Цитомегаловирус — лечение ЦМВ представляет собой достаточно сложную задачу. Как, собственно, и все вирусные заболевания, вызываемые адаптированными к современным лекарственным средствам возбудителями.

Представляет потенциальную угрозу для здоровья человека. Вирус относится к распространенным условно-патогенным возбудителям инфекции. При воздействии определенных факторов он активизируется и вызывает яркую клиническую картину цитомегалии. У некоторых людей вирус находится в условно-патогенном состоянии на протяжении всей жизни, не проявляясь вовсе, но вызывая нарушения иммунной защиты.

Особую опасность несет заболевание для грудных детей и малышей раннего возраста, когда вирус охватывает все органы или системы, приводя к серьезным осложнениям, вплоть до гибели пациента. Известных эффективных препаратов для полного изгнания вируса из организма не существует до сих пор. Если вы заразились цитомегаловирусом, лечение препаратами проводится для достижения длительной терапевтической ремиссии при хроническом течении и устранении местных проявлений инфекции.

Что нужно знать о вирусе

Цитомегалия представляется инфекционным заболеванием вирусной этиологии. В некоторых источниках встречается иное название — цитомегаловирусная инфекция (в аббревиатуре ЦМВ).

Цитомегаловирус является представителем большой группы герпесвирусов. Пораженные вирусным агентом клетки значительно увеличиваются в размерах, отсюда и название заболевания – цитомегалия (в переводе с латинского – «гигантская клетка»). Болезнь предается половым, бытовым или гемотрансфузионным путем. Самым неблагоприятным является трансплацентарный путь передачи.

Симптомокомплекс напоминает развитие стойкой простуды, которая сопровождается насморком, недомоганием и общей слабостью, болями в суставных структурах, усилением слюноотделения из-за воспаления слюнных желез. Патология редко имеет яркую симптоматику, преимущественно, протекая в латентной фазе. При генерализованных формах поражения организма вирусными агентами назначают медикаментозное лечение и противовирусные препараты. Альтернативного эффективного лечения не существует.

Носителями цитомегаловирусной инфекции являются многие люди, даже не зная об этом. Лишь у 30% вирусное заболевание имеет хроническое течение, обостряется местными симптомами в виде герпетической сыпи, а также общим недомоганием. Антитела к цитомегаловирусу существуют у 13-15% подростков, 45-50% у взрослых пациентов. Вирусный агент часто активизируется после воздействия факторов, снижающих иммунитет.

Большую опасность цитомегаловирус представляет для лиц, перенесших трансплантацию органов или костного мозга, имеющих врожденные формы заболевания или ВИЧ-статус. Состояние опасно при беременности, приводит к серьезным последствиям для плода: аномалии развития внутренних органов или систем, уродства и физическая неполноценность, выкидыш. Для необходимо коллегиальное решение лечащего педиатра и других узких специалистов.

Цитомегаловирус — лечение

Целесообразность терапии пропорциональна тяжести течения и потенциальной опасности для организма пациента. После некоторых диагностических мероприятий определяются риски возможной угрозы, дается оценка патологическому процессу. При признаках генерализации назначается медикаментозная коррекция препаратами. При кратковременном эпизоде активизации вируса и при сохранении нормального самочувствия пациента специального лечения не проводится. При отягощенном клиническом анамнезе пациента врач наблюдает за общим состоянием, контролирует уровень антигена в крови в рамках лабораторной диагностики.

Часто полностью здоровый человек, переболевший вирусом без каких-либо последствий, обретает стойкий иммунитет. Сам вирусный агент, при этом, остается в организме навсегда, трансформируется в условно-патогенную форму. Происходит хронизация патологии с периодами кратковременных обострений при условии выраженного снижения иммунной защиты. Целями медикаментозной коррекции заболевания является:

• снижение негативного воздействия вируса;
• купирование имеющих место симптомов;
• обеспечение стойкой ремиссии при хронизации заболевания.

Важно! У людей на фоне абсолютного здоровья вирус протекает бессимптомно, а заболевание прекращается самостоятельно. Многие пациенты не замечают, когда вирус активизируется, и когда его патогенная деятельность снижается.

Основные показания для начала лечения

К сожалению, цитомегаловирус не лечится полностью. Медикаментозными средствами можно лишь усилить местный иммунитет и предотвратить появление новых эпизодов обострения. Терапия назначается в следующих случаях:

• иммунодефицитные заболевания любого генеза;
• генерализованное распространение вирусного агента;
• подготовка трансплантации органов, к химиотерапии при онкологических заболеваниях;
• осложненный клинический анамнез пациента (патологии внутренних органов или система);
• беременность женщины (часто I триместр);
• подготовка к терапии энцефалитов, менингеальных инфекций.

Читайте также по теме

Пути передачи цитомегаловирусной инфекции (ЦМВ)

Перед определением лечебной тактики проводят дифференциальную диагностику цитомегаловирусной инфекции с гриппозными состояниями, ОРВИ и прочими инфекционными заболеваниями. Именно схожесть симптомов цитомегалии с классическими проявлениями простуды и несвоевременное или неадекватное лечение провоцирует развитие тяжелых осложнений.

Какие средства могут быть назначены

Итак, в ходе обследования был диагностирован цитомегаловерус — лечение лекарственными препаратами будет назначено в большинстве случаев. Консервативная и медикаментозная терапия – единственные способы коррекции состояния больных с ЦМВИ. Фармацевтические формы многочисленны: мази (линименты) для наружного применения, таблетированная для перорального применения, инъекции для внутривенного введения, капли, свечи.

Для устранения обострений вирусного заболевания назначают следующие группы лекарств:

• симптоматические (обезболивание, ликвидация воспалительных очагов, сужение сосудов в носу, в склерах);
• противовирусные (основная задача — подавление патогенной активности вируса: Панавир, Цидофовир, Ганцикловир, Фоскарнет);
• препараты для устранения осложнений (множественные группы и фармакологические формы);
• иммуномодуляторы (укрепление и восстановление иммунной системы, стимуляция естественной защиты организма: Виферон, Лейкинферон, Неовир);
• иммуноглобулины (связывание и удаление вирусных частиц: Цитотект, Неоцитотект).

Препараты для лечения цитомегаловируса назначаются комплексно. Дополнительно назначают витаминные комплексы с обогащенным минеральным составом для восстановления общей сопротивляемости простудным заболеваниям, другим хроническим патологиям, влекущим за собой снижение иммунитета. При системных аутоиммунных заболеваниях, как правило, назначается пожизненная медикаментозная терапия.

Важно! При цитомегалии у мужчин высокий терапевтический эффект доказали Ганцикловир, Фоскарнет, Виферон, у женщин — Ацикловир, Циклоферон и Генферон.

Медикаментозное лечение имеет целый ряд недостатков из-за побочных действий. Токсикогенный эффект часто выражается в диспепсических расстройствах, в снижении аппетита, появление аллергии. Часто развивается железодефицитная анемия.

Противовирусные препараты

Для достижения максимального терапевтического эффекта назначают аналоги гуанозина:

• Виролекс;
• Ацикловир;
• Зовиракс.

Активное вещество быстро проникает в клетки вируса, разрушает их ДНК. Для этих лекарственных средств свойственны высокая избирательность и низкие токсикогенные свойства. Биодоступность Ацикловира и его аналогов варьируется от 15 до 30%, а при увеличении дозы — снижается почти в 2 раза. Медикаменты на основе гуанозина проникают во все клеточные структуры и ткани организма, в редких случаях провоцируя тошноту, местные аллергические проявления, головные боли.

Помимо Ацикловира его аналогов назначают Ганцикловир и Фоскарнет. Все противовирусные средства часто комбинируют с иммуномодуляторами.

Индукторы интерферона

Индукторы интерферона стимулируют секрецию интерферонов внутри организма. Их важно принимать в первые дни обострения инфекции, так как на 4-5 день или позднее их применение практически бесполезно. Заболевание запущено, а организм уже вырабатывает собственный интерферон.

Индукторы подавляют развитие ЦМВ, часто хорошо переносятся организмом, способствует синтезу иммуноглобулина G, естественных интерферонов, интерлейкинов. К известным лекарствам, содержащим интерферон, относят Панавир. Лекарственное средство обладает выраженным противовоспалительным действием, помогает при сильной болезненности, снижает интенсивность неприятных симптомов.

Виферон, также помогает при вирусной активности, имеет удобную форму свечей для ректального введения, что удобно при лечении детей любого возраста. Из индукторов интерферона выделяют Циклоферон, Инозин-пранобекс и его аналоги Изопринозин, Гроприносин. Последние лекарства имеют низкую степень токсичности, подходят для лечения детей и беременных женщин.

Препараты-иммуноглобулины

Иммуноглобулины — белковые соединения в организме человека и теплокровных животных, которые при биохимическом взаимодействии транспортируют антитела к патогенным агентам. При воздействии на ЦМВ назначают специфический иммуноглобулин Цитотект, который содержит антитела к цитомегаловирусу. Помимо прочего, в состав препарата входят антитела к герпетическому вирусу 1,2 типа, к вирусу Эпштейна-Барра. Терапия иммуноглобулинами необходима для восстановления общих защитных ресурсов организма к проникновению вирусных агентов.

Читайте также по теме

Что такое авидность антител к цитомегаловирусу (ЦМВ)

Другим эффективным средством при цитомегаловирусе являются Интраглобин (III поколение), Октагам или Альфаглобин (IV поколение). Последние типы лекарственных средств удовлетворяют самым жестким требованиям, подходят для пациентов с выраженным нарушением функции почек (включая преддиализный и диализный период).

Для достижения максимальных терапевтических результатов назначают иммуноглобулины в форме инъекций (Пентаглобин). Лекарственные средства в виде инъекций направлено воздействуют на корень проблемы, быстро устраняют симптомы генерализованного проявления болезни. Кроме того, химический состав препаратов нового поколения не нарушается до взаимодействия с измененными клетками.

Список самых эффективных препаратов

Несмотря на широкий спектр средств для купирования признаков ЦМВ, врачи всегда выстраивают индивидуальную терапевтическую тактику. Перед тем, как назначить определенное лекарство, следует уточнить, какие именно симптомы инфекции присутствуют у конкретного пациента. При этом учитываются: клинический анамнез пациента, его возраст, вес, общий соматический статус, осложнения и другие факторы, которые могут препятствовать полноценному лечению.

Для терапии используют следующие популярные средства:

• Фоскарнет. Относится к противовирусным препаратам для лечения тяжелых форм патологии, осложненной цитомегалии. Назначается при сниженном иммунитете. Активное вещество разрушает патогенную клетку, нарушает биологическую цепочку вируса, купирует размножение вирусных агентов.
• Ганцикловир. Противовирусное средство для лечения цитомегаловируса с осложненным течением (заболевания почек, печени, органов дыхания, генерализованные воспалительные очаги). Широко используется в целях профилактики врожденных инфекций, особенно, если вирус в организме матери находится в фазе активного размножения. Форма выпуска таблетки и кристаллический порошок.
• Цитотект. Являясь иммуноглобулином, препарат назначается для комплексного устранения инфекции. Средство выгодно отличается малотоксичностью, отсутствием специфических и абсолютных противопоказаний. Препарат используют для предупреждения масштабного поражения цитомегаловирусом в различных социальных группах. Среди побочных явлений выделяют боли в спине, гипотензия, скованность в движении суставов, диспепсические расстройства. При появлении негативных состояний прием средства приостанавливают и обращаются к врачу за альтернативным назначением.
• Неовир. Относится к большой группе иммуномодуляторов. Выпускается в растворе для инъекционного введения. Используется при терапевтической коррекции и профилактике недуга у детей или взрослых с аутоиммунными заболеваниями, прочими патологиями, которые в период обострения сильно снижают местный иммунитет. Дозировка определяется индивидуально в каждом случае.
• Виферон. Широко применяется в педиатрической практике. Выпускается в форме свечей для ректального введения. Используется в комплексной терапии инфекционных болезней любого генеза, осложненных или простых по течению. Эффективен при пневмонии, бронхите, при простуде как профилактика возможной ЦМВ. Среди побочных действий выделяют аллергические проявления (зуд в перианальной области, крапивница).
  
• Бишофит. Противовоспалительное средство для профилактики и лечения цитомегалии, герпетической инфекции. Выпускается как гель в тубе или бальзам в стеклянной таре. Может быть использовано как местное средство для устранения пузырьков, сыпи и воспаления. При наружном применении напоминает эффект от использования минеральной воды, целебных грязей.

Обязательно применение витаминов и других общеукрепляющих средств, которые стимулируют работу многих внутренних структур организма. К самым необходимым при вирусных инфекциях относят витамины группы С и B9.

Витамин С является мощным антиоксидантом, обладает регенеративными свойствами, восстанавливает клетки, которые участвуют в угнетении активности патогенных агентов. Витамины группы B необходимы для нормального функционирования нервной системы, поддерживают нормальную функцию костного мозга, отвечают за стойкость иммунной системы перед внешними или внутренними негативными факторами.

Своевременная диагностика и выявление тяжелых форм инфекции позволит снизить уровень осложнений, предотвратить генерализацию патологического процесса. При купировании обострения медикаментозным методом важно учесть целый ряд важных критериев, провести дифференциальную диагностику. Профилактические мероприятия в период беременности женщины, у детей раннего возраста, а также правильная тактика лечения надолго избавит пациентов от неприятных проявлений цитомегаловируса.

Высшее медицинское образование, врач венеролог, кандидат медицинских наук.

Уважаемые посетители портала!
Раздел «консультаций» приостанавливает свою работу.

В архиве медицинских консультаций за 13 лет есть большое количество подготовленных материалов, которыми Вы сможете воспользоваться. с уважением, редакция

Спрашивает Саша :

Сидим дома все хорошо. Как сходим в садик 1-2 дня появляется температура 38-38-7. Начали так болеть сентября,после того как положили нас в больницу с подозрением на пневмонию. Пили антибиотики Дома,Ну и потом в больнице уколами. Съездили к иммунологу прописали имунофан 10/10 3курса и ЛИКОПИД 10/20 Тоже 3 курса. Результата не вижу. Может подскажите что нибудь?

Отвечает Шульгина Елена Владимировна :

Добрый день, Саша! Вашему ребенку назначены: иммуномодулятор (Имунофан) и иммуностимулятор (Ликопид), поэтому необходимо динамическое наблюдение и очная консультация детского иммунолога с целью коррекции терапии. Будьте здоровы!

Спрашивает Людмила :

Здравствуйте. Ребенку 4 месяца по узи брюшной полости обнаружили увеличение печени на 3 см, селезенки на 1,5 см, сдали на цитомегаловирус кровь результаты таковы Jg M -отриц, Jg G-полож, титр 1:200 (N

Спрашивает Лора :

Здравствуйте доктор,у моего племянника с пяти месяцев и по сей день скачет температура от 37 до 39,также он за это время переболел и ангиной (в годик), и были рвота и понос (в шесть месяцев,и совсем недавно)сдавали анализ на ЦМВ IgM отрицательно(чтозначит не активен),но температура не спадает,сам малыш чувствует себя хорошо (если не болеет)даже при наличии температуры....почему температура стабильно высокая,и надо ли переживать по этому поводу??,если нет активности ЦМВ,или нужно сдать еще какието анализы,если да то на какие болезни? ,помогите пожайлуста,у каких болезней могут быть похожие симптомы -слабый имунитет и стабильная температура от 37 до 38 а иногда и 39 ??да и вес у мальчика 10 кг,1,5 годика.

Отвечает Усова Светлана Вячеславовна :

Лора! Необходимо полностью обследовать ребенка в условиях стационара, сделать УЗИ органов брюшной полости, рентгенограмму органов грудной полости, сдать развернутый анализ крови, обратиться к гематологу, обязательно сдать анализ мочи.

Спрашивает Марина :

Дочери 4 месяца. Часто болеем (с 3-недельного возраста) вирусными болезнями - ОРВИ, бронхит. Енделю назад сдали анализы на торч-инфекцию - обнаружен ЦМВ - IG M к ЦМВ - титр 1:200. Назначили курс инекций циклоферона. Однако мне нигде не попадался данный препарат для лечения нашей инфекции. Почему-то у меня вызывает сомнение назначенное нам лечение.

Отвечает Еремеева Виктория Александровна :

Наличие IgG к ЦМВ у 4-х месячного ребенка при отсутствии Ig М говорит о том, что это антитела материнские, которые проникли через плаценту во время беременности. Лечить ребенка от ЦМВ-инфекции не нужно, так как ее у ребенка нет.

Спрашивает Наталия :

Добрый день! Прошу помочь разобраться в результатах анализа на ЦМВ, ребенку 3,5 месяца. Обнаружен в крови 2,9*104 (10 в 4-й степени), в моче 8,8*104(10 в 4-й степени), в слюне не обнаружен. Скажите пожалуйста, можно ли делать прививку АКДС и гепатит В при таких показателях и насколько они выше нормы. И если можно,то какими препаратами лечить? Спасибо.

Отвечает Марков Артём Игоревич :

Здравствуйте, Наталия! У Вашего ребенка – врожденная цитомегаловирусная инфекция в активной форме. Проведение любых прививок в данный момент противопоказано. Вам нужно срочно обратиться к инфекционисту, который в этом разбирается.

Спрашивает Анна :

Добрый день! Мы с дочкой попали 1,5 месяца назад в больницу с приступом бледности, провели там полное обследование и выявили повышенные АСАТ и АЛАТ, пропили урсосан, после чего небольшие снижения были и пошли к инфекционисту, сдали кровь, мочу и слюну на ЦМВ и герпес 6, в слюне и моче нашли ЦМВ.Скажите, что это значит, что врожденный ЦМВ у ребенка?Нам назначили лечение кипферон по 1 свХ2раза в день 10дней затем генферон лайт так же, плюс урсосан, бифиформ беби и элькар, назначили это лечение еще до результатов анализа, подскажите пожалуйста опасно ли это заболевание для 5 мес ребенка и лечится ли вовсе?Спасибо!

Отвечает Агабабов Эрнест Даниелович :

Добрый день Анна, да скорее всего речь идет о врожденной патологи, но не обязательно, лечение адекватное, придерживайтесь его, повода для беспокойства у Вас, при условии соблюдения всех рекомендаций лечащего врача, у Вас нет.

Спрашивает зарема :

Здравствуйте, в два месяца, на узи головного мозга, при обнаружении гипоксии, врач направила нас, сдать анализы на ВУИ, сдали кровь, обнаружили ЦМВ титры- lgM(1:329 lgG 1:1600, сказали, что острая форма, нужно лечить, лечение: элькар,капать в нос чего то интерферона(название не могу прочесть), виферон свечи,кипферон свечи, глицин, провели курс лечения. сейчас нам год и два месяца, сдали снова, титры lgM (1:607,lgG 1:1600. снова говорят острая форма, делали узи головного мозга, сказали, все в порядке. назначили снова лечение: иммуноглобулин в/м,ликопид, корилип, изопринозин, нейромультивит, ацикловир, циклоферон, пиковит, элькар. подскажите пожалуйста, нужно ли нам такое лечение? может, что излишне? простите если в названии лекарств, где то ошиблась, разобрать почерк, сложновато

Отвечает Третьякова Ольга Степановна :

Зарема! Судя по результатам анализов, представленных Вами, у ребенка имеются лаб. маркеры ЦМВ. Неплохо было бы посмотреть авидность, что позволило бы судить об остроте процесса. Тогда и можно будет говорить о показанности лечения.

Спрашивает Татьяна :

Здравствуйте! Год назад моя дочь попала в больницу с подозрением на менингит. Прошли курс лечения в инфекционном отделении-цефтиаксон, мексидол, актовегин, виферов. После врач посоветовала сдать анализы на ЦМВ, герпес, Эбштейна-Барр. В результате: CMV LgG 100.8 (норма до 15.0), CMV LgM 1,068 (норма до 0,500), Герпес LgG 3.11 (норма до 0,8). Инфекционист назначил лечение:изопринозин, генферон, циклоферон, пантокальцин, ценнаризин. Через 3 мес сдали анализы: CMV LgG 1,93 (норма до 0,143), CMV LgM 0,076 (норма до 0,355). Инфекционист опять назначает курс лечения: зовиракс, реаферон-ЕС-липинт, линекс, имунорикс и витамины. Через 3 мес сдаем анализы:
CMV (ЦМВ) Ig M 0,084 (норма HSV (ВПГ 1+2) Ig G 3,629 (норма Образец содержит антитела класса IgG
к вирусу CMV (ЦМВ) 65.40 % (норма до >=50-высокоавидные) Авидность
Образец содержит антитела класса IgG
к вирусу HSV (ВПГ 1+2) 97.9 % (норма >=60-высокоавидные). Скажите, пожалуйста, стоит ли нам дальше продолжать лечение? И о чем говорит такая тенденция в анализах?

Отвечает Усова Светлана Вячеславовна :

Татьяна, из Вашего сообщения я поняла, что вы лечите анализы. С моей точки зрения анализы лечить не стоит. Ig G не говорит в пользу острого процесса. Кроме лабораторных изменений каждое заболевание имеет свою клиническую картину.

Спрашивает Юлия :

Здравствуйте,Доктор.Дело в том,что у нас была немного затянувшаяся желтушка(1.5 месяца),но у старших детей было все так же.Поэтому сдавали на ЦМВ.После желтушка прошла,анализы все в норме,а в 2 месяца выявили цмв,присутствуют и Im G иIg G.Слава Богу,у ребенка все в норме,развитие соответственно возрасту.Меня беспокоит вопрос о прививании,можно ли делать прививки,если присутствуют IgM.Заранее благодарна.

Отвечает Дашкевич Алина Васильевна :

Здравствуйте, Юлия! В первые 6 месяцев жизни ребенка имуноглобулины могут быть материнские. Ребенка нужно дообследовать (биохимия крови, повторить имуноглобулины после 6 месяцев и тогда уже решить вопрос о вакцинации. Удачи Вам!

Спрашивает елена :

Здравствуйте. Моему ребенку 1,5 лет сдали анализ крови выявили: цитомегаловирус ig G, ig M 1.1600 положительные авидность ig G 55%, вирус Эпштейна - Барр ig M положительный и хламидофила пневмония ig G положительная 1,10. скажите пожалуйста как это может сказаться на здоровье ребенка и излечимы ли эти инфекции. Спасибо.

Отвечает Паршин Сергей Александрович :

Ig G - иммуноглобулин памяти и говорит о том, что ребенок сталкивался с этой инфекцией. И для того, чтобы сказать активна ли она в данный момент, необходимо либо в динамике посмотреть на эти глобулины, либо сдать ДНК к ВЭБ и ЦМВ.

Спрашивает Ольга :

Здравствуйте! подскажите пожалуйста! ребенок родился недоношенным 34-35 недель, была затяжная желтушка, продолжалась она 3 месяца. Сейчас нам 6 месяцев, ребенок весит 7360кг. билирубин низкий, а АЛТ, АСТ и щелочная фосфотаза повышены. сегодня пришел анализ: АСТ 109, ALT 55, анализ до этого: билирубин 7,5; ALT 59, AST 60, щелочная ф. 1089, и еще раньше: билирубин 87,6; ALT 30, AST 71, щелочная ф. 1154. Анализы ИФА на внутриутробные инцекции ЦМВ G (+) М (-), ВЭБ G (+) М (-), ВПГ 1-2 G (+) М (-), хламидиоз G (-) М (-), ПЦР ДНК к ЦМВ отрицательно, к сожалению ПЦР на остальные инфекции в нашем городе не делают. На гепатиты ИФА отриц.
Скажите пожалуйста,о чем говорят эти анализы??? что может быть причиной таких анализов??? Инфекционист пишет нам диагноз инфицированность герпевирусной инфекцией.По вашему это правильный диагноз? ведь сейчас у ребенка мои антитела... есть ли необходимость сдачи методом ПЦР ВЭБ и ВПГ1-2???? По вашему это правильный диагноз? Можно ли прививать ребенка от гепатита(у нас мед отвод). ребенка уже замучили, постоянно дают направления на контроль биохимии.... Большое спасибо за ответ!!!

Отвечает Усова Светлана Вячеславовна :

Ольга! Я согласна с диагнозом ВУИ, но этиологию необходимо уточнить. Ребенку6 мес и говорить о Ваших антителах не приходится. но я бы советовала сдать Вам кровь и сравнить в динамике. Сделайте УЗИ печени и при необходимости КТ.

Спрашивает виктория :

Здравствуйте,у меня при беременности выявили гепатит с.У ребёнка при рождении положительно на антитела, в 3 тоже.родился с желтушкой новорожденных.Сейчас нам 5 месяцев сдали анализы-общий белок-64,5 альбумин-42,4 билирубин общий-13,7 прямой-4,5 аст-110,5,алт-107,9 щёлочная фосфотаза 615,тимоловая проба -0,антитела гепатита с -положительно,рнк вируса гепатита с - отрицательно.Значит ли это что ребёнок заразился?

60000 , полисорбат 80 , кислота лимонная , эмульгатор Т2 , натрия гидроцитрат , твёрдый жир, вода очищенная.

Форма выпуска

Свечи белого или светло-желтого цвета. Имеют цилиндрическую форму, заостренное окончание, на продольном срезе однородные, но допускается наличие воздушных включений.

Выпускаются в картонных пачках, внутри одной такой пачки 1 или 2 контурные упаковки, содержащие 5 суппозиториев.

Фармакологическое действие

Генферон обладает иммуномодулирующим, антипролиферативным, антибактериальным, противовирусным, местноанестезирующим, регенерирующим действием.

Фармакодинамика и фармакокинетика

Комбинированное действие Генферона обусловлено компонентами в его составе, которые оказывают местное и системное действие.

В составе Генферона находится человеческий рекомбинантный интерферон альфа-2b . Он синтезируется генно-инженерно модифицированным штаммом микроорганизма Escherichia coli.

Таурин нормализует метаболические процессы в тканях, способствует их регенерации, взаимодействует со свободными радикалами кислорода, нейтрализуя их и предохраняя ткани от повреждения. Интерферон менее подвержен распаду и дольше сохраняет свое действие благодаря присутствию таурина.

Противопоказания

Повышенная чувствительность к интерферону или другим веществам, находящимся в составе препарата, является противопоказанием к его применению. Лечение препаратом недопустимо в первые 12 недель беременности. Также с осторожностью следует применять Генферон у больных с обострениями заболеваний иммунной системы.

Побочные действия

При лечении препаратом в дозе 10000000 МЕ в сутки и более повышается возможность развития следующих побочных эффектов:

• головная боль – со стороны центральной нервной системы ;
• лейкопения, тромбоцитопения – со стороны системы кроветворения ;
• системные реакции ( , увеличение потоотделения, повышение утомляемости, боли в мышцах и суставах, ухудшение аппетита).

Возможно возникновение аллергических реакций: кожная сыпь, зуд. Эти симптомы обратимы и проходят в течение 72 часов после прекращения приема препарата.

Инструкция на свечи Генферон

Инструкция по применению Генферона поясняет, что длительность курса лечения, дозировка и способ введения определяются лечащим врачом и зависят от конкретного заболевания. Инструкция по применению свечей Генферон и инструкция на детский Генферон практически идентичны предлагаемыми схемами применения препарата. Однако детям не всегда подходит ректальный или вагинальный путь введения препарата, поэтому в ряде случаев стоит задуматься о переходе на аналоги Генферона с иными путями введения (таблетки, мазь, сироп).

Препарат применяется вагинально либо ректально .

При лечении заболеваний мочеполовой системы инфекционно-воспалительного характера у женщин рекомендуется вводить по 1 свече (500000 МЕ или 1000000 МЕ, зависит от формы заболевания) вагинально или ректально (зависит от формы заболевания) 2 день в сутки в течение 10 суток. При длительных и хронических формах возможно введение через день по 1 свече. В этом случае курс лечения составит от 1 до 3 месяцев.

Применение 1 суппозитория (500000 МЕ) внутривлагалищно утром и 1 суппозитория (1000000 МЕ) ректально вечером одновременно с внутривлагалищным использованием антибактериальных суппозиториев обосновано при серьезном инфекционно-воспалительном процессе во внутренних половых органах .

Лечение заболеваний урогенитального тракта инфекционно-воспалительного характера у мужчин сводится к следующей схеме лечения: ректально применяется по 1 свече (дозировка зависит от формы заболевания) 2 раза в день в течение 10 суток.

Передозировка

До настоящего времени нет данных о случаях передозировки Генфероном. Если случайно было одновременно введено большое число свечей, необходимо остановить использование препарата на сутки. По истечении указанного времени можно снова начать применение Генферона по назначенной схеме.

Взаимодействие

И усиливают действие компонентов Генферона. Бензокаин уменьшает бактерицидную и бактериостатическую активность сульфаниламидов . Ненаркотические зачастую усиливают действие бензокаина .

Условия продажи

В России и на Украине Генферон можно купить в аптеке исключительно по рецепту.

Условия хранения

Препарат необходимо хранить в недоступном для детей темном месте в диапазоне температур 2- 8°С.

Срок годности

Особые указания

Генферон наиболее эффективен при одновременном применении с антимикробными лекарственными средствами.

О безопасности использования препарата при месячных нет достоверных данных. Поэтому следует с осторожностью применять препарат во время месячных.

Аналоги Генферона

Совпадения по коду АТХ 4-го уровня:

Сразу стоит отметить, что зачастую представленные в наших аптеках аналоги дешевле самого Генферона и в подавляющем большинстве случаев доступная цена аналогов связана с их украинским происхождением.

Итак, чем можно заменить свечи Генферон:

• полные аналоги по действующему веществу и форме выпуска – Витаферон, Виферон-Ферон, Фармбиотек, Кипферон ;
• аналоги по действующему веществу – , Альфарона, Биоферон, Вирогель, Интробион интерферон альфа-2b, Интероферобион интерферон альфа-2b, Лаферон Фармбиотек, Реальдирон и другие.

Свечи Генферон для детей

Для детей инструкция по применению препарата не накладывает возрастного ограничения на его использование. Однако противовирусные свечи для детей младше 7 лет (для грудничков включительно) лучше использовать в дозировке 125000 МЕ, а детям 7 лет и старше – в дозировке 250000 МЕ, что соответствует форме выпуска препарата под названием Генферон Лайт.

Совместимость с алкоголем

Нет данных о влиянии совместного употребления алкоголя и Генферона, однако в комплексной терапии часто используется ряд антибактериальных препаратов, с которыми алкоголь несовместим. Поэтому рекомендуется отказаться от употребления алкоголя на период лечения Генфероном в составе многокомпонентной терапии.

С антибиотиками

Генферон более эффективен при одновременном использовании с антибактериальными лекарственными средствами.

Свечи Генферон при беременности

Инструкция говорит о необходимости соотнесения пользы от лечения препаратом и риском для плода в случае необходимости использования Генферона. Хотя в большинстве случаев применение препарата вызывает положительные отзывы при беременности.

Во втором и третьем триместрах беременности (13–40 недель) применение показано в составе многокомпонентной терапии хламидиоза, генитального герпеса, уреаплазмоза, цитомегаловирусной инфекции, микоплазмоза, папилломавирусной инфекции, баквагиноза при наличии симптомов дискомфорта, зуда и других ощущений в нижних отделах мочеполового тракта.

Отзывы о Генфероне

В целом отзывы о свечах Генферон, которые можно прочесть на разнообразных форумах, варьируются от нейтральных до положительных.

Много отзывов и вопросов вызывает комбинированная терапия (особенно вагинальными свечами) вирусных заболеваний мочеполовой системы у женщин: вирус папилломы человека (ВПЧ), цитомегаловирус, вирус герпеса . Наиболее часто о результативности лечения пациенты сообщают, когда врачи назначают терапию с использованием свеч 1000000 МЕ при лечении ВПЧ.

Нередки сообщения о периодических подъёмах температуры и ухудшения самочувствия во время применения свечей с «взрослыми » дозировками у детей (не рекомендуется инструкцией).

Следует отметить, что вопрос о правильности использования препарата при беременности необходимо решать непосредственно с лечащим врачом.

Часто поднимается вопрос о сравнительной эффективности Генферона и его аналогов, например:

Что лучше: Кипферон или Генферон?

И Генферон, отличия которых не только в составе но и в показаниях, часто назначаются в комплексной терапии заболеваний мочеполовой системы, при этом мнение пациентов склоняется в сторону большей эффективности последнего.

Что лучше: Виферон или Генферон?

Объективно можно отметить небольшие отличия Виферона и Генферона в составе препаратов (Виферон содержит витамин С, предохраняющий интерферон от быстрой денатурации в прямой кишке), в остальном же они идентичны (показания и схемы лечения), а мнения обывателей основаны более на отзывах знакомых и друзей, чем на доказанных фактах использования этих лекарственных средств.

Цена Генферона

Для России средняя цена свечей Генферон в 1 млн. МЕ – 490 рублей, а свечи в 500 тыс. МЕ стоят около 370 рублей. В зависимости от региона также не наблюдается значительных разбежек в цене, к примеру, в Москве цена Генферон 500000 МЕ колеблется от 340 до 380 рублей, а в Омске – от 360 до 370 рублей.

Украина предлагает нам более высокие цены на соответствующие препараты. Сколько стоит купить Генферон в украинской аптеке? Покупка обойдется примерно в 2 раза дороже, чем в России, и составит для Генферона 1000000 МЕ в среднем 190 гривен. Стоимость свеч дозировкой 500000 МЕ близка к 160 гривнам.

Пациентов не всегда устраивают ректальный и вагинальный пути введения препарата и в ряде случаев свечи могут быть заменены на таблетки, мази или инъекции сходные по составу.

Лечение цитомегаловирусной инфекции направлено на устранение симптомов. Показанием для применения противовирусных препаратов является генерализация процесса.

Цитомегаловирусом называется герпесвирус человека, который открыли в конце XX столетия. Этот вирус, попадая в кровь больного, увеличивает в размерах клетку, что приводит к заболеванию цитомегалия. Болезнь очень распространена среди населения, но, к счастью, большинство людей в течение всей жизни даже не подозревают о том, что в организме присутствует цитомегаловирус. Лечение заболевания, вызванного герпесвирусом, понадобится в случае ослабленного иммунитета и других причин.

Методов, которые дают 100% результат, если в организме активизировался цитомегаловирус, на сегодняшний день еще нет. Вирус никогда не покидает человека и живет с ним всю жизнь, но у одних он никогда не проявляет себя, а у других развиваются различные осложнения. С помощью современной медицины можно удержать вирусные частицы в пассивном состоянии. Схема лечения цитомегаловируса направлена на устранение основных симптомов заболевания, среди которых выделяют следующие:

Вирус присутствует почти у 70% людей на планете, но обычно он никак себя не проявляет. Вирусные частицы, однажды попав в организм, остаются там навсегда, но выявляет его часто случайная лабораторная диагностика на другие патологии. Цитомегалия по своим симптомам сходна с инфекционным мононуклеозом. Путями передачи являются:

• воздушно-капельный;
• от матери к ребенку во время родов;
• через инъекции;
• при половом контакте.

Герпесвирус может долго жить в слюне больного человека, молоке, крови и моче. Опасность для жизни больного будет в таких случаях:

• для плода у женщин в период беременности, особенно в первом триместре;
• у новорожденных детей с инфекцией;
• у людей с иммунодефицитом и с ВИЧ-инфекцией.

Если лабораторная диагностика показала вирус у человека, сразу же проводится лечение витаминными комплексами, принимаются препараты для укрепления иммунной системы и всего организма, к примеру, Виферон, Галавит, Ацикловир и другие. Такие люди должны соблюдать здоровый способ жизни, чтобы никого не заразить инфекцией. Правильное питание, умеренные физические нагрузки, прогулки на свежем воздухе и полноценный отдых должны быть неотъемлемой частью жизни носителей герпесвируса.

Методы обследования

Признаки недуга не так просто определить из-за их схожести с другими заболеваниями. Чаще всего цитомегаловирусную инфекцию путают с обычной простудой, а их отличием между собой является длительность заболевания. Если с ОРВИ все симптомы проходят довольно быстро, в случае поражения организма герпесвирусом человек болеет около одного месяца.

У людей с ослабленной иммунной системой болезнь поражает верхние дыхательные пути, ЖКТ, глаза, головной мозг. Опасен вирус для младенцев, которые заразились от матери. Количество осложнений среди таких детей до 15%.

Вирусные частицы можно определить с помощью посева материала для обследования, диагностика крови методом ПЦР (метод полимеразной цепной реакции), но эти способы не дают 100% результат.

Основная диагностика направлена на определение антител в крови больного к цитомегаловирусу, а, точнее, иммуноглобулинов. Именно присутствие этих частиц в организме указывает на инфекционный процесс.

Если обнаружены частицы G типа, значит инфекция находится в организме не в активном состоянии и не грозит здоровью человека. Вирусные частицы М типа появляются в случае острого инфекционного процесса или рецидива хронической формы болезни. Концентрация цитомегаловируса помогает установить точный диагноз.

Больному понадобится обследование гинеколога, терапевта и других специалистов в зависимости от того, какой орган поражен, чтобы избавиться от цитомегаловирусной инфекции. Лечение назначает только доктор, поскольку в домашних условиях трудно даже отличить симптомы заболевания, не говоря о подборе правильных медикаментов. Поможет поставить диагноз дерматовенеролог.

Когда необходимо лечение

Современная медицина не нашла способа полного избавления от цитамегаловируса. Инфекция поражает нервные клетки, минуя кровеносную систему. После попадания вируса в организм вырабатывается устойчивость, у человека нет симптомов болезни. Лечение назначают, если появились различные осложнения или угроза жизни.

В случае ослабленного иммунитет или онкологических заболеваний, пересадки органов, ВИЧ-инфекции могут появиться признаки цитомегалии. По этим причинам приходится только уменьшать общее число вирусных частиц в организме, а не лечить его.

Слабый иммунитет

Курс лечения необходим, если у больного ослабленная иммунная система. Без медикаментозной терапии не обойтись, когда болезнь приобретает генерализированную стадию и человек страдает также от другого вирусного заболевания. Трансплантация органов, злокачественные процессы ослабляют защитные силы и приводят к обострению болезни. Лечение цитомегаловируса понадобится, если у человека есть синдром приобретенного или врожденного иммунодефицита.

Беременность и вирус

Особый подход нужен к беременным женщинам с цитомегаловирусом. Опасность для жизни плода инфекция представляет в первом триместре. Вероятность заражения плода значительно повышается в случае первичной передачи к уже беременной женщине. Если она была носителем вируса еще до зачатия ребенка, то далеко не всегда инфекция передается от матери к новорожденному малышу.

Острая стадия заболевания на ранних сроках вынашивания плода приводит в большинстве случаев к выкидышу или рождению ребенка с различными аномалиями. У заражения на более поздних сроках нет последствий в виде различных нарушений нормального развития ребенка, но при рождении у малышей может обнаружиться анемия, гепатит, желтуха, пневмония, поликистоз. Острое течение заболевания приводит к генерализированной форме и тяжелым осложнениям, а также к летальному исходу.

Обычно у беременных цитомегаловирусная инфекция протекает скрыто, но иногда может периодически проявлять себя. При угрозе выкидыша, преждевременных родах также обнаруживается цитомегаловирус. Лечение понадобится при таких осложнениях:

• пневмония;
• воспаление сердечной мышцы;
• поражение суставов;
• синдром Гийена-Барре;
• энцефалит.

К счастью, эти патологии встречаются крайне редко у людей с цитомегаловирусом.

Чем лечить цитомегаловирус

Хотя цитомегаловирус не лечится, есть лекарства, позволяющие значительно облегчить состояние больного, а также предотвратить осложнения недуга, следить за уровнем вирусных частиц в организме. Воспалительный процесс слюнных желез является во многих случаях отличительной чертой заболевания от других патологий.

Лечение при цитомегаловирусе включает противовирусные препараты, которые предназначены для подавления инфекционного процесса. Среди таких медикаментов, применяемых для лечения ЦМВ, Панавир, Ганцикловир. Последнее средство назначается в начале заболевания, когда вирус активно размножается. С его помощью можно с успехом остановить рост инфекции, но после его отмены возможны рецидивы.

Самой действенной терапией является комбинация интерферона и противовирусного средства. Назначают иммуноглобулины, среди которых Цитотект или против цитомегаловирусной инфекции, Мегалотект. Лекарство содержит специфические антитела и помогают организму противостоять заболеванию.

Иммуномодуляторы

В лечении используют иммуномодуляторы. К ним относится Галавит в виде свечей ректальных или порошка для инъекций. Используют также Генферон свечи, Роферон А, Неовир, Виферон. Генферон содержит интерферон и проявляет противовирусные и антибактериальные свойства.

К лекарственным средствам против группы вируса герпеса относится Ацикловир. Его назначают в виде внутривенных инъекций в условиях стационарного лечения. Среди таких лекарств Зовиракс или Медовир. По отношению к цитомегаловирусу Ацикловир проявляет несколько меньшую активность. Лучший результат дает Ганцикловир, ведь он способен избавить больного от простого герпеса и от симптомов цитомегаловирусной инфекции. Такой препарат похож на Ацикловир, но он сильнее борется с инфекцией.

Галавит

Препарат, одновременно обладающий противовирусным и противовоспалительным действием, Галавит. Есть таблетки или ректальные свечи с действующим веществом, аналога которому сегодня нет. Иммуномодулятор Галавит эффективно борется с проявлениями герпесвирусной инфекции. Стимулируются защитные силы организма, проводится профилактика осложнений цитомегалии.

Инфекция лечится в основном с помощью иммунотерапии, но в последнее время начали исследовать свойства глицирризиновой кислоты, которая находится в корне солодки и в комбинации с противовирусными у нее есть шанс победить инфекцию. Кроме средств, влияющих на иммунную систему, нужно пить витаминные комплексы, препараты для снятия боли, воспалительного процесса.

Чтобы узнать, как вылечить цитомегаловирус, нужно вовремя сдать все необходимые анализы и навестить специалиста, ведь в домашних условиях нет возможности определить наличие этой инфекции. Необходимо принимать Виферон, Ацикловир, Ганцикловир, Галавит или другие лекарства, которые способны значительно улучшить состояние больного. Среди народных средств эффективными оказались такие растения и отвары из них, как:

• ромашка;
• череда;
• корень солодки;
• имбирь;
• шишки ольхи.

Эффективный способ, который полностью избавит от цитомегаловируса еще не нашли, но если проводить поддержку иммунной системы, можно спокойно жить с ним в организме и не знать забот. Несмотря на то что герпесвирус поражает много людей, большинство из них никогда не узнают о нем. Длительные стрессы, переохлаждение, хронические процессы и заболевания иммунной системы способны спровоцировать активность вируса. Современная диагностика поможет вовремя определить вирусные частицы, чтобы не нарушить здоровье человека, поддержать иммунную систему и помочь человеку вести нормальный образ жизни.

Цитомегаловирусная инфекция — это вирусное заболевание, при котором происходит образование в пораженных органах гигантских клеток и лимфогистиоцитарных инфильтратов, латентное течение у лиц с нормальной иммунной системой, преимущественно у детей раннего возраста.

Этиология. ЦМВ относится к p-герпесвирусам (герпесвирус 5-го типа). ДНК-содержащий вирион имеет сферическую форму, его диаметр составляет 150-300 нм. Известны три штамма ЦМВ: AD 169 , Davies и Kerr.

ЦМВ тропен к эпителиальным клеткам (особенно к эпителию слюнных желез и почечных канальцев), эндотелию сосудов, лейкоцитам (лимфоцитам, макрофагам и нейтрофилам), мегакариоцитам, фибробластам, нейроглии, нейронам и др. Репликация ЦМВ нарушает синтетические процессы и энергетический обмен в инфицированных клетках, в результате чего они превращаются в цитомегалические клетки (ЦМК). Это гигантские клетки (25—40 мкм) с увеличенным ядром, смещенным к базальной поверхности («совиный глаз»),

В процессе репликации вируса сначала происходит экспрессия пред-ранних антигенов (IEA), затем поздних антигенов, что используется для серологической диагностики стадий заболевания. ЦМВ может длительно сохраняться в клетках с последующей реактивацией в условиях ИДС. ЦМВ занимает второе место после ВИЧ по иммунодепрессивной активности. При ЦМВИ развивается глубокий Т-клеточный иммунодефицит, поликлональная активация В-клеток, нарушаются функциональная активность макрофагов, естественных киллерных клеток, выработка интерферона, цитокиновый статус.

Вирус неустойчив во внешней среде, чувствителен к высокой температуре (при 56 °С погибает в течение 10—20 мин), замораживанию, высушиванию, действию стандартных дезинфектантов и органических растворителей.

Причины

ЦМВИ характеризуется повсеместным распространением, отсутствием сезонности и эпидемических вспышек. В экономически развитых странах ЦМВ инфицировано 0,5-2% новорожденных, 10-30% детей в возрасте одного года, 40% лиц в возрасте 35 лет и практически все население в возрасте старше 50 лет (95%). В странах с низким уровнем социально-экономического развития и санитарно-гигиенической культуры населения заражение ЦМВ происходит в основном в раннем детском возрасте. Большое количество лиц, выделяющих вирус в окружающую среду, множество путей передачи, отсутствие вакцинопрофилактики, неблагоприятные последствия послужили основанием для включения ЦМВИ Европейским бюро ВОЗ в группу заболеваний, определяющих будущее инфекционной патологии в XXI в.

Источниками являются больной и вирусоноситель. Примерно 10% людей, преимущественно дети раннего возраста, выделяют ЦМВ в окружающую среду. Вирус обнаруживается в крови, моче, слюне, слезной жидкости, слизи носоглотки, ликворе, сперме, цервикальном и вагинальном секретах, грудном молоке, кале. Пути передачи ЦМВ — воздушно-капельный, фекально-оральный, контактный, парентеральный, половой, вертикальный. Заражение может произойти только при тесном контакте с источником инфекции, которым для ребенка чаще всего является мать.

Первый эпидемический подъем ЦМВИ приходится на ранний детский возраст. Вертикальная трансмиссия чаще реализуется в антенатальном периоде (95%), реже — интранатально (5%). ЦМВИ является наиболее частой антенатальной инфекцией и диагностируется у 0,5—2% новорожденных. При первичной ЦМВИ, которую во время беременности переносят 2% женщин, риск вертикальной трансмиссии составляет 30— 50%, у 10% детей имеет место симптоматика врожденной ЦМВИ, а еще у 10-15% возникают отдаленные последствия антенатального инфицирования. При реактивации ЦМВИ во время беременности (20% женщин) частота вертикальной передачи вируса значительно ниже (0,2-2%), заболевание у детей протекает в основном в латентной форме, а отдаленные последствия практически не регистрируются. В течение первых месяцев жизни ЦМВ заражаются 5—30% детей. Примерно 20% серопозитивных кормящих матерей выделяют ЦМВ с грудным молоком, слюной, мочой, калом и являются источником заражения детей. После начала посещения детского дошкольного учреждения источником заражения ребенка служат дети-вирусовыделители.

Второй эпидемический подъем приходится на подростковый возраст, что связано с передачей вируса контактным («болезнь поцелуев») и половым путями.

Патогенез. Входными воротами для ЦМВ служат слизистые оболочки дыхательных путей, пищеварительного тракта, половых органов, конъюнктива глаз, поврежденная кожа.

Патогенез ЦМВИ включает несколько этапов.

1. Внедрение возбудителя. В месте входных ворот вируса патологические изменения отсутствуют.

2. Вирусемия. Попадая в кровь, вирус инфицирует лейкоциты (лимфоциты, макрофаги, нейтрофилы) и размножается в них. В зависимости от состояния иммунной системы возможна гематогенная диссеминация вируса либо его длительная персистенция.

3. Развитие серозного воспаления. В пораженных органах и тканях образуются ЦМК, в которых размножается вирус. В этих клетках включаются механизмы инактивации ЦМВ за счет каталазы лизосом и выделения слизисто-белкового секрета, обволакивающего вирус. Однако последний механизм защиты, наоборот, способствует «маскировке» антигенов ЦМВ от распознавания клетками иммунной системы. В конечном итоге в результате размножения вируса и выхода вирионов ЦМК погибает. У лиц с нормальной иммунной системой ЦМВ может длительно персистировать в клетках-мишенях без их гибели.

4. Развитие осложнений. Иммунодепрессивные свойства ЦМВ и способность активировать репликацию других вирусов приводят к развитию микст-инфекции, этиологическими агентами которой являются бактерии, внутриклеточные патогены (хламидии, микоплазмы), вирусы (в том числе другие герпесвирусы), простейшие и грибки. Развитие микст-инфекции происходит при активной репликации ЦМВ в условиях ИДС.

5. Формирование специфического иммунитета. На начальных этапах ведущую роль в антиинфекционной защите играют факторы врожденной резистентности — макрофаги, NK-клетки и система интерферона. Специфический иммунный ответ развивается достаточно поздно, через 14— 28 дней после внедрения возбудителя. Это связано со слабой иммуногенностью и медленной репликацией ЦМВ, его иммунодепрессивной активностью, способностью размножаться в клетках иммунной системы, «маскировкой» вирусных антигенов слизисто-белковым секретом и др. Ведущую роль играет иммунный ответ по клеточному типу с участием цитотоксических СD8-лимфоцитов, которые привлекают в очаг воспаления макрофаги, что ведет к образованию лимфогистиоцитарных инфильтратов. В дальнейшем в результате активации фибробластов на месте лимфогистиоцитарных инфильтратов формируются фиброз и кистоз. Таким образом, характерная патоморфологическая триада ЦМВИ включает последовательное появление ЦМК, лимфогистиоцитарных инфильтратов и кистофиброза. Иммунный ответ по гуморальному типу при ЦМВИ имеет меньшее значение. Анти-ЦМВ-антитела связывают внеклеточно расположенный вирус. Комплексы «антиген—антитело» длительно циркулируют в крови, откладываются в тканях и вызывают их повреждение. Кроме того, ЦМВ индуцирует выработку аутоантител к различным клеткам организма. Иммунитет при ЦМВИ нестерильный, не приводит к элиминации вируса, который пожизненно сохраняется в организме.

6. Реактивация в условиях ИДС. ЦМВИ относится к оппортунистическим инфекциям, манифестация которых происходит только в условиях ИДС. Кроме того, большое значение имеют доза и путь передачи возбудителя. У лиц с тяжелым ИДС или при заражении большой дозой вируса парентеральным путем развивается острая форма заболевания, которая проходит все указанные этапы патогенеза. У людей с нормальной иммунной системой при небольшой инфицирующей дозе формируется латентная ЦМВИ, а при умеренном ИДС — хроническая форма заболевания. Под влиянием факторов, приводящих к развитию ИДС, происходит реактивация ЦМВ с последующим развитием вирусемии и поражением новых клеток-мишеней.

Патогенез врожденной ЦМВИ имеет ряд особенностей. Вирус вызывает нарушение роста и размножения клеток эмбриона и плода, обладает мутагенной активностью. Помимо прямого действия ЦМВ неблагоприятное влияние оказывают опосредованные факторы — нарушение обмена веществ у больной ЦМВИ матери, гипертермия, гипоксия, развитие плацентита и др. В последние годы установлено, что антенатальное инфицирование ЦМВ приводит к развитию иммунологической толерантности — элиминации ЦМВ-специфичных клонов лимфоцитов и неспособности формировать специфический иммунный ответ. Важную роль в патогенезе врожденной ЦМВИ играют особенности воспалительной реакции эмбриона и плода. При заражении в первые две недели беременности происходит гибель зародыша или формируется системная патология, сходная с генетическим заболеванием (бластопатия). При сроке гестации от 3 до 10 недель у эмбриона имеет место лишь альтеративный компонент воспаления, что приводит к эмбриопатии — истинным порокам развития на органном и клеточном уровнях. При сроке беременности от 11 до 28 недель преобладают альтеративный и пролиферативный компоненты воспаления, в результате чего возникают ложные пороки, связанные с кистозно-склеротической деформацией органов (ранняя фетопатия). В сроке гестации более 28 недель воспалительная реакция характеризуется не только альтеративно-пролиферативным, но и экссудативным компонентами, что является причиной генерализации инфекционного процесса.

Классификация

Общепринятая классификация ЦМВИ не разработана. В практической работе можно использовать рабочий вариант классификации ЦМВИ, предложенной А.М. Ожеговым и соавт.

1. Период возникновения. Внутриутробная (врожденная). Постнатальная (приобретенная). 2. Форма. Локализованная (сиалоаденит). Генерализованная (менингит, энцефалит, пневмония, кардит, гепатит, нефрит, энтероколит, хориоретинит и др.). 3. Фаза. Активная. Неактивная. Резидуальная (без рецидива, с рецидивом, с суперинфекцией). 4. Течение. Острое. Хроническое. Латентное. 5. Осложнения. Связанные с поражением систем органов. ДВС-синдром. Вторичная иммунная недостаточность. Вторичная бактериальная, вирусная, грибковая инфекция. 6. Исходы. Выздоровление. Поражение ЦНС. Глухота, дефекты зрения. Отставание в физическом и умственном развитии. Хроническая патология внутренних органов. Анемия, тромбоцитопеническая пурпура, тромбоцитопатия. Летальный исход.

Симптомы

Врожденная ЦМВИ. В мире ежегодно рождается 1,2 млн детей с врожденной ЦМВИ, в Российской Федерации — 75 тысяч. У 90—95% пациентов заболевание протекает в латентной форме, а у 5-10% при рождении имеет место симптоматика резидуальной, острой или хронической форм врожденной ЦМВИ.

При заражении в первые 28 недель беременности ребенок рождается с клиникой резидуальной формы. Имеют место множественные пороки развития сердца, ЦНС, почек, желудочно-кишечного тракта, органов зрения и слуха, костно-мышечной системы. Дети рождаются недоношенными, с признаками задержки внутриутробного развития. Их состояние прогрессивно ухудшается за счет углубления неврологических расстройств, гипотрофии, присоединения микст-инфекции, которая приобретает генерализованное течение и часто приводит к летальному исходу.

Острая форма развивается при заражении в сроке гестации более 28 недель. Для нее характерны тяжелое течение и генерализованное поражение различных систем органов, однако может преобладать изолированная патология. Симптоматика имеет место уже с момента рождения, однако у части пациентов появляется к концу первых — началу вторых суток жизни. Выражены симптомы интоксикации (повышение температуры тела, вялость, снижение аппетита и др.), они могут сохраняться в течение 2—6 недель.

ЦМВ вызывает катаболическую направленность обменных процессов, поэтому достаточно часто регистрируется метаболический синдром. Треть детей рождаются с признаками задержки внутриутробного развития, в дальнейшем у 50-70% больных отмечаются плохая прибавка в массе тела и задержка роста.

У трети детей развиваются энцефалиты и менингоэнцефалиты. Вирус поражает эпендиму желудочков, перивентрикулярную область вещества головного мозга, хориоидальные сплетения и сосуды. Изменения в веществе головного мозга носят характер продуктивно-некротического лейко-энцефалита с образованием кист и кальцинатов. Симптоматика ЦМВ-энцефалита и менингоэнцефалита достаточно полиморфна и не всегда отчетливо выражена. В периоде новорожденности отмечаются беспокойство, вялость, нарушение сознания вплоть до комы, угнетение или отсутствие рефлексов новорожденных, мышечная гипо- и гипертония, парезы, параличи, гиперкинезы, нарушение сосания, глотания, дыхания, косоглазие, асимметрия лица, нистагм, судороги, менингеальные знаки. У этих больных часто ошибочно диагностируют гипоксически-травматическое поражение ЦНС. В дальнейшем ЦМВ-энцефалит характеризуется длительным волнообразным течением. В периоде новорожденности ведущую роль играет синдром угнетения, в возрасте 1—2 месяцев — двигательных нарушений, в 2-6 месяцев — гипертензионный синдром, в 6—12 месяцев — задержки психомоторного развития. В ликворограмме обнаруживают лимфоцитарный или смешанный плеоцитоз и увеличение содержания белка, однако у части пациентов изменения отсутствуют. При обследовании методами нейросонографии, компьютерной томографии и ядерного магнитного резонанса у новорожденных в перивентрикулярных областях визуализируют отечность мозговой ткани и участки повышенной плотности. В возрасте 1—3 месяцев в перивентрикулярной области обнаруживают кисты, а в области сосудов и желудочков — кальцинаты. К 4—12 месяцам присоединяются атрофия вещества головного мозга, нарушение его архитектоники и признаки гидроцефалии. У 15% больных в результате развития пролиферативно-экссудативного васкулита возникают кровоизлияния в головной мозг и субарахноидальное пространство.

С первых дней жизни у 50—80% больных появляется желтуха, которая характеризуется нарастанием в течение двух недель с последующим медленным и волнообразным уменьшением на протяжении одного — шести месяцев. Желтуха связана с развитием ЦМВ-гепатита и с усиленным гемолизом эритроцитов. ЦМВ-гепатит характеризуется быстрым присоединением холестатического синдрома. Регистрируются гепатоспленомегалия, изменение цвета мочи и кала, гипербилирубинемия за счет прямой фракции, повышение активности трансаминаз (до 2—5 норм), щелочной фосфатазы, холестерина. Поражение клеток костного мозга приводит к усиленному гемолизу эритроцитов. В этом случае ЦМВИ протекает под «маской» гемолитической болезни новорожденных, конъюгационной желтухи или затянувшейся физиологической желтухи. Моча и кал сохраняют обычную окраску, наблюдается гипербилирубинемия за счет непрямой фракции при нормальной активности трансаминаз. При развитии холестатического синдрома отмечается умеренное увеличение активности трансаминаз (до 1,5—2 норм) и щелочной фосфатазы (до 2—3 норм).

Геморрагический синдром регистрируется у 65—80% пациентов, обусловлен поражением эндотелия капилляров, развитием ДВС-синдрома и тромбоцитопении за счет поражения мегакариоцитов. Он проявляется кровоизлияниями в кожу, слизистые оболочки, головной мозг и надпочечники, кровотечениями из носа и пупочной ранки, рвотой «кофейной гущей», меленой и гематурией.

У большинства больных (60-75%) имеет место гепатоспленомегалия, которая наряду с желтухой и геморрагической сыпью входит в триаду симптомов, позволяющих заподозрить ЦМВИ у детей первых дней жизни. У части пациентов развивается интерстициальная пневмония, которая протекает под «маской» синдрома дыхательных расстройств (одышка, диспноэ, тахипноэ, апноэ). При рентгенологическом обследовании обнаруживают двусторонние интерстициальные инфильтраты и эмфизему.

У трети больных развиваются интерстициальный нефрит и гломерулопатия, которые характеризуются появлением в моче ЦМК, протеинурией, циллиндрурией, эритроцитурией и лейкоцитурией, увеличением содержания мочевины и остаточного азота в крови.

У 30% детей возникает ЦМВ-гастроэнтероколит, симптомами которого являются рвота, жидкий стул и вздутие живота. В толстом кишечнике у части пациентов возникают язвы, что приводит к появлению патологических примесей в стуле (слизь, кровь), перфорации и перитониту. Возможно развитие ЦМВ-панкреатита, который протекает под «маской» муковисцидоза.

У 10% больных диагностируют миокардиты, хориоретиниты и увеи-ты. У всех больных имеет место ЦМВ-сиалоаденит, однако чаще всего он остается клинически нераспознанным. У части детей на коже появляется полиморфная пятнистая, папулезная и пятнисто-папулезная сыпь без типичной локализации.

В общем анализе крови обнаруживают гипохромную анемию, лейкоцитоз вплоть до лейкемоидной реакции или лейкопению, тромбоцитопению.

Летальность при острой врожденной ЦМВИ колеблется от 5 до 30%. У 70-90% выживших детей имеют место остаточные явления в виде ней-росенсорной глухоты, слепоты, грубой задержки умственного развития, детского церебрального паралича, цирроза печени, хронического панкреатита, поликистоза почек, стеноза мочеточника, гидронефроза и др.

Хроническая форма развивается как исход острой врожденной ЦМВИ или в качестве первично-хронического процесса. Она характеризуется длительным течением с периодическими обострениями, которые связаны с углублением ИДС и присоединением микст-инфекции. Как и при острой форме, характерна полиорганность поражения, однако может доминировать патология какого-либо одного органа. Кроме того, в течение первых 3—6 месяцев жизни наличие материнских антител сдерживает диссеминацию возбудителя, поэтому клиническая симптоматика может быть слабо выраженной («светлый промежуток», «скрытый ЦМВ-синдром»). Указанные обстоятельства приводят к поздней диагностике заболевания.

К симптомам хронической врожденной ЦМВИ относят длительный субфебрилитет и плохую прибавку в массе тела. Клиника хронического ЦМВ-энцефалита включает отставание в психомоторном развитии, гипер-тензионно-гидроцефальный синдром, эписиндром, синдром вегетовисцеральных нарушений, пирамидные расстройства, очаговую симптоматику, атрофию зрительного нерва, нейросенсорную тугоухость и др.

Достаточно часто отмечаются генерализованная лимфоаденопатия и гепатоспленомегалия. У половины больных развивается хронический ЦМВ-гепатит, который характеризуется увеличением и уплотнением печени, спленомегалией, повышением активности трансаминаз, развитием гипо- и диспротеинемии. Возможно формирование цирроза печени.

Пациенты с хронической врожденной ЦМВИ относятся к группе часто болеющих детей. У них отмечаются повторные ринофарингиты, ларинготрахеиты, обструктивные бронхиты, бронхиолиты, пневмонии. У 25% больных имеют место пиелонефрит и кистофиброзные изменения в почках. У большинства детей регистрируются изменения со стороны

ЖКТ — снижение аппетита, срыгивания, рвота, неустойчивый стул, метеоризм, обнаруживаются признаки дисбактериоза кишечника и диспан-креатизма. У 10—15% пациентов развиваются хронические хориоретинит и увеит, которые часто заканчиваются потерей зрения. Сиалоаденит имеет место у всех больных, однако клинически, как правило, не распознается. В общем анализе крови обнаруживают анемию и тромбоцитопению.

Реактивация хронической врожденной ЦМВИ происходит, как правило, в возрасте 3—6 месяцев, что связано с катаболизмом материнских антител и присоединением микст-инфекции, вызванной вирусами (в том числе герпесвирусами), внутриклеточными патогенами (хламидиями, микоплазмами), бактериями, грибками и простейшими. Формирование микст-инфекции на фоне углубления ИДС часто приводит к летальному исходу.

Латентная форма является наиболее частой (90—95% больных) и характеризуется отсутствием клинических симптомов при рождении. Вместе с тем эти дети представляют группу риска по неблагоприятному течению интеркуррентных инфекционных заболеваний. Реактивация ЦМВ может протекать под «масками» длительного субфебрилитета, лимфоаде-нопатии, острой респираторной инфекции и др. У 5—17% детей в дошкольном и младшем школьном возрасте возникают отдаленные последствия антенатальной инфекции — хориоретинит, глухота, задержка умственного и речевого развития, нарушение поведения, трудности в обучении, хроническая патология печени и др.

Приобретенная ЦМВИ. Клиника приобретенной ЦМВИ зависит от возраста ребенка, состояния иммунного статуса, путей инфицирования и дозы вируса.

Приобретенная ЦМВИ у грудных детей чаще протекает в латентной форме. Клиническая манифестация имеет место у 20% пациентов. Повышается температура тела, появляются вялость, сонливость, адинамия, беспокойство, рвота, срыгивания, снижение аппетита и прибавки в массе тела, неустойчивый стул, увеличение лимфоузлов, печени, селезенки, сиалоаденит, геморрагический синдром, патология со стороны легких (пневмония, бронхит, бронхиолит), почек (нефрит, пиелонефрит), печени (гепатит), ЦНС (энцефалит, менингоэнцефалит), ЖКТ (энтероколит) и анемия. Заболевание характеризуется затяжным волнообразным течением. В случае развития микст-инфекции возможен летальный исход. В дальнейшем присоединяются микро- и гидроцефалия, спастические параличи, отставание в психомоторном развитии, хориоретинит, катаракта, атрофия зрительного нерва.

Приобретенная ЦМВИ у детей старшего возраста также протекает преимущественно в латентной форме. Реактивация происходит бессимптомно или сопровождается клиникой субфебрилитета, лимфоаденопатии, катара верхних дыхательных путей и др. У этих больных отмечается более тяжелое течение интеркуррентных инфекционных заболеваний.

Острая форма развивается, как правило, в условиях ИДС или при переливании инфицированной крови. Инкубационный период составляет от 15 дней до 3 месяцев. К локализованным формам относят сиалоаденит, гриппоподобный синдром и гепатит. Следует отметить, что с точки зрения патогенеза их выделение является достаточно условным. Генерализованные формы характеризуются острым началом, выраженными симптомами интоксикации и полиорганными поражениями. Они включают мононуклеозоподобный синдром, поражение легких, ЦНС, почек, печени, ЖКТ и др.

При ЦМВ-сиалоадените повышается температура тела, появляются умеренно выраженные симптомы интоксикации, увеличение и болезненность слюнных желез (чаще околоушных, реже подчелюстных и подъязычных). В дальнейшем сиалоаденит приобретает хроническое течение и сопровождается фиброзом слюнной железы.

Мононуклеозоподобный синдром развивается преимущественно у детей младше трех лет жизни. Заболевание начинается с повышения температуры тела до субфебрильных цифр и появления симптомов интоксикации, которые могут сохраняться в течение двух и более недель. У трети пациентов температура тела фебрильная. Отмечается системное увеличение лимфоузлов, преимущественно переднешейных. Лимфоузлы у большинства детей (70%) не достигают больших размеров (микрополиаде-ния). Гепатоспленомегалия регистрируется у 40% больных. Тонзиллит чаще имеет катаральный характер, отмечаются признаки аденоидита. Полиморфная экзантема пятнистого, папулезного и пятнисто-папулезного характера встречается достаточно редко. Возможно увеличение слюнных желез. В анализе крови обнаруживают лимфоцитоз и атипичные мононуклеары.

Интерстициальная ЦМВ-пневмония сопровождается повышением температуры тела, появлением малопродуктивного коклюшеподобного кашля, одышки и цианоза. Физикальные данные достаточно скудные. У части больных развивается обструктивный бронхит.

Поражение ЦНС протекает в форме менингоэнцефалита, клиническими симптомами которого являются нарушение сознания, психические расстройства, судороги, спастические геми- и парапарезы, менингеаль-ные знаки. У больных с ИДС возможно развитие энцефаломиелопатии, миелопатии и полирадикулоневропатии.

Клинические симптомы ЦМВ-нефрита, как правило, отсутствуют. В анализе мочи выявляются ЦМК, протеинурия, цилиндрурия, большое количество эпителия.

Поражение печени протекает в форме подострого гепатита с холестатическим синдромом. На фоне симптомов интоксикации появляются умеренная желтуха и гепатоспленомегалия. Отмечаются гипербилирубинемия за счет прямой фракции, повышение активности трансаминаз, щелочной фосфатазы, увеличение содержания холестерина.

При поражении ЖКТ возникают вздутие живота, упорная рвота, жидкий стул без патологических примесей, снижение массы тела. В желудке и кишечнике возможно образование язв, приводящих к перфорации и развитию перитонита. За счет кистозного перерождения и нарушения функции поджелудочной железы в копрограмме появляется большое количество нейтрального жира.

Хроническая форма чаще протекает под «масками» рецидивирующего обструктивного бронхита, хронической пневмонии, хронического сиало-аденита, гепатита, панкреатита, нефрита, гастрита, энтероколита, вегето-сосудистой дистонии, диэнцефального синдрома и др.

Диагностика

Диагностика ЦМВИ основана на учете данных эпидемического анамнеза (группы риска), клинических симптомов и дополнительного обследования. Лабораторная диагностика включает три группы методов.

1. Детекция ЦМВ и его ДНК.

Вирусологический метод является «золотым стандартом» лабораторных тестов. Материалами служат кровь, моча, слюна, ликвор, цервикальная слизь, амниотическая жидкость, сперма и образцы тканей. К недостаткам относятся трудоемкость и длительность проведения (2— 3 недели). . Быстрый культуральный метод (shell vial assay) является вариантом вирусологического метода, при котором через 6 часов после заражения культуры клеток с помощью моноклональных антител проводят детекцию ранних антигенов ЦМВ. . Полимеразная цепная реакция (ПЦР) позволяет выявлять ДНК вируса в различных биологических материалах. Мбтод ПЦР в режиме реального времени (real-time PCR) позволяет определить титр вируса в биологических жидкостях, клетках, биоптатах. У больных ВИЧ-инфекцией показателями активности ЦМВ является вирусная нагрузка крови более 10 4 копий ДНК в 1 мл плазмы и более 10 3 копий ДНК в 100 тыс. лейкоцитов.

2. Определение маркеров специфического гуморального иммунного ответа. Иммуноферментный анализ (ИФА) позволяет раздельно определять антитела классов IgM и IgG, в том числе к предранним (IEA) и поздним антигенам ЦМВ, а также авидность антител IgG. Антитела класса IgM появляются через 7 дней после первичного инфицирования или реактивации ЦМВ. При первичной инфекции их титр увеличивается в течение 2 месяцев, а к 10 месяцу антитела класса IgM исчезают. При реактивации антитела класса IgM исчезают в более короткие сроки. Выработка антител класса IgG начинается с 3—4 недели при первичной ЦМВИ и через 2 недели после ее реактивации. В настоящее время разработаны тест-си-стемы для характеристики авидности антител класса IgG (прочности связывания антигена и антитела). Низкоавидные антитела (индекс авидности менее 30%) являются показателем ранней первичной инфекции. Высокий титр среднеавидных IgG (индекс авидности 31-49%) указывает на позднюю первичную инфекцию. Высокая авидность IgG (индекс авидности более 50%) с учетом титра свидетельствует о латентной или хронической инфекции. Выпускаются также тест-системы, позволяющие выявлять антитела IgM и IgG к предранним (1ЕА) и поздним антигенам ЦМВ. Наличие антител IgM и IgG к предранним белкам ЦМВ свидетельствует об активной репликации вируса. Для диагностики цитомегаловирусного энцефалита в настоящее время разработаны тест-системы, позволяющие определить интратекальный синтез антител класса IgG.

3. Выявление маркеров цитопатогенного действия вируса. Цитологический метод чаще применяется для обнаружения ЦМК в моче и слюне, реже — в ликворе, грудном молоке, желудочном соке, сперме, цервикальной слизи. Чувствительность метода достаточно низкая (50%), поэтому исследование рекомендуют повторять в течение 3—4 дней. В настоящее время используется как вспомогательный метод диагностики. Обнаружение ЦМК в биологических материалах свидетельствует об активной репликации вируса.

С учетом слабого иммунного ответа при ЦМВИ лабораторная диагностика должна проводиться с использованием не менее двух групп лабораторных тестов — детекции ЦМВ, его ДНК и выявления специфических антител. Первая группа методов имеет более высокую диагностическую ценность, поскольку сам вирус и его ДНК можно обнаружить до появления клинической симптоматики или одновременно с ней. Специфический иммунный ответ развивается в более поздние сроки и не всегда является адекватным. Помимо собственно диагностики ЦМВИ лабораторное обследование преследует цель определить активность инфекционного процесса.

Лабораторная диагностика врожденной ЦМВИ должна проводиться в первые две недели жизни, поскольку в более поздние сроки нельзя исключить интра- и постнатальное инфицирование.

При трактовке результатов детекции вируса и его ДНК необходимо помнить о том, что ЦМВ достаточно быстро исчезает из крови, но в течение длительного времени может быть выделен из других биологических сред.

Серологическая диагностика врожденной ЦМВИ существенно затруднена. Это связано с тем, что в течение первых 3—6 месяцев жизни у ребенка циркулируют материнские антитела класса IgG. Период полураспада IgG составляет 21 день, поэтому в течение первых трех — четырех недель жизни титр этих антител снижается в полтора—два раза. Из-за феномена иммунологической толерантности выработка собственных антител у детей может быть сниженной. У 35% детей с врожденной ЦМВИ антитела класса IgM при рождении отсутствуют и появляются только в возрасте старше одного месяца жизни.

Следует придерживаться следующих правил серологического обследования:

При подозрении на врожденную ЦМВИ ребенка необходимо обследовать в первые две недели жизни. . До шестимесячного возраста одновременно с ребенком обследуют его мать. . Обследование должно проводиться до введения препаратов крови. . Необходимо повторное определение титров антител с интервалом в две-три недели в одной и той же лаборатории с использованием одинаковых методик и реактивов. . Обязательно проведение клинико-лабораторных сопоставлений.

Критерии лабораторной диагностики врожденной ЦМВИ:

Обнаружение ЦМВ и его ДНК в крови или других биологических жидкостях. . Обнаружение антител класса IgM (в том числе к предраннему антигену), титр антител IgG у ребенка в четыре раза больше материнского, увеличение титра суммарных IgG, низкоавидных IgG и IgG к предраннему антигену в динамике в четыре и более раз. Лабораторные критерии активности врожденной ЦМВИ. . Обнаружение ЦМВ и его ДНК в крови и ликворе. . Обнаружение антител класса IgM (в том числе к предраннему антигену), титр антител IgG у ребенка в четыре раза больше материнского, увеличение титра суммарных IgG, низкоавидных IgG и IgG к предраннему антигену в динамике в четыре и более раз.

Критерии лабораторной диагностики приобретенной ЦМВИ, определения стадии заболевания и активности инфекционного процесса представлены в табл.

Инфекционные заболевания	Неинфекционные заболевания
TORCH-синдром
. Врожденный токсоплазмоз Врожденная краснуха Врожденная ИПГ Врожденная ветряная оспа Врожденный хламидиоз Врожденный микоплазмоз Врожденная энтеровирусная инфекция Врожденный листериоз Врожденный сифилис и др.	. Генетическая патология Врожденные пороки развития при действии ионизирующей радиации, медикаментов, токсических агентов и др.
Синдром сиалоаденита
. Эпидемический паротит Гнойный (вторичный) сиалоаденит Паротит при ВИЧ-инфекции Туберкулезслюнных желез Актиномикоз слюнных желез	. Синдром Микулича при остром лейкозе Рецидивирующий аллергический паротит Опухоль слюнной железы Слюнокаменная болезнь
Мононуклеозоподобный синдром
. Эпштейна—Барр вирусная инфекция Инфекция простого герпеса Инфекция, вызванная вирусом герпеса человека 6-го типа Инфекция, вызванная вирусом герпеса человека 7-го типа Аденовирусная инфекция ВИЧ-инфекция Токсоплазмоз Хламидиоз Иерсиниоз Листериоз Туляремия Бруцеллез	. Туберкулез Онкологические заболевания (лейкоз, лимфогранулематоз, лимфома, гистиоцитоз)

С учетом иммунодепрессивной активности ЦМВ в комплекс обследования необходимо обязательно включать исследование иммунного статуса. В иммунограмме выявляют уменьшение количества Т-лимфоцитов (CD3) и их пролиферации в ответ на митогены, инверсию иммунорегуляторного индекса CD4/CD8 за счет снижения Т-хелперов (CD4) и повышения цитотоксических Т-лимфоцитов (CD8), поликлональную активацию В-лимфоцитов (CD20), которая сопровождается гипер- или гипоиммуноглобулинемией, снижение функциональной активности макрофагов, нейтрофилов, уменьшение числа естественных киллерных клеток (CD16), выработки интерлейкинов (ИЛ-1, ИЛ-2) и интерферона.

Дифференциальная диагностика. Многообразие клинических симптомов ЦМВИ диктует необходимость дифференциальной диагностики с широким кругом инфекционных и неинфекционных заболеваний с учетом ведущего клинического синдрома. При врожденной ЦМВИ ведущим является TORCH-синдром, при приобретенной ЦМВИ — «Синдром си-алоаденита» и «Острый мононуклеозоподобный синдром».

Лечение

Лечение ЦМВИ является этапным, комплексным, включает режим, диету, этиотропную, патогенетическую и симптоматическую терапию. Госпитализацию осуществляют с учетом формы тяжести заболевания. На период тяжести состояния назначают постельный режим. Лечебное питание должно быть сбалансированным по основным ингредиентам, включать витамины и микроэлементы.

Показаниями для назначения этиотропной терапии являются клинико-лабораторные показатели активности ЦМВИ. Для лечения ЦМВИ применяют несколько групп этиотропных препаратов, выбор которых зависит от формы заболевания.

1. Вироцидные препараты — аномальные нуклеозиды (ганцикловир, ацикловир, валацикловир, фамцикловир), фоскарнет, инозин пранобекс, арбидол. Наиболее высокой активностью в отношении ЦМВ обладает ганцикловир (цимевен). Показаниями к его назначению являются генерализованные формы ЦМВИ, а также локализованные формы с тяжелым и осложненным течением. Препарат вводят внутривенно капельно в течение 2—3 недель, затем переходят на поддерживающую терапию. Достаточно часто возникают побочные эффекты — анемия, нейтропения, тромбоцитопения, повышение сывороточного креатинина, реактивный панкреатит и др. Фоскарнет является ингибитором вирусной ДНК-полимеразы. Показания к назначению аналогичны ганцикловиру. Вводится внутривенно капельно в течение 10—14 дней. Часто вызывает развитие побочных эффектов (анемии, нейтропении, тромбоцитопении и др.), не проникает через гематоэнцефалический барьер. При тяжелой патологии (ЦМВ-пневмония у лиц с ИДС) фоскарнет рекомендуют сочетать с ганцикловиром. Инозин пранобекс подавляет репликацию ЦМВ посредством связывания с рибосомой клеток и изменения ее стереохимического строения. Препарат эффективен в отношении других ДНК- и РНК-содержащих вирусов, обладает иммуномодулирующей активностью — усиливает пролиферацию Т-лимфоцитов, Т-хелперов, естественных киллерных клеток, стимулирует функциональную активность Т-лимфоцитов, продукцию интерлейкинов, антител, повышает хемотаксическую и фагоцитарную активность макрофагов и нейтрофилов. При легких и среднетяжелых формах изопринозин (инозин пранобекс) назначают в дозе 50—100 мг/кг/сут в 3—4 приема курсом 7—10 дней, при тяжелых формах — 10—15 дней. При необходимости проводят еще 2 курса с интервалом в 7—10 дней. Валацикловир (вал-трекс) применяют у детей старше 12 лет жизни для профилактики реактивации ЦМВИ после трансплантации. Препарат назначают внутрь в течение трех месяцев. Чувствительность ЦМВ к другим аномальным нуклеозидам (ацикловиру, фамцикловиру) низкая. Доказана эффективность арбидола при лечении ЦМВ-мононуклеоза у детей. Препарат назначают в возрастной дозе в течение 7 дней, затем 2 раза в неделю в течение 4 недель.

2. Иммуноглобулины. Неоцитотект — это иммуноглобулин человека с повышенным содержанием антител против ЦМВ. Препарат применяют при генерализованных формах ЦМВИ, а также при локализованных формах с тяжелым и осложненным течением. Неоцитотект вводят внутривенно капельно один раз в два дня до исчезновения симптомов заболевания. Препарат лишен побочных эффектов, характерных для ганцикловира и фоскарнета. Используют другие иммуноглобулины для внутривенного введения (сандоглобулин, пентаглобин, иммуновенин, интраглобин, интратект и др.). При легких формах внутрь назначают комплексный иммуноглобулиновый препарат (КИП).

3. Интерфероны. Интерфероны используют в комплексе с вироцидными препаратами и иммуноглобулинами. Интерфероны для внутримышечного введения (реаферон, реальдирон, роферон А, интрон А и др.) назначают детям старше 2 лет жизни при генерализованных формах ЦМВИ, а также при тяжелом и осложненном течении локализованных форм. Препараты вводят внутримышечно в дозе 500 тыс. — 2 млн ME один раз в день в течение 10—14 дней, затем 3 раза в неделю в течение 3—6 месяцев или переводят больного на поддерживающую терапию вифероном реафероном-ЕС-липинт или генфероном-лайт под контролем клинико-лабора-торных показателей. Виферон для лечения врожденной ЦМВИ вводят ректально 2 раза в день ежедневно в течение 10 дней, затем переходят на поддерживающую терапию 2 раза в день через день в течение 3—6 месяцев. Детям в возрасте до 2 месяцев назначают виферон-1 по 1 свече 2 раза в день, от 2 до 4 месяцев — виферон-1 по 2 свечи утром и 1 свече вечером, от 4 до 6 месяцев — виферон-1 по 2 свечи 2 раза в день, старше 6 месяцев — виферон-2 по 1 свече 2 раза в день. Для лечения приобретенной ЦМВИ у детей младше 7 лет жизни используют виферон-1, старше 7 лет — виферон-2. Препарат назначают по 1 свече 2 раза в день в течение 10 дней, затем по 1 свече 2 раза в день 3 раза в неделю в течение 1—6 месяцев под контролем клинико-лабораторных показателей. Разовая доза генферона лайт в форме ректальных свечей у детей младше 7 лет составляет 125 тыс. ME, старше 7 лет — 250 тыс. ME. Стартовая терапия — по 1 свече 2 раза в день 10 дней, поддерживающее лечение — по 1 свече на ночь через день в течение 1-3 месяцев. Реаферон-ЕС-липинт при генерализованной врожденной ЦМВИ и ЦМВ-гепатите назначают детям старше 5 лет в дозе 3 млн ЕД/м 2 внутрь 2 раза в день в течение 10 дней, затем 1 раз в день в течение 3 месяцев.

4. Индукторы интерферона (неовир, циклоферон, анаферон, кагоцел, амиксин) показаны в качестве стартовой терапии в комплексе с вироцидными препаратами при легких и среднетяжелых формах, в качестве поддерживающей терапии — после курса вироцидных препаратов и интерферонов. Препараты назначают по пролонгированным схемам.

5. Антибиотики применяют при развитии бактериальных инфекций. Используют защищенные аминопенициллины, цефалоспорины 3-4-го поколения, макролиды, карбапенемы.

Патогенетическая терапия включает назначение иммуномодуляторов (тималин, тактивин, тимоген, имунофан, полиоксидоний, ликопид, имунорикс, деринат, нуклеинат натрия, нейпоген, ИРС-19, рибомунил, бронхомунал, иммуномакс и др.) и цитокиновых препаратов (лейкинферон, ронколейкин) под контролем иммунограммы. Проводятдезинтоксикационную терапию. При легких и среднетяжелых формах рекомендуют обильное питье, а при генерализованных, тяжелых и осложненных — внутривенные капельные инфузии глюкозо-солевых растворов. С целью дезинтоксикации при легких и среднетяжелых формах используют энтеросорбенты (смекта, фильтрум, энтеросгель и др.), при тяжелых и осложненных формах — методы внепочечной детоксикации (гемосорбция, плазмаферез). Больным назначают поливитамины и витаминно-минеральные комплексы, препараты метаболической терапии (рибоксин, кокарбоксилаза, цитохром С, элькар др.), пробиотики (бифиформ, линекс, бифидум-бактерин-форте), растительные адаптогены. По показаниям применяют антигистаминные препараты, ингибиторы протеаз, церебро-и ангиопротекторы, оксигенотерапию. Патогенетическую терапию конкретных нозологических форм (энцефалит, пневмония, гепатит, панкреатит, кардит) проводят по общим правилам.

Симптоматическая терапия включает назначение жаропонижающих препаратов, сердечных гликозидов и др.

Реабилитация

Диспансерное наблюдение осуществляют участковый педиатр и инфекционист. В диспансерном наблюдении нуждаются больные врожденной ЦМВИ и дети группы риска, родившиеся от женщин с ЦМВИ и матерей с отягощенным акушерским анамнезом. Больных острой врожденной ЦМВИ и детей из группы риска наблюдают в течение одного года, пациентов с хронической ЦМВИ — в течение трех лет после стойкой ремиссии, детей с резидуальной формой — до достижения подросткового возраста. Осмотры проводятся в возрасте 1, 3, 6 и 12 месяцев жизни, далее один раз в полгода. Обследование включает клинический осмотр, по показаниям — консультации специалистов (невролог, JlOP-врач, гастроэнтеролог, гематолог, нефролог, пульмонолог, окулист, стоматолог, кардиолог, иммунолог и др.). Проводят лабораторное обследование — общий анализ крови, мочи, маркеры ЦМВИ методом ИФА и ПЦР, моча и слюна на ЦМК, иммунограмма; по показаниям — биохимическое исследование крови, маркеры ВПГ, ВЭБ, ВВЗ, ВГЧ-6, ВГЧ-7, токсоплазм, хламидий, микоплазм методами ИФА и ПЦР, бактериологическое обследование. При необходимости назначают инструментальное обследование — исследование глазного дна, УЗИ органов брюшной полости, нейросонографию, допплерографию, РКТ и МРТ головного мозга, ЭЭГ, РЭГ, аудиограмму и др.

Реабилитационная терапия включает охранительный режим, сбалансированное питание, обогащенное витаминами и микроэлементами. Назначают интерфероны (виферон, реаферон-ЕС-липинт) по схеме поддерживающей терапии, индукторы интерферона (циклоферон, неовир, амиксин, анаферон) по пролонгированным схемам под контролем клинико-лабораторных показателей. Рекомендуют прием поливитаминов, витаминно-минеральных комплексов, препаратов метаболической терапии, пробиотиков. Под контролем иммунограммы используют иммуномодуляторы.

Профилактика

Вакцины против ЦМВ не прошли лицензирование в отношении безопасности, поэтому основное значение имеет неспецифическая профилактика. Профилактика врожденной ЦМВИ проводится на прегравидарном, гравидарном и постнатальном этапах. Кормящим женщинам-вирусовыделителям рекомендуют строго соблюдать правила личной гигиены при уходе за детьми, отказаться от грудного вскармливания или кормить ребенка грудным молоком, пастеризованным при 72 °С в течение 30 секунд. Неспецифическая профилактика приобретенной ЦМВИ заключается в соблюдении правил личной гигиены и санитарно-противоэпидемического режима при контакте с больным манифестной формой ЦМВИ или вирусовыделителем. Необходимы обследование доноров крови и органов, сокращение показаний к гемотрансфузиям, переливание отмытых эритроцитов. Для профилактики реактивации ЦМВИ у реципиентов трансплантатов используют цитотект, ганцикловир, фоскарнет и валацикловир. Профилактике полового и парентерального путей передачи ЦМВ способствуют нравственное воспитание подростков, пропаганда здорового образа жизни, отказ от наркотиков.

Атеросклероз - это заболевание кровеносных сосудов, при котором на их стенках происходит отложение холестерина, солей кальция, разрастается соединительная