Благополучие нации определяется уровнем ее здоровья, одной из составляющих которого является питание. Оно представляет собой необходимое условие для нормальной жизнедеятельности и работоспособности, сопротивлению заболеваниям, активной жизненной позиции как во взрослом, так и в детском возрасте.

Однако негативные тенденции последних десятилетий отразились на состоянии здоровья граждан всего государства, что выразилось в существенном сокращении продолжительности жизни: по данному показателю Россия отстает от развитых стран на 20 – 25 лет. Нередко люди, особенно мужской пол, умирают сразу после того, как выходят на заслуженный отдых.

Безусловно, немалую роль в такой печальной статистике играет несбалансированное питание, когда рацион перегружен жирами и углеводами, но ощущается постоянный недостаток белков, витаминов, микроэлементов, в том числе фтора, железа, калия, йода, кальция. Причина таких перекосов в питании может скрываться как в существенном снижении и потере покупательной способности граждан России, так и в недостатке знаний в вопросах правильного здорового питания. При наполнении продуктовой корзины граждане нашей страны зачастую руководствуются исключительно собственными вкусовыми пристрастиями, не задумываясь о важности обеспечения организма микронутриентами, которые не синтезируются самим организмом, а поступают туда исключительно извне. В этом случае главная задача – обеспечить регулярный и достаточный прием микронутриентов для организма в соответствии с физиологической нормой.

Важность данного момента была освещена на международной конференции Всемирной организации здравоохранения, которая прошла в начале 90-х годов в столице Италии. Было отмечено, что недостаток микронутриентов в ежедневном питании населения актуален даже для развитых стран, а в государствах с низким уровнем жизни он превратился в угрозу глобального масштаба. Не принятые вовремя меры по эффективной коррекции дефицита микронутриентов могут стать причиной формирования ряда распространенных хронических заболеваний, низкого уровня состояния здоровья целых поколений, что напрямую отразится на качестве жизни населения нашей страны.

Железо – важнейший микроэлемент, дефицит которого может выражаться в различных формах:

• предлатентный,
• латентный,
• железодефицитная анемия.

Распространенность этого недуга среди некоторых категорий населения Российской Федерации составляет от 20 до 80%, и пока положение остается достаточно серьезным. Об этом свидетельствует постановление Главного государственного санитарного врача РФ Онищенко Г.Г. от 05.05.2003 г. №91 « О мерах по профилактике заболеваний, обусловленных дефицитом железа в структуре питания населения». В документе приведены данные, согласно которым заболеваемость анемией за прошедшее десятилетие возросла дважды и причиной этому является скудное на витамины и микроэлементы питание. В группу особого риска попадают младенцы первого года жизни, дети до 3-х лет, а также женщины с различными сроками беременности и кормящие матери.

Дефицит железа в организме ребенка несет особо разрушительные последствия: практически все органы и системы ребенка функционируют в замедленном режиме, страдает иммунная система, происходит нарастающее отставание в умственном и физическом развитии детей.

Данная проблема изучается на международном уровне, проводятся сравнительные анализы питания населения разных стран, в том числе учитываются пищевые привычки и объективные сложившиеся условия производства продовольствия. Исследования показали, что тяжелые формы железодефицитной анемии (ЖДА) напрямую связаны с недостатком наличия железа в ежедневном рационе различных групп населения, а также они являются следствием отсутствия профилактики, предполагающей прием железосодержащих препаратов.

Как выяснилось, дефицит этого микроэлемента в любой его форме вызывает негативное влияние на здоровье в целом, в том числе сбои в работе ЦНС, сердечно-сосудистой и пищеварительной систем, замедляет процессы кроветворения и регенерацию тканей, становясь причиной возникновения нарушений иммунитета, инфекционных заболеваний, замедлению интеллектуального и физического развития детей, потере трудоспособности у взрослых.

В связи с этим Всемирная организация здравоохранения выработала Программу обогащения пищевых продуктов железом, которая рекомендована к исполнению в большинстве стран мира. На основании данного документа были приняты собственные общенациональные программы по профилактике железодефицита. Есть такая программа и в Российской Федерации, согласно которой государственной политика, касающаяся здорового питания населения, предполагает производство обогащенных железом продуктов, а также выпуск биологически активных добавок (БАД) к пище противоанемического действия.

Таким образом, актуальность проведения работ по клиническим нутрициологическим исследованиям продиктована необходимостью принятия срочных мер по предупреждению и ликвидации дефицита железа населения нашей страны, особенно детей и подростков.

ПРОФИЛАКТИКА И ЛЕЧЕНИЕ ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНЫХ СОСТОЯНИЙ ЧЕЛОВЕКА

По мнению ВОЗ, железодефицит – поистине массовое заболевание. Из 7-ми млрд. человек, составляющих население Земли, около 2 млрд. в той или иной степени страдают дефицитом железа. В настоящее время в медицинских кругах этот недуг стали именовать сидеропения. Особое распространение сидеропения получила в странах третьего мира, где низкий уровень жизни населения не позволяет разнообразить рацион в достаточной мере. Однако и в развитых странах картина не настолько благополучна, причинами этого явления выступают:

• недостаточное содержание железа в рационе,
• нарушение всасывающих процессов в кишечнике,
• истощение запасов микроэлемента вследствие кровопотери,
• усиленная потребность в железе у детей и подростков во время интенсивного роста,
• беременность,
• период лактации.

Немаловажное значение имеет и низкое содержание железа в почвах отдельных территорий, таких, как Владимирская, Ярославская, Костромская, Ивановская и Вологодская области Центрального федерального округа, а также на Северном Урале, в высокогорных участках Средней Азии.

На килограмм веса здорового человека приходится приблизительно 60 мг микроэлемента, таким образом, общее количество железа приближается к 5 г. Большая часть его содержится в гемоглобине крови, но также оно накапливается в селезенке, печени, миоглобине мышечной ткани, головном и костном мозге, ферментах окислительной группы. Более 7-ми десятков ферментов, в том числе белки лактоферрин, трансферрин, являются основными депо железа в организме.

В мышцах взрослого мужчины в миоглобине содержится 100 мг железа, у женского пола – на 30-50 мг меньше, у новорожденных после доношенной беременности - 400 мг, а у недоношенных – только 100 мг.

Если микроэлемент аккумулируется в организме в недостаточном количестве, то говорят о ЖДС - железодефицитном состоянии организма. Его разновидностью является клинико-гематологический синдром с аббревиатурой ЖДА, когда недостаток железа провоцирует сбой синтеза гемоглобина в организме.

Согласно информации ВОЗ, три четверти анемий различного генеза были вызваны анемическим синдромом ЖДА, что в абсолютных цифрах составило более 200 млн. людей. Женщины фертильного периода жизни, будущие матери на различных сроках беременности, а также дети дошкольного возраста попадают в особую группу риска. В США 25% детей в возрасте до двух лет подвержены железодефицитной анемии, а в России этот показатель составляет уже 50%. Дети старшего дошкольного и младшего школьного возраста заболевают анемией также достаточно часто, их доля составляет 20%.

Вследствие интенсивных кровопотерь 90% женщин этих групп имеют ту или иную степень дефицита железа, 30% остальных российских женщин также имеют скрытый дефицит железа. Эти показатели выше в таких регионах нашей страны, как Северный Кавказ, восточная Сибирь, Заполярье.

Таким образом, железодефицитная анемия у них может развиться в любой момент.

Как правило, первоначальные симптомы сидеропении не настораживают потенциальных больных. Систолический шум, тахикардию, головокружение, общую слабость, одышке, бледность кожи списывают на усталость или стресс. На самом деле все эти симптомы вызваны недостатком кислорода в тканях т органах, который и вызывает ЖДА. Не получив должного лечения, организм продолжает деградировать и появляются нарушения в работе иммунной, дыхательной систем, ЦНС, желудочно – кишечном тракте, сердечно – сосудистой системе. Сидеропения становится предтечей многих серьезных заболеваний, устранить причины возникновения которых можно было путем повышения потребления железа. Такие неприятные признаки сидеропении, как ломкость ногтей, выпадение волос, изменение вкусовых и обонятельных ощущений также знакомы большинству людей.

Таким образом, практически никакое заболевание у детей и взрослых невозможно излечить полностью, не устранив ЖДА, которая может иметь два патогенетических выражения:

1) недостаточная активность ферментов дыхания тканей;

2) неполное обеспечение кислородом организма.

Диагностика ЖДС основана на установлении лабораторных признаков собственно анемии и дефицита железа в организме (табл. 1).

Таблица 1.

Показатели обмена железа, эритроцитов и гемоглобина у здоровых, больных ЖДА и у пациентов при ЖДС.

Всемирная организация здравоохранения, американский Комитет по питанию и питательным добавкам придают микроэлементам железа решающее значение в лечении анемии. Невозможно скорректировать баланс содержания железа в организме путем изменения рациона или с помощью фитотерапии. Они могут выступать в качестве поддерживающей терапии после самого лечения, но полноценно заменить ее они не могут.Российский ученый А. Альперин создал самую исчерпывающую классификацию ЖДА, где данная патология разделена по степени тяжести, стадиям и форме. Согласно его классификации, тяжелая анемия предполагает уровень гемоглобина в организме менее 70 г/л, средняя соответствует 70-90 г/л, а легкая оценивается при Hb от 90 до 110 г/л.

ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНЫЕ СОСТОЯНИЯ У ДЕТЕЙ И ПОДРОСТКОВ.

Как показывает медицинская статистика Управления по охране материнства и детства Минздрава РФ, в нашей стране различные степени ЖДС диагностируются у 30% детей дошкольного и младшего школьного возраста, а также почти у всех женщин с разными сроками беременности. Следствием этого являются частые ОРВИ, инфекции органов пищеварения, летальные исходы. Например, при заболевании сальмонеллезом дети с высоким уровнем гемоглобина переносят это заболевание легче, чем маленькие пациенты с ЖДА.

Недостаток микроэлемента наносит урон и мозговой деятельности формирующегося организма ребенка. Апатия, заторможенные реакции, унылое настроение, капризность – все эти отклонения в поведении указывают на железодефицитную анемию в растущем организме. Если ребенку неинтересно учиться, он жалуется на ухудшение памяти и концентрации, то это также относится к симптомам ЖДА.

Контрольная группа школьников, которым была диагностирована легкая форма анемии, показала пониженное умственное развитие: их IQ было меньше на 25 единиц, а решение задач заняло 4,08 секунды по сравнению с 1,81 секунды у детей без анемии.

Таблица 2.

Симптомы клинического полиморфизма в зависимости от возраста.

А.Г. РУМЯНЦЕ В 1,4 , д.м.н., проф., И.Н. ЗАХАРОВА 2 , д.м.н., проф., В.М. ЧЕРНОВ 1,4 , д.м.н., проф., И.С. ТАРАСОВА 1,4 , д.м.н., А.Л. ЗАПЛАТНИКОВ 2 , д.м.н., проф..Н.А. КОРОВИНА 2 , д.м.н., проф.,Т.Э. БОРОВИК 3,5 , д.м.н., проф.,Н.Г. ЗВОНКОВА 3,5 , к.м.н., Е.Б. МАЧНЕВА 2 , С.И. ЛАЗАРЕВА 6 , Т.М. ВАСИЛЬЕВА 6

1 ФГБУ «Федеральный научно-клинический центр детской гематологии, онкологии и иммунологии им. Дмитрия Рогачева» Минздрава России
2 ГБОУ ДПО «Российская медицинская академия последипломного образования» Минздрава России
3 ФГБНУ «Научный центр здоровья детей»
4 ГБОУ ВПО «Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова» Минздрава России
5 ГБОУ ВПО «Первый МГМУ им. И.М. Сеченова» Минздрава России
6 ГБУЗ «Детская городская поликлиника № 133» ДЗ г. Москвы

Железодефицитные состояния (ЖДС) широко распространены во всех странах мира, потоэму знать об этом заболевании необходимо врачам практически всех специальностей. Особенно важны знания о железодефицитной анемии (ЖДА) и латентном дефиците железа (ЛДЖ) для практикующего педиатра. В статье представлены данные отечественных и зарубежных исследований о распространенности ЖДА и ЛДЖ. Обсуждаются наиболее значимые факторы, оказывающие влияние на распространенность ЖДС среди различных групп населения: пол, возраст, экологические, физиологические, социально-экономические факторы.

Железодефицитная анемия (ЖДА) является полиэтиологичным заболеванием, возникновение которого связано с дефицитом железа (ДЖ) в организме из-за нарушения его поступления, усвоения или повышенных потерь, характеризующееся микроцитозом и гипохромной анемией. В свою очередь, латентный дефицит железа (ЛДЖ) – приобретенное состояние, при котором имеются скрытый дефицит железа, уменьшение запасов железа в организме и недостаточное его содержание в тканях (сидеропения, гипосидероз), но еще нет анемии.

Железодефицитные состояния – широко распространенная патология среди населения всего Земного шара. По данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), дефицит железа (ДЖ) занимает первое место среди 38 наиболее распространенных заболеваний человека . Наиболее высок риск развития ДЖ, у детей (особенно первых двух лет жизни) и женщин репродуктивного возраста. Согласно данным S.Osendarp и соавт. в мире около 50% детей дошкольного возраста и беременных женщин имеют анемию. При частоте анемии 20% ДЖ существует у 50% населения в популяции, а при частоте анемии 40% и выше вся популяция имеет различные виды ДЖ. Согласно исследованиям D.Subramanian и соавт., 9% детей первых двух лет жизни имеют ЖДА.

По мнению экспертов ВОЗ, дефицит железа до настоящего времени остается одним из самых значимых заболеваний, связанных с нарушением питания, в мире. Дефицит железа негативно влияет на когнитивное развитие детей как младшего, так и подросткового возраста, повреждает иммунные механизмы, что приводит к увеличению заболеваемости инфекционными болезнями. В случае, если ДЖ присутствует во время беременности, возможны различные ее неблагоприятные исходы, как для матери (повышается риск кровотечений, сепсиса, материнской смертности), так и для плода (увеличение риска перинатальной смертности и низкой массы тела при рождении). Даже в промышленно развитых странах у большинства беременных женщин запасы железа в организме недостаточные. Наличие ДЖ сказывается на физической работоспособности и производительности труда как мужчин, так и женщин. Эксперты ВОЗ пришли к выводу, что экономические последствия дефицита железа делают очевидной необходимость профилактики этой патологии с применением обогащенных железом пищевых добавок .

Эксперты ВОЗ проделали большую работу, в результате которой было показано, что анемия чаще встречается в развивающихся странах, наиболее подвержены анемии две группы населения – дети раннего возраста и беременные женщины (табл. 1 ).

За счет высокой распространенности анемия встречается в практике врача практически любой специальности. Известно, что ЖДА составляет 90% от всех анемий в детском возрасте и 80% от всех анемий у взрослых . Ранее считалось, что все анемии у беременных женщин - железодефицитные, однако, в дальнейшем было показано, что ЖДА составляет 60−70% от всех анемий у данной категории населения, а остальные анемии имеют другое происхождение .

Как уже было отмечено, железодефицитная анемия более распространена в развивающихся странах, чем в развитых. В Индии, например, до 88% беременных и 74% небеременных женщин страдают анемией, в Африке - около 50% беременных и 40% небеременных женщин. В Латинской Америке и Карибском бассейне распространенность анемии у беременных и небеременных женщин около 40% и 30% соответственно .

Данные о распространенности анемии в различных возрастных группах известны не во всех странах, однако, показатель распространенности среди детей дошкольного возраста, как правило, такой же, или даже выше, чем среди беременных женщин. По мнению экспертов ВОЗ, распространенность ЖДА в популяции может быть умеренной – от 5 до 19,9%, средней – от 20 до 39,9% и значительной – 40% и более (табл. 2 ). При распространенности анемии более 40% проблема перестает быть только медицинской и требует принятия мер на государственном уровне .

Распространенность ДЖ значительно варьирует в зависимости от таких факторов, как возраст, пол, физиологические особенности, имеющиеся заболевания, экологические и социально-экономические условия.

Доношенные дети, как правило, рождаются с достаточными запасами железа в печени и кроветворной ткани. В последующем, грудное молоко обеспечивает поступление определенного количества железа в организм ребенка. Несмотря на то, что в грудном молоке относительно низкое содержание железа (0,2-0,4 мг/л), из грудного молока оно значительно лучше усваивается (биоусвояемость 50%), чем из коровьего. ДЖ часто развивается после 6 мес. в случае, если несвоевременное и неправильное введение продуктов прикорма не обеспечивают достаточное поступление железа. Потребности в железе в зависимости от массы тела пропорциональны скорости роста ребенка. Именно поэтому, дефицит железа является наиболее распространенным в дошкольные годы и в период полового созревания. Другой подъем распространенности ДЖ может произойти в пожилом возрасте, когда питание часто ухудшаются по качеству и количеству.

Распространенность ДЖ зависит от пола. Наиболее заметны гендерные отличия после наступления пубертатного периода. После наступления менархе у девушек-подростков часто потери железа за счет маточных кровотечений не компенсируются в достаточной мере адекватной диетой. Возникшее в пубертатном периоде ЖДС сохраняется в дальнейшем у 10-12 % женщин репродуктивного возраста.

Физиологические особенности организма также влияют на частоту возникновения анемии. Наиболее заметные отличия характерны для беременных женщин. Значительные количества железа из организма женщины попадают в плаценту и к плоду во время беременности. Это приводит к повышению потребности в железе около 700 – 850 мг за всю беременность. Лактация приводит к потере железа через грудное молоко (1 мг/сут.), следовательно, для некоторых женщин ДЖ, возникший во время беременности, может усугубиться в период лактации. Однако, с точки зрения баланса железа, лактационная аменорея у здоровых женщин компенсирует потери железа через грудное молоко.

Учеными различных стран проводились исследования по распространенности ЖДС среди различных групп населения. Исследования были различными по масштабу. В Японии в течение 30 лет проводится обязательный скрининг детей школьного возраста с целью раннего выявления ЖДА . Опубликованные в 2012 г. Igarashi T. и соавт. данные показали распространенность анемии среди школьников в Японии: 0,26% в начальной школе среди мальчиков, 0,27% в начальной школе среди девочек, 1,21% в средней школе среди мальчиков. Распространенность анемии на втором и третьем году средней школы у девочек была ниже, чем на первом году средней школы. В табл. 3 представлены данные о распространенности ЖДА в некоторых развитых и развивающихся странах.

Таблица 3. Распространенность ЖДА в развитых и развивающихся странах
Страна	Год публикации, автор	Частота, %	Возраст детей
Китай	Zhu Y, Liao Q, 2004	20,8	6 мес –1 год
		7,8	1–3 года
ВОЗ	Corapci F. et al., 2010	20–25	Первые 2 года жизни
США	Baker R., Greer F., 2010	2,1	От 1 года до 3 лет
		2,0
		1,6
		0,9
США	Amy Zhu et al., 2010	7	1–2 года
		5	3–5 лет
		4	6–11 лет
Афроамериканцы США	Angulo-Barroso R.M. et al.,2011	39,8	9 мес
Гана		55	9 мес
Бразилия	Cotta R.et al., 2011	55	Дети младше 5 лет
Китай	Angulo-Barroso R.M. et al., 2011	31,8	9 мес
Япония	Igarashi T.et аl., 2012	1,05–7,1	7–15 лет

В табл. 4 представлены данные о распространенности латентного дефицита железа (ЛДЖ) в некоторых развитых и развивающихся странах.

Таблица 4. Распространенность латентного дефицита железа в развитых и развивающихся странах
Страна	Год публикации, автор	Частота, %	Возраст детей
Китай	Zhu Y, Liao Q., 2004	65,5	6 мес –1 год
		43,7	1–3 года
Норвегия	Hay G. еt al., 2004	4,0	6 мес
		12	1 год
США	Baker R., Greer F., 2010	9,2	1–3 года
		7,3	Белые американцы неиспанского происхождения
		6,6	Черные американцы неиспанского происхождения
		13,9	Американцы мексиканского происхождения

Zhu Y.P. и соавт. в 2004 г. было проведено большое эпидемиологическое исследование распространенности ЖДС среди детей в Китае. Было обследовано 9 118 детей в возрасте от 7 месяцев до 7 лет. По результатам исследования, распространенность ЛДЖ и ЖДА составила 32,5% и 7,8%, соответственно. Причем, распространенность ЛДЖ и ЖДА были самыми высокими у новорожденных – 44,7% и 20,8% соответственно. У дошкольников в возрасте от 4 до 7 лет распространенность была ниже: у 26,5% выявлен ЛДЖ, у 3,5% – ЖДА. Было проведено сравнение показателей распространенности ЖДС среди детей, проживающих в городе и в сельской местности. У городских детей распространенность ЛДЖ была выше, чем у сельских, однако, у сельских детей была выше распространенность анемии .

A. Zhu и соавт. в своей публикации 2010 г. приводят данные о распространенности ЖДА в США, взятые из Центра по контролю и профилактике заболеваний за 1999–2000 гг. В США, относящихся к развитым странам, распространенность ЖДА была также выше у детей раннего возраста (1-2 лет) – 7% и ниже у более старших (6-11 лет) – 4% .

Исследования по распространенности ЖДС проводятся и в различных регионах нашей страны. Так еще в 1988 г. Ю.Е. Малаховским и соавт. были опубликованы результаты изучения частоты ЖДА и ЛДЖ у детей. Показано, что к концу 80-х гг. ХХ в. частота ЛДЖ (рис. 1 ) и легкой формы ЖДА (рис. 2 ) среди детей первых 6 мес. жизни достигала 40%. С возрастом отмечалось значимое снижение встречаемости ДЖ (к концу 2-го года жизни ЖДА регистрировали более чем у 10% детей, а ЛДЖ - более чем у 20%).

В настоящее время, по данным разных авторов, показано, что распространенность ЖДС у детей зависит от региона, так, ЛДЖ в некоторых регионах Российской Федерации (Север, Северный Кавказ, Восточная Сибирь) достигает 50–60% . По данным Юнусовой И.М. (2002), распространенность ЖДА среди детского населения различных районов г. Махачкалы составила 43% .

Также частота ЖДС в нашей стране изучалась в зависимости от возрастной группы и пола. По данным Тарасовой И.С. (2013), распространенность анемии и структура ЖДС у подростков имеют выраженные гендерные различия: анемия была выявлена у 2,7% юношей и у 9% девушек, ЛДЖ – у 2,1 и 17,2% соответственно, ЖДА – у 2,7 и 7,3% соответственно .

На распространенность ЖДС влияют также социально-экономические условия. Так, по данным Маловой Н.Е. (2003), ЖДС выявляются у 80,2% детей раннего возраста, воспитанников домов ребенка. В структуре сидеропенических состояний ведущее место занимает ЖДА - 59,3 %, ЛДЖ встречался у 40,7 % обследованных детей .

Таким образом, накопленные мировые и отечественные данные о распространенности железодефицитных состояний показывают, что, она высока и зависит от множества факторов: пола, возраста, экологических факторов, социально-экономических условий жизни, наличия патологических факторов. Это следует помнить практическому врачу любой специальности, чтобы своевременно заподозрить, диагностировать ЖДС с целью адекватной и ранней терапии. Кроме того, очевидна необходимость и систематического обновления данных о распространенности ЖДС на основе проведения эпидемиологических исследований среди различных групп населения, поскольку с течением времени изменяется структура факторов, на нее влияющих.

Литература

Feeding and nutrition of infants and young children. Guidelines for the WHO European Region, with emphasis on the former Soviet countries. WHO Regional Publications, European Series, #87. WHO 2000, updated reprint 2003.
Osendarp S.J., Murray-Kolb L.E., Black M.M. Case study on iron mental development – in memory of John Beard (1947-2009). Nutr Rev. 2010; 68 (1): 48–52.
Subramanian D.N., Kitson S., Bhaniani A. Microcytosis and possible early iron deficiency in pediatric inpatients: a retrospective audit. BMC Pediatr. 2009; 9: 36.
UNICEF, United Nations University, WHO. Iron deficiency anemia: assessment, prevention and control. A guide for programme managers. Geneva: World Health Organization; 2001 (WHO/NHD/01.3). – 114 p.Available at: http://www.who.int/nutrition/publications/micronutrients / anaemia_iron_deficiency / WHO_NHD_01.3/en
Анемии у детей: диагностика, дифференциальная диагностика, лечение. Под ред. А.Г. Румянцева и Ю.Н. Токарева. 2-е изд. доп. и перераб. М.: МАКС Пресс; 2004. – 216 с.
Хертл М. Дифференциальная диагностика в педиатрии. Пер. с нем. Том 2. М.: Медицина; 1990. – 510 с.
Руководство по гематологии. Под ред. А.И. Воробьева, издание 3-е, том 3. М.: Ньюдиамед; 2005. – 409 с.
Хух Р., Брейман К. Анемия во время беременности и в послеродовом периоде. Пер. с англ. Тверь: Триада; 2007. – 73 с.
Демихов В.Г. Анемии беременных: дифференциальная диагностика и патогенетическое обоснование терапии. Автореф. дисс. … докт. мед. наук. Рязань; 2003. – 45 с.
Tuermen T. Maternal mortality and morbidity due to anaemia and postpartum haemorrhage. In: Prevention and management of anaemia in pregnancy and postpartum haemorrhage. Huch A., Huch R., Breymann C., eds. Zurich: Schellenberg Verlag; 1998: 10–15.
Igarashi T., Itoh Y., Maeda M., Igarashi T., Fukunaga Y. Mean haemoglobin levels in venous blood samples and prevalence of anaemia in japanese elementary and junior high school students. J. Nippon. Med. Sch. 2012; 79: 232–235.
Baker R.D., Greer F.R. and The Committee on Nutrition. Clinical report - diagnosis and prevention of iron deficiency and iron-deficiency anaemia in infants and young children (0–3 years of age). Pediatrics. 2010; 126 (5): 1040–1052.
Zhu Y, Liao Q. Prevalence of iron deficiency in children aged 7 months to 7 years in China. Zhonghua Er ke Za Zhi. 2004; 42(12):886-91.
Corapci F., Calatroni A., Kaciroti N., Jimenez E., Lozoff B. Longitudinal evaluation of externalizing and internalizing behavior problems following iron deficiency in infancy. J. Pediatr. Psychol. 2010; 35 (3): 296–305.
Zhu A., Kaneshiro M., Kaunitz J.D. Evaluation and treatment of iron deficiency anemia: a gastroenterological perspective. Dig. Dis. Sci. 2010; 55: 548–559.
Angulo-Barroso R.M., Schapiro L., Liang W., Rodrigues O., Shafir T., Kaciroti N., Jacobson S.W., Lozoff B. Motor development in 9-month-old infants in relation to cultural differences and iron status. Dev. Psychobiol. 2011; 53: 196–210.
Cotta R.M., Oliveira F., Magalhães A., Ribeiro A.Q., Sant"Ana L.F., Priore S.E., Franceschini Sdo.C. Social and biological determinants of iron deficiency anemia. Cad. Saúde Pública, Rio de Janeiro. 2011; 27 (2): 309–320.
Hay G., Sandstad B., Whitelaw A., BorchIohnsen B. Iron status in a group of Norwegian children aged 6–24 months. Acta. Paediatr. 2004; 93 (5): 592–598.
Малаховский Ю.Е., Манеров Ф.К., Сарычева Е.Г. Легкая форма железодефицитной анемии и латентный дефицит железа - пограничные состояния у детей первых двух лет жизни. Педиатрия. 1988; 3: 27–34.
Городецкий В.В., Годулян О.В. Железодефицитные состояния и железодефицитная анемия: лечение и диагностика. М.: Медпрактика-М. 2008. С. 1–27.
Захарова Н.О., Никитин О.Л. Железодефицитные анемии у пациентов пожилого и старческого возраста: пос. для врачей. Самара. 2008. 60 с.
Юнусова И.М. Распространенность и структура клинических форм железодефицитных анемий у детей в микрорайонах г. Махачкалы. Автореф. дисс. … канд. мед. наук. Москва. 2002. 25 с.
Тарасова И.С. Разработка и научное обоснование скрининга железодефицитных состояний у подростков. Автореф. дис. ... доктора мед. наук: Москва. 2013. 67 с.
Малова Н.Е. Клинико-патогенетические основы дифференцированной терапии и профилактики железодефицитной анемии у детей раннего возраста. Автореф. дисс., канд. мед. наук. Москва. 2003. 25 с.

Источнмк: Медицинский совет, № 6, 2015

Фармацевтическая опека:
лечение железодефицитной анемии

И. А. Зупанец, Н. В. Бездетко, Национальный фармацевтический университет

Кровь - жизненно важная среда организма. Она выполняет многочисленные и разнообразные функции: дыхания, питания, экскреции, терморегуляции, поддержания водно-электролитного баланса. Общеизвестны защитная и регуляторная функции крови в связи с наличием в ней фагоцитов, антител, биологически активных веществ, гормонов.

Самым распространенным заболеванием крови является железодефицитная анемия. По данным ВОЗ более половины населения различных стран страдают железодефицитной анемией. Она охватывает все возрастные группы населения, но чаще всего встречается у детей, подростков и беременных женщин. Во многих странах вопрос о предупреждении и лечении анемии становится социальной проблемой. Наличие железодефицитного состояния снижает качество жизни пациентов, нарушает их трудоспособность, вызывает функциональные расстройства со стороны многих органов и систем. Для профилактики и устранения железодефицитных состояний успешно применяется целая группа железосодержащих препаратов, ассортимент которых непрерывно пополняется и обновляется. Рекомендации провизора по выбору оптимального препарата, условиям его рационального применения помогут значительно улучшить самочувствие и качество жизни пациентов с железодефицитными состояниями, а также способствовать проведению своевременной профилактики развития дефицита железа в «группах риска».

Роль железа и его метаболизм в организме человека

В организме взрослого человека содержится 2-5 г железа, у новорожденного — 300-400 мг. Однако, несмотря на малое содержание, по своей значимости железо является уникальным микроэлементом, который представлен в различных молекулярных системах: от комплексов в растворе до макромолекулярных белков в мембранах клеток и органелл. В частности, железо является важным составляющим компонентом гемоглобина, миоглобина и железосодержащих ферментов.

В первую очередь роль железа определяется его активным участием в тканевом дыхании, являющемся непременным условием существования всякой живой клетки. Железо входит в состав белков-хромопротеидов, обеспечивающих переноc электронов в цепи биологического окисления. К числу таких белков-хромопротеидов относятся цитохромоксидаза — фермент дыхательной цепи, непосредственно взаимодействующий с кислородом, а также цитохромные компоненты, локализованные в мембранах митохондрий и эндоплазматического ретикулума. В составе гема железо является одним из компонентов гемоглобина — универсальной молекулы, обеспечивающей связывание, транспорт и передачу кислорода клеткам различных органов и тканей, а также миоглобина — гемсодержащего белка мышечной ткани. Кроме того, железо участвует в ряде других биологически важных процессов, протекающих на клеточном и молекулярном уровне, в частности, в процессах деления клеток, биосинтезе ДНК, коллагена, функциональной активности различных звеньев иммунной системы.

Около 60-65% из общего запаса железа в организме содержится в гемоглобине, 2,5-4% — в костном мозге, 4-10% — в миоглобине, 0,1-0,5% — в железосодержащих ферментах и 24-26% в виде депо железа в форме ферритина и гемосидерина.

Усвоение железа — сложный процесс. Всасывание железа происходит преимущественно в начальной части тонкой кишки. Важно отметить, что чем больше дефицит железа в организме, тем больше зона его всасывания в кишечнике, при анемиях в процессе всасывания участвуют все отделы тонкого кишечника. Из слизистой оболочки кишечника в кровь железо транспортируется с помощью активных транспортных механизмов клеток. Этот процесс осуществляется только при нормальной структуре клеток слизистой, которую поддерживает фолиевая кислота. Транспорт через клетки слизистой кишечника осуществляется как путем простой диффузии, так и при участии специального белка-носителя. Этот белок наиболее интенсивно синтезируется при анемии, что обеспечивает лучшее всасывание железа. Белок переносит железо только один раз, следующие молекулы железа несут новые молекулы белка-переносчика. На их синтез нужно 4-6 часов, поэтому более частый прием препаратов железа не увеличивает его всасывания, а увеличивает количество невсосавшегося железа в кишечнике и опасность возникновения побочных эффектов.

Различают два вида железа: гемовое и негемовое. Гемовое железо входит в состав гемоглобина. Оно содержится лишь в небольшой части пищевого рациона (мясные продукты), хорошо всасывается (на 20-30%), на его всасывание практически не влияют другие компоненты пищи. Негемовое железо находится в свободной ионной форме — двухвалентного (Fe II) или трехвалентного железа (Fe III). Большая часть пищевого железа — негемовое (содержится преимущественно в овощах). Степень его усвоения ниже, чем гемового, и зависит от целого ряда факторов. Из продуктов питания усваивается только двухвалентное негемовое железо. Чтобы «превратить» трехвалентное железо в двухвалентное, необходим восстановитель, роль которого в большинстве случаев играет аскорбиновая кислота (витамин С).

Железо всасывается как в виде гема, так и в негемовой форме. Сбалансированная ежедневная диета содержит около 5-10 мг железа (гемового и негемового), но всасывается не более 1-2 мг.

В процессе всасывания в клетках слизистой оболочки кишечника закисное железо Fe2+ превращается в окисное Fe3+ и связывается со специальным белком-носителем — трансферрином, который осуществляет транспорт железа к гемопоэтическим тканям и местам депонирования железа. Трансферрин синтезируется печенью. Он отвечает за транспортировку железа, всосавшегося в печени, а также железа, поступающего из разрушенных эритроцитов для повторного использования организмом. В физиологических условиях используется только около 30% железосвязывающей способности трансферрина плазмы крови.

Депонируется железо в организме в виде белков ферритина (большая часть) и гемосидерина. Ферритин представляет собой окись/гидроокись железа, заключенную в белковую оболочку,— апоферритин. Он обнаруживается практически во всех клетках, обеспечивая легкодоступный резерв для синтеза железосодержащих соединений и представляя железо в растворимой, неионной, нетоксичной форме. Наиболее богаты ферритином клетки — предше­ственники эритроцитов в костном мозге, макрофаги и ретикулоэндотелиальные клетки печени. Гемосидерин обнаруживается в макрофагах костного мозга и селезенки, клетках печени. Его рассматривают как уменьшенную форму ферритина, в которой молекулы потеряли часть белковой оболочки и сгруппировались вместе. Скорость мобилизации железа из гемосидерина более медленная, чем из ферритина. При избытке железа в организме возрастает его доля, депонируемая в печени в виде гемосидерина.

Способность организма выводить железо ограничена. Большая часть железа из разрушающихся эритроцитов (более 20 мг ежесуточно) вновь поступает в гемоглобин. Общая потеря железа при десквамации клеток кожи и кишечника достигает около 1 мг в сутки, около 0,4 мг выделяется с калом, 0,25 мг — с желчью, менее 0,1 мг — с мочой. Указанные потери являются общими для мужчин и женщин. Кроме того, каждая женщина за одну менструацию теряет 15-25 мг железа. Во время беременности и кормления грудью в сутки ей требуется дополнительно около 2,5 мг железа. Принимая во внимание, что суточное поступление железа с пищей составляет только 1-3 мг, в указанные физиологические периоды женщины имеют отрицательный баланс железа. В результате к возрасту 42-45 лет женщина подходит с выраженным дефицитом железа.

Железодефицитная анемия

Недостаток железа возникает в результате несоответствия между потребностями организма в железе и его поступлением (или потерями). В развитии недостатка железа можно выделить две стадии:

1. латентный дефицит железа — уровень железа ферритина и насыщение трансферрина уменьшены, уровень гемоглобина снижен, клинические признаки дефицита железа отсутствуют;
2. железодефицитная анемия (клинически выраженный дефицит железа) — заболевание, при котором снижается содержание железа в сыворотке крови, костном мозге и депо; в результате нарушается образование гемоглобина, возникают гипохромная анемия и трофические расстройства в тканях.

Наиболее распространенные причины железодефицитной анемии у взрослых

• Кровопотери — повторные и длительные кровотечения маточные, желудочно-кишечные (язвенная болезнь, геморрой, язвенный колит), легочные (рак, бронхоэктазы).
• Повышенный расход железа — беременность, лактация, интенсивный рост, половое созревание, хронические инфекционные заболевания, воспалительные процессы и новообразования.
• Нарушение всасывания железа — резекция желудка, энтерит; прием лекарственных препаратов, снижающих всасывание железа.
• Снижение количества железа, поступающего с пищей.

Наиболее распространенные причины железодефицитной анемии у детей

У детей потребность в железе на 1 кг массы тела значительно больше, чем у взрослых, так как детскому организму железо требуется не только для процессов кроветворения, но и для интенсивного роста тканей. Так, ребенок первого полугодия жизни должен получать в сутки не менее 6 мг железа (60% от суточной потребности взрослого), второго полугодия — 10 мг (как взрослый человек), в подростковом возрасте (11-18 лет) — 12 мг в сутки.

В связи с большей потребностью, от недостатка железа дети страдают гораздо больше, чем взрослые. По имеющимся данным, в Украине от железодефицитной анемии страдает около 60% детей дошкольного возраста и треть школьников. Основными причинами дефицита железа у детей всех возрастных групп являются:

• недостаточное поступление железа в организм плода (недоношенная беременность, анемия у матери, поздний токсикоз беременности);
• искусственное вскармливание (у детей до 1 года);
• острые и/или хронические инфекционные заболевания;
• несбалансированное питание — преобладание в пищевом рационе мучных и молочных блюд, в которых содержание железа относительно невелико;
• недостаточное употребление мясных продуктов;
• интенсивный рост.

Симптомы скрытого недостатка железа

Скрытый недостаток железа встречается чаще всего в детском возрасте, а также у подростков и молодых женщин. Женщины теряют 12-79 мг железа за 1 менструальное кровотечение (в среднем 15 мг), потери при каждой беременности, в родах и за время лактации — 700-800 мг (до 1 г). Ранними признаками развивающегося дефицита железа являются:

• слабость, повышенная утомляемость;
• беспокойство, недостаточная концентрация внимания;
• снижение трудоспособности;
• психологическая лабильность;
• головные боли по утрам;
• пониженный аппетит;
• повышенная предрасположенность к инфекциям.

Симптомы железодефицитной анемии

Если не принимаются меры, направленные на профилактику развития дефицита железа в «группах риска», не компенсируется дефицит железа на ранних стадиях, развивается железодефицитная анемия (ЖДА).

В клинической картине ЖДА можно выделить несколько специфических симптомов и синдромов.

К характерным специфическим (сидеропеническим) симптомам дефицита железа относятся:

• извращение вкуса (употребление мела, глины, яичной скорлупы, зубной пасты, сырых круп, сырого мяса, льда);
• извращение обоняния (привлекают запахи сырости, извести, керосина, выхлопных газов, ацетона, гуталина и др.).

Гипоксический синдром возникает в результате кислородного голодания тканей при достаточной выраженности анемии. Он проявляется следующими признаками:

• бледность кожных покровов и слизистых оболочек;
• синюшность губ;
• одышка;
• тахикардия;
• колющие боли в сердце;
• слабость, постоянное чувство усталости;
• снижение эмоционального тонуса;
• отставание детей в психическом развитии.

Синдром поражения эпителиальных тканей развивается в результате снижения синтеза железосодержащих ферментов и нарушения процессов тканевого обмена. Характерные проявления:

• сухость кожи;
• ломкость, выпадение волос;
• ломкость и исчерченность ногтей;
• трещины кожи ног и рук;
• стоматит;
• снижение мышечного тонуса, мышечная слабость;
• императивные позывы на мочеиспускание, недержание мочи при смехе и чихании, ночное недержание мочи;
• поражение желудка и кишечника — неустойчивый стул, нарушение желудочной секреции, у 50% больных — атрофический гастрит.

Гематологический синдром — характерные изменения в клиническом анализе крови.

Диагностическими критериями железодефицитной анемии являются:

• снижение количества эритроцитов до 1,5-2,0 х 1012 /л,
• снижение гемоглобина у детей первых 5 лет жизни ниже 110 г/л, у детей старше 5 лет и взрослых — ниже 120 г/л;
• снижение цветового показателя меньше 0,85.

Частота наиболее распространенных симптомов ЖДА в различных возрастных группах

Симптомы ЖДА	Частота (%)
	Взрослые	Дети	Подростки
Мышечная слабость	97	82	-
Головная боль	68	-	21
Снижение памяти	93	-	8
Головокружения	90	-	30
Кратковременные обмороки	17	-	3
Артериальная гипотония	87	22	-
Тахикардия	89	-	-
Одышка при нагрузке	89	48	51
Боли в области сердца	81	-	-
Симптомы гастрита	78	-	4
Извращение вкуса	31	79	-
Извращение обоняния	14	27	-

Меры профилактики железодефицитных состояний

Необходимой составляющей профилактики дефицита железа является во всех возрастных группах полноценное питание с достаточным содержанием мясных продуктов.

Профилактику железодефицитных состояний у детей следует начинать еще до рождения, для чего рекомендуется прием препаратов железа женщинам на протяжении всего периода беременности, особенно в последнем триместре.

Предупреждение железодефицитных состояний, особенно у детей, позволяет снизить у них риск инфекционных заболеваний, способствует более полноценному психическому и физическому развитию ребенка.

Принципы рациональной терапии железодефицитной анемии

Невозможно ликвидировать дефицит железа, и тем более железодефицитную анемию, без препаратов железа — лишь диетой, состоящей из богатых железом продуктов. Железа из лекарственных препаратов может всосаться в 15-20 раз больше, чем из пищи.

При лечении железодефицитных состояний предпочтение отдается пероральным препаратам железа. Лечение препаратами железа следует начинать с малых доз, повышая их через несколько дней во избежание передозировки и токсических реакций.

Для коррекции железодефицитных состояний в организм должно поступать ежедневно около 0,5 мг железа/кг массы тела. Так как в норме из желудочно-кишечного тракта всасывается только 10%, а при анемиях — до 25% железа, то следует назначать около 2 мг/кг массы тела, что составляет у взрослых 100-200 мг Fe (II) в сутки. Более высокие дозы бессмысленны (так как всасывание железа ограничено физиологическими механизмами) и только усиливают побочные эффекты.

Не следует прекращать лечение препаратами железа после нормализации содержания гемоглобина и эритроцитов: с целью создания в организме «депо» следует продолжать прием препаратов еще в течение 1-2 месяцев.

Возможные побочные эффекты при приеме препаратов железа

При приеме пероральных препаратов железа может возникать ряд побочных эффектов:

• желудочно-кишечные расстройства: тошнота, рвота, кишечная колика, поносы/запоры;
• потемнение зубов;
• ложная реакция на скрытую кровь в кале;
• гиперемия лица, чувство жара (редко);
• аллергические реакции (редко);
• снижение АД;
• тахикардия.

Наиболее часто встречаются диспептические расстройства (у 50% пациентов), связанные с раздражающим действием ионов железа на слизистую желудочно-кишечного тракта. Следует отметить, что выраженность побочного действия со стороны ЖКТ связана с количеством невсосавшегося препарата: чем лучше препарат всасывается, тем лучше он переносится и дает меньше побочных эффектов.

Отравление железом

Острые отравления пероральными препаратами железа у взрослых наблюдаются крайне редко. Однако, так как многие препараты железа имеют привлекательную форму, возможно развитие тяжелых отравлений у детей при случайном приеме большого количества препарата. Прием более чем 2 г смертелен, при приеме меньше 1 г (сульфат железа) в течение от одного до нескольких часов развивается геморрагический гастроэнтерит, некроз с тошнотой, кровавой рвотой, кровавым поносом и сосудистым шоком. Смерть может наступить через 8-12 часов после приема. После отравления часто остаются острые рубцы в области желудка (пилоростеноз) и значительные повреждения печени.

Продукт	Содержание железа (мг/100 г)	Продукт	Содержание железа (мг/100 г)
Печень свиная	12	Крупа гречневая	8
Печень говяжья	9	Крупа овсяная	4
Мясо	4	Крупа манная	2
Рыба	0,5-1	Хлеб	3-4
Яйца куриные	2-3	Какао-порошок	12
Горох	9	Овощи	0,5-1,5
Фасоль	12	Фрукты	0,3-0,5
Соя	12

Лечение включает вызывание рвоты, прием молока и яиц для образования железобелкового комплекса, промывание желудка 1% раствором NaHCO3 для образования труднорастворимого карбоната железа. В дальнейшем дают дефероксамин 5-10 г в 100 мл физиологического раствора через желудочный зонд, а также 0,5-1 г внутримышечно или, если пациент в шоке, 15 мг/кг/ч в виде длительной инфузии в течение 3 дней.

Дефероксамин — слабое основание, обладающее высокой избирательностью к железу и образующее с ним хелатные соединения, которые не всасываются в кишечнике и легко удаляются из крови через почки.

Критерии эффективности терапии препаратами железа

Об эффективности препаратов железа судят по лабораторным критериям — результатам анализа крови в динамике. К 5-7 дню лечения должно увеличиться количество ретикулоцитов (молодых эритроцитов) в 1,5-2 раза по сравнению с исходными данными. Начиная с 7-10 дня терапии, повышается содержание гемоглобина, через 2-4 недели отмечается положительная динамика цветового показателя.

Клинические признаки улучшения появляются значительно раньше (уже через 2-3 дня) по сравнению с нормализацией уровня гемоглобина. Это связано с поступлением железа в ферменты, дефицит которых обусловливает мышечную слабость.

Сравнительная характеристика препаратов железа для перорального применения

Многочисленные препараты железа, представленные на фармацевтическом рынке Украины, можно подразделить на группы в зависимости от их состава и клинико-фармацевтических свойств.

Сравнительная характеристика железосодержащих препаратов для внутреннего применения

Торговое название	Состав лекарственной формы		Форма выпуска
ПРЕПАРАТЫ ДВУХВАЛЕНТНОГО ЖЕЛЕЗА
ПРЕПАРАТЫ, СОДЕРЖАЩИЕ ЖЕЛЕЗА СУЛЬФАТ
Гемофер пролонгатум	Железа сульфат	325 мг	Драже
ПРЕПАРАТЫ, СОДЕРЖАЩИЕ ЖЕЛЕЗА ХЛОРИД
Гемофер	Железа хлорид	157 мг/мл
ПРЕПАРАТЫ, СОДЕРЖАЩИЕ ЖЕЛЕЗА ФУМАРАТ
Хеферол	Железа фумарат	350 мг	Капсулы
ПРЕПАРАТЫ, СОДЕРЖАЩИЕ ЖЕЛЕЗА ГЛЮКОНАТ
Ферронал	Железа глюконат	0,3 г	Таблетки
Раствор сахарата окисного железа (железное вино)	Железа сахарат	73,9 г/кг	Раствор для внутреннего применения
	Сахар рафинад	107,8 г/кг
КОМПЛЕКСНЫЕ ПРЕПАРАТЫ, СОДЕРЖАЩИЕ ДВУХВАЛЕНТНОЕ ЖЕЛЕЗО
Актиферрин	Железа (II) сульфат	113,85 мг	Капсулы
	D, L - серин	129 мг
	Железа (II) сульфат	47,2 мг/мл	Капли
	D, L - серин	35,6 мг/мл
	Железа (II) сульфат	171 мг/5 мл	Сироп
	D, L - серин	129 мг/5 мл
Гино-Тардиферон	Железа (II) сульфат	256,3 мг	Драже
	Кислота фолиевая	0,35 мг
	Кислота аскорбиновая	30 мг
	Мукопротеоза	80 мг
Сорбифер Дурулес	Железа (II) сульфат	320 мг	Таблетки, покрытые оболочкой
	Кислота аскорбиновая	60 мг
Тардиферрон	Железа (II) сульфат	256,3 мг	Таблетки-депо
	Кислота аскорбиновая	30 мг
	Мукопротеоза	80 мг
Фенотек	Железа (II) сульфат	150 мг	Капсулы
	Кислота аскорбиновая	50 мг
	Рибофлавин	2 мг
	Тиамина мононитрат	2 мг
	Никотинамид	15 мг
	Пиридоксина гидрохлорид	1 мг
	Кальция пантотенат	2,5 мг
Ферроплекс	Железа (II) сульфат	50 мг	Драже
	Кислота аскорбиновая	30 мг
Витафер	Железа (II) фумарат	175 мг	Капсулы
	Кислота аскорбиновая	75 мг
	Цианокобаламин	30 мкг
	Кислота фолиевая	200 мкг
	Тиамина хлорид	3,5 мг
	Рибофлавин	3,5 мг
	Никотинамид	15 мг
	Пиридоксина гидрохлорид	2 мг
	Кальция пантотенат	5 мг
Ранферон	Железа (II) фумарат	305 мг	Капсулы
	Кислота фолиевая	0,75 мг
	Цианокобаламин	5 мкг
	Кислота аскорбиновая	75 мг
	Цинка сульфат	5 мг
Тотема	Железа (II) глюконат	5 мг/мл	Раствор для внутреннего применения
	Марганца глюконат	0,133 мг/мл
	Меди глюконат	0,07 мг/мл
ПРЕПАРАТЫ ТРЕХВАЛЕНТНОГО ЖЕЛЕЗА
Мальтофер		50 мг/5 мл	Капли
	Железа (III) в виде гидроксид полимальтозного комплекса	10 мг/мл	Сироп
	Железа (III) в виде гидроксид полимальтозного комплекса	100 мг	Таблетки
Феррамин-Вита	Железа (III) аспарагинат (в перерасчете на Fe(III)	60 мг	Таблетки
	Рибофлавин	25 мг
	Никотинамид	15 мг
	Кислота фолиевая	0,2 мг
	Цианокобаламин	0,025 мг
Ферростат	Железа (III) карбокси-метилцеллюлоза	0,028 г	Таблетки
Феррум лек	Железа (III) в виде гидроксид полимальтозного комплекса	50 мг/5 мл	Сироп
	Железа (III) в виде гидроксид полимальтозного комплекса	100 мг	Таблетки
ПОЛИВИТАМИННЫЕ ПРЕПАРАТЫ, СОДЕРЖАЩИЕ ЖЕЛЕЗО
Витрум	Железо	18 мг	Таблетки, покрытые оболочкой
Витрум центури	Железо	9 мг	Таблетки, покрытые оболочкой
Витрум циркус с железом	Железо	15 мг	Таблетки
Витрум юниор	Железо	18 мг	Таблетки, покрытые оболочкой
Витрум пренатал	Железо	60 мг	Таблетки шипучие
Мультибионта юниор	Железо	3 мг	Таблетки шипучие
Мультивитамины «Дейли с железом»	Железо	18 мг	Таблетки
Мультивитамины форте	Железо	10 мг	Таблетки
Мультивитамины и минералы	Железа сульфат	5 мг	Таблетки
Мультивитамины с железом	Железа фумарат	12, 17 мг	Таблетки

Препараты, содержащие двухвалентное железо Fe(II): железа сульфат, железа фумарат, железа хлорид, железа глюконат. Различные препараты содержат разное количество железа, способность которого к усвоению неодинакова: 12-16% — у железа сульфата, 7-9% — у железа лактата, 5-6% — у железа хлорида, 14-16% — у железа фумарата, 20-22% — у железа глюконата.

Ряд комплексных препаратов Fe(II) содержат мукопротеозу, предотвращают раздражение слизистой ЖКТ ионами железа, способствуют медленному высвобождению ионов железа, повышают его биодоступность и улучшают переносимость.

Препараты двухвалентного железа обладают рядом общих недостатков: могут вызывать у пациентов потемнение зубов и десен, диспептические явления (тошноту, рвоту, боли в эпигастрии, запоры или поносы), аллергические реакции по типу крапивницы. При передозировке препаратов Fe(II) возможны случаи тяжелого отравления, особенно у детей, что связано с активацией процессов свободно-радикального окисления и гиперпродукцией активных радикалов. Это приводит к метаболическим и функциональным нарушениям в организме, в первую очередь сердечно-сосудистой системы.

Препараты, содержащие трехвалентное железо Fe(III). Трехвалентное железо практически не всасывается в желудочно-кишечном тракте. Однако комплексные органические соединения Fe(III) с рядом аминокислот, мальтозой существенно менее токсичны, чем Fe(II), но не менее эффективны. Иммобилизация Fe(III) на аминокислотах обеспечивает его стойкость к гидролизу в ЖКТ и высокую биодоступность, благодаря медленному высвобождению лекарственного вещества и более полной его абсорбции, а также отсутствие диспептических явлений.

Рационально выделить поликомпонентные препараты, содержащие наряду с ионами железа дополнительные вещества, способствующие эритропоэзу (витамины группы В — В6 , В9 , В12 ); стимулирующие всасывание железа (аскорбиновая кислота, янтарная кислота, аминокислоты); поливитаминные препараты, содержащие железо.

Фармацевтическая опека при применении пероральных препаратов железа

• Лечение препаратами железа рекомендуется проводить под наблюдением врача.
• Лечение препаратами железа должно сопровождаться периодическими анализами крови.
• Детям препараты железа рекомендуется назначать после консультации педиатра.
• Лечить железодефицитную анемию следует в основном препаратами для внутреннего применения (Fe II).
• Применение препаратов железа следует сочетать с оптимизацией пищевого рациона, с обязательным введением в меню мясных блюд.
• Не следует назначать препараты железа детям на фоне воспалительных процессов (ОРВИ, ангина, пневмония и др.), так как в этом случае железо аккумулируется в очаге инфекции и не используется по назначению.
• Включение в комплексные препараты железа аскорбиновой кислоты улучшает усвоение железа (в качестве антиоксиданта аскорбиновая кислота препятствует превращению ионов Fe-II в Fe-III, не всасывающихся в ЖКТ) и позволяет уменьшить назначаемую дозу. Всасывание железа также увеличивается в присутствии фруктозы, янтарной кислоты.
• Прием комбинированных препаратов, которые наряду с железом содержат медь, кобальт, фолиевую кислоту, витамин В12 или экстракт печени, чрезвычайно затрудняет контроль эффективности железотерапии (за счет гемопоэтической активности этих веществ).
• При беременности профилактически показан прием поливитаминных препаратов, содержащих железо (глутамевит, комплевит, олиговит и др.)
• Не следует одновременно назначать лекарственные препараты, образующие невсасывающиеся комплексы с железом (тетрациклины, левомицетин, препараты кальция, антацидные препараты).
• Ионы железа образуют нерастворимые соли, которые не всасываются, а затем выводятся с калом, с такими компонентами пищи, как фитин (рис, соевая мука), таннин (чай, кофе), фосфаты (рыба, морепродукты).
• Поскольку железо образует комплексы с фосфатами, то при чрезмерно высоких дозах у детей всасывание фосфатов может снизиться так сильно, что это приведет к возникновению рахита.
• Препараты железа рационально принимать за 30-40 мин до еды, что способствует лучшему всасыванию. В то же время при таком режиме более вероятно возникновение симптомов раздражающего действия на слизистую желудка.
• Пероральные препараты железа следует принимать с интервалом не менее 4 часов.
• Таблетки и драже, содержащие железо, не разжевывать!
• После приема препаратов железа следует полоскать рот, а жидкие препараты (сиропы, растворы для внутреннего применения) лучше применять через трубочку.
• Прием препаратов железа внутрь приводит к потемнению кала и может дать ложноположительные результаты проб на скрытую кровь.
• Одновременное назначение препаратов железа внутрь и парентерально (внутримышечно и/или внутривенно) должно быть полностью исключено!
• Парентеральное введение препаратов железа следует производить только в стационаре!
• Препараты железа следует хранить в месте, не доступном для детей.

Литература

1. Бокарев И. Н., Кабаева Е. В. Лечение и профилактика ЖДА в амбулаторной практике // Тер. архив.- 1998.- № 4.- С. 70-74.
2. Змушко Е. И., Белозеров Е. С. Медикаментозные осложнения.- СПб: Питер, 2001.- 448 с.
3. Казакова Л. М. Дефицит железа и профилактика в практике врача-педиатра. Методические рекомендации.- М., 1999.- 23 с.
4. Компендиум 2001/2002 — лекарственные препараты / Под ред. В. Н. Коваленко, А. П. Викторова.- К.: Морион, 2002.- 1476 с.
5. Краснова А. Железо внутри нас // Провизор.- 1998.- № 19-20.- С. 59-61.
6. Кривенок В. Необходимое составляющее лечения железодефицитной анемии // Провизор.- 2002.- № 18.- С. 44.
7. Михайлов И. Б. Клиническая фармакология.- СПб.: Фолиант, 1998.- 446 с.
8. Основы внутренних болезней / Под ред. И. А. Зупанца.- Х.: Прапор, 1999.- 82 с.
9. Современные лекарства безрецептурного отпуска / Под ред. А. Л. Трегубова.- М.: ООО «Гамма-С. А.», 1999.- 362 с.
10. Шиффман Ф. Дж. Патофизиология крови.- М.-СПб.: «БИНОМ»-«Невский диалект», 2000.- 448 с.

Первичной профилактикой дефицита железа является правильное, полноценное питание.

Вторичная профилактика – это активное выявление латентного дефицита железа и ЖДА в процессе диспансеризации, медицинских осмотров.

1. Антенатальная профилактика: согласно рекомендациям ВОЗ препарат железа в дозе 60 мг/кг в сутки применяют во II и III триместрах беременности и в течение 3 месяцев лактации (режим саплиментации).

В меню беременной женщины следует рекомендовать включение продуктов, богатых белком - до 120 г в день (мясо, печень, сыр, рыба), фруктами, овощами, витаминами и микроэлементами. Абсорбция железа снижается при избыточном употреблении большого количества молока и растительных продуктов.

2. Постнатальная профилактика:

К неспецифическим профилактическим мероприятиям ЖДА относятся: естественное вскармливание со своевременным введением блюд прикормов: овощное пюре ассорти (картофель, свекла, морковь, капуста, кабачки и т.д.), протертую говяжью или телячью печень, смешанную с овощным пюре с 5 месяцев, мясной фарш с 7 месяцев и т.д. В рационе следует ограничить белые каши (манную, рисовую, толокняную), отдавая предпочтение гречневой, ячменной, перловой, из проса. Варить каши следует на воде или, лучше на овощном отваре.

Специфические профилактические мероприятия (прием препаратов железа) детям из группы риска (недоношенным, рожденным от многоплодной беременности и т.д.) необходимо начинать с 2-х месячного возраста, продолжая ее до конца первого года жизни; доношенным детям из группы риска с 4 месяцев в течение 3-6 мес.

Профилактическая доза препаратов железа для детей до 3-х лет жизни составляет 1-1,5 мг/кг в сутки, для детей старше 3 лет - 1 / 3 – ½ суточной терапевтической дозы элементарного железа (по Шабалову Н.П.).

Декретированные сроки контроля гематологических показателей для подтверждения эффекта терапии: гемоглобин ежемесячно в течение периода диспансерного наблюдения (1 год), через 1, 3, 4 и 6 месяцев от начала терапии контроль уровня сывороточного железа, ОЖСС и ферритина.

Вакцинация проводится после нормализации уровня гемоглобина (при сниженном гемоглобине прививки иммунологически неэффективны).

Прогноз. Прогноз заболевания благоприятный, излечение должно наступать в 100% случаев. Так называемые «рецидивы» заболевания возможны при: использовании низких доз препаратов железа; неэффективности пероральных ферропрепаратов; уменьшении длительности лечения больных; лечение больных хронической постгеморрагической анемией с неявленным и неустановленным источником кровопотери.

Профилактика железодефицитной анемии у детей первых месяцев жизни включает рациональное питание женщины в период беременности и лактации с включением достаточного количества мясных продуктов, фруктов и овощей, богатых витамином С, а также специализированных продуктов, содержащих минеральные веществами и витаминами. При содержании гемоглобина ниже 100 г/л целесообразно назначение женщине пероральных ферропрепаратов или поливитаминов, обогащенных железом.

Естественной профилактикой ЖДА у детей первых месяцев жизни является исключительно грудное вскармливание до 4-6 месяцев жизни. Известно, что концентрация железа в женском молоке составляет всего 0,2-0,4 мг/л, однако этого достаточно для обеспечения потребностей растущего организма ребенка в железе благодаря его высокой биодоступности (50%).

При искусственном вскармливании для детей первого полугодия жизни используют смеси с содержанием железа от 0,4 до 0,8 мг/100 мл, что является вполне достаточным, так как «материнские» запасы железа еще не истощены. Содержание железа в «последующих» адаптированных молочных смесях (для детей второго полугодия жизни) возрастает до 0,9-1,3 мг/100 мл.

К 4 – 6 месячному возрасту в организме ребенка истощаются антенатальные запасы железа и его метаболизм становится абсолютно зависимым от количества микронутриентов, поступающих с пищей в виде прикорма. При выборе продуктов для восполнения дефицита железа необходимо учитывать не только суммарное количество железа в продуктах, но и качественную форму его соединений.

Целесообразно включение в питание продуктов промышленного производства, обогащенных железом (фруктовые соки, фруктовые и овощные пюре, инстантные каши), что повышает количество железа, поступающего с пищей в организм ребенка.

Несмотря на высокое содержание железа в некоторых продуктах растительного происхождения, они не в состоянии обеспечить высокие ферропотребности растущего детского организма. Присутствующие в продуктах растительного происхождения вещества (танины, фитины, фосфаты) образуют с Fe (III) нерастворимые соединения и выводятся с калом. Имеются также сведения о неблагоприятном влиянии на абсорбцию железа пищевых волокон, которыми богаты крупы, свежие овощи, фрукты. В кишечнике пищевые волокна практически не перевариваются, железо фиксируется на их поверхности и выводится из организма. Напротив, повышают биодоступность железа аскорбиновая и другие органические кислоты, а также животный белок, содержащий гемовое железо.

Важно, что продукты из мяса и рыбы увеличивают всасывание железа из овощей и фруктов при одновременном их применении. Учитывая вышесказанное, а также высокое содержание в мясе легкодоступного железа мясной прикорм рекомендуется вводить не позднее 6 месяцев.

Цельное коровье молоко в питании детей до 1 года не используется. Концентрация железа в коровьем молоке составляет всего 0,3 мг/л, а его биодоступность около 10%. Многочисленные исследования показали, что использование неадаптированных продуктов (коровьего молока и кефира) в питании детей раннего возраста приводит к возникновению микродиапедезных желудочно-кишечных кровотечений, что является фактором риска развития ЖДС.

Материалы для данной главы также предоставлены: к.м.н. Рыбаковой Е.П. (Москва), к.м.н. Бушуевой Т.В. (Москва), к.м.н. Степановой Т.Н. (Москва), к.м.н. Казюковой Т.В. (Москва)