Анафилактический шок вид аллергической реакции немедленного типа, возникающей при повторном введении в организм аллергена. Анафилактический шок характеризуется быстро развивающимися преимущественно общими проявлениями: снижением АД, температуры тела, свертываемости крови, расстройством ЦНС, повышением проницаемости сосудов и спазмом гладкомышечных органов.

Термин "анафилаксия" (греч. ana--обратный и phylaxis--защита) был введен P.Portier и C.Richet в 1902 г. для обозначения необычной, иногда смертельной реакции у собак на повторное введение им экстракта из щупалец актиний. Аналогичную анафилактическую реакцию на повторное введение лошадиной сыворотки у морских свинок описал в 1905 г. русский патолог Г.П. Сахаров. Вначале анафилаксия считалась экспериментальным феноменом. Затем аналогичные реакции были обнаружены у людей. Их стали обозначать как анафилактический шок. Частота анафилактического шока у людей за последние 30--40 лет увеличилась, что является отражением общей тенденции увеличения заболеваемости аллергическими болезнями.

Этиология и патогенез

Анафилактический шок может развиться при введении в организм лекарственных и профилактических препаратов, применении методов специфической диагностики и гипосенсибилизации как проявление инсектной аллергии и очень редко -- при пищевой аллергии.

Почти любой лекарственный или профилактический препарат может сенсибилизировать организм и вызвать шоковую реакцию. Одни препараты вызывают эту реакцию чаще, другие реже, что зависит от свойств препарата, частоты его применения и путей введения в организм.

Большинство лекарственных препаратов являются гаптенами и приобретают антигенные свойства после связывания с белками организма. Полноценными антигенами являются гетерологичные и гомологичные белковые и полипептидные препараты. Шоковые реакции возникают на введение антитоксических сывороток, аллогенных гамма-глобулинов крови, полипептидных гормонов (АКТГ, инсулин и др.). Довольно часто шоковую реакцию вызывают антибиотики, особенно пенициллин. По данным литературы, аллергические реакции на пенициллин встречаются с частотой от 0,5 до 16%. При этом тяжелые осложнения наблюдаются в 0,01--0,3% случаев. Аллергические реакции со смертельным исходом развиваются у 0,001--0,01% больных (1 смертельный случай на 7,5 млн. инъекций пенициллина) (Revuz J., Touraine R., 1974). Разрешающая доза пенициллина, вызывающая шок, может быть крайне мала. Например, описан случай шока на следы пенициллина в шприце, оставшиеся в нем после того, как шприц, использованный для введения пенициллина одному пациенту, промыли, прокипятили и сделали им инъекцию другого препарата больному, чувствительному к пенициллину. Наблюдались случаи развития анафилактического шока у больных с аллергией к пенициллину после того, как к ним подходили сотрудники, сделавшие, перед этим другому больному инъекцию пенициллина. В практике часто наблюдается анафилактоидный шок на введение рентгеноконтрастных веществ, мышечных релаксантов, анестетиков, витаминов и многих других препаратов.

Анафилактический шок может быть одним из проявлений инсектной аллергии на ужаления перепончатокрылыми насекомыми. В настоящее время в США ужаления насекомыми рассматриваются как серьезная причина роста случаев анафилактического шока, часто влекущая за собой смертельный исход. В нашей стране при обследовании более 500 больных с аллергией на ужаление перепончатокрылыми насекомыми диагностировались различные варианты анафилактического шока в 77% случаев.

Проведение специфической диагностики и гипосенсибилизации у больных с аллергией иногда сопровождается анафилактическим шоком. Чаще это связано с нарушениями техники проведения данных мероприятий. Иногда развитие шока може1 быть обусловлено особенностями реакции на аллерген. Например, при инсектной аллергии внутрикожное тестирование с аллергенами из тканей и яда перепончатокрылых насекомых может при минимальной местной реакции кожи вызвать общую реакцию в виде шока разной степени тяжести.

На частоту и время развития анафилактического шока влияет путь введения аллергена в организм. Отмечено, что при парентеральном введении аллергена реакции типа анафилактического шока наблюдаются чаще, чем при введении любым другим путем. Особенно опасно внутривенное введение препарата. Анафилактические реакции при парентеральном пути введения аллергена развиваются в течение часа (иногда немедленно, "ни кончике иглы"). Однако анафилактический шок может развиваться и при ректальном, наружном и пероральном применении препарата, просто в таких случаях шок разовьется позднее, спустя 1--3 ч от момента контакта с аллергеном, по мере его всасывания. анафилактический шок этиология патогенез

Отмечено, что частота случаев анафилактического шока увеличивается с возрастом. Это связывают с увеличением сенсибилизации по мере воздействия различных агентов. Так, например, у новорожденных и маленьких детей не бывает тяжелой общей реакции на ужаление, для того чтобы развилась аллергия на яд жалящего насекомого, необходима сенсибилизация в виде предшествующих ужалений. Однако тяжелый анафилактический шок может развиться и у ребенка при соответствующей предшествующей сенсибилизации. С возрастом анафилактический шок протекает тяжелее, так как компенсаторные возможности организма уменьшаются, и обычно организм приобретает хронические заболевания. Тяжелый анафилактический шок в сочетании с сердечно-сосудистым заболеванием -- потенциально летальная комбинация.

В основе патогенеза анафилактического шока лежит реагиновый механизм. В результате освобождения медиаторов падает сосудистый тонус и развивается коллапс. Повышается проницаемость сосудов микроциркуляторного русла, что способствует выходу жидкой части крови в ткани и сгущению крови. Объем циркулирующей крови снижается. Сердце вовлекается в процесс вторично. Обычно больной выходит из состояния шока самостоятельно или с врачебной помощью. При недостаточности гомеостатических механизмов процесс прогрессирует, присоединяются нарушения обмена веществ в тканях, связанные с гипоксией, развивается фаза необратимых изменений шока.

Целый ряд лекарственных, диагностических и профилактических препаратов (йодсодержащие контрастные вещества, миорелаксанты, кровезаменители, гамма-глобулины и др.) могут вызвать псевдоаллергические реакции. Эти препараты либо вызывают прямое освобождение гистамина и некоторых других медиаторов из лаброцитов (тучных клеток) и базофилов, либо включают альтернативный путь активации комплемента с образованием его активных фрагментов, некоторые из которых также стимулируют освобождение медиаторов из тучных клеток. Эти механизмы могут действовать одновременно. В белковых препаратах может происходить агрегация молекул,

причем агрегированные комплексы могут вызывать иммунокомплексный тип повреждения, приводя к активации комплемента по классическому пути. В отличие от анафилактического шока он называется анафилактоидным. К анафилактоидным реакциям склонны больные системным мастоцитозом. Это заболевание характеризуется скоплением тучных клеток в коже (пигментная крапивница). При дегрануляции большого числа тучных клеток происходит массивное высвобождение гистамина, вызывающее развитие анафилактоидной реакции.

Описание:

Под названием анафилактический шок подразумевают острую системную аллергическую реакцию, вовлекающую более одного органа, на повторный контакт с аллергеном. Часто анафилактический шок угрожает жизни в результате выраженного падения давления и возможного развития удушья. Анафилактически шок является наиболее опасным осложнением , заканчивающееся примерно в 10-20 % случаев летально. Скорость возникновения анафилактического шока - от нескольких секунд или минут до 2 часов от начала контакта с аллергеном. В развитии анафилактической реакции у больных с высокой степенью сенсибилизации ни доза, ни способ введения аллергена не играют решающей роли. Однако существует определенная корреляция: большая доза препарата увеличивает тяжесть и длительность течения шока.
По патогенетическому механизму развития анафилактический шок является аллергической реакцией 1-го типа (немедленного типа), которая обусловлена иммуноглобулином Е.

Причины возникновения:

Анафилактический шок может возникнуть при воздействии любого антигена. Он наблюдается при терапевтическом и диагностическом вмешательствах - применении лекарств (пенициллина и его аналогов, стрептомицина, витамина B1, амидопирина, анальгина, новокаина), иммунных сывороток, йодсодержащих рентгеноконтрастных веществ, при накожном тестировании и проведении гипосенсибилизирующей терапии с помощью аллергенов, при ошибках , кровезаменителей и др.

Патогенез:

Анафилактический шок является аллергической реакцией немедленного типа - 1-го типа. В его основе лежит явление связывания аллргена с тучными клетками, которые располагаются ближе к кровеносным сосудам, и циркулирующими в крови базофилами. Происходит реакция взаимодействия между попавшим в организм аллергеном и иммуноглобулином Е, в результате чего из тучных клетов высвободжается гистамин, медиатор воспаления. В результате действия гистамина, а так же простогландинов и лейкотриенов, происходит повышение проницаемости сосудистой стенки, спазм бронхиол, гиперсекреция слизи, а так же выход жидкой части крови (плазмы) в межклеточное простаранство. В результате патологического действия гистамина происходит резкое увеличение емкости сосудистого русла и резкое уменьшение ОЦК (объема циркулирующей крови), снижается давление, а это в свою очередь приводит к уменьшению венозного возврата крови к сердцу и уменьшению ударного объема сердца.

Симптомы:

Традиционно в клинической картине анафилактического шока выделяют 3 формы:
1. Стремительная форма наступает через 1-2 секунды после введения аллргена. Происходит потеря сознания, расширение зрачков (миоз), отсутствие реакции зрачков не свет. Снижается артериальное давление, нарушается дыхание, тоны сердца не выслушиваются. Смерть при этой форме наступает через 8-10 минут
2. Тяжелая форма возникает через 5-7 минут после введенеия аллергена. Характерно ощущение жара, нарушение дыхания, расширение зрачков. Беспокоит , наблюдается падение артериального давления.
3. Средняя форма анафилактического шока развивается через 30 минут после введения аллергена. Имеет место аллергическая сыпь на коже, .
Для средней формы характерны следующие варианты:
А. Кардиогенный с отеком легких
Б. Астмоподобный с бронхоспазмом, ларингоспазмом, отеком гортани.
В. Церебральный, для которого характерно , нарушение сознания, судороги.
Г. Абдоминальный с симптоматими "острого живота".

Причины летального исхода при анафилактическом шоке:
1. Острая сердечная и дыхательная недостаточность
2.
3. Отек головного мозга
4. Кровоизлияние в головной мозг, надпочечники.

Дифференциальная диагностика:

Симптомом анафилактического шока является возникновение сразу же после введения препарата или во время его введения общей слабости, сильной головной боли, острой боли за грудиной, абдоминальной боли, бледности слизистых и кожных покровов. Чтобы отличить начало развития нафилактического шока от потери сознания, следует помнить, что при анафилактическом шоке вначале сознание сохраняется и наблюдается . Возможно быстрое возникновение отека Квинке, и дыхательной недостаточности. Появляется цианоз кожи, . Больной беспокоен, жалуется на зуд. В результате и почечной недостаточности может наступить смерть.

Лечение:

Для лечения назначают:

Алгоритм оказания медицинской помощи при анафилактического шока.
1. Прекратить поступление аллергена в организм:
- отсосать введенный раствор шприцом, сделать разрез(для анестетиков, введенных инфильтративно), промыть полость рта (для устранения медикаментов), наложить жгут (если препарат был введен в руку или в ногу).
- около учатка инъекции препарата инфильтрировать кожу и подкожную клетчатку 0,5 мл 1% раствора адреналина, разведенного 5 мл физиологического раствора.
- ввести пенициллиназу, если анафилактической шок возник на фоне введения апенициллина.
2. Одновременно ввести:
- адреналин 0,3-0,5 мл п/к
- 5-10 мг/мин. внутривенно, повторить 2 раза через 5 минут, или 0,1 мг в 10 мл изотонического раствора в эндотрахеальную трубку
- внутривенно влить глюкокортикоиды и антигистаминные средства
- гидрокортизон 15-3000 мг, или преднизолон 1000 мг, или дексаметазон 4-20 мг в 10-15 мл 5% или 40% глюкозыввести димедрола 1% , или супрастина 2 % или пипольфена 2,5% в 2-3 мл в/м или в/в
3. Если аллерген попал через желудок показано и кишечника, энтеросорбенты (активированный уголь, энтеросгель), одновременно проводят интубацию трахеи при всех вариантах и формах шока, кроме абдоминальной, проводят катеторизацию мочевого пузыря и вводят зонд в желудок через носовые хода.
4. Одновременно вводят эуфиллин 8 мг/кг в час.
5. При неэффективности - , оксигентерапия.
6. При развитии сердечно-легочной недостаточности - соответствующие реанимационные мероприятия.
-

Профилактика:

Предупреждение развития анафилактического шока состоит, прежде всего, в полном сборе аллергологического анамнеза, в том числе и наследственного (наличие сопутствующих заболеваний - атопические дерматиты, отек Квинке на медикаменты и продукты, у детей - определение аллергологического анамнеза родителей). Необходимо выяснить информацию о предыдущем введении препарата, который врач намеревается применить, последствия его использования. В настоящее время существуют обоснованные предостережения по проведению аллергических проб на чувствительность к препаратам, которые могут сенсибилизировать организм или вызвать анафилаксию. При меньших подозрениях развития анафилактической реакции следует использовать общее обезболевание. У больных с аллергологическим анамнезом стоматологические вмешательства проводятся в условиях стационара после предварительного введения десенсибилизирующих препаратов.

Определение. Анафилаксия — острая системная реакция сенсибилизированного организма на повторный контакт с Аг, развивающаяся по I типу аллергических реакций (аллергическая реакция немедленного типа).

Анафилактический шок (АШ) — острая системная реакция сенсибилизированного организма на повторный контакт с аллергеном, в основе которой лежит аллергическая реакция немедленного типа.

Анафилактический шок — угрожающее жизни остро развившееся состояние, сопровождающееся нарушением гемодинамики и приводящее к недостаточности кровообращения и гипоксии всех жизненно важных органов.

Эпидемиология. Во всём спектре анафилактических реакций АШ составляет 4,4%. АШ развивается у пациентов, страдающих аллергическими заболеваниями. Среди лиц с атопическими заболеваниями частота развития АШ выше.

Факторы риска и первичная профилактика

Развитие АШ могут вызвать ЛС (до 20,8%; у женщин АШ на НПВП развивается в 5 раз чаще, чем у мужчин), гетерологичные (полученные из крови животных) сыворотки, вакцины, яд перепончатокрылых насекомых (от 0,8 до 3,3% случаев в общей популяции и от 15 до 43% у пче-

ловодов), пищевые и пыльцевые аллергены, некоторые бактериальные аллергены, латексные аллергены (до 0,3% в общей популяции).

АШ может стать осложнением или следствием неправильного проведения аллерген-специфической иммунотерапии с введением пыльцевых, бытовых, эпидермальных и инсектных аллергенов, а также при использовании этих аллергенов в диагностических целях.

Этиология и патогенез. Анафилактический шок, так же, как и другие аллергические заболевания, вызывают сами по себе неопасные вещества — аллергены. Аллергены принято делить на две группы: эндоаллергены, образующиеся в самом организме, и экзоаллергены, попадающие в организм извне. В случае анафилактического шока наиболее частой причиной служат экзогенные аллергены, при это существенную часть составляет лекарственная аллергия при применении анальгетиков, сульфаниламидов и антибиотиков из группы пенициллинов, реже цефалоспоринов (при этом следует учитывать риск перекрестной сенсибилизации к пенициллину и цефалоспоринам, составляющий от 2 до 25%).

Эндоаллергенами (аутоаллергенами) являются измененные под воздействием различных факторов (вирусы, бактерии и другие агенты) компоненты клеток тканей организма человека (тиреоглобулин щитовидной железы, миелин мышечных волокон, хрусталик глаза и др.), которые в норме изолированы от систем, продуцирующих антитела, и сенсибилизированные лимфоциты. В условиях патологического процесса происходит нарушение физиологической изоляции, что способствует образованию эндо (ауто) аллергенов и развитию аллергической реакции.

Экзогенные аллергены делятся на аллергены неинфекционного и инфекционного происхождения. Неинфекционные экзогенные аллергены (табл.1, на фотографиях ниже) различаются по способу поступления в организм человека: ингаляционные (аллергены, попадающие в организм при дыхании), энтеральные (аллергены, попадающие внутрь через пищеварительный тракт), парентеральные (при подкожном, внутримышечном или внутривенном введении аллергена) Инфекционные экзоаллергены:

Бактериальные (непатогенные и патогенные бактерии и продукты их жизнедеятельности);

Грибковые (непатогенные и патогенные грибы и продукты их жизнедеятельности);

Вирусные (различные виды риновирусов и продукты их взаимодействия с тканями организма);

Помимо так называемых «полноценных» аллергенов, существуют гаптены — вещества, не обладающие свойствами сами по себе вызывать аллергическую реакцию, но при попадании в организм и соединении с белками плазмы они запускают механизм аллергии. К гаптенам отно-

сятся многие микромолекулярные соединения (некоторые лекарственные препараты), простые химические вещества (бром, йод, хлор, никель и др.), более сложные белково-полисахаридные комплексы пыльцы растений и других факторов окружающей среды природного или антропогенного происхождения, гаптенами может быть даже часть химического вещества. Гаптены, соединяясь с белками плазмы, образуют конъюгаты, вызывающие сенсибилизацию организма. При повторном поступлении в организм эти гаптены часто могут соединяться с образовавшимися антителами и/или сенсибилизированными лимфоцитами уже самостоя- тельно, без предварительного связывания с белками, провоцируя развитие аллергической реакции.

Патогенез: Аллергены, попадая на кожу и слизистые, поглощаются макрофагами. Макрофаги перерабатывают аллерген и представляют T-хелперам. T-хелперы вырабатывают цитокины, которые запускают целый ряд реакций: 1) пролиферацию B-лимфоцитов и дифференцировку их в плазматические клетки, 2) продукцию IgE -антител. Специфичные к антигену IgE-антитела фиксируются на мембранах тучных клеток, базофилов и др. (первичный иммунный ответ). При повторном поступлении аллергена в организм, аллерген перекрестно связывает фиксированные на клетке IgE-антитела и клеточные рецепторы этого иммуноглобулина. Перекрестное связывание двух поверхностных молекул IgE активирует тучные клетки (вторичный иммунный ответ), что запускает синтез медиаторов аллергии, вызывая клинические проявления аллергии (ранняя фаза: возникает в пределах нескольких минут после действия аллергена): сокращение гладкой мускулатуры, изменение местной микроциркуляции, повышение сосудистой проницаемости, отек ткани, раздражение периферических нервных окончаний, гиперсекреция слизи слизистыми железами.

Тучные клетки выделяют два вида медиаторов: 1) предшествующие (те, которые существовали в клетке до активации) — это гистамин, эозинофильные факторы, триптаза), 2) медиаторы после активации (простагландины D2, лейкотриены С4, D4, Е4, фактор актиации тромбоцитов и другие). Среди медиаторов, секретируемых из тучных клеток, имеются те, которые обладают очень выраженным действием на клетки иммунной системы, заинтересованные в ответе, опосредованном IgE: интерлейкины (ИЛ) 4 и 13, а также ИЛ-3, -5, гранулоцито-макрофагальный колониестимулирующий фактор, фактор некроза опухолей. Эти медиаторы могут поддерживать IgE-ответ или усиливать его при дополнительной аллергенной стимуляции организма. Наряду с эффектами, которые возникают в раннюю фазу аллергической реакции, отдельные медиаторы вызывают миграцию и хемотаксис других клеток-участников реакции: эозинофилов, Т-клеток (Th2-клеток), базофилов, моноцитов, нейтрофилов, которые, будучи активированными накапливающимися медиаторами и, возможно, IgE-опосредованным механизмом, также секретируют медиаторы, дополняющие своим действием внешние проявления тканевой реакции. Поскольку на привлечение этих клеток затрачивается относительно продолжительное время, то вызываемая ими реакция отсрочена по отношению к моменту действия аллергена (поздняя или отсроченная фаза, возникает через 6-8 часов и более после действия аллергена). Медиаторы, высвобождаемые из клеток, участвующих в поздней фазе, в большинстве своем представляют те же самые медиаторы, которые высвобождаются и в раннюю фазу. Однако к их действию присоединяются и новые посредники, в частности, из числа медиаторов, секретируемых активированными эозинофилами: эозинофильные белки со свойствами оснований. Эти посредники обладают цитотоксической, повреждающей активностью, с чем связывают элементы тканевых повреждений (например, эпителия слизистой поверхности) при выраженных, часто повторяющихся и поддерживаемых аллергических реакциях.

Диагностика. Данные клинического обследования

Начальный осмотр больного должен включать:

Жалобы и анамнез (при тяжелом состоянии — со слов родственников): наличие связи между приемом лекарственного вещества или другого аллергена с появлением симптомов, наличие в анамнезе аллергических реакций

Визуальное исследование: оценка уровня сознания, состояние кожных покровов (наличие элементов сыпи или ангионевротического отека), цвет кожных покровов (гиперемия, бледность)

Исследование пульса

Измерение частоты сердцебиения — бради- тахикардия, нарушения ритма, отсутствие сердечных сокращений

Измерение артериального давления — гипотония

Проходимости дыхательных путей (наличие стридора, диспноэ, свистящего дыхания, одышки или апноэ);

Наличие гастроинтестинальных проявлений (тошнота, боли в животе, диарея).

Температура

Обязателен осмотр ЛОР-врача для исключения стеноза гортани при отеке лица и шеи

При сборе анамнеза нужно задать следующие обязательные вопросы:

Были ли раньше аллергические реакции?

Что их вызывало?

Чем они проявлялись?

Какие препараты применялись для лечения (антигистаминные, глюкокортикостероиды, адреналин и др.)?

Что предшествовало развитию аллергической реакции на этот раз (продукт питания, не входящий в обычный рацион, укус насекомого, прием лекарства и т.д.)?

Какие меры принимались больным самостоятельно и их эффективность?

Наиболее часто встречается генерализованная (типичная) форма анафилактического шока, в течение которой условно выделяют три периода: период предвестников, период разгара и период выхода из шока. Период предвестников, как правило, развивается в течение 3-30 мин после действия аллергена (приема лекарства, пищи, ужаления или укуса насекомыми и др.). В некоторых случаях (например, при инъекциях депонированных препаратов или поступлении аллергенов через рот) он развивается в течение 2 ч после введения антигена. Этот период характеризуется возникновением у больных внутреннего дискомфорта, тревоги, озноба, слабости, головокружения, шума в ушах, ухудшения зрения, онемения пальцев рук, языка, губ, болей в пояснице и животе.

У больных часто появляется кожный зуд, затруднение дыхания, крапивница и отек Квинке. При высокой степени сенсибилизации больных этот период может отсутствовать (молниеносный шок).

Период разгара характеризуется потерей сознания, падением артериального давления (менее 90/60 мм рт. ст.), тахикардией, бледностью кожных покровов, цианозом губ, холодным потом, одышкой, непроизвольным мочеиспусканием и дефекацией, уменьшением выделения мочи. У 5-20% больных симптомы анафилаксии могут рецидивировать через 1-8 ч (двухфазная анафилаксия) или сохраняться в течение 24-48 ч (затяжная анафилаксия) после появления ее первых при-

Период выхода из шока продолжается, как правило, 3-4 недели. У больных сохраняются слабость, головная боль, ухудшение памяти.

Классификация. В зависимости от выраженности клинических проявлений выделяют четыре степени тяжести течения АШ (см. ниже). По характеру течения различают:

1) острое злокачественное течение;

2) острое доброкачественное течение;

3) затяжное течение;

4) рецидивирующее течение;

5) абортивное течение.

В зависимости от проявлений анафилаксии, которые сопутствуют основным (гемодинамическим) нарушениям, различают пять форм АШ:

1) гемодинамическая; 2) асфиксическая; 3) абдоминальная; 4) церебральная; 5) АШ с поражением кожи и слизистых оболочек.

В зависимости от скорости развития реакции на аллерген выделяют следующие формы анафилактического шока:

1. Молниеносная — шок развивается в течение 10 мин;

2. Немедленная — дошоковый период длится до 30-40мин;

3. Замедленная — шок проявляется через несколько часов.

Тяжесть анафилактического шока определяется промежутком времени от момента поступления аллергена до развития шоковой реакции (табл. 2 на фотографиях под текстом).

Молниеносная форма развивается через 1-2 мин после поступления аллергена. Иногда больной не успевает даже предъявить жалобы. Молниеносный шок может возникать без предвестников или с их наличием (чувство жара, пульсация в голове, потеря сознания). При осмотре отмечается бледность или резкий цианоз кожи, судорожные подергивания, расширение зрачков, отсутствие реакции их на свет. Пульс на периферических сосудах не определяется. Тоны сердца резко ослаблены или не выслушиваются. Дыхание затруднено. При отеке слизистых оболочек верхних дыхательных путей дыхание отсутствует.

Тяжелая форма анафилактического шока развивается через 5-7 мин после введения аллергена. Больной жалуется на ощущение жара, нехватку воздуха, головную боль, боль в области сердца. Затем появляются цианоз или бледность кожи и слизистых оболочек, затрудненное дыхание,

артериальное давление не определяется, пульс — только на магистральных сосудах. Тоны сердца ослаблены или не выслушиваются. Зрачки расширены, реакция их на свет резко снижена или отсутствует.

Анафилактический шок средней тяжести наблюдается через 30 мин. после поступления аллергена. На коже появляются аллергические высыпания. В зависимости от характера предъявляемых жалоб и симптоматики различают 4 варианта анафилактического шока средней тяжести.

Кардиогенный вариант — наиболее распространенный. На первый план выступают симптомы сердечно-сосудистой недостаточности (тахикардия, нитевидный пульс, снижение артериального давления, ослабленные тоны сердца). Иногда — выраженная резкая бледность кожи (причина — спазм периферических сосудов), в других случаях отмечается мраморность кожи (причина — нарушение микроциркуляции). На электрокардиограмме — признаки ишемии сердца. Нарушение дыхательной функции не наблюдается.

Астмоидный, или асфиктический вариант. Дыхательная недостаточность проявляется бронхоспазмом. Может развиться отек альвеолокапиллярной мембраны, блокируется газообмен. Иногда удушье обусловлено отеком гортани, трахеи с частичным или полным закрытием их

просвета.

Церебральный вариант. Наблюдаются: психомоторное возбуждение, чувство страха, сильная головная боль, потеря сознания, тонико-клонические судороги, сопровождающиеся непроизвольным мочеиспусканием и дефекацией. В момент судорог может наступить остановка дыхания и сердца.

Абдоминальный вариант. Появляется резкая боль в верхней части брюшной полости, симптомы раздражения брюшины. Картина напоминает перфоративную язву или кишечную непроходимость.

Медленная форма — может развиваться в течение нескольких часов. Степень тяжести АШ определяется выраженностью гемодинамических нарушений.

I степень — незначительное нарушение гемодинамики. АД бывает ниже нормы на 30 — 40 мм рт. ст. Заболевание может начинаться с появления предвестников: высыпаний, першения в горле и др. Больной находится в сознании, возможны беспокойство, возбуждение, депрессия, страх смерти. Могут возникать жалобы на чувство жара, боли за грудиной, шум в ушах. Иногда отмечаются другие проявления анафилаксии: крапивница, отёк Квинке, кашель и др. АШ I степени тяжести легко поддаётся противошоковой терапии.

При II степени нарушения более выражены, систолическое АД равно 90-60 мм рт. ст., диастолическое АД — 40 мм рт. ст. Потеря сознания возникает не сразу или совсем не происходит. Иногда бывает продромальный период с наличием других симптомов анафилаксии.

Могут возникать асфиксия за счёт отёка гортани и бронхоспазма, рвота, непроизвольные дефекация и мочеиспускание. При осмотре обнаруживают бледность кожных покровов, одышку, при аускультации — хрипы в лёгких, стридорозное дыхание. Тоны сердца приглушены, регистрируют тахикардию, тахиаритмию.

При III степени АШ симптоматика носит более тяжёлый характер. Отмечают судорожный синдром. Систолическое АД составляет 60-40 мм рт. ст., диастолическое АД может не определяться. Характерны цианоз губ, мидриаз. Пульс неправильный, нитевидный. Противошоковая терапия малоэффективна.

АШ IV степени тяжести развивается стремительно, больной теряет сознание немедленно. АД не определяется, дыхание в лёгких не выслушивается. Эффект противошоковой терапии практически отсутствует.

Данные лабораторных и инструментальных методов исследования.

Одновременно с терапией, направленной на купирование шока, проводят следующие лабораторные исследования.

Общий анализ крови, исследование кислотно-основного состояния, pH, pa CO2, pa O2 с целью оценки выраженности респираторного и метаболического ацидоза и адекватности терапии, водно-электролитного баланса.

Исследование системы свёртывания крови.

Возможно проведение аллергологического обследования: определение содержания триптазы, гистамина, интерлейкина-5, общего и специфических Ig E в крови. Более подробно аллергологическое обследование проводят (по разным данным) через 1 — 6 месяцев после купирования реакции.

Помимо лабораторных исследований, пациенту постоянно осуществляют мониторинг состояния: физикальное обследование, ЭКГ, контроль АД, аускультация, при необходимости — определение центрального венозного давления или давления заклинивания лёгочной артерии и другие инструментальные методы.

Дифференциальная диагностика. Дифференциальную диагностику проводят со всеми остро развивающимися заболеваниями, сопровождающимися артериальной гипотензией, нарушением дыхания и нарушением сознания: острой сердечно — сосудистой недостаточностью, инфарктом миокарда, обмороками, ТЭЛА, эпилепсией, солнечным и тепловым ударами, гипогликемией, гиповолемией, передозировкой ЛС, аспирацией, септическим шоком и др.

Анафилактоидная реакция. АШ необходимо дифференцировать с системной анафилактоидной реакцией (в её основе лежит неиммунный механизм). Основное отличие заключается в том, что анафилактоидная реакция может проявляться уже при первом введении некоторых ЛС (полимиксинов, опиоидов, йодсодержащих рентгеноконтрастных веществ, компонентов крови и др.). Анафилактоидные реакции требуют того же комплекса терапии, что и АШ, однако легче поддаются противошоковой терапии и требуют других профилактических мероприятий.

Лечение. Цель лечения — полное выздоровление или восстановление трудоспособности. АШ любой степени тяжести — абсолютное показание для госпитализации и проведения лечения в отделении реанимации и интенсивной терапии. Выполнение основных противошоковых мероприятий должно быть безотлагательным и, по возможности, одномоментным.

Нефармакологическое лечение

Прекратить поступление аллергена в организм (прекратить введение ЛС, удалить жало насекомого и др.)

Уложить больного, повернуть голову в сторону и выдвинуть нижнюю челюсть.

Выше места введения медикамента или ужаления наложить жгут.

При остановке дыхания и кровообращения проводят сердечно — лёгочную реанимацию.

Фармакологическое лечение

Прекращение поступления аллергена в организм. Противошоковые мероприятия. При анафилактическом шоке больного следует уложить (голова ниже ног), повернуть голову в сторону (во избежание аспирации рвотных масс), выдвинуть нижнюю челюсть, съемные зубные протезы удалить. Внутримышечно вводят адреналин в дозе 0,3-0,5 мл 0,1% раствора (препарат выбора, класс доказательности А) у детей 0,01мг/кг массы тела, максимально 0,3 мг, при необходимости инъекции повторяют каждые 20 мин. в течение 1 ч под контролем АД.

При нестабильной гемодинамике с развитием непосредственной угрозы для жизни возможно внутривенное введение адреналина (оставить) при мониторировании ЧСС, АД, сатурации кислорода. При этом 1 мл 0,1% раствора адреналина разводят в 100 мл изотонического раствора хлорида натрия и вводят с начальной скоростью 1 мкг/мин (1 мл/мин).

При необходимости скорость можно увеличить до 2-10 мкг/мин. Внутривенное введение адреналина проводится под контролем ЧСС, дыхания, АД (систолическое АД необходимо поддерживать на уровне более 100 мм рт. ст. у взрослых и более 50 мм рт. ст. у детей). Противоаллергическая терапия: внутривенно вводят преднизолон (взрослым 60-150 мг, детям из расчета 2 мг/кг массы тела).

Симптоматическая терапия: Коррекцию артериальной гипотензии и восполнение объема циркулирующей крови проводят с помощью введения солевых растворов (изотонического раствора хлорида натрия 0,9% 500-1000 мл). Применение вазопрессорных аминов (допамин 400 мг на 500 мл 5% глюкозы, доза титруется до достижения систолического АД 90 мм рт. ст.) возможно только после восполнения ОЦК. При брадикардии вводят атропин в дозе 0,3-0,5 мг подкожно (при необходимости введение повторяют каждые 10 мин). При цианозе, диспноэ, сухих хрипах, показана также кислородотерапия. В случае остановки дыхания показано проведение искусственной вентиляции легких.

При отеке гортани и отсутствии эффекта проводимой терапии — коникотомия. В случае клинической смерти — искусственное дыхание и непрямой массаж сердца.

Тактика ведения больного — можно убрать, однако, данный раздел входил в число обязательных при составлении книги.

План наблюдения: пациент наблюдается в отделении реанимации или интенсивной терапии до нормализации жизненно важных показателей: сознания, частоты дыхательных движений (ЧДД), частоты сердечных сокращений (ЧСС) и АД. После стабилизации пациент может быть переведен в отделение терапии или аллергологии (при наличии данного отделения в медицинском учреждении). После выписки пациент должен быть направлен к аллергологу по месту жительства.

Показания к направлению к узкому специалисту: пациент должен быть направлен после перенесенного анафилактического шока к аллергологу по месту жительства.

Показания к госпитализации: После оказания неотложной помощи больные с анафилактическим шоком должны быть госпитализированы для дальнейшего наблюдения.

Вторичная профилактика: К профилактике анафилактического шока относят устранение условий и причин возникновения заболевания: элиминация аллергенов, медикаментозное лечение хронических аллергических заболеваний, усовершенствование АСИТ, самообразование пациентов с высоким риском развития острых аллергозов и образование медицинских работников; устранение неблагоприятны факторов внешней среды.

Важным аспектом в профилактике является обучение пациентов. С этой целью наиболее эффективными мерами является создание аллергошкол, где пациент может узнать о причинах и механизмах развития аллергических заболеваний, принципах оказания неотложной помощи,

обучение методам контроля своего состояния.

Для вторичной профилактики анафилактического шока необходимо рационально использовать антибактериальную терапию, способствующую сенсибилизации организма, обязательно указывать спектр лекарственной непереносимости на амбулаторной карте больного и истории болезни в стационаре, не назначать лекарственные средства, на которые ранее была аллергия, а также лекарства из группы «виновного» препарата. Кроме того, АСИТ должна выполняться только врачом-иммунологом в специализированных и оснащенных аллергологических кабинетах. Пациент, страдающий аллергическим заболеванием. должен быть информирован как избежать аллергической реакции и какие действия он должен предпринять для первой помощи.

Основной патогенетический элемент любой разновидности шока – генерализованная гипоперфузия, выводящая из строя гомеостатические механизмы и приводящая к необратимым клеточным повреждениям. Интегральным показателем, характеризующим циркуляторный статус, является среднее артериальное давление (АД ср), которое является производной двух составляющих – общего периферического сосудистого сопротивления (ОПСС) и минутного объема кровообращения (МОК), который в свою очередь определяется ударным объемом (УО) и частотой сердечных сокращений (ЧСС).

АД ср =ОПСС´МОК=ОПСС´УО´ЧСС

Так как шок – это симптомокомлекс, отражающий тканевую гипоперфузию, то любой из видов шока можно рассматривать, как нарушение одной или более из вышеперечисленных детерминант. Основой гиповолемического шока является дефицит объема циркулирующей крови (ОЦК), кардиогенного – снижение ударного объема, анафилактического шока – снижение сосудистого тонуса (снижение ОПСС), септического шока – дефицит ОЦК, снижение контрактильной способности миокарда и сосудистого тонуса.

В ответ на снижение АД или снижения давления в правом предсердии активизируются барорецепторы синокаротидой зоны, объемные рецепторы правого предсердия, что приводит к изменению характера передачи информации с рецепторов в вазомоторный и кардиоингибиторный центры. Это в свою очередь вызывает активацию симпатического и снижение активности парасимпатического звеньев автономной вегетативной нервной системы. Результат активации симпатической нервной системы – увеличение в плазме концентрации катехоламинов (норадреналина, адреналина). Это приводит к артериальной и венозной вазоконстрикции и, соответственно, увеличению ОПСС с перераспределением ОЦК вследствие чего обедняется мышечная, костная, печеночная, почечная и спланхническая перфузия в пользу приоритарных органов (ЦНС, сердце, легкие, надпочечники). Различия в вазоконстрикции разных регионов зависят от «плотности» катехоламиновых рецепторов в сосудах разных органов. Вследствие активации симпатического звена вегетативной нервной системы увеличивается ЧСС и УО.

Симпатическая активация гуморальной регуляторной системы при шоке проявляется:

– увеличением выброса из мозгового вещества надпочечников в системный кровоток адреналина и норадреналина;

– повышением секреции антидиуретического гормона гипофизом, вазопрессина гипоталамусом (что усиливает системную вазоконстрикцию и увеличивает реабсорбцию воды в канальцах почек);

– активизацией ренин-ангиотензин-альдостероновой системы в ответ на снижение почечного перфузионного давления, что в конечном счете приводит к системной вазоконстрикции с увеличением ОПСС.

АШ является наиболее тяжелым вариантом аллергической реакции немедленного типа. В основе анафилактического шока лежит развитие острой сосудистой и надпочечниковой недостаточности. В результате быстро наступающей гиперергической реакции в сенсибилизированном организме происходит освобождение биологически активных веществ – гистамина, серотонина, ацетилхолина и др., что ведет к генерализованному параличу мелких сосудов и резкому падению артериального давления. Нарастающий коллапс с депонированием большого количества крови в периферическом русле сопровождается запустеванием и спазмом крупных сосудов, в том числе питающих жизненно важные органы (мозг, сердце, печень, почки). Нарушение циркуляции, ишемия и гипоксия мозга приводят к дисрегуляции различных органов и систем, что может оказаться несовместимым с жизнью.

В патогенезе анафилактического шока выделяют 3 стадии: иммунологическую, патохимическую и патофизиологическую.

В иммунологическую стадию формируется сенсибилизация (повышенная чувствительность организма). Она начинается с момента первичного поступления в организм аллергена, выработки на него иммуноглобулинов Е (Ig E) и продолжается до прикрепления последних к специфическим рецепторам мембран тучных клеток и базофилов. Фаза сенсибилизации продолжается в среднем 5–7 суток, хотя после введения готовых антител (сывороток) она сокращается до 18–24 часов. Сенсибилизация организма бывает скрытой, длится несколько лет и даже всю жизнь.

Схема развития сенсибилизации вследствие извращенной иммунологической реакции:

IL 1 IL 4

1. Ag+макрофаг®Т-хелпер®Плазмоцит®В-лимфоцит®пул IgE

С момента повторного поступления аллергена в уже сенсибилизированный организм начинается патохимическая стадия . В эту стадию аллерген взаимодействует с двумя фиксированными на рецепторах тучных клеток или клеток-базофилов молекулами Ig E. Вследствие этого в присутствии ионов кальция наступает дегрануляция тучных клеток и базофилов с высвобождением биологически активных веществ (гистамина, медленно реагирующей субстанции анафилаксии, кининов, гепарина, простагландинов и других).

Схема развития анафилактического шока при повторном введении антигена:

2. Ag(повторно)+IgE+базофил или тучная клетка ® высвобождение БАВ

Экзогенные факторы запускают генерализованные реакции через следующие возможные механизмы:

1. Ig E–опосредованные процессы.

Образовавшиеся в организме Ig E–антитела фиксируются преимущественно на клетках-мишенях аллергии (тучных клетках и базофилах). При попадании аллергена в сенсибилизированный организм происходит его соединение с антителами, фиксированными на клетках-мишенях.

Изменение пространственной структуры молекулы антитела или изменение плотности распределения молекул антитела на поверхности клетки, является стимулом, активирующим клетку, в результате чего в клетках осуществляется процесс образования и секреции медиаторов, высвобождаемых во внеклеточную среду (гистамин, фактор активации тромбоцитов, эозинофильный хемотаксический фактор, лейкотриены и др.).

2. Активация системы лейкотриенов может приводить к образованию анафилотоксинов (С3а и С5а), которые запускают гистаминолиберацию.

3. Прямая дегрануляция тучных клеток. Может развиваться в результате применения таких медикаментозных средств, как наркотические анальгетики, миорелаксанты, рентгенконтрастные средства и другие. Системные реакции могут происходить при первом контакте с такими препаратами без предварительной сенсибилизации.

4. Нарушения метаболизма арахидоновой кислоты (способность ацетилсалициловой кислоты (аспирина) и неселективных НПВС вызывать анафилаксию, по-видимому, связана с их свойством подавлять синтез простагландинов).

Клинические проявления анафилактоидных реакций и принципы их лечения такие же, как и у анафилактического шока. Однако в основе анафилактоидных реакций лежит неимунный механизм: прямое высвобождение гистамина под влиянием ксенобиотиков – мышечных релаксантов, рентгеноконтрастных средств, декстранов и других. Такие реакции возникают без предварительной сенсибилизации организма. Они неожиданно развиваются у пациентов, которые ранее подобные препараты не получали.

Лизис осуществляется антителами, но только в присутствии вещества свежей сыворотки крови, которое было названо комплементом (П.Эрлих, 1900). В настоящее время известно, что комплемент – это не одно вещество, а сложная система, компоненты которой последовательно (по типу каскада) активируются, образуя несколько функциональных комплексов с разным биологическим предназначением.

Активация системы комплемента может происходить двумя путями: классическим и альтернативным. В первом случае организм осуществляет защиту от чужеродного агента при наличии антител к нему. Альтернативный путь активации комплемента реализуется в том случае, когда антитела отсутствуют, но возникает опасность заражения (заболевания) и организму требуется быстрая и эффективная защита (охрана неиммуннизированного организма).

При анафилактическом шоке каскад комплемента, состоящий из С1–С9 специфических белковых комплексов, запускается активацией С1 под влиянием образовавшегося в организме комплекса антиген-антитело («классический путь»). При анафилактоидном шоке каскад комплемента запускается активацией С3 в результате влияния биологически активных веществ – серотонина, гистамина, медленно реагирующей субстанции анафилаксии и др. или веществ типа «гаптенов» («альтернативный путь»).

Прочитайте: II. 4. ХАРАКТЕРИСТИКА АНТИРЕТРОВИРУСНЫХ ПРЕПАРАТОВ И ПРИНЦИПЫ КОМБИНАЦИИ ГРУПП ПРЕПАРАТОВ ДЛЯ ВААРТ II. Общие принципы иммунодиагностики инфекционных заболеваний II. Организация хирургической службы в России. Основные виды хирургических учреждений. Принципы организации работы хирургического отделения. III. Принципы лечения впервые выявленного инсулинозависимого сахарного диабета LgE-опосредованные заболевания. Принципы диагностики заболеваний. Особенности сбора анамнеза. Наследственные аспекты аллергический заболеваний V 14: Семиотиканаследственных болезней и принципы их диагностики.

Анафилактический шок - аллергическая реакция немедленного типа, возникающая при повторном введении в организм аллергена.

Причины возникновения. Анафилактический шок может развиться при введении в организм лекарственных препаратов, применении методов специфической диагностики. В очень редких случаях шоковое состояние может развиться как проявление пищевой аллергии или как реакция на укусы насекомых. Что касается лекарственных препаратов, то почти любой из них может сенсибилизировать организм и вызвать анафилактический шок. Наиболее часто такая реакция появляется на антибиотики, особенно пенициллин. Разрешающая доза препарата, вызывающая анафилактический шок, может быть ничтожно мала.

Развитие. Быстрое развитие общих проявлений (снижение артериального давления и температуры тела, нарушение функции центральной нервной системы, повышение проницаемости сосудов) является характерным для анафилактического шока. Время развития шокового состояния и частота появления зависят от пути введенияаллергена в организм. При парентеральном введении (при инъекциях) анафилактический шок наблюдается чаще и протекает стремительнее. Особенно опасно внутривенное введение препарата, при котором анафилактический шок может наступить немедленно («на кончике иглы»). Обычно анафилактический шок возникает в течение 1 часа, а при ректальном (через задний проход), наружно-кожном и пероральном (через рот) применении препарата спустя 1-3 часа (по мере всасывания аллергена). Как правило, анафилактический шок протекает тем тяжелее, чем меньше времени прошло от момента введения аллергена до развития реакции. Частота случаев анафилактического шока и его тяжесть увеличиваются с возрастом.

Симптомы. Первые симптомы начинающегося анафилактического шока - беспокойство, чувство страха, пульсирующая головная боль, головокружение, шум в ушах, холодный пот. В некоторых случаях отмечается резко выраженный кожный зуд с последующимотеком Квинке или крапивницей. Появляется одышка, чувство стеснения в груди (следствие спазма бронхов или аллергического отека гортани), а также симптомы нарушения функции желудочно-кишечного тракта в виде приступообразных болей в животе, тошноты, рвоты, поноса. Возможны также следующие явления: пена изо рта, судороги, непроизвольные мочеиспускание и дефекация (стул), кровянистые выделения из влагалища. Снижается артериальное давление, пульс нитевидный.

В случаях анафилактического шока, протекающего с потерей сознания, больной может погибнуть в течение 5-30 минут от удушья или через 24-48 часов и более в связи с тяжелыми необратимыми изменениями жизненно важных органов. Иногда смертельный исход может наступить и значительно позже в связи с изменениями в почках (гломерулонефрит), в желудочно-кишечном тракте (кишечные кровотечения), в сердце (миокардит), в мозге (отек, кровоизлияние) и других органах. Поэтому больные, перенесшие анафилактический шок, должны по крайней мере в течение 12 дней находиться в стационаре.

Лечение. Неотложную помощь следует оказывать немедленно с момента появления первых клинических признаков анафилактического шока. Первое неотложное мероприятие - прекращение введения препарата или ограничение его поступления в кровоток (наносить жгут выше места инъекции препарата или укуса). В место инъекции или укуса необходимо ввести 0,5мл 0,1% раствора адреналина (подкожно или внутримышечно и такую же дозу - в другой участок. В тяжелых случаях нужно ввести внутривенно 0,5мл 0,1% раствора адреналина с 20мл 40% раствора глюкозы. При отсутствии лечебного эффекта рекомендуется повторить инъекцию 0,5мл 0,1% раствора адреналина подкожно или внутримышечно. Если таким образом все же не удается повысить артериальное давление, то следует применить капельное внутривенное вливание норадреналина (5мл 0,2% раствора норадреналина в 500мл 5% раствора глюкозы).
При отсутствии эффекта проводят патогенетическую терапию по восстановлению объема циркулирующей крови с помощью растворов коллоидов, растворов Рингера, изотонических растворов и др. в сочетании с глюкокортикоидами. В комплексной терапии используют антигистаминные препараты, гепарин, натрия оксибутерат. Дополнительно вводят кордиамин, кофеин, камфору, а при выраженном бронхоспазме - внутривенно 10мл 2,4% раствора эуфиллина с 10мл 40% раствора глюкозы. Поскольку отек гортани и бронхоспазм нередко длительны, нередко требуется повторное применение бронхолитических препаратов в сочетании с антигистаминными и диуретическими средствами. При отсутствии эффекта по жизненно важным показаниям необходимы интурбация трахеи, проведение искусственной вентиляции легких вместе с комлексом реанимационных мероприятий.

Прогноз зависит от своевременности лечебных мероприятий и тяжести шока. Кратковременное повышение артериального давления не является достоверным признаком выведения больного из состояния шока. Противошоковые мероприятия следует продолжать до полного восстановления эффективного тканевого кровотока.

Профилактика. Предсказать развитие анафилактического шока пока невозможно. Поэтому следует максимально осторожно назначать медикаменты с выраженными антигенными свойствами. Лицам, склонным к аллергии или имеющим другие факторы риска (профессиональный контакт с антибиотиками, грибковые поражения кожи и др.), рекомендуется первую инъекцию антибиотика производить в нижнюю часть тела, чтобы в случае возникновения анафилактического шока можно было наложить жгут выше места инъекции. Иметь наготове набор медикаментов и инструментов для оказания немедленной помощи.