментозная коррекция митральной регургитации

Степень митральной регургитации зависит от величины систолического давления в аорте. Снижение систолического давления в аорте приводит к уменьшению степени регургитации. В связи с этим постоянный прием вазодилататоров - стратегия выбора. Наиболее изучены в этой ситуации и АПФ. Их суточную дозу подбирают всегда индивидуально методом титрации до максимально переносимых доз. Контроль доз осуществляют по величине систолического давления. Снижение его ниже 120-115 мм нецелесообразно. Если митральная регургитация асимптоматична, ее все равно необходимо лечить. Больной должен получать иАПФ. Вазодилататоры - препараты жизнеспасения у больных с остро возникшей митральной недостаточностью (разрыв папиллярной мышцы).

При выраженной митральной регургитации следует добавлять к лечению антикоагулянты, так как вероятность тромбообразования в увеличеном левом предсердии значимо возрастает. Из-за выраженного турбулентного движения крови при митральной регургитации необходима антибиотикопрофилактика при всех вмешательствах, угрожающих ИЭ. При пролапсе митрального клапана антибактериальное лечение для профилактики ИЭ необходимо подбирать индивидуально. При комбинации митрального порока с трикуспидальным и тяжелой недостаточности кровообращения используют стандарт лечения. Стратегию коррекции пароксизма мерцательной аритмии решают индивидуально. При увеличенном левом предсердии рецидив мерцательной аритмии неизбежен. При постоянной форме мерцания дигоксин обязателен.

Хирургическое лечение недостаточности митрального клапана

Медикаментозное лечение носит симптоматический характер и абсолютно бесперспективно. У больного, несмотря на лечение, прогрессирует ХСН, прогрессивно снижается сократительная способность ЛЖ в миокарде развивается фиброз. Эти изменения необратимы, повышают операционную летальность, и неустранимы при операции. Принимая решение о тактике лечения, важно оценить клиническую картину в целом. При отсутствии одышки, слабости, утомляемости при обычной ежедневной нагрузке (могут появляться при интенсивной нагрузке), типичной для НМК ситуации состояние больного может оставаться стабильным долгое время. При этом операция не показана, медикаментозное лечение для коррекции степени регургитации обязательно Однако, если на фоне медикаментозного лечения развивается легочная гипертензия, нарастает одышка, снижается толерантность к физической нагрузке, хирургическое лечение - метод выбора. Внешнее благополучие не должно притупить бдительность врача. Функция ЛЖ неуклонно ухудшается, а потому мониторинг размеров ЛЖ обязателен в программе ведения пациента с НМК. Необратимы изменения в миокарде ЛЖ при конечно-систолическом объеме 55 мл/м 2 (по результатам вентрику-лографии) или по данным ЭхоКГ конечно-систолический размер более 45 мм. При этих размерах ЛЖ операция показана даже при удовлетворительном состоянии больного. Хирургическое лечение эффективно только у больных с измененными створками клапанов и практически не дает эффекта при необратимых изменениях миокарда ЛЖ

При ревматическом пороке митрального клапана с обызвествленными створками показано протезирование клапана.

При расширении митрального кольца, наличии «молотящей» створки, пролапса митрального клапана и ИЭ возможна реконструктивная операция - пластика клапана, аннулопластика с помощью специального кольца. При реконструктивной операции операционная летальность значительно ниже, чем при протезировании клапана.

После операции (протезирование) показан прием антикоагулянтов и пожизненное наблюдение врача.

Митральный клапан представлен створками, которые отделяют левое предсердие от левого желудочка. Сокращаясь, левое предсердие выталкивает кровь в левый желудочек, а после сокращения последнего она оказывается в аорте. Митральная регургитация характеризуется обратным потоком, при котором направление движения крови кардинально меняется.

К развитию такой патологии приводит образование щели между левым желудочком и левым предсердием. При этом створки митрального клапана провисают в область левого предсердия, что провоцирует риск развития пролапса. Надо сказать, что термин «регургитация» применим ко всем четырем имеющимся у сердца клапанам.

О митральном уже сказано, а вот трикуспидальный поражается уже вторично при имеющейся патологии левых отделов сердца. Клапаны аорты и легочной артерии оборудованы тремя створками и локализуются в местах слияния данных сосудов с полостями сердца.

Аортальный клапан встает на пути тока крови, движущегося из левого желудочка в аорту, артерии легкого – из правого желудочка в ствол легкого. При условии, что клапанный аппарат и миокард находятся в нормальном состоянии, при сокращении тех или иных частей сердца створки плотно смыкаются, препятствуя обратному течению крови. Но если имеют место быть различные поражения, то этот процесс нарушается.

Причины и степени заболевания

Данная патология в незначительной степени встречается и у абсолютно здоровых людей. А вот выраженная, начиная от умеренной и заканчивая тяжелой, уже является редким явлением и провоцируется следующими причинами:

• врожденными и приобретенными пороками главного «мотора» организма;
• пролапсом митрального клапана;
• перенесенным эндокардитом инфекционной природы;
• перенесенным инфарктом миокарда;
• травмами.

При этом выделяют несколько степеней приклапанной патологии. Митральная регургитация первой степени, при которой обратный поток имеет вид завихрения на клапане. В медицине она считается практически нормой и не требует коррекции медицинскими препаратами, а только лишь наблюдения.

При патологии второй степени поток проникает в предсердие на расстояние, не превышающее половины его длины. При третьей степени это расстояние увеличивается больше, чем на половину, а при четвертой поток достигает задней стенки, проникает за ушко или в вены легкого.

Кроме того, регургитация митрального клапана может быть острой и хронической. К острой приводит дисфункция сосочковых мышц или их разрыв, острая ревматическая лихорадка и др. Хронический недуг развивается по тем же самым причинам. Реже его вызывает миксома предсердия, кальциноз митрального кольца, характерный для пожилых женщин и др.

Симптомы

Большая часть больных с подобной патологией не чувствует какого-либо дискомфорта и неприятных ощущений, но постепенно, по мере того, как растет объем левого предсердия, нарастает и легочное давление, а также ремоделирование левого желудочка. Больного начинает мучить одышка и усталость, повышенное сердцебиение, то есть проявляют себя признаки сердечной недостаточности.

Митральная регургитация 1 степени подобных признаков не имеет, а вот при умеренной и тяжелой форме при пальпации выявляется увеличение левого предсердия. Левый желудочек гипертрофирован. Кроме того, при прослушивании слышны шумы.

Последние нарастают при приседании и рукопожатии. То есть речь идет уже об осложнении митральной регургитации, связанной с вышеописанными симптомами сердечной недостаточности и фибрилляцией предсердий.

Диагностика и лечение

Степень данной патологии определяют на допплер-ЭхоКГ. Кроме того, врач может дополнительно рекомендовать пройти холтеровское мониторирование, сделать рентген, сдать кровь на анализ и подвергнуться нагрузочной пробе, например, пройти такую процедуру, как велоэргометрия. Только после этого доктор принимает решение о разумной терапии.

При острой митральной регургитации проводят экстренную пластику митрального клапана или его замену. С идеальным временем для проведения операции хирурги определиться не могут, но, если сделать ее до развития желудочковой декомпенсации, в том числе и у детей, возрастают шансы предотвратить ухудшение работы левого желудочка.

Надо сказать, что патология первой и второй степени не является противопоказанием к беременности и родам, а вот в более тяжелых случаях необходимо предварительно оценить все риски и только потом принимать решение.

Прогноз во многом определяется функциями левого желудочка, степенью и продолжительностью данной патологии, ее остротой и причинами. Как только недуг проявляет себя сначала минимальными, а после и ярко выраженными симптомами, то каждый год примерно 10% больных попадают в больницу с клиническими проявлениями митральной регургитации. Около 10% больных с хронической патологией нуждаются в хирургическом вмешательстве.

cardio-life.ru

Происхождение термина

Слово «регургитация» произошло от латинского gurgitare — «наводнять» — и приставки re-, обозначающей обратное действие, т. е. оно предполагает обратное нормальному направлению течение. В данном случае — обратное течение крови.

Причины врожденной трикуспидальной регургитации

Наиболее частыми причинами этой врожденной патологии служат:

• недоразвитие створок клапана;
• аномальное развитие (количество) створок клапана;
• дисплазия соединительной ткани;
• синдром Элерса-Данлоса;
• синдром Марфана;
• аномалия Эбштейна.

Трикуспидальная регургитация у плода изолированно встречается очень редко, обычно она комбинируется с другими пороками сердца. Эта недостаточность клапана может входить в состав митрально-аортально-трикуспидального порока.

Причины приобретенной трикуспидальной регургитации

Регургитация трикуспидального клапана приобретенная встречается гораздо чаще, чем врожденная. Она бывает первичная и вторичная. К первичным причинам данной патологии можно отнести ревматизм, наркоманию, карциноидный синдром.

1. Ревматизм — это самая частая причина данной патологии. В 20% случаев именно рецидивирующий ревматический эндокардит ведет к деформации (утолщению и укорачиванию) створок клапана, таким же образом изменяются и сухожильные нити. Очень часто к данной патологии присоединяется стеноз правого предсердно-желудочкового отверстия. Такое сочетание называется комбинированным трикуспидальным пороком.
2. Разрыв папиллярных мышц также может привести к трикуспидальной регургитации. Подобные разрывы случаются при инфарктах миокарда либо могут иметь травматическое происхождение.
3. Карциноидный синдром тоже может привести к этой патологии. Он возникает при некоторых видах онкологии, например, раке тонкого кишечника, яичников или легких.
4. Прием тяжелых наркотиков очень часто приводит к инфекционному эндокардиту, а он, в свою очередь, может стать причиной трикуспидальной регургитации.

Причинами вторичной трикуспидальной недостаточности чаще всего служат следующие заболевания:

• дилатация фиброзного кольца, возникающая при дилатационной кардиомиопатии;
• высокая степень легочной гипертензии;
• слабость миокарда правого желудочка, которая встречается при так называемом легочном сердце;
• хроническая сердечная недостаточность;
• миокардит;
• миокардиодистрофия.

Симптомы у детей

Врожденная трикуспидальная регургитация у детей грудного возраста в 25% случаев проявляется как наджелудочковая тахикардия или фибрилляция предсердий, позднее может выявиться тяжелая сердечная недостаточность.

У детей более старшего возраста даже при минимальных нагрузках появляется одышка и сильное сердцебиение. Ребенок может жаловаться на боли в сердце. Могут наблюдаться диспептические расстройства (тошнота, рвота, метеоризм) и боли или ощущение тяжести в области правого подреберья. Если происходит застой в большом круге кровообращения, то появляются периферические отеки, асцит, гидроторакс или гепатомегалия. Все это очень тяжелые состояния.

Симптомы заболевания у взрослых

Если данная патология приобретена в более позднем возрасте, то на начальном этапе человек о ней может даже не подозревать. Незначительная трикуспидальная регургитация проявляется только у некоторых пациентов пульсацией шейных вен. Других симптомов пациент не отмечает. Регургитация трикуспидального клапана 1 степени может никак себя не проявлять. Обычно эта патология обнаруживается совершенно случайно при очередном медосмотре. Пациент проходит эхокардиографию, при которой у него обнаруживается трикуспидальная регургитация 1 степени. Что это такое — он узнает только после обследования. Таких больных обычно ставят на учет у кардиолога и наблюдают.

При более тяжелой недостаточности клапана наблюдается значительное набухание яремных вен. В этом случае, если справа к яремной вене приложить ладонь, то можно ощутить ее дрожание. В тяжелых случаях данная патология приводит к дисфункции правого желудочка, мерцательной аритмии или может спровоцировать сердечную недостаточность.

Диагностика

Диагноз «трикуспидальная регургитация 1 степени» или какой-то другой можно поставить только после тщательного обследования больного. Для этого необходимо пройти следующие процедуры:

• физикальный метод обследования, т. е. выслушивание при помощи стетоскопа тонов и шумов сердца;
• ЭхоКГ (эхокардиография) — это УЗИ сердца, которое выявляет функциональное и морфологическое состояние сердечной мышцы и клапанов;
• ЭКГ, при котором можно увидеть признаки увеличенного правого предсердия и желудочка сердца;
• рентген грудной клетки — при данном исследовании также обнаруживаются увеличенные размеры правого желудочка, можно увидеть признаки легочной гипертензии и деформацию митрального и аортального клапанов;
• производят биохимическое исследование крови;
• общий анализ крови;
• катетеризация сердца — эту новейшую инвазивную процедуру применяют как для диагностики сердечных патологий, так и для лечения.

Классификация

Мы выяснили, что регургитация трикуспидального клапана по этиологии может быть врожденной и приобретенной, первичной (органической) или вторичной (функциональной). Органическая недостаточность выражается деформацией клапанного аппарата: утолщением и сморщиванием створок клапана или их обызвествлением. Функциональная недостаточность проявляется при дисфункции клапана, вызванной другими заболеваниями, и проявляется разрывом папиллярных мышц или сухожильных хорд, а также нарушением фиброзного кольца.

Степени заболевания

Различают 4 степени данного заболевания, которые характеризуются длиной заброса струи обратного тока крови в полость правого предсердия.

Трикуспидальная регургитация 1 степени — что это такое? В этом случае обратный заброс крови незначителен и едва определяется. При этом больной ни на что не жалуется. Клиническая картина отсутствует.

При диагнозе «трикуспидальная регургитация 2 степени» обратная струя заброса крови осуществляется в пределах 2 см от стенок клапана. Клиника при данной стадии болезни почти отсутствует, может быть слабо выражена пульсация яремных вен.

Регургитация трикуспидального клапана 3 степени определяется забросом обратного тока крови более 2 см от трехстворчатого клапана. Больные кроме пульсации шейных вен могут ощущать сердцебиение, слабость и быструю утомляемость, даже при малых физических нагрузках может наблюдаться незначительная одышка.

Заболевание 4 степени характеризуется выраженной струей заброса обратного тока крови на большом протяжении от клапана в полость правого предсердия. При тяжелом течении у больного могут наблюдаться симптомы выраженной сердечной недостаточности и легочной гипертензии (легочная и трикуспидальная регургитация). В данном случае к симптомам, перечисленным выше, присоединяются и другие. А именно: отеки нижних конечностей, ощущение пульсации слева в грудине, которая усиливается на вдохе, нарушение тонов сердца, холодные конечности, увеличение размеров печени, асцит (накопление жидкости в брюшной полости), боли в животе, а при ревматической природе данного заболевания может наблюдаться аортальный или митральный порок.

Лечение

Методы лечения зависят от степени заболевания, а также от того, сопровождается оно другими пороками сердца и патологиями или нет.

и диагнозе «регургитация трикуспидального клапана 1 степени» лечения, как правило, никакого не требуется. Такое состояние медики рассматривают как вариант нормы. В случае, если трикуспидальная регургитация 1 степени вызвана каким-то заболеванием, например, болезнью легких, ревматизмом или инфекционным эндокардитом, то следует проводить терапию заболевания-провокатора. Если избавиться от основного заболевания, прекратится и дальнейшая деформация трехстворчатого клапана. Итак, трикуспидальная регургитация 1 степени — что это такое и как ее лечить, теперь понятно. Рассмотрим следующую стадию данного заболевания.

Регургитация трикуспидального клапана 2 степени часто также не требует лечения. Если эта патология сопряжена с другими пороками или заболеваниями сердца, например, сердечной недостаточностью, то нужно проводить лечение консервативными методами. Для этого применяют мочегонные средства для снижения отечности и препараты, расслабляющие гладкую мускулатуру стенок кровеносных сосудов (вазодилататоры). Других мер трикуспидальная регургитация 2 степени не требует.

Лечение 3 и 4 степени также направлено на устранение заболевания, вызвавшего регургитацию. В случае если оно не приносит результатов, показано оперативное вмешательство. При этом предусмотрена пластика створок клапана, их аннулопластика (подшивание эластичного или жесткого кольца, также возможно ушивание клапанного кольца путем наложения швов) или протезирование.

Митральная регургитация

При несостоятельности митрального клапана, когда его створки смыкаются недостаточно плотно, возникает обратный поток крови из левого желудочка в полость левого предсердия в период систолы. Такое состояние называется митральной регургитацией или пролапсом митрального клапана. Данная патология, как и трикуспидальная регургитация, может быть как врожденной, так и приобретенной. Причины и диагностика при диагнозе «митральная» и «трикуспидальная регургитация» также схожи. Степеней, определяющих тяжесть заболевания, всего 4, они зависят от количества обратного тока крови:

• 1 степень — митральная регургитация незначительна;
• 2 степень — митральная регургитация умеренна;
• 3 степень — митральная регургитация значительно выражена;
• 4 степень — митральная регургитация тяжелая, нередко имеет место осложненное течение.

Незначительная митральная, трикуспидальная регургитация 1 степени, не вызывающая объективных жалоб у больного, никакого лечения не требует. Терапевтическое лечение проводят при осложненном течении болезни, например, нарушениях ритма сердца или легочной гипертензии. Оперативное вмешательство показано при выраженной или тяжелой митральной недостаточности, в этих случаях делают пластику или протезирование клапана.

Сочетание митральной и трикуспидальной недостаточности

Нередко митральная и трикуспидальная регургитация диагностируются одновременно у одного больного. Врач-кардиолог после детального обследования и получения результатов анализов примет решение о тактике лечения такого больного. Если недостаточность клапанов выражена незначительно, возможно, никакого лечения не понадобится, но надо будет периодически наблюдаться у кардиолога и проходить необходимые обследования.

Если установлена причина, вызвавшая недостаточность клапанов, то будет назначено терапевтическое лечение, направленное на устранение заболевания-провокатора. В случае отсутствия положительной динамики показано лечение регургитации хирургическим путем. Обычно это бывает при выраженной и тяжелой степени заболевания.

Пациентам, которые прошли хирургическое лечение недостаточности клапанов, обычно назначается прием непрямых антикоагулянтов.

Прогноз

Вторичная регургитация считается прогностически наиболее неблагоприятной. Гибель больных в этом случае обычно происходит от инфаркта миокарда, нарастающей сердечной недостаточности, пневмонии или легочной эмболии.

По статистике после хирургического лечения недостаточности сердечных клапанов выживаемость пациентов до 5 лет и более составляет 65% после протезирования и 70% после аннулопластики.

Прогноз благоприятный при диагнозе «трикуспидальная регургитация 1 степени». Что это такое, больные обычно узнают только при профилактических осмотрах. При незначительной недостаточности сердечных клапанов прямой угрозы для жизни нет.

Заключение

Профилактика митральной и трикуспидальной недостаточности заключается в предупреждении заболеваний, провоцирующих несостоятельность клапанов. А именно, лечение ревматизма и других заболеваний, вызывающих повреждение сердечных клапанов.

fb.ru

Почему митральный клапан так важен?

Сердце состоит из четырех камер, две из которых являются предсердиями, две — желудочками. Вначале кровь поступает в правое предсердие через правый желудочек, далее осуществляется ее транспортировка в легкие. В них происходит обмен: кровь получает кислород и отдает находящийся в ней углекислый газ. Далее происходит транспортировка крови в левое предсердие, после него она оказывается в левом желудочке, затем — в аорте. От последней осуществляется транспортировка жидкости к органам тела.

Если сердце здоровое, его сокращения и расслабления обладают свойством ритмичности. Во внутреннем органе происходят перепады давления, в результате чего он то наполняется кровью, то выталкивает ее. Первый процесс происходит при расслаблении сердца, второй — когда оно сокращается. С помощью клапанов внутреннего органа осуществляется транспортировка крови в необходимом направлении.

Если сокращения сердца начинают сопровождаться течением крови в противоположную сторону, у пациента диагностируют возникновение митральной регургитации 1 степени. Уже на данной стадии заболевания организм перестает получать необходимое для его нормальной жизнедеятельности количество крови, обогащенной кислородом. Первая степень патологии считается наиболее легко переносимой организмом, так как на данном этапе заболевания поток крови, поступающей в предсердие, небольшой.

В данной части внутреннего органа кровь накапливается не сразу. Чтобы весь ее объем транспортировать от предсердия к желудочку, нагрузка на орган значительно возрастает. Процесс отражается на состоянии тканей левого желудочка, он начинает увеличиваться в размерах. Гипертрофия желудочка и является одним из признаков начавшейся митральной регургитации.

Данную патологию люди, чья работа не относится к сфере здравоохранения, часто путают с трикуспидальной недостаточностью. По ряду предпосылок и симптоматических проявлений болезни, действительно, в определенной степени похожи. Второй вид регургитации характеризует обратный заброс крови из правого желудочка в правое предсердие. Первопричиной данного порока сердца является недостаточность трехстворчатого клапана, чьи створки не полностью смыкаются. Этот вид недуга тоже, как и митральная регургитация 1 степени, способен быть врожденным или приобретенным.

Но пациенты, у кого диагностирована трикуспидальная патология, встречаются в медицинской практике значительно реже, чем те, у кого обнаруживается митральная недостаточность первой степени. Как правило, первое заболевание является частью «букета» сердечных патологий и наблюдается у людей, у которых уже есть пороки сердца и отклонения в работе сердечно-сосудистой системы. В изолированном виде недуг практически не встречается, но он способен развиваться одновременно с митральной недостаточностью, например, при митрально-аортально-трикуспидальном сердечном пороке.

Здоровый организм не гарантия отсутствия патологии!

Более половины людей, страдающих митральной недостаточностью 1 степени, являются физически здоровыми. В ряде случаев к заболеванию относятся практически как к норме при условии: у пациента нет других сердечных патологий, сердечно-сосудистых заболеваний, митральная недостаточность у него не прогрессирует.

1 степень митральной регургитации с одинаковой частотой встречается у мужчин и у женщин, но в основном заболеванию подвержены люди молодого трудоспособного возраста. Существует жесткая закономерность: чем выше обратный ток крови в предсердие, тем более выражена симптоматика первой степени патологии.

Причины недуга могут быть самыми разнообразными. В их перечне:

• травмы грудной клетки;
• перенесенный человеком инфаркт миокарда;
• ревматизм, из-за которого возник порок сердца;
• различные виды врожденных и приобретенных пороков сердца;
• перенесенная инфекционная форма эндокардита;
• пролапс митрального клапана.

А каковы предпосылки возникновения недуга?

Предпосылками для возникновения митральной недостаточности первой степени являются частые эмоциональные и физические перегрузки, стрессы, которые негативно отражаются на функционировании сердечных отделов и мышц. Если человек злоупотребляет спиртными напитками, увлекается табакокурением, велика вероятность, что у него разовьется митральная регургитация. Расширение кольца митрального клапана и неишемическая дисфункция сосочковых мышц тоже способны привести к митральной недостаточности 1 степени.

Среди редких причин возникновения хронической формы патологии врачи называют миксому предсердия — врожденный дефект эндокарда, сопровождающийся возникновением расщепления передней створки клапана. У женщин пожилого возраста одной из предпосылок появления митральной регургитации способен стать кальциноз митрального кольца. У грудных младенцев митральная недостаточность 1 степени появляется из-за дисфункции сосочковых мышц, эндокардиального фиброэластоза, острой формы миокардита, расщепления митрального клапана (при наличии или отсутствии эндокардиального дефекта основания), миксоматозной дегенерации этого же клапана.

При хронической форме заболевания изменения в тканях внутреннего органа и его функционировании наступают постепенно. При первой степени митральной недостаточности сохраняется компенсация потока регургитации. Особенностью этой степени недуга является то, что состояние декомпенсации у человека, страдающего заболеванием, не наступает.

Что поможет обнаружить патологию?

Симптомы, указывающие на наличие сердечной патологии, на первой стадии митральной недостаточности обычно не проявляются.

1 степень митральной регургитации часто протекает без специфических заметных симптомов.

Надо без промедления обратиться к кардиологу и пройти аппаратную диагностику состояния сердца и сердечно-сосудистой системы, если заметили у себя:

• боли в области сердца, причинами которых может быть выпячивание створки митрального клапана;
• одышку;
• нарушения сердечного ритма;
• учащенную частоту сердечных сокращений;
• головные боли и сопутствующие им состояния, свойственные мигрени.

Перечисленные отклонения свойственны многим сердечным патологиям. И они же укажут и на развивающуюся митральную недостаточность 1 степени. Часто повторяющиеся лихорадочные состояния и резкая потеря, на первый взгляд беспричинная, массы тела тоже являются симптомами данного заболевания, которые проявляются, если у человека вместе с патологией прогрессирует эндокардит. Но ведущим признаком митральной регургитации является пансистолический шум. Его возможно определить и без сложных методов аппаратной диагностики — с помощью стетоскопа с диафрагмой. Во время диагностики первой степени митральной регургитации пациент находится в позе лежа на левом боку, а врач прослушивает верхушку сердца. Интенсивность шума, издаваемого внутренним органом, может при митральной недостаточности нарастать, когда пациент, страдающий заболеванием, выполняет определенные действия, например, приседает.

Диагностика патологии осуществляется с помощью УЗИ, Доплеровского ЭхоКГ, получаемые в ходе исследования данные и определяют стратегию лечения митральной недостаточности. Если у человека есть 1 степень митральной регургитации, в ходе ЭКГ будет выявлено, что левое предсердие расширено и есть гипертрофия левого желудочка (с признаками ишемии или без них) — эти же данные способна подтвердить и рентгенография. Второй вид диагностики может обнаружить изменение тени сердца только в том случае, если 1 степень митральной недостаточности протекает на фоне других патологий внутреннего органа. Что касается синусного ритма, он наблюдается не всегда, потому его отсутствие нельзя принимать за подтверждение, что патология отсутствует.

Человек, у которого обнаружена митральная регургитация 1 степени, должен проходить регулярное кардиологическое обследование, чтобы врачи получали максимальную информацию о состоянии сердца и динамике прогрессирования недуга и могли правильно назначить лечение.

1poserdcu.ru

Причины

Митральная регургитация может проявляться в острой или хронической форме. К заболеванию могут привести следующие процессы:

• сбой в работе или повреждение сосочковых мышц;
• эндокардит (поражение внутренней стенки сердца инфекцией);
• повреждения митрального клапана;
• резкое расширение левого желудочка;
• ишемические явления;
• воспаления ревматического характера.

Также регутригация может быть диагностирована у новорожденных, если наблюдаются следующие явления:

• миокардит (воспаление сердечной мышцы);
• накопление белков во внутреннем слое сердечной оболочки и приклапанной области;
• врожденные пороки трикуспидального клапана;

Болезнь может вызвать некоторые осложнения: мерцательную аритмию, накопление тромбов.

Следует отметить, что митральная регургитация 1 степени очень тяжело диагностируется . Но если заболевание проходит в острой форме, то она может сопровождаться отеком легких и недостаточностью желудочков. Также пациент ощущает нехватку воздуха. Однако чаще вышеперечисленные проявления становятся ощутимыми при регургитации средней и тяжелой степени.

Диагностика

Врач может выявить симптомы болезни при прослушивании стетоскопом. При регургитации наблюдается следующая картина:

• І тон (стадия сокращения желудочков) плохо слышен или полностью отсутствует;
• II тон (начало расслабления сердца) длится дольше обычного;
• Чем громче прослушивается III тон (время наполнения желудочков), тем выше степень развития заболевания;
• IV тон (конец расслабления и наполнение желудочков) хорошо прослушивается при разрыве соединяющей ткани желудочка, однако до того как он успевает увеличиться в объеме.

Но главным признаком заболевания является шум в области выше сердца, когда пациент лежит на левом боку . Он имеет высокую частоту на начальной стадии болезни.

Для подтверждения диагноза понадобятся данные электрокардиограммы (ЭКГ), рентгеновский снимок грудной клетки и эхокардиография. Последнее позволяет оценить степень нарушений кровотока, обнаружить причины болезни и оценить повышение давления в артериях легких.

ЭКГ позволяет идентифицировать расширения предсердия и желудочков. Рентген также позволяет выявить эти изменения при слабой регургитации. В некоторых случаях может понадобиться общий анализ крови.

Если есть подозрение на воспаление внутренней оболочки сердца или на наличие тромбов, то проводят ультразвуковое обследование через пищевод. Также это обследование необходимо пройти пациентам, которые нуждаются в протезировании клапана, если наблюдается его зарастание белковыми соединениями или кальцитами приклапанной области.

Лечение

Сегодня митральная регургитация в легкой форме не считается заболеванием. По статистике у 70% людей прослушиваются шумы, характерные для патологии. Она не требует неотложного лечения. Но пациент, у которого обнаружено это отклонение, должен проходить регулярные осмотры у кардиолога на протяжении 1-2 лет.

Однако при быстром развитии болезни для лечения необходим прием следующих медикаментов:

• Прием препаратов на основе пенициллина. Они позволяют бороться с инфекционными эндокардитами. Применяется редко, поскольку бактерии становятся устойчивыми к действиям антибиотика. Лечение должно быть дополнено другими медикаментами.
• Для лечения и профилактики тромбоэмболии применяют антикоагулянты. Особенно они эффективны, если митральная регургитация осложнена мерцательной аритмией и сердечной недостаточностью.

Операция по замене или пластике клапана для устранения митральной регургитации 1 степени применяется довольно редко. По статистике, тем не менее, хирургическое вмешательство, проведенное до увеличения объема желудочков, повышает шансы на полное выздоровление. Следует отметить, что лечение должно быть комплексным: необходимо устранить не только регургитацию клапана, но и избавиться от других сердечно-сосудистых заболеваний, спровоцировавших патологию.

Вконтакте

Одноклассники

Митральная регургитация представляет собой дисфункцию створок митрального клапана. Митральный клапан находится между левым желудочком и левым предсердием. В момент сокращения левого предсердия кровь поступает в желудочек. После этого левое предсердие блокируется митральным клапаном, и кровь из левого желудочка попадает в аорту.

Если митральный клапан не обеспечивает полную блокировку, его стенки недостаточно сокращаются и начинают прогибаться, то это приводит к обратному процессу - поступлению крови из левого желудочка в левое предсердие. Такой процесс приводит к нарушению кровообращения. Сердечно-сосудистая система замедляет процессы перекачивания крови. Давление начинает падать, что становится причиной дефицита поступаемого кислорода к органам и тканям.

Митральная регургитация может развиваться на фоне врожденных или приобретенных патологий.

Причины врожденного порока:

• наследственная патология;
• сбой в формировании сердца при внутриутробном развитии;
• деформация митрального клапана.

Причины приобретенной патологии:

• ревматизм;
• системная красная волчанка;
• инфекционный эндокардит;
• инфаркт миокарда;
• травма грудной клетки.

В зависимости от объема противотока крови при нарушении работы митрального клапана выделяют несколько степеней патологии:

1. Митральная регургитация 1 степени сопровождается противотоком, объемом не более чем 25%. Патологическое отклонение в начальной стадии может себя никак не проявлять, так как пациент не испытывает никаких жалоб. На ЭКГ не обнаруживается каких-либо нарушений в работе клапана. Выявить патологию 1 степени можно только при помощи допплерографии.
2. Митральная регургитация 2 степени является более серьезной патологией. Объём противотока достигает 50%, что является причиной возникшей легочной гипертензии. Такое состояние может привести к вторичным изменениям сердечной мышцы. При ЭКГ обнаруживаются нарушения из-за появившегося расширения границ сердца. Необходимо медикаментозное лечение.
3. При патологии 3 степени обратный ток крови из одной камеры в другую достигает 90%. Присоединяются вторичные изменения миокарда в виде гипертрофии левого желудочка. Происходит смещение границ сердца в левую сторону. Изменения четко проявляются на ЭКГ.
4. Митральная регургитация 4 степени является тяжелой формой, которая может привести к полной утрате работоспособности. Лечение медикаментами не проявляет себя эффективно, требуется оперативное вмешательство.

По клиническому течению регургитация митрального клапана делится на острую и хроническую. В первом случае изменения носят внезапный характер. Хроническая форма сопровождается постепенным нарастанием регургитации клапана.

При регургитации 1 степени патология не имеет выраженных признаков. Такое состояние может длиться до нескольких лет.

Для 2 степени характерны следующие симптомы:

При 3 степени наблюдается:

Для 4 степени характерно возникновение мерцательной аритмии и сердечной недостаточности.

Диагностика

Митральная регургитация диагностируется при помощи УЗИ сердца. В некоторых случаях используют допплерографию, с помощью которой определяется степень патологии.

Также ЭХО-КГ проводится для определения причины возникновения регургитации.

В качестве вспомогательных исследований проводят:

При предоперационной подготовке назначают коронарографию. Данное обследование проводится и в случае подозрения на ишемическую природу возникшей патологии. Лечение назначает врач после проведения соответствующей диагностики.

Лечебные меры

Медикаментозное лечение легкой формы патологии, протекающей бессимптомно, не требуется.

При 2 стадии порока назначают:

Лечение непрямыми антикоагулянтами уместно при развитии мерцания предсердий.

При 3-4 степени лечение медикаментами нецелесообразно, требуется хирургическое вмешательство.

Прогрессирование патологии происходит только у 5 − 10 пациентов из 100. Минимальная группа риска имеет прогноз 80% пятилетней выживаемости и 60% - десятилетней.

При ишемической природе клиническая картина менее благоприятна: происходит тяжелое нарушение кровообращения, что снижает выживаемость, и ухудшает прогноз.

Пациенты с митральной регургитацией в любой степени должны регулярно проходить обследование у кардиолога, кардиохирурга и ревматолога для оценки стадии развития патологии.

Поиск по сайту

Если вы не нашли нужной информации среди ответов на этот вопрос, или же ваша проблема немного отличается от представленной, попробуйте задать дополнительный вопрос врачу на этой же странице, если он будет по теме основного вопроса. Вы также можете задать новый вопрос, и через некоторое время наши врачи на него ответят. Это бесплатно. Также можете поискать нужную информацию в похожих вопросах на этой странице или через страницу поиска по сайту. Мы будем очень благодарны, если Вы порекомендуете нас своим друзьям в социальных сетях.

Медпортал 03online.com осуществляет медконсультации в режиме переписки с врачами на сайте. Здесь вы получаете ответы от реальных практикующих специалистов в своей области. В настоящий момент на сайте можно получить консультацию по 45 направлениям: аллерголога, венеролога, гастроэнтеролога, гематолога, генетика, гинеколога, гомеопата, дерматолога, детского гинеколога, детского невролога, детского хирурга, детского эндокринолога, диетолога, иммунолога, инфекциониста, кардиолога, косметолога, логопеда, лора, маммолога, медицинского юриста, нарколога, невропатолога, нейрохирурга, нефролога, онколога, онкоуролога, ортопеда-травматолога, офтальмолога, педиатра, пластического хирурга, проктолога, психиатра, психолога, пульмонолога, ревматолога, сексолога-андролога, стоматолога, уролога, фармацевта, фитотерапевта, флеболога, хирурга, эндокринолога.

Мы отвечаем на 95.71% вопросов .

Регургитация митрального клапана. Что это такое?

Митральная регургитация, недостаточность митрального клапана, регургитация митрального клапана или митральная недостаточность – это равнозначные понятия. Термин регургитации применяется не только в кардиологии, но и в других отраслях медицины. Дословно он означает «обратное наводнение», то есть при регургитации жидкость начинает двигаться против естественного для нее тока.

Для понимания механизмов происхождения обратного тока крови в сердечных полостях, нужно вспомнить об анатомии сердца и о значении в нем клапанов. Сердце человека – это полый орган, который состоит из четырех сообщающихся полостей (камер). Эти полости сокращаются поочередно. В систолу желудочков (в период мышечного сокращения) осуществляется выброс крови в сосуды большого круга (аорту) и малого круга (легочные артерии) кровообращения. В их диастолу (в период расслабления) происходит наполнение полостей желудочков новым объемом крови, поступающей из предсердий. В работе сердца очень важно, чтобы кровь двигалась в одном направлении. Это обеспечивает оптимальную нагрузку на сердечную мышцу и адекватное выполнение функций.

Клапаны служат заслонками, которые препятствуют возврату крови из желудочков в предсердия во время систолы. Каждый клапан состоит из соединительнотканных (сухожильных) створок. Они крепятся к миокарду сосочковыми мышцами. Митральный клапан расположен в левых отделах сердца, это двустворчатый клапан. В диастолу сосочковые мышцы расслаблены, створки открыты и прижаты к внутренней поверхности левого желудочка. Во время систолы желудочка сосочковые мышцы сокращаются одновременно с миокардом, натягивая сухожильные нити створок. Они герметично смыкаются друг с другом, препятствуя возврату крови в предсердия.

Почему может возникнуть митральная недостаточность?

• Острая травма сердца, которая приводит к отрыву сосковых мышц или створок митрального клапана.

Инфекционное поражение сердца (например, инфекционный миокардит, ревматическая лихорадка). Воспалительный процесс ослабляет сердечную мышцу и нарушает нормальную работу клапанов. Кроме этого, инфекция может поражать ткань самих клапанов, что приводит к снижению их эластичности.

Острая дилатация (расширение) левого желудочка из-за ишемии (кислородного голодания) или миокардита (воспаления сердечной мышцы). Стенки желудочков при расширении тянут за собой и клапанный аппарат, отверстие между предсердием и желудочком расширяется, не позволяя клапанам смыкаться.

Пролапс митрального клапана – прогибание створок клапана в предсердие, относится к врожденным аномалиям развития сердца.

Аутоиммунные заболевания (СКВ, ревматоидный артрит, склеродермия, амилоидоз).

Атеросклероз с отложением холестериновых бляшек на створках клапанов.

Ишемическая болезнь сердца (например, инфаркт миокарда, когда поражаются сосочковые мышцы или хорды клапанов).

Степени митральной регургитации

Митральная регургитация 1 степени (минимальная) – это самая начальная степень расхождения створок. Их прогибание в левое предсердие происходит не более чем на 3 – 6 мм. Эта степень, как правило, клинически не проявляется. При выслушивании сердца (аускультации) врач может услышать характерный шум на верхушке или «щелчок» митрального клапана, характерный для пролапса. Подтвердить регургитацию возможно только при эхокардиографическом исследовании сердца (УЗИ).

Митральная регургитация 2 степени – это возврат крови в объеме 1/4 и более от общего количества крови левого желудочка. Пролапс клапана при этом может составлять от 6 до 9 мм. При этой степени нагрузка на левый желудочек становится больше, так как объем крови, который необходимо перекачивать, увеличивается. Кроме этого, повышается давление в легочных венах и во всем малом круге кровообращения. Все это проявляется жалобами в виде одышки, слабости и утомляемости, нарушения сердечного ритма, иногда боли в области сердца. У пациента могут возникать предобморочные и обморочные состояния. При отсутствии лечения может развиться сердечная недостаточность.

Митральная регургитация 3 степени – это возврат крови из желудочка в предсердие в объеме более 1/2 объема желудочка. Пролапс при этом может составлять более 9 мм прогиба клапана. Это тяжелая степень, которая перегружает не только левые отделы сердца, но и правые. Развивается легочная недостаточность с выраженной одышкой, цианозом кожных покровов, кашлем и хрипами во время дыхания. Сердечная недостаточность проявляется в виде отеков, портальной гипертензии (повышении давления в сосудах печени), нарушении сердечного ритма.

4 степень митральной регургитации – это крайне тяжелое состояние, которое сопровождается сердечной недостаточностью и возникает при возврате крови левого желудочка в объеме более 2/3.

В зависимости от степени регургитации и причины, которая привела к ней, назначается лечение. Оно может быть как медикаментозным, так и хирургическим.

Дисфункция митрального клапана – понятие, часто встречающееся в медицинской практике, оно включает в себя органические нарушения, врожденные и приобретенные. Чтобы понять, что это такое, необходимо разобраться в том, какую роль митральный клапан играет в работе сердца.

Клапан, расположенный между левым желудочком и левым предсердием, называется митральным. Митральный клапан (valva mitralis) закрывается в момент сокращения левого желудочка, не пропуская обратный поток крови в левое предсердие.

Valva mitralis состоит из двух створок, прикрепленных хордами, крепление осуществляется сосочковыми и папиллярными мышцами, такое строение позволяет ему эффективно функционировать в двух фазах (систолы, диастолы).

Диастола (или расслабление) характеризуется провисанием вниз его створок, при этом пропуская поток крови, направленный из левого предсердия в левый желудочек.

Фаза систолы, или сокращения не позволяет потоку крови возвращаться в левое предсердие, такой стопроцентной функциональности valva mitralis во время систолы пока не удается достичь путем установки протеза.

Дисфункции митрального клапана

Нарушение функции вызывается множеством причин. Симптоматика зависит от тяжести поражения valva mitralis .

Наиболее часто встречающиеся симптомы:

• аритмия;
• одышка;
• непереносимость физических нагрузок;
• не диагностируемый кашель в ночное время.

Заболевания, приводящие к нарушению работы клапана, вызывают митральный стеноз или комбинированный приобретенный порок сердца.

Основные нарушения работы valva mitralis:

• пролапс;
• эндокардит инфекционный;
• ревматизм;
• врожденные пороки;

Пролапс митрального клапана

Пролапсом называют выпячивание его створки или двух створок во время систолы в сторону левого предсердия. Нарушение чаще всего диагностируют у молодых людей и у детей.

Пролапс митрального клапана у детей имеет врожденную природу. У взрослых это может быть вторичное нарушение, вызванное эндокардитом, ревматизмом или механической травмой.

Выделяют три степени нарушения:

• Нарушение 1 степени приводит к некоторой непереносимости физических нагрузок, подростки в целом переносят их нормально, однако устают быстрее, чем здоровые дети. Во время осмотра и аускультации прослушиваются отдельные щелчки. Струя крови доходит до створок клапана, степень регургитации минимальная.
• Нарушение второй степени приводит к болям в грудной клетке, слабости, одышке. Степень регургитации слабая, поток может достигать середины предсердия.
• Пролапс третьей степени лечится только заменой клапана на искусственный. С регургитацией высокой степени связаны такие тяжелые симптомы, как сильные головные боли, тахикардия, боли в животе, одышка, субфебрильная температура, обморочное состояние.

Пролапс первой степени лечения не требует.

Дополнительная хорда

Дополнительная хорда относится к малым порокам и обычно не нарушает нормальное физиологическое состояние организма. Эта дополнительная нить чаще всего образуется в полости левого желудочка.

Бывает так, что хорд несколько, в таком случае лишняя соединительная ткань находится не только в сердце, но и в других местах организма, что вызывает заболевания многих внутренних органов и костно-мышечной системы.

Такое нарушение называется дисплазией соединительно-тканной.

Особенности соединительно-тканной дисплазии у ребенка:

• Нарушение в строении скелета.
• Сколиоз и деформированные конечности.
• Неправильное развитие скелетной мускулатуры.
• Изменения во внутренних органах.

Хорды могут размещаться продольно, диагонально или поперечно. Оказывают влияние на работу сердца поперечные хорды, препятствующие потоку крови, что негативно влияет на работу миокарда. Во взрослом возрасте поперечная хорда вызывает аритмию.

У подростков дополнительная хорда начинает оказывать влияние на работу сердца в период интенсивного роста, у детей могут диагностироваться боли в сердце, слабость, непереносимость физических нагрузок, нестабильность психических процессов, ВСД, частые головокружения.

Перечисленные выше симптомы могут проявляться и во взрослом состоянии. При подозрениях на развитие аномалии кардиолог направляет пациента на УЗИ, ЭКГ и нагрузочные пробы.

После постановки диагноза назначается симптоматическое лечение и процедуры оздоровительного характера. В тяжелых случаях проводят иссечение хорды хирургическим путем.

Недостаточность митрального клапана

Аномальный, не закрывающийся клапан пропускает поток крови через левый желудочек в левое предсердие, что вызывает проблемы с функционированием сердечно-сосудистой системы.

Основные причины аномалии:

• дисфункция папиллярных мышц;
• пролапс митрального клапана;
• ревматизм;
• механическая травма хорды.

В редких случаях причиной нарушения работы клапана является миксома в левом предсердии или сильное обызвествление кольца клапана.

Дисфункция папиллярных мышц чаще всего диагностируется у новорожденных.

Основные причины аномалии:

• неправильное размещение левой венечной артерии;
• острая стадия миокардита;
• фиброэластоз;
• миксоматозное изменение тканей клапана.

Перенесенный инфаркт миокарда с аневризмой может стать причиной недостаточности клапана и фиброза папиллярных мышц у взрослых, чаще пожилых людей.

Приступ стенокардии вызывает ишемию или инфаркт в области папиллярных мышц, которые теряют способность к сокращению. Во время систолического этапа здоровая мышца тянет створку клапана на себя, пораженная западает в область левого предсердия.

Как можно выявить митральную недостаточность на стадии сохранного кровообращения? При аномалии проявляются такие симптомы:

• Одышка, вызываемая повышенным давлением в левом предсердии. Это связано с волной CV.
• Синдром Ортнера вызывает хриплость голоса.
• Рентген показывает расширенные вены в верхней области правого легкого.

Терапия митральной недостаточности

Лечится заболевание консервативным, медикаментозным путем и хирургическим вмешательством.

Лекарственную терапию назначают пациентам с отсутствием регургитации или ее слабой выраженностью.

В первую очередь устраняют основные заболевания: эндокардит, ревматизм. Ингибиторами, кардиотониками, кардиотрафиками и антиоксидантами восстанавливают нарушение кровообращения.

При аритмии и четко выраженных нарушениях электрической проводимости кардиологи назначают адреноблокторы и снрдечные гликозиды.

Оперативное вмешательство проводят в таких случаях:

• Объем забрасываемого потока крови составляет 40% от общего сердечного выброса.
• При неэффективности антибиотиков в процессе лечения эндокардита.
• Склероз подклапанов и створок, а также деформация фиброзного характера требуют хирургического вмешательства.
• При тяжелой сердечной недостаточности и тромбоэмболии.

Протезирование клапанов проводится путем их замены биопротезами, однако кардиологи используют все возможности, чтобы сохранить природный клапан пациента, так как ни один протез не способен в полном объеме выполнять его функции.

Пролапс митрального клапана представляет собой патологию, которая обусловлена тем, что створки клапанного аппарата начинают пролабировать (прогибаться) в область левого предсердия, когда в систолу происходит сокращение мышц желудочков. Из-за этого может образовываться обратный поток крови в небольших объемах в левое предсердие.

Частота встречаемости данного порока сердца у населения колеблется от 3 до 11%. Чаще всего заболевание диагностируется в детском возрасте и у подростков, женская половина населения при этом лидирует. У людей старшего возраста нет существенных отличий по выявлению заболевания у мужчин и женщин. Пролапс митрального клапана у детей формируется после перенесенной ангины или скарлатины, которые сопровождаются последующей ревматоидной атакой.

Этиологические факторы

В основе развития митрального пролапса лежат следующие причины:

• дисплазия соединительной ткани;
• разрыв хорд, обусловленный их дегенеративными изменениями;
• патология функции сосочковых мышц;
• патология функции участка миокарда, к которому прикреплен клапан;
• выраженное расширение левых отделов сердца, при котором происходит увеличение атриовентрикулярного кольца.

Провоцирующими факторами для развития этих изменений могут выступать различные болезни сердечно-сосудистой системы: миокардиты, ИБС, гипертония, инфекционный эндокардит.

Из редких причин можно отметить следующие: образование кальцинатов митрального клапанного кольца, травмы области грудной клетки (при этом может произойти надрыв створки клапана или полный отрыв хорды), врожденное расщепление створок клапанного аппарата (при этом может еще диагностироваться дефект межпредсердной перегородки).

Что же при этом нарушается в деятельности сердца? В систолу, когда возникает сокращение желудочков, часть крови возвращается в левое предсердие. Количество крови, которое доставляется в предсердие, зависит полностью от степени митрального пролапса. При этом происходит постепенное расширение левого предсердия, но артериальное давление заметно не повышается. Когда наступает диастола, весь объем крови возвращается в левый желудочек, происходит его перегрузка объемом. С течением времени такая перегрузка вызывает гипертрофию и дилатацию левого желудочка. Все это приводит к прогрессивному увеличению размеров левых отделов сердца, уменьшению сердечного выброса, происходит увеличение давления в легочных артериях и венах. И как результат – развивается сердечная недостаточность.

Морфологические изменения

После перенесенного ревматизма, створки клапанного аппарата значительно утолщены, имеет место значительная деформация их, площадь клапана уменьшена. Если порок длительно существует, то может происходить отложение кальцинатов в сновании створок митрального клапана.

После перенесенного инфекционного эндокардита, может возникать перфорация и надрыв створок клапана, разрыв хорд, может развиться абсцесс клапанного кольца.

При врожденном варианте пролапса митрального клапана его створки миксоматозно изменены, размеры самих створок и их хорд часто могут быть увеличены.

Клиническая классификация

Пролапс митрального клапана может быть первично возникшим и вторичным. Первичный пролапс возникает по причине врожденной дисплазии соединительной ткани. Как правило, имеет благоприятное течение и прогноз. Вторичный пролапс вызван перенесенным или длительно существующим заболеванием сердечно-сосудистой системы.

По эхокардиографическим (УЗИ) признакам заболевание делится на несколько степеней:

• пролапс митрального клапана 1 степени – створки пролабируют на 3-6 мм;
• пролапс митрального клапана 2 степени – створки пролабируют на 6-9 мм;
• пролапс митрального клапана 3 степени – створки пролабируют более 9 мм.

Такие изменения очень отчетливо видно на фото пролапса митрального клапана, выполненного во время ультразвукового исследования.

Проявления заболевания

Время, когда возникают первые симптомы пролапса митрального клапана, полностью зависит от причин, которые вызвали заболевание, возраста пациента, в котором оно впервые появилось, тяжести и скорости развития, состояния сердечной мышцы.

После перенесенного ревматизма, симптомы заболевания могут возникнуть даже через двадцать лет. Если произошел разрыв хорд или возникла дисфункция папиллярных мышц, то проявления не заставят себя ждать. При этом заболевание развивается стремительно и быстро прогрессирует.

Сначала пациенты начинают жаловаться на слабость и утомляемость. Потом постепенно присоединяется одышка, которая, как правило, не доходит до степени удушья. Часто больные отмечают появление учащенного сердцебиения, которое обусловлено развитием мерцательной аритмии.

С прогрессированием заболевания присоединяется сердечная недостаточность, которая выражается сердечными отеками. Пациентов беспокоит боль в области грудной клетки, головные боли, которые по своим характеристикам напоминают мигрень, головокружение. Отдельные больные отмечают появление ортостатических симптомов (при резком вставании давление также резко снижается до максимально возможных значений, при этом возникают головокружения вплоть до потери сознания).

Женщины могут жаловаться на такие симптомы, как тошнота, ощущение кома в горле, вегетативные кризы, повышенное потоотделение, астенический синдром, периодические повышения температуры тела. При этом появление вегетативных кризов не обусловлено активной физической нагрузкой или чрезмерным психоэмоциональным напряжением.

При тщательном осмотре пациентов обращают на себя внимание следующие симптомы: по причине дилатации левых отделов сердца происходит увеличение относительной тупости сердца (определяется во время перкуссии грудной клетки), систолический шум в области верхушки (определяется при аускультации пациента). После перенесенного ревматизма шум определяется, как пансистолический, характер его дующий, высокой частоты и постоянной громкости. Шум выслушивается на большой поверхности и проводится под левую лопатку, его интенсивность не изменяется даже при нарушениях сердечного ритма.

Изолированный пролапс передней створки митрального клапана имеет такие же симптомы.

Диагностика заболевания

Чтобы установить диагноз проляпсуса митрального клапана, врачу достаточно услышать при аускультации характерный щелкающий звук закрытия створок клапана или сердечный шум. Эхокардиографическое исследование помогает подтвердить подозрения специалиста и выявить степень митральной регургитации.

Заподозрить нарушения в работе клапанного аппарата позволят еще и изменения на электрокардиограмме.

Принципы лечения

Если имеет место выраженная митральная регургитация, то перед проведением хирургических операций и стоматологических манипуляций, такие пациенты должны профилактически принимать антибиотики. Это нужно для того, чтобы предотвратить возможность инфицирования клапанного аппарата сердца бактериями, которые в ходе этих вмешательств могут попадать в кровь человека.

Показанием к проведению хирургического лечения пролапса митрального клапана является появление первых симптомов декомпенсации состояния больного. Также показанием является присутствие инфекционного эндокардита, когда проводимая антибактериальная терапия неэффективна. При этом могут проводить как замену самого клапана, так операции, направленные на сохранение клапанного аппарата (пластика). Если оперативное вмешательство из-за каких-то условий невозможно, то проводят терапию, которая направлена на компенсацию сердечной недостаточности.

Прогноз

Прогноз заболевания зависит от причины возникновения и степени пролапса митрального клапана сердца. Но, в общем и целом, прогноз достаточно благоприятный при первичном варианте патологии. Чаще всего течение патологического процесса до присоединения симптомов митральной, а потом и сердечной недостаточности проходит без выраженной клинической симптоматики. Такие пациенты обладают повышенной толерантностью к физическим нагрузкам. Из этого видно, что пролапс митрального клапана спорту не помеха. Что немаловажно, беременность при пролапсе митрального клапана тоже имеет место быть – это не является противопоказанием для вынашивания и родов.

Чтобы понять, что это такое, необходимо разобраться в том, какую роль митральный клапан играет в работе сердца.

Клапан, расположенный между левым желудочком и левым предсердием, называется митральным. Митральный клапан (valva mitralis) закрывается в момент сокращения левого желудочка, не пропуская обратный поток крови в левое предсердие.

Valva mitralis состоит из двух створок, прикрепленных хордами, крепление осуществляется сосочковыми и папиллярными мышцами, такое строение позволяет ему эффективно функционировать в двух фазах (систолы, диастолы).

Диастола (или расслабление) характеризуется провисанием вниз его створок, при этом пропуская поток крови, направленный из левого предсердия в левый желудочек.

Фаза систолы, или сокращения не позволяет потоку крови возвращаться в левое предсердие, такой стопроцентной функциональности valva mitralis во время систолы пока не удается достичь путем установки протеза.

Дисфункции митрального клапана

Нарушение функции вызывается множеством причин. Симптоматика зависит от тяжести поражения valva mitralis .

Наиболее часто встречающиеся симптомы:

• аритмия;
• одышка;
• непереносимость физических нагрузок;
• не диагностируемый кашель в ночное время.

Заболевания, приводящие к нарушению работы клапана, вызывают митральный стеноз или комбинированный приобретенный порок сердца.

Основные нарушения работы valva mitralis:

Пролапс митрального клапана

Пролапсом называют выпячивание его створки или двух створок во время систолы в сторону левого предсердия. Нарушение чаще всего диагностируют у молодых людей и у детей.

Пролапс митрального клапана у детей имеет врожденную природу. У взрослых это может быть вторичное нарушение, вызванное эндокардитом, ревматизмом или механической травмой.

Выделяют три степени нарушения:

• Нарушение 1 степени приводит к некоторой непереносимости физических нагрузок, подростки в целом переносят их нормально, однако устают быстрее, чем здоровые дети. Во время осмотра и аускультации прослушиваются отдельные щелчки. Струя крови доходит до створок клапана, степень регургитации минимальная.
• Нарушение второй степени приводит к болям в грудной клетке, слабости, одышке. Степень регургитации слабая, поток может достигать середины предсердия.
• Пролапс третьей степени лечится только заменой клапана на искусственный. С регургитацией высокой степени связаны такие тяжелые симптомы, как сильные головные боли, тахикардия, боли в животе, одышка, субфебрильная температура, обморочное состояние.

Пролапс первой степени лечения не требует.

Дополнительная хорда

Дополнительная хорда относится к малым порокам и обычно не нарушает нормальное физиологическое состояние организма. Эта дополнительная нить чаще всего образуется в полости левого желудочка.

Бывает так, что хорд несколько, в таком случае лишняя соединительная ткань находится не только в сердце, но и в других местах организма, что вызывает заболевания многих внутренних органов и костно-мышечной системы.

Такое нарушение называется дисплазией соединительно-тканной.

Особенности соединительно-тканной дисплазии у ребенка:

• Нарушение в строении скелета.
• Сколиоз и деформированные конечности.
• Неправильное развитие скелетной мускулатуры.
• Изменения во внутренних органах.

Хорды могут размещаться продольно, диагонально или поперечно. Оказывают влияние на работу сердца поперечные хорды, препятствующие потоку крови, что негативно влияет на работу миокарда. Во взрослом возрасте поперечная хорда вызывает аритмию.

У подростков дополнительная хорда начинает оказывать влияние на работу сердца в период интенсивного роста, у детей могут диагностироваться боли в сердце, слабость, непереносимость физических нагрузок, нестабильность психических процессов, ВСД, частые головокружения.

Перечисленные выше симптомы могут проявляться и во взрослом состоянии. При подозрениях на развитие аномалии кардиолог направляет пациента на УЗИ, ЭКГ и нагрузочные пробы.

После постановки диагноза назначается симптоматическое лечение и процедуры оздоровительного характера. В тяжелых случаях проводят иссечение хорды хирургическим путем.

Недостаточность митрального клапана

Аномальный, не закрывающийся клапан пропускает поток крови через левый желудочек в левое предсердие, что вызывает проблемы с функционированием сердечно-сосудистой системы.

Основные причины аномалии:

• дисфункция папиллярных мышц;
• пролапс митрального клапана;
• ревматизм;
• механическая травма хорды.

В редких случаях причиной нарушения работы клапана является миксома в левом предсердии или сильное обызвествление кольца клапана.

Дисфункция папиллярных мышц чаще всего диагностируется у новорожденных.

Основные причины аномалии:

• неправильное размещение левой венечной артерии;
• острая стадия миокардита;
• фиброэластоз;
• миксоматозное изменение тканей клапана.

Перенесенный инфаркт миокарда с аневризмой может стать причиной недостаточности клапана и фиброза папиллярных мышц у взрослых, чаще пожилых людей.

Приступ стенокардии вызывает ишемию или инфаркт в области папиллярных мышц, которые теряют способность к сокращению. Во время систолического этапа здоровая мышца тянет створку клапана на себя, пораженная западает в область левого предсердия.

Как можно выявить митральную недостаточность на стадии сохранного кровообращения? При аномалии проявляются такие симптомы:

• Одышка, вызываемая повышенным давлением в левом предсердии. Это связано с волной CV.
• Синдром Ортнера вызывает хриплость голоса.
• Рентген показывает расширенные вены в верхней области правого легкого.

Терапия митральной недостаточности

Лечится заболевание консервативным, медикаментозным путем и хирургическим вмешательством.

Лекарственную терапию назначают пациентам с отсутствием регургитации или ее слабой выраженностью.

В первую очередь устраняют основные заболевания: эндокардит, ревматизм. Ингибиторами, кардиотониками, кардиотрафиками и антиоксидантами восстанавливают нарушение кровообращения.

При аритмии и четко выраженных нарушениях электрической проводимости кардиологи назначают адреноблокторы и снрдечные гликозиды.

Оперативное вмешательство проводят в таких случаях:

• Объем забрасываемого потока крови составляет 40% от общего сердечного выброса.
• При неэффективности антибиотиков в процессе лечения эндокардита.
• Склероз подклапанов и створок, а также деформация фиброзного характера требуют хирургического вмешательства.
• При тяжелой сердечной недостаточности и тромбоэмболии.

Протезирование клапанов проводится путем их замены биопротезами, однако кардиологи используют все возможности, чтобы сохранить природный клапан пациента, так как ни один протез не способен в полном объеме выполнять его функции.

Пролапс митрального клапана: признаки, степени, проявления, терапия, противопоказания

К одной из аномалий сердечного развития относится пролапс митрального клапана (ПМК). Он характеризуется тем, что его створки продавливаются внутрь левопредсердной полости в момент, когда левый желудочек сокращается (систола). У этой патологии есть еще одно название - синдром Barlow, по имени врача, который первым определил причину возникновения позднесистолического апикального шума, сопровождающего ПМК.

Значение этого сердечного порока пока еще изучено недостаточно. Но большинство медицинских светил считают, что для жизни человека он не представляет особой угрозы. Обычно эта патология не имеет ярко выраженных клинических проявлений. Для нее не требуется проведения медикаментозной терапии. Потребность в лечении возникает, когда вследствие ПМК развивается нарушение сердечной деятельности (например, аритмия), которое сопровождается определенными клиническими проявлениями. Поэтому задача кардиолога убедить пациента не паниковать и обучить его основным упражнениям миорелаксации и аутотренинга. Это поможет ему справиться с возникающим состоянием тревоги и нервными расстройствами, успокоить сердечное волнение.

Что такое пролапс митрального клапана?

Чтобы понять это, необходимо представить, как работает сердце. Обогащенная кислородом кровь из легкого поступает в левопредсердную полость, которая служит для нее своего рода хранилищем (резервуаром). Оттуда она поступает в левый желудочек. Его назначение с силой выталкивать всю поступившую кровь в устье аорты, для распределения по органам, расположенным в зоне основного кровообращения (большой круг). Поток крови вновь устремляется к сердцу, но уже в правое предсердие, а затем в полость правого желудочка. При этом кислород израсходован, а кровь насыщена углекислым газом. ПЖ (правый желудочек) выбрасывает ее в малый круг кровообращения (легочную артерию), где происходит новое обогащение ее кислородом.

При нормальной сердечной деятельности в момент возникновения систолы предсердия полностью освобождаются от крови, и митральный клапан закрывает вход в предсердия, обратного оттока крови не происходит. Пролапс не дает возможности провисшим, растянутым створкам полностью сомкнуться. Поэтому в устье аорты во время сердечного выброса попадает не вся кровь. Часть ее возвращается назад в полость левого предсердия.

Процесс ретроградного тока крови получил название регургитации. Пролапс, сопровождающийся прогибом меньше 3 мм, развивается без регургитации.

Классификация ПМК

От того, насколько сильна регургитация (степень заполнения левого желудочка остаточной кровью) различают:

1 степень

Минимальный прогиб обеих створок составляет 3 мм, максимальный - 6 мм. Обратный кровоток незначительный. Он не приводит к патологическим изменениям кровообращения. И не вызывает связанных с этим неприятных симптомов. Считается, что состояние больного при ПМК 1 степени находится в пределах нормы. Выявляется эта патология случайно. Медикаментозного лечения не требуется. Но пациенту рекомендовано периодическое посещение кардиолога. Спорт и физкультура - не противопоказаны. Хорошо укрепляет сердечную мышцу бег, спортивная ходьба, плавание, лыжный и конькобежный виды спорта. Полезны фигурное катание и аэробика. Допуск к занятиям этими видами спорта на профессиональном уровне выдается лечащим врачом-кардиологом. Но существуют и ограничения. Категорически запрещаются:

1. Тяжелоатлетические виды спорта, связанные с динамическим или статическим поднятием тяжестей;
2. Занятия на силовых тренажерах.

2 степень

Максимальный прогиб створок - 9 мм. Он сопровождается клиническими проявлениями. Требуется симптоматическое медикаментозное лечение. Занятия спортом и физкультурой разрешаются, но только после консультации с кардиологом, который подберет оптимальную нагрузку.

3 степень

3-я степень пролапса диагностируется при прогибании створок более чем на 9 мм. При этом проявляются серьезные изменения в строении сердца. Полость левого предсердия расширяется, желудочковые стенки утолщаются, наблюдаются аномальные изменения в работе кровеносно-сосудистой системы. Они приводят к следующим осложнениям:

При 3-ей степени требуется хирургическое вмешательство: ушивание створок клапана или протезирование МК. Рекомендуются специальные гимнастические упражнения, которые подбирает врач лечебной физкультуры.

По времени возникновения пролапс делится на ранний и поздний. В ряде европейских стран, в том числе и в России, в классификации заболевания присутствуют:

1. Первичный (идиопатический или изолированный) пролапс МК наследственного, врожденного и приобретенного генеза, который может сопровождаться миксоматозной дегенерацией различной выраженности;
2. Вторичный , представленный недифференцированной дисплазией соединительной ткани и возникающий в результате наследственной патологии (болезнь Элерса-Данло, болезнь Марфана) или других сердечных заболеваний (осложнение ревматизма, перикардиты, гипертрофическая кардиомиопатия, дефект межпредсердной перегородки).

Симптомы ПМК

Первая и вторая степени ПМК чаще всего протекают бессимптомно и заболевание обнаруживается случайно, когда человек проходит обязательный медицинский осмотр. При 3-ей степени отмечаются следующие симптомы пролапса митрального клапана:

• Появляется слабость, недомогание, длительное время держится субфебрильная температура (37-37,5°С);
• Отмечается усиление потоотделения;
• По утрам и в ночное время болит голова;
• Возникает ощущение, что нечем дышать и человек инстинктивно пытается вобрать в себя, как можно больше воздуха, делая глубокий вдох;
• Появляющиеся боли в сердце, не снимаются сердечными гликозидами;
• Развивается устойчивая аритмия;

При аускультации четко прослушиваются шумы в сердце (среднесистолические щелчки, вызванные большим натяжением хорд, которые перед этим были сильно расслаблены). Их еще называют синдромом хлопающего клапана.

При проведении УЗИ сердца с допплером возможно выявление обратного тока крови (регургитации). ПМК не имеет характерных ЭКГ-признаков.

Видео: ПМК на УЗИ

1 степень, мальчик 13 лет, вегетации на концах створок.

Этиология

Считается, что в формировании ПМК определяющую роль играют две причины:

1. Врожденные (первичные) патологии, передающиеся путем наследования аномальной структуры волокон, составляющих основу клапанных створок. При этом хорды, соединяющие их с миокардом, постепенно удлиняются. Створки приобретают мягкость и легко растягиваются, что и способствует их прогибанию. Течение и прогноз врожденного ПМК - благоприятные. Он редко вызывает осложнения. Случаев развития сердечной недостаточности отмечено не было. Поэтому его не считают заболеванием, а просто относят к анатомическим особенностям.
2. Приобретенный (вторичный) пролапс сердца. Он вызывается рядом причин, в основе которых лежит воспалительно-дегенеративный процесс соединительной ткани. К таким процессам можно отнести ревматизм, сопровождаемый повреждением створок митрального клапана с развитием в них воспаления и деформации.

Терапия ПМК

Лечение пролапса митрального клапана зависит от степени регургитации, причин вызывающих патологию и возникающих осложнений, однако в большинстве случаев пациенты обходятся без всякого лечения. Таким больным нужно объяснить суть заболевания, успокоить и при необходимости назначить седативные препараты.

Немаловажное значение имеет нормализация режима труда и отдыха, достаточный сон, отсутствие стрессов и нервных потрясений. Несмотря на то, что тяжелые физические нагрузки им противопоказаны, проведение умеренных гимнастических упражнений, пеших прогулок, наоборот, рекомендуется.

Из медикаментозных препаратов больным ПМК назначают:

• При тахикардии (учащенном сердцебиении) возможно применение бета-адреноблокаторов (Пропранолол, Атенолол и пр.);
• Если ПМК сопровождается клиническими проявлениями вегетативно-сосудистой дистонии используют магнийсодержащие препараты (Магне-В6), адаптагены (Элеутерококк, Женьшень и др.);
• Обязателен прием витаминов группы В, РР (Неуробекс Нео);
• ПМК 3 и 4 степени могут потребовать хирургического лечения (ушивание створок или протезирование клапана).

ПМК у беременных

ПМК гораздо чаще развивается у женской половины населения. Это - одна из наиболее распространенных патологий сердца, выявляемых при обязательном обследовании беременных (ЭхоКГ, УЗИ сердца), поскольку многие женщины, имея ПМК 1-2 степени, могли и не знать о существующей у них аномалии. Пролапс митрального клапана при беременности может уменьшаться, что связано с увеличенным сердечным выбросом и сниженным периферическим сопротивлением сосудов. При беременности в большинстве случаев пролапс протекает благоприятно, однако у беременных чаще возникают нарушения ритма сердца (пароксизмальная тахикардия, желудочковая экстрасистолия). ПМК в период вынашивания чаще сопровождается гестозом, что чревато гипоксией плода с задержкой его роста. Иногда беременность заканчивается преждевременными родами или возможна слабость родовой деятельности. В этом случае показано кесарево сечение.

Медикаментозное лечение ПМК у беременных проводится только в исключительных случаях при средней или тяжелой степени течения с высокой вероятностью возникновения аритмии и нарушения гемодинамики. Он сопровождается четырьмя большими синдромами.

Вегетативно-сосудистой дисфункции:

1. Боли в груди в области сердца;
2. Гипервентиляция, центральный симптом которой выражается в острой нехватке воздуха;
3. Нарушение сердечного ритма;
4. Чувство озноба или усиление потоотделения из-за снижения терморегуляции;
5. Расстройства ЖКТ (желудочно-кишечного тракта).

Синдромом сосудистых нарушений:

1. Частые головные боли; отеки;
2. Понижение температуры в конечностях (ледяные руки и ноги);
3. Мурашки.

Геморрагическим:

1. Появление синяков при малейшем надавливании,
2. Частые носовые или десневые кровотечения.

Психопатологическим синдромом:

1. Чувство тревоги и страха,
2. Частая смена настроения.

В этом случае беременная женщина входит в группу риска. Она должна наблюдаться, получать лечение и рожать в специализированных перинатальных центрах.

Будущая мама с диагнозом ПМК 1-ой степени может рожать естественным способом в обычных условиях. Однако ей необходимо соблюдать следующие рекомендации:

• Она должна избегать длительного пребывания на жаре или в холоде, в душных помещениях с повышенной влажностью, там, где имеются источники ионизирующего излучения.
• Ей противопоказано слишком долго сидеть. Это приводит к застою крови в малом тазу.
• Отдыхать (читать книги, слушать музыку или смотреть телевизор) лучше полулежа.

Женщина, у которой выявлен пролапс митрального клапана с регургитацией, весь период беременности должна наблюдаться у кардиолога, чтобы развивающиеся осложнения были распознаны вовремя и своевременно приняты меры по их устранению.

Осложнения при пролапсе МК

Большинство осложнений пролапса митрального клапана развиваются с возрастом. Неблагоприятный прогноз при развитии многих из них дается в основном пожилым людям. К наиболее серьезным, представляющим угрозу для жизни пациента осложнениям относятся следующие:

1. Разного рода аритмии, вызываемые дисфункцией вегетативно-сосудистой системы, усилением активности кардиомиоцитов, чрезмерной натянутостью папиллярных мышц, нарушением антриовентрикулярной проводимости импульса.
2. Недостаточность МК, вызванная ретроградным (в обратном направлении) током крови.
3. Инфекционный эндокардит. Это осложнение опасно тем, что может вызвать разрыв хорд, соединяющих МК со стенками желудочка или отрыв части клапана, а также различные виды эмболий (микробная, тромбоэмболия, эмболия фрагментом клапана).
4. Осложнения неврологического характера, связанные с эмболиями церебральных сосудов (инфаркт мозга).

Пролапс в детском возрасте

В детском возрасте пролапс МК встречается гораздо чаще, чем у взрослых. Об этом свидетельствуют статистические данные, основанные на результатах проводимых исследований. При этом отмечается, что в подростковом возрасте ПМК в два раза чаще диагностируется у девочек. Жалобы детей носят однотипный характер. В основном это острая нехватка воздуха, тяжесть в сердце и боли в груди.

Наиболее часто диагностируется пролапс передней створки 1-ой степени. Он был выявлен у 86% обследованных детей. Заболевание 2-ой степени встречается всего у 11,5 %. ПМК III и IV с регургитацией степени имеют очень редкое распространение, не более чем у 1 ребенка из 100.

Симптомы ПМК проявляются у детей по-разному. Одни практически не ощущают аномальной работы сердца. У других она проявляется достаточно сильно.

• Так боль в груди испытывают почти 30% детей подросткового возраста, у которых выявлен ПСМК (пролапс створок митрального клапана). Ее вызывают различные причины, среди которых наиболее распространены следующие:
  1. слишком сильно натянутые хорды;
  2. эмоциональный стресс или физическое перенапряжение, приводящее к тахикардии;
  3. кислородное голодание.
• У стольких же детей возникает учащенное сердцебиение.
• Часто подростки, проводящие много времени за компьютером, предпочитая умственную деятельность физическим нагрузкам, подвержены быстрой утомляемости. У них нередко возникает одышка на занятиях физкультурой или при выполнении физической работы.
• У детей с диагнозом ПМК во многих случаях проявляются симптомы нейропсихологического характера. Они склонны к частой смене настроения, агрессивности, нервным срывам. При эмоциональных стрессах у них возможны кратковременные обмороки.

Кардиолог во время осмотра пациента использует различные диагностические тесты, посредством которых выявляется наиболее точная картина ПМК. Диагноз устанавливается при выявлении во время аускультации шумов: голосистолического, изолированного позднесистолического или в сочетании со щелчками, изолированных кликов (щелчков).

Затем заболевание диагностируется эхокардиографией. Она дает возможность определить функциональные отклонения миокарда, структуру створок МК и их пролабирование. Определяющими признаками ПМК по ЭхоКГ являются следующие:

1. Створки МК увеличены на 5 и более мм.
2. Левый желудочек и предсердие увеличены.
3. При сокращении желудочка створки МК прогибаются в камеру предсердия.
4. Митральное кольцо расширено.
5. Хорды удлинены.

К дополнительным признакам относятся:

На рентгеновском снимке видно, что:

• Рисунок легких не изменен;
• Выбухание дуги артерии легкого - умеренное;
• Миокард выглядит, как «висячее» сердце с уменьшенными размерами.

ЭКГ в большинстве случаев не показывает каких-либо изменений сердечной деятельности, связанных с ПМК.

Пролапс сердечного клапана в детском возрасте нередко развивается на фоне недостатка ионов магния. Магниевый дефицит нарушает процесс выработки коллагена фибробластами. Наряду со снижением содержания магния в крови и тканях, отмечается повышение в них бета-эндорфина и нарушение электролитного баланса. Отмечено, что дети с диагнозом ПМК имеют недостаточный вес (несоответствующий росту). У многих из них выявляется миопатия, плоскостопие, сколиоз, слабое развитие мышечной ткани, плохой аппетит.

Лечить ПМК с высокой степенью регургитации у детей и подростков рекомендуется с учетом их возрастной группы, половой принадлежности и наследственности. Исходя из того, насколько выражены клинические проявления заболевания, выбирается методика лечения, назначаются лекарственные препараты.

Но основной упор делается на изменение условий жизни ребенка. Необходимо скорректировать их умственную нагрузку. Она обязательно должна чередоваться с физической. Дети должны посещать кабинет лечебной физкультуры, где квалифицированный специалист подберет оптимальный комплекс упражнений, с учетом индивидуальных особенностей течения заболевания. Рекомендуются занятия плаванием.

При метаболических изменениях сердечной мышцы ребенку могут быть назначены физиотерапевтические процедуры:

1. Гальванизация рефлекторно-сегментной зоны, с внутримышечным введением тиотриазолина минимум за два часа до начала процедуры.
2. Электрофорез с кальцием при ваготонических расстройствах.
3. Электрофорез с бромом при дисфункциях симпатикотонических.
4. Дарсонвализация.

Из лекарственных препаратов используются следующие:

• Циннаризин - для повышения микроциркуляции крови. Курс лечения от 2-х до 3-х недель.
• Кардиометаболиты (АТФ, Рибоксин).
• Бета-андреноблокаторы - при ПМК, сопровождающемся синусовой тахикардией. Дозировка строго индивидуальна.
• Антиаритмические препараты при стойких аритмиях, сопровождающих ПМК 3-ей степени.
• Витаминно-минеральные комплексы.

Используются также препараты фитотерапии: отвар хвоща полевого (он содержит кремний), экстракт женьшеня и прочие средства с седативным (успокаивающим) действием.

Все дети с МПК должны состоять на диспансерном учете у кардиолога и регулярно (не реже двух раз в год) проходить обследование, направленное на своевременное выявление всех изменений гемодинамики. В зависимости от степени ПМК определяется возможность занятий спортом. При пролапсе 2-ой степени некоторым детям требуется перевод в физкультурную группу со сниженной нагрузкой.

При пролапсе существует ряд ограничений для занятий спортом на профессиональном уровне с участием в ответственных соревнованиях. Ознакомиться с ними можно в специальном документе, разработанном Всероссийским обществом кардиологов. Он называется «Рекомендации по допуску спортсменов с нарушениями СС системы к тренировочно-соревновательному процессу». Основным противопоказанием для усиленных тренировок спортсменов и участия их в соревнованиях является пролапс, осложненный:

• Аритмией, зарегистрированной холтеровским мониторингом (суточная ЭКГ);
• Рецидивами желудочковой и наджелудочковой тахикардии;
• Регургитацией выше 2-ой степени, зарегистрированной на ЭхоКГ;
• Большим снижением выброса крови - до 50 % и ниже (выявляется на ЭхоКГ).

Всем людям с пролапсом митрального и трикуспидального клапанов противопоказаны занятия следующими видами спорта:

1. При которых необходимо выполнять толчкообразные движения - толкание ядра, метание диска или копья, различные виды борьбы, прыжки и т.п.;
2. Тяжелоатлетические, связанные с поднятием тяжестей (гиревой и пр.).

Видео: мнение фитнес-тренера о ПМК

Пролапс в призывном возрасте

У многих молодых людей призывного возраста с диагнозом пролапс митрального или трикуспидального клапана возникает вопрос: «Берут ли с таким диагнозом в армию?» Ответ на этот вопрос неоднозначный.

При ПМК 1-ой и 2-ой степени без регургитации (или с регургитацией 0-I-II степени), которые не вызывают нарушения сердечной деятельности призывник считается пригодным к службе в армии. Так как пролапс этого вида относится к анатомическим особенностям строения сердца.

Исходя из требований «Расписания болезней» (статья 42), призывник признается непригодным к прохождению военной службы в следующих случаях:

1. У него должен быть поставлен диагноз: «Первичный пролапс МК 3-ей степени. Сердечная недостаточность I-II функционального класса».
2. Подтверждение диагноза эхокардиографическим исследованием, холтеровским мониторингом. Они должны зарегистрировать следующие показатели:
   1. скорость укорачивания волокон миокарда во время циркуляции крови снижена;
   2. над аортальным и митральным клапанами возникают потоки регургитации;
   3. предсердия и желудочки имеют увеличенные размеры, как во время систолы, так и диастолы;
   4. выброс крови во время сокращения желудочка значительно снижен.
3. Показатель переносимости физической нагрузки по результатам велоэргометрии должен быть низким.

Но здесь есть один нюанс. Состояние под названием «Сердечная недостаточность» классифицируется 4-мя функциональными классами. Из них только три могут дать освобождение от военной службы.

• I ф.к. - призывник считается годным к службе в РА, но с небольшими ограничениями. В этом случае на решение военно-призывной комиссии могут повлиять сопровождающие заболевание симптомы, вызывающие непереносимость физических нагрузок.
• При II ф.к. призывнику присваивается категория годности «В». Это означает, что он годен к службе в армии только в военное время или при возникновении чрезвычайных ситуаций.
• И только III и IV ф.к. дают полное и безоговорочное списание с военной службы.

Пролапс митральный, трикуспидальный, аортальный и здоровье человека

Сердечные клапаны - это заслонки, которые регулируют движение крови по сердечным камерам, которых у сердца четыре. Два клапана расположены между желудочками и кровеносными сосудами (легочная артерия и аорта) и два других находятся на пути тока крови из предсердий в желудочки: слева – митральный, справа – трикуспидальный. Митральный клапан состоит из передней и задней створок. Патология может развиваться на любой из них. Иногда это происходит сразу на обеих. Слабость соединительной ткани не позволяет удерживать их в сомкнутом состоянии. Под давлением крови они начинают выгибаться внутрь камеры левого предсердия. При этом часть кровяного потока начинает двигаться в обратном направлении. Ретроградный (обратный) ток может осуществляться при патологии даже одной створки.

Развитие ПМК может сопровождать пролапс трикуспидального клапана (трехстворчатого), расположенного между правым желудочком и предсердием. Он защищает правое предсердие от возвратного поступления венозной крови в его камеру. Этиология, патогенез, диагностирование и лечение ПТК аналогичны пролапсу МК. Патология, при которой возникает пролапс сразу двух клапанов, считается комбинированным пороком сердца.

Пролапс МК небольшой и умеренной степени выявляется довольно часто и у абсолютно здоровых людей. Он не опасен для здоровья, если при этом выявлена регургитация 0-I-II степени. Первичный пролапс 1-ой и 2-ой степени без регургитации относится к малым аномалиям развития сердца (МАРС). При его выявлении паниковать не стоит, так как в отличие от других патологий прогрессирования ПМК и регургитации не происходит.

Причиной для беспокойства является приобретенный или врожденный ПМК с регургитацией III и IV степени. Он относится к тяжелым порокам сердца, требующим хирургического лечения, так как при его развитии за счет увеличения объема остаточной крови растягивается камера ЛП, увеличивается толщина стенки желудочка. Это приводит к значительным перегрузкам в работе сердца, что становится причиной сердечной недостаточности и ряда других осложнений.

К редко встречающимся сердечным патологиям относятся пролапс аортального клапана и клапана легочной артерии. Они также обычно не имеют выраженных симптомов. Лечение направлено на устранение причин, вызывающих эти аномалии, и профилактику развития осложнений.

Если вам поставили диагноз пролапс митрального или любого другого сердечного клапана, не надо вдаваться в панику. В большинстве случаев эта аномалия не вносит серьезных изменений в сердечную деятельность. А значит, можно продолжать привычный образ жизни. Разве, что только раз и навсегда отказаться от вредных привычек, которые укорачивают жизнь даже абсолютно здоровому человеку.

Видео: пролапс митрального клапана в программе «Жить Здорово!»

Здравствуйте! Влет, то есть подростковый период, все еще продолжается формирование внутренних органов, поэтому с того времени сердце могло измениться, а пролапс мог исчезнуть. С другой стороны, нельзя исключить ошибочной диагностики и тогда, и сейчас, поэтому, если у Вас есть какие-то сомнения, пройдите УЗИ еще раз у другого специалиста.

Здравствуйте! У меня диагноз: нейроциркуляторная дистония по кардинальному типу. Пролапс митрального клапана 1 ст. Недостаточность трикуспидального клапана 1 ст. На работе часто приходится поднимать тяжести (таскать мебель), отчего я плохо себя чувствую. Правомерен ли отказ врачей давать мне справку о том, что мне противопоказано поднимать тяжести?

Здравствуйте! Вполне правомерен, так как пролапс 1 степени без регургитации не является препятствием к поднятию тяжестей и физическим нагрузкам, а недостаточность трикуспидального клапана 1 степени нередко обнаруживается у практически здоровых людей. У Вас, судя по всему, обе аномалии протекают без каких-либо нарушений внутрисердечной гемодинамики, а симптоматика скорее связана с нейроциркуляторной дистонией.

Я думаю, что бег вообще ничего не может заменить. кардиотренировка необходима в любом случае, без фанатизма. Постепенно и постоянно нужно тренировать к нагрузкам сердце. Другие упражнения, где есть резкие движения могут только усложнить ситуацию. Сам являюсь сердечником и занимаюсь с пульсометром, а точнее с смарт-часами. Бегаю. Начинал бегать по 5 минут в день - было трудно, но со временем все лучше и лучше пошел результат. В день пробегаю как минимум 2-3 км. Летом, когда было тепло, бегал в парке до 8 км. Главное бегать не очень быстро и следить за пульсом. У меня пульс поднимается не выше 130 ударов в минуту. Это хороший результат в 45 лет.

Был бы жив Николай Амосов, однозначно ответил бы что, важно занятие физической нагрузкой. Нужно понимать, что сердце - это мышца и ее необходимо тренировать. Не сразу, ни резко но постепенно. Возможно, что необходима помощь неких аминокислот. Все забыли что такие проблемы могут быть вызваны через пищу, как недостаток аминокислот в организме. Нужно пробовать спортивные пищевые добавки.

Здравствуйте! Недостаточность митрального клапана может давать температуру 37,2 при при стерильной крови? И можно ли считать НМК врожденной, если нет инфекции в крови?

Здравствуйте! Температура не обязательно связана с недостаточностью митрального клапана, для нее есть масса других причин. НМК практически всегда носит приобретенный характер, а «врожденность» или «приобретенность» этой патологии не определяется наличием или отсутствием инфекции в крови.

Здравствуйте! Помимо самого пролапса, важно еще знать, есть ли обратный ток крови (регургитация). Грозить пролапс может сердечной недостаточностью в будущем, поэтому стоит решить вопрос о физических нагрузках, которыми сопровождаются занятия футболом. Вам нужно проконсультироваться у детского кардиолога, который точно ответит на все вопросы.

Здравствуйте. Моей дочери 7 лет. В 2010 году ей сделали операцию пластика по поводу ДМЖП. Диагноз был ВПС ДМЖП ООО ФК 2, ХСН 2 А. Прошли недавно эхокардиографию, в заключении написано: состоянии после пластики по поводу дмжп. Сбросов нет. Закрывающееся овальное окно малых размеров. Пролапс митрального клапана 1 степени с МР (+).Утолщение створок митрального клапана (возможно миксоматозная дегенерация МК). Незначительная трикуспидальная недостаточность. Насколько это опасно. Что нам делать? Спасибо.

Здравствуйте! По УЗИ, признаков декомпенсации нет, операция, судя по всему, прошла успешно. Вам нужно наблюдаться с ребенком у кардиолога и выполнять все его рекомендации.

Здравствуйте! Моему сыну 7 лет. В заключении эхокардиографии написано: преобладание правого предсердия, фиброз створок трикуспидального клапана, пролапс трикуспидального клапана 1 ст., трикуспидальная регургитация 1-2 ст., объем регургитации 17%, септальных дефектов не найдено, овальное окно закрыто, пролапс митрального клапана 1 ст., митральная регургитация 0-1 ст., расчетное систолическое давление в ПЖ =27 мм.рт.ст.(ТР), показатели глобальной систолической и диастолической функции миокарда ЛЖ в норме, добавочная хорда в левом желудочке. Насколько это серьезно? Спасибо.

Здравствуйте! Не совсем ясна причина таких изменений (болел ли ребенок чем-либо раньше, были ли проблемы с сердцем, в связи с чем проходили исследование), но в любом случае Вам следует наблюдаться у кардиолога. Пока нет нарушений гемодинамики в кругах кровообращения, достаточно наблюдения у специалиста.

Пролапс митрального клапана

Пролапс митрального клапана – это патология, при которой нарушается функция клапана, расположенного между левым желудочком сердца и левым предсердием. При наличии пролапса во время сокращения левого желудочка выпячивается одна или обе створки клапана и возникает обратный ток крови (выраженность патологии зависит от величины этого обратного потока).

Общие сведения

Митральный клапан – это две соединительнотканные пластинки, расположенные между предсердием и желудочком левой части сердца. Данный клапан:

• препятствует возникающему при сокращении желудочков обратному току крови (регургитации) в левое предсердие;
• отличается овальной формой, размер в поперечнике колеблется от 17 до 33 мм, а продольный составляет 23 – 37 мм;
• обладает передней и задней створками, при этом передняя лучше развита (при сокращении желудочка выгибается по направлению к левому венозному кольцу и совместно с задней створкой закрывает это кольцо, а при расслаблении желудочка закрывает аортальное отверстие, прилегая к межжелудочковой перегородке).

Задняя створка митрального клапана шире передней. Распространены вариации числа и ширины частей задней створки - может делиться на латеральную, среднюю и медиальную фалды (наиболее длинной является средняя часть).

Возможны вариации расположения и количества хорд.

При сокращении предсердия клапан находится в открытом состоянии и в желудочек в этот момент поступает кровь. При наполнении желудочка кровью клапан закрывается, желудочек сокращается и выталкивает кровь в аорту.

При изменении сердечной мышцы или при некоторых патологиях соединительной ткани строение митрального клапана нарушается, в результате чего при сокращении желудочка створки клапана прогибаются в полость левого предсердия, пропуская часть поступившей в желудочек крови обратно.

Патологию впервые описали в 1887 г. Cuffer и Borbillon как аускультативный феномен (выявляется при выслушивании сердца), проявляющийся в виде среднесистолических кликов (щелчков), которые не связаны с изгнанием крови.

В 1892 году Griffith выявил связь апикального позднесистолического шума с митральной регургитацией.

Выявить причину позднего шума и систолических щелчков удалось только при ангиографическом обследовании больных с указанной звуковой симптоматикой (проводилось в8 гг. J. Barlow с коллегами). Проводившие обследование специалисты обнаружили, что при данной симптоматике во время систолы левого желудочка происходит своеобразное провисание створок митрального клапана в полость левого предсердия. Выявленное сочетание баллоновидной деформации створок митрального клапана с систолическим шумом и щелчками, которое сопровождается характерными электрокардиографическими проявлениями, авторы обозначили как аускультативно-электрокардиографический синдром. В процессе дальнейших исследований этот синдром стали называть синдромом щелчка, синдромом хлопающего клапана, синдромом щелчка и шума, синдромом Barlow, синдромом Энгла и др.

Наиболее распространенный термин «пролапс митрального клапана» впервые был использован J Criley.

Хотя принято считать, что пролапс митрального клапана чаще всего наблюдается у лиц молодого возраста, данные Фремингемского исследования (самого продолжительного эпидемиологического исследования в истории медицины, которое длится 65 лет) показывают, что существенной разницы во встречаемости этого нарушения у лиц различных возрастных групп и пола нет. Согласно данным этого исследования, данная патология встречается у 2.4 % людей.

Частота выявленного пролапса у детей составляет 2-16% (зависит от метода его выявления). У новорожденных наблюдается редко, чаще обнаруживается в 7-15 лет. До 10 лет патология одинаково часто наблюдается у детей обоих полов, но после 10 лет чаще выявляется у девочек (2:1).

При наличии кардиальной патологии у детей пролапс выявляется в 10-23% случаев (высокие значения наблюдаются при наследственных заболеваниях соединительной ткани).

Установлено, что при небольшом возврате крови (регургитации) эта самая распространенная клапанная патология сердца никак себя не проявляет, отличается хорошим прогнозом и в лечении не нуждается. При значительной величине обратного потока крови пролапс может представлять опасность и требует хирургического вмешательства, так как у некоторых пациентов развиваются осложнения (сердечная недостаточность, разрыв хорд, инфекционный эндокардит, тромбоэмболия с миксоматозным изменением митральных створок).

Формы

Пролапс митрального клапана может быть:

1. Первичным. Связан со слабостью соединительной ткани, которая возникает при врожденных заболеваниях соединительной ткани и часто передается генетическим путем. При данной форме патологии створки митрального клапана растягиваются, а удерживающие створки хорды удлиняются. В результате этих нарушений при закрытии клапана створки выпячиваются и не могут плотно сомкнуться. Врожденный пролапс в большинстве случаев на работу сердца не влияет, но часто сочетается с вегетососудистой дистонией – причиной появления симптомов, которые пациенты связывают с патологией сердца (периодически возникающие за грудиной функциональные боли, нарушения ритма сердца).
2. Вторичным (приобретенным). Развивается при различных сердечных заболеваниях, вызывающих нарушение структуры створок клапана или хорд. Во многих случаях пролапс провоцируется ревматическим поражением сердца (воспалительное заболевание соединительной ткани инфекционно-аллергического характера), недифференцированной дисплазией соединительной ткани, болезнями Элерса-Данло и Марфана (генетические заболевания) и др. При вторичной форме пролапса митрального клапана наблюдаются проходящие после приема нитроглицерина боли, перебои в работе сердца, одышка после физической нагрузки и другие симптомы. При разрыве сердечных хорд в результате травмы грудной клетки требуется экстренная медицинская помощь (разрыв сопровождается кашлем, во время которого отделяется пенистая розовая мокрота).

Первичный пролапс в зависимости от наличия/отсутствия шумов при аускультации подразделяется на:

• «Немую» форму, при которой симптоматика отсутствует или скудная, типичные для пролапса шумы и «клики» не выслушиваются. Обнаруживается только при помощи эхокардиографии.
• Аускультативную форму, которая при выслушивании проявляется характерными аускультативными и фонокардиографическими «кликами» и шумами.

В зависимости от выраженности прогибания створок выделяют пролапс митрального клапана:

• I степени - створки прогибаются на 3-6 мм;
• II степени - наблюдается прогиб до 9 мм;
• III степени - створки прогибаются более чем на 9 мм.

Наличие регургитации и степень ее выраженности учитывается отдельно:

• I степень – регургитация выражена незначительно;
• II степень – наблюдается умеренно выраженная регургитация;
• III степень - присутствует выраженная регургитация;
• IV степень – регургитация выражена в тяжелой форме.

Причины развития

Причина выпячивания (пролабирования) створок митрального клапана - миксоматозное перерождение клапанных структур и внутрисердечных нервных волокон.

Точная причина миксоматозных изменений створок клапана обычно остается нераспознанной, но так как эта патология часто сочетается с наследственной соединительнотканной дисплазией (наблюдается при синдромах Марфана, Элерса-Данло, пороках развития грудной клетки и др.), предполагается ее генетическая обусловленность.

Миксоматозные изменения проявляются диффузным поражением фиброзного слоя, деструкцией и фрагментацией коллагеновых и эластических волокон, усиленным накапливанием во внеклеточном матриксе гликозаминогликанов (полисахаридов). Кроме того, в створках клапана при пролапсе выявляется коллаген III типа в избыточном количестве. При наличии этих факторов плотность соединительной ткани снижается и створки при сжатии желудочка выпячиваются.

С возрастом миксоматозная дегенерация усиливается, поэтому риск перфорации створок митрального клапана и разрыва хорд у людей после 40 лет возрастает.

Пролабирование створок митрального клапана может возникать при функциональных явлениях:

• региональном нарушении сократимости и релаксации миокарда левого желудочка (нижнебазальной гипокинезии, которая является вынужденным уменьшением объема движений);
• аномальном сокращении (неадекватное сокращение длинной оси левого желудочка);
• преждевременной релаксации передней стенки левого желудочка и др.

Функциональные расстройства являются следствием воспалительных и дегенеративных изменений (развиваются при миокардитах, асинхронизме возбуждения и проведения импульсов, нарушении ритма сердца и др.), нарушений вегетативной иннервации подклапанных структур и психоэмоциональных отклонений.

У подростков причиной дисфункции левого желудочка может являться нарушение кровотока, которое вызывают фибромускулярная дисплазия малых коронарных артерий и топографические аномалии левой огибающей артерии.

Пролапс может возникать на фоне электролитных расстройств, которые сопровождаются внутритканевым дефицитом магния (влияет на выработку в створках клапана фибробласт неполноценного коллагена и отличается тяжелыми клиническими проявлениями).

В большинстве случаев причиной пролабирования створок считают:

• врожденную соединительнотканную недостаточность структур митрального клапана;
• незначительные анатомические аномалии клапанного аппарата;
• нарушения нейровегетативной регуляции функции митрального клапана.

Первичный пролапс является самостоятельным наследственным синдромом, который развился как следствие врожденного нарушения фибриллогенеза (процесса выработки коллагеновых волокон). Относится к группе изолированных аномалий, которые развиваются на фоне врожденных нарушений соединительной ткани.

Вторичный пролапс митрального клапана встречается редко, возникает при:

• Ревматическом поражении митрального клапана, которое развивается как следствие бактериальных инфекций (при кори, скарлатине, ангине различных типов и др.).
• Аномалии Эбштейна, которая является редким врожденным пороком сердца (1% от всех случаев).
• Нарушении кровоснабжения папиллярных мышц (возникает при шоке, атеросклерозе коронарных артерий, тяжелой анемии, аномалии левой кронарной артерии, коронарите).
• Эластической псевдоксантоме, которая является редким системным заболеванием, связанным с поражением эластической ткани.
• Синдроме Марфана - аутосомно-доминантном заболевании, относящемся к группе наследственных патологий соединительной ткани. Вызывается мутацией гена, который кодирует синтез гликопротеина фибриллина-1. Отличается различной степенью выраженности симптомов.
• Синдроме Элерса-Данлоу – наследственном системном заболевании соединительной ткани, которое связано с дефектом синтеза коллагена III типа. В зависимости от конкретной мутации степень выраженности синдрома варьируется от умеренного до опасного для жизни.
• Влиянии токсинов на плод в последнем триместре внутриутробного развития.
• Ишемической болезни сердца, для которой характерно абсолютное или относительное нарушение кровоснабжения миокарда, возникающее в результате поражения коронарных артерий.
• Гипертрофической обструктивной кардиомиопатии - аутосомно-доминантном заболевании, для которого характерно утолщение стенки левого и иногда правого желудочка. Чаще всего наблюдается асимметричная гипертрофия, сопровождающаяся поражением межжелудочковой перегородки. Отличительной чертой заболевания является хаотичное (неправильное) расположение мышечных волокон миокарда. В половине случаев выявляется изменение систолического давления в выносящем тракте левого желудочка (в некоторых случаях – правого желудочка).
• Дефекте межпредсердной перегородки. Является вторым по частоте распространенности врожденным пороком сердца. Проявляется наличием отверстия в перегородке, которая разделяет правое и левое предсердие, что приводит к сбросу крови слева направо (аномальное явление, при котором нарушается нормальный круг кровообращения).
• Вегетососудистой дистонии (соматоформной вегетативной дисфункции или нейроциркулярной дистонии). Этот комплекс симптомов является следствием вегетативной дисфункции сердечно-сосудистой системы, возникает при заболеваниях эндокринной системы или ЦНС, при нарушении кровообращения, поражении сердца, стрессах и психических расстройствах. Первые проявления наблюдаются обычно в подростковом возрасте в связи с гормональной перестройкой организма. Может присутствовать постоянно или проявляться только в стрессовых ситуациях.
• Травмах грудной клетки и т.д.

Патогенез

Створки митрального клапана являются трехслойными соединительнотканными образованиями, которые прикреплены к фиброзно-мышечному кольцу и состоят из:

• фиброзного слоя (состоит из плотного коллагена и непрерывно продолжается в сухожильные хорды);
• спонгиозного слоя (состоит из незначительного количества коллагеновых волокон и большого количества протеогликанов, эластина и соединительнотканных клеток (формирует передние края створки));
• фиброэластического слоя.

В норме створки митрального клапана являются тонкими, податливыми структурами, которые свободно движутся под влиянием протекающей через отверстие митрального клапана крови в период диастолы или под влиянием сокращения кольца митрального клапана и папиллярных мышц в период систолы.

Во время диастолы раскрывается левый предсердно-желудочковый клапан и перекрывается конус аорты (предотвращается вброс крови в аорту), а в период систолы створки митрального клапана смыкаются по утолщенной части створок атриовентрикулярных клапанов.

Существуют индивидуальные особенности строения митрального клапана, которые связаны с разнообразием строения всего сердца и являются вариантами нормы (для узких и длинных сердец характерна простая конструкция митрального клапана, а для коротких и широких – сложная).

При простой конструкции фиброзное кольцо тонкое, с малой окружностью (6-9 см), есть 2-3 створки небольших размеров и 2-3 папиллярные мышцы, от которых к створкам отходят до 10 сухожильных хорд. Хорды почти не разветвляются и прикрепляются преимущественно к краям створок.

Для сложной конструкции характерна большая длина окружности фиброзного кольца (около 15 см),створок и от 4 до 6 многоглавых папиллярных мышц. Сухожильные хорды (от 20 до 30) разветвляются на множество нитей, которые крепятся к краю и телу створок, а также к фиброзному кольцу.

Морфологические изменения при пролапсе митрального клапана проявляются разрастанием мукозного слоя створки клапана. Волокна мукозного слоя проникают в фиброзный слой и нарушают его целостность (при этом поражаются находящиеся между хордами сегменты створок). В результате створки клапана провисают и во время систолы левого желудочка куполообразно прогибаются в сторону левого предсердия.

Значительно реже куполообразное выгибание створок происходит при удлинении хорд или при слабом хордальном аппарате.

При вторичном пролапсе наиболее характерно местное фиброэластическое утолщение нижней поверхности выгибающейся створки и гистологическая сохранность ее внутренних слоев.

Пролапс передней створки митрального клапана и при первичной, и при вторичной форме патологии встречается реже, чем поражение задней створки.

Морфологические изменения при первичном пролапсе являются процессом миксоматозной дегенерации митральных створок. Миксоматозная дегенерация не имеет признаков воспаления и является генетически обусловленным процессом разрушения и утраты нормальной архитектоники фибриллярных коллагеновых и эластических структур соединительной ткани, которое сопровождается накоплением кислых мукополисахаридов. Основой развития данной дегенерации является наследственный биохимический дефект синтеза коллагена III типа, который приводит к снижению уровня молекулярной организации коллагеновых волокон.

Поражается в основном фиброзный слой – наблюдается его истончение и прерывистость, одновременное утолщение рыхлого спонгиозного слоя и снижение механической прочности створок.

В ряде случаев миксоматозная дегенерация сопровождается растяжением и разрывом сухожильных хорд, расширением митрального кольца и корня аорты, поражением аортального и трикуспидального клапанов.

Сократительная функция левого желудочка при отсутствии митральной недостаточности не изменяется, но из-за вегетативных нарушений возможно появление гиперкинетического кардиального синдрома (усиливаются тоны сердца, наблюдается систолический шум изгнания, отчетливая пульсация сонных артерий, умеренная систолическая гипертензия).

При наличии митральной недостаточности сократительная способность миокарда снижается.

Первичный пролапс митрального клапана в 70% сопровождается пограничной легочной гипертензией, которая подозревается при наличии болевых ощущений в правом подреберье при продолжительном беге и занятии спортом. Возникает из-за:

• высокой сосудистой реактивности малого круга;
• гиперкинетического кардиального синдрома (вызывает относительную гиперволемию малого круга и нарушение венозного оттока из легочных сосудов).

Наблюдается также склонность к физиологической артериальной гипотензии.

Прогноз течения пограничной легочной гипертензии благоприятен, но при наличии митральной недостаточности пограничная легочная гипертензия может перейти в высокую легочную гипертензию.

Симптомы

Симптомы пролапса митрального клапана варьируют от минимальных (в% случаев вообще отсутствуют) до значительных. Выраженность симптоматики зависит от степени соединительнотканной дисплазии сердца, наличия вегетативных и психоневрологических отклонений.

К маркерам соединительнотканной дисплазии относят:

• миопию;
• плоскостопие;
• астенический тип телосложения;
• высокий рост;
• пониженное питание;
• слабое развитие мускулатуры;
• повышенную разгибаемость мелких суставов;
• нарушение осанки.

Клинически пролапс митрального клапана у детей может проявляться:

• Выявленными в раннем возрасте признаками диспластического развития соединительнотканных структур связочного и опорно-двигательного аппарата (включает дисплазию тазобедренных суставов, пупочные и паховые грыжи).
• Предрасположенностью к простудным заболеваниям (частые ангины, хронический тонзиллит).

При отсутствии каких-либо субъективных симптомов у 20-60% пациентов в% случаев выявляются неспецифические симптомы нейроциркуляторной дистонии.

Основными клиническими проявлениями пролапса митрального клапана являются:

• Кардиальный синдром, сопровождающийся вегетативными проявлениями (не связанные с изменениями в работе сердца периоды болей в области сердца, которые возникают при эмоциональном напряжении, физической нагрузке, переохлаждении и по характеру напоминают стенокардию).
• Сердцебиение и перебои в работе сердца (наблюдаются в 16-79% случаев). Субъективно ощущаются тахикардия (учащенное сердцебиение), «перебои», «замирание». Экстрасистолия и тахикардия отличаются лабильностью и обусловлены волнением, физической нагрузкой, употреблением чая, кофе. Чаще всего выявляются синусовая тахикардия, пароксизмальная и непароксизмальная наджелудочковая тахикардия, наджелудочковые и желудочковые экстрасистолии, более редко выявляют синусовую брадикардию, парасистолию, мерцание и трепетание предсердий, синдром WPW. Желудочковые аритмии в большинстве случаев не представляют угрозы для жизни.
• Гипервентиляционный синдром (нарушение в системе регуляции дыхания).
• Вегетативные кризы (панические атаки), которые являются пароксизмальными состояниями неэпилептической природы и отличаются полиморфными вегетативными расстройствами. Возникают спонтанно или ситуационно, не связаны с угрозой для жизни или сильным физическим напряженим.
• Синкопальные состояния (внезапная кратковременная потеря сознания, сопровождающаяся потерей мышечного тонуса).
• Нарушения терморегуляции.

У 32 – 98% пациентов наблюдается не связанная с поражением артерий сердца боль в левой части груди (кардиалгия). Возникает спонтанно, может быть связана с переутомлением и стрессами, купируется приемом валокордина, корвалола, валидола или проходит самостоятельно. Предположительно провоцируется дисфункцией вегетативной нервной системы.

Клинические симптомы пролапса митрального клапана (тошнота, ощущение «кома в горле», повышенная потливость, синкопальные состояния и кризы) чаще наблюдаются у женщин.

У% пациентов выявляются периодически повторяющиеся приступы головной боли, по характеру напоминающие головную боль напряжения. Затрагиваются обе половины головы, боль провоцируется изменением погоды и психогенными факторами. У 11-51% наблюдаются боли мигренозного характера.

В большинстве случаев отсутствует корреляция между наблюдающейся одышкой, утомляемостью и слабостью и выраженностью гемодинамических нарушений и толерантностью к физической нагрузке. Данные симптомы не связаны со скелетными деформациями (имеют психоневротическое происхождение).

Одышка может носить ятрогенный характер или быть связана с синдромом гипервентиляции (изменения со стороны легких отсутствуют).

У% наблюдается удлинение интервала QT. Обычно протекает бессимптомно, но если пролапс митрального клапана у детей сопровождается синдромом удлиненного интервала QT и обморочными состояниями, следует определить вероятность развития жизнеугрожающей аритмии.

Аускультативными признаками пролапса митрального клапана являются:

• изолированные щелчки (клики), которые не связаны с изгнанием крови левым желудочком и выявляются в период мезосистолы или поздней систолы;
• сочетание щелчков с позднесистолическим шумом;
• изолированные позднесистолические шумы;
• голосистолические шумы.

Происхождение изолированных систолических щелчков связано с чрезмерным натяжением хорд при максимальном прогибании в полость левого предсердия створок митрального клапана и внезапным выбуханием атриовентрикулярных створок.

• быть единичными и множественными;
• выслушиваться постоянно или транзиторно;
• менять свою интенсивность при изменении положения тела (нарастать в вертикальном положении и ослабевать или исчезать в положении лежа).

Выслушиваются щелчки обычно на верхушке сердца или в V точке, в большинстве случаев не проводятся за пределы границ сердца, по громкости не превышают II тон сердца.

У пациентов с пролапсом митрального клапана увеличена экскреция катехоламинов (адреналиновая и норадреналиновая фракции), причем днем наблюдаются пикообразные повышения, а в ночное время выработка катехоламинов снижается.

Часто наблюдаются депрессивные состояния, сенестопатии, ипохондрические переживания, астенический симптомокомплекс (непереносимость яркого света, громких звуков, повышенная отвлекаемость).

Пролапс митрального клапана у беременных

Пролапс митрального клапана – часто встречающаяся патология сердца, которая выявляется при обязательном обследовании беременных.

Пролапс митрального клапана 1 степени при беременности протекает благоприятно и может уменьшаться, поскольку в этот период увеличивается сердечный выброс и снижается периферическое сопротивление сосудов. При этом у беременных чаще выявляют нарушения ритма сердца (пароксизмальную тахикардию, желудочковую экстрасистолию). При пролапсе 1 степени роды происходят естественным способом.

При пролапсе митрального клапана с регургитацией и пролапсе 2-й степени будущая мама весь период беременности должна наблюдаться у кардиолога.

Медикаментозное лечение проводят только в исключительных случаях (средняя или тяжелая степень с высокой вероятностью возникновения аритмии и нарушения гемодинамики).

Женщине с пролапсом митрального клапана в период беременности рекомендуется:

• избегать длительного воздействия жары или холода, не находится долгое время в душном помещении;
• не вести сидячий образ жизни (длительное сидячее положение приводит к застою крови в малом тазу);
• отдыхать в полулежащем положении.

Диагностика

Диагностика пролапса митрального клапана включает:

• Изучение анамнеза заболевания и семейного анамнеза.
• Аускультацию (прослушивание) сердца, которое позволяет выявлять систолический клик (щелчок) и поздний систолический шум. При подозрении на наличие систолических кликов выслушивание проводится в положении стоя после небольшой физической нагрузки (приседания). У взрослых пациентов возможно проведение пробы с вдыханием амилнитрита.
• Эхокардиографию – основной метод диагностики, позволяющий выявить пролабирование створок (применяется только парастернальная продольная позиция, с которой начинают эхокардиографическое обследование), степень регургитации и наличие миксоматозных изменений створок клапана. В 10 % случаев позволяет выявить пролапс митрального клапана у пациентов, не имеющих субъективных жалоб и аускультативных признаков пролабирования. Специфический эхокардиографический признак - провисание створки в середине, конце или на протяжении всей систолы в полость левого предсердия. Глубина провисания в настоящее время особо не учитывается (ее прямая зависимость от наличия или выраженности степени регургитации и характера нарушения ритма сердца отсутствует). В нашей стране многие врачи продолжают ориентироваться на классификацию 1980 года, подразделяющую пролапс митрального клапана на степени в зависимости от глубины пролабирования.
• Электрокардиографию, которая позволяет выявить изменения конечной части желудочкового комплекса, нарушения сердечного ритма и проводимости.
• Рентгенографию, которая позволяет определить наличие митральной регургитации (при ее отсутствии не наблюдается расширения тени сердца и отдельных его камер).
• Фонокардиографию, которая документально подтверждает выслушиваемые звуковые феномены пролапса митрального клапана при аускультации (графический метод регистрации не заменяет чувственного восприятия звуковых колебаний ухом, поэтому предпочтение отдается аускультации). В отдельных случаях фонокардиография используется для анализа структуры фазовых показателей систолы.

Так как изолированные систолические щелчки не являются специфическим аускультативным признаком пролапса митрального клапана (наблюдаются при аневризмах межпредсердной или межжелудочковой перегородок, пролапсе трикуспидального клапана и плевроперикардиальных спайках), необходима дифференциальная диагностика.

Позднесистолические клики лучше выслушиваются в положении лежа на левом боку, усиливаются при проведении пробы Вальсальвы. Характер систолического шума при глубоком дыхании может изеняться, наиболее отчетливо выявляется после физических нагрузок в вертикальном положении.

Изолированный позднесистолический шум наблюдается примерно в 15% случаев, выслушивается на верхушке сердца и проводится в подмышечную область. Продолжается до II тона, отличается грубым,»скребущим» характером, лучше определяется лежа на левом боку. Не является патогномоничным признаком пролапса митрального клапана (может выслушиваться при обструктивных поражениях левого желудочка).

Выявляющийся в некоторых случаях при первичном пролапсе голосистолический шум является свидетельством наличия митральной регургитации (проводится в подмышечную область, занимает всю систолу и почти не изменяется при перемене положения тела, усиливается при пробе Вальсальвы).

Необязательными проявлениями являются «писки», обусловленные вибрацией участка хорд или створки (чаще выслушиваются при сочетании систолических щелчков с шумом, чем при изолированных щелчках).

Пролапс митрального клапана в детском и подростковом возрасте может в фазу быстрого наполнения левого желудочка выслушиваться как III тон, но диагностического значения этот тон не имеет (у худых детей может выслушиваться при отсутствии патологии).

Лечение

Лечение пролапса митрального клапана зависит от степени выраженности патологии.

Пролапс митрального клапана 1 степени при отсутствии субъективных жалоб в лечении не нуждается. Ограничения на занятия физкультурой отсутствуют, но заниматься спортом профессионально не рекомендуется. Так как пролапс митрального клапана 1 степени с регургитацией не вызывает патологических изменений кровообращения, при наличии данной степени патологии противопоказаны только тяжелая атлетика и занятия на силовых тренажерах.

Пролапс митрального клапана 2 степени может сопровождаться клиническими проявлениями, поэтому возможно применение симптоматического медикаментозного лечения. Занятия физкультурой и спортом разрешаются, но оптимальную нагрузку подбирает для пациента кардиолог во время консультации.

Пролапс митрального клапана 2 степени с регургитацией 2 степени нуждается в регулярном наблюдении, а при наличии признаков недостаточности кровообращения, аритмии и случаев синкопальных состояний – в индивидуально подобранном лечении.

Пролапс митрального клапана 3 степени проявляется серьезными изменениями в строении сердца (расширением полости левого предсердия, утолщением желудочковых стенок, появлением аномальных изменений в работе кровеносно-сосудистой системы), которые приводят к недостаточности митрального клапана и нарушениям сердечного ритма. Данная степень патологии требует хирургического вмешательства - ушивания створок клапана или его протезирования. Спорт противопоказан – вместо занятий физкультурой пациентам рекомендуются подобранные врачом лечебной физкультуры специальные гимнастические упражнения.

При симптоматическом лечении пациентам с пролапсом митрального клапана назначают следующие препараты:

• витамины группы В, РР;
• при тахикардии бета-адреноблокаторы (атенолол, пропранолол, и пр.), устраняющие учащенное сердцебиение и позитивно воздействующие на синтез коллагена;
• при клинических проявлениях вегетососудистой дистонии - адаптагены (препараты элеутерококка, женьшень и др.) и содержащие магний препараты (Магне-В6 и др.).

При лечении применяются также методы психотерапии, снижающие эмоциональное напряжение и устраняющие проявление симптомов патологии. Рекомендуется принимать успокоительные настои (настой пустырника, корня валерианы, боярышника).

При вегетативно-дистонических нарушениях применяется иглорефлексотерапия и водные процедуры.

Все пациентам с наличием пролапса митрального клапана рекомендуется:

• отказаться от алкоголя и табака;
• регулярно, не менее получаса в день, заниматься физической активностью, ограничивая чрезмерные физические нагрузки;
• соблюдать режим сна.

Выявленный у ребенка пролапс митрального клапана может исчезнуть с возрастом самостоятельно.

Пролапс митрального клапана и спорт совместимы, если у пациента отсутствуют:

• эпизоды потери сознания;
• внезапные и устойчивые нарушения ритма сердца (определяются при помощи суточного мониторирования ЭКГ);
• митральная регургитация (определяется по результатам УЗИ сердца с доплерографией);
• сниженная сократительная способность сердца (определяется по данным УЗИ сердца);
• ранее перенесенные тромбоэмболии;
• в семейном анамнезе случаи внезапной смерти среди родственников, имевших диагностированный пролапс митрального клапана.

Пригодность к армейской службе при наличии пролапса зависит не от степени прогибов створок, а от функциональности клапанного аппарата, то есть количества крови, которое клапан пропускает назад в левое предсердие. Молодых людей берут в армию с пролапсом митрального клапана 1-2 степени без возврата крови или с регургитацией 1 степени. Противопоказана служба в армии при пролапсе 2 степени с регургитацией выше 2-ой степени либо при наличии нарушенной проводимости и аритмии.