Микроангиопатия головного мозга является патологическим процессом в стенках капилляров, в результате которого происходит нарушение в их проходимости, ведущей к ухудшению либо полной остановке кровоснабжения нейронов в головном мозге.

Подобное может привести к тому, что здоровые нейроны будут заменены очагами глиоза. Болезнь может поражать небольшие сосуды, тем самым провоцируя осложнения, включая смертельный исход.

Церебральная , которая сопровождается поражением небольших кровеносных сосудов и их ответвлений в головном мозге, разделяются на 2 типа:

• Одному из них характерно утолщение стенок артерий гиалинового характера.
• Другому свойственно утолщение капиллярных стенок.

В обоих случаях микроангиопатию головного мозга рассматривают в качестве результата постоянного недостатка кровоснабжения мозга и ведущего к опасным поражениям его белого вещества – накопления отходящих от нейронов нервных волокон, которые образуют проводные протоки.

Нарушения в работе головного мозга могут спровоцировать появление:

• Лакунарного инфаркта. Состояние, которое появляется на фоне окклюзии одной из пенетрирующих веток сосудов мозга;
• Невоспалительные болезни в головном мозге, которые характеризуются диффузнымм поражениями мозга.

Причины возникновения

Церебральная микроангиопатия не может возникнуть спонтанно. Данное заболевание всегда провоцируется определенными причинами.

Функциональные нарушения в стенках сосудов стенке обычно возникают по одной из четырех причин:

• Тромбоз. Закупорка просветов тромбом. Сосуды микроциркуляции достаточно невелики в размерах. В некоторых из них клетки крови идут лишь в 1 ряд, изменяясь по форме. Все симптомы внутри организма, которые приводят к тромбообразованию, склеиванию эритроцитов, ведут к закупорке таких мелких артериол и капилляров.
• Некроз. Отмирание клеток сосудов во время нарушения кровоснабжения либо влияния токсинов.
• Гиалиноз – откладывание на сосудистых стенках белка – гиалина. Появляется в результате сбоя в обмене веществ в соединительной ткани. Со временем происходит разрушение и разволокнение внутренних стенок сосудов, которые начинают пропитываться фибрином и другими компонентами плазмы крови. Подобные перемены свойственны гипертонии, атеросклероза, сахарного диабета, аутоиммунных патологий.
• Фиброз. Заменяется структура фиброзной тканью. Возникает во время воспалений.

Признаки

На предварительном этапе отсутствует формирование ангиопатиии каких-либо проявлений, в связи с этим остаётся трудно заметной для невооруженного глаза. Маленькие одиночные участки с видоизменёнными сосудами снабжаются кровью из коллатеральных (близлежащих) сосудов. В связи с этим явные симптомы церебральной микроангиопатии вначале отсутствуют.

Далее, когда уже определенная часть микроциркуляторного русла поражена, коллатеральное кровоснабжение не способна замещать сосуды, вышедшие из кровотока, большое количество нейронов отмирает, возникают следующие признаки церебральной микроангиопатии:

• Болевые ощущения. Характеризуются высокой интенсивностью, мучительные. Довольно слабо удается снизить при помощи медикаментозных средств.
• Сбои в вестибулярном аппарате. Возникают головокружения, помутнения в глазах, дезориентация в пространстве. Вероятно возникновение нарушений в координации.
• Астено-невротический синдром. Характерной чертой у больных является снижение эмоционального фона. Свойственна повышенная раздражительность, нервозность. Часто появление депрессивных состояний. Нарушение сна.
• По ночам бывает бессонница, а в дневное время может наступить сонливость. Возникает чувство непрекращающейся вялости.
• Очаги церебральной микроангиопатии возникают с различной симптоматикой зависимо от расположения. Вероятны нарушения болевой и температурной восприимчивости.
• Энцефалопатия. Выражается в различной степени.

Так синдром церебральной микроангиопатии не проявляется специфично. Таким же образом могут проходить симптомы многих иных болезней головного мозга. Их возникновение обуславливается нарушениями в процессе кровообращения. В результате повреждения сосудистых стенок происходят окислительные процессы липидов, возникают липиды, которые оказывают вредоносное воздействие на клетки мозга.

Последующее прогрессирование заболевания ведет:

• К рассеянности человека;
• Возникновению провалов в памяти;
• Походка становится неустойчивая;
• Зрачки начинают отличаться между собой по размеру;
• Становится слабее зрение;
• Постоянные кровотечения из носа;
• Кровотечения внутри желудка;
• Шелушение стоп;
• В моче появляются сгустки крови.

Предрасполагающие факторы

Факторами, провоцирующими церебральную микроангиопатию, являются:

• Аномалии, обусловленные генетической предрасположенностью, связанные со структурой стенок сосудов;
• Табакокурение, употребление алкогольных напитков;
• Патология при свертываемости крови;
• Травмы, полученные когда-то;
• Вирусные инфекции, которые влияют на сосуды;
• Болезни эндокринной системы, в том числе сахарный диабет;
• Гипертония и другие сердечно-сосудистые болезни;
• Влияние токсинов на организм;
• Преклонный возраст.

Формы заболевания

Церебральная микроангиопатия обладает характерными сбоями в функционировании мельчайших сосудов . Это вначале будет незаметно, потому врачам довольно тяжело выявить болезнь на предварительном этапе.

Зависимо от целого ряда симптомов микроангиопатия головного мозга разделяется на четыре вида:

• Церебральная амилоидная ангиопатия распространена обычно у людей преклонного возраста. Особенно опасно заболевание для людей, страдающих болезнью Альцгеймера. Во время такого недуга на венозных стенках накапливается амилоид (особенное вещество, отличающееся высокой плотностью, которое состоит из белков и полисахаридов). Болезнь тяжело диагностировать и фактически невозможно вылечиться.
• Лентикулостриарная микроангиопатия возникает в детском возрасте и считается скорее не болезнью, а характерной чертой кровообращения. Нуждается в постоянном наблюдении по динамическим показателям. Когда отсутствуют нарушения в развитии и формировании, то особая терапия не нужна.
• Диабетическая ангиопатия формируется в результате сбоев в кровоснабжении головного мозга, вызванных диабетом.
• Гипертоническая микроангиопатия формируется в результате сбоев в функционировании кровеносной системы, вызванной гипертонией. Необходимо наблюдать за показателями артериального давления и не допускать появления резких скачков.

Клиническая картина

Состояние больного обладает характерными основными синдромами:

• Пациенты зачастую жалуются на сильные головные боли, которые трудно устранить посредством медикаментозных средств и сопровождаемых вестибулярным симптомом.
• Ярко выражен астено-невротический синдром: человек находится в подавленном состоянии, сильно раздражен, склонен к депрессивному состоянию и в то же время скоро устает, плохо спит, все время ощущает себя разбитым, уставшим.
• Существенное уменьшение трудоспособности.
• Зависимо от расположения очагов глиоза и их размеров, у больного наблюдается синдром вегетативного полиневрита: сбой болевой и температурной восприимчивости кожных покровов в разнообразных местах.
• Еще одним характерным и опасным синдромом является геморрагический. Проявляется в качестве синяков и кровоподтеков и как носовое кровотечение. Опасным представляется то, что внутреннее кровотечение может произойти в пространство между оболочками мозга либо в само вещество мозга.

Диагностика

Если отсутствует выраженная, характерная лишь для сосудистой церебральной ангиопатии патология, большую роль играет использование аппаратных, клинических способов исследования. Крайне важно детально собрать анамнез заболевания.

К таким способам относят:

• Лабораторный и биохимический анализ крови.
• Энцефалография. Точный способ диагностики, отражающий наименьшие изменения функционирования коры головного мозга и глубинных структур мозга. Предоставляет вероятность качественного и количественного анализов функционального состояния мозга и его реакций во время влияния раздражителей.
• Ангиография с введением контрастного вещества. Дает возможность сделать вывод об общем состоянии сосудов, их места локации, скорости кровотока. Диагностика позволяет определить места поражений, генетические отклонения, пути кровообращения, сеть сосудов в онкологических новообразованиях.
• Компьютерная томография, магнитно-резонансная томография. Данный способы самые информативные. Дают возможность выявить места глиоза, их габариты, распространение, места ишемии, кровоизлияния, дают возможность различить этот диагноз от онкологии, ишемических, геморрагических инсультов.
• Рекомендации офтальмолога с диагностикой им глазного дна. Дает возможность сделать оценку цвета глазного дна, состояния сосудов кровеносной системы, слепого пятна (место выхода зрительного нерва из сетчатки) и желтого пятна (места самой высшей остроты зрения). Основным достоинством данной диагностики, используя офтальмоскопию, считается отсутствие рисков неблагоприятных осложнений.

Лечение

Выбирать метод лечения церебральной микроангиопатии нужно в зависимости:

• От формы болезни;
• Места его расположения;
• Общего тонуса больного.

  Множество способов направлены на уменьшение осложнений и противодействие симптомам заболевания. Лекарственное лечение назначают в целях улучшения кровообращения и чтобы укрепить сосудистые стенки.

Специалист назначает:

• Спазмалитические средства;
• Медикаменты для приведения в норму свертываемости крови и чтобы улучшить микроциркуляцию в сосудах головного мозга.
• Доза и длительность терапии ангиопатии назначается индивидуально каждому больному.

Вспомогательные способы терапии:

• Электрофорез;
• Грязелечение;
• Плазмофорез.

В тяжелых случаях осуществляют хирургическую операцию. В основном она должна:

• Способствовать реконструкции сосудистых стенок;
• Восстанавливать просветы в них, что ведет к улучшению кровообращения, следовательно, и питания органов и мягких тканей.

Хирургическое лечение

Хирургическая операция относительно церебральной ангиопатии осуществляется нечасто , лишь в тех ситуациях, когда коллатерали неспособны в полной мере восполнить нехватку кровообращения, а восстанавливать проходимость сосуда лекарственными средствами невозможно.

Консервативная терапия

При лечении обычно предпочтительнее выглядит лекарственная терапия. Она направлена на противодействие с главной болезнью.

1. Дозировка средства подбирается в индивидуальном порядке для всех больных, отталкиваясь от формы недуга, общего тонуса и учитывая предыдущие курсы терапии.
2. Когда церебральная ангиопатия спровоцирована сахарным диабетом, больному следует подобрать необходимую дозировку инсулина, скорректировать питание и режим работы и отдыха.
3. Страдающим артериальной гипертонией сначала прописывают статины, антигипертензивные средства, а также средства, понижающие концентрацию липидов в кровотоке.
4. Назначается диета с небольшим содержанием липопротеидов, обогащенная клетчаткой.
5. По мере возможностей подбирается комплекс упражнений целебной гимнастики.
6. Когда пациент страдает церебральной амилоидной энцефалопатией, назначаются средства никотиновой кислоты, ноотропы, комплексы витаминов и микроэлементы. Данные медикаментозные средства благотворным образом воздействуют во время микроангиопатий другой этиологии.
7. Физиопроцедуры, массаж, бассейн совместно с правильно выбранной лекарственной терапией существенно улучшают общее состояние больного, невзирая на то, что очаги глиоза останутся, их проводимость может возрасти.

Прогноз

Сосуды являются транспортной системой в организме человека. От них зависит общее состояние всех органов и систем. Наименьшие сбои (в частности в головном мозге) приводят к достаточно опасным патологиям, часть из них невозможно будет вылечить.

Одна из самых больших трудностей будет дисцикуляторная энцефалопатия, которая характеризуется целым комплексом морфологических изменений сосудов мозга. В связи с этим очень важно вовремя осуществить профилактические меры от микроангиопатии.

К ним можно отнести:

• Активный образ жизни;
• Исключение из рациона питания соли;
• Уменьшение стрессовых ситуаций и сильных физических перенапряжений;
• Избавление от пагубных привычек.

Подобные методы дадут возможность предотвратить множество трудностей с сосудами. Заболевание невозможно излечить окончательно. В организмах молодых и сильных больных ее возможно существенно замедлить, в пожилом возрасте ее прогресс осуществляется довольно скоро.

Фактически невозможно в полной мере устранить очаги глиоза в головном мозге, но существенно замедлить процессы глиозирования тканей вполне реально.

Микроангиопатия головного мозга развивается по причине недостатка поступления кислорода и глюкозы к главным клеточным структурам. В результате возникает дисфункция и поражение капилляров мозга. При данном процессе наблюдается утолщение стенок базальной мембраны и интимы капилляров.

Неправильная мозговая микроциркуляция по прошествии некоторого времени приводит к повреждению белого вещества, что заканчивается инсультом или энцефалопатией. Микроангиопатия является результатом нарушения работы мельчайших сосудов, начальная форма на ранних стадиях не диагностируется.

Суть заболевания

Если говорить о том, что это такое микроангиопатия головного мозга, то все начинается с утраты эластичности сосудистых стенок, с утолщением и уменьшением сосудистого просвета. В крови возникают очаги непроходимости мелких сосудов. Нейронам не хватает микроциркуляторного кровотока, затем – глюкозы и кислорода.

Микроангиопатия довольно распространенная патология, обусловленная патологическими изменениями мелких сосудов мозга, при которых наблюдается сбой их тонуса и структуры стенок. Микроциркуляторные сосуды обеспечивают метаболизмом ткани мозга. С их помощью выполняется поступление кислорода, глюкозы и других питательных элементов.

При разрушении целостности микрососудов, наблюдается уменьшение прочности их стенок, которые могут лопаться, образуя субарахноидальное кровоизлияние. Без правильного кровотока нейроны гибнут, а на их месте образуются очаги глиоза, рубцовая соединительная ткань.

Микроангиопатия возникает вследствие таких патологических процессов:

• фибриноид;
• образование очагов некроза;
• гиалиноз;
• тромбоз.

Виды заболевания

Микроангиопатия делится на несколько типов:

• церебральная микроангиопатия – проявление недуга у людей пожилого возраста, вызванное патологическими белковыми отложениями. Диагностирование не всегда определяет данную форму болезни, а медикаментозное лечение может не дать желаемого результата;
• диабетическая микроангиопатия – развитие по причине сахарного диабета, с поражением всех систем и органов больного. Основой терапии является лечение очаговой болезни, то есть диабета;
• гипертоническая микроангиопатия – развитие вследствие артериальной гипертензии.

Также выделяют дегенеративную форму, которая является хронической и со временем может перерасти в церебральную.

Провоцирующие факторы

Источники ишемического поражения, появившиеся в результате микроангиопатии, возникают после долгого процесса, который обусловлен некоторыми факторами:

• генетическая предрасположенность;
• курение и прием алкогольных напитков;
• нарушение свертываемости крови;
• разного рода травмы;
• инфекции, имеющие влияние на сосуды;
• заболевания эндокринной системы;
• возраст после 50 лет.

Основные причины

Возникновение микроангиопатии связано в первую очередь с возрастными изменениями в стенке сосудов. У пожилых людей недуг провоцирует синдром, который называется дисциркуляторная энцефалопатия.

Спровоцировать развитие в пубертатном периоде могут следующие причины:

• патология почек острой или хронической формы;
• атеросклероз – появление бляшек на стенках сосудов провоцирует сужение их просвета и агрегацию тромбоцитов;
• гипотиреоз, сахарный диабет;
• некроз – разрушение клеток сосудов при нарушении кровообращения или под воздействием токсических веществ;
• снижение реактивности организма;
• гиалиноз – белковые отложения на сосудистых стенках;
• фиброз – замена состава фиброзной тканью;
• вегетососудистая дистония.

В группе риска также находятся люди, с нехваткой в организме витамина А, С, Е, группы В, и таких микроэлементов, как калий, железо, магний.

Среди проявлений также наблюдается астено-невротический синдром – плохое настроение, раздражительность, усталость и упадок сил. Пациенты часто отмечают ухудшение зрения, аневризмы в глазах, кровотечение из носа, сгустки крови в моче.

Симптоматика заболевания

Признаки микроангиопатии могут быть разного характера и формироваться в несколько периодов. Степень выраженности зависит от стадии поражения сосудов головного мозга и периферической системы кровообращения. У людей с гипертонией заболевание прогрессирует довольно быстро. То же касается и людей пожилого возраста. Стоит помнить, что проявления в первое время отсутствуют.

Основные симптомы микроангиопатии:

• постоянная головная боль различной стадии интенсивности, при которой медикаменты, как правило, не помогают;
• перепады артериального давления;
• общая слабость;
• быстрая утомляемость;
• онемение или жжение нижних конечностей;
• боли в животе;

• нервозность, депрессия в связи со снижением эмоционального фона;
• нарушение координации движений, головокружение;
• ухудшение памяти;
• бессонница ночью, сонливость – днем;
• изменение состояния кожи – сухость, зуд, шелушение;
• судорожные припадки;
• снижение мнестических функций.

Как осуществляется диагностика заболевания

В связи с отсутствием четко выраженной симптоматики, важно проведение аппаратных, лабораторных способов диагностирования. Также большое значение имеет анамнез болезни.

Помимо этого, существуют другие методы:

• клинический и биохимический анализ крови;
• ангиография с вводом контрастной жидкости;
• магнитно-резонансная и компьютерная томография – являются наиболее эффективными способами обнаружения участков глиоза, при которых определяется их размер, область распространения, участки кровоизлияний, ишемии;
• рентгенологические исследования;
• осмотр глазного дна на приеме у офтальмолога.

С целью обнаружения аномального состояния сосудов, также используют метод ультразвуковой допплерографии.

Методы лечение заболевания

Для лечения церебральной микроангиопатии используют два метода:

• хирургическое вмешательство с последующим лечением;
• медикаментозная терапия.

Хирургическим методом лечения микроангиопатии пользуются довольно редко. Его необходимость возникает в случае, когда коллатерали не компенсируют в полной мере дефицит кровообращения, а восстановить проходимость сосудов при помощи медикаментозного лечения невозможно.

При медикаментозном лечении назначают препараты, действие которых направлено на улучшения церебрального кровообращения. Лечение начинается с момента диагностики и продолжается на протяжении всей жизни пациента. В среднем, курс проводится 2-3 раза в году, продолжительностью в 30-60 дней.

Лечение микроангиопатии предполагает использование антигипоксантов, статинов, никотиновой кислоты и ноотропных препаратов. Также может проводиться физиотерапия в виде электрофореза, фонофореза и плазмафереза.

Также больному прописывается специальная диета, исходя из специфики заболевания. Рекомендовано не употреблять продукты, которые способствуют развитию атеросклероза сосудов. Отказаться стоит от мяса жирных сортов, рыбы, сала, жареных блюд.

Нежирное мясо предпочтительно употреблять максимум 1-2 раз в неделю, хорошо делать разгрузочные дни. Врачи призывают безотлагательно избавиться от пагубных привычек, таких как курение и прием алкоголя. На пользу также пойдут легкие физические нагрузки, например, медленные пробежки или прогулки.

Дальнейший прогноз, касательно развития заболевания, зависит в первую очередь от возраста больного, объема пораженной области, сопутствующих патологий, своевременности диагностики и лечения. Полностью вылечить микроангиопатию нельзя, можно только замедлить ее развитие. Несмотря на это, при выявлении симптомов и диагностировании заболевания, не стоит впадать в панику, а лучше незамедлительно обратиться за помощью к специалисту.

Шошина Вера Николаевна

Терапевт, образование: Северный медицинский университет. Стаж работы 10 лет.

Написано статей

Все внутренние органы и ткани человеческого тела не в состоянии функционировать без питательных веществ и кислорода, которые переносятся системой кровообращения. При нарушениях в работе кровеносных сосудов страдает весь организм.

Микроангиопатия головного мозга - это часто встречаемая патология капилляров и мелких сосудов, питающих жизненно важные органы. Данная болезнь сердечно-сосудистой системы опасна тем, что в ранней стадии развития практически не имеет ярко выраженной симптоматики. Микроангиопатии (поздно диагностированные) головного мозга зачастую перетекают в хронические формы, ведут к различным осложнениям и трудно поддаются лечению.

Определение понятия

Микроангиопатия головного мозга - заболевание, которое поражает стенки капилляров, ведет к нарушению их проходимости, вследствие чего ухудшается кровоснабжение тканей головы. Заболевание приводит к тому, что здоровые нейроны мозга замещаются очаговыми образованиями (), на месте поражения возникает рубцовая соединительная ткань. Патологические изменения в мелких сосудах вызывают опасные последствия и могут привести к смерти пациента.

Синдром развития микроангиопатии головного мозга - хроническое заболевание, которое возникает из-за неблагоприятных факторов, влияющих на здоровье человека, среди них:

• генетическая предрасположенность (проблемы с эластичностью и тонусом);
• вредные привычки (сигареты, алкоголь);
• плохая свертываемость крови;
• сердечно-сосудистые патологии;
• инфекционные и вирусные поражения организма (краснуха или корь, перенесенные в детстве);
• болезни эндокринной системы (сахарный диабет);
• онкологические новообразования;
• работа на вредном производстве;
• возрастной фактор.

Микроангиопатия чаще всего является осложнением на фоне других недугов человеческого организма, спровоцированным перечисленными факторами.

По международной классификации заболеваний термин «микроангиопатия» имеет законные основания только в том случае, если присутствует описание вида поражения и его формы, например: периферическая микроангиопатия головного мозга.

Основные причины

Помимо влияния внешних факторов на развитие болезни, существует несколько внутренних механизмов, протекающих в системе кровообращения. Они являются причинами возникновения патологии:

Образование тромбов, приводящее к закупорке сосудов.

• Некроз.

Дегенеративные изменения в мелких сосудах, переходящие в .

• Гиалиноз.

Нарушение белкового обмена в организме, характеризующееся отложением белка (гиалина) на сосудистую поверхность. Процесс приводит к постепенному разрушению внутренних стенок сосудов.

• Фиброз.

Патологические изменения в сосудах, приводящие к повышению проницаемости стенок, их деформации.

• Спазм сосудов, возникающий из-за развития дисфункции эндотел.

Какие различают формы микроангиопатии

При диагностировании болезни врачи различают несколько форм, которым присущи определенные проявления и симптомы.

• Церебральная микроангиопатия головного мозга.

Такая патология в основном диагностируется у пожилых людей. Возрастной фактор и сопутствующие патологии такие как: , болезнь , приводят к скапливанию на стенках капилляров вещества, под названием «гликопротеин». Под действием которого мелкие сосуды постепенно разрушаются. Патологическое состояние трудно диагностировать и лечить. Со временем недуг перерастает в , позже в хроническую .

• Диабетический синдром микроангиопатии.

Патологическому состоянию подвержены пациенты, страдающие от сахарного диабета. Нарушение кровообращения в головном мозге больного является одним из осложнений заболевания.

• Гипертоническая форма.

Болезнь возникает у пациентов, имеющих диагноз «гипертония». Постоянная гипертензия приводит к нарушению тока крови по кровеносной системе.

• Лентикулостриарная форма.

Патологическое состояние диагностируют у новорожденных и детей младшего возраста. Патология относится к особому развитию сосудистой системы, плохо снабжающей кровью подкорковые мозговые структуры, не считается заболеванием. Ребенок со стриарной формой патологии нуждается в постоянном наблюдении невролога.

Применяемые диагностические методы

Для диагностирования патологического состояния врач собирает полный анамнез пациента, обращая пристальное внимание на следующие жалобы:

• сильная головная боль, не проходящая после приема обезболивающих препаратов;
• нарушения вестибулярных функций;
• астено-невротический синдром (характерные черты: плохое настроение, раздражительность, депрессивное состояние, постоянная усталость, прерывистый сон);
• сниженная работоспособность;
• нарушения кожной чувствительности на отдельных участках;
• появление кровоподтеков на теле;
• носовые кровотечения.

Такие неполадки характерны для многих заболеваний, поэтому дополнительно пациенту назначаются обследования:

• биохимический анализ крови;
• клинический анализ крови;
• анализ на свертываемость крови;

Для диагностики болезни применяются процедуры, способные обнаружить локализацию патологии, обследовать состояние сосудистой системы пациента.

Процедура МРТ считается самой безопасной и информативной на сегодняшний день.

Процедура позволяет обнаружить очаговые поражения сосудов, выяснить их размер и локализацию.

Посещение офтальмолога для обследования состояния сосудов в глазном дне является обязательным.

Лечение заболевания

Для лечения патологического состояния применяется комплексный подход, больному назначаются следующие медикаментозные препараты:

• лекарства, нормализующие показатели АД;
• средства, усиливающие присутствие кислорода в мозговых тканях (антигипоксанты);
• препараты, снижающие уровень липидов в крови;
• лекарства, восстанавливающие кровоток в организме;
• , улучшающие питание мозговых тканей.

Врач разрабатывает для пациента специальную диету, богатую клетчаткой. Больному рекомендовано ЛФК (комплекс лечебных упражнений).

Хорошим подспорьем при лечении болезни является:

• посещение бассейна;
• массаж тела;
• иглоукалывание;
• физиотерапия.

Оперативное вмешательство проводится в крайних случаях. Показаниями к хирургической операции являются: невозможность восстановления проходимости сосудов с помощью медикаментов, нарушенное кровообращение.

Альтернативным методом лечения патологии диабетического типа является гирудотерапия (лечение пиявками). Нетрадиционный метод лечения известен с древнейших времен. На сегодняшний день, он успешно применяется для излечения целого списка болезней.

Пиявка медицинская оказывает на сосудистую систему следующий эффект:

• тромболитический (разжижающий кровь);
• регенерирующий (восстанавливающий стенки сосудов);
• анальгезирующий (снимающий болевой синдром);
• гипотензивный (снижающий показатели АД).

Лечебный эффект от постановки пиявок имеет длительное действие, практически не имеет противопоказаний, эффективен и безопасен.

Активные вещества, содержащиеся в слюне медицинской пиявки, оказывают общее воздействие на организм пациента, нормализуют кровообращение и обменные процессы, снижают уровень глюкозы, улучшают микроциркуляцию капилляров. Больным с патологией сосудов рекомендовано проводить 2 курса гирудотерапии в год.

Возможные последствия и прогноз

Патология капилляров - серьезная болезнь, требующая комплексной терапии. При его отсутствии состояние пациента может ухудшиться. Возможными последствиями неправильного или несвоевременного лечения являются:

• инвалидность больного;
• смерть пациента.

Позднее обращение к врачу может привести к развитию:

• инсульта;
• инфаркта;
• ишемии;
• потере зрения;
• почечной недостаточности.

Ранняя диагностика патологического состояния, места локализации очагов поражения и степени различных изменений в сосудистых стенках дает возможность свести к минимуму последствия болезни.

Невозможно полностью ликвидировать симптоматику недуга, но адекватное лечение позволяет замедлить течение, избежать осложнений.

Меры профилактики

Пациентам с диагностированной патологией следует предпринимать профилактические меры, помогающие избежать развития осложнений:

• регулярно посещать лечащего врача, выполнять все лечебные процедуры;
• соблюдать диету;
• отказаться от вредных привычек (сигареты, алкоголь);
• следить за показателями артериального давления и уровня глюкозы в крови;
• заняться спортом, больше времени находиться на свежем воздухе.

Человеческий организм устроен таким образом, что органы и ткани нуждаются в кислороде и различных питательных веществах. Все это доставляется по назначению по мелким и крупным сосудам с током крови. Неисчислимое количество обменных процессов протекает в головном мозге и сердце, именно там наиболее развита сеть кровообращения. По ряду причин в мелких сосудах появляются патологические изменения, приводящие к ухудшению их проходимости. Подобное состояние именуется микроангиопатией. Такое название болезнь получила от слияния трех слов: маленький «микро», сосуд «ангио», патология «патия».

Описание заболевания

Любой орган может стать мишенью этого заболевания, но наибольшие опасения вызывает церебральная микроангиопатия. Нормальная мозговая деятельность невозможна без поступления по кровеносному руслу кислорода и глюкозы. При наличии микроангиопатии наблюдается хронический недостаток этих веществ, что в свою очередь приводит к синдрому «голодания», выраженном в нарушении функционирования мельчайших сосудов головного мозга.

Результатом снижения количества поступаемой к нейронам крови или полного прекращения кровоснабжения является формирование очагов глиоза, где из быстро разрастающихся глиальных клеток образуются спайки или «шрамы». Такое состояние со временем начинает угрожать жизни человека.

Причины микроангиопатии

Очаги глиоза и участки ишемии появляются не за один час или даже день, формируются они в течение долгого времени. Толчком к началу болезни и появлению синдромов могут стать такие факторы, как:

• Вредные привычки.
• Травматические поражения.
• Болезни крови, сопровождающиеся патологией свертывающей системы крови.
• Эндокринные заболевания, среди которых на первом месте сахарный диабет.
• Заболевания инфекционного происхождения.
• Производственные вредности.
• Злокачественные опухоли.
• Гипертоническая болезнь.
• Патология печени.
• Болезни мочевыделительной системы.
• Генетически унаследованная аномалия развития сосудистых стенок.
• Возраст старше 50 лет.
• Общее истощение организма. Патология в мелких сосудах или капиллярах может развиться из-за некроза тканей, нехватки белка, повышенной проницаемости сосудов, дисфункции выстилающих сосуды оболочек. Тромботическая микроангиопатия появляется по причине закупорки сосуда сгустком крови.

Разновидности заболевания

Микроангиопатия головного мозга подразделяется на четыре формы:

• Церебральный амилоидный тип болезни. Данная форма формируется в ответ на патологическое отложение белка, а появляется чаще всего в пожилом возрасте.
• Лентикулостриарный вид. В группе риска по данному заболевания находятся дети. По последним данным микроангиопатия такого типа является вариантом нормы, но требующим постоянного наблюдения.
• Диабетическая форма болезни. При прогрессировании сахарного диабета наблюдается нарастание синдрома церебральных проявлений.
• Гипертонический тип микроангиопатии характерен для пациентов, страдающих гипертонической болезнью.

В том или ином случае увеличивается выработка коллагена и гликопротеинов, что приводит к утолщению мембраны капилляров. Итогом становится снижение качества обменных процессов, ухудшение питания в месте поражения сосудов, формирование очагов глиоза.

Симптомы

Основными симптомами наличия очагов поражения в головном мозге являются головные боли, расстройство памяти, беспричинная слабость и помутнение сознания. Происходит это из-за нарушения циркуляции крови в мелких сосудах, в результате чего образуются разрушающие белое вещество элементы.

По причине медленного развития болезни пациент не сразу осознает, что у него что-то не в порядке, ведь симптомы отсутствуют или слабо выражены, поэтому в большинстве случаев за специализированной помощью обращается несвоевременно.

Поначалу человек сильно устает при выполнении обычных действий. Подобные жалобы часто сопровождаются не поддающейся действию лекарств головной болью.

Характерно наличие астено-невротического синдрома, который проявляется в виде:

• плохого настроения;
• раздражительности;
• нарушения сна;
• постоянного чувства разбитости;
• значительного снижения работоспособности.

Нередко во время болезни наблюдается депрессивный синдром. По мере прогрессирования микроангиопатии человек становится рассеянным, невнимательным и забывчивым, также ухудшается способности мыслить. Появляется очаговая симптоматика, характеризующаяся расстройством координации движения, ухудшением зрения, внешне разным диаметром зрачков и прочими патологическими рефлексами.

В зависимости от местонахождения и размеров участков глиоза у пациента может появиться синдром вегетативного полиневрита, при котором нарушается температурная и болевая чувствительность кожных покровов в различных местах.
Микроангиопатия головного мозга сопровождается геморрагическим синдромом, который проявляется частыми кровотечениями из носа или желудка, гематурией (кровь в моче), а также подкожными кровоизлияниями. Наибольшую опасность для человека представляет кровоизлияние в мозговое вещество либо между оболочек головного мозга.

Диагностика микроангиопатии

Прежде чем выставлять диагноз и начинать лечение, следует помнить, что подобные синдромы могут наблюдаться при других заболеваниях, поэтому необходимо собрать анамнез, как можно полнее выявить симптомы болезни и тщательно обследовать пациента. С этой целью назначаются такие исследования, как:

• общий анализ крови;
• биохимический анализ крови с определением липидного спектра;
• анализ крови на свертываемость;
• электрокардиограмма ЭКГ);
• электроэнцефалограмма (ЭЭГ);
• допплерография сосудов для выявления в них сужений, закупорки и прочих отклонений от нормы.

Пациенту необходимо посетить офтальмолога с целью выявления патологических процессов в сосудах глазного дна.

При подозрении на микроангиопатию для выявления очагов и степени поражения проводится магнитно-резонансная томография (МРТ), компьютерная томография (КТ) или используется метод магнитно-ядерного резонанса.

С помощью данных видов обследования изучается мозговая ткань и сосудистая сеть на предмет обнаружения недостаточности сосудистых стенок, участков с нарушенным кровоснабжением, очагов глиоза, расширение периваскулярного пространства, а также микроскопических кровоизлияний.

Лечение

Упор делается на консервативную терапию, но при этом необходимо, чтобы лечение было комплексным, направлено на коррекцию вызвавшего микроангиопатию заболевания и устранения различных синдромов. При сахарном диабете применяются препараты для нормализации уровня глюкозы. Также рекомендуется принимать лекарственные средства, действие которых направлено на поддержание артериального давления в пределах возрастной нормы.

При наличии признаков кислородного голодания используются антигипоксанты. Комплексная терапия включает в себя различные препараты для коррекции уровня липидов, восстановления местного кровообращения, улучшения питания тканей мозга и состояния сосудистых стенок. Также применяются антиоксиданты, антиагреганты и дезагреганты.

Помимо традиционных препаратов лечение микроангиопатии с успехом может быть дополнено такими процедурами, как массаж, бассейн, лечебная физкультура, иглоукалывание и физиопроцедуры. Под их воздействием самочувствие человека улучшается, симптомы сглаживаются, возрастает проводимость в очагах глиоза. Если болезнь уже запущенная, то для восстановления проходимости сосудов приходится прибегать к хирургическому вмешательству.

Самолечение абсолютно недопустимо, дозировка лекарства и длительность курса приема определяется только врачом на основании полученной в результате обследования информации.

Дальнейший прогноз при микроангиопатии

Микроангиопатия головного мозга достаточно серьезное заболевание, и при отсутствии адекватного лечения возможно ухудшение состояния вплоть до инвалидности или летального исхода. Раннее выявление болезни, а также определение очага глиоза и степени поражения сосудистых стенок позволяет снизить последствия заболевания до минимума.

Случаев выздоровления от микроангиопатии, как и полной ликвидации очагов глиоза не зарегистрировано, но пациент вполне способен своими силами замедлить развитие болезни. Необходимо лишь неукоснительно выполнять рекомендации специалиста, регулярно проходить курс лечения, не допускать прогрессирования основного заболевания и соблюдать принципы здорового образа жизни.

Актуальность . Современные врачи должны быть «инструментально заточены» на выявление специфических признаков микроангиопатии и на должное описание, в связи высокой распространённостью цереброваскулярной патологии и широким использованием магнитно-резонансной томографии (МРТ).

Лакунарные инфаркты . Клиническим свидетельством недавних небольших подкорковых инфарктов является лакунарный инсульт или лакунарный синдром, который составляет около 25% всех ишемических инсультов (Рис. 1). Лакунарные очаги чаще обусловлены локальной окклюзией мелких артерий, хотя патогенез этих инфарктов остаётся не до конца изученным. У части больных с множественными лакунарными инфарктами в глубинных отделах мозга без диффузного поражения белого вещества (лакунарный статус) процесс, вероятно, связан с микроатероматозом начального отдела пенетрирующих артерий, идущих вглубь мозга, или закрытием атеросклеротической бляшкой просвета крупного сосуда в месте отхождения от него пенетрирующей ветви.

Иногда лакунарные инфаркты протекают бессимптомно и обнаруживаются случайно на МРТ, в таких случаях они являются бессимптомными инфарктами головного мозга. В противоположность этому, по неизвестным причинам 30% пациентов имеют симптомы лакунарного инсульта без видимых изменений на МРТ, что указывает на недостаточную чувствительность МРТ методов для обнаружения таких инфарктов.

Ряд исследований показывает, что небольшие подкорковые инфаркты могут иметь разный исход по данным МРТ, превращаться в лакунарные полости или гиперинтенсивность белого вещества без видимых образований полостей на T2-взвешенных изображениях, или исчезать, оставляя мало видимых последствий на МРТ (см. рис. выше). Количество исходов, связанных с их исчезновением, варьирует от 28% до 94% случаев (Potter GM, Doubal FN, Jackson CA, et al. 2010).

Очаги лакунарного инфаркта типично локализуются в белом веществе пол шарий головного мозга, подкорковых ганглиях, внутренней капсуле, лучистом венце, семиовальном центре, мосту и стволе.

● 1 балл - до 2 очагов;
● 2 балла - 3-5 очагов;
● 3 балла - > 5 очагов.

Отдельно оцениваются малые (≤5 мм) и большие (6-14 мм) лакунарные инфаркты. Согласно локализации классифицируют лакунарные инфаркты в подкорковых структурах (базальные ганглии, таламус, внутренняя и наружная капсулы, мозолистое тело, глубокое и
перивентрикулярное белое вещество), в стволе мозга и в мозжечке. Диаметр очага лакунарного инфаркта обычно составляет 10 - 15 мм.

В режиме FLAIR лакуны предположительно сосудистого происхождения обычно имеют в центре гипоинтенсивный сигнал (аналогичный цереброспинальной жидкости) с окружающим краем гиперинтенсивности. В то же время, ободок не всегда присутствует, а гиперинтенсивность края также может окружать периваскулярные пространства, где они проходят через область гиперинтенсивности белого вещества .

▼

Периваскулярные пространства (криблюры). Периваскулярные пространства Вирхова-Робина представляют собой расширение экстрацеребральных жидкостных пространств вокруг артерий, артериол, вен и венул. Они идут от поверхности мозга в и через паренхиму, следуя к лептоменингеальным слоям. Периваскулярные пространства, как правило, микроскопические и не видны при обычной нейровизуализации. Однако большие пространства становятся более заметными с увеличением возраста пациента, особенно когда расположены у основания мозга. Расширение периваскулярных пространств может быть связано с другими морфологическими характеристиками цереброваскулярной патологиитакой, как лейкоареоз, лакунарные инфаркты, ! но не с атрофией. Интерпретация видимого расширения периваскулярных пространств остаётся клиническим спорным вопросом. Одни авторы не связывают их с патологической причиной, другие обнаруживают их связь с когнитивными нарушениями.

Периваскулярные пространства имеют интенсивность сигнала аналогичную цереброспинальной жидкости на всех последовательностях, так как они следуют по ходу пенетрирующих сосудов, то появляются в виде линейных изображений параллельно ходу сосуда, а также на аксиальных срезах они имеют круглую или овальную форму. Периваскулярные пространства, как правило, наиболее заметны в нижних базальных ганглиях, где они могут выглядеть особенно увеличенными, а также их можно увидеть бегущими центростремительно через полушария белого вещества и в среднем мозге, однако, они редко видны в мозжечке. В отличие от лакун, диаметр периваскулярных пространств обычно не более 3 мм, как это подтверждается гистологически. Периваскулярные пространства не имеют T2-гиперинтенсивный ободок вокруг заполненного жидкостью пространства на T2-взвешенных изображениях или FLAIR, если они не пересекают область гиперинтенсивного белого вещества .

Лейкоареоз (ЛА). В генезе ЛА ведущая роль принадлежит повторяющимся эпизодам гипоперфузии, которые возникают в силу взаимодействия комплекса причин. Прежде всего - из-за распространенной патологии микрососудов и системной артериальной гипотензии, которая может провоцироваться неадекватной гипотензивной терапией, ортостатической гипотензией вследствие вегетативной недостаточности. Поражение мелких пенетрирующих сосудов, приводящее к ЛА, характеризуется не только их стенозом, но и, что не менее важно, их ареактивностью, в основе которой может лежать дисфункция эндотелия.

Преимущественное страдание белого вещества в перивентрикулярном и глубинных отделах при церебральной гипоперфузии объясняется особым характером их кровоснабжения, обеспечиваемого сосудами терминального типа, не имеющими коллатералей. В результате хронической гипоперфузии или, что может быть более вероятным, повторных преходящих эпизодов гипоперфузии в глубинных слоях белого вещества полушарий развиваются так называемые неполные инфаркты, характеризующиеся демиелинизацией, гибелью олигодендроцитов, утратой аксонов, глиозом, ! но не формированием очагов некроза (в отличие от ишемического инсульта). ЛА характеризуется двусторонней, в основном симметричной гиперинтенсивностью на T2-взвешенных изображениях. Гиперинтенсивность также может присутствовать в стволе головного мозга.

Термин ЛА предполагает сосудистое происхождение и часто встречается у пожилых людей, несёт клиническую информацию о когнитивных нарушениях, а также нарушении ходьбы. Данное понятие исключает поражение белого вещества иной природы, при рассеянном склерозе, лейкодистрофии и лейкоэнцефалопатии при .

ЛА предполагаемого сосудистого происхождения проявляется гиперинтенсивностью на T2-взвешенных последовательностях и может появиться как изоинтенсивное или гипоинтенсивное (хотя и не настолько гипоинтенсивное как ликвор) на T1-взвешенных изображениях. Таким образом, лучшей методикой выявления ЛА является МРТ в режиме Т2-ВИ (особенно в последовательности с подавлением сигнала от ликвора – FLAIR).

Для количественной оценки степени выраженности данного феномена используют визуальную шкалу Fazekas (1998):

▼

Микроинфаркты . Микроинфаркты - небольшие ишемические очаги до 5 мм в диаметре, до недавнего времени выявляемые только при микроскопии. Опубликованные исследования свидетельствуют о визуализации микроинфарктов на томографе 7 Тесла, а иногда и на томографе в 3Тесла. При сравнении частоты микроинфарктов у больных с болезнью Альцгеймера и у пациентов без когнитивных нарушений существуют противоречивые данные. В исследованиях не выявлена корреляция частоты микроинфарктов с когнитивными нарушениями, но обнаружена статистическая связь микроинфарктов с частотой церебральных микрокровоизлияний. Микроинфаркты часто включают изменения, характерные для неполного инфаркта (снижение численности нейронов, аксонов, глиоз) и могут локализоваться как в коре, так и в подкорковых структурах. Микроинфаркты могут быть связаны с артериолосклерозом, атеросклерозом крупных мозговых артерий, микроэмболией .

▼

Церебральные микрокровоизлияния (ЦМК). ЦМК – это вариант морфологических изменений головного мозга, связанных с поражением малых мозговых артерий, которые выявляются в режиме градиент-эхо (Т2*) на МРТ в виде гипоинтенсивных очагов размером 3 – 10 мм. Режим SWI также может быть использован для оценки ЦМК. Результаты исследований показывают, что МР-видимые повреждения соответствуют накоплению гемосидерина в макрофагах в периваскулярной ткани при разрушении красных клеток крови. Некоторые видимые ЦМК на 1,5 Тл МРТ были расценены как венулы на 7 Тл МРТ. Обнаружено, что ЦМК преимущественно расположены вблизи венул, что создаёт дополнительные предпосылки для изучения роли венозной системы в патогенезе ЦМК.

По современной классификации локализации ЦМК выделяют:

● поверхностные или корковые;
● подкорковые или глубинные (базальные ганглии, внутренняя и наружная капсула, таламус, мозолистое тело, перивентрикулярное белое вещество);
● расположенные в задней черепной ямке, или инфратенториальные (ствол головного мозга и мозжечок).

Стандартная оценка частоты и локализации ЦМК на МРТ в режиме T2* градиентного эхо проводится с помощью Рейтинговой анатомической шкалы микрокровоизлияний (MARS)(Gregoire SM, 2009).

Существует алгоритм выявления ЦМК, так как ЦМК можно дифференцировать и по очагам другого происхождения таким, как накопление кальция и железа, меланома, диффузное аксональное повреждение после травмы, артефакты от костей свода черепа, кавернозная ангиома, поперечное сечение кровеносных сосудов. ЦМК можно отличить от внутримозгового кровоизлияния по меньшим размерам, по отсутствию полости в очаге, которая будет видна на Т1-взвешенных и Т2-взвешенных или FLAIR последовательностях.

ЦМК могут выявляться при церебральной микроангиопатии разного происхождения (церебральной , гипертонической артериопатии, васкулитах, наследственной ангиопатии) и могут являться предиктором макрокровоизлияний.

Наибольшая роль ЦМК обсуждается при цереброваскулярной патологии и болезни Альцгеймера. Наличие или отсутствие строго корковых ЦМК было включено в Бостонские критерии церебральной амилоидной ангиопатии. Также, ЦМК являются предиктором клинического неблагоприятного течения церебральной амилоидной ангиопатии, что также повышает риск последующих внутримозговых кровоизлияний. Даже немногочисленные ЦМК повышают клиническую значимость микроваскулярных изменений, придавая им прогностический смысл. Они помогают дифференцировать гипертоническую микроангиопатию при преимущественно их глубинной локализации от церебральной амилоидной ангиопатии, при которой они выявляются главным образом в корковых отделах больших полушарий (преимущественно затылочных и теменно-височных) .

▼

Церебральная атрофия . Ряд исследований демонстрирует взаимосвязь между наличием и тяжестью цереброваскулярной патологии и атрофией мозга, в том числе глобальной корковой атрофией, атрофией мозолистого тела, центральной атрофией (увеличение размеров желудочков и атрофия базальных ганглиев), среднего мозга, гиппокампа и очаговой атрофией в зонах мозга, связанных с подкорковыми инфарктами. Следует помнить, что оценка микроваскулярного поражения головного мозга включает исследование атрофии и наоборот .