Острый угол

Бронхообструктивный синдром у детей

Д.Ю. Овсянников

Д.м.н., заведующий кафедрой педиатрии Российского университета дружбы народов

“Бронхообструктивный синдром” (БОС) - это патофизиологическое понятие, характеризующее нарушение бронхиальной проходимости у пациентов с острыми и хроническими заболеваниями. Термин “бронхообструктивный синдром” не обозначает самостоятельный диагноз, так как БОС является гетерогенным по своей сути и может быть проявлением многих заболеваний (табл. 1).

К основным патогенетическим механизмам бронхиальной обструкции относятся: 1) утолщение слизистой оболочки бронхов в результате воспалительного отека и инфильтрации; 2) гиперсекреция и изменение реологических свойств бронхиального секрета с образованием слизистых пробок (обтурация, основной механизм бронхиальной обструкции при бронхиоли-те); 3) спазм гладкой мускулатуры бронхов (значимость этого компонента увеличивается с возрастом ребенка и при повторных эпизодах бронхиальной обструкции); 4) ремоделирование (фиброз) подсли-зистого слоя (необратимый компонент бронхиальной обструкции при хронических заболеваниях); 5) вздутие легких, усиливающее обструкцию из-за сдавления дыхательных путей. Указанные меха-

низмы выражены в различной степени у детей разного возраста и с разными заболеваниями.

Общие клинические признаки бронхиальной обструкции включают в себя тахипноэ, экспираторную одышку с участием вспомогательной мускулатуры, шумное свистящее дыхание (в англоязычной литературе этот симптомокомп-

лекс получил название wheezing), вздутие грудной клетки, влажный или приступообразный, спастический кашель. При тяжелой бронхиальной обструкции может наблюдаться цианоз и другие симптомы дыхательной недостаточности (ДН). Аускультативно определяются рассеянные влажные мелкопузырчатые хрипы, сухие свистящие

Таблица 1. Заболевания, протекающие с БОС у детей

Острые заболевания Хронические заболевания

Острый обструктивный бронхит/острый бронхиолит Аспирация инородных тел (острая фаза) Гельминтозы (аскаридоз, токсокароз, легочная фаза) Бронхиальная астма Бронхолегочная дисплазия Бронхоэктатическая болезнь Аспирационный бронхит Муковисцидоз Облитерирующий бронхиолит Врожденные пороки развития бронхов и легких Сосудистые аномалии Врожденные пороки сердца с легочной гипертензией Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь

Таблица 2. Классификация ДН по степени тяжести

Степень ДН PaO2, мм рт. ст. SaO2, % Кислородотерапия

Норма >80 >95 -

I 60-79 90-94 Не показана

II 40-59 75-89 Кислород через назальные канюли/маску

III <40 <75 ИВЛ

Обозначения: ИВЛ - искусственная вентиляция легких, Ра02 - парциальное давление кислорода.

Информация данного раздела предназначена только для специалистов здравоохранения

Таблица 3. Дифференциально-диагностические признаки ООБ и острого бронхио-лита у детей

Признак Острый обструктивный бронхит Острый бронхиолит

Возраст Чаще у детей старше 1 года Чаще у детей грудного возраста

Бронхообструктивный синдром С начала заболевания или на 2-3-й день заболевания На 3-4-й день от начала заболевания

Свистящее дыхание Выраженное Не всегда

Одышка Умеренная Выраженная

Тахикардия Нет Есть

Аускультативная картина в легких Свистящие, влажные мелкопузырчатые хрипы Влажные мелкопузырчатые хрипы, крепитация, диффузное ослабление дыхания

хрипы, перкуторно-коробочный оттенок легочного звука, сужение границ сердечной тупости. При проведении рентгенографического исследования грудной клетки могут быть выявлены признаки эмфиземы легких. Объективизировать степень ДН и определить показания для проведения кислородо-терапии позволяет транскутанная пульсоксиметрия, на основании которой определяют степень насыщения крови кислородом (сатурацию, SaO2) (табл. 2).

Бронхообструктивный синдром при респираторных инфекциях

При респираторных инфекциях БОС может быть проявлением острого обструктивного бронхита (ООБ) или острого бронхиолита - инфекционно-воспалительных заболеваний бронхов, сопровождающихся клинически выраженной бронхиальной обструкцией. Острый бронхиолит - это вариант ООБ с поражением мелких бронхов и бронхиол у детей первых двух лет

жизни. Основными этиологическими факторами ООБ и острого бронхиолита являются респираторные вирусы, чаще респираторносинцитиальный вирус.

Начало заболевания острое, с катаральных явлений, температура тела нормальная или субфебриль-ная. Клинические признаки БОС могут появиться как в первый день, так и через 2-4 дня от начала заболевания. У младенцев, особенно недоношенных, может возникнуть апноэ, как правило в начале заболевания, до того, как манифестируют симптомы поражения дыхательной системы. Различия в клинической картине ООБ и бронхиолита представлены в табл. 3.

Бронхообструктивный синдром при бронхиальной астме

Бронхиальная астма (БА) является самым распространенным хроническим заболеванием легких у детей. В настоящее время БА у детей рассматривают как хроническое аллергическое (атопическое) воспалительное заболевание дыхательных

путей, сопровождающееся повышенной чувствительностью (гиперреактивностью) бронхов и проявляющееся приступами затрудненного дыхания или удушья в результате распространенного сужения бронхов (бронхиальной обструкции). В основе БОС при БА лежит бронхоспазм, повышенная секреция слизи, отек слизистой оболочки бронхов. Бронхиальная обструкция у больных БА обратима спонтанно или под действием лечения.

Вероятность наличия у ребенка БА увеличивают следующие признаки:

Атопический дерматит на первом году жизни;

Развитие первого эпизода БОС в возрасте старше 1 года;

Высокий уровень общего/специфических иммуноглобулинов Е (^Е) или положительные результаты кожных аллергопроб, эозино-филия периферической крови;

Наличие у родителей и, в меньшей степени, у других родственников атопических заболеваний;

Наличие в анамнезе трех и более эпизодов бронхиальной обструкции, особенно без повышения температуры тела и после контакта с неинфекционными триггерами;

Ночной кашель, кашель после физической нагрузки;

Частые острые респираторные заболевания, протекающие без повышения температуры тела.

Кроме того, необходимо оценивать эффект элиминации и применения Р2-агонистов - быстрая положительная динамика клинических симптомов бронхиальной обструкции после прекращения контакта с причинно-значимым

Информация данного раздела предназначена только для специалистов здравоохранения

аллергеном (например, при госпитализации) и после ингаляции.

Большим достижением в разработке диагностических критериев БА у детей явились международные рекомендации рабочей группы, включающей 44 эксперта из 20 стран, PRACTALL (Practical Allergology Pediatric Asthma Group). Согласно этому документу, пер-систирующая БА диагностируется при сочетании бронхиальной обструкции со следующими факторами: клиническими проявления -ми атопии (экзема, аллергический ринит, конъюнктивит, пищевая аллергия); эозинофилией и/или повышенным уровнем общего IgE в крови (в этой связи необходимо отметить, что эксперты GINA (The Global Initiative for Asthma - Глобальная стратегия лечения и профилактики бронхиальной астмы) не считают повышение уровня общего IgE маркером атопии в связи с высокой вариабельностью этого показателя); специфической IgE-опосредованной сенсибилизацией к пищевым аллергенам в грудном и раннем детском возрасте и к ингаляционным аллергенам в последующем; сенсибилизацией к ингаляционным аллергенам в возрасте до 3 лет, прежде всего при сенсибилизации и высоком уровне экспозиции бытовых аллергенов в домашних условиях; наличием БА у родителей.

Ряд клинико-анамнестических и лабораторно-инструментальных признаков увеличивают вероятность диагностической гипотезы о том, что БОС у данного пациента не является БА, а служит проявлением других заболеваний (см. табл. 1).

К этим признакам относятся следующие:

Начало симптомов с рождения;

Искусственная вентиляция легких, респираторный дистресс-синдром в неонатальном периоде;

Неврологическая дисфункция;

Отсутствие эффекта от терапии глюкокортикостероидами;

Свистящие хрипы, связанные с кормлением или рвотой, затруднение глотания и/или рвота;

Плохая прибавка массы тела;

Длительная кислородотерапия;

Деформация пальцев рук (“барабанные палочки”, “часовые стекла”);

Шумы в сердце;

Стридор;

Локальные изменения в легких;

Необратимость обструкции дыхательных путей;

Персистирующие рентгенологические изменения.

При рецидивировании брон-хообструктивного синдрома ребенок нуждается в углубленном обследовании для уточнения диагноза и исключения бронхиальной астмы.

Таким образом, при рецидиви-ровании БОС ребенок нуждается в углубленном обследовании для уточнения диагноза. До недавнего времени в России наряду с термином “острый обструктивный бронхит” использовался термин “рецидивирующий обструктивный бронхит” (в соответствии с классификацией бронхолегочных заболеваний у детей 1995 г.). В пересмотре этой

классификации 2009 г. данный диагноз был исключен в связи с тем, что под маской рецидивирующего обструктивного бронхита часто протекают БА и другие хронические болезни, требующие своевременной диагностики.

Лечение БОС у детей

Препаратами первого ряда при БОС являются ингаляционные бронходилататоры. Ответ на эти лекарственные средства с учетом гетерогенности этиологии и патогенеза БОС вариабелен и зависит от имеющегося у пациента заболевания. Так, не существует доказательств эффективности бронхо-дилататоров у пациентов с острым бронхиолитом (как ингаляционных, так и пероральных, включая кленбутерол и сальбутамол в составе комплексных препаратов).

Для лечения БА у детей используются такие же классы лекарственных средств, как и у взрослых. Однако применение существующих препаратов у детей связано с определенными особенностями. В большой степени эти особенности относятся к средствам доставки ингаляционных препаратов в дыхательные пути. У детей использование дозированных аэрозольных ингаляторов (ДАИ) с бронходи-лататорами нередко затруднено в связи с недостатками ингаляционной техники из-за возрастных особенностей и/или тяжести состояния, что оказывает влияние на дозу препарата, попадающую в легкие, и, следовательно, на ответную реакцию. Применение ДАИ требует точной техники, которой не всегда способны овладеть не только дети,

Информация данного раздела предназначена только для специалистов здравоохранения

Ипратропия бромид:

Фенотерол*

М-холинолитик селективный Р2-агонист

Особенности фармакологического действия компонентов Беродуала (ипратропия бромид 21 мкг + фенотерол 50 мкг). * Действие преимущественно в проксимальных отделах дыхательных путей. ** Действие преимущественно в дистальных отделах дыхательных путей.

но и взрослые. Чем крупнее частицы аэрозоля и чем выше их начальная скорость, тем большая их часть останется в ротоглотке, соударяясь с ее слизистой оболочкой. Для усиления эффективности использования ДАИ необходимо снизить скорость струи аэрозоля, что достигается путем использования спейсера. Кроме того, в период обострения БА при использовании спейсера требуется меньшая координация вдоха. Спей-сер представляет собой дополнительное устройство к ДАИ в виде трубки (реже другой формы) и предназначается для улучшения доставки лекарственного средства в дыхательные пути. Спейсер имеет два отверстия - одно предназначено для ингалятора, через другое аэрозоль с лекарством попадает в ротовую полость, а затем в дыхательные пути.

Для купирования остро возникших нарушений бронхиальной проходимости у больных БА используются Р2-агонисты (формо-терол, сальбутамол, фенотерол), антихолинергические препараты (ипратропия бромид), метилксан-тины. Основными механизмами

обратимой бронхиальной обструкции у детей с БА являются спазм гладкой мускулатуры бронхов, гиперсекреция слизи и отек слизистой оболочки. Отек слизистой оболочки бронхов и гиперсекреция слизи - ведущие механизмы развития бронхообструкции у детей младшего возраста, что в клинической картине проявляется преобладанием влажных хрипов. Вместе

Применение ипратропия бромида в комбинации с Р2-агонистами в лечении детей с обострением бронхиальной астмы улучшает функцию дыхания, уменьшает время выполнения и число ингаляций, сокращает частоту последующих обращений.

с тем влияние бронходилататоров на указанные механизмы развития БОС различно. Так, Р2-агонисты и эуфиллин оказывают преимущественное действие на бронхоспазм, а М-холинолитики - на отек слизистой оболочки. Такая неоднородность действия разных бронхо-дилататоров связана с распределе-

нием адренергических рецепторов и М-холинорецепторов в респираторном тракте. В бронхах мелкого калибра, в которых доминирует бронхоспазм, преимущественно представлены Р2-адренорецепторы, в средних и крупных бронхах с преобладающим развитием отека слизистой оболочки - холи-норецепторы (рисунок). Этими обстоятельствами объясняются необходимость, эффективность и преимущества комбинированной (Р2-агонист/М-холинолитик) бронхолитической терапии у детей.

Применение ипратропия бромида в комбинации с Р2-агонистами в лечении детей с обострением БА в отделении неотложной помощи способствует улучшению функции дыхания, уменьшению времени выполнения и числа ингаляций, сокращению частоты последующих обращений. В обзорном исследовании у детей до 2-летнего возраста не был доказан достоверный эффект от применения аэрозоля антихо-линергического препарата, но отмечался эффект от использования комбинации ипратропия бромида и Р2-агониста. В систематическом обзоре 13 рандомизированных контролируемых исследований, включавших детей с БА в возрасте от 18 мес до 17 лет, было выявлено, что при тяжелых приступах заболевания применение нескольких ингаляций ипратропия бромида в сочетании с Р2-агонистом (например, фенотеролом) улучшает показатель объема форсированного выдоха за 1-ю секунду и снижает частоту госпитализаций в большей степени, чем монотерапия Р2-агонистом. У детей с легкими и среднетяже-

Информация данного раздела предназначена только для специалистов здравоохранения

лыми приступами такая терапия также улучшала показатели респираторной функции. В связи с этим ингаляция ипратропия бромида рекомендуется у детей с обострением БА, особенно при отсутствии положительного эффекта после начального использования ингаляционных Р2-агонистов.

Согласно рекомендациям GINA (2014) и российской Национальной программы “Бронхиальная астма у детей. Стратегия лечения и профилактика” (2012), фиксированная комбинация фенотерола и ипратропия бромида (Беродуал) является препаратом выбора в терапии обострений, хорошо зарекомендовавшим себя у детей начиная с раннего возраста. При одновременном применении двух активных веществ расширение бронхов происходит путем реализации двух разных фармакологических механизмов, таких как комбинированное спазмолитическое действие на бронхиальные мышцы и уменьшение отека слизистой оболочки.

Для эффективного бронхоли-тического действия при использовании указанной комбинации требуется более низкая доза в-адренергического препарата, что позволяет максимально уменьшить количество побочных явлений и

Использование Беродуала позволяет снизить дозу в2-адрено-миметика, что уменьшает вероятность побочных эффектов и позволяет подбирать режим дозирования индивидуально для каждого ребенка.

подбирать режим дозирования индивидуально для каждого ребенка. Небольшая доза фенотерола и сочетание с антихолинергическим препаратом (1 доза Беродуала Н - 50 мкг фенотерола и 20 мкг ипра-тропия бромида) обусловливают высокую эффективность и низкую частоту побочных эффектов Беро-дуала. Бронхолитический эффект Беродуала выше, чем у исходных препаратов по отдельности, раз-

вивается быстро (через 3-5 мин) и характеризуется продолжительностью до 8 ч.

На данный момент существуют две фармацевтические формы этого лекарственного средства - ДАИ и раствор для ингаляций. Наличие различных форм доставки Беродуала как в виде ДАИ, так и в виде раствора для небулайзера позволяет использовать препарат в различных возрастных группах начиная с первого года жизни.

С.Л.Бабак, Л.А.Голубев, М.В.Горбунова

Бронхообструктивный синдром (БОС) – клинический симптомокомплекс, обусловленный нарушением проходимости воздуха по бронхам вследствие сужения или окклюзии дыхательных путей с последующим увеличением сопротивления дыхательных путей к вдыхаемому воздушному потоку .

БОС является одним из патофизиологических нарушений, которые способны повлиять на исходы и прогрессирующее течение многих острых и хронических бронхолегочных заболеваний. БОС, не являясь самостоятельной нозологической единицей, может встречаться при различных заболеваниях легких и сердца, приводящих к нарушению проходимости дыхательных путей. Основными клиническими проявлениями БОС являются приступообразный кашель, экспираторная одышка и внезапные приступы удушья. По клиническим проявлениям БОС принято разделять на протекающий латентно и протекающий с выраженной клинической картиной. По течению БОС разделяют на острый (внезапно возникший) и хронический (постоянный) .
Функциональные изменения при БОС связаны со снижением основных спирометрических показателей, отражающих степень бронхиальной обструкции (БО) и характер «воздушной ловушки», а именно:

Объем форсированного выдоха за 1-ю секунду (ОФВ1);
отношение ОФВ1/ФЖЕЛ

Данные показатели являются диагностическим критерием бронхиальной обструкции и служат для определения степени тяжести БОС .
По тяжести клинических и функциональных проявлений БОС разделяют на легкий, средней тяжести и тяжелый.
Основными клиническими проявлениями БОС являются одышка, удушье (относится к угрожающим жизни состояниям), приступообразный кашель, хрипы, шумное дыхание. Симптомы более заметны при физической нагрузке. Другие проявления БОС – повышенная потливость, нарушение сна, головная боль, спутанность сознания, судороги – обнаруживаются при тяжелом течении синдромокомплекса .

Вариантные формы БОС
Спастический – наиболее часто встречаемый вариант БОС (>70% всех случаев), в развитии которого лежит бронхоспазм из-за дисфункции в системах контроля тонуса бронхов.
Воспалительный – механизм обусловлен отеком, инфильтрацией воздухоносных путей, гиперемией оболочки бронхов.
Дискринический – наблюдается при избыточной стимуляции ферментов бокаловидных клеток и желез слоя бронхов, приводящей к ухудшению свойств мокроты, нарушениям функции образования слизи и мукоцилиарного транспорта.
Дискинетический – бронхиальная проходимость нарушена за счет врожденного недоразвития мембранозной части трахеи и бронхов, способствующих закрытию их просвета при вдохе.
Эмфизематозный – сопровождается спадением (коллапсом) мелких бронхов из-за снижения и утраты легкими эластичности.
Гемодинамический – возникает вторично на фоне нарушений гемодинамики малого круга: при гипертензии пре- и посткапилляров, застое в бронхиальных венах и при гипертоническом кризе в малом круге кровообращения.
Гиперосмолярный – наблюдается при уменьшение оводненности слизистых оболочек бронхов (вдыхание холодного воздуха), когда высокая осмотическая концентрация на поверхности клеток вызывает раздражение рецепторов и бронхоспазм .
В основе бронхиальной обструкции лежат обратимые (функциональные) и необратимые (органические) изменения. К функциональным механизмам бронхиальной обструкции относятся спазм гладкой мускулатуры, гиперсекреция слизи и отек слизистой оболочки бронхов. Спазм гладкой мускулатуры и гиперсекреция слизи происходят в результате воздействия раздражающих факторов (поллютанты, инфекционный агент) на слизистую дыхательных путей. В ответ на это выделяются медиаторы воспаления, которые раздражают окончания блуждающего нерва и способствуют выделению ацетилхолина, реализующего свое действие через мускариновые холинорецепторы. Активация этих рецепторов вызывает холинергическую бронхоконстрикцию и гиперсекрецию. В стенке бронхов наблюдается резкое полнокровие сосудов микроциркуляторного русла и повышение их проницаемости. Таким образом, развивается отек слизистой оболочки и подслизистого слоя, инфильтрация их тучными клетками, базофилами, эозинофилами, лимфоидными и плазматическими клетками .
Кашель может быть сухим и продуктивным. Для начального периода воспалительного или отечного процесса характерен сухой кашель. Появление продуктивного кашля свидетельствует о нарушении мукоцилиарного клиренса и дренажа бронхов.
В числе инфекционных агентов, наиболее часто вызывающих обструктивный синдром, находятся респираторно-синцитиальный вирус (около 50%), вирус парагриппа, микоплазма пневмонии, реже – вирусы гриппа и аденовирус .

Лечение БОС
Проявление БОС, независимо от этиологии, требует от врача принятия неотложных мер по ликвидации бронхиальной обструкции посредством воздействия на обратимый ее компонент.
Необходимо отметить, что обратимость бронхиальной обструкции определяется степенью гиперреактивности бронхов (ГРБ). ГРБ определяется как реакция бронхов на различные химические, физические или фармакологические раздражители, когда бронхоспазм развивается в ответ на воздействие, не вызывающее такой реакции у здоровых лиц. Чем выше ГРБ и длительность экспозиции провокационного агента, тем тяжелее и опаснее для жизни пациента протекает БОС.
В современной пульмонологии существуют высокоэффективные способы доставки лекарственных средств непосредственно в бронхи. Такую технологию называют ингаляционной небулайзерной (от латинского nebulae – туман) терапией. Характерной ее чертой является высокая фракция (>80%) частиц размером от 0,5 до 5 мкм, способных легко достигать рецепторной зоны в мелких бронхах и быстро купировать бронхиальную обструкцию.
Неоспоримыми преимуществами ингаляционной терапии в целом являются:

Эффективное создание высоких концентраций медикаментов в дыхательных путях;
незначительная концентрация препарата в крови;
быстрое начало действия препаратов;
возможность коррекции дозы;
минимум системных побочных эффектов.

Лечебная тактика при БОС достаточна понятна и логична . Для купирования бронхиальной обструкции используют бронхолитики (бронходилататоры). Несмотря на различия в механизме действия различных бронходилататоров, самым важным их свойством является способность устранять спазм мускулатуры бронхов и облегчать прохождение воздуха в легкие. Все современные бронхолитики, используемые для терапии БОС, можно разделить на несколько основных групп:

B2-агонисты короткого и длительного действия;
холинолитики короткого и длительного действия;
комбинированные препараты;
метилксантины.

Ингаляционные b2-агонисты
Ингаляционные b2-агонисты короткого действия. Эта группа включает два достаточно селективных b2-агониста – фенотерол и сальбутамол. Основными свойствами данной группы препаратов являются:

Расслабление гладкой мускулатуры бронхов;
снижение гиперреактивности дыхательных путей;
улучшение мукоцилиарного клиренса бронхов;
снижение сосудистой проницаемости и экссудации плазмы;
уменьшение отека слизистой оболочки бронхов;
стабилизация мембран тучных клеток, уменьшение выброса медиаторов воспаления.

Достоинствами этих препаратов является быстрый (через 3-5 мин) и выраженный бронхолитический эффект. Продолжительность действия препаратов невелика, составляет от 3 до 6 ч, почему их относят к группе короткодействующих b2-агонистов (КДБА). Очевидно, что при необходимости эффективного контроля просвета бронхов в течении 24 ч необходимо совершать от 4 до 8 ингаляций КДБА в сутки.
Однако, как и любые b2-агонисты, препараты этой группы обладают большим количеством побочных эффектов, особенно при частом (более 4 раз в сутки) их использовании.
Одним из серьезных побочных действий b2-агонистов является тремор вследствие прямого действия препарата на b2-адренорецепторы скелетной мускулатуры. Тремор чаще отмечается у пациентов пожилого и старческого возраста. Нередко наблюдается тахикардия – либо в результате прямого действия на b-адренорецепторы предсердий, либо под влиянием рефлекторного ответа вследствие периферической вазодилатации через b2-рецепторы. Особое внимание следует обращать на удлинение интервала Q-T, способное вызвать внезапную смерть у пациентов с кардиоваскулярной патологией. Более редкими и менее выраженными осложнениями являются гипокалиемия, гипоксемия и раздражительность. Кроме того, b2-агонистам короткого действия свойственно явление тахифилаксии – быстрое снижение лечебного эффекта при повторном применении лекарственных препаратов .
Ингаляционные b2-агонисты длительного действия. Препараты данной группы имеют длительность действия от 12 до 24 ч и используются в составе базисной терапии заболеваний, наиболее часто сопровождающихся БОС, например бронхиальной астмы (БА). Наиболее эффективно их назначение в комплексе с противовоспалительными препаратами – ингаляционными глюкокортикостероидами (ИГКС). На сегодняшний день комбинация ДДБА+ ИГКС признается эффективной базисной терапией БА.
Наиболее ярким представителем этой группы является формотерола фумарат (формотерол), который обладает способностью расслаблять гладкую мускулатуру бронхов, усиливать мукоцилиарный клиренс, уменьшать сосудистую проницаемость и высвобождение медиаторов из тучных клеток и базофилов, обеспечивать длительную защиту от воздействия факторов, приводящих к бронхоспазму. Однако нет достаточных доказательств влияния формотерола на персистирующее воспаление при БА; кроме того, в ряде исследований показано, что при длительном его применении выраженность бронхолитического эффекта может cильно изменяться.
Нежелательные эффекты ДДБА не сильно отличаются от таковых у КДБА, развиваются при превышении среднесуточных рекомендуемых доз и проявляются в виде чувства тревоги, тремора скелетных мышц, стимуляции сердечно-сосудистой системы .

Ингаляционные М-холинолитики
Ингаляционные М-холинолитики короткого действия. Основным представителем данной группы – короткодействующие антихолинергические препараты (КДАХ) – признается ипратропия бромид (ипратропий), обладающий выраженным бронхолитическим эффектом.
Механизм бронхолитического действия обусловлен блокадой мускариновых холинорецепторов, в результате чего подавляется рефлекторное сужение бронхов, вызванное раздражением ирритативных холинергических рецепторов, и снижается тонус блуждающего нерва.
Практически во всех опубликованных руководствах, посвященных БА, холинолитики признаны «препаратами выбора» для лечения данного заболевания, а также в качестве дополнительных бронходилатирующих средств при БОС средней и тяжелой степени у лиц пожилого, старческого и детского возраста.
Неоспоримыми преимуществами М-холинолитиков являются:

Отсутствие кардиотоксического действия, что делает их «препаратами выбора» для пациентов с сердечными и циркуляторными нарушениями, а также у пожилых пациентов;
отсутствие тахифилаксии при повторном применении;
стабильная рецепторная активность (количество М-холинорецепторов с возрастом не уменьшается, в отличие от количества и активности b2-адренорецепторов);
редко встречаемые побочные эффекты (сухость, горький вкус во рту).

Позитивные эффекты холинолитиков многогранны и не ограничиваются только бронходилатационным эффектом. Они выражаются в снижении чувствительности кашлевых рецепторов, изменении секреции вязкой мокроты, уменьшении потребления кислорода дыхательными мышцами. К числу положительных особенностей ипратропия бромида относится большая продолжительность действия – до 8 ч.
Условным недостатком М-холинолитиков короткого действия или короткого действия антихолинергиков (КДАХ) является медленное начало действия (через 30-60 мин) после ингаляции, затрудняющих быстрое купирование проявлений БОС .
Ингаляционные М-холинолитики длительного действия. Основным представителем данной группы – длительно действующие антихолинергические препараты (ДДАХ) – признается тиотропия бромид (тиотропий), обладающий длительным и сильным бронхолитическим эффектом.
Тиотропий целесообразно применять для устранения БОС при «тяжелой рефрактерной БА», когда высокие терапевтические дозы b2-агонистов не дают желаемой бронходилатации и не купируют БОС.

Комбинированные бронхолитики
Ингаляционные комбинированные бронхолитики короткого действия. Основным представителем данной группы – коротко действующие комбинированные бронхолитические препараты (КДКБ) – признается комбинация КДАХ (ипратропий 20 мкг) + КДБА (фенотерол 50 мкг), получившая широкое распространение в современной терапевтической практике под коммерческим названием «Беродуал Н» в форме дозированного аэрозольного ингалятора и «Беродуал» в форме раствора для ингаляций (компания Берингер Ингельхайм, Германия).
Идея комбинирования КДАХ+КДБА не нова и имеет длительную историю. Достаточно сказать и о высоких ожиданиях от сальбутамол + ипратропий, так и не нашедших своего широкого применения. Именно поэтому считаем необходимым отметить ряд особенностей комбинирования фенотерола и ипратропия.
Во-первых, М-холинолитик ипратропий обладает действием преимущественно в проксимальных отделах бронхов, тогда как селективный b2-агонист фенотерол преимущественно действует на дистальные отделы бронхиального дерева. Это приводит к «двойному эффекту» бронходилатации, возможности уменьшения дозы каждого препарата до минимальной терапевтической, устраняет возможность сторонних нежелательных явлений. Во-вторых, оба вещества имеют одинаковое агрегатное состояние (водные растворы) что позволяет создавать высокую респирабильную фракцию в ходе небулайзерной терапии, а значит эффективно купировать БОС.
Обоснованно назначения препарата Беродуал для купирования БОС при БА в следующих случаях:

Наличие у пациентов измененного b2-рецептора (генетическая абнормальность b2-рецептора, заключающаяся в замещении в 16 позиции Gly на Arg с формированием генотипа b2-АРB16 Arg/Arg рецептора, не чувствительного к любым b2-агонистам);
при уменьшении рецепторной b2-активности;
при наличии выраженных проявлений сердечно-сосудистых заболеваний;
при явлениях «ночной астмы» (варианта БА, при котором приступы удушья возникают во второй половине ночи на фоне бронхиальной обструкции, вызванной активностью вагуса);
при вирусных инфекциях, способных уменьшать экспрессию гена М2 и усиливающих бронхиальную обструкцию.

Интерес представляют рандомизированные клинические исследования, изучающие эффективность комбинированной терапии по сравнению с монотерапией одним из компонентов. Так, в рандомизированном контролируемом перекрестном исследовании N.Gross и соавт. , включавшем 863 больных, комбинированная терапия приводила к приросту ОФВ1 на 24% по сравнению с монотерапией сальбутамолом (рВ другом исследовании (мета-анализе двух крупных 3-месячных исследований у 1067 больных (E.J.Weber и соавт., 1999) было продемонстрировано преимущество комбинированной терапии БОС у пациентов хронической обструктивной болезнью легких (ХОБЛ). Установлено, что при монотерапии сальбутамолом частота обострений ХОБЛ (18%) и число дней обострений (770 человеко-дней) были достоверно выше, чем при комбинированной терапии (12% и 554 человеко-дня) (рТаким образом, Беродуал Н рассматривался как препарат, обладающий высоким соотношением стоимость/эффективность. На сегодняшний день фиксированная комбинация b2-агониста короткого действия и ипратропия бромида (Беродуал Н) внесена в международные клинические рекомендации по лечению пациентов с бронхиальной астмой ХОБЛ.
Неоспоримыми доказанными преимуществами Беродуала Н и Беродуал раствор для ингаляций являются:

Быстрый (через 5-10 мин) и достаточно продолжительный (6-8 ч) эффект;
безопасный клинический профиль (отсутствие кардиотоксического действия);
отсутвие тахифилаксии;
отсутствие влияния на смертность пожилых пациентов (в отличие от b2-агонистов);
умеренное противовоспалительное действие (уменьшение высвобождения медиаторов воспаления);
более выраженный бронходилатационный ответ в комбинации, чем у каждого препарата в отдельности;
эффективное купирования острого БОС (при БА) и хронического БОС (при хронической обструктивной болезни легких – ХОБЛ).

Метилксантины
Основным представителем данной группы признается бронхолитическое средство, производное пурина, под названием Теофилли́н (от латинского: theo-чай, phyllin-лист). Теофиллин оказывает слабый бронхорасширяющий эффект, но положительно влияет на дыхательную мускулатуру, улучшает отделение мокроты, стимулирует дыхательный центр. Подобное сочетание положительных свойств наряду с доступностью теофиллина когда-то привело к его широкому использованию.
Применение метилксантинов сопровождается многочисленными побочными эффектами: тошнотой, рвотой, головной болью, возбуждением, гастроэзофагеальным рефлюксом, частым мочеиспусканием, аритмией, тахикардией и т.д. Препараты применяются внутрь или парентерально .
Препараты теофиллина пролонгированного действия отошли на второй план. Их рекомендовано в особых случаях использовать в качестве дополнительного бронхорасширяющего средства при БОС у пациентов БА и ХОБЛ с недостаточным бронходилатационным ответом от современной ингаляционной бронхорасширяющей терапии.

Заключение
БОС сопровождает многие болезни, в особенности заболевания дыхательной системы, такие как бронхиальная астма, ХОБЛ, ОРВИ, пневмонии и др. Все они требуют соответствующей медикаментозной коррекции.
Стандартом лечения БОС можно с уверенностью считать ингаляционные препараты и небулайзерный способ их доставки, позволяющий создать макимальную концетрацию лекарственного вещества в рецепторной зоне и вызывающий максимальный бронходилатационный ответ при отсутствии системного действия лекарства.
В возникновении БОС принимают участие различные отделы нервной системы: симпатический (b-рецепторы) и парасимпатический (М1-2 и М3-рецепторы). Довольно часто клинически трудно определить, что преобладает в механизме бронхообструкции: недостаточная адренергическая стимуляция или чрезмерная вагусная иннервация. В таком случае оптимальным является назначение комбинации b2-агониста короткого действия и М-холинолитика ипратропия бромида (Беродуал Н).
C уверенностью можно сказать, что Беродуал Н в форме дозированного аэрозольного ингалятора и Беродуал раствор для ингаляций через небулайзер показаны для профилактики и симптоматического лечения обструктивных заболеваний дыхательных путей с обратимым бронхоспазмом, таких как острый и хронический обструктивный бронхит, бронхиальная астма, хроническая обструктивная болезнь лекгих.

Литература
1. Абросимов В.Н., Порядин В.Г. Воспаление и гиперреактивность дыхательных путей при бронхиальной астме. Тер. Архив. 1994; 25.
2. Barnes P.J. New concept in the pathogenesis of bronchial responsiveness and asthma. J. Allergy Clin. Immunol. 1989; 83: 1013-1026.
3. Лукина О. Ф. Функциональная диагностика бронхиальной обструкции у детей. Респираторные заболевания. 2002; 4: 7-9.
4. Геппе Н. А. Современные представления о тактике лечения бронхиальной астмы у детей. РМЖ. 2002; 10: 7: 12-40.
5. Гавалов С.М. Синдром гиперреактивности бронхов и его клинические разновидности. Консилиум. 1999; 1: 3-11.
6. Bradley B.L., Azzawi M., Jacobson M., et al. Eosinophils, T-lymphocytes, mast cells, neutrophils, and macrophages in bronchial biopsy specimens from atopic subjects with asthma: comparison with biopsy specimens from atopic subjects without asthma and normal control subjects and relationship to bronchial hyperresponsiveness . J. Allergy Clin. Immunol. 1991; 88.
7. Савельев Б.П., Реутова В.С., Ширяева И.С. Гиперреактивность бронхов по ингаляционному тесту с гистамином у детей и подростков. Медицинский научный и учебно-методический журнал. 2001; 5: 121-146.
8. Авдеев С.Н. Роль антихолинергических препаратов при обструктивных заболеваниях легких. Консилиум. 2002; 4: 9: 42-46.
9. Огородова Л. М., Петровский Ф. И., Петровская Ю. А. Клиническая фармакология бронхиальной астмы. Атмосфера. 2002; 3: 157-160.
10. Княжеская Н. П. Форадил в терапии бронхиальной астмы и ХОБЛ. Атмосфера. 2001; 1: 26-28.
11. Рачинский С. В., Волков И. К., Симонова О. И. Принципы и стратегия терапии хронических воспалительных бронхолегочных заболеваний у детей. Детский доктор. 2001; 2: 63-66.
12. Gross N, Tashkin D, Miller R, et al. Inhalation by nebulization of albuterol-ipratropium combination (Dey combination) is superior to either agent alone in the treatment of chronic obstructive pulmonary disease. Dey Combination Solution Study Group. Respiration. 1998; 65: 354-62.
13. Weber E.J., Levitt A., Covington J.K., Gambrioli E. Effect of continuously nebulized ipratropium bromide plus albuterol on emergency department length of stay and hospital admission rates in patients with acute bronchospasm. A randomized, controlled trial. Chest. 1999; 115: 937-44.
14. Taylor DR, Buick B, Kinney C, et al. The efficacy of orally administered theophylline, inhaled salbutamol, and a combination of the two as chronic therapy in the management of chronic bronchitis with reversible air-flow obstruction. Am Rev Respir Dis. 1985; 131: 747-51.

1. Заболевания органов дыхания:

Инфекционно-воспалительные заболевания (бронхит, бронхиолит, пневмония).

Аллергические заболевания (астматический бронхит, бронхиальная астма).

Бронхолёгочная дисплазия.

Пороки развития бронхолёгочной системы.

Опухоли трахеи и бронхов.

2. Инородные тела трахеи, бронхов, пищевода.

3. Заболевания аспирационного генеза (или аспирационный обструктивный бронхит) - гастроэзофагальный рефлюкс, трахеопищеводный свищ, пороки развития желудочно-кишечного тракта, диафрагмальная грыжа.

4. Заболевания сердечно-сосудистой системы врождённого и приобретённого характера (ВПС с гипертензией малого круга кровообращения, аномалии сосудов, и др.)

5. Заболевания центральной и периферической нервной системы.

6. Наследственные аномалии обмена.

7. Врождённые и приобретённые иммунодефицитные состояния.

8. Редкие заболевания: синдром Лоуренса-Муна-Барде-Бидля, синдром Картагенера и др.

9. Прочие состояния: травмы и ожоги. Отравления.

Воздействия различных физических и химических факторов внешней среды.

Сдавление трахеи и бронхов внелёгочного происхождения.

3. С практической точки зрения, в зависимости от этиологических патогенетических механизмов выделяют 4варианта бронхообструктивного синдрома:

Инфекционный, развивающийся в результате вирусного и (или) бактериального воспаления в бронхах и бронхиолах;

Аллергический, развивающийся вследствие спазма и аллергического воспаления бронхиальных структур с преобладанием спастических явлений над воспалительными;

Обтурационный, наблюдающийся при аспирации инородного тела, при сдавлении бронхов;

Гемодинамический, возникающий при сердечной недостаточности по левожелудочковому типу.

4. Проявления бронхообструктивного синдрома однотипны, несмотря на многообразие этиологических факторов, и патогенетических механизмов обструкции. Кардинальные симптомы:

Чаще - экспираторная одышка вследствие повышения сопротивления воздухотоку из-за патологии мелких и средних бронхов или заброса небольшого количества содержимого желудка в просвет бронхов (на фоне гастроэзофагеальной рефлюксной болезни). Реже появляется инспираторная одышка при патологии крупных бронхов, трахеи или сердца;

Удушье как крайняя степень ОДН (относится к угрожающим жизни состояниям);

Приступообразный кашель с мокротой (или без нее);

Шумное дыхание (визинг);

Дистанционные хрипы.

Более редкие проявления бронхообструктивного синдрома - симптомы гиперкапнии (рост рС02): головная боль, нарушение сна, повышенная потливость, тремор: в тяжелых случаях - спутанность сознания, судороги и даже гиперкапническая кома.

5. Обструктивный синдром наблюдается при таких формах респираторного аллергоза как бронхиальная астма атопического характера. Обструкция при данном заболевании проявляется преимущественно спазмом мелких бронхов и бронхиол (тонического типа) и в меньшей степени - гиперсекрецией и отёком. Отягощённая по аллергическим заболеваниям наследственность, отягощённый собственный аллергологический анамнез (кожные проявления аллергии, "малые" формы респираторного аллергоза - аллергический ринит, ларингит, трахеит, бронхит, интестинальный аллергоз), наличие связи возникновения заболевания с причинно значимым аллергеном и отсутствие такой связи с инфекцией, положительный эффект элиминации, рецидивирование приступов, однотипность их.

Для клинической картины характерны следующие признаки: отсутствие явлений интоксикации, дистанционные свистящие хрипы, экспираторная одышка с участием вспомогательной мускулатуры, в лёгких выслушиваются преимущественно свистящие хрипы и немногочисленные влажные, количество которых увеличивается после купирования бронхоспазма. Приступ возникает, как правило, в первый день обострения заболевания и ликвидируется в короткие строки при адекватной терапии (сальбутамол, беротек и др.).Кардинальными признаками бронхиальной астмы является приступ удушья, эозинофилия крови и мокроты, наличие аллергического или полипозного риносинусита, положительный тест на выявление скрытого бронхоспазма. Эти же критерии, а также результаты аллергологического обследования, используют для дифференциальной диагностики бронхиальной астмы с астмоподобным бронхоспазмом при карциноидном синдроме, при раздражении трахеи или бронхов инородным телом, сдавлении их опухолью, увеличенными лимфатическими узлами, аневризмой аорты.

6. ХОБЛ - диффузное прогрессирующее воспаление бронхов, не связанное с локальным или генерализованым поражением легких и проявляющееся кашлем. О хроническом характере процесса принято говорить, если продуктивный кашель, не связанный с каким-либо другим заболеванием, продолжается не менее 3 месяцев в году в течение 2-х лет подряд.

Основной причиной ХОБЛ является продолжительное курение, повторяющееся вдыхание пыли (в условиях работы, например на текстильных, шерстяных, табачных фабриках), раздражающих газов, аэрозолей дезинтеграции, дезагрегации. Бесспорно этиологическое значение неблагоприятных климатических условий и микроклимата (большие колебания температуры и влажности воздуха, его загрязненность).

От бронхиальной астмы ХОБЛ отличает, прежде всего, отсутствие приступов удушья - для ХОБЛ характерны постоянные кашель и одышка. При бронхитическом варианте ХОБЛ разность между утренними и вечерними показателями пикфлоуметрии снижена (вариабельность менее 15%) преобладает необратимый компонент бронхиальной обструкции, при бронхиальной астме - повышена (вариабельность более 20% указывает на повышенную реактивность бронхов), кроме того, для ХОБЛ не характерны сопутствующие аллергические заболевания, эозинофилия крови и мокроты.

Из числа опасных состояний, поражающих дыхательную систему, особенного внимания заслуживает бронхообструктивный синдром. Патология БОС, как показывает статистика, в последнее время встречается с большей частотой, нежели ранее. Явление комплексное, включает в себя ряд особенных проявлений, обусловленных уменьшением бронхиальных просветов. Этиология таких процессов может существенно варьироваться от случая к случаю.

Общее представление

Если сформулирован диагноз «бронхообструктивный синдром», придется ответственно отнестись к терапии заболевания. При этом состоянии внутри грудных отделов дыхательной системы существенно поднимается давление, необходимое для выдоха, а это приводит к негативному влиянию на крупные бронхи, провоцируя вибрацию. Выдыхая, человек производит свистящий звук, по которому можно заподозрить болезнь и обратиться к доктору.

Если диагноз сформулирован точно, придется четко следовать врачебным рекомендациям. Бронхообструктивный синдром клинической картиной проявляется довольно ярко, выдох становится продолжительнее, больной временами страдает от удушья, нередко беспокоит кашель, не приносящий существенного облегчения. При визуальном осмотре врач отмечает, что в акте дыхания принимают активное участие вспомогательные мышцы. Если обструкция развивается, со временем частота дыхания возрастает, что приводит к ощутимой усталости мышц, ответственных за работу этой системы. Одновременно парциальное кровяное кислородное давление снижается. Такое состояние рано или поздно приводит к тяжелым последствиям, если не принять своевременных терапевтических мер.

Группа риска

Как видно из медицинской статистики, значительно выше частота встречаемости бронхообструктивного синдрома у детей. по облегчению состояния ребенка может дать только врач на приеме. Доктор назначает специализированные обследования, на основании которых формулирует заключение по конкретному случаю. Известно, что с большей вероятностью проблема свойственна трехлетним малышам и детишкам еще более младшего возраста. В некоторых случаях доктор принимает решение не упоминать БОС при формулировке заключительного диагноза. Такие случаи в статистическом распределении не анализируются.

Нередко нужна помощь при бронхообструктивном синдроме, если ребенок перенес инфицирование дыхательной системы, затронувшее нижние пути. Оценки того, насколько высок шанс развития БОС, существенно расходятся. Некоторые специалисты говорят о риске в пределах пяти процентов, а другие упоминают 40%. Повышена вероятность столкнуться с БОС, если среди близких родственников есть аллергики. Для такой группы БОС автоматически оценивается в 40% и выше. Также в опасности малыши, страдающие инфицированием дыхательной системы от шести раз ежегодно и чаще.

О статистике

Как показали специфические исследования, бронхообструктивный синдром у детей, возраст которых - от трехмесячного до трехлетнего, переболевших инфицированием дыхательных нижних отделов, встречается в 34%. С большей вероятность болезнь развивается, если малыш перенес бронхит, а вот пневмония провоцирует БОС в меньшем проценте случаев. Лишь немногим менее половины всех госпитализированных малолетних пациентов в будущем столкнутся с повторением ситуации. В среднем возраст этих больных - годовалый и старше.

Опасность!

Чаще диагностируется бронхообструктивный синдром у детей на фоне гиперплазии клеток (железистых), обусловленной возрастом небольшой ширины путей для прохождения воздуха. Известно, что у малолетних пациентов мокрота продуцируется чаще вязкая, что также влияет на вероятность БОС, складывается со слабостью местного иммунитета. Немалую роль играют специфические индивидуальные особенности строения организма, в частности, диафрагмы.

Выше риск бронхообструктивного синдрома у детей, чьи ближайшие родственники страдают от аллергических реакций, а также у малышей, больных рахитом. БОС возможен, если наблюдается неправильное развитие тимуса (гиперплазия, гипотрофия). Выше риск, если генетическими факторами обусловлена вероятность атопии. БОС угрожает при патологическом состоянии ЦНС, обусловленном периодом вынашивания плода. Чаще синдром развивается у детей, рано переведенных на искусственное питание.

Внимание всем факторам

Патогенез бронхообструктивного синдрома имеет связь с условиями окружающего пространства. Специальная аналитика показала, что с большей вероятностью БОС развивается у детей, чьи близкие злоупотребляют табаком. Пассивное курение считается фактором риска развития многочисленных заболеваний дыхательной системы, включая БОС. Не менее важна и экология района, где проживает ребенок - чем хуже обстановка, тем больше риск обструктивных процессов.

Взаимное влияние

Развитие бронхообструктивного синдрома в форме воспалительного хронического процесса, связанного с аллергической реакцией, позволяет диагностировать бронхиальную астму. Патология формируется под комплексным влиянием факторов внешней среды и индивидуальных особенностей пациента. К числу врожденных принято относить наследственность, атопию, повышенную реактивность дыхательных путей. Указанные особенности для современных докторов в своей основной массе контролю не поддаются.

Особенности внешней среды, провоцирующие бронхообструктивный синдром, разнообразны, многочисленны, в своей основной массе поддаются коррекции, управлению. Именно под их влиянием начинается манифестация астмы, наблюдается обострение. Самое яркое воздействие - со стороны аллергенов, поэтому важно ограничить пространство ребенка от влияния негативных соединений. Спровоцировать острую форму БОС могут вирусы, инфицирование патологическими бактериями. Играет роль наличие курящих людей в повседневном окружении ребенка, ранний переход на искусственное питание.

Откуда пришла беда?

Чтобы сформулировать адекватные рекомендации при бронхообструктивном синдроме у детей, необходимо разобраться, по какой причине развилось патологическое состояние. Современная медицина накопила немало информации об этиогенезе проблемы. У годовалых малышей и ранее в качестве часто встречающихся причин стоит отметить аспирацию, связанную с неправильной реакцией глотания, а также нарушения, обусловленные аномалиями развития носоглотки (фактор зачастую врожденный). Иногда БОС провоцируют свищ трахеи, бронхов, некоторые формы рефлюкса, пороки формирования дыхательных путей, дистресс-синдром. Причиной БОС может стать недостаточность иммунитета, инфицирование в период вынашивания матерью плода, дисплазия бронхов, легких. К факторам, провоцирующим болезнь, относят муковисцидоз.

Бронхообструктивный синдром на втором-третьем году жизни может наблюдаться на фоне астмы, гельминтной миграции, аспирации некоторого объекта, бронхиолите. Спровоцировать состояние могут болезни, затрагивающие дыхательные органы - генетически обусловленные, врожденные. Высока вероятность БОС при пороках сердца, провоцирующих гипертензию легких.

Рекомендации при бронхообструктивном синдроме для трехлетних детишек и старшего возраста основываются на причине формирования проблемы в таком возрасте. Чаще заболевание обусловлено астмой, пороками развития органов дыхательной системы. Свою роль могут сыграть иные заболевания, вызванные наследственным фактором, врожденные.

Почему это происходит?

БОС провоцируют обратимые, необратимые механизмы. К числу первых принадлежат инфицирование, отеки, повышенное продуцирование слизи. Необратимые - это бронхиальная облитерация, стенозы от рождения.

Довольно часто врачи вынуждены давать рекомендации при бронхообструктивном синдроме, спровоцированном воспалительными процессами. Проблема чаще обусловлена инфицированием, аллергией, отравлением организма, но возможны нейрогенные, физические аспекты. В качестве основного медиатора выступает интерлейкин, производимый фагоцитами, макрофагами под влиянием своеобразных факторов (не всегда инфекционной природы). Под воздействием медиатора начинается реакция иммунитета, стимулирующая производство серотонина, гистамина. Дополнительно продуцируются эйкозаноиды, то есть второй тип медиаторов, свойственный воспалению на ранней стадии.

Что делать?

Неотложная помощь при бронхообструктивном синдроме зависит от особенностей конкретной ситуации. Первыми должны оказать содействие больному родители. Довольно часто БОС наблюдается внезапно, при этом ребенок обычно здоров, но внезапно начинается приступ асфиксии. Это возможно при игре, поглощении пищи, обусловлено проникновением инородного тела в дыхательные пути. Задача родителей - обратиться в скорую помощь и попытаться извлечь объект, которым малыш подавился.

Первичное лечение бронхообструктивного синдрома при респираторном заболевании полностью в сфере ведения квалифицированных докторов. Если приступы удушья наблюдаются при повышенной температуре, заложенности носа, симптоматике общего отравления организма, если ребенок непрерывно кашляет, важно вовремя обратиться в скорую помощь, уже по телефону описав все признаки состояния. Как правило, БОС проявляется неожиданно, а объясняется в большинстве случаев внезапным утяжелением инфицирования. Если нет возможности срочно вызвать доктора, нужно лично отвезти малыша в инфекционный отдел больницы, где больного помещают в кабинет интенсивной терапии, постоянно контролируя жизненно важные показатели.

Что еще возможно?

Иногда проявления БОС наблюдаются при кашле - приступами, навязчивого, удушающего. При такой ситуации, заложенности и отделениях из носа необходимо проверить температуру. Если параметр в норме или немногим выше среднего, при этом малыш болен астмой, имеет смысл предположить астматический приступ. В такой ситуации лечение бронхообструктивного синдрома заключается в применении классических методов, рекомендованных доктором для снятия астматического приступа. Если кашель из сухого упорно не становится влажным, мокрота не отделяется, самостоятельно снять проявления спазма не удается, следует вызвать скорую помощь. Прибывшие на место врачи введут специализированные препараты инъективно для купирования болезненного синдрома. Госпитализация, как правило, не требуется.

Специальный подход к терапии бронхообструктивного синдрома необходим, если обострение астмы длится несколько дней и не купируется доступными домашними средствами. В таком случае пациента направляют в соматический стационар, помещают в палату интенсивного лечения.

Что делает врач?

Приехав на вызов, специалист скорой помощи опрашивает взрослых, чем сопровождался приступ. Если наблюдается асфиксия, состояние тяжелое, при этом малыш обычно здоров, оптимальная мера - интубация, искусственное вентилирование дыхательной системы. В таком варианте облегчение состояния ребенка возможно только в условиях стационара, поэтому малыша направляют в реанимационное отделение.

При отсутствии асфиксии, инородного тела в дыхательной системе адекватная терапия возможна лишь при точной диагностике бронхообструктивного синдрома, а именно спровоцировавшего фактора. Особенно сложная ситуация складывается, если в анамнезе нет астмы. Задача специалиста скорой помощи - понять, что стало причиной приступа. Обычно это либо влияние аллергена, либо инфицирование организма. Сформулировав первичный диагноз, выбирают меру помощи. Если определена аллергия, мероприятия сходны с первой помощью астматикам, при инфицировании стратегия отличается. Впрочем, как видно из медицинской практики, эти два состояния друг на друга очень похожи, что приводит к частым врачебным ошибкам с тяжелыми последствия для больного.

БОС и иные патологии

Как видно из информации, накопленной при наблюдении за такими случаями, БОС зачастую сопровождает ряд заболеваний, преимущественно - дыхательной системы. Выше уже были упомянуты воспалительные процессы, инфицирование, астма, но этот список далеко не полный, всего наименований - порядка сотни. Кроме аллергии, дисплазии, врожденных пороков стоит отметить туберкулез. Есть вероятность синдрома и при опухолевых процессах, нарушающих функционирование бронхов, трахеи. Есть вероятность наблюдения явления при некоторых болезнях кишечника, желудка, включая пороки, свищи, грыжу, рефлюкс.

Дифференциальная диагностика бронхообструктивного синдрома должна учитывать возможную связь явления с болезнями сосудов, сердца, включая пороки, кардиты, аномалии кровеносных сосудов (особенно важны крупные). Сказаться могут болезни ЦНС, в том числе: паралич, травмы мозга, миопатия, эпилепсия. Есть вероятность БОС при истерии, полиомиелите, некоторых иных патологиях. Свою роль играет наследственный фактор, болезни, близкие к рахиту, недостаточность выработки альфа-один-антитрипсина, недостаточность иммунной системы. Иногда БОС диагностируют на фоне травмы, хим-, физфакторов, интоксикации, сдавления дыхательных путей внешними факторами.

Особенности форм

Бывает острый, затяжной БОС. Первый случай диагностируют, если симптоматика наблюдается десять суток и более продолжительный временной промежуток. Возможны рецидивы, непрерывные рецидивы. Последнее характерно для лиц, больным дисплазией бронхов, легких, бронхиолитом.

В зависимости от тяжести состояния выделяют легкие случаи, средние, тяжелые, скрытые. Для причисления к конкретной группе необходимо проанализировать, насколько выражены хрипы, одышка, наблюдается ли цианоз, в какой степени в акте дыхания задействованы дополнительные мышечные ткани. Врач берет кровь для анализа газов, оценивает внешнее дыхание. Учитывают, что при любой из форм больной кашляет.

Формы и специфические отличия

При легкой форме больной дышит с хрипами, в состоянии покоя не беспокоят цианоз, одышка, в исследование крови дает параметры, близкие к норме. ФВД - порядка 80% относительно среднестатистических. Самочувствие больного нормальное. Следующая ступень - одышка в состоянии покоя, цианоз, охватывающий треугольник носа, губ. Уступчивые части грудной клетки втягиваются, а свист при дыхании достаточно громкий, слышен в отдалении. ФВД оценивается в 60-80% относительно нормы, меняются качества крови.

Тяжелая форма сопровождается приступами, во время которых существенно ухудшается самочувствие пациента. Дыхание шумное, трудное, задействованы дополнительные мышечные ткани. Выражен цианоз, показатели крови отступают от нормы, ФВД оценивается в 60% и менее относительно стандартного. Скрытое течение - специфическая форма БОС, при которой нет признаков клинической картины, но ФВД позволяет сформулировать корректное заключение.

Формулируем заключение

Чтобы поставить диагноз точно, следует провести полноценное клиническое обследование со сбором анамнеза. Организуют функциональное исследование, физикальное. Широко распространена практика применения спирографии, пневмотахометрии. Такие подходы в большей степени актуальны, если пациенту уже исполнилось пять лет либо больной старше. В младшем возрасте больные не могут справиться форсированным выдохом. Сбор сведений о состоянии пациента предполагает анализ семейной истории болезни, включая уточнение случаев атопии. Необходимо уточнить, какими болезнями ребенок болел раньше, были ли рецидивы обструкции.

Если БОС определен на фоне простудного заболевания, протекает в легкой форме, специальной методологии исследования не требуется. При рецидивах следует взять на анализ образцы крови, провести серологическое тестирование, включая определение наличия гельминтов. Больной нуждается в обследовании у аллерголога. Зачастую пользу приносят специализированные исследования: ПЦР, бактериологические. Применяют технологии бронхоскопии, извлечения мокроты из нижних отделов органов дыхания, а также берут мазки для анализа флоры. В ряде случаев рекомендовано сделать рентгеновский снимок. Процедура не принадлежит к числу обязательных, но разумна, если доктор предполагает осложнения, пневмонию, инородное тело, рецидивы. В зависимости от полученной информации дополнительно могут направиться на КТ, пробу пота, сцинтиграфию, бронхоскопию.

Как избавиться?

Современный подход к БОС предполагает сперва определение причины патологии, затем ее устранение. Чтобы облегчить состояние больного, делают дренаж легочной системы, используют средства для купирования воспалительного процесса, снятия спазма бронхов. Иногда необходима неотложная помощь. Бронхообструктивный синдром у детей может наблюдаться в тяжелой форме, тогда необходима терапия с кислородом, ИВЛ. Нормализация дренажа дыхательных органов включает дегидратацию, применение средств муколитического спектра, отхаркивающих препаратов. Полезными считаются некоторые специфические техники массажа, гимнастика, постуральный дренаж.

Применение отхаркивающих препаратов, муколитиков позволяет эффективно справиться с мокротой, сделать кашель более продуктивным. Медикаменты можно использовать перорально и с помощью специального аппарата - ингалятора. Наибольшей популярностью пользуются бромгексин, активные метаболиты этого соединения. В аптеках представлено довольно большое разнообразие наименований. Действие средств непрямое, умеренное, включает способность купировать воспаление и активировать производство сурфактанта. На метаболиты бромгексина крайне редко встречаются аллергические реакции. Используются медикаменты при простудных заболеваниях после трапезы в форме сиропа, раствора. Выпускается таблетированная форма. Дозировку назначает врач, ориентируясь на возраст и вес больного. Самым мощным из представленных на аптечных полках препаратов считается N-ацетилцистеин. Медикаменты с таким соединением эффективны при хронических формах заболевания. Этот муколитик влияет на организм напрямую, разжижает мокроту, а при продолжительном использовании сокращает генерирование лизоцима, IgA, что приводит к большей реактивности бронхолегочной системы у трети больных в трехлетнем возрасте и старше.

Бронхообструктивный синдром (БОС) или синдром бронхиальной обструкции - это симптомокомплекс, связанный с нарушением бронхиальной проходимости функционального или органического происхождения. Клинические проявления БОС складываются из удлинения выдоха, появления экспираторного шума (свистящее, шумное дыхание), приступов удушья, участия вспомогательной мускулатуры в акте дыхания, часто развивается малопродуктивный кашель. При выраженной обструкции может появиться шумный выдох, увеличение частоты дыхания, развитие усталости дыхательных мышц и снижение РаО2.

Термин «Бронхообструктивный синдром» не может быть использован как самостоятельный диагноз . Бронхообструктивный синдром - это симптомокомплекс какого-либо заболевания, нозологическую форму которого следует установить во всех случаях развития бронхиальной обструкции.

Эпидемиология

Синдром бронхиальной обструкции достаточно часто встречается у детей, особенно у детей первых трех лет жизни. На возникновение и развитие его оказывают влияние различные факторы и, прежде всего, респираторная вирусная инфекция.

Частота развития бронхиальной обструкции развившейся на фоне острых респираторных заболеваний у детей раннего возраста составляет, по данным разных авторов, от 5% до 50%. У детей с отягощенным семейным анамнезом по аллергии БОС, как правило, развивается чаще, в 30-50% случаев. Такая же тенденция имеется и у детей, которые часто, более 6 раз в году, болеют респираторными инфекциями.

Факторы риска развития БОС

Предрасполагающими анатомо-физиологческими факторами к развитию БОС у детей раннего возраста является наличие у них гиперплазии железистой ткани, секреция преимущественно вязкой мокроты, относительная узость дыхательных путей, меньший объем гладких мышц, низкая коллатеральная вентиляция, недостаточность местного иммунитета, особенности строения диафрагмы.

Влияние факторов преморбидного фона на развитие БОС признается большинством исследователей. Это - отягощенный аллергологический анамнез, наследственная предрасположенность к атопии, гиперреактивность бронхов, перинатальная патология, рахит, гипотрофия, гиперплазия тимуса, раннее искусственное вскармливание, перенесенное респираторное заболевание в возрасте 6-12 месяцев.

Среди факторов окружающей среды, которые могут приводить к развитию обструктивного синдрома, особо важное значение придается неблагоприятной экологической обстановке и пассивномукурению в семье. Под влиянием табачного дыма происходит гипертрофия бронхиальных слизистых желез, нарушается мукоцилиарный клиренс, замедляется продвижение слизи. Пассивное курение способствуект деструкции эпителия бронхов. Табачный дым является ингибитором хемотаксиса нейтрофилов. Количество альвеолярных макрофагов под его влиянием увеличивается, но уменьшается их фагоцитарная активность. При длительном воздействии табачный дым оказывает влияние на иммунную систему: снижает активность Т-лимфоцитов, угнетает синтез актител основных классов, стимулирует синтез иммуноглобулинов Е, повышает активность блуждающего нерва. Особенно ранимыми считаются дети первого года жизни.

Определенное влияние оказывает и алкоголизм родителей. Доказано, что у детей с алкогольной фетопатией развивается атония бронхов, нарушается мукоцилиарный клиренс, тормозится развитие защитных иммунологических реакций.

Таким образом, в развитии бронхиальной обструкции у детей важную роль играют возрастные особенности респираторной системы, свойственные детям первых лет жизни. Несомненное влияние на нарушения функционирования органов дыхания у маленького ребенка оказывают и такие факторы, как более длительный сон, частый плач, преимущественное пребывание на спине в первые месяцы жизни.

Этиология

Причины развития бронхиальной обструкции у детей весьма разнообразны и многочисленны. В тоже время дебют БОС у детей развивается, как правило, на фоне острой распираторной вирусной инфекции и у подавляющего большинства пациентов является одним из клинических проявлений острого обструктивного бронхита или бронхиолита. Респираторные инфекции являются самой частой причиной развития бронхиальной обструкции у детей. В тоже время необходимо учитывать, что развитие бронхообструкции на фоне ОРВИ может быть проявлением и хронического заболевания. Так по данным литературы у детей раннего возраста бронхиальная астма является вариантом течения БОС в 30-50% случаев.

Бронхообструктивный синдром у детей развивается, как правило, на фоне острой респираторной вирусной инфекции. Основными причинами бронхиальной обструкции у детей являются острый обструктивный бронхит и бронхиальная астма.

Патогенез формирования бронхиальной обструкции у детей

Формирование бронхиальной обструкции во многом зависит от этиологии заболевания, ставшего причиной БОС. В генезе бронхиальной обструкции лежат различные патогенетические механизмы, которые условно можно разделить на функциональные или обратимые (бронхоспазм, воспалительная инфильтрация, отек, мукоцилиарная недостаточность, гиперсекреция вязкой слизи) и необратимые (врожденные стенозы бронхов, их облитерация и др.). Физикальные признаки при наличии бронхиальной обструкции обусловлены тем, что для производства выдоха требуется повышенное внутригрудное давление, что обеспечивается усиленной работой дыхательной мускулатуры. Повышенное внутригрудное давление способствует сдавлению бронхов, что приводит к их вибрации и возникновению свистящих звуков.

Регуляция тонуса бронхов контролируется несколькими физиологическими механизмами, включающими сложные взаимодействия рецепторно-клеточного звена и системы медиаторов. К ним относятся холинэргическая, адренэргическая и нейрогуморальная (нехолинэргическая, неадренэргическая) системы регуляции и, конечно, развитие воспаления.

Воспаление является важным фактором бронхиальной обструкции у детей и может быть вызвано инфекционными, аллергическими, токсическими, физическими и нейрогенными воздействиями. Медиатором, инициирующим острую фазу воспаления, является интерлейкин-1 (ИЛ-1). Он синтезируется фагоцитирующими клетками и тканевыми макрофагами при воздействии инфекционных или неинфекционных факторов и активирует каскад иммунологических реакций, способствующих выходу в периферический кровоток медиаторов 1-го типа (гистамина, серотонина и др.). Эти медиаторы постоянно присутствуют в гранулах тучных клеток и базофилах, что обеспечивает их очень быстрые биологические эффекты при дегрануляции клеток-продуцентов. Гистамин высвобождается, как правило, в ходе аллергической реакции при взаимодействии аллергена с аллерген-специфическими IgE-антителами. Однако дегрануляцию тучных клеток и базофилов могут вызвать и неиммунологические, в том числе инфекционные механизмы. Помимо гистамина, важную роль в патогенезе воспаления играют медитаторы 2-го типа (эйкозаноиды), генерируемые в процессе ранней воспалительной реакции. Источником эйкозаноидов является арахидоновая кислота, образующаяся из фосфолипидов клеточных мембран. Под действием циклооксигеназы из арахидоновой кислоты синтезируются простагландины, тромбоксан и простациклин, а под действием липооксигеназы - лейкотриены. Именно с гистамином, лейкотриенами и провоспалительными простагландинами связано усиление проницаемости сосудов, появление отека силизистой оболочки бронхов, гиперсекреции вязкой слизи, развитие бронхоспазма и, как следствие, формирование клинических проявлений БОС. Кроме того, эти события инициируют развитие поздней реакции воспаления, способствующей развитию гиперреактивности и альтерации (повреждения) эпителия слизистой оболочки дыхательных путей.

Поврежденные ткани имеют повышенную чувствительность рецепторов бронхов к внешним воздействиям, в том числе к вирусной инфекции и поллютантам, что значительно повышает вероятность развития бронхоспазма. Кроме того, в посрежденных тканях синтезируются провоспалительные цитокины, происходит дегрануляция нейтрофилов, базофилов, эозинофилов, в результате чего повышается концентрация таких биологически активных веществ, как брадикинин, гистамин, свободные радикалы кислорода и NO, которые также участвуют в развитии воспаления. Таким образом, патологический процесс приобретает характер «замкнутого круга» и предрасполагает к продолжительному течению бронхиальной обструкции и суперинфекции.

Воспаление является основным патогенетическим звеном в развитии и других механизмов бронхиальной обструкции, таких как гиперсекреция вязкой слизи и отек слизистой оболочки бронхов.

Нарушение бронхиальной секреции развивается при любом неблагоприятном воздействии на органы дыхания и в большинстве случаев, сопровождается увеличением количества секрета и повышение его вязкости. Деятельность слизистых и серозных желез регулируется парасимпатической нервно системой, ацетилхолин стимулирует их деятельность. Такая реакция изначально носит защитный характер. Однако застой бронхиального содержимого приводит к нарушению вентиляционно-респираторной функции легких, а неизбежное инфицирование - к развитию эндобронхиального или бронхолегочного воспаления. Кроме того, продуцируемый густой и вязкий секрет, помимо угнетения циалиарной активности, может вызвать бронхиальную обструкцию вследсиве скопления слизи в дыхательных путях. В тяжелых случаях вентиляционные нарушения сопровождаются развитием ателектазов.

Отек и гиперплазия слизистой оболочки дыхательных путей также являются одной из причин бронхиальной обструкции. Развитые лимфатическая и кровеносная системы респираторного тракта ребенка обеспечивают ему многие физиологические функции. Однако в условиях патологии характерным для отека является утолщение всех слоев бронхиальной стенки - подслизистого и слизистого слоя, базальной мембраны, что ведет к нарушению бронхиальной проходимости. При рецидивирующих бронхолегочных заболеваниях нарушается структура эпителия, отмечается его гиперплазия и плоскоклеточная метаплазия.

Бронхоспазм , безусловно, является одной из основных причин бронхообструктивного синдрома у детей старшего возраста и у взрослых. В тоже время в литературе имеются указания, что дети раннего возраста, несмотря на слабое развитие гладкомышечной системы бронхов, иногда могут давать типичный, клинически выраженный, бронхоспазм. В настоящее время изучено несколько механизмов патогенеза бронхоспазма, клинически реализующихся в виде БОС.

Известно, что холинэргическая регуляция просвета бронхов осуществляется непосредственным воздействием на рецепторы гладких мышц органов дыхания. Общепризнано, что холинергические нервы заканчиваются на клетках гладких мышц, которые имеют не только холиэргические рецепторы, но и Н-1 гистаминовые рецепторы, β2 адренорецепторы и рецепторы нейропептидов. Высказывается мнение, что клетки гладких мышц респираторрного тракта имеют и рецепторы для простагландинов F2α .

Активация холинэргических нервных волокон приводит к увеличению продукции ацетилхолина и повышению концентрации гуанилатциклазы, которая в свою очередь, способствует поступлению ионов кальция внутрь гладкомышечной клетки, тем самым стимулируя бронхоконстрикцию. Этот процесс может быть усилен влиянием простагландинов F 2α . М-холинорецепторы у младенцев развиты достаточно хорошо, что с одном стороны определяет особенности течения бронхообструктивных заболеваний у детей первых лет жизни (склонность к развитию обструкции, продукция очень вязкого бронхиального секрета), с другой стороны объясняет выраженный бронхолитический эффект М-холинолитиков у этой категории пациентов.

Известно, что стимуляция β 2 адренопецепторов катехоламинами, также как повышение концентрации цАМФ и простагландинов Е2, уменьшают проявления бронхоспазма. Наследственно обусловленная блокада аденилатциклазы снижает чувствительность β2 адренорецепторов к адреномиметикам, что достаточно часто встречается у больных с бронхиальной астмой. Некоторые исследователи указывают на функциональную незрелость β2 адренорецепторов у детей первых месяцев жизни.

В последние годы отмечается повышенный интерес к системе взаимоотношений между воспалением и системой нейропептидов, которые осуществляют интеграцию нервной, эндокринной и иммунной систем. У детей первых лет жизни эта взаимосвязь у них более выражена и определяет предрасположенность к развитию бронхообструкции. Следует отметить, что иннервация органов дыхания более сложна, чем это предполагалось ранее. Кроме классической холинэргичекской и адренэргической иннервации, существует нехолинэргическая неадренэргическая иннервация (НАНХ). ОСновными нейротрансмиттерами или медиаторами этой системы являются нейропептиды. Нейросекреторные клетки, в которых образуются нейропептиды, выделяют в отдельную категорию -«APUD» - систему (amino precursor uptake decarboxylase). Нейросекреторные клетки обладают свойствами экзокринной секреции и могут обусловить дистантный гуморально-эндокринный эффект. Гипоталамус, в частности, является ведущим звеном системы нейропептидов. Наиболее изученными нейропептидами являются субстанция Р, нейрокины А и В, пептид, связанный с геном кальциотонина, вазоактивный интестинальный пептид (ВИП). Нейропептиды могут взаимодействовать с иммунокомпетентными клетками, активировать дегруналяцию, увеличивать гиперреактивность бронхов, регулировать ситетазу NO, непосредственно влиять на гладкие мышцы и кровеносные сосуды. Было показано, что система нейропептидов играет важную роль в регуляции бронхиального тонуса. Так инфекционные возбудители, аллергены или поллютанты помимо вагусобусловленной реакции (бронхоконстрикции) стимулируют сенсорные нервы и выброс субстанции Р, усиливающей бронхоспазм. В тоже время ВИП обладает выраженным бронходилятирующим действием.

Таким образом, существует несколько основных механизмов развития бронхиальной обструкции. Удельный вес каждого из них зависит от причины, обуславливающей патологический процесс, и возраста ребенка. Анатомо-физиологические и иммунологические особенности детей раннего возраста определяют высокую частоту формирования БОС у этой группы пациентов. Надо отметить важную роль преморбидного фона на развитие и течение бронхообструкции. Важной особенностью формирования обратимой бронхиальной обструкции у детей первых лет жизни является преобладание воспалительного отека и гиперсекреции вязкой слизи над бронхоспастическим компонентом обструкции, что необходимо учитывать в комплексных программах терапии.

Классификация

Известно около ста заболеваний сопровождающихся синдромом бронхиальной обструкции. Однако до настоящего времени не существует общепринятой классификации БОС. Рабочие группировки, как правило, представляют собой перечисление диагнозов, протекающих с бронхообструкцией.

На основании данных литературы и собственных наблюдений можно выделить следующие группы заболеваний, сопровождающихся у детей синдромом бронхиальной обструкции:

1.Заболевания органов дыхания.

1.1. Инфекционно-воспалительные заболевания (бронхит, бронхиолит, пневмония).

1.2. Бронхиальная астма.

1.3. Аспирация инородных тел.

1.4. Бронхолегочная дисплазия.

1.5. Пороки развития бронхолегочной системы.

1.6. Облитерирующий бронхиолит.

1.7. Туберкулез.

2.Заболевания желудочно-кишечного тракта (халазия и ахалазия пищевода, гастроэзофагальный рефлюкс, трахеопищеводный свищ, диафрагмальная грыжа).

3.Наследственные заболевания (муковисцидоз, дефицит альфа-1-антитрипсина, мукополисахаридозы, рахитоподобные заболевания).

5.Заболевания сердечно-сосудистой системы.

6.Заболевания центральной и периферической нервной системы (родовая травма, миопатии и др.).

7.Врожденные и приобретенные иммунодефицитные состояния.

8.Воздействие различных физических и химических факторов внешней среды.

9.Другие причины (эндокринные заболевания, системные васкулиты, тимомегалия и пр.).

С практической точки зрения можно выделить 4 основные группы причин бронхообструктивного синдрома:

• инфекционный
• аллергический
• обтурационный
• гемодинамический

По длительности течения бронхообструктивный синдром может быть острым (клинические проявления БОС сохраняются не более 10 дней), затяжным, рецидивирующим и непрерывно-рецидивирующим. По выраженности обструкции можно выделить легкую степень тяжести, среднетяжелую, тяжелую и скрытую бронхиальную обструкцию. Критериями тяжести тмечения бОС являются наличие свистящих хрипов, одышки, цианоза, участие вспомогательной мускулатуры в акте дыхания, показатели функции внешнего дыхания (ФВД) и газов крови. Кашель отмечается при любой степени тяжести БОС.

Для легкого течения БОС характерно наличие свистящих хрипов при аускультации, отсутствие в покое одышки и цианоза. Показатели газов крови в пределах нормы, показатели функции внешнего дыхания (объем форсированного выдоха за первую секунду, максимальная скорость выдоха, максимальные объемные скорости) умеренно снижены. Самочувствие ребенка, как правило, не страдает.

Течение БОС средней степени тяжести сопровождается наличием в покое одышкой экспираторного или смешанного характера, цианозом носогубного треугольника, втяжением уступчивых мест грудной клетки. Свистящее дыхание слышно на расстоянии. Показатели ФВД снижены, однако КОС нарушено незначительно (РаО 2 более 60 мм рт.ст., РаСО 2 - менее 45 мм рт.ст.).

При тяжелом течении приступа бронхиальной обструкции самочувствие ребенка страдает, характерно шумное затрудненное дыхание с участием вспомогательной мускулатуры, характерно шумное затрудненное дыхание с участием вспомогательной мускулатуры, наличие цианоза. Показатели ФВД резко снижены, имеются функциональные признаки генерализованной обструкции бронхов (РаО2 менее 60 мм рт.ст., РаСО 2 - более 45 мм рт.ст.). При скрытой бронхиальной обструкции не определяется клинических и физикальных признаков БОС, но при изучении функции внешнего дыхания определяется положительная проба с бронхолитиком.

Тяжесть течения бронхообструктивного синдрома зависит от этиологии заболевания, возраста ребенка, преморбидного фона и некоторых других факторов. Необходимо учитывать, что БОС - не самостоятельный диагноз, а симптомокомплекс какого-либо заболевания, нозологическую форму которого следует установить во всех случаях развития бронхиальной обструкции.

Клинические симптомы бронхообструктивного синдрома могут быть разной степени выраженности и складываются из удлиненного выдоха, появления свистящего, шумного дыхания. Часто развивается малопродуктивный кашель. При тяжелом течении характерно развитие приступов удушья, которое сопровождается втяжением уступчивых мест грудной клетки, участия вспомогательной мускулатуры в акте дыхания. При физикальном обследовании аускультативно определяются сухие свистящие хрипы. У детей раннего возраста достаточно часто выслушиваются и влажные разнокалиберные хрипы. При перкуссии появляется коробочный оттенок звука. Для выраженной обструкции характерен шумный выдох, увеличение частоты дыхания, развитие усталости дыхательных мышц и снижение РаО 2 .

Тяжелые случаи бронхообструкции, а также все повторные случаи заболеваний, протекавших с бронхообструктивным синдромом, требуют обязательной госпитализации для уточнения генеза БОС, проведения адекватной терапии, профилактики и оценки прогноза дальнейшего течения заболевания.

С целью установления диагноза заболевания, протекающего с БОС, необходимо подробно изучить клинико-анамнестические данные, обратив особое внимание на наличие в семье атопии, перенесенных ранее заболеваний, наличие рецидивов бронхообструкции.

Впервые выявленный БОС легкого течения, развившийся на фоне респираторной инфекции, не требует проведения дополнительных методов обследования.

При рецидивирующем течении БОС комплекс методов обследования должен включать:

• исследование периферической крови
• обследование на наличие хламидийной, микоплазменной, цитомегаловирусной, герпетической и пневмоцистной инфекции. Чаще проводят серологические тесты (специфические иммуноглобулины классов М и G обязательно, исследование IgA - желательно). При отсутствии IgM и диагностических титров IgG необходимо повторить исследование через 2-3 недели (парные сыворотки). Бактериологические, вирусологические методы обследования и ПЦР-диагностика являются высокоинформативными только при заборе материала при проведении бронхоскопии, исследование мазков характеризует преимущественно флору верхних дыхательных путей
• комплексное обследование на наличие гельминтозов (токсокароза, аскаридоза)
• аллергологическое обследование (уровень общего IgE, специфические IgE, кожные скарификационные пробы или “прик”-тесты); другие иммунологическое обследования проводятся после консультации иммунолога
• детям с синдромом “шумного дыхания” показана консультация отоларинголога.

Рентгенография грудной клетки не является обязательным методом исследования у детей с БОС. Исследование показано:

• при подозрении на осложненное течение БОС (например, наличие ателектаза)
• для исключения острой пневмонии
• при подозрении на инородное тело
• при рецидивирующем течении БОС (если ранее рентгенография не проводилась)

Исследование функций внешнего дыхания (ФВД) при наличии синдрома шумного дыхания у детей старше 5-6 лет является обязательным. Наиболее информативными показателями при наличии бронхообструкции являются снижение объема форсированного выдоха за 1 секунду (ОФВ1) и пиковой скорости выдоха (ПСВ). Уровень обструкции бронхиального дерева характеризуют максимальные объемные скорости выдоха (МОС25-75). В случае отсутствия выраженных признаков бронхообструкции показано проведение пробы с бронхолитиком для исключения скрытого бронхоспазма, о чем свидетельствует увеличение ОФВ1 более чем на 12% после ингаляции с бронхолитиком. С целью определения гиперреактивности бронхов проводят тесты с метахолином, гистамином, дозированной физической нагрузкой и др.

Дети младше 5-6 лет не способны выполнить технику форсированного выдоха, поэтому проведение данных высокоинформативных исследований у них невозможно. В первые годы жизни ребенка проводят исследование периферического сопротивления дыхательных путей (техника прерывания потока) и бодиплетизмографию, позволяющие с определенной долей вероятности выявить и оценить обструктивные и рестриктивные изменения. Определенную помощь в дифференциальной диагностике у детей первых лет жизни могут оказать осциллометрия и бронхофонография, но до настоящего времени эти методы пока не нашли применения в широкой педиатрической практике.

Дифференциальный диагноз бронхообструктивного синдрома, особенно у детей первх лет жизни, достаточно сложен. Во многом это определяется особенностями легочной патологии в периоде раннего детства, большим количеством возможных этиологических факторов формирования БОС и отсутствием высокоинформативных признаков при бронхиальной обстукции различного генеза.

В подавляющем большинстве случаев бронхообструктивный синдром у детей развивается на фоне острой респираторной инфекции и чаще является проявлением острого обструктивного бронхита. В тоже время необходимо помнить, что развитие бронхообструкции на фоне ОРВИ может быть первым клиническим проявлением бронхиальной астмы или другого клинического заболевания.

Симптомы бронхиальной обструкции иногда принимают внелегочные причины шумного дыхания, такие, как врожденный стридор, стенозирующий ларинготрахеит, дискинезия гортани, гипертрофия миндалин и аденоидов, кисты и гемангиомы гортани, заглоточный абсцесс и др.

При повторных эпизодах БОС на фоне респираторных инфекций следует дифференцированно подходить к оценке причин рецидивирования бронхообструкции. Можно выделить несколько групп факторов наиболее часто способствующих рецидивам БОС на фоне респираторной инфекции:

1. Рецидивирующий бронхит, причиной которого чаще является наличие гиперрактивности бронхов, развившейся вследствии перенесенной острой респираторной инфекции нижних дыхательных путей.
2. Наличие бронхиальной астмы (БА), дебют которой у детей часто совпадает с развитием интеркуррентного острого респираторного заболевания.
3. Латентное течение хронического бронхолегочного заболевания (например, муковисцидоза, цилиарной дискинезии и др.). В этом случае на фоне ОРВИ ухудшение состояния латентного БОС может создать иллюзию рецидивирующего течения БОС.

Бронхообструктивный синдром у детей с острой респираторной инфекцией (ОРИ) протекает, как правило, в виде острого обструктивного бронхита и острого бронхиолита .

Из этиологических факторов ОРИ наибольшее значение имеют вирусы, реже - вирусно-бактериальные ассоциации. К числу вирусов, наиболее часто вызывающих обструктивный синдром у детей, относят респираторно-синтициальный вирус (РС), аденовирус, вирус парагриппа 3 типа, несколько реже - вирусы гриппа и энтеровирус. В работах поседних летв этиологии БОС у детей раннего возраста, наряду с РС-вирусной инфекцией, отмечают значение короновируса. Персистирующее течение цитомегаловирусной и герпетической инфекции у детей первых лет жизни также может обусловить появление бронхообструкции. Имеются убедительные доказательства роли микоплазменной и хламидийной инфекции в развитии БОС.

Воспаление слизистой бронхиального дерева, развивающееся на фоне острой респираторной инфекции (ОРИ) способствует формированию бронхиальной обструкции. В генезе бронхиальной обструкции при ОРИ основное значение имеют отек слизистой оболочки бронхов, её воспалительная инфильтрация, гиперсекреция вязкой слизи, за счет чего возникают нарушение мукоцилиарного клиренса и обструкция бронхов. При некоторых условиях может иметь место гипертрофия мышечной ткани бронхов, гиперплазия слизистой, которые в последующем способствуют развитию рецидивирующего бронхоспазма. Для РС-вирусной инфекции характерна гиперплазия мелких бронхов и бронхиол, «подушкообразное» разрастание эпителия, что приводит к тяжелой и труднокупирующейся бронхиальной обструкции, особенно у детей первых месяцев жизни. Аденовирусная инфекция сопровождается выраженным экссудативным компонентом, значительными слизистыми наложениями, разрыхлением и отторжением эпителия слизистой бронхов. ВА меньшей степени у детей первых трех лет жизни при ОРИ выражен механизм бронхоспазма, которой обусловлен развитием гиперреактивности бронхиального дерева при вирусной инфекции. Вирусы повреждают слизистую оболочку бронхов, что при-водит к повышенной чувствительности интерорецептеров холинергического звена ВНС и блокаде β2-адренорецепторов. Кроме того, от-мечено отчетливое влияние ряда вирусов на повышение уровня IgE и IgG, угнетение Т-супрессорной функции лимфоцитов.

Клинические проявления бронхиальной обструкции у детей с острым обструктивным бронхитом могут быть различны и варьировать от умеренных признаков бронхообструкции с наличием множественных рассеянных сухих свистящих хрипов без явлений дыхательной недос-таточности до достаточно выраженных, с БОС среднетяжелого и тя-желого течения.

Бронхообструкция развивается чаще на 2-4 день острой респиратор-ной инфекции, уже на фоне выраженных катаральных явлений и не-продуктивного, «сухого» кашля. У ребенка появляется одышка экспи-раторного характера без выраженного тахипноэ (40-60 дыханий в мин.), иногда - дистанционные хрипы в виде шумного, хрипящего ды-хания, перкуторно - коробочный оттенок звука, при аускультации - уд-линенный выдох, сухие свистящие (музыкальные) хрипы, разнокали-берные влажные хрипы с обеих сторон. На рентгенограмме грудной клетки определяется усиление легочного рисунка, иногда - повыше-ние прозрачности. Бронхообструктивный синдром продолжается в те-чение 3-7-9 и более дней в зависимости от характера инфекции и ис-чезает постепенно, параллельно стиханию воспалительных измене-ний в бронхах.

Острый бронхиолит наблюдается преимущественно у детей первого полугодия жизни, но может встречаться и до 2 лет. Чаще обусловлен респираторно-синтициальной инфекцией. При бронхиолите поража-ются мелкие бронхи, бронхиолы и альвеолярные ходы. Сужение про-света бронхов и бронхиол, вследствие отека и клеточной инфильтра-ции слизистой оболочки, приводит к развитию выраженной дыхатель-ной недостаточности. Бронхоспазм при бронхиолите не имеет большого значения, что подтверждается отсутствием эффекта от приме-нения бронхоспазмолитических средств.

Клиническую картину определяет выраженная дыхательная недостаточ-ность: периоральный цианоз, акроцианоз, тахипноэ (в зависимости от возраста) до 60-80-100 дыханий в мин., с превалированием экспиратор-ного компонета «оральная» крепитация, втяжение уступчивых мест грудной клетки. Перкуторно над легкими определяется коробочный отте-нок перкуторного типа; при аускультации - множество мелких влажных и крепитирующих хрипов по всем полям легких на вдохе и выдохе, выдох удлинен и затруднен, при поверхностном дыхании выдох может иметь обычную продолжительность с резко уменьшенным дыхательным объе-мом. Данная клиническая картина заболевания развивается постепенно, в течение нескольких дней, реже остро, на фоне ОРЗ и сопровождается резким ухудшением состояния. При этом возникает кашель приступооб-разного характера, может возникнуть рвота, появляется беспокойство. Температура реакция и симптомы интоксикации определяются течением респираторной инфекции. При рентгенологическом исследовании легких выявляется вздутие легких, резкое усиление бронхиального рисунка при большой распространенности этих изменений, высокое стояние купола диафрагмы, горизонтальное расположение ребер. Бронхообструкции со-храняется достаточно длительно, не менее двух - трех недель.

Причиной рецидивирующего бронхита достаточно часто являет-ся наличие гиперреактивности бронхов, развившейся вследствие пере-несенной острой респираторной инфекции нижних дыхательных путей. Под гиперреактивностью бронхов понимают такое состояние брон-хиального дерева, при котором имеет место неадекватный ответ, проявляющийся, как правило, в виде бронхоспазма, на адекватные раздражители. Гиперреактивность бронхов может быть иммунного генеза (у больных с бронхиальной астмой) и неиммунного, которая яв-ляется следствием респираторной инфекции и носит временный ха-рактер. Кроме того, гиперреактивность бронхов может иметь место у здоровых людей и никак клинически не проявляться. Установлено, что гиперреактивность бронхов развивается более, чем у половины детей, перенесших пневмонию или ОРВИ и может стать одним из ведущих патофизиологических механизмов в развитии ре-цидивирующей бронхообструкции. В некоторых случаях наличие ги-перреактивности является предрасполагающим фактором и к повтор-ным заболеваниям респираторной системы.

Доказано, что респираторная вирусная инфекция приводит к повреж-дению и десквамации мерцательного эпителия дыхательных путей, «оголению» и повышению пороговой чувствительности ирритативных рецепторов, снижению функциональной активности мерцательного эпителия и нарушению мукоцилиарного клиренса. Эта цепь событий приводит к развитию гиперчувствительности и развитию бронхообструктивного синдрома на повышенную физическую нагрузку, вдыхание холодного воздуха, на резкие запахи и другие ирритантные факторы, к появлению приступов «беспричинного пароксизмального кашля». При контакте с респираторными возбудителями многократно увеличи-вается вероятность реинфекции. В литературе указывают различные сроки продолжительности этого феномена - от 7 дней до 3-8 месяцев.

Предрасполагающими факторами развития неиммунной (неспецифиче-ской) гиперреактивности бронхов являются отягощенный преморбидный фон (недоношенность, алкогольная фетопатия, рахит, гипотрофия, перинатальная энцефалопатия и др.), частые и/или длительно текущие респираторные инфекции, наличие в анамнезе ИВЛ. Все это в свою оче-редь увеличивает вероятность рецидива БОС у этой группы пациентов.

В тоже время, все больные рецидивирующим обструктивным синдро-мом и дети с приступами рецидивирующего пароксизмального кашля, имеющие атопический анамнез и/или наследственную предрасполо-женность к аллергическим заболеваниям, при тщательном исследо-вании и исключении других причин должны быть включены в группу риска по бронхиальной астме. В возрасте старше 5-7 лет БОС не повторя-ется. Дети старшего возраста с рецидивирующим течением БОС нужда-ются у углубленном обследовании для уточнения причины заболевания.

Бронхиальная астма (БА), как было отмечено выше, является частой причиной БОС, причем у большинства больных БА впервые манифе-стирует в периоде раннего детства. Начальные проявле-ния заболевания, как правило, носят характер бронхообструктивного синдрома, сопровождающего респираторные вирусные инфекции. Скрываясь под маской острой респираторной вирусной инфекции с обструктивным бронхитом, бронхиальная астма иногда на протяже-нии длительного времени не распознается и больные не лечатся. До-статочно часто диагноз БА устанавливается спустя 5-10 после появ-ления первых клинических симптомов болезни.

Учитывая, что течение и прогноз БА во многом зависят от своевре-менно установленного диагноза и проведения терапии, адекватной тяжести заболевания, необходимо самое пристальное внимание уде-лять ранней диагностике БА у детей с синдромом бронхообструкции. Если у ребенка первых трех лет жизни имеется:

• более 3-х эпизодов бронхообструктивного синдрома на фоне
• ОРВИ отмечены атопические заболевания в семье
• наличие аллергического заболевания у ребенка (атопический дерматит и др.)

необходимо наблюдать этого пациента, как больного с бронхиальной астмой, включая проведение дополнительного аллергологического обследования и решения вопроса о назначении базисной терапии.

Однако необходимо заметить, что у детей первых 6 месяцев жизни имеется высокая вероятность того, что повторяющиеся эпизоды обструктивного синдрома астмой не являются. Кроме того, у значи-тельной части детей первых трех лет жизни БОС, возникая, как правило, на фоне острой респираторной инфекции, может свиде-тельствовать не о дебюте астмы, а лишь о наличии предрасполо-женности к ее развитию.

Лечение БА у детей раннего возраста соответствует общим принци-пам терапии этого заболевания и изложено в соответствующих руко-водствах (4,16,17). Однако преобладание отека слизистой оболочки бронхов и гиперсекреции вязкой слизи над бронхоспазмом в патоге-незе бронхиальной обструкции у детей раннего возраста обуславли-вает несколько меньшую эффективность бронхолитичнскои терапии у больных первых трех лет жизни и особую важность противовоспали-тельной и муколитической терапии.

Исходы бронхиальной астмы у детей определяются многими факто-рами, среди которых главное значение придается тяжести течения за-болевания и адекватной терапии. Прекращение рецидивов приступов затрудненного дыхания отмечено, в основном, у больных с легкой бронхиальной астмой. Нельзя, однако, не заметить, что к понятию «выздоровление» при бронхиальной астме следует относиться с боль-шой осторожностью, так как выздоровление при бронхиальной астме представляет по существу лишь длительную клиническую ремиссию, которая может нарушиться под влиянием различных причин.

ЛЕЧЕНИЕ БРОНХООБСТРУКТИВНОГО СИНДРОМА ПРИ ОСТРОЙ РЕСПИРАТОРНОЙ ИНФЕКЦИИ У ДЕТЕЙ

Лечение бронхообструктивного синдрома прежде всего должно быть направлено на устранение причины заболевания, которое привело к развитию бронхиальной обструкции.

Лечение БОС при острой респираторной инфекции у детей должно включать в себя мероприятия по улучшению дренажной функции бронхов, бронхолитической и противовоспалительной терапии.

Тяжелое течение приступа бронхообструкции требует проведения оксигенации вдыхаемого воздуха, а иногда - ИВЛ. Дети с тяжелым тече-нием бронхообструкции нуждаются в обязательной госпитализации. Лечение БОС при острой респираторной инфекции у детей раннего возраста должно проводиться с учетом патогенеза формирования бронхиальной обструкции в этом возрастном периоде. Как известно, в генезе бронхиальной обструкции у этой группы пациентов преобладают воспалительный отек и гиперсекреция вяз-кой слизи, что приводит к развитию БОС. Бронхоспазм, как прави-ло, выражен незначительно. Однако при рецидивирующем течении БОС нарастающая гиперреактивность бронхов увеличивает роль бронхоспазма.

Важной особенностью формирования обратимой бронхиальной об-струкции у детей первых лет жизни является преобладание воспа-лительного отека и гиперсекреции вязкой слизи над бронхоспастическим компонентом обструкции, что необходимо учитывать в ком-плексных программах терапии.

Улучшение дренажной функции бронхов включает в себя актив-ную оральную регидратацию, использование отхаркивающих и муколитических препаратов, массажа, постурального дренажа, дыхатель-ной гимнастики. В качестве питья лучше использовать щелочные ми-неральные воды, дополнительный суточный объем жидкости состав-ляет около 50 мл/кг веса ребенка.

Для ингаляционной теапии бронхообструктивного синдрома в настоя-щее время эффективно используются специальные устройства для ингаляционной терапии: небулайзеры и дозированные аэрозоли со спейсером и лицевой маской (аэрочэмбер, бебихалер). Спейсер пред-ставляет собой камеру, которая удерживает аэрозоль и исключает необходимость координации вдоха с нажатием ингалятора. Принци-пом действия небулайзеров является генерирование и распыление частиц аэрозоля, размером в среднем 5 мкм, что позволяет им прони-кать во все отделы бронхиального дерева.

Основной целью небулайзерной терапии является доставка терапевти-ческой дозы требуемого препарата в аэрозольной форме за короткий пе-риод времени, обычно за 5-10 мин. К ее преимуществам относятся: лег-ко выполнимая техника ингаляции, возможность доставки более высо-кой дозы ингалируемого вещества и обеспечение проникновения его в плохо вентилируемые участки бронхов. У детей раннего возраста необ-ходимо использовать маску соответствующего размера, с 3-х лет лучше использовать мундштук, чем маску. Применение маски у старших детей снижает дозу ингалируемого вещества за счет его оседания носоглотке. Лечение при помощи небулайзера рекомендуется для проведения муколитической, бронхолитической и противовоспалительной терапии у детей младшего возраста и у пациентов с тяжелым течением бронхо-обструкции. Причем доза бронхолитика, введенного через небулай-зер, может превышать дозу этого же препарата вводимого другими ингаляционными системами в несколько раз.

У детей с бронхобструкцией при наличии малопродуктивного кашля с вязкой мокротой целесообразно сочетать ингаляционный (через небулайзер) и пероральный путь введения муколитиков, наилучшими из ко-торых являются препараты амброксола (Амбробене, Лазольван, Амброгексал и др.). Эти препараты хорошо зарекомендовали себя в комплекс-ной терапии БОС у детей. Они обладают выраженным муколитическим и мукокинетическим эффектом, умеренным противовоспалительным действием, увеличивают синтез сурфактанта, не усиливают бронхообструкцию, практически не вызывают аллергических реакций. Препараты амброксола при респираторной инфекции детям назначают по 7,5-15 мг × 2-3 раза в сутки в виде сиропа, раствора и/или ингаляционно.

При БОС легкой и средней степени тяжести у детей первых трех лет жизни в качестве муколитика можно использовать ацетилцистеин (АЦЦ, Флуимуцин), особенно в первые дни респираторной инфекции, т.к. препарат обладает и антиоксидантным действием. В раннем воз-расте назначают по 50-100 мг × 3 раза в сутки. У детей раннего воз-раста ацетилцистеин не усиливает бронхоспазм, в то время как в бо-лее старшем возрасте увеличение бронхоспазма отмечают почти в трети случаев. Ингаляционные формы ацетилцистеина в педиатриче-ской практике не используются, т.к. препарат имеет неприятный за-пах сероводорода.

Детям с навязчивым малопродуктвным кашлем, отсутствием мокро-ты целесообразно назначение отхаркивающих лекарственных средств: щелочного питья, фитопрепаратов и др. Фитопрепараты де-тям с аллергией надо назначать с осторожностью. Можно рекомендо-вать сироп подорожника, отвар мать-и-мачехи. Возможно сочетание отхаркивающих и муколитических лекарственных средств.

Таким образом, программу муколитической и отхаркивающей тера-пии необходимо строить строго индивидуально с учетом клинических особенностей течения бронхиальной обструкции в каждом конкрет-ном случае, что должно способствовать восстановлению у больного адекватного мукоцилиарного клиренса.

БОС, развившийся на фоне острой респираторной инфекции, не яв-ляется показанием для назначения антигистаминных препаратов. Применение антигистаминных препаратов у детей с респираторной инфекцией оправдано только в том случае, если ОРЗ сопровождается появлением или усилением любых аллергических проявлений, а также у детей с сопутствующими аллергическими заболеваниями в стадию ре-миссии. В этом случае предпочтение следует отдать препаратам второ-го поколения, не влияющих на вязкость мокроты, что более предпочти-тельно при наличии бронхообструкции. С 6-месячного возраста разре-шен цетиризин (Зиртек) по 0,25 мг/кг × 1-2 р/сут (1 мл = 20 кап. = 10 мг). У детей старше 2-х лет возможно назначение лоротадина (Кларитин), дезлоротадина (Эриус), старше 5 лет - фексофенадина (Телфаст). Эти препараты обладают и противовоспалительным действием. Примене-ние антигистаминных препаратов первого поколения (супрастин, тавегил, димедрол) ограничено, т.к. они воздействуют на М-холинорецепторы, в связи с чем обладают выраженным «подсушивающим» действи-ем, что часто не оправдано при наличии густого и вязкого бронхиально-го секрета у детей с БОС.

В качестве бронхолитической терапии у детей с бронхиальной об-струкцией инфекционного генеза используют β2-агонисты короткого действия, антихолинэргические препараты, теофиллины короткого действия и их сочетание. Предпочтение следует отдать ингаляцион-ным формам введения препаратов.

Отмечают, что β2-агонисты короткого действия (беродуал, сальбутамол, тербуталин, фенотерол) являются препаратами выбора для уменьшения острой бронхообструкции. При ингаляционном применении они дают быстрый (через 5-10 минут) бронходилятирующий эффект. Назначать их следует 3-4 раза в сутки. Препараты этой группы высокоселективны, следователь-но, имеют минимальные побочные эффекты. Однако при длительном бесконтрольном применении β2-агонистов короткого действия возможно уси-ление бронхиальной гиперреактивности и снижении чувствительности β2-адренорецепторов к препарату. Разовая доза сальбутамола (вентолина) ингалируемого через спейсер или аэрочамбер составляет 100 - 200 мкг (1-2 дозы), при использовании небулайзера разовая доза может быть зна-чительно выше и составляет 2,5 мг (небулы по 2,5 мл 0,1% раствора). При тяжелом течении торпидного к лечению БОС в качестве «терапии скорой помощи» допускается проведение трех ингаляций β2-агониста короткого действия в течение 1 часа с интервалом в 20 минут.

Прием β2-агонистов короткого действия внутрь, в том числе и комби-нированных (Аскорил), достаточно часто у детей может сопровож-даться побочными эффектами (тахикардией, тремором, судорогами). Это, безусловно, ограничивает их применение.

Из группы β2-агонистов пролонгированного действия у детей с ост-рым обструктивным бронхитом используют только кленбутерол, обла-дающий умеренным бронхолитическим действием.

Антихолинэргические препараты блокируют мускариновые МЗ -рецеп-торы для ацетилхолина. Бронходилатирующий эффект ингаляционной формы ипратропиума бромида (атровент) развивается через 15-20 минут после ингаляции. Через спейсер однократно ингалируют 2 дозы (40 мкг) препарата, через небулайзер - 8-20 капель (100-250 мкг) 3-4 раза в сутки. Антихолинэргические препараты в случаях БОС, воз-никших на фоне респираторной инфекции, несколько более эффек-тивны, чем β-агонисты короткого действия. Однако переносимость атровента у маленьких детей несколько хуже, чем сальбутамола.

Физиологической особенностью детей раннего возраста является нали-чие относительно небольшого количества β2-адренорецепторов, с воз-растом отмечается увеличение их числа и повышение чувствительности к действию медиаторов. Чувствительность М-холинорецепторов, как правило, достаточно высока с первых месяцев жизни. Эти наблюдения послужили предпосылкой для создания комбинированных препаратов.

Наиболее часто в комплексной терапии БОС, у детей в настоящее вре-мя используется комбинированных препарат Беродуал, сочетающий 2 механизма действия: стимуляцию β 2 -адренорецепторов и блокаду М-холинорецепторов. Беродуал содержит ипратропиум бромид и фенотерол, действие которых в этой комбинации синергично. Наилучшим способом доставки препарата является небулайзер, разовая доза у детей до 5 лет в среднем составляет 1 капля/кг массы 3-4 раза в сутки. В камере небулайзера препарат разбавляют 2-3 мл физиологического раствора.

Теофиллины короткого действия (эуфиллин) в нашей стране до на-стоящего времени, к сожалению, являются основными препаратами для купирования бронхообструкции, в том числе и у детей раннего возраста. Причинами этого являются низкая стоимость препарата, его довольно высокая эффективность, простота использования и не-достаточная информированность врачей.

Эуфиллин, обладая бронхолитической и, в определенной мере, противовос-палительной, активностью, имеет большое количество побочных эффектов. Основным серьезным обстоятельством, ограничивающим использование эуфиллина, является его небольшая «терапевтическая широта» (близость терапевтической и токсической концентраций), что требует обязательного его определения в плазме крови. Установлено, что оптимальная концентра-ция эуфиллина в плазме составляет 8-15 мг/л. Возрастание концентрации до 16-20 мг/л сопровождается более выраженным бронхолитическим эффе-ктом, но одновременно чревато большим количеством нежелательных эф-фектов со стороны пищеварительной системы (основными симптомами яв-ляются тошнота, рвота, диарея), сердечно-сосудистой системы (риск разви-тия аритмии), ЦНС (бессонница, тремор рук, возбуждение, судороги) и ме-таболическими нарушениями. У больных, принимающих антибиотики макролиды или переносящих респираторную инфекцию, наблюдается замедление клиренса эуфиллина, что может вызвать развитие ослож- нений даже при стандартном дозировании препарата. Европейским рес-пираторным обществом рекомендуется использование препаратов теофиллина только при мониторировании его сывороточной концентрации, которая не коррелирует с введенной дозой препарата.

В настоящее время эуфиллин принято относить к препаратам второй очереди и назначать при недостаточной эффективности β2-агонистов короткого действия и М-холинолитиков. Детям раннего возраста на-значают эуфиллин в микстуре из расчета 5-10 мг/кг в сутки разделен-ной на 4 приема. При тяжелой бронхообструкции эуфиллин назнача-ют в/в капельно (в физрастворе или р-ре глюкозы) в суточной дозе до 16-18 мг/кг разделенной на 4 введения. Внутримышечно эуфиллин детям вводить не рекомендуется, т.к. болезненные инъекции могут усилить бронхообструкцию.

ПРОТИВОВОСПАЛИТЕЛЬНАЯ ТЕРАПИЯ

Воспаление слизистой бронхов является основным звеном патогене-за бронхиальной обструкции развившейся на фоне респираторной инфекции. Поэтому применение только муколитических и бронхолитических препаратов у этих пациентов часто не могут ликвидировать «порочный круг» развития заболевания. В связи с этим актуальным является поиск новых медикаментозных средств, направленных на снижение активности воспаления.

В последние годы в качестве неспецифического противовоспалительно-го средства при заболеваниях органов дыхания у детей успешно приме-няется фенспирид (Эреспал). Противовоспалительный механизм дейст-вия Эреспала обусловлен блокированием Н1-гистаминовых и α-адреноэргических рецепторов, уменьшением образования лейкотриенов и дру-гих медиаторов воспаления, подавлением миграции эффекторных вос-палительных клеток и клеточных рецепторов. Таким образом, Эреспал уменьшает действие основных патогенетических факторов, которые способствуют развитию воспаления, гиперсекреции слизи, гиперреак-тивности бронхов и обструкции бронхов. Эреспал является препаратом выбора при БОС легкого и среднетяжелого течения инфекционного генеза у детей, особенно при наличии гиперпродуктивного ответа. Наилуч-ший терапевтический эффект отмечен при раннем (на первые-вторые сутки ОРИ) назначении препарата.

Тяжелое течение бронхиальной обструкции у детей с острой рес-пираторной инфекцией любого генеза требует назначения топи-ческих глюкокортикостероидов.

Тяжелое течение бронхиальной обструкции у детей с респираторной ин-фекцией требует назначения топических (ИКС) или, реже, системных кортикостероидов. Алгоритм терапии БОС тяжелого течения, развившего- ся на фоне ОРВИ, одинаков для БОС любого генеза, в том числе и для бронхиальной астмы. Это позволяет своевременно и в короткие сроки ку-пировать бронхиальную обструкцию у ребенка, с последующим проведени-ем дифференциального диагноза для уточнения этиологии заболевания.

Пульмикорт может быть назначен всем детям с тяжелым течени-ем бронхообструкции, развившимся на фоне ОРВИ, вне зависи-мости от этиологии заболевания, послужившего причиной разви-тия БОС. Однако эти дети в дальнейшем нуждаются в обследова-нии для установления нозологической формы заболевания.

Назначение современных ИКС является высокоэффе-ктивны и безопасным методом терапии БОС тяжелого течения. У детей с 6 месячного возраста и старше наилучшим является ингаляционное введение будесонида (Пульмикорт) через небулайзер в суточной дозе 0,25-1 мг/сутки (объем ингалируемого раствора доводят до 2-4 мл, добавляя физиологиче- ский раствор ). Препарат можно назначать 1 раз в сутки, на высоте тяжелого приступа БОС у детей первых лет жизни более эффективны ингаляции препарата 2 раза в сутки. У больных, ранее не получавших ИКС, целесообразно начать с дозы 0,25мг через каж-дые 12 часов, а на 2-3 день, при хорошем терапевтическом эффекте, пере-ходят на 0,25 мг 1 раз в сутки. Целесообразно назначать ИГС через 15- 20 минут после ингаляции бронхолитика. Продолжительность терапии ин-галяционными кортикостероидами определяется характером заболевания, длительностью и тяжестью течения БОС, а также эффектом от проводимой терапии. У детей при остром обструктивном бронхите с тяжелой бронхиаль-ной обструкцией необходимость в терапии ИКС обычно составляет 5-7 дней.

ПОКАЗАНИЯ ДЛЯ ГОСПИТАЛИЗАЦИИ ДЕТЕЙ, С БРОНХО-ОБСТРУКТИВНЫМ СИНДРОМОМ, РАЗВИВШИМСЯ НА ФОНЕ ОРВИ

Дети с бронхообструктивным синдромом, развившимся на фоне ОР-ВИ, в том числе больные с бронхиальной астмой, должны быть напра-влены на стационарное лечение в следующих ситуациях:

• неэффективность в течение 1-3 часов проведения лечения в домашних условиях;
  • выраженная тяжесть состояния больного;
  • дети из группы высокого риска осложнений
  • по социальным показаниям;
  • при необходимости установления природы и подбора средств терапии при впервые возникших приступах удушья.

Основным тера-певтическим направлением в комплексном лечении БОС тяжелого течения у детей с ОРВИ является противовоспалительная терапия. Препаратами первого выбора в этом случае являются ингаляцион-ные глюкокортикостероиды (ИКС), а оптимальным средством дос-тавки - небулайзер.

В настоящее время для использования в педиатрической практике зарегистрирован только один ИКС, ингаляции которого возможны через небулайзер: будесонид, производимый фирмой AstraZeneca (Великобритания) под названием Пульмикорт (суспензия).

Для будесонида характерно быстрое развитие противовоспалительного эффекта. Так при применении Пульмикорта суспензии начало противовоспалительного эффекта отмечается уже в течение первого часа, а максимальное улучшение бронхиальной проходимости - че-рез 3-6 часов. Кроме того, препарат достоверно уменьшает гиперре-активность бронхов, а улучшение функциональных показателей отме-чается в течение первых 3 часов от начала терапии. Для Пульмикор-та характерен высокий профиль безопасности, что позволяет исполь-зовать его у детей с 6 месячного возраста.