Тема 8. Болезни сердечно-сосудистой системы

8.3. Ишемическая болезнь сердца

Актуальность проблемы

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) – группа заболеваний, обусловленных абсолютной или относительной недостаточностью коронарного обращения. Поэтому ишемическая болезнь – это коронарная болезнь сердца. Она выделена как “самостоятельное заболевание”. Всемирной организацией здравоохранения в 1965 г. в связи с большой социальной значимостью. Ишемическая болезнь в настоящее время широко распространена во всем мире, особенно в экономически развитых странах. Опасность ишемической болезни сердца заключается в скоропостижной смерти. На долю ее приходится примерно 2/3 случаев смерти от сердечно-сосудистых заболеваний. Болеют чаще мужчины в возрасте 40-65 лет.

Ишемическая болезнь сердца – это сердечная форма атеросклероза и гипертонической болезни, проявляющаяся ишемической дистрофией миокарда, инфарктом миокарда, кардиосклерозом.

Ишемическая болезнь сердца течет волнообразно, сопровождаясь коронарными кризами, т.е. эпизодами острой (абсолютной) коронарной недостаточности, возникающими на фоне хронической (относительной недостаточности коронарного кровообращения). В связи с этим различают острую и хроническую формы ишемической болезни сердца.

Острая ишемическая болезнь сердца морфологически проявляется ишемической дистрофией миокарда и инфарктом миокарда , хроническая ишемическая болезнь сердца (ХИБС) – кардиосклерозом (диффузным мелкоочаговым и постинфарктным крупноочаговым) , осложняющимся иногда хронической аневризмой сердца.

Ишемическая дистрофия миокарда, или острая очаговая дистрофия миокарда , развивается при относительно кратковременных эпизодах коронарного криза, когда возникают характерные изменения электрокардиограммы при отсутствии некроза миокарда (отсутствует повышение активности трансаминаз, лактатдегидрогеназы и др.). Миокард дряблый и бледный, в участках ишемии иногда пестрый и отечный. Нередко в коронарной артерии обнаруживается свежий тромб.

Макроскопически при обработке поверхности разреза миокада раствором солей тетразолия, теллурита калия, участки ишемии выглядят светлыми на темном фоне неизмененного миокарда, потому что в участках ишемии активность окислительно-восстановитсльных ферментов резко ослаблена и поэтому зерна формазана, а также восстановленный теллур не выпадают.

Микроскопически находят дилатацию капилляров, стаз и сладж-феномен эритроцитов, отек интерстициальной ткани, периваскулярные кровоизлияния, скопления лейкоцитов по периферии зоны ишемии. Мышечные волокна теряют поперечную исчерченность, лишены гликогена, они интенсивно окрашиваются эозином, фуксином, пиронином и реактивом Шиффа, что свидетельствует о некробиотических изменениях. Окрашенные акридиновым оранжевым, они дают в люминесцентном микроскопе не оранжевое, а зеленое свечение, что позволяет отличить зону ишемии от интактного миокарда. Поляризационно-оптически выявляется обилие контрактур.

Ранние электронно-микроскопические и гистохимические изменения сводятся к уменьшению числа гранул гликогена, снижению активности окислительно-восстановительных ферментов (особенно дегидрогеназ и диафораз), набуханию и деструкции митохондрий и саркоплазматической сети. Эти изменения, связанные с нарушением тканевого дыхания, усилением анаэробного гликолиза и разобщением дыхания и окислительного фосфорилирования, появляются уже через несколько минут от начала ишемии.

Осложнением ишемической дистрофии миокарда чаще всего является острая сердечная недостаточность, она же становится и непосредственной причиной смерти.

Инфаркт миокарда – это ишемический некроз сердечной мышцы. Как правило, это ишемический (белый) инфаркт с геморрагическим венчиком .

Инфаркт миокарда принято классифицировать по ряду признаков:

• по времени его возникновения;
• по локализации в различных отделах сердца и сердечной мышцы;
• по распространенности;
• по течению.

Инфаркт миокарда – понятие временное.

Первичный (острый) инфаркт миокарда длится примерно 8 недель с момента приступа ишемии миокарда. Если инфаркт миокарда развивается спустя 8 недель после первичного (острого), то его называют повторным инфарктом . Инфаркт, развившийся в течение 8 недель существования первичного (острого), его обозначают как рецидивирующий инфаркт миокарда.

Инфаркт миокарда локализуется чаще всего в области верхушки, передней и боковой стенок левого желудочка и передних отделов межжелудочковой перегородки, т. е. в бассейне передней межжелудочковой ветви левой венечной артерии, которая функционально более отягощена и сильнее других ветвей поражается атеросклерозом. Реже инфаркт возникает в области задней стенки левого желудочка и задних отделов межжелудочковой перегородки, т. е. в бассейне огибающей ветви левой венечной артерии. Когда атеросклеротической окклюзии подвергаются основной ствол левой венечной артерии и обе его ветви, развивается обширный инфаркт миокарда. В правом желудочке и, особенно в предсердиях инфаркт развивается редко.

Топография и размеры инфаркта определяются не только степенью поражения определенных ветвей венечных артерий, но и типом кровоснабжения сердца (левый, правый и средний типы). Поскольку атеросклеротические изменения обычно интенсивнее выражены в более развитой и функционально отягощенной артерии, инфаркт миокарда чаще наблюдается при крайних типах кровоснабжения – левом или правом. Эти особенности кровоснабжения сердца позволяют понять, почему, например, при тромбозе нисходящей ветви левой венечной артерии в разных случаях инфаркт имеет различную локализацию (передняя или задняя стенка левого желудочка, передний или задний отдел межжелудочковой перегородки).

Размеры инфаркта определяются степенью стеноза венечных артерий, функциональной способностью коллатерального кровообращения, уровнем закрытия (тромбоз, эмболия) артериального ствола, от функционального состояния миокарда. При гипертонической болезни, сопровождающейся гипертрофией мышцы сердца, инфаркты имеют более распространенный характер.

Топографически различают:

• субэндокардиальньный инфаркт;
• субэпикардиальный инфаркт;
• интрамуральньный инфаркт (при локализации в средней части стенки сердечной мышцы);
• трансмуральный инфаркт (при некрозе всей толщи сердечной мышцы.

При вовлечении в некротический процесс эндокарда (субэндокардиальный и трансмуральный инфаркты) в ткани его развивается реактивное воспаление, на эндотелии появляются тромботические наложения. При субэпикардиальном и трансмуральном инфарктах нередко наблюдается реактивное воспаление наружной оболочки сердца – фибринозный перикардит.

По распространенности некротических изменений в сердечной мышце, различают:

• мелкоочаговый;
• крупноочаговый;
• трансмуральный инфаркт миокарда.

В течении инфаркта миокарда различают две стадии:

• некротическую стадию;
• стадию рубцевания.

При некротической стадии микроскопически периваскулярно выявляют мелкие участки сохранившихся кардиомиоцитов. Область некроза отграничена от сохранившегося миокарда зоной полнокровия и лейкоцитарной инфильтрации (демаркационное воспаление) . Вне очага некроза отмечается неравномерное кровенаполнение, кровоизлияния, исчезновение из кардиомиоцитов гликогена, появлением в них липидов, деструкция митохондрий и саркоплазматической сети, некроз единичных мышечных клеток.

Стадия рубцевания (организации) инфаркта начинается по существу тогда, когда на смену лейкоцитам приходят макрофаги и молодые клетки фибробластического ряда. Макрофаги принимают участие в резорбции некротических масс, в их цитоплазме появляются липиды, продукты тканевого детрита. Фибробласты, обладая высокой ферментативной активностью, участвуют в фибриллогенезе. Организация инфаркта происходит как из зоны демаркации, так и из “островков” сохранившейся ткани в зоне некроза. Этот процесс продолжается 7–8 недель, однако, эти сроки подвержены колебаниям в зависимости от размеров инфаркта и реактивности организма больного. При организации инфаркта на его месте образуется плотный рубец. В таких случаях говорят о постинфарктном крупноочаговом кардиосклерозе. Сохранившийся миокард, особенно по периферии рубца, подвергается регенерационной гипертрофии.

Осложнениями инфаркта являются кардиогенный шок, фибрилляция желудочков, асистолия, острая сердечная недостаточность, миомаляция (расплавление некротизированного миокарда), острая аневризма и разрыв сердца (гемоперикард и тампонада его полости), пристеночный тромбоз, перикардит.

Смерть при инфаркте миокарда может быть связана как с самим инфарктом миокарда, так и с его осложнениями. Непосредственной причиной смерти в ранний период инфаркта становятся фибрилляция желудочков, асистолия, кардиогенный шок, острая сердечная недостаточность. Смертельными осложнениями инфаркта миокарда в более поздний период являются разрыв сердца или его острой аневризмы с кровоизлиянием в полость перикарда, а также тромбоэмболии (например, сосудов головного мозга) из полостей сердца, когда источником тромбоэмболии становятся тромбы на эндокарде в области инфаркта.

Предыдущая

Ишемия. Определение, причины, механизмы развития, морфологическая характеристика и методы диагностики, клиническое значение. Роль коллатерального кровообращения. Острая и хроническая ишемия. Инфаркт: определение, причины, классификация, морфологическая характеристика разных видов инфарктов, осложнения, исходы

Ишемимя (лат. ischaemia , греч. ?учбймЯб, от?учщ -- задерживаю, останавливаю и б?мб -- кровь) -- местное малокровие, чаще обусловленное сосудистым фактором (сужением или полной обтурацией просвета артерии), приводящее к временной дисфункции или стойкому повреждению ткани или органа.

В числе причин ишемии:

• · нарушение центральной гемодинамики (изменения артериального давления, сердечного ритма)
• · кровопотеря
• · локальный спазм артерии
• · атеросклероз
• · тромбоз и эмболия
• · сдавление артерии извне, например, опухолью
• · заболевания крови

Клинико-морфологические проявления

Признаки ишемии:

• 1. ткань бледная;
• 2. пульсация ослаблена;
• 3. артериальное давление низкое;
• 4. температура снижена;
• 5. снижается ток крови, вплоть до остановки.

Острая ишемическая болезнь сердца морфологически проявляется ишемической дистрофией миокарда и инфрктом миокарда, хроническая болезнь сердца проявляется - кардиосклерозом.

Последствия ишемии зависят от развития разной степени выраженности циркуляторной и тканевой гипоксии, количества и соотношения продуктов нарушенного метаболизма, ионов (Na+ , К+, Н+ и др.), ФАВ (аденозина, гистамина, серотонина, простагландинов и др.) и т.д. Последствия ишемии проявляются снижением как специфических (например, секреторной функции миокарда, выделительной функции почек и т.д.), так и неспецифических (защитных барьеров, лимфообразования, дифференцировки клеток, пластических реакций и т.д.) функций ишемизированных тканей и органов. Острая ишемическая болезнь сердца морфологически проявляется ишемической дистрофией миокарда и инфрктом миокарда, хроническая болезнь сердца проявляется - кардиосклерозом.

В результате снижения притока крови по различным артериальным сосудам уменьшается доставка к органу, его клеточно-тканевым структурам кислорода, питательных и регуляторных веществ. Это может привести к прогрессирующему расстройству в них метаболических, морфологических и физиологических процессов.

Последствия ишемии зависят от развития разной степени выраженности циркуляторной и тканевой гипоксии, количества и соотношения продуктов нарушенного метаболизма, ионов (Na+ , К+, Н+ и др.), ФАВ (аденозина, гистамина, серотонина, простагландинов и др.) и т.д. Последствия ишемии проявляются снижением как специфических (например, секреторной функции миокарда, выделительной функции почек и т.д.), так и неспецифических (защитных барьеров, лимфообразования, дифференцировки клеток, пластических реакций и т.д.) функций ишемизированных тканей и органов.

Причиной ишемии является какое-либо препятствие в артерии на пути кровотока: рефлекторный спазм сосуда, закупорка его изнутри или сдавление извне. В соответствии с этим различают ангиоспастическую, обтурационную и компрессионную ишемию.

Ангиоспастическая ишемия развивается в результате рефлекторного сужения сосуда под действием различных раздражителей (см. Ангиоспазм).

Обтурационную ишемию чаще всего вызывают тромб или эмбол, а также некоторые склеротические или воспалительные процессы в стенке сосуда, уменьшающие его просвет.

Классификация инфарктов миокарда подразумевает под собой четыре стадии развития заболевания по времени и клинической картине – повреждения, острая, подострая, рубцовая.

Период повреждения (начальная)

Симптомы возникают в период от нескольких часов до 3 дней. При этой стадии наблюдается трансмуральное повреждение волокон в результате нарушения кровообращения. Чем длительнее скрытая фаза, тем серьезнее протекает заболевание.

Распознать болезнь позволяет ЭКГ. Ионы калия, выходя за пределы погибших клеток, образуют токи повреждения. Тогда возникает патологический зубец Q, который фиксируют уже на вторые сутки.

Если в сердце появились некротические нарушения, то сегмент ST намного выше изолинии, выпуклость направлена вверх, повторяет форму монофазной кривой. Одновременно фиксируется слияние этого сегмента с положительным Т-зубцом.

Примечательно, что если зубца Q нет, то все клетки сердечной мышцы пока живы. Этот зубец может появиться даже на 6-е сутки.

Острая

Длительность второй стадии - от 1 дня до 3 недель.

Постепенно ионы калия вымываются из зоны повреждения, ослабляя силу токов. При этом поврежденная зона уменьшается, поскольку некоторый участок волокон погибает, а уцелевшая часть пытается восстановиться и переходит в ишемию (местное снижение кровообращения).

Сегмент ST опускается к изолинии, а отрицательный зубец Т приобретает выразительный контур. Однако при инфаркте передней стенки левого желудочка миокарда вероятно сохранение подъема ST в течение некоторого временного периода.

Если произошел обширный трансмуральный инфаркт, рост сегмента ST длится дольше всего, что указывает на тяжелую клиническую картину и плохой прогноз.

Если в первой стадии зубца Q не было, то теперь он появляется в виде QS при трансмуральном и QR при нетрансмуральном типе.

Подострая

Стадия длится около 3 месяцев, иногда - до года.

На этом этапе глубоко поврежденные волокна переходят в зону некроза, которая стабилизируется. Другие волокна частично восстанавливаются и формируют зону ишемии. В этом периоде врач определяет размер поражения. В будущем зона ишемии сокращается, волокна в ней продолжают восстанавливаться.

Рубцовая (конечная)

Рубцевание волокон длится всю жизнь больного. На месте некроза ткани соседних здоровых участков соединяются. Процесс сопровождается компенсаторной гипертрофией волокон, зоны поражения уменьшаются, трансмуральный тип иногда превращается в не трансмуральный.

В конечной стадии кардиограмма не всегда показывает зубец Q, поэтому ЭКГ не сообщает о перенесенной болезни. Отсутствует зона повреждений, сегмент ST совпадает с изолинией (инфаркт миокарда протекает без его подъема). Из-за отсутствия зоны ишемии ЭКГ показывает положительный зубец Т, характеризующийся сглаженностью или меньшей высотой.

Деление по анатомии поражения

По анатомии поражения различают заболевание:

• трансмуральное;
• интрамуральное;
• субэндокардиальное;
• субэпикардиальное.

Трансмуральный

При трансмуральном инфаркте происходит ишемическое поражение всего мышечного слоя органа. Заболевание имеет множество симптомов, которые свойственны и для других болезней. Это существенно затрудняет лечение.

По симптоматике недуг напоминает стенокардию с той разницей, что в последнем случае ишемия - временное явление, а при инфаркте она приобретает необратимый характер.

Интрамуральный

Поражение сосредоточено в толще стенки левого желудочка, не затрагивает эндокард или эпикард. Размер поражения может быть разным.

Субэндокардиальный

Так называют инфаркт в виде узкой полоски у эндокарда левого желудочка. Тогда зону поражения окружает субэндокардиальное повреждение, вследствие чего сегмент ST опускается под изолинию.

При нормальном течении болезни возбуждение стремительно проходит субэндокардиальные отделы миокарда. Поэтому над зоной инфаркта не успевает появиться патологический зубец Q. Основным признаком субэндокардиальной формы является то, что над областью поражения горизонтально смещается сегмент ST ниже электрической линии больше чем на 0,2 mV.

Субэпикардиальный

Поражение возникает вблизи эпикарда. На кардиограмме субэпикардиальная форма выражается в уменьшенной амплитуде зубца R, в отведениях над областью инфаркта просматривается патологический зубец Q, а также над изолинией поднимается сегмент ST. Отрицательный зубец T появляется в начальной стадии.

Больше подробностей об определении заболевания на ЭКГ смотрите на видео:

Объем пораженной области

Различают крупноочаговый, или Q-инфаркт миокарда, и мелкоочаговый, который еще называют не Q-инфарктом.

Крупноочаговый

Вызывает крупноочаговый инфаркт тромбоз или длительный спазм коронарной артерии. Как правило, он трансмуральный.

На развитие Q-инфаркта указывают следующие симптомы:

• боль за грудиной, отдает в правую верхнюю часть туловища, под левую лопатку, в нижнюю челюсть, в другие участки тела – плечо, руку с правой стороны, надчревную область;
• неэффективность нитроглицерина;
• продолжительность боли разная – кратковременная или более суток, возможно несколько приступов;
• слабость;
• подавленность, страх;
• часто - затрудненное дыхание;
• более низкие показатели артериального давления у больных гипертензией;
• бледность кожи, цианоз (синюшность) слизистых;
• обильное потоотделение;
• иногда – брадикардия, в ряде случаев переходящая в тахикардию;
• аритмия.

При обследовании органа обнаруживаются признаки атеросклеротического кардиосклероза, расширение сердца в поперечнике. Над верхушкой и в точке Боткина 1-й тон ослаблен, иногда расщеплен, доминирует 2-й тон, слышны систолические шумы. Оба тона сердца становятся приглушенными. Но если некроз развился не на фоне патологических изменений органа, то превалирует 1-й тон.

При крупноочаговом инфаркте прослушивается шум трения перикарда, ритм сердца становится галопирующим, что говорит об ослабленном сокращении сердечной мышцы.

Лабораторные исследования обнаруживают в организме высокий уровень лейкоцитов, увеличение СОЭ (через 2 суток), наблюдается эффект «ножниц» в соотношении между этими двумя показателями. Крупноочаговая форма сопровождается другими биохимическими аномалиями, главным из которых является гиперферментемия, возникающая в первые часы и дни.

При крупноочаговой форме показана госпитализация. В остром периоде больному предписан постельный режим, психический покой. Питание - дробное, ограниченной калорийности.

Целью медикаментозной терапии является предупреждение и устранение осложнений - сердечной недостаточности, кардиогенного шока, аритмий. Для купирования болевого синдрома применяют наркотические анальгетики, нейролептики и нитроглицерин (внутривенно). Больному назначают спазмолитические средства, тромболитики, антиаритмические средства, ß-адреноблокаторы, антагонисты кальция, магнезию и т. д.

Мелкоочаговый

При этой форме у больного возникают мелкие очаги поражения сердечной мышцы. Заболевание характеризуется более легким течением в сравнении с крупноочаговым поражением.

Звучность тонов остается прежней, отсутствует галопирующий ритм и шум трения перикарда. Температура поднимается до 37,5 градуса, но не выше.

Уровень лейкоцитов составляет около 10000–12000, высокий СОЭ выявляют не всегда, в большинстве случаев не возникает эозинофилии и палочкоядерного сдвига. Ферменты активизируются кратковременно и малозначительно.

На электрокардиограмме сегмент RS - Т смещается, чаще всего опускается под изолинию. Наблюдаются также патологические изменения зубца Т: как правило, он становится отрицательным, симметричным и принимает заостренную форму.

Мелкоочаговый инфаркт тоже является поводом для госпитализации больного. Лечение проводится с использованием тех же средств и методов, что при крупноочаговой форме.

Прогноз при этой форме благоприятный, летальность невысокая – 2–4 случая на 100 больных. Аневризма, разрыв сердца, сердечная недостаточность, асистолия, тромбоэмболии и другие последствия мелкоочагового инфаркта миокарда возникают редко, однако такая очаговая форма заболевания у 30% больных перерастает в крупноочаговую.

Локализация

В зависимости от локализации инфаркт миокарда бывает в следующих клинических вариантах:

• левого и правого желудочка - чаще прекращается кровоток к левому желудочку, при этом может поражаться сразу несколько стенок.
• перегородочный, когда страдает межжелудочковая перегородка;
• верхушечный - некроз происходит в верхушке сердца;
• базальный - повреждение высоких отделов задней стенки.

Атипичные типы болезни и их клинические проявления

Кроме вышеуказанных, различают и другие формы этой болезни. Атипичные формы развиваются, в частности, при наличии хронических недугов. Так, при остеохондрозе основной болевой синдром дополнен опоясывающей болью в груди, которая усиливается при прогибе спины. Атипичные формы затрудняют диагностику.

К атипичным формам инфаркта миокарда относятся:

• абдоминальная — при этой форме симптомы напоминают острый панкреатит, боли локализуются в верхней части живота и сопровождаются тошнотой, вздутием, икотой, иногда рвотой;
• астматическая — эта форма напоминает острую стадию бронхиальной астмы, появляется одышка, выраженность симптома нарастает;
• атипичный болевой синдром — человек жалуется на боль в нижней челюсти, подвздошной ямке, в руке, плече;
• бессимптомная — эта форма наблюдается редко, и страдают ею преимущественно диабетики, у которых вследствие особенностей хронического заболевания снижена чувствительность;
• церебральная — возникают неврологические симптомы, жалобы на головокружения, нарушения сознания.

Кратность

По этому признаку различают следующие виды инфаркта миокарда:

• первичный - возникает впервые;
• рецидивирующий - поражение фиксируют на протяжении двух месяцев после предыдущего, причем в той же зоне;
• продолженный - то же, что и рецидивирующий, но зона поражения другая;
• повторный - диагностируется через два месяца и позже, поражается любая зона.

Поэтому при первых симптомах, которые могут указывать на инфаркт, следует немедленно обратиться за медицинской помощью.

Ишемическая болезнь сердца и её последствия

Когда сердце работает как часы, о нём мало кто вспоминает. Между тем даже незначительный сбой в его работе, может привести к печальным последствиям. Такое опасное для жизни явление как ишемическая болезнь сердца симптомы лечение должны волновать всех, кто перешагнул рубеж в 50 лет. На вопрос о том, что такое острая ишемия миокарда, сможет с лёгкостью ответить любой человек, перенёсший подобное состояние, если конечно, врачам удаётся вовремя оказать помощь. Это событие навсегда остаётся в памяти. Чем опасна ишемия сердца? Как это заболевание повлияет на состояние пациента в момент приступа? Ишемическая болезнь сердца возникает по разным причинам, и если вовремя не начать лечение может произойти полная остановка сердца. Синдром ишемии миокарда до сих пор тщательно изучается врачами, так как представляет серьёзную опасность. Каждое проявление боли в сердце – повод немедленно обратиться за помощью к специалистам. Ишемическая болезнь сердца, последствия этой патологии, её влияние на последующую жизнь пациента невозможно предсказать. На патогенез ИБС влияет то, насколько поражены атеросклерозом артерии, и какова степень сужения их просветов.

Анатомия сердца

Как выглядит сердце, знают все, и хотя бы раз видели его изображение в школьном учебнике анатомии. Итак, наше сердце представляет собой орган, полностью состоящий из мышц. Сердечная мышца представлена особой поперечнополосатой мышечной тканью. Его образуют четыре отдела: два предсердия и два желудочка. Левая часть отвечает за доставку насыщенной кислородом крови к органам. Правая половина прокачивает уже венозную кровь с минимальным содержанием кислорода от органов к легким. Левое предсердие и желудочек объединены особым клапаном - митральным. Он образован двумя створками.

Левый желудочек соединён другим клапаном – аортальным, с аортой. У этого клапана уже три створки.

Между правым предсердием и желудочком также располагается клапан, на этот раз трикуспидальный. В свою очередь желудочек и легочная артерия разделёны лёгочным клапаном. Сердце помещено в специальную околосердечную сумку. Пространство между сердцем и сумкой заполнено серозной жидкостью. Ее задача увлажнять и уменьшать трение сердца.

Физиология сердца

Сокращение - очень сложный процесс. Вначале сердце полностью находится в покое и постепенно наполняется кровью. Потом начинается процесс сокращения предсердий, в результате чего они и выталкивают в желудочки кровь. Далее предсердия вновь расслабляются и отдыхают. Затем к работе подключаются и желудочки. Они выбрасывают один кровь в аорту, откуда она направляется к другим системам и органам, а второй в лёгочную артерию, по которой кровь следует к легким. Теперь уже желудочки расслабляются и отдыхают. Сердце удивительный орган, способный работать как автомат с определённым ритмом. В нём создаются определённые нервные импульсы, которые и заставляют его сокращаться. В человеческом организме нет даже отдалённо похожего органа. В правом предсердии имеется специальная область, которая руководит ритмом. От этого места импульсы идут к миокарду. Сердце обеспечивается кровью по коронарным артериям - правой и левой. Кровь, идущая по ним, питает уже само сердце. Когда с коронарными сосудами всё в порядке, то сердце тоже не испытывает никаких затруднений в своей работе. Если из-за атеросклероза объём крови поступающий к сердцу уменьшается, в его работе начинаются перебои, потому что ему не хватает кислорода. Изменения начинаются уже на тканевом уровне. С этого момента можно говорить о том, что проявляются первые признаки ИБС. Весь патогенез заболевания основывается на том, что образуется несоответствию между потребностью миокарда в кислороде и способностью артерий сердца транспортировать его в достаточном количестве. Сердечная мышца в таких условиях начинает работать со значительными перебоями.

Коронарные артерии, питающие сердце, разделяются на более мелкие сосуды, которые называют коллатералями. Они образуют сеть, охватывающую весь миокард. В нормальном состоянии кровь, проходящая по этим сосудам, практически не участвует в питании сердца. Как только объём крови идущий по основному пути уменьшается, они берут на себя функцию питания сердца. За счёт их участия, происходит восстановление баланса в кровоснабжении и питании сердца. Если просвет одной из артерий сужается настолько, что кровь практически перестаёт по ней поступать, последствия менее драматичны.

Суть ишемической болезни сердца

Ишемическая болезнь сердца, что это такое? После краткого экскурса в анатомию и физиологию сердца, легко можно установить, что ишемия сердца - это патология миокарда, которая возникает вследствие кислородного голодания. Поэтому у такого заболевания как ишемическая болезнь сердца есть ещё одно название - коронарная болезнь. В отличном состоянии артерия обеспечивающая сердце кровью идентична трубке, которая легко сужается и расширяется. Кровь проходит по ней свободно, без задержек. Благодаря способности коронарной артерии изменять свой диаметр, сердце при больших физических нагрузках не испытывает кислородного голодания. Артерия просто растягивается и пропускает через себя большие, чем в спокойном состоянии объёмы крови. Если артерия подвержена атеросклерозу, объемы транспортируемой по ней жидкости значительно уменьшаются. Артериальная бляшка не только суживает просвет артерии, но и заставляет её утратить гибкость. Чтобы компенсировать потери сердце вынуждено биться на грани своих возможностей. В некоторых случаях бляшка полностью закрывает просвет сосуда. Кровь, питающая определённый участок миокарда, до него не доходит, и мышца сердечная просто отмирает. Помимо бляшки просвет сосуда может перекрыть и кровяной сгусток. Это и есть начало такого явления как ишемическая болезнь сердца.

Женщины и ишемия сердца

У слабого пола угроза развития ишемическая болезнь сердца ИБС значительно возрастают после наступления климакса. Происходит это из-за того, что значительно повышается уровень холестерина в крови. Симптомы ишемической болезни сердца у женщин отличаются от того, с чем врачи сталкиваются у пациентов мужчин. Симптомы ишемической болезни сердца проявляются у мужчин обычно ночью или во время физических нагрузок. У женщин, наоборот, при сильном стрессе. Дополнительно к обычным признакам присоединяются изжога, тошнота, слабость. Для того чтобы снизить риски женщинам назначают гормональную терапию.

Основные симптомы ИБС

Симптомы ишемической болезни сердца весьма красноречивы. Чаще всего проблемы с сердцем начинают проявлять себя после 50 лет. Но на первых порах признаки ишемической болезни сердца появляются лишь при значительной физической нагрузке. Основной диагностический признак ИБС - чувство дискомфорта с локализацией в области сердца. Ишемическая болезнь сердца, причины её возникновения сводятся к одному - к кислородному голоданию и гибели участка сердечной мышцы.

Симптомы ишемии сердца таковы:

1. Приступы боли с локализацией в середине грудной клетки;
2. Во время приступов больных сильно пугает ощущение нехватки воздуха и затруднённый вздох;
3. Остановка кровообращения возникает из-за усиленной работы сердца. Число сокращений доходит до 300.

Признаки ишемии миокарда не всегда следуют по классическому сценарию. При таком заболевании как ишемия сердца симптомы, связанные с болью и нехваткой воздуха могут не проявить себя.

О том, что у него есть ишемическая болезнь сердца, человек может не подозревать. Поэтому после 50 рекомендуется регулярно посещать врача кардиолога. Врач, проводя осмотр и опрос, сможет определить, есть ли угроза появления ишемии. Для этого необходимо оценить состояние больного, изучить все факторы, предрасполагающие к появлению заболевания. Если число факторов уменьшить, то снизится риск возникновения болезни. В первую очередь придётся отказаться от курения. Следующим шагом должна стать диета, основная цель которой - снижение уровня холестерина. Давление тоже влияет на питание миокарда. Поэтому пациенту назначают препараты снижающие давление.

Дополнительные обследования

Дополнительно врач назначает обследования, которые подтвердят или, опровергнут диагноз. В первую очередь пациенту предлагается сделать:

1. Электрокардиограмму. Поражение миокарда на ЭКГ отражается в отведении зубца Т. Не специалисту трудно разобраться в этом вопросе, можно лишь сказать, что нормальное ЭКГ будет по рисунку кардинально отличаться от того, что предстанет перед нами при ишемии сердца. ЭКГ в состоянии покоя и после нагрузки даст более полную информацию о работе сердца, необходимо человека поместить в те условия, когда картина станет наиболее ясной. Это значит, что станут известны все отклонения и дефекты, и появиться возможность, назначить полноценное лечение;
2. Рентгенография грудной клетки;
3. Биохимический анализ крови необходим для определения уровеня холестерина в крови, а также содержание глюкозы.

Каждое обследование из списка несёт определённый вид информации, который помогает более точно поставить диагноз. Диагностика ишемической болезни сердца очень сложна и даже опытным кардиологам бывает сложно установить истинное положение дел. И лишь после всего комплекса мероприятий можно говорить о том, есть ли поражение коронарных сосудов или нет. На основании этих данных принимается решение о методах лечения. Это может быть медикаментозное лечение, ангиопластика или аортокоронарное шунтирование.

Лечение ишемической болезни сердца на первоначальном этапе

Как лечить ишемию сердца, вопрос неоднозначный, ответить на который без тщательного осмотра пациента невозможно.

Если развитие болезни только начинается, есть возможность обойтись сугубо лекарственными средствами. На этом этапе есть возможность остановить развитие инфаркта миокарда.

Уровень холестерина снижают статины

Аспирин необходим для прекращения образования сгустков.

При приступах стенокардии назначают нитратраты.

Препараты, снижающие давление.

Если больному удастся планомерно следовать данным рекомендациям – значит, он улучшит своё состояние. Пациенту настоятельно рекомендуют пересмотреть его образ жизни. Нормализовать сон, отказаться от курения, питаться в соответствии с диетой и проходить неторопливым шагом небольшие расстояния каждый день. Избегать стрессов. Все это основные правила поведения людей, у которых вероятность возникновения такого заболевания как ишемия сердца очень велика. Регулярные посещения кардиолога обязательны. Доктор будет осуществлять мониторинг состояния больного. Исходя из этого, будет происходить корректировка лечения. Лекарства принимать необходимо согласно графику, и в дозах назначенных врачом. Нельзя самостоятельно изменять перечень препаратов и дозировку. Пациенты должны всегда иметь нитроглицерин для купирования стенокардии. Если боли за грудиной имели место о них необходимо сразу сообщать лечащему врачу.

Формы ИБС

Ишемическая болезнь сердца. Классификация болезни основывается на клинической картине, а так как форм ИБС много, её постоянно приходится дополнять и изменять, так как медицина не стоит на месте, и ведутся постоянные исследования в этой области.

Первое место из-за высокого уровня летальности занимает коронарная смерть. Она развивается мгновенно. Смерть наступает сразу или в ближайшее время. Причины ишемии сердца в этом случае - аритмии, моментальное перекрытие артерии питающей сердце. Патология может развиться на фоне употребления алкоголя.

Следующая форма - инфаркт миокарда. Характеризуется сильными болями в сердце, которые могут отдавать в лопатку, руку или нижнюю челюсть. Чаще всего, при этой форме ИБС изменения локализуются на передней стенке левого желудочка. Тогда врачи говорят об инфаркте передней стенки сердца. Инфаркт миокарда нижней стенки левого желудочка так же встречается довольно часто и характеризуется некрозом данного участка сердечной мышцы.

Ещё одна форма - стенокардия. Сопровождается болями в области сердца, которые носят различный характер от давящей до колющей. Боль в этом случае усиливается при движении.

Ишемия сердца, сопровождающаяся нарушением сердечного ритма и проводимости. В основе этого патогенеза лежит сбой в проведении импульса по проводящей системе. Проявляется эта форма перебоями в сердечных сокращениях.

Сердечная недостаточность - характеризуется неспособностью сердца доставлять кровь к органам. Возникает из-за отмирания участков миокарда.

Факторы риска и профилактика

Предупреждение и профилактика ишемической болезни сердца состоят в устранении факторов, лежащих в основе заболевания. Причины ишемической болезни сердца разные некоторые из них можно устранить, другие нет. Нельзя повлиять на наследственность, возраст, пол, расу. К устранимым факторам относятся снижение уровня холестерина, снижение веса, снижение артериального давления, отказ от алкоголя и курения. Многие врачи в деле профилактики ИБС говорят о правиле «И.Б.С.».По их словам, соблюдение этих основ снижает риск возникновения заболевания вдвое. Расшифровка у этих трёх букв простая.

И - избавляемся от сигарет.

Б - Больше прогулок и движения

С - Следим за питанием.

Основные принципы лечения

Как лечить ишемическую болезнь сердца? Лечение ишемии сердца подразумевает два пути. Первый путь выбирается, когда у больного начали развиваться достаточно серьёзные осложнения и коронарные сосуды сузились значительно. Тогда требуется срочное оперативное вмешательство. Проводится замена части подверженного патологии сосуда на искусственный аналог. Такое лечение называется аортокоронарное шунтирование. Следующий метод - ангиопластика.Он подразумевает изменение просвета сосуд с помощью раздувания. И самый современный на сегодняшний день метод - эндоваскулярная операция. При таком способе все манипуляции с сосудом проводятся изнутри. Такой способ подходит тем пациентам, которым нельзя проводить общий и местный наркоз.

Очень серьёзное заболевание-ишемия сердца. Как лечить и возможно ли излечить её полностью, именно этот вопрос постоянно задают врачам пациенты и их родственники. Лечение ишемической болезни сердца заключается в выполнении нескольких задач. В первую очередь необходимо избавить пациента от боли. В особо тяжёлых случаях это делают с помощью эпидуральной анестезии.

Далее усилия должны быть направлены на повышение текучести крови и её разжижение. Одновременно с этим проводят контроль с помощью анализов. Проверяют вязкость крови, уровень тромбообразования, количество холестерина и жиров. Обязательно назначаются антикоагулянты для того чтобы снизить вероятность образования тромбов.

И треть направление - устранение других патологий со стороны ЦНС и сердечно-сосудистой системы. К примеру, назначаются простагландины. По основным сосудам транспортировка практически прекратилась. Благодаря этим препаратам кровоснабжение на себя берут более мелкие коллатеральные сосуды. Поскольку во время ишемической болезни сердце испытывает кислородное голодание, необходимо увеличить уровень содержания кислорода в крови. Для этого проводят гипербарическую оксигенцию и назначают антагонисты кальция, нитраты. К примеру, в лечении инфаркта миокарда задней стенки левого желудочка сердца, часто используют бета-блокаторы. Также полезными будут микроэлементы калий и магний. Они способны замедлять рост бляшек, повышают эластичность сосудов, улучшают обменные процессы в сердечной мышце.

Несмотря на высокий уровень развития современной медицины, с последствиями ишемической болезни сердца справиться довольно сложно. Реабилитация пациента обычно занимает много времени. Можно ли вылечить ишемию окончательно? Можно, но больному сразу необходимо понять, что от него потребуется проявить дисциплинированность и упорство в достижении этой цели. Подразумевает ишемическая болезнь сердца лечение и народными средствами, но в этом случае, необходимо помнить о том, что мы имеем дело со слишком серьёзной патологией, и полагаться исключительно на рецепты народной медицины нельзя. Симптомы и лечение ишемической болезни сердца далеки от понимания большинством людей, попадающих в группу риска, связано это с плохой информированностью населения. И хоть медики ведут постоянную работу по профилактике сердечно-сосудистых заболеваний, выпускают тематические брошюры, оформляют стенды, полное представление об этом заболевании имеют немногие.

Хемодектома каротидная: причины, симптомы, принципы лечения

Каротидная хемодектома (или струма каротидной железы, параганглиома каротидная) относится к редким опухолям шеи. Она развивается в области разветвления общей сонной артерии из нейроэндокринных клеток каротидной железы (сонного гломуса), участвующей в регуляции артериального давления и углеводного обмена. Размеры хемодектомы каротидной могут составлять от 0,5 до 5 и более сантиметров. И в 15-25% случаев такое новообразование может со временем перерождаться в злокачественное.

По данным статистики, каротидная хемодектома чаще выявляется у лиц 20-60 лет, и у женщин она обнаруживается чаще, чем у мужчин. Обычно такое новообразование образуется только с одной стороны шеи, но встречаются и варианты двухстороннего течения. Нередко подобные образования выявляются среди близких родственников.

Доброкачественные хемодектомы растут медленно и по некоторым описаниям клинических случаев могут существовать на протяжении 30 и более лет. При малигнизации опухоли прогноз становится неопределенным – у некоторых пациентов, несмотря на свою злокачественность, образование медленно прогрессирует на протяжении нескольких лет или десятилетий, а у других больных быстро возникают множественные метастазы, и наступает летальный исход.

В этой статье мы ознакомим вас предположительными причинами, особенностями патологической анатомии, симптомами, способами диагностики и лечения хемодектомы каротидной. Эти данные помогут вам вовремя заподозрить развитие такого новообразования, и вы сможете своевременно обратиться к врачу для лечения.

Причины

Вероятно, причиной развития данной патологии является генная мутация, причем измененный ген передается из поколения в поколение по мужской линии

До сих пор точные причины появления каротидных хемодектом не установлены. Ученые предполагают, что формирование опухоли может быть обусловлено наследственными факторами и дефектный ген передается по мужской линии.

Кроме этого, специалисты предполагают, что возникновение хемодектомы каротидной может провоцироваться воздействием радиации или травмами шеи и черепа.

Патологическая анатомия опухоли

Внешне хемодектома каротидная выглядит как мягкое, рыхлое, в редких случаях плотное новообразование круглой или овальной формы, которое располагается в области шеи в зоне бифуркации общей сонной артерии. На разрезе доброкачественные хемодектомы имеют розово-коричневый оттенок, а злокачественные – сероватый.

Специалисты выделяют четыре варианта локализации каротидных хемодектом:

• образование расположено между наружной и внутренней ветвью сонной артерии;
• опухоль окружает внутреннюю ветвь сонной артерии;
• образование окружает наружную ветвь сонной артерии;
• опухоль обхватывает бифуркацию и обе ветви сонной артерии.

Нередко новообразование как бы раздвигает ветви сонной артерии и инфильтрирует прилегающую часть сосуда. Такое расположение опухоли затрудняет выполнение хирургической операции и существенно повышает риски ее осложнений. Кроме этого, оперативное лечение таких образований затрудняется тем, что они плотно прилегают к нервам: блуждающему, подъязычному и языкоглоточному. Опухоли больших размеров способны проникать в зачелюстное пространство, а при гигантских каротидных хемодектомах ткани новообразования могут подниматься до уровня основания черепа и спускаться в средостение.

Злокачественные образования прорастают в мышечный слой сосудистой стенки, и со временем сонная артерия теряет свою эластичность, превращаясь в жесткую трубку. Хемодектома может прорастать в расположенные рядом органы и давать метастазы в лимфатические узлы, отдаленные органы и костные структуры. При росте опухоли формируется конгломерат, состоящий из находящихся рядом нервов, глотки, внутренней яремной вены и грудино-ключично-сосцевидной мышцы.

При гистологическом анализе в тканях хемодектом обнаруживаются объединенные в клубочке и лежащие в строме крупные полигональные или округлые клетки. При озлокачествлении образования определяется клеточная атипия.

В зависимости от анатомических признаков хемодектомы каротидные разделяют на три типа:

• I (малая опухоль) – размер образования составляет до 2,5 см, оно плотно прилегает к стенкам сосудов;
• II (большая опухоль) – размер образования достигает почти 5 см, оно спаивается с внешним слоем сонной артерии и частично прорастает в сосуд;
• III (очень большая опухоль) – размер образования более 5 см, оно со всех сторон спаивается с поверхностями сонных артерий.

Каротидная хемодектома может быть:

• односторонняя – примерно в 97% случаев;
• двухсторонняя – около 3% случаев.

Симптомы

Иногда хемодектома вызывает чувство дискомфорта, боли в шее, усиливающиеся при наклонах и поворотах головы

У большинства больных каротидная хемодектома может годами протекать скрыто или проявляться незначительно выраженными симптомами. Первым признаком такой опухоли становится появление образования на одной из боковых поверхностей шеи. Опухоль обычно располагается выше надключичной области и распространяется до угла нижней челюсти, а ее верхняя часть может не прощупываться. Как правило, этот симптом или усиление его проявлений побуждает больного обратиться за помощью к специалисту.

Каротидная хемодектома не имеет четких контуров. При попытках прощупать образование определяется его гладкая поверхность. Оно не спаивается с мышцами шеи и кожей и может передвигаться по горизонтальной оси, но движение в направлении «вверх и вниз» оказывается невозможным. При прощупывании пальцами может ощущаться пульсация опухоли, т. к. она расположена вблизи от сонной артерии. А примерно у 10% пациентов при аускультации в области образования выслушивается систолический шум.

В более редких случаях каротидная хемодектома провоцирует появление следующих симптомов:

• дискомфортные ощущения при поворотах головы или глотании;
• боли, отдающие в лицо, голову или ухо;
• головные боли;
• периодические эпизоды головокружения.

Позднее рост новообразования может вызывать появление следующих неврологических симптомов при надавливании на опухоль (например, пальцами или тугим воротом рубашки):

• болезненность;
• мелькание мушек перед глазами;
• выраженная слабость;
• бледность;
• замедление пульса;
• скачки артериального давления;
• головокружение и предобморочное состояние.

У некоторых больных появление каротидной хемодектомы вызывает психическое расстройство – онкофобию.

При расположении опухоли в области шейного отдела блуждающего нерва у больного могут появляться следующие симптомы:

• отклонение языка от срединной оси при осмотре ротовой полости;
• осиплость голоса;
• затруднение глотания слюны или пищи;
• ощущение присутствия постороннего предмета в горле.

При малигнизации хемодектомы каротидной скорость роста образования возрастает в несколько раз. Оно начинает инфильтрировать окружающие ткани и давать метастазы в лимфоузлы и отдаленные органы (чаще в кости или легкие).

Диагностика

Устанавливает диагноз врач-онколог или сосудистый хирург. Существенную помощь в этом ему оказывают инструментальные методы исследования, позволяющие визуально оценить область сонных артерий

При подозрении на каротидную хемодектому рекомендуется обратиться к сосудистому хирургу и онкологу. Для выявления образования, определения его размеров, структуры, степени прорастания в окружающие ткани и особенностей расположения назначаются следующие виды обследования:

• УЗИ сосудов шеи;
• мультиспиральная КТ;
• МРТ с контрастом;
• селективная каротидная ангиография;
• пункционная биопсия с последующим цитологическим и гистологическим анализом тканей биоптата.

Для исключения постановки ошибочного диагноза обязательно проводится дифференциальная диагностика каротидной хемодектомы со следующими заболеваниями:

• опухоли щитовидной железы;
• боковые кисты шеи;
• невриномы из языкоглоточного, блуждающего и подъязычного нервов;
• новообразования слюнных желез, мышц, фасций или подкожно-жировой клетчатки;
• неспецифический лимфаденит, вызванный отоларингологическими или стоматологическими заболеваниями;
• специфический лимфаденит, вызванный сифилисом или туберкулезом;
• аневризма сонной артерии;
• метастазы в лимфоузлы шеи со стороны опухолей других органов.

Лечение

Лечение пациентов с каротидной хемодектомой должно проводиться только в медицинских учреждениях, которые специализируются на ведении больных с такой редкой патологией. В процессе лечения должны быть задействованы специалисты следующих специальностей: сосудистый хирург и онколог. Тактика ведения пациента всегда определяется клиническим случаем.

Если опухоль не проявляет признаки быстрого роста и злокачественности, то даже при наличии выраженного косметического дефекта больному не рекомендуется ее хирургическое удаление. Это объясняется тем, что операции на этой анатомически сложноустроенной области шеи всегда сопряжены с высоким риском осложнений. Данное новообразование слишком близко расположено по отношению к сонным артериям и нервам, и во время вмешательства всегда присутствуют риск их повреждения. Таким пациентам рекомендуется динамическое наблюдение и симптоматическая терапия, направленная на устранение докучающих симптомов.

Хирургическое лечение

При возникновении сдавливания соседних тканей и органов или риске малигнизации новообразования больному рекомендуется хирургическое удаление хемодектомы. Перед планируемой операцией пациенту обязательно проводятся анализы состояния коллатерального мозгового кровоснабжения по разным методикам.

Во время вмешательства усилия сосудистого хирурга максимально направлены на сохранение целостности сонных артерий и более полное удаление патологических тканей. При возможности сосуды могут аккуратно выделяться из опухолевой массы, а при невозможности такого выделения врач принимает решение о частичном вылущивании доброкачественной каротидной хемодектомы (т. е. опухоль удаляется не полностью, и ее спаянная с сосудами капсула частично остается).

Если проводится удаление злокачественной хемодектомы, то специалисту приходится принимать решение о необходимости иссечения новообразования с частью сонных артерий. Для этого может удаляться бифуркация и ветви сонной артерии. После этого сосудистый хирург замещает удаленные части сосудов искусственными протезами.

Подобная тактика во время ангиохирургических вмешательств применяется и по отношению к нервам. При доброкачественных каротидных хемодектомах близлежащие нервы обычно удается сохранить, а при злокачественных их полностью иссекают вместе с видоизмененными тканями.

В зависимости от объема хирургического вмешательства для обезболивания таких операций может применяться местная анестезия или эндотрахеальный наркоз. Перед выполнением подобной сосудистой операции всегда учитываются риски возможной массивной кровопотери и заготавливаются необходимые объемы кровезаменителей, донорской крови и противошоковых препаратов.

Лучевая терапия

Этот метод лечения онкологических заболеваний при каротидных хемодектомах применяется при невозможности выполнения хирургических операций или при обнаружении раковых клеток в результатах гистологического анализа удаленных во время вмешательства тканей. Курсы лучевой терапии позволяют несколько облегчить состояние больного, но не всегда являются эффективными.

Химиотерапия

Химиотерапия не всегда оказывается эффективной для лечения каротидных хемодектом. Прием цитостатиков бывает целесообразен только в тех случаях, когда опухоль оказывается чувствительной к применяемым химиопрепаратам.

Прогнозы

При доброкачественных каротидных хемодектомах прогноз заболевания зависит от размеров, распространенности новообразования и его связи с близлежащими тканями и органами. Как правило, своевременно выполненные операции по удалению таких опухолей в 95% случаев бывают успешными, и больной выздоравливает.

Злокачественные каротидные хемодектомы часто бывают тесно спаяны с сонными артериями, и риск летального исхода после проведенной операции достигает 35%. Более благоприятные прогнозы исхода хирургического лечения наблюдаются при удалении новообразований небольших размеров, но на такой стадии данные образования из-за бессимптомного течения выявляются не всегда. Продолжительность жизни пациентов со злокачественными хемодектомами определяется агрессивностью, скоростью роста образования и сроками появления отдаленных метастазов. Летальный исход в таких случаях может наступать через год, несколько лет или десятилетий после выявления опухоли.

Хемодектома каротидная является редкой опухолью шеи. Ее близкое расположение по отношению к сонным артериям и нервам во многом предопределяет не только выраженность клинических симптомов, но и успешность хирургического лечения. Именно поэтому обращение к сосудистому хирургу и онкологу должно становиться обязательным при выявлении даже малейшего уплотнения в области шеи.

Лекция 7

ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА . ЦЕРЕБРОВАСКУЛЯРНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

Ишемическая болезнь сердца и цереброваскулярные забои вания широко распространены во всем мире, особенно в эконо мически развитых странах. Они являются основными причинами смерти людей с сердечно-сосудистой патологией.

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) - группа заболеваний, обусловленных абсолютной или относительной недостаточно­стью коронарного кровообращения. В подавляющем большинст­ве случаев ИБС развивается при атеросклерозе венечных (коро­нарных) артерий, поэтому имеется синоним названия - коронар­ная болезнь.

В качестве самостоятельной группы болезней ИБС была вы­делена ВОЗ в 1965 г. в связи с большой социальной значимостью. До 1965 г. все случаи ИБС описывались как кардиальная форма атеросклероза или гипертонической болезни. Выделение ИБС в самостоятельную группу было продиктовано эпидемическим ро­стом заболеваемости и смертности от его осложнений и необхо­димостью срочной выработки мер борьбы с ними.

Сходные с ИБС изменения в миокарде гораздо реже развива­ются без атеросклероза венечных артерий сердца и обусловлены другими болезнями, ведущими к относительной или абсолютной недостаточности венечного кровообращения: врожденные ано­малии венечных артерий, артерииты, тромбоэмболии венечных артерий при тромбэндокардитах, нарушения оксигенации крови при тяжелых "цианотичных" пороках сердца, анемиях, отравле­ниях оксидом углерода (II) СО, легочной недостаточности и др. Изменения миокарда при перечисленных заболеваниях не отно­сятся к ИБС, а рассматриваются как осложнения этих заболева­ний.

Эпидемиология. ИБС является основной причиной смерти во многих экономически развитых странах мира. В США, например, каждый год регистрируются 5,4 млн вновь заболевших, ] / 2 из ко­торых инвалидизируются и 550 000 погибают. С конца 60-х годов показатели заболеваемости ИБС мужского населения трудоспо­собного возраста стали резко возрастать, что заставило говорить об эпидемии ИБС. В последние годы во многих странах намети­лась тенденция к стабилизации уровней заболеваемости и смерт­ности от ИБС, что обусловлено множеством причин: запретом на курение, снижением содержания холестерина в пище, коррекци­ей повышенного АД, хирургическим лечением и др.

Этиология и патогенез. ИБС имеет общие этиологические и патогенетические факторы с атеросклерозом и гипертонической болезнью, что не случайно, так как ИБС фактически является кардиальной формой атеросклероза и гипертонической болезни.

Патогенетические факторы ИБС называются также факто­рами риска, поскольку определяют степень вероятности разви­тия заболевания. По степени значимости их подразделяют на фа­кторы первого и второго порядка. К важнейшим факторам рис­ка первого порядка относятся: гиперлипидемия, табакокурение, артериальная гипертензия, пониженная физическая активность, ожирение, фактор питания (холестериновая диета), стресс, сни-

жение толерантности к глюкозе, мужской пол, употребление ал­коголя. Среди факторов риска второго порядка - нарушения со­держания микроэлементов (цинк), повышение жесткости воды, увеличение уровня кальция и фибриногена в крови, гиперурике-

Гиперлипидемия. Гиперхолестеринемия и гипертриглицери-демия - важнейшие патогенетические факторы в развитии ате­росклероза венечных артерий сердца. Установлена прямая зави­симость между уровнем холестерина в крови и смертностью при ИБС. У людей с концентрацией холестерина меньше 150 мг/л и относительно низким уровнем липопротеидов низкой плотности (ЛПНП) ИБС развивается относительно редко. Самостоятель­ное значение гипертриглицеридемии является спорным, однако показана корреляция между повышением в крови их концентра­ции параллельно с ЛПНП. Становится понятным частое разви­тие ИБС у больных сахарным диабетом.

Табакокурение, ИБС у курящих развивается в 2,14 раза чаще, чем у некурящих. Основной эффект курения обусловлен стиму­ляцией симпатической части автономной нервной системы, нако­плением оксида углерода (11) в крови, иммунными повреждения­ми сосудистой стенки и активацией агрегации тромбоцитов. У людей, выкуривающих более 25 сигарет в день, обнаруживается понижение уровня липопротеидов высокой плотности (ЛПВП) и повышение уровня липопротеидов очень низкой плотности (ЛПОНП). Риск развития ИБС возрастает с увеличением числа

выкуриваемых сигарет.

Артериальная гипертензия. Утяжеляет течение атероскле­роза, способствует развитию гиалиноза артериол и вызывает ги пертрофию миокарда левого желудочка. Все эти факторы в со вокупности усиливают ишемические повреждения в миокарде

Роль атеросклероза венечных артерий. Более 90 % больных ИБС имеют стенозирующий атеросклероз венечных артерий со стенозом 75 % хотя бы одной магистральной артерии. Результа ты экспериментальных и клинических наблюдений показывают что 75 % стеноз венечных артерий не может обеспечить потреб ности мышцы сердца в кислороде даже при небольшой нагрузке Непосредственными причинами ишемических повреждении миокарда при ИБС являются тромбоз венечных артерий, тром боэмболия, длительный спазм, функциональное перенапряжение миокарда в условиях стенозирующего атеросклероза венечных артерий и недостаточного коллатерального кровообращения. Тромбоз венечных артерий обнаруживается в 90 % случаев трансмурального инфаркта миокарда - одной из самых тяжелых форм ИБС. Тромб локализуется обычно в области изъязвленной

атеросклеротической бляшки. Генез тромба связан с агрегацией тромбоцитов в месте изъязвления бляшки, где происходит обна­жение субэндотелиального слоя и выход тканевого тромбопла-стина. В свою очередь агрегация тромбоцитов приводит к выбро­су ими агентов, вызывающих вазоспазм, - тромбоксана А 2 , се-ротонина, гистамина и др. Аспирин снижает синтез тромбоксана А 2 и ингибирует агрегацию тромбоцитов и вазоспазм.

Тромбоэмболия в венечные артерии обычно происходит при отрыве тромботических масс из их проксимальных отделов, а также из полости левого желудочка.

Длительный спазм венечных артерий доказан ангиографиче-скими данными. Спазм развивается в магистральных стволах ве­нечных артерий, пораженных атеросклерозом. Механизм вазо-спазма сложен, обусловлен местным выбросом вазоактивных ве­ществ, образующихся при агрегации тромбоцитов на поверхно­сти атеросклеротических бляшек. После разрешения длительно­го вазоспазма в миокарде восстанавливается кровообращение, но это часто приводит к дополнительным повреждениям, связанным с реперфузией, - реперфузионным повреждением. Вазоспазм может также заканчиваться тромбозом венечной артерии. Меха­низм тромбоза может быть обусловлен повреждением атеро­склеротической бляшки во время спазма, что особенно часто происходит при атерокальцинозе.

Функциональное перенапряжение в условиях недостаточно­сти коллатерального кровообращения при атеросклерозе венеч­ных артерий также может приводить к ишемическим поврежде­ниям миокарда. При этом доказано значение степени стеноза и распространенности атеросклероза. Значимым считается стеноз более 75 % хотя бы одного магистрального ствола венечной ар­терии.

Морфогенез. При ИБС стадийно развиваются ишемические повреждения миокарда и регенерационные процессы.

Механизм ишемического повреждения миокарда сложен и обусловлен прекращением поступления в миокардиоциты кисло­ рода, нарушением окислительного фосфорилирования и, следо­ вательно, возникновением дефицита АТФ. В результате наруша­ ется работа ионных помп, и в клетки поступает избыточное ко­ личество натрия и воды, в то же время происходит потеря клет­ ками калия. Все это приводит к отеку и набуханию митохондрий и самих клеток. В клетку поступает также избыточное количест­ во кальция, вызывающего активацию Са 2+ -зависимых протеаз

кальпаинов, диссоциацию актиновых микрофиламентов. актива­цию фосфолипазы А 2 . В миокардиоцитах усиливается анаэроб­ный гликолиз, расщепляются запасы гликогена, что приводит к щидозу. В условиях дефицита кислорода образуются активные формы кислорода и пероксиды липидов. Затем наступает разру-

шение мембранных структур, прежде всего митохондриальных, наступают необратимые повреждения.

Обычно ишемические повреждения миокарда идут по пути коагуляции и апоптоза. При этом активируются немедленно реа­гирующие гены, прежде всего c-fos, и включается программа "за­программированной смерти" - апоптоза. Большое значение при этом имеют кальциевые механизмы повреждения. При апоптозе отмечается активация кальциевых эндонуклеаз с гидролизом ДНК на одноцепочечные фрагменты.

В периферических зонах ишемическое повреждение обычно заканчивается колликвационным некрозом с отеком клеток и миоцитолизом, что особенно характерно для реперфузионных повреждений.

Ишемические повреждения миокарда могут быть обратимы­ми и необратимыми.

Обратимые ишемические повреждения развиваются в первые 20-30 мин ишемии и в случае прекращения воздействия факто­ра, их вызывающего, полностью исчезают. Морфологические изменения обнаруживаются в основном при электронной микро­скопии (ЭМ) и гистохимических исследованиях. ЭМ позволяет обнаружить набухание митохондрий, деформацию их крист, ре­лаксацию миофибрилл. Гистохимически выявляются снижение активности дегидрогеназ, фосфорилазы, уменьшение запасов гликогена, внутриклеточного калия и увеличение концентрации внутриклеточных натрия и кальция. Некоторые авторы отмеча­ют, что при световой микроскопии выявляются волнообразные мышечные волокна на периферии зоны ишемии.

Необратимые ишемические повреждения кардиомиоцитов начинаются после ишемии длительностью более 20-30 мин. В первые 18 ч морфологические изменения регистрируются только с помощью ЭМ, гистохимических и люминесцентных методов. При ЭМ выявляются разрывы сарколеммы, отложения аморф­ного материала (кальция) в митохондриях, разрушение их крист, конденсация хроматина и появление гетерохроматина. В стро-ме - отек, полнокровие, диапедез эритроцитов, краевое стояние полиморфно-ядерных лейкоцитов, которые можно наблюдать также и при световой микроскопии.

После 18-24 ч ишемии формируется зона некроза, видимая микро- и макроскопически, т.е. формируется инфаркт мио­карда. При инфаркте миокарда развиваются три вида некроза:

- коагуляционный - локализуется в центральной зоне, кар-диомиоциты вытянутой формы, характерны кариопикноз и на­копление кальция. Коагуляционный некроз фактически является проявлением апоптоза; некротические массы удаляются путем их фагоцитоза макрофагами;

Коагуляционный с последующим миоцитолизом - некроз мышечных пучков с явлениями пересокращения и коагуляцион-ного некроза, а также накоплением кальция в клетках, но с пос­ледующим лизисом некротических масс. Данный некроз распола­гается в периферических отделах инфаркта и обусловлен дейст­вием ишемии и реперфузии;

- миоцитолиз - колликвационный некроз - отек и разруше­ние митохондрий, накопление в клетке натрия и воды, развитие гидропической дистрофии. Некротические массы элиминируют­ся путем лизиса и фагоцитоза.

Вокруг зоны некроза формируется зона демаркационного воспаления, представленная в первые дни полнокровными сосу­дами с диапедезом эритроцитов и лейкоцитарной инфильтраци­ей. В последующем происходит смена клеточных коопераций, и в зоне воспаления начинают преобладать макрофаги и фибробла-сты, а также новообразованные сосуды. К 6-й неделе зона некро­за замещается молодой соединительной тканью. После перене­сенного инфаркта миокарда на месте бывшего некроза формиру­ется очаг склероза. Больной, перенесший острую катастрофу, ос­тается с хроническим заболеванием сердца в виде постинфаркт­ного кардиосклероза и стенозирующего атеросклероза венечных артерий.

Классификация. ИБС течет волнообразно, сопровождаясь ко­ронарными кризами, т.е. с эпизодами острой (абсолютной) и/или хронической (относительной) коронарной недостаточности. В связи с этим выделяют острую ИБС и хроническую ИБС. Острая ИБС характеризуется развитием острых ишемических поврежде­ний в миокарде, хроническая ИБС - кардиосклерозом в исходе ишемических повреждений.

Классификация ИБС

ОСТРАЯ ИБС

Внезапная сердечная смерть

Острая очаговая ишемическая дистрофия миокарда

Инфаркт миокарда

ХРОНИЧЕСКАЯ ИБС

Крупноочаговый кардиосклероз

Мелкоочаговый кардиосклероз

Острую ИБС подразделяют на три формы: внезапная сердеч­ная смерть, острая очаговая ишемическая дистрофия миокарда и инфаркт миокарда.

Хроническая ИБС представлена постинфарктным крупно­очаговым и диффузным мелкоочаговым кардиосклерозом.

Внезапная сердечная смерть. В литературе вне­запная сердечная смерть определяется как смерть, развившаяся

мгновенно или в течение минут, нескольких часов после возник­новения симптомов поражения сердца. В большинстве случаев (до 80 %) она возникает у больных ИБС с атеросклерозом венеч­ных артерий. Однако следует помнить, что внезапная сердечная смерть может развиться и при других заболеваниях.

Внезапной сердечной смертью при острой ИБС считают смерть в первые 6 ч острой ишемии миокарда. В этот период у 74-80 % больных регистрируются изменения зубцов Q , Г, интер­вала S - Т, летальные аритмии (фибрилляция желудочков, аси­столия) на ЭКГ, однако ферменты крови в этот временной ин­тервал еще не изменяются.

Морфологические изменения могут соответствовать ранним стадиям ишемических повреждений на фоне неизмененного мио­карда, но чаще - на фоне кардиосклероза или развившегося ра­нее инфаркта миокарда. При этом нередко повреждения локали­зуются в области проводящей системы, с чем и связано развитие аритмий. В очагах острых ишемических повреждений, вызвав­ших внезапную смерть, макроскопических изменений не обнару­живается. Микроскопически могут выявляться волнообразно из­мененные мышечные волокна и начальные проявления коагуля-ционного некроза в периферических отделах. При ЭМ выявля­ются повреждения митохондрий, отложения в них кальция, раз­рывы сарколеммы, маргинация хроматина, гистохимически -снижение активности дегидрогеназ, исчезновение гликогена.

Острая окклюзия венечных артерий тромбом или тромбоэм болом обнаруживается только в 40-50 % вскрытий умерших от внезапной сердечной смерти. Относительная низкая частота тромбоза может быть объяснена развивающимся фибринолизом а также возможной ролью вазоспазма и функционального пере напряжения миокарда в условиях дефицита коронарного крово обращения в генезе внезапной сердечной смерти.

Танатогенез (механизм умирания) при внезапной сердечной смерти обусловлен развитием летальных аритмий.

Острая очаговая ишемическая дистрофия миокарда. Форма острой ИБС, развивающаяся в первые 6-18 ч после начала острой ишемии миокарда. На ЭКГ регистриру ются характерные изменения. В крови может обнаруживаться повышение содержания ферментов, поступивших из поврежден ного миокарда - креатининкиназы мышечного типа и глютами ноксалоацетаттрансаминазы. При ЭМ и с помощью гистохими ческих реакций регистрируются те же изменения, что и при вне запной сердечной смерти, соответствующие ранним ишемиче ским повреждениям, но выраженные в большей степени. Кроме того, при ЭМ можно наблюдать явления апоптоза, краевого нек роза в очагах пересокращения мышечных волокон.

У секционного стола ранние ишемические повреждения диаг­ностируются с помощью теллурита калия и солей тетразолия, не окрашивающих зону ишемии в связи с отсутствием в ней кисло­рода и падением активности дегидрогеназ.

Инфаркт миокарда. Форма острой ИБС, характеризу­ющаяся развитием ишемического некроза миокарда. Развивается через 18 ч после начала ишемии, когда зона некроза становится видимой микро- и макроскопически. Помимо изменений ЭКГ, для него характерна ферментемия.

Макроскопически инфаркт неправильной формы, белый с ге­моррагическим венчиком. Микроскопически определяется зона некроза, окруженная зоной демаркационного воспаления, отде­ляющая первую от сохранной ткани миокарда. В зоне некроза определяются коагуляционный некроз в центре, коагуляционный миоцитолиз и колликвационный некроз по периферии.

Зона демаркационного воспаления в первые дни инфаркта представлена лейкоцитарным валом и полнокровными сосудами с диапедезом, а с 7-10-го дня - молодой соединительной тка­нью, постепенно замещающей зону некроза и созревающей. Руб­цевание инфаркта происходит к 6-й неделе.

В течении инфаркта выделяют две стадии: некроза и рубце­вания.

Классификация инфаркта миокарда

I. По времени возникновения

Первичный (впервые возникший)

Рецидивирующий (развивающийся в течение 6 нед после преды­дущего)

Повторный (развившийся более чем через 6 нед после предыду­щего)

II. По локализации

Передней стенки левого желудочка и передних отделов межже­лудочковой перегородки

Задней стенки левого желудочка

Боковой стенки левого желудочка

Межжелудочковой перегородки

Обширный инфаркт

III. По распространенности

Субэндокардиальный

Интрамуральный

Субэндокардиальный

Трансмуральный

В зависимости от времени возникновения выделяют первич­ный инфаркт (впервые возникший), рецидивирующий (развив­шийся в течение 6 нед после предыдущего), повторный (развив­шийся после 6 нед после предыдущего). При рецидивирующем

инфаркте обнаруживаются очаги рубцующегося инфаркта и све­жие фокусы некроза. При повторном - старые постинфарктные рубцы и очаги некроза.

По локализации выделяют инфаркт передней стенки левого желудочка, верхушки и передних отделов межжелудочковой пе­регородки - 40-50 % случаев, развивается при обтурации, сте­нозе левой нисходящей артерии; задней стенки левого желудочка - 30-40 % случаев, при обтурации, стенозе правой венечной ар­терии; боковой стенки левого желудочка - 15-20 % случаев, при обтурации, стенозе огибающей ветви левой венечной арте­рии. Реже развивается изолированный инфаркт межжелудочко­вой перегородки - 7-17 % случаев, а также обширный ин­фаркт - при обтурации основного ствола левой венечной ар­терии.

По распространенности выделяют субэндокардиальный, ин-трамуральный, субэпикардиальный и трансмуральный инфарк­ты. ЭКГ-диагностика позволяет дифференцировать субэндокар­диальный и трансмуральный инфаркт. Полагают, что трансму­ральный инфаркт всегда начинается с повреждения субэпикарди-альных отделов в силу особенностей их кровоснабжения. Субэн­докардиальный инфаркт часто не сопровождается тромбозом ве­нечных сосудов. Полагают, что в таких случаях он развивается в результате вазоспазма, индуцированного местными гуморальны­ми факторами. Напротив, при трансмуральном инфаркте в 90 % случаев находят тромбоз венечных артерий сердца. Трансмураль­ный инфаркт сопровождается развитием пристеночного тромбо­за и перикардита.

Осложнения инфаркта: кардиогенный шок, фибрилляция желудочков, асистолия, острая сердечная недостаточность, мио-маляция и разрыв сердца, острая аневризма, пристеночный тром­боз с тромбоэмболическими осложнениями, перикардит.

Смертность при инфаркте миокарда составляет 35 % и разви­вается чаще всего в ранний, доклинический период болезни от летальных аритмий, кардиогенного шока и острой сердечной не­достаточности. В более поздний период - от тромбоэмболии и разрыва сердца, нередко в области острой аневризмы с тампона­дой полости перикарда.

Крупноочаговый (постинфарктный) кар­диосклероз. Развивается в исходе перенесенного инфаркта и представлен фиброзной тканью. Сохраненный миокард подвер­гается регенерационной гипертрофии. В случае, если крупнооча­говый кардиосклероз возникает после трансмурального инфарк­та миокарда, может развиться осложнение - хроническая анев­ризма сердца. Смерть наступает от хронической сердечной недо­статочности или тромбоэмболических осложнений.

Диффузный мелкоочаговый кардиосклероз. Как форма хронической ИБС, диффузный мелкоочаговый кар­диосклероз развивается вследствие относительной коронарной недостаточности с развитием мелких очагов ишемии. Может со­провождаться атрофией и липофусцинозом кардиомиоцитов. Цереброваскулярные заболевания (выделены в самостоя­тельную группу - ВОЗ в 1977 г.) характеризуются острыми на­рушениями мозгового кровообращения, фоном для развития ко­торых являются атеросклероз и гипертоническая болезнь. Боль­ные с цереброваскулярными заболеваниями составляют более 50 % пациентов неврологических стационаров.

Классификация цереброваскулярных заболеваний

I. Заболевания головного мозга с ишемическим повреждением

Ишемическая энцефалопатия

Ишемический инфаркт головного мозга

Геморрагический инфаркт головного мозга

II. Внутричерепные кровоизлияния

Внутримозговые

Субарахноидальные

Смешанные

III. Гипертензионные цереброваскулярные заболевания

Лакунарные изменения

Субкортикальная лейкоэнцефалопатия

Гипертензионная энцефалопатия

Различают следующие основные группы заболеваний: 1) за­болевания головного мозга, связанные с ишемическими повреж­дениями - ишемическая энцефалопатия, ишемический и гемор­рагический инфаркты головного мозга; 2) внутричерепные кро­воизлияния; 3) гипертензионные цереброваскулярные заболева­ния - лакунарные изменения, субкортикальная лейкоэнцефало­патия, гипертензионная энцефалопатия.

В клинике используется термин инсульт (от лат. in-sultare -скакать), или мозговой удар. Инсульт может быть представлен разнообразными патологическими процессами: - геморрагическим инсультом - гематомой, геморрагическим пропитыванием, субарахноидальным кровоизлиянием; - ишемическим инсультом - ишемическим и геморрагическим инфарктом.

Заболевания головного мозга, обусловленные ишемическим повреждением. Ишемическая энцефалопатия. Стено-зирующий атеросклероз церебральных артерий сопровождается нарушениями в поддержании постоянного уровня кровяного дав­ления в сосудах головного мозга. Возникает хроническая ише-

мия. Наиболее чувствительными к ишемии являются нейроны, прежде всего пирамидные клетки коры большого мозга и груше­видные нейроны (клетки Пуркинье) мозжечка, а также нейроны зоны Зиммера гиппокампа. В этих клетках регистрируются каль­циевые повреждения с развитием коагуляционного некроза и апоптоза. Механизм может быть обусловлен продукцией этими клетками нейротрансмиттеров (глютамата, аспартата), способ­ных вызывать ацидоз и раскрытие ионных каналов. Ишемия вы­зывает также активацию генов c-fos в этих клетках, ведущую к апоптозу.

Морфологически характерны ишемические изменения нейро­нов - коагуляция и эозинофилия цитоплазмы, пикноз ядер. На месте погибших клеток развивается глиоз. Процесс затрагивает не все клетки. При гибели небольших групп пирамидных клеток коры большого мозга говорят о ламинарном некрозе. Наиболее часто ишемическая энцефалопатия развивается на границе бас­сейнов передней и среднемозговой артерий, где в силу особенно­стей ангиоархитектоники имеются благоприятные условия для гипоксии - слабое анастомозирование сосудов. Здесь иногда об­наруживаются очаги коагуляционного некроза, называемые так­же обезвоженными инфарктами. При длительном существова­нии ишемической энцефалопатии возникает атрофия коры боль­шого мозга. Может развиться коматозное состояние с потерей корковых функций.

Инфаркты головного мозга. Причины инфарктов головного мозга аналогичны таковым при ИБС, но в некоторых случаях ишемия может быть вызвана сдавлением сосуда вырос­тами твердой мозговой оболочки при дислокации головного моз­га, а также падением системного АД.

Ишемический инфаркт головного мозга характери­зуется развитием колликвационного некроза неправильной фор­мы ("очаг размягчения")- Макроскопически определяется только через 6-12 ч. Через 48-72 ч формируется зона демаркационно­го воспаления, а затем происходит резорбция некротических масс и образуется киста. В редких случаях на месте некроза неболь­ших размеров развивается глиальный рубчик.

Геморрагический инфаркт головного мозга чаще является результатом эмболии артерий головного мозга, имеет корковую локализацию. Геморрагический компонент развивает­ся за счет диапедеза в демаркационной зоне и особенно выражен при антикоагулянтной терапии.

Внутричерепные кровоизлияния. Подразделяют на внутри-мозговые (гипертензионные), субарахноидальные (аневризмати-ческие), смешанные (паренхиматозные и субарахноидальные - артериовенозные пороки).

Внутримозговые кровоизлияния. Развиваются при разрыве микроаневризм в местах бифуркаций внутримозго-

вых артерий у больных гипертонической болезнью (гематома), а также в результате диапедеза (петехиальные кровоизлияния, ге­моррагическое пропитывание). Кровоизлияния локализуются чаще всего в подкорковых узлах головного мозга и мозжечке. В исходе формируется киста со ржавыми стенками за счет отложе­ний гемосидерина.

Субарахноидальные кровоизлияния. Возника­ют за счет разрыва аневризм крупных церебральных сосудов не только атеросклеротического, но и воспалительного, врожден­ного и травматического генеза.

Гипертензионные цереброваскулярные заболевания. Разви­ваются у людей, страдающих гипертензией.

Лакунарные изменения. Представлены множеством мелких ржавых кист в области подкорковых ядер.

Субкортикальная лейкоэнцефалопатия. Со­провождается субкортикальной потерей аксонов и развитием де-миелинизации с глиозом и артериологиалинозом.

Гипертензионная энцефалопатия. Возникает у больных с злокачественной формой гипертонической болезни и сопровождается развитием фибриноидного некроза стенок сосу­дов, петехиальных кровоизлияний и отека.

Осложнения инсультов. Параличи, отек головного мозга, дис­локация головного мозга с вклинениями, прорыв крови в полос­ти желудочков мозга, приводящие к смерти.

Материалыдляподготовкикпрактическомузанятиюпотеме: «Ишемическая болезнь сердца. Церебро-васкулярные болезни»

1. Графылогических структур

2. Лекция

3. Микропрепараты

4. Иллюстративный материал

5. Ситуационныезадачи

6. Тестовыезадания

7. Эталоныответовк тестовымзаданиям

1. ГРАФЫЛОГИЧЕСКИХСТРУКТУР Ишемическая болезнь сердца

Сущность болезни: относительная или абсолютная ишемия ограниченного участка миокарда.

Фоновые заболевания: атеросклероз, гипертоническая болезнь.

Факторы риска: гиперлипидемия, гипертония, гиподинамия, психоэмоциональное перенапряжение, курение, отягощенная наследственность, ожирение.

Течение: острое, хроническое.

Формы ИБС

острые: ишемическая дистрофия миокарда, инфаркт миокарда;

хронические: атеросклеротический мелкоочаговый кардиосклероз, постинфарктный крупноочаговый кардиосклероз, хроническая аневризма сердца.

Локализация: инфаркт передней, задней, боковой стенки левого желудочка, межжелудочковой перегородки, сосочковых мышц, субэндокардиальный, интрамуральный, трансмуральный.

Стадии развития инфаркта:

донекротическая;

некротическая;

организации;

постинфарктных изменений.

Осложнения: кардиогенный шок, разрыв миокарда, тромбоэмболия, перикардит, острая или хроническая сердечная недостаточность, отек легких.

Церебро-васкулярная болезнь

Сущность заболевания:острые нарушения мозгового кровообращения и их последствия.

Фоновые заболевания:атеросклероз, гипертоническая болезнь, реже - симптоматическая гипертензия и др.

Патогенез:психоэмоциональное перенапряжение; спазм, парез сосудов, плазмопропитывание их стенок; тромбоз, тромбэмболия церебральных, сонных, позвоночных артерий.

Клинико – анатомические проявления: транзиторная ишемия мозга; кровоизлияния в вещество головного мозга, субарахноидальное пространство (геморрагический инсульт); ишемические инфаркты головного мозга (ишемический инсульт).

Локализация: подкорковые узлы, мозжечок, варолиев мост (геморрагический инсульт); кора головного мозга, реже - подкорковые узлы (геморрагический инфаркт).

Исход: транзиторные расстройства - обратимы; геморрагические и ишемические инсульты - образование кист.

Значение: нарушение функций головного мозга в зависимости от локализации и объема процесса.

Последствия: параличи, парезы, смерть.

2. ЛЕКЦИЯ Ишемическая болезнь сердца

Актуальность проблемы

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) – группа заболеваний, обусловленных абсолютной или относительной недостаточностью коронарного обращения. Поэтому ишемическая болезнь – это коронарная болезнь сердца. Она выделена как “самостоятельное заболевание”. Всемирной организацией здравоохранения в 1965 г. в связи с большой социальной значимостью. Ишемическая болезнь в настоящее время широко распространена во всем мире, особенно в экономически развитых странах. Опасность ишемической болезни сердца заключается в скоропостижной смерти. На долю ее приходится примерно 2/3 случаев смерти от сердечно-сосудистых заболеваний. Болеют чаще мужчины в возрасте 40-65 лет.

Ишемическая болезнь сердца – это сердечная форма атеросклероза и гипертонической болезни, проявляющаяся ишемической дистрофией миокарда, инфарктом миокарда, кардиосклерозом.

Ишемическая болезнь сердца течет волнообразно, сопровождаясь коронарными кризами, т.е. эпизодами острой (абсолютной) коронарной недостаточности, возникающими на фоне хронической (относительной недостаточности коронарного кровообращения). В связи с этим различают острую и хроническую формы ишемической болезни сердца.

Острая ишемическая болезнь сердца морфологически проявляется ишемической дистрофией миокарда и инфарктом миокарда, хроническая ишемическая болезнь сердца (ХИБС) – кардиосклерозом (диффузным мелкоочаговым и постинфарктным крупноочаговым), осложняющимся иногда хронической аневризмой сердца.

Ишемическая дистрофия миокарда, или острая очаговая дистрофия миокарда, развивается при относительно кратковременных эпизодах коронарного криза, когда возникают характерные изменения электрокардиограммы при отсутствии некроза миокарда (отсутствует повышение активности трансаминаз, лактатдегидрогеназы и др.). Миокард дряблый и бледный, в участках ишемии иногда пестрый и отечный. Нередко в коронарной артерии обнаруживается свежий тромб.

Макроскопически при обработке поверхности разреза миокада раствором солей тетразолия, теллурита калия, участки ишемии выглядят светлыми на темном фоне неизмененного миокарда, потому что в участках ишемии активность окислительно-восстановитсльных ферментов резко ослаблена и поэтому зерна формазана, а также восстановленный теллур не выпадают.

Микроскопически находят дилатацию капилляров, стаз и сладж-феномен эритроцитов, отек интерстициальной ткани, периваскулярные кровоизлияния, скопления лейкоцитов по периферии зоны ишемии. Мышечные волокна теряют поперечную исчерченность, лишены гликогена, они интенсивно окрашиваются эозином, фуксином, пиронином и реактивом Шиффа, что свидетельствует о некробиотических изменениях. Окрашенные акридиновым оранжевым, они дают в люминесцентном микроскопе не оранжевое, а зеленое свечение, что позволяет отличить зону ишемии от интактного миокарда. Поляризационно-оптически выявляется обилие контрактур. Ранние электронномикроскопические и гистохимические изменения сводятся к уменьшению числа гранул гликогена, снижению активности окислительно-восстановительных ферментов (особенно дегидрогеназ и диафораз), набуханию и деструкции митохондрий и саркоплазматической сети. Эти изменения, связанные с нарушением тканевого дыхания, усилением анаэробного гликолиза и разобщением дыхания и окислительного фосфорилирования, появляются уже через несколько минут от начала ишемии.

Осложнением ишемической дистрофии миокарда чаще всего является острая сердечная недостаточность, она же становится и непосредственной причиной смерти.

Инфаркт миокарда – это ишемический некроз сердечной мышцы. Как правило, это

ишемический (белый) инфаркт с геморрагическим венчиком. Инфаркт миокарда принято классифицировать по ряду признаков:

по времени его возникновения;

по локализации в различных отделах сердца и сердечной мышцы;

по распространенности;

по течению.

Инфаркт миокарда – понятие временное.

Первичный (острый) инфаркт миокарда длится примерно 8 недель с момента приступа ишемии миокарда. Если инфаркт миокарда развивается спустя 8 недель после первичного (острого), то его называют повторным инфарктом. Инфаркт, развившийся в течение 8 недель существования первичного (острого), его обозначают как рецидивирующий инфаркт миокарда.

Инфаркт миокарда локализуется чаще всего в области верхушки, передней и боковой стенок левого желудочка и передних отделов межжелудочковой перегородки, т. е. в бассейне передней межжелудочковой ветви левой венечной артерии, которая функционально более отягощена и сильнее других ветвей поражается атеросклерозом. Реже инфаркт возникает в области задней стенки левого желудочка и задних отделов межжелудочковой перегородки, т. е. в бассейне огибающей ветви левой венечной артерии. Когда атеросклеротической окклюзии подвергаются основной ствол левой венечной артерии и обе его ветви, развивается обширный инфаркт миокарда. В правом желудочке и,

особенно в предсердиях инфаркт развивается редко. Топография и размеры инфаркта определяются не только степенью поражения определенных ветвей венечных артерий, но и типом кровоснабжения сердца (левый, правый и средний типы). Поскольку атеросклеротические изменения обычно интенсивнее выражены в более развитой и функционально отягощенной артерии, инфаркт миокарда чаще наблюдается при крайних типах кровоснабжения – левом или правом. Эти особенности кровоснабжения сердца позволяют понять, почему, например, при тромбозе нисходящей ветви левой венечной артерии в разных случаях инфаркт имеет различную локализацию (передняя или задняя стенка левого желудочка, передний или задний отдел межжелудочковой перегородки). Размеры инфаркта определяются степенью стеноза венечных артерий, функциональной способностью коллатерального кровообращения, уровнем закрытия (тромбоз, эмболия) артериального ствола, от функционального состояния миокарда. При гипертонической болезни, сопровождающейся гипертрофией мышцы сердца, инфаркты имеют более распространенный характер.

Топографически различают:

субэндокардиальньный инфаркт;

субэпикардиальный инфаркт;

интрамуральньный инфаркт (при локализации в средней части стенки сердечной мышцы);

трансмуральный инфаркт (при некрозе всей толщи сердечной мышцы.

При вовлечении в некротический процесс эндокарда (субэндокардиальный и трансмуральный инфаркты) в ткани его развивается реактивное воспаление, на эндотелии появляются тромботические наложения. При субэпикардиальном и трансмуральном инфарктах нередко наблюдается реактивное воспаление наружной оболочки сердца – фибринозный перикардит.

По распространенности некротических изменений в сердечной мышце, различают:

мелкоочаговый;

крупноочаговый;

трансмуральный инфаркт миокарда.

В течении инфаркта миокарда различают две стадии:

некротическую стадию;

стадию рубцевания.

При некротической стадии микроскопически периваскулярно выявляют мелкие участки сохранившихся кардиомиоцитов. Область некроза отграничена от сохранившегося миокарда зоной полнокровия и лейкоцитарной инфильтрации (демаркационное воспаление). Вне очага некроза отмечается неравномерное кровенаполнение, кровоизлияния, исчезновение из кардиомиоцитов гликогена, появлением в них липидов, деструкция митохондрий и саркоплазматической сети, некроз единичных мышечных клеток.

Стадия рубцевания (организации) инфаркта начинается по существу тогда, когда на смену лейкоцитам приходят макрофаги и молодые клетки фибробластического ряда. Макрофаги принимают участие в резорбции некротических масс, в их цитоплазме появляются липиды, продукты тканевого детрита. Фибробласты, обладая высокой ферментативной активностью, участвуют в фибриллогенезе.

Организация инфаркта происходит как из зоны демаркации, так и из “островков” сохранившейся ткани в зоне некроза. Этот процесс продолжается 7–8 недель, однако, эти сроки подвержены колебаниям в зависимости от размеров инфаркта и реактивности организма больного. При организации инфаркта на его месте образуется плотный рубец. В таких случаях говорят о

постинфарктном крупноочаговом кардиосклерозе. Сохранившийся миокард, особенно по периферии рубца, подвергается регенерационной гипертрофии.

Осложнениями инфаркта являются кардиогенный шок, фибрилляция желудочков, асистолия, острая сердечная недостаточность, миомаляция (расплавление некротизированного миокарда), острая аневризма и разрыв сердца (гемоперикард и тампонада его полости), пристеночный тромбоз, перикардит.

Смерть при инфаркте миокарда может быть связана как с самим инфарктом миокарда, так и с его осложнениями. Непосредственной причиной смерти в ранний период инфаркта становятся

фибрилляция желудочков, асистолия, кардиогенный шок, острая сердечная недостаточность.

Смертельными осложнениями инфаркта миокарда в более поздний период являются разрыв сердца

или его острой аневризмы с кровоизлиянием в полость перикарда, а также тромбоэмболии (например, сосудов головного мозга) из полостей сердца, когда источником тромбоэмболии становятся тромбы на эндокарде в области инфаркта.

Церебро-васкулярные заболевания Классификация цереброваскулярных заболеваний

I. Заболевания головного мозга с ишемическим повреждением

1. Ишемическая энцефалопатия

2. Ишемический инфаркт головного мозга

3. Геморрагический инфаркт головного мозга

II. Внутричерепные кровоизлияния

1. Внутримозговые

2. Субарахноидальные

3. Смешанные

III. Гипертензионные цереброваскулярные заболевания

1. Лакунарные изменения

2. Субкортикальная лейкоэнцефалопатия

3. Гипертензионная энцефалопатия

Различают следующие основные группы заболеваний:

1) заболевания головного мозга, связанные с ишемическими повреждениями - ишемическая энцефалопатия, ишемический и геморрагический инфаркты головного мозга;

2) внутричерепные кровоизлияния;

3) гипертензионные цереброваскулярные заболевания - лакунарные изменения, субкортикальная лейкоэнцефалопатия, гипертензионная энцефалопатия.

В клинике используется термин инсульт (от лат. in-sultare -скакать), или мозговой удар. Инсульт может быть представлен разнообразными патологическими процессами: - геморрагическим инсультом

Гематомой, геморрагическим пропитыванием, субарахноидальным кровоизлиянием; - ишемическим инсультом - ишемическим и геморрагическим инфарктом.

Заболевания головного мозга, обусловленные ишемическим повреждением. Ишемическая энцефалопатия. Стенозирующий атеросклероз церебральных артерий сопровождается нарушениями в поддержании постоянного уровня кровяного давления в сосудах головного мозга. Возникает хроническая ишемия. Наиболее чувствительными к ишемии являются нейроны, прежде всего пирамидные клетки коры большого мозга и грушевидные нейроны (клетки Пуркинье) мозжечка, а также нейроны зоны Зиммера гиппокампа. В этих клетках регистрируются кальциевые повреждения с развитием коагуляционного некроза и апоптоза. Механизм может быть обусловлен продукцией этими клетками нейротрансмиттеров (глютамата, аспартата), способных вызывать ацидоз и раскрытие ионных каналов. Ишемия вызывает также активацию генов c-fos в этих клетках, ведущую к апоптозу.

Морфологически характерны ишемические изменения нейронов - коагуляция и эозинофилия цитоплазмы, пикноз ядер. На месте погибших клеток развивается глиоз. Процесс затрагивает не все клетки. При гибели небольших групп пирамидных клеток коры большого мозга говорят о ламинарном некрозе. Наиболее часто ишемическая энцефалопатия развивается на границе бассейнов передней и среднемозговой артерий, где в силу особенностей ангиоархитектоники имеются благоприятные условия для гипоксии - слабое анастомозирование сосудов. Здесь иногда обнаруживаются очаги коагуляционного некроза, называемые также обезвоженными инфарктами. При длительном существовании ишемической энцефалопатии возникает атрофия коры большого мозга. Может развиться коматозное состояние с потерей корковых функций.

Инфаркты головного мозга. Причины инфарктов головного мозга аналогичны таковым при ИБС, но в некоторых случаях ишемия может быть вызвана сдавлением сосуда выростами твердой мозговой оболочки при дислокации головного мозга, а также падением системного АД.

Ишемический инфаркт головного мозга характеризуется развитием колликвационного некроза неправильной формы ("очаг размягчения") - Макроскопически определяется только через 6-12 ч. Через 48-72 ч формируется зона демаркационного воспаления, а затем происходит резорбция некротических масс и образуется киста. В редких случаях на месте некроза небольших размеров развивается глиальный рубчик.

Геморрагический инфаркт головного мозга чаще является результатом эмболии артерий головного мозга, имеет корковую локализацию. Геморрагический компонент развивается за счет диапедеза в демаркационной зоне и особенно выражен при антикоагулянтной терапии.

Внутричерепные кровоизлияния. Подразделяют на внутри-мозговые (гипертензионные), субарахноидальные (аневризмати-ческие), смешанные (паренхиматозные и субарахноидальные - артериовенозные пороки).

Внутримозговые кровоизлияния. Развиваются при разрыве микроаневризм в местах бифуркаций внутримозговых артерий у больных гипертонической болезнью (гематома), а также в результат

диапедеза (петехиальные кровоизлияния, геморрагическое пропитывание). Кровоизлияния

локализуются чаще всего в подкорковых узлах головного мозга и мозжечке. В исходе формируется

киста со ржавыми стенками за счет отложений гемосидерина.

Субарахноидальные кровоизлияния. Возникают за счет разрыва аневризм крупных церебральных

сосудов не только атеросклеротического, но и воспалительного, врожденного и травматического

Гипертензионные цереброваскулярные заболевания. Развиваются у людей, страдающих

гипертензией.

Лакунарные изменения. Представлены множеством мелких ржавых кист в области подкорковых

Субкортикальная лейкоэнцефалопатия. Сопровождается субкортикальной потерей аксонов и

развитием демиелинизации с глиозом и артериологиалинозом.

Гипертензионная энцефалопатия. Возникает у больных с злокачественной формой

гипертонической болезни и сопровождается развитием фибриноидного некроза стенок сосудов,

петехиальных кровоизлияний и отека.

Осложнения инсультов. Параличи, отек головного мозга, дислокация головного мозга с

вклинениями, прорыв крови в полости желудочков мозга, приводящие к смерти

3. МИКРОПРЕПАРАТЫ

1. Атеросклероз коронарных артерий сердца (окр. гем., эоз.).

Макроскопически: в интиме левой коронарной артерии – атероматозные бляшки – мягкие, кашицеобразной консистенции, желтоватого цвета, выбухающие в просвет сосуда и суживающие его. Просвет артерии полностью закупорен красновато-серыми сухими крошащимися массами.

Микроскопически: центр бляшки представлен аморфными атероматозными массами розового цвета, от просвета сосуда массы отграничены соединительнотканными волокнами – покрышкой бляшки.

2. Инфаркт миокарда (окр. гем., эоз.).

Макроскопически: к 24 часам с момента ишемии зона некроза (инфаркта) на вскрытии становится четко определяемой: локализуется в основном в миокарде левого желудочка, имеет неправильную форму, более плотную консистенцию, нежели окружающие ткани, желтовато-серый цвет с узкой перифокальной зоной полнокровия и кровоизлияний (геморрагический венчик).

Микроскопически: область инфаркта миокарда представлена некротизированной тканью, признаком которой является отсутствие в кардиомиоцитах ядер. Область некроза отграничена от сохранившегося миокарда зоной полнокровия и лейкоцитарной инфильтрации (демаркационное воспаление).

3. Организующийся инфаркт миокарда (окр. гем., эоз.).

Макроскопически: желтовато-серые бесструктурные массы, локализующиеся в толще миокарда левого желудочка, почти полностью с периферии замещены плотной белесоватой тканью.

Микроскопически: в отличие от предыдущего препарата в зоне демаркационного воспаления отмечается развитие грануляционной ткани, состоящей из большого количества новообразованных тонкостенных сосудов, макрофагов и фибробластов. Прорастание новообразованных коллагеновых волокон происходит в участок инфаркта как из зоны демаркации, так и из "островков" сохранившейся ткани в зоне некроза.

4. Миофиброз сердца, (окр. по Ван-Гизон).

Макроскопически: в толще миокарда левого желудочка на разрезе выявляются тонкие белесые прослойки, имеющие плотную консистенцию и чередующиеся с красновато-коричневыми участками мышечных волокон.

Микроскопически: в препарате между гипертрофированными кардиомиоцитами зеленого цвета располагаются мелкие прослойки соединительной ткани красного цвета. Синонимом миофиброза сердца является мелкоочаговый атеросклеротический кардиосклероз.

5. Постинфарктный кардиосклероз (окр. по Ван-Гизон).

Макроскопически: к шестой неделе заболевания зона некроза (инфаркта) полностью замещается рубцовой тканью. На разрезе миокарда левого желудочка на месте очага некроза выявляется компактный очаг плотной белой ткани.

Микроскопически: в препарате видны обширные поля грубоволокнистой соединительной ткани, окрашенной пикрофуксиновой смесью в красный цвет. Вокруг рубца кардиомиоциты увеличены в размерах, ядра их крупные, имеют округлую форму - регенерационная гипертрофия.

5. ИЛЛЮСТРАТИВНЫЙ МАТЕРИАЛ (МАКРОПРЕПАРАТЫ)

Рис. 1 Перикардит после перенесенного инфаркта миокарда

Рис. 2 Гемоперикард в результате разрыва мышц сердца при инфаркте миокарда