Аллергический ринит у детей. Клинические рекомендации. Клинические рекомендации по диагностике и лечению аллергического ринита Лечение ринита клинические рекомендации

21.04.2020
Редкие невестки могут похвастаться, что у них ровные и дружеские отношения со свекровью. Обычно случается с точностью до наоборот

СОЮЗ ПЕДИАТРОВ РОССИИ РОССИЙСКАЯ АССОЦИАЦИЯ АЛЛЕРГОЛОГОВ И КЛИНИЧЕСКИХ

ИММУНОЛОГОВ

Главный внештатный специалист педиатр Минздрава России Академик РАН А.А. Баранов

Главный внештатный детский специалист аллерголог-иммунолог Минздрава России Член-корреспондент РАН Л.С. Намазова-Баранова

Методология……………………………………………………………………………………….….…3 Определение……………………………………………………………………………………………...5 Код МКБ-10……………………………………………………………………………………………...5 Эпидемиология………………………………………………………………………………….……….5 Классификация…………………………………………………………………………………...……..6 Этиопатогенез…………………………………………………………………..…….………………..6 Клиническая картина………………………………………….……………………………….…......7 Сопутствующая патология, симптомы…………………………………………………….…….8 Диагностика…..…………………………………………………………………………………………9 Дифференциальная диагностика…………………………………………………………………..10 Лечение…………………………………………………………………………………………….…….12 Тактика ведения детей с АР…………………………………………………….………………....18 Профилактика………………………………………………………………………………………...18 Прогноз………………………………………………………………………………………………….19

Данные клинические рекомендации подготовлены совместно с Российской ассоциацией аллергологов и клинических иммунологов, рассмотрены и утверждены на заседании Исполкома профессиональной ассоциации детских врачей Союза педиатров России на XVII Конгрессе педиатров России «Актуальные проблемы педиатрии» 15 февраля 2014г., актуализированы. Утверждены на XVIII Конгрессе педиатров России «Актуальные проблемы педиатрии» 14 февраля 2015г.

Состав рабочей группы: акад. РАН Баранов А.А., чл-корр. РАН Намазова-Баранова Л.С., акад. РАН Хаитов Р.М., проф., д.м.н. Ильина Н.И., проф., д.м.н. Курбачева О.М., проф., д.м.н. Новик Г.А., проф., д.м.н. Петровский Ф.И., к.м.н. Вишнева Е.А., к.м.н. Селимзянова Л.Р., к.м.н. Алексеева А.А.

МЕТОДОЛОГИЯ Методы, используемые для сбора/селекции доказательств: поиск в электронных базах данных.

Описание методов, использованных для оценки качества и силы доказательств: доказательной базой для рекомендаций являются публикации, вошедшие в Кохрейновскую библиотеку, базы данных EMBASE, MEDLINE и PubMed. Глубина поиска - 5 лет.

Методы, использованные для оценки качества и силы доказательств:

консенсус экспертов;

Таблица 1

Описание

доказательств

Мета-анализы высокого качества, систематические обзоры рандомизированных

контролируемых исследований (РКИ), или РКИ с очень низким риском

систематических ошибок.

Качественно проведенные мета-анализы, систематические, или РКИ с низким

риском систематических ошибок.

Мета-анализы, систематические, или РКИ с высоким риском систематических

Высококачественные систематические обзоры исследований случай-контроль

или когортных исследований. Высококачественные обзоры исследований

случай-контроль или когортных исследований с очень низким риском эффектов

смешивания или систематических ошибок и средней вероятностью причинной

взаимосвязи.

Хорошо проведенные исследования случай-контроль или когортные

исследования со средним риском эффектов смешивания или систематических

Методы, использованные для анализа доказательств:

систематические обзоры с таблицами доказательств.

Описание методов, использованных для анализа доказательств

При отборе публикаций, как потенциальных источников доказательств, использованная в каждом исследовании методология изучается для того, чтобы убедиться в ее валидности. Результат изучения влияет на уровень доказательств, присваиваемый публикации, что в свою очередь, влияет на силу рекомендаций.

Для минимизации потенциальных ошибок каждое исследование оценивалось независимо. Любые различия в оценках обсуждались всей группой авторов в полном составе. При невозможности достижения консенсуса привлекался независимый эксперт.

Таблицы доказательств : заполнялись авторами клинических рекомендаций.

Методы, использованные для формулирования рекомендаций: консенсус экспертов.

A По меньшей мере, один мета-анализ, систематический обзор, или РКИ, оцененные, как

Группа доказательств, включающая результаты исследований, оцененные как 1+, напрямую применимые к целевой популяции и демонстрирующие общую устойчивость результатов.

B Группа доказательств, включающая результаты исследований, оцененные, как 2++,

Экстраполированные доказательства из исследований, оцененных, как 1++ или 1+.

C Группа доказательств, включающая результаты исследований, оцененные, как 2+,

напрямую применимые к целевой популяции и демонстрирующие общую устойчивость результатов или

Экстраполированные доказательства из исследований, оцененных как 2++.

D Доказательства уровня 3 или 4;

или Экстраполированные доказательства из исследований, оцененных, как 2+.

Экономический анализ

Анализ стоимости не проводился и публикации по фармакоэкономике не анализировались.

Внешняя экспертная оценка.

Внутренняя экспертная оценка.

Настоящие рекомендации в предварительной версии были рецензированы независимыми экспертами, которых, прежде всего, попросили прокомментировать, насколько доступна для понимания интерпретация доказательств, лежащая в основе рекомендаций.

От врачей первичного звена (аллергологов-иммунологов) получены комментарии в отношении доходчивости изложения данных рекомендаций, а также их оценка важности предлагаемых рекомендаций, как инструмента повседневной практики.

Все комментарии, полученные от экспертов, тщательно систематизировались и обсуждались членами рабочей группы (авторами рекомендаций). Каждый пункт обсуждался в отдельности.

Консультация и экспертная оценка

Рабочая группа

Для окончательной редакции и контроля качества рекомендации были повторно проанализированы членами рабочей группы, которые пришли к заключению, что все замечания и комментарии экспертов приняты во внимание, риск систематических ошибок при разработке рекомендаций сведен к минимуму.

Сила рекомендаций (A-D) на основании соответствующих уровней доказательств (1++, 1+,1-, 2++, 2+, 2-, 3, 4) и индикаторы доброкачественной практики – good practice points (GPPs) приводятся при изложении текста рекомендаций.

Определение

Аллергический ринит (АР) - IgE-обусловленное воспалительное заболевание слизистой оболочки носа, вызванное воздействием сенсибилизирующего (причинно-значимого) аллергена и проявляющееся как минимум двумя симптомами - чиханием, зудом, ринореей или заложенностью носа.

Код МКБ-10:

J30.1 - Аллергический ринит, вызванный пыльцой растений

J30.2 - Другие сезонные аллергические риниты

J30.3 - Другие аллергические риниты

J30.4 - Аллергический ринит неуточненный

Эпидемиология

АР - широко распространенное заболевание.

Средняя распространенность симптомов АР составляет 8,5% (1,8–20,4%) у 6–7-летних и 14,6% (1,4–33,3%) у 13–14-летних детей (Международное исследование бронхиальной астмы и аллергии в детском возрасте: International Study of Asthma and Allergy in Childhood (ISAAC). По результатам исследования, проведенного согласно протоколу

GA2 LEN (Global Allergy and Asthma European Network - Глобальная сеть по аллергии и астме в Европе) в 2008-2009 гг., распространенность симптомов аллергического ринита у подростков 15-18 лет составила 34,2 %, при проведении углубленного обследования в 10,4% случаев диагноз АР был подтвержден, что в значительной степени превалирует над данными официальной статистики.

За время, прошедшее с момента проведения аналогичных исследований, отмечается увеличение наблюдаемой распространенности АР во всем мире. Однако, данные для разных центров сильно различаются.

Частота симптомов АР в Российской Федерации составляет 18–38%. Чаще болеют мальчики. В возрастной группе до 5 лет распространенность АР наиболее низкая, подъем заболеваемости отмечают в раннем школьном возрасте.

Классификация

Согласно традиционному подходу, АР классифицируется на основании длительности и выраженности симптомов ринита при наличии сенсибилизации.

Типичными аллергенами являются, в частности, клещи домашней пыли, пыльца деревьев, злаковых и сорных растений, аллергены животных (кошек, собак), а также плесневые грибки Cladosporium , Penicillium , Alternaria и др.

Наличие АР возможно и при отсутствии заметной специфической сенсибилизации, что обусловлено локальным образованием иммуноглобулина Е (IgE) в слизистой носа, т.н. энтопией. Вопрос о том, наблюдается ли данный эффект у детей, остаётся открытым.

Аллергический ринит в зависимости от природы патогенетически значимого аллергена может иметь сезонный (при сенсибилизации к пыльцевым или к грибковым аллергенам) или круглогодичный характер (при сенсибилизации к бытовым - клещи домашней пыли, тараканы, и эпидермальным - перхоть животных, аллергенам). Однако различие между сезонным и круглогодичным ринитом можно провести не всегда и не во всех регионах; как следствие, данная терминология была пересмотрена и, исходя из продолжительности симптомов, выделяют (по классификации ARIA 2008, 2010, а также EAACI 2013):

интермиттирующий (сезонный или круглогодичный, острый, случайный) АР (симптомы < 4 дней в неделю или < 4 нед. в году);

персистирующий (сезонный или круглогодичный, хронический, длительный) АР (симптомы ≥ 4 дней в неделю или ≥ 4 нед. в году).

Такой подход удобен для описания проявлений ринита и его влияния на качество жизни, а также для определения возможного подхода к лечению.

По степени выраженности проявлений и влиянию на качество жизни АР подразделяют на:

АР легкого течения (незначительные симптомы; нормальный сон; нормальная повседневная активность, занятия спортом, отдых; не мешает учебе в школе или профессиональной деятельности);

АР средне тяжелого и тяжелого течения (при наличии мучительных симптомов, приводящих к появлению хотя бы одного из таких признаков, как нарушение сна,

нарушение повседневной активности, невозможность занятий спортом, нормального отдыха; нарушения профессиональной деятельности или учебы в школе);

Кроме того, выделяют обострение и ремиссию аллергического ринита.

Этиопатогенез

Аллергены (АлГ) - это вещества, преимущественно белковой природы, с молекулярной массой около 20 kD (от 5 до 100 kD) или низкомолекулярные соединения, гаптены, которые при первом поступлении в организм, предрасположенный к развитию аллергии,

вызывают сенсибилизацию, т.е. образование специфических IgE-антител, а при последующих - развитие аллергических реакций.

Для систематизации многочисленных аллергенов предложено несколько подходов:

по пути поступления в организм (ингаляционные, энтеральные, контактные, парэнтеральные, трансплацентарные);

по распределению в окружающей среде (аэроаллергены, аллергены помещений, аллергены внешние, промышленные и профессиональные аллергены и сенситизаторы);

по происхождению (лекарственные, пищевые, аллергены насекомых или инсектные);

по диагностическим группам (бытовые, эпидермальные, споры плесневых грибов, пыльцевые, инсектные, лекарственные и пищевые).

Для обозначения аллергенов разработана специальная международная номенклатура.

В нашей стране наиболее распространенной является классификация, выделяющая следующие диагностические группы:

неинфекционные - бытовые (аэроаллергены жилищ), эпидермальные, пыльцевые, пищевые, инсектные, лекарственные аллергены;

инфекционные - грибковые, бактериальные аллергены.

В зарубежной литературе выделяют внутренние (indoor) АлГ - домашней пыли, клещей домашней пыли, тараканов, домашних животных, грибков и внешние (outdoor) АлГ - пыльцы и грибков.

Аллергическая реакция развивается в сенсибилизированном организме при повторном контакте с аллергеном, сопровождается развитием аллергического воспаления, повреждением тканей и появлением клинических симптомов аллергических болезней.

В патогенезе аллергических болезней реакции немедленного типа (IgE-зависимого, анафилактического, атопического) являются основными (но не всегда единственными). При первом контакте с аллергеном образуются специфические белки - IgE антитела, которые фиксируются на поверхности тучных клеток в различных органах. Это состояние называется сенсибилизация - повышение чувствительности к конкретному АлГ.

При повторном контакте сенсибилизированного организма с причинным АлГ происходит развитие IgE-зависимого воспаления в слизистой оболочке носовой полости, обусловливая развитие симптомов. В большинстве случаев у одного пациента имеет место сенсибилизация одновременно к нескольким аллергенам, относящимся к разным группам.

В течение первых минут после воздействия АлГ (ранняя фаза аллергической реакции) происходит активация тучных клеток и базофилов, дегрануляция и выделение медиаторов воспаления (гистамина, триптазы, простагландина D2, лейкотриенов, фактора активации тромбоцитов). В результате действия медиаторов происходит повышение сосудистой проницаемости, гиперсекреция слизи, сокращение гладкой мускулатуры, возникновение острых симптомов аллергических болезней: зуд глаз, кожи, носа, гиперемия, отек, чихание, водянистые выделения из носа.

Через 4–6 часов (поздняя фаза аллергической реакции) после воздействия АлГ происходит изменение кровотока, экспрессия молекул клеточной адгезии на эндотелии и лейкоцитах, инфильтрация тканей клетками аллергического воспаления - базофилами, эозинофилами, Т лимфоцитами, тучными клетками.

В результате происходит формирование хронического аллергического воспаления, одним из клинических проявлений которого является неспецифическая тканевая гиперреактивность. Характерными симптомами являются назальная гиперреактивность и обструкция, гипо- и аносмия.

Клиническая картина

Основные - классические симптомы аллергического ринита:

Ринорея (отделяемое из носовых ходов прозрачное, слизистого характера);

- чихание - нередко приступообразное;

- зуд, реже - чувство жжения в носу (иногда сопровождается зудом неба и глотки);

- назальная обструкция, характерное дыхание ртом, сопение, храп, апноэ, изменение и гнусавость голоса.

К характерным симптомам относятся также «аллергические круги под глазами» - потемнение нижнего века и периорбитальной области, особенно при тяжелом хроническом течении процесса.

Д ополнительные симптомы развиваются вследствие обильного выделения секрета из

носа, нарушения дренирования околоносовых пазух и проходимости слуховых (евстахиевых) труб. Проявления могут включать кашель, снижение и отсутствие обоняния; раздражение, отечность, гиперемию кожи над верхней губой и у крыльев носа; носовые кровотечения вследствие форсированного отсмаркивания; боль в горле, покашливание (проявления сопутствующего аллергического фарингита, ларингита); боль и треск в ушах, особенно при глотании; нарушение слуха (проявления аллергического туботита).

Среди общих неспецифических симптомов, наблюдаемых при аллергическом рините, отмечают:

- слабость, недомогание, раздражительность;

- головную боль, повышенную утомляемость, нарушение концентрации внимания;

- нарушение сна, подавленное настроение;

- редко - повышение температуры.

Таблица 3 Проявления аллергического ринита у детей

Симптомы

Основные симптомы

Возможные

дополнительные

симптомы

Ринорея - прозрачное отделяемое

Зуд - потирание носа, «жест аллергика», «носовая складка аллергика», иногда сопровождается зудом неба и глотки

Чихание Заложенность носа - дыхание через рот, храп, апноэ, «аллергические круги под глазами»

Боль в ушах при изменении давления

(например, при полёте) вследствие дисфункции евстахиевых труб Снижение слуха при хроническом среднем отите

Нарушения сна - усталость, низкая успеваемость в школе, раздражительность

Продолжительные и частые инфекции дыхательных путей. Плохой контроль над ас тмой

Головная боль, боль в лице, запах изо рта,

кашель, гипо- и аносмия при риносинусите

Сопутствующая патология, симптомы

Нос анатомически и функционально связан с глазами, придаточными пазухами носа, носоглоткой, средним ухом, гортанью и нижними дыхательными путями, таким образом, симптомы могут включать конъюнктивит, хронический кашель, ротовое дыхание, гнусавость голоса и храп с обструктивным апноэ во сне или без него.

Аллергический конъюнктивит считается самой распространенной сопутствующей патологией, ассоциированной с АР. Для него характерны сильный зуд в глазах, гиперемия конъюнктивы, слезотечение и иногда периорбитальный отёк.

Хроническое аллергическое воспаление верхних дыхательных путей может вызвать гипертрофию лимфоидной ткани . Существенное увеличение размера аденоидов в сезон пыления отмечается у детей с поллинозом. При полисомнографии наблюдается выраженная корреляция синдрома апноэ во сне с анамнезом заложенности носа и АР. С ринитом также связаны хронический экссудат в среднем ухе и дисфункция евстахиевой трубы , потенциально вызывающие снижение слуха. В патогенезе продолжающегося аллергического воспаления в аденоидной лимфатической ткани у детей с атопией может играть роль местная секреция неспецифических и специфических IgE к аллергенам окружающей среды и антигенам стафилококкового энтеротоксина.

АР часто сочетается c астмой , являясь одним из определяющих факторов риска ее возникновения. АР является одной из причин развития обострения и снижения / отсутствия контроля над бронхиальной астмой: его симптомы часто предшествуют проявлениям астмы. АР значительно повышает риск обращения за неотложной помощью при астме.

В то же время, наличие кашля при аллергическом рините иногда подталкивает врача к ложному диагнозу бронхиальной астмы.

Являясь одним из «шагов» атопического марша, аллергический ринит нередко сопровождает атопический дерматит , иногда предшествуя, а периодически – опережая, данную форму проявления аллергии.

Аллергический ринит, обусловленный пыльцевой сенсибилизацией может ассоциироваться с пищевой аллергией (оральным аллергическим синдромом) . В этом случае такие симптомы, как зуд, жжение и отёк ротовой полости, возникают из-за перекрестной реактивности: сенсибилизация к пыльце амброзии может обусловить появление симптомов после употребления дыни; к пыльце березы - после употребления яблок и т.д.

Диагностика

Диагноз АР устанавливают на основании данных анамнеза, характерных клинических симптомов и при выявлении причинно-значимых аллергенов (при кожном тестировании или определении титра специфических антител класса IgE in vitro в случае невозможности проведения кожных проб)D .

Анамнез и физикальное обследование

При сборе анамнеза уточняют наличие аллергических болезней у родственников; характер, частоту, продолжительность, тяжесть симптомов, наличие/отсутствие сезонности проявлений, ответ на терапию, наличие у пациента других аллергических болезней, провоцирующие факторы.

Необходимо проведение риноскопии (осмотр носовых ходов, слизистой оболочки полости носа, секрета, носовых раковин и перегородки). У больных АР слизистая оболочка обычно бледная, цианотично-серая, отечная. Характер секрета слизистый и водянистый.

При хроническом или тяжелом остром АР обнаруживают поперечную складку на спинке носа, образующуюся у детей в результате «аллергического салюта» (потирание кончика носа). Хроническая назальная обструкция приводит к формированию характерного «аллергического лица» (темные круги под глазами, нарушение развития лицевого черепа, включающее неправильный прикус, дугообразное небо, уплощение моляров).

Выявление сенсибилизирующих аллергенов

Кожное тестирование позволяет выявить причинно-значимые аллергены.

При невозможности проведения данного исследования и / или наличии противопоказаний (детский возраст до 2 лет, обострение сопутствующей аллергической патологии, прием лекарственных препаратов, влияющих на результат тестирования и др.) проводится определение специфических антител класса IgE (sIgE). Данный метод более дорогостоящий, при этом отменять антигистаминные препараты перед проведением исследования не нужно.

Аллергическая сенсибилизация диагностируется при положительном результате кожного тестирования или выявлении специфичных к определенному аллергену антител класса IgE, при этом крайне важна количественная характеристика исследуемого параметра (размер папулы, концентрация sIgE в сыворотке крови).

Дополнительные методы исследования

Для исключения других диагнозов при проведении дифференциально-диагностического поиска и / или при неэффективности терапии рекомендуется проведение дополнительных исследованийD :

КТ околоносовых пазух для исключения хронического риносинусита и полипозаD .

Эндоскопия носоглотки для визуализации полиповD и исключения других причин затруднения носового дыхания (наличие инородного тела, искривление носовой перегородки и др.).

Определение назального мукоцилиарного клиренса и назальной концентрации NO для исключения первичной цилиарной дискинезииС .

Для исключения бронхиальной астмы требуется определение показателей функции внешнего дыхания и тест с бронхолитиком на обратимость бронхиальной обструкции. В сомнительных случаях проводится проба с физической нагрузкой.

При подозрении на обструктивное апноэ сна проводится полисомнография.

При симптомах снижения слуха после передней риноскопии, отоскопии, под наблюдением ЛОР-врача проводятся дополнительные исследования: тимпанометрия, акустическая импендансометрия, при необходимости – консультация врача-сурдолога.

Цитологическое исследование мазков из полости носа - метод, предназначенный для выявления эозинофилов (проводят при обострении заболевания). Практическое применение метода ограничено, так как появление эозинофилов в назальном секрете возможно при других заболеваниях (БА, полипы носа в сочетании с БА или без нее, неаллергический ринит с эозинофильным синдромом).

Определение содержания эозинофилов и концентрации общего IgE в крови имеет низкую диагностическую значимость.

Провокационные пробы с аллергенами в детской клинической практике имеют крайне ограниченное применениеС , выполняются только специалистами (аллергологами-иммунологами) в специализированных медицинских учреждениях аллергологического профиля.

Дифференциальная диагностика

Дифференциальная диагностика аллергического ринита проводится на основании симптоматики с учетом возрастных особенностейD (табл. 4). На них нужно обратить особое внимание, если лечение не оказывает эффекта на симптомы.

Заложенность носа

Затруднение носового дыхания (заложенность носа, назальная обструкция) может являться результатом патологии со стороны слизистой оболочки и/или анатомических аномалий (часто - искривление перегородки носа, реже - стеноз преддверия носа при расщелине верхней губы, атрезия хоан или стеноз грушевидного отверстия). АР часто становится причиной заложенности носа, сопровождающейся дыханием через широко открытый рот, храпом и отделяемым из носа у детей дошкольного возраста. Однако, аденоидные вегетации также представляют собой довольно распространенную патологию, характеризующуюся аналогичными симптомами. Носовые полипы, затрудняющие носовое дыхание, являются основанием для исключения муковисцидоза и/или первичной

Ринит у детей является доминирующей патологией амбулаторной практики. За последние годы частота распространения заболеваний носа и околоносовых пазух у детей составляет 28-30% среди всех заболеваний верхнего отдела дыхательных путей (М.?Р.?Богомильский, Т.?И.?Гаращенко, 2000). Причем 50% детей, став взрослыми, продолжают болеть этими болезнями. Ежегодно число больных с воспалением околоносовых пазух увеличивается в среднем на 1,5-2%.

Несмотря на достигнутые успехи в диагностике и лечении этих заболеваний у детей и подростков, число их неуклонно растет. Согласно последним эпидемиологическим исследованиям, получившим отражение в трудах IIIНационального конгресса по болезням органов дыхания, болезни органов дыхания являются наиболее распространенными заболеваниями современного общества. Это обстоятельство поставило ринологию, а вместе с ней и пульмонологию в разряд приоритетных медицинских дисциплин. Важно подчеркнуть не только медико-биологическую, но и социально-экономическую значимость данной проблемы.

Разработаны и изучаются анкеты качества жизни больных детей, страдающих ринитом и синуситом. Исследования, проведенные в США, по влиянию симптомов риносинусита на качество жизни пациента выявили, что оно снижается значительнее, чем при хронической обструктивной болезни легких и даже при ишемической болезни сердца.

В современной медицине сложилась парадоксальная ситуация: с одной стороны, крупнейшие научные достижения в медицине, новые технологии и препараты, с другой стороны— неуклонный рост заболеваемости, в частности верхнего отдела дыхательных путей— полости носа и околоносовых пазух. Причин этому много: это и недостаточное, несбалансированное питание, массовое применение в промышленности консервантов, красителей, эмульгаторов, это и неуклонный рост количества новых, стойких к антибиотикам штаммов патогенной микрофлоры, это и значительное снижение сопротивляемости организма, это и воздействие различных вредных факторов внешней среды (физических, химических, ионизирующей радиации) на функциональное состояние слизистой оболочки полости носа, выполняющей важнейшую задачу— гомеостаз организма. Поэтому важной социально-экономической задачей является изучение причин возникновения, разработка методов диагностики, лечения и профилактики этой патологии у детей и подростков.

Слизистая оболочка верхнего отдела дыхательных путей— основной физиологический барьер, защищающий органы дыхания и весь организм от вредных внешних воздействий, реагирующий на эти воздействия развитием воспалительной реакции, которая может стать началом хронических воспалительных и невоспалительных аллергических заболеваний бронхолегочной системы в целом.

В настоящее время изменилось представление о механизмах реакций, происходящих в слизистой оболочке полости носа при воздействии различных факторов окружающей среды. Основополагающая тенденция современной медицины, в частности оториноларингологии, заключается в систематизации уровня знаний и создании единых международных определений и классификаций. Так, были созданы международные согласительные документы по аллергическому риниту и бронхиальной астме, хроническому бронхиту, головной боли и др.

В течение последнего десятилетия работает европейская консенсусная группа над проблемой определения и классификации ринитов.

Ринит— rhinitis происходит от греческого слова rhinos— нос и суффикса it, обозначающего воспаление, которое может возникать под воздействием различных факторов (вирусов, бактерий, аллергенов, триггеров). Это самое распространенное заболевание человека. Ринит может быть самостоятельным заболеванием или являться симптомом заболевания, на фоне которого он появляется. При этом причины и патогенетические механизмы его развития отличаются разнообразием, определяющим особенности и тяжесть течения насморка. В разработанных и принятых в последние годы рекомендациях обращается внимание на необходимость тщательного обоснования диагноза у больных с клиническими проявлениями ринита. Для унифицирования рекомендаций по этиотропной, патогенетической и симптоматической терапии различают ринит по форме, варианту, причине появления, патогенетической характеристике и течению процесса. По течению: приступообразное, сезонное, постоянное. По стадиям: воспаление слизистой оболочки полости носа может быть острым и хроническим. Этиологическими факторами могут быть: инфекционное поражение (вирусное и бактериальное, вызванное специфическими и неспецифическими возбудителями), аллергическое поражение, травматические факторы (механические, химические, термические и др.), нарушения в слизистой оболочке полости носа в результате системных заболеваний (эндокринных, вегетативных изменений, психогенных и др.).

В результате хронического воспаления может развиваться гипертрофия или атрофия слизистой оболочки полости носа (атрофический и гипертрофический ринит).

Наиболее часто причиной развития ринита является воздействие инфекционного фактора (вирусов, бактерий, грибков).

Первым барьером на пути микроорганизмов является слизистая оболочка полости носа, способная реагировать на изменение окружающей среды (холод, запыленность, сухой воздух, раздражающие запахи т.?п.). Воздействие триггеров, переохлаждение, нарушение адаптивных механизмов, вирулентность микробной флоры приводят к несостоятельности защитного барьера слизистой оболочки и развитию воспаления. В норме микроорганизмы адсорбируются на поверхности слизистой оболочки слизью, выделяемой секреторными клетками поверхностного эпителия, и удаляются, благодаря действию мерцательного эпителия. При несостоятельности защитного барьера слизистой оболочки вирус проникает в клетку и происходит освобождение его нуклеиновых кислот от белковой оболочки. В клетке происходит созревание зрелых вирионов, которые выходят одновременно с гибелью клетки. В дальнейшем присоединяется бактериальная флора. Целостность слизистой оболочки нарушается, и она становится проницаемой для вирусов и постоянно вегетирующей в верхних дыхательных путях бактериальной микрофлоры.

К вирусам, наиболее часто вызывающим развитие ринита, относятся: аденовирус, риновирус (более 90 серотипов), коронавирус, миксовирус гриппа, миксовирус парагриппа, энтеровирус, синцитиальный респираторный вирус). Вопрос о латентности вирусов остается спорным. Так, ряд авторов утверждают, что аденовирус проникает в организм в детстве и сохраняется в течение длительного периода времени. Под влиянием определенных условий (перемена климата, переохлаждение, изменение влажности и др.) происходит его активация.

Бактериальные микроорганизмы могут быть типичными (пневмококки, стрептококки, стафилококки) и атипичными (микоплазма, хламидии, легионеллы).

Поэтому вскоре от начала заболевания течение ринита начинает зависеть от микст-инфекции и от бактериальной флоры, которая при насморке играет практически ведущую роль в третьей стадии развития болезни, при которой ринорея приобретает слизисто-гнойный характер, продолжается в течение одной или двух недель. Острый ринит может быть вызван как неспецифической микрофлорой, так и специфической (при гонорее, туберкулезе). Причиной развития воспаления могут быть грибы. Известно, что грибковое поражение развивается после вирусного и бактериального. Чаще всего бывает грибково-бактериальная ассоциация. Но развитие заболевания, его тяжесть зависят от состояния реактивности всего организма, от состояния его адаптивных систем (иммунной и вегетативной).

Именно в силу незрелости адаптивных систем дети так часто болеют ринитами.

Вирусы могут являться аллергенами, при воздействии которых развивается гиперчувствительность замедленного типа. Многочисленные клинические наблюдения подтверждают наличие вирусно-микробной сенсибилизации организма ребенка.

Наиболее значительны изменения со стороны слизистой оболочки полости носа при гриппозном генезе заболевания. Ринит у детей может быть одним из ведущих проявлений дифтерии, кори, скарлатины, коклюша.

В каждом из этих случаев механизм его развития имеет отличительные особенности и клиническую картину. У детей раннего детского возраста острый ринит является заболеванием всего организма и симптомы интоксикации резко выражены.

В течение банального ринита принято различать три стадии.

Первая стадия (сухая) продолжается от нескольких часов до 1-2 суток. Во время этой стадии ребенка беспокоит зуд, чувство дискомфорта, царапанья, сухости в носу. Эти явления сопровождаются чиханием, слезотечением. Появляются симптомы общей интоксикации, такие как головная боль, тяжесть в голове, недомогание, озноб, может быть повышение температуры тела. Вторая (серозного отделяемого) стадия характеризуется появлением обильного отделяемого серозного характера (содержащая в высоких концентрациях поваренную соль, биологически активные вещества, аммиак), затруднение носового дыхания с одной или с двух сторон. Выделяемый секрет вызывает мацерацию кожи преддверия носа, появление трещин. При прогрессировании процесса, нарастании отека, инфильтрации слизистой оболочки полости носа нарастает затруднение оттока слезы через слезно-носовой канал, что сопровождается обильным слезотечением и приступами чихания. Ребенок становится вялым, невнимательным. Сон становится беспокойным. Из-за вовлечения в процесс слизистой оболочки обонятельной области и закрытия обонятельной щели нарушается и прекращается восприятие запахов.

При эндориноскопическом исследовании видны признаки застойного кровенаполнения и отека слизистой оболочки носовых раковин, носовые ходы закрываются. В просвете общего носового хода видно слизистое, часто пенящееся отделяемое. Слизистая оболочка гиперемированная, иногда с цианотичным оттенком. Длительность этой стадии незначительная. Через двое или трое суток при хорошей реактивности организма и отсутствии патологических изменений в носу и носоглотке процесс переходит в третью стадию. Третья (слизисто-гнойного отделяемого) стадия — отличается изменением характера отделяемого. Оно становится слизисто-гнойным и не таким обильным. Уменьшаются и исчезают такие симптомы, как чихание, щекотание в носу, слезотечение. Улучшается дыхание через нос, которое становится более свободным. При риноскопии отмечают уменьшение интенсивности гиперемии слизистой оболочки полости носа, отечности, в носовых ходах определяется слизисто-гнойное отделяемое. Постепенно его количество уменьшается, наступает выздоровление.

В среднем продолжительность острого ринита 1-2 недели. Это зависит от реактивности детского организма, вирулентности микробной флоры, состояния полости носа и носоглотки. Все же решающим фактором является агент, вызвавший воспаление. Так, риновирусный острый ринит часто имеет абортивное легкое течение (3-6 дней). При вспышках гриппа, эпидемиях ринит может быть тяжелым как по клиническим проявлениям, так и по длительности течения.

Тяжесть ринита зависит от возраста ребенка. У новорожденных и детей грудного возраста острый ринит всегда расценивают как системное заболевание, чреватое развитием тяжелых осложнений, иногда опасных для жизни ребенка. На первый план выступают симптомы общей интоксикации. По мере развития заболевания дыхание через нос прекращается, а дыхание через рот сопровождается заглатыванием воздуха. В результате при кормлении нарушается акт сосания. Нарушение дыхания приводит к повышению внутричерепного давления и раздражению мозговых оболочек.

Воспаление слизистой оболочки в этом возрасте принимает генерализованный характер, часто распространяясь на носоглотку, глотку, гортань, трахею, бронхи, легкие, что приводит к развитию бронхопневмонии. Это требует проведения соответствующих терапевтических и профилактических мероприятий.

Исход воспалительного процесса слизистой оболочки полости носа (ринита) может быть различным, а именно: самопроизвольное выздоровление, частые рецидивы +++ (вирусные и аллергические формы), развитие осложнений, таких как отит, синусит, распространение процесса на нижние дыхательные пути.

С появлением и научным исследованием новых групп препаратов выражение «Если лечить, то насморк проходит за неделю, а не лечить — за 7 дней» ушло в прошлое.

В подавляющем большинстве случаев требуется только симптоматическое лечение, включающее:

    Промывание полости носа изотоническими растворами;

    Орошение антисептическими растворами;

    Закапывание или пульверизация топическими антибактериальными препаратами;

    Сосудосуживающие средства. Особенно это важно у детей грудного возраста, у которых затруднение носового дыхания нарушает процесс кормления грудью и повышает вероятность развития осложнений. Поэтому им рекомендуется перед кормлением закапывать сосудосуживающие капли;

    Отвлекающую терапию (горчичные обертывания, банки, горчичные ножные ванны и др.);

    Ингаляции;

    Жаропонижающие и болеутоляющие средства;

    Антигистаминные препараты при наличии аллергии;

    По показаниям назначение топических иммунокоррегирующих препаратов;

    Препараты противовирусного действия.

При подозрении на развивающееся осложнение процесса показано назначение эмпирической системной антибактериальной терапии.

Клинические исследования показали благоприятный эффект регулярного промывания полости носа физиологическими растворами (ирригационная терапия) как с лечебной, так и с профилактической целью. Орошение полости носа изотоническими растворами приводит к многократному разбавлению действующих на слизистую оболочку факторов (бактерий, аллергенов, триггерров и др.), механическому ее очищению и тем самым сдерживает рост патогенных микроорганизмов.

Включение в схему терапии острого ринита и риносинусита препарата Маример обосновано как с этиотропной, так и с патогенетической точки зрения.

Маример представляет собой изотонический раствор океанической воды, содержащий полный набор минеральных солей и микроэлементов.

По данным клинических исследований доказано, что Маример очищает и увлажняет слизистую полости носа, восстанавливает фильтрующие и барьерные функции, подвижность реснитчатого эпителия, нормализует регенеративные возможности за счет входящих в его состав микроэлементов. Маример— аэрозоль морской воды
с микродиффузионной системой распыления (средний размер капель 2 to 20 μm). Технология микродиффузии повышает площадь контакта со всей слизистой полости носа и увеличивает время действия микроэлементов. Образно говоря, Маример образует «облако микроэлементов в полости носа».

Важно подчеркнуть, что препарат не содержит консервантов и качество воды контролируется двумя независимыми международными организациями CROSS Centres Regionaux Operationelles de Surveillance et de Sauvetage и MRCC Maritime Rescue Co-ordination Centre.

Доказан клинический эффект от воздействия разных микроэлементов. Так, выявлено, что входящие в состав Маримера микроэлементы селен и цинк обладают антиоксидантным и противовоспалительным эффектом, участвуют в процессах регенерации, магний— обладает мембраностабилизирующим действием.

Препарат выпускается в виде одноразовых флаконов-капельниц 5 ml × 12 для детей с первых дней и аэрозоля для взрослых.

В течение всего периода наблюдений не отмечено побочных явлений, значительные улучшения наступали через 3-5 дней лечения острых ринитов и риносинуситов. Препарат Маример может быть рекомендован для использования в качестве комплексной терапии острых ринитов и риносинуситов.

Как было сказано выше, для восстановления проходимости соустьев и нормальной аэрации околоносовых пазух назначаются сосудосуживающие средства— деконгестанты— средства, устраняющие гиперемию и отек слизистой оболочки носа. При этом выбор конкретных препаратов, режим дозирования и длительность применения также должны полностью соответствовать официальным рекомендациям. В зависимости от способа применения различают системные и местные деконгестанты. В детской практике применение системных деконгестантов не рекомендуется. Среди топических сосудосуживающих средств наиболее часто используют имидазолы, к которым относятся такие препараты, как оксиметазолин (Називин), ксилометазолин и др. Несмотря на сходный механизм действия, они имеют существенные различия, которые и определяют их клиническую эффективность. В зависимости от продолжительности деконгестивного действия выделяют препараты короткого, среднего и длительного действия.

Производные нафазолина, тетризолина характеризуются непродолжительным сосудосуживающим эффектом (не более 4-6 часов), что требует более частого их использования до 4 раз в сутки. Эти препараты оказывают наибольшее токсическое действие на клетки реснитчатого эпителия слизистых носа. К назальным деконгестантам длительного действия (до 10-12 часов) относятся производные оксиметазолина (Називин). Действие наступает через 2-3 минуты после применения Називина.

Називин вызывает самое длительное действие из всех деконгестантов, описанных в монографии FDA, и применяется не чаще двух раз в сутки (FDA Monograph, 1994).

Высокая эффективность и хорошая переносимость низких концентраций оксиметазолина (Називин 0,01%) рекомендована в использовании при лечении новорожденных детей. Следует отметить, что Називин 0,01% в настоящее время является единственным топическим деконгестантом, разрешенным МЗ РФ к применению у новорожденных и детей грудного возраста. При строгом соблюдении режима дозирования и способов применения (интраназальное введение в виде капель или спреев) и продолжительного использования (не более 3-5 дней) побочные и нежелательные явления встречаются редко. В последнее время появились научные работы, доказывающие антивирусное действие Називина. Из экспериментальных работ, проведенных Институтом вирусологии и антивирусной терапии, Клиники Университета им. Фридриха Шиллера (Йена, Германия), видно, что Називин обладает действием, направленным против размножения вируса гриппа. В работе докторов Глаттхаар-Саалмюллера, С.М.?Колча (Германия) и д-ра А.Саалмюллера (Австрия) продемонстрировано противовирусное действие Називина по отношению к риновирусам. Показано, что это действие может быть объяснено подавлением экспрессии молекулы адгезии ICAM-1, которая служит рецептором для проникновения вируса в клетку. Уменьшение экспрессии молекул клеточной адгезии на эндотелий сосудов, с одной стороны, уменьшает воспаление, с другой— снижает способность вируса проникать в клетку.

В ряде исследований доказано, что Називин подавляет образование воспалительных медиаторов арахидоновой кислоты (I.Beck-Speier, N.Dayal, E.Karg, K.L.?Maier, G.Schumann, M.Semmler and S.M.?Koelsch, GSF-National Research Center for Environment and Health, Institute for Inhalation Biology, Neuherberg/Munich, Germany and Merck Selbstmedikation GmbH, Darmstadt, Germany. The Journal of Pharmacology and Experimental Therapeutics. Vol.316, № 2. Copyright 2006 by The American Society for Pharmacology and Experimental Therapeutics JPET. February 2006. 316:843-851. Printed inU.?S.A.).

Таким образом, Називин обладает антивирусным эффектом, т.е. этиотропным действием (подавление вирусов), т.е. устраняет причину заболевания.
Противовоспалительное и антиоксидантное действие Називина является патогенетическим (подавление воспаления и окисления), т.е. предотвращает развитие заболевания. Сосудосуживающее действие Називина— симптоматическое (устранение симптомов за счет сужения сосудов).

Наш опыт клинического исследования показал, что при лечении острого инфекционного ринита с использованием Називина в качестве сосудосуживающего и противоотечного препарата практически у всех больных удалось добиться исчезновения основных клинических проявлений заболевания. Не наблюдалось побочных явлений, рецидивов насморка, перехода воспаления в хроническую форму, осложнений со стороны околоносовых пазух и уха. Также важным являлось применение Називина при острых риносинуситах, так как он обеспечивал быстрое восстановление дренажной функции соустьев околоносовых пазух и эвакуации гнойного отделяемого. Использование Називина при острых отитах способствовало быстрому открытию устья слуховой трубы и дренажу гнойного отделяемого из полости среднего уха. Следовательно, препарат оксиметазолин (Називин) обладает не только сосудосуживающим действием, но и противовоспалительным и антивирусным эффектом, хорошо переносится больными при местном применении, не дает системных осложнений и может быть рекомендован для широкого применения в амбулаторной и клинической практике как для детей, так и для взрослых.

Проведено изучение действия Називина на продолжительность течения ринита.

Результаты плацебо-контролируемого многоцентрового двойного слепого исследования в соответствии со стандартами GCP на больных острым ринитом, проведенного Dr.S.Reinecke, Dr.M.Tschaikin (Munchner Medizinische Wochenschrift (MMW)— Fortschritte der Medizin. Originalien III/2005, 06. Okt. 2005), показали статистически значимое сокращение сроков лечения ринита на 33,3%.

Если произвести простой подсчет, то получится, что в течение жизни человек простужается 270 раз:

    В возрасте от 0 до 10 лет— 9 простуд × 10 лет = 90 простуд;

    В возрасте от 11 до 70 лет— 3 простуды × 60 лет = 180 простуд.

Итого 270 простуд.

Нелеченный насморк длится 7-10 дней (в среднем— 8 дней).

270 простуд × 8 дней = 2160 дней ≈ 6 лет.

Т.е. 6 лет жизни каждого человека занимает насморк. Если же его лечить, то эта цифра уменьшится более чем в три раза.

В клинической практике перспективны препараты, не содержащие консервантов. Они являются безопасными и не оказывают токсического действия на клетки мерцательного эпителия слизистой оболочки полости носа. К их числу принадлежит ксилометазолин (Ксимелин ЭКО). Приставка «ЭКО» означает экологичный, т.е. не содержащий консервантов.

Ксимелин ЭКО рекомендован для особой категории детей, имеющих высокочувствительную слизистую носа. Это дети— аллергики, дети, часто болеющие насморком, т.?е. те, кто вынуждены часто применять деконгестанты. Ксимелин ЭКО сохранил все преимущества классического Ксимелина и добавил еще одно— мягкое действие. Благодаря отсутствию консерванта препарат практически не вызывает раздражения и сухости слизистой носа.

Действие препарата начинается через несколько минут и продолжается в течение 10-12 часов.

Режим дозирования и длительность применения препаратов в педиатрической практике полностью соответствуют официальным рекомендациям.

Таким образом, своевременное этиопатогенетически обоснованное лечение ринита в педиатрической практике позволяет сократить его продолжительность и увеличить качество жизни ребенка и его родителей.

Литература

    Богомильский М.?Р., Чистякова В.?Р. Детская оториноларингология, М.: Изд-во «ГЭОТАР-МЕД», 2001, 430 с.

    Чучалин А.?Г. Механизмы защиты органов дыхания// Пульмонология. 1992. Приложение № 1. С. 8-15.

    Aberg N., Sundell J., Eriksson B., Hesselmar B., Aberg B. Prevalence of allergic diseases in school children in relation to family history, upper respiratory infections, and residential characteristics// Allergy. 1996. Vol. 51 (4). P.232-237.

    Arimand E.?M., Lusk R.?P. Management of recurrent and chronic sinusitis in children (Reviev)// Am J Otolaryngol. 1995; 16: p. 367-382.

    Gwaltney J.?M. Jr., Sydnor A., Sande M.?A. Etiology and antimicrobial treatment of acute sinusitis// Ann. Otol. Rhinol. Laryngol. 1981; 90:68-71.

    Orobello P.?W. Jr., Perk R.?I., Belcher L.?J. et al. Microbiology of chronic sinusitis in children// Arch Otolaryngol Head Neck Surg. 1991; 117: 980-983.

    Gwaltney J.?M. Jr, ParkJ., Edelman D.?A. et al. Efficcacy of brompheniramine maleate treatment for rhinovirus colds// Clin Infect Dis. 1997, 25, 1188-1194.

Е. П. Карпова , доктор медицинских наук, профессор

РМАПО, Москва

Основная цель терапии - достижение контроля над болезнью .
 Комплекс терапевтических мероприятий включает:
  ограничение контакта с патогенетически значимыми аллергенами;
  лекарственную терапию;
  аллерген-специфическую иммунотерапию;
  обучение.

3,1 Консервативное лечение.

  Рекомендуется ограничение контакта с аллергенами (элиминационный режим) .
 (Степень убедительности А-С; средний уровень достоверности (в зависимости от аллергена).
 Комментарии. Полностью избежать контакта с аллергенами, встречающимися на открытом воздухе, в частности, с пыльцой, невозможно. Но даже частичное исключение контакта с причинным аллергеном облегчает симптомы АР, снижая активность болезни и потребность в фармакотерапии. Однако, все элиминационные мероприятия должны иметь персонифицированный характер, их проведение рентабельно и эффективно только в случае тщательного предварительного аллергологического обследования (включая анамнез для оценки клинической значимости, кожное тестирование и/или определение титра sIgE).
 Аллергены внутри помещений (пылевые клещи, домашние питомцы, тараканы и плесневые грибы) считаются основными триггерами и являются целью специфических вмешательств. Полная элиминация аллергенов обычно невозможна, а некоторые мероприятия влекут за собой значительные расходы и неудобства, зачастую обладают лишь ограниченной эффективностью. С внешними аллергенами справиться еще сложнее, единственным рекомендуемым подходом может быть нахождение внутри помещений в течение определенных периодов времени (при пыльцевой сенсибилизации).
  Пыльцевые аллергены. Сезонность симптомов в весеннее время обусловлена пылением деревьев (береза, ольха, орешник, дуб), в первой половине лета - злаковых растений (ежа, тимофеевка, рожь), в конце лета и осенью - сорных трав (полынь, подорожник, амброзия). В сезон цветения для элиминации аллергенов рекомендуют держать закрытыми окна и двери в помещении и автомобиле, использовать системы кондиционирования воздуха в помещении, ограничить время пребывания на улице. После прогулки желательно принять душ или ванну для удаления пыльцы с тела и волос и предупреждения загрязнения одежды и белья.
  Споры плесневых грибов. Для элиминации аллергенов необходимо тщательно очищать увлажнители воздуха, вытяжки для удаления пара, применять фунгициды, поддерживать относительную влажность в помещении менее 50%.
  Аллергены клещей домашней пыли (видов Dermatophagoides pteronyssinus и Dermatophagoides farinae). Использование специальных противоклещевых постельных принадлежностей, чехлов на матрасах, не пропускающих аллергены, способствует уменьшению концентрации клещей домашней пыли, но не приводит к значительному снижению симптомов аллергического ринита.
  Эпидермальные аллергены (аллергены животных - кошки, собаки, лошади). Наиболее эффективно полностью исключить контакт с животным.
Пищевые аллергены (обусловливают АР вследствие перекрестного реагирования при пыльцевой сенсибилизации).
 Несмотря на то, что споры грибов и аллергены клещей домашней пыли относятся к круглогодичным аллергенам, их количество в окружающем воздухе обычно снижается в зимние месяцы и увеличивается в весенне-осенний период.
 Следует помнить, что клинического улучшения следует ожидать через длительное время (недели) после элиминации аллергенов.
 Фармакотерапия.
 Антигистаминные препараты.
  Антигистаминные препараты 1-го поколения (хлоропирамин - код ATX R06AC03, мебгидролин - код ATX R06AX, клемастин - код ATX R06AA04) не рекомендуется применять для лечения АР у детей.

 Комментарии. Антигистаминные препараты 1-го поколения обладают неблагоприятным терапевтическим профилем, имеют выраженные седативный и антихолинергическый побочные эффекты. Препараты данной группы нарушают когнитивные функции: концентрацию внимания, память и способность к обучению. Учитывая отсутствие зарегистрированных к применению антигистаминных препаратов второго поколения, детям в возрасте до 6 мес кратким курсом может быть назначен диметинден (режим дозирования пациентам от 1 мес. До 1 года по 3–10 капель на прием 3 раза в сутки).
  Антигистаминные препараты 2-го поколения рекомендуются как базовая терапия АР вне зависимости от степени тяжести (как регулярным курсом, так и по потребности ).

 Комментарии. Антигистаминные лекарственные средства (ЛС) второго поколения как для перорального, так и для интраназального введения эффективны при АР Пероральные препараты отличаются лучшей переносимостью, в то время как интраназальные характеризуются более быстрым наступлением эффекта.
 Антигистаминные препараты системного действия предотвращают и уменьшают такие симптомы АР, как зуд, чихание, ринорея, но менее эффективны в отношении назальной обструкции. Возможность развития тахифилаксии при приеме антигистаминных препаратов второго поколения отсутствует. Однако, у некоторых детей системные антигистаминные препараты второго поколения также могут оказывать легкий седативный эффект.
  Дезлоратадин (код ATX: R06AX27) применяют у детей с 1 года до 5 лет по 1,25 мг (2,5 мл), с 6 до 11 лет по 2,5 мг (5 мл) 1 раз в сутки в форме сиропа, старше 12 лет - 5 мг (1 таблетка или 10 мл сиропа) 1 раз в сутки.
  Левоцетиризин (код ATX: R06AE09) детям старше 6 лет - в суточной дозе 5 мг, детям в возрасте от 2 до 6 лет - 2,5 мг/сут в форме капель.
  Лоратадин (код ATX: R06AX13) применяют у детей старше 2 лет. Детям с массой тела менее 30 кг препарат назначают по 5 мг 1 раз в сутки, детям с массой тела более 30 кг - по 10 мг 1 раз в сутки.
  Рупатадин (код ATX: R06AX28) применяют у детей старше 12 лет рекомендуемая доза составляет 10 мг 1 раз/сут.
  Фексофенадин (код ATX: R06AX26) применяют у детей 6–12 лет по 30 мг 1 раз в сутки, старше 12 лет - 120–180 мг 1 раз в сутки.
  Цетиризин (код ATX: R06AE07) детям в возрасте от 6 до 12 мес. По 2,5 мг 1 раз в день, детям от 1 года до 6 лет назначают по 2,5 мг 2 раза в день или 5 мг 1 раз в день в виде капель, детям старше 6 лет - по 10 мг однократно или по 5 мг 2 раза в день.
  Интраназальные антигистаминные препараты рекомендуются при лечении как интермиттирующего, так и персистирующего АР у детей.
 Комментарии. Препараты данной фармакологической группы характеризуются более быстрым по сравнению с системными антигистаминными препаратами началом действия.
  Азеластин (код ATX: R01AC0) применяют у детей старше 6 лет в форме назального спрея по 1 ингаляции 2 раза в день.
  Левокабастин (код ATX: R01AC02) назначается детям старше 6 лет - по 2 ингаляции в каждый носовой ход во время вдоха 2 раза в сутки (максимально - 4 раза в сутки).
 Интраназальные кортикостероиды.
  Интраназальные глюкокртикостероиды (ГКС) рекомендуются для лечения АР детям и подросткам в возрасте от 2 лет.
 (А – высокая степень убедительности; высший уровень достоверности).
 Комментарии. Интраназальные (ГКС) активно воздействуют на воспалительный компонент АР, эффективно уменьшая выраженность таких симптомов, как зуд, чихание, ринорея и заложенность носа (В - умеренная степень убедительности; средний уровень достоверности), а также глазную симптоматику. Показано, что мометазон, флутиказон и циклесонид начинают оказывать эффект в течение первых суток после начала лечения. Применение интраназальных ГКС улучшает проявления сопутствующей астмы (А. Высокая степень убедительности; высший уровень достоверности), а мометазон и флутиказона фуроат эффективны и при сопутствующем аллергическом конъюнктивите (В - умеренная степень убедительности; средний уровень достоверности).
 Назальные кортикостероиды хорошо переносятся. Современные препараты для применения один раз в день (в частности, мометазон, флутиказон, флутиказона фуроат) являются предпочтительными, так как, обладая более низкой системной биодоступностью (0,5 %), в отличие от бекламетазона (33 %), не снижают скорость роста (по данным лечения на протяжении одного года (А – высокая степень убедительности; высший уровень достоверности).
 В качестве возможного нежелательного явления (НЯ) интраназальных ГКС при неправильном применении отмечают перфорацию носовой перегородки и носовые кровотечения, однако отсутствие систематических данных не позволяет оценить риск развития НЯ.
  Беклометазон (код ATX: R01AD01) разрешен к применению с 6 лет, назначают по 1 распылению (50 мкг) в каждую ноздрю 2-4 раза в день (максимальная доза 200 мкг/сут для детей 6-12 лет и 400 мкг/сут для детей старше 12 лет).
  Будесонид (код ATX: R01AD05) разрешен к применению у детей с 6 лет, назначают по 1 дозе (50 мкг) в каждую половину носа 1 раз в сутки (максимальная доза 200 мкг/сут для детей 6-12 лет и 400 мкг/сут для детей старше 12 лет).
  Мометазон (код ATX: R01AD09) для лечения сезонного и круглогодичного АР применяют у детей с 2-летнего возраста, назначают детям 2–11 лет по 1 ингаляции (50 мкг) в каждую половину носа 1 раз в сут, с 12 лет и взрослым - по 2 ингаляции в каждую ноздрю 1 раз в сут.
  Флутиказона фуроат (код ATX: R01AD12) назначают детям с 2-летнего возраста по 1 распылению (27,5 мкг флутиказона фуроата в одном распылении) в каждую ноздрю 1 раз в сут (55 мкг/сут). При отсутствии желаемого эффекта при дозе 1 распыление в каждую ноздрю 1 раз в сут возможно повышение дозы до 2 распылений в каждую ноздрю 1 раз в сут (максимальная суточная доза - 110 мкг). При достижении адекватного контроля симптомов рекомендуется снизить дозу до 1 распыления в каждую ноздрю 1 раз в сут.
  Флутиказон (код ATX: R01AD08) разрешен к применению у детей с 4 лет, назначают детям 4–11 лет по 1 впрыскиванию (50 мкг) в каждую половину носа 1 раз в день, подросткам с 12 лет - по 2 впрыскивания (100 мкг) в каждую половину носа 1 раз в сут.
  Для повышения эффективности интраназальных ГКС рекомендуют очищение носовой полости от слизи перед введением препаратов, а также использование увлажняющих средств.
  Назальные ГКС рекомендуют для использования в качестве терапии первого выбора при умеренно тяжелом или тяжелом АР, особенно если основные жалобы вызывает заложенность носа, в то время как антигистаминным препаратам второго поколения / монтелукасту может отдаваться предпочтение при АР легкого течения.
  На сегодняшний день имеется достаточно данных, позволяющих рекомендовать назальные кортикостероиды, как более эффективные препараты для лечения АР, чем антигистаминные препараты и монтелукаст.
 (В – умеренная степень убедительности; средний уровень достоверности).
 Системные кортикостероиды.
  Системные кортикостероиды рекомендуется только в случаях крайней необходимости при тяжелом персистирующем течении при недостаточном эффекте стандартной терапии.
 (D. Низкая степень убедительности; очень низкий уровень достоверности (консенсусное мнение экспертов).
 Комментарии. Учитывая высокий риск развития системных побочных эффектов, применение данной группы препаратов для лечения АР у детей весьма ограничено. Детям школьного возраста при тяжелом течении АР может быть назначен лишь короткий курс преднизолона (код ATX: H02AB06) перорально по 10–15 мг в сутки; длительность приема 3-7 дней.
 Антагонисты лейкотриеновых рецепторов (АЛТР).
  Антагонисты лейкотриеновых рецепторов рекомендованы и эффективны как при интермиттирующем течении, так и при персистенции АР.
 (А – высокая степень убедительности; высший уровень достоверности).
 Комментарии. Среди модификаторов лейкотриена у детей используется монтелукаст (код ATX - R03DC03). При сопутствующей бронхиальной астме включение в схему терапии монтелукаста позволяет, не увеличивая нагрузку ГКС, эффективно контролировать симптомы АР.
 У детей в возрасте 2-6 лет используется таблетированная форма в дозировке 4 мг 1 раз сут, от 6 до 14 лет жевательные таблетки 5 мг 1 раз в сут, с 15 лет – 10 мг в сут.
  Антигистаминные лекарственные средства и монтелукаст рекомендуются в качестве дополнительного средства при терапии назальными кортикостероидами.
 (В – умеренная степень убедительности; средний уровень достоверности).

РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК)
Версия: Клинические протоколы МЗ РК - 2013

Другие аллергические риниты (J30.3)

Аллергология детская, Педиатрия, Пульмонология детская

Общая информация

Краткое описание

Утвержден Протоколом заседания
Экспертной комиссии по вопросам развития здравоохранения МЗ РК
№23 от 12.12.2013


Аллергический ринит - воспалительное заболевание слизистой оболочки носа, характеризующееся IgE-опосредованным воспалением слизистых оболочек носовой полости сопровождающееся наличием следующих симптомов: выделений (ринореи) из носа, чихания, зуда в носу, заложенности носа (International Consensus EAACI, 2000 г.)

Название протокола: Аллергический ринит у детей.

Код протокола:

Код (коды) по МКБ-10:
J30. Вазомоторный и аллергический ринит.
J30.0 Вазомоторный ринит.
J30.1 - Аллергический ринит, вызванный пыльцой растений.
J30.2 - Другие сезонные аллергические риниты.
J30.3 - Другие аллергические риниты
J30.4 - Аллергический ринит неуточненный.

Сокращения, используемые в протоколе:
АР - аллергический ринит
ГКС - глюкокортикостероиды
БА - бронхиальная астма
IgE - иммуноглобулин Е
АС-IgE - аллергенспецифический иммуноглобулин Е
САД - специфическая аллергодиагностика
АСИТ - аллергенспецифическая иммунотерапия
ВОЗ - Всемирная организация здравоохранения (WHO)
EAACI - Европейская Академия аллергологии и клинической иммунологии
РНПАЦ - Республиканский научно-практический аллергологический центр

Дата разработки протокола: 2013 г.

Пользователи протокола: медицинские работники, участвующие в оказании медицинской помощи пациентам с аллергическим ринитом; педиатры; врачи общей практики, семейные, аллергологи, врачи аллергологических отделений, педиатрических и других стационаров.

Указание на отсутствие конфликта интересов: отсутствует.


Классификация


Классификация ВОЗ (ARIA, 2007):
по течению:
1. Интермиттирующий (менее 4 дней в неделю или менее 4 недель).
2. Персистирующий (более 4 дней в неделю или более 4 недель).
по тяжести:
1. Легкий (все ниже перечисленное: нормальный сон, нет нарушения жизнедеятельности, занятий спортом и трудового режима).
2. Средней степени и тяжелый (одно или более из ниже перечисленного: нарушение сна, жизнедеятельности, занятий спортом и трудового режима, изнуряющие симптомы).

Классификация
По давности возникновения:
1. острый;
2. хронический.

По течению:
1. сезонный;
2. круглогодичный;

По длительности сохранения симптомов;
1. интермиттирующий аллергический ринит;
2. персистирующий аллергический ринит.

По степени тяжести выделяют:
1. легкий;
2. средней тяжести (умеренный);
3. тяжелый аллергический ринит.

Диагностика


П е р ече н ь основных диагностических мероприятий:

Основные
1. Общий анализ крови.
2. Определение содержания общего IgE в сыворотке или плазме крови.
3. Специфическая аллергодиагностика ин виво и ин витро.
4. Цитологический анализ мазка (смыва, соскоба) из носа.

Дополнительные
1. Рентгенография и компьютерная томография пазух носа (по показаниям).
2. Консультация ЛОР-врача (по показаниям).
2.

Диагностические критерии:

Жалобы и анамнез:
Заложенность (обструкция) носа - полная, частичная или попеременная, в разное время дня, в зависимости от этиологии и режима.
Выделения из носа (ринорея) - обычно водянистого или слизистого характера.
Зуд в носу, чувство жжения, давления в носу.
Чихание - приступообразное, не приносящее облегчения.
Могут быть дополнительные жалобы - головная боль, слабость, раздражительность, слезотечение (из-за чихания), першение в горле, сухой кашель (из-за раздражения нижних дыхательных путей, мокроты), чувство нехватки воздуха и т.п.
В аллергологическом анамнезе необходимо обратить внимание на давность заболевания, сезонность, суточную цикличность, связь со специфическими и неспецифическими (жара, холод, резкие запахи, духота и т.п.) провоцирующими факторами, профессиональными вредностями, эффектом от медикаментов (местных и системных). В зависимости от длительности, частоты и ригидности симптомов заболевание классифицируется по форме, течению, тяжести и стадии.

Физикальное обследование:
При общем осмотре может обратить на себя внимание краснота и раздраженность кожи носа и носогубного треугольника (за счет ринореи), темные круги под глазами (за счет венозного застоя и ухудшения качества сна), т.н. «аллергический салют» (потирание кончика носа ладонью), полное или частичное отсутствие носового дыхания, изменения тембра голоса, «аденоидное лицо» (при развитии круглогодичного ринита с детского возраста - сонное выражение лица с одутловатостью и открытым ртом).
При риноскопии видны отечные бледно-розовые или застойного цвета носовые раковины, слизистое отделяемое.

Лабораторные исследования:
Цитологическое исследование отделяемого из носа с окраской по Райту или Ханселу (мазок, смыв или соскоб) - эозинофилия (более 10%).
Специфическая аллергодиагностика ин виво и ин витро.

Ин с т р ументальные исследования:
Риноманометрия - частичное или полное проходимости носовых ходов, резкое повышение сопротивления носовых ходов (симметричное или с превалированием одной стороны).
Рентгенография - отсутствие признаков органических поражений носа и придаточных пазух, отек слизистой носа.
Специфическая аллергодиагностика in vivo - кожные пробы и ин витро.

Дифференциальный диагноз

Признак Сезонный АР Круглогодичный АР Вазомоторный ринит Эозинофильный неаллергический ринит Инфекционный ринит
Аллергия в анамнезе часто часто редко может быть редко
Аллергия в семейном анамнезе часто часто редко может быть редко
Течение четкая сезонность обострения в любое время года обострения в любое время года Спорадические случаи
Лихорадка нет нет нет нет часто
Этиологические факторы контакт с аллергенами контакт с аллергенами раздражающие вещества нет инфекционные агенты
Выделения из носа обильные водянистые слизистые водянистые или слизистые обильные водянистые слизистые или гнойные
Аллергический салют часто часто редко может быть редко
Конъюнктивит часто может быть редко редко редко
Слизистая носа бледная, рыхлая, отечная разнообразная картина розовая, отечная бледная, рыхлая, отечная гиперемированная, отечная
Мазок из носа эозинофилия эозинофилия характерных изменений нет эозинофилия эпителий, нейтрофилы лимфоциты
Общий IgE часто повышен часто повышен норма норма норма
АС-IgE имеются имеются Обычно отсутствуют Обычно отсутствуют Обычно отсутствуют
Эффективность антигистаминных средств высокая умеренная умеренная низкая низкая
Эффективность деконгестантов умеренная умеренная низкая умеренная умеренная

Лечение за рубежом

Пройти лечение в Корее, Израиле, Германии, США

Получить консультацию по медтуризму

Лечение

Цели лечения:
Купировать симптомы, восстановить проходимость носовых ходов и носовое дыхание (особенно ночное), улучшить качество жизни, восстановить трудоспособность.

Тактика лечения:

Н е медикаментозное лечение:
- устранение (элиминация) причинных и провоцирующих факторов;
- уменьшение контакта с причинным и провоцирующими факторами, в случае невозможности полной элиминации аллергена;
- дыхательная гимнастика.

Медикаментозное лечение:
1. Антибактериальные препараты не показаны;
2. Местные антисептические средства не показаны;
3. Иммуностимуляторы не показаны;
4. Системные ГКС не показаны;
5. Хирургическое лечение противопоказано.

Топические (интраназальные) глюкокортикостероиды . Базовое патогенетическое лечение аллергического ринита. Применяются курсами от 2 недель до 6 месяцев. Только эта группа препаратов обеспечивает комплексное лечение и профилактику осложнений АР (конъюнктивит, ларингиты, обструктивный синдром, бронхиальная астма и т.д.) Используются в качестве монотерапии или в комбинации с антигистаминными или антилейкотриеновыми препаратами per os.
Бетаметазон (100-400 мкг/сутки)
Мометазон (100-400 мкг/сутки)
Флютиказон (100-400 мкг/сутки)

Антилейкотриеновые препараты (антагонисты рецепторов лейкотриена). Базовое лечение АР, обструктивных нарушений, профилактика развития БА. Используются в комбинации с топическими интраназальными ГКС или в качестве монотерапии (редко).
Монтелукаст 4, 5 или 10 мг, в зависимости от возраста пациента, 1 раз в день, длительно (3-6 месяцев).

Антигистаминные средства 2-го или 3-го поколения . Базовое лечение аллергического ринита - применяются курсами от 10 дней до нескольких месяцев. Используются в качестве монотерапии или в комбинации с топическими интраназальными ГКС.
Лоратадин 10 мг/сут.
Цетиризин 10 мг/сут.
Фексофенадин 30, 60, 120, 180 мг/сут.
Эбастин 10 мг/сут.
Дезлоратадин 5 мг/сут.
Левоцетиризин 5 мг/сут.

При наличии риноконьюнктивального синдрома - олопатадин

Симпатомиметические средства для лечения заболеваний носа (деконгестанты) используются как симптоматическое средство для временного восстановления проходимости носовых ходов (например, перед приемом топических стероидов), а также при легком течении аллергического ринита не более недели (есть склонность к тахифилаксии)
Нафазолин 0,05%
Оксиметазолин 0,05%
Ксилометазолин 0,05%
Тетризолин 0,05%

Мембраностабилизаторы . Используются в основном местно, с профилактической целью.
Кромоглициновая кислота 50-200 мг/сут.

Неспецифическая гипосенсибилизация.
Возможна при сезонном аллергическом рините при отсутствии противопоказаний.

Специфическая иммунотерапия:
Проводится аллергологом после проведения САД in vitro и in vivo и установления причинно-значимых аллергенов при невозможности их элиминации и отсутствии противопоказаний. Только в период полной ремиссии. СИТ возможна несколькими путями - субкутанным, пероральным, сублингвальным, интраназальным. Используются высокоочищенные экстракты аллергенов, предназначенные для лечения, прошедшие клинические испытания и зарегистрированные в стране-производителе (зарегистрированных в РК на данный момент нет).

Другие виды лечения: нет.

Хирургическое вмешательство: нет.

Профилактика


Первичная профилактика:
Пропаганда знаний об аллергическом рините среди населения и медицинских работников; раннее выявление гиперчувствительности; настороженность в случае имеющегося отягощенного семейного и личного аллергологического анамнеза, выявление и лечение хронических заболеваний верхних дыхательных путей; отказ от домашних животных; первичный и регулярные профосмотры; отказ от курения; изменение условий жизни и труда; здоровый образ жизни.

1. Наблюдение аллерголога в динамике.
2. Обучение пациентов в аллергошколе.
3. Выявление этиологических факторов (аллергенов) с их максимальной элиминацией.
4. Профилактическая обработка жилья и места работы.
5. Исключение контактов с провоцирующими факторами (бытовая химия, косметика, антибиотики, пыль и т.п.)
6. Курсы превентивной терапии при сезонном аллергическом рините.
7. Лечение очагов хронической инфекции.

Дальнейшее ведение:
После купирования симптомов обострения необходимо диспансерное наблюдение у аллерголога для специфической аллергодиагностики in vitro и in vivo и специфической иммунотерапии.
В случае круглогодичного течения необходим ежеквартальный осмотр с передней риноскопией, контролем уровня общего IgE в сыворотке крови и пикфлоуметрией.
При сезонном аллергическом рините - диспансеризация 1-2 раз в год с вышеперечисленным методами обследования.


Информация

Источники и литература

  1. Протоколы заседаний Экспертной комиссии по вопросам развития здравоохранения МЗ РК, 2013
    1. Список использованной литературы: 1. ARIA 2010. Allergic rhinitis and its impact on asthma. Annual Workshop Report. WHO. 2010. 2. Global strategy for asthma management and prevention, 2012 (Update).- 2012.- 128 p. (доступно на www.ginasthma.com) 3. Гущин И. С., Ильина Н. И., Польнер С. А. Аллергический ринит: Пособие для врачей. ГНЦ - Институт иммунологии, РААКИ. М., 2002. 68 с. 4. Ильина Н. И., Польнер С. А. Круглогодичный аллергический ринит// Consilium medicum. 2001. Т. 3. № 8. С. 384-393. 5. Лусс Л.В. Аллергический ринит: проблемы, диагностика, терапия // Лечащий врач. М., 2002 № 4. С. 24-28 6. Клиническая иммунология и аллергология. Под ред. Г. Лолора-мл., Т.Фишера, Д.Адельмана (Пер. с англ.) – М., Практика, 2000. – 806 с. 7. Акпеисова Р.Б. «Эпидемиологические и клинико-функциональные особенности аллергического ринита в сочетании с бронхиальной астмой». Автореф. канд. дисс. – Алматы. – 2009. – 28 с.

Информация

Список разработчиков протокола:
1. Испаева Ж.Б. - зав. кафедрой модуля «Аллергологии» КазНМУ им С.Д.Асфендиярова
2. Розенсон Р.И. - проф. кафедры детских болезней №1 АО «Медицинский университет Астана»

Рецензенты : Нурпеисов Т.Т. - д.м.н.,главный внештатный аллерголог МЗ РК

Указание условий пересмотра протокола: Пересмотр протокола производится не реже, чем 1 раз в 5 лет, либо при поступлении новых данных по диагностике и лечению соответствующего заболевания, состояния или синдрома.

Прикреплённые файлы

Внимание!

  • Занимаясь самолечением, вы можете нанести непоправимый вред своему здоровью.
  • Информация, размещенная на сайте MedElement и в мобильных приложениях "MedElement (МедЭлемент)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Заболевания: справочник терапевта", не может и не должна заменять очную консультацию врача. Обязательно обращайтесь в медицинские учреждения при наличии каких-либо заболеваний или беспокоящих вас симптомов.
  • Выбор лекарственных средств и их дозировки, должен быть оговорен со специалистом. Только врач может назначить нужное лекарство и его дозировку с учетом заболевания и состояния организма больного.
  • Сайт MedElement и мобильные приложения "MedElement (МедЭлемент)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Заболевания: справочник терапевта" являются исключительно информационно-справочными ресурсами. Информация, размещенная на данном сайте, не должна использоваться для самовольного изменения предписаний врача.
  • Редакция MedElement не несет ответственности за какой-либо ущерб здоровью или материальный ущерб, возникший в результате использования данного сайта.
Экспертный совет: модератор - А.С.Лопатин (Москва) И.С.Гущин (Москва), А.В. Емельянов (С.-Петербург), В.С.Козлов (Ярославль), С.В.Коренченко (Самара), Г.З.Пискунов (Москва), С.В.Рязанцев (Санкт-Петербург), Р.А.Ханферян (Краснодар)

Введение
Аллергический ринит (АР) – это заболевание, вызванное опосредованной IgE воспалительной реакцией, развивающейся в результате попадания аллергенов на слизистую оболочку полости носа, и проявляющееся четырьмя основными симптомами – выделениями из носа, затруднением носового дыхания, чиханием и зудом в полости носа, которые носят обратимый характер и способны к обратному развитию после прекращения экспозиции аллергенов или под воздействием лечения.
AР – одно из наиболее широко распространенных заболеваний человека, связанное с различными ограничениями в физических, психологических и социальных аспектах жизни, являющееся причиной существенного снижения качества жизни, нарушений сна и в тяжелых случаях создающее проблемы в обучении и профессиональной карьере больного. Важность данной проблемы обусловлена еще и тем, что АР тесно связан с такими весьма распространенными заболеваниями, как острый и хронический риносинусит, аллергический конъюнктивит, и тем, что АР является одним из факторов риска развития бронхиальной астмы.
В СССР и затем в России в течение длительного периода времени существовала и существует тенденция к занижению реальных цифр о распространенности АР, недооценивалась роль АР среди других болезней человека, использовались неподходящие классификации и методы лечения, эффективность которых сомнительна или не доказана в добросовестных научных исследованиях. Описание классификации и методов лечения АР в русских учебниках зачастую противоречит общеизвестным научным фактам. В последние годы появился целый ряд коротких монографий, освещающих вопросы современной фармакотерапии АР, однако в них зачастую просматриваются тенденции к неоправданному “выпячиванию” отдельных препаратов и методов лечения, тогда как другие не менее эффективные остаются в тени. В то же время отечественные школы аллергологии и ринологии имеют богатый и оригинальный опыт в данной области, и их подход к терапии АР в ряде случаев выглядит более обоснованным, чем предлагаемый в зарубежных клинических руководствах. Целью группы экспертов, представляющих данные клинические рекомендации, являлось создание руководства для врачей оториноларингологов, аллергологов, терапевтов и педиатров. Для этого мы попытались провести объективный и независимый анализ данных по диагностике и лечению АР, представленных в международных документах и русскоязычных публикациях.

Таблица 1. Характеристики основных форм АР

Таблица 2. Меры по предупреждению контакта с аллергенами

Пыльцевые аллергены
Больше находиться в помещении во время цветения растений
Закрывать окна в квартире, носить защитные очки, поднимать стекла и использовать защитный фильтр в кондиционере автомобиля во время езды за городом
Постараться уехать из постоянного места жительства в другую климатическую зону (например, взять отпуск) на время сезона цветения
Аллергены домашней пыли
Использовать защитные покрытия для постельного белья
Заменить пуховые подушки и матрасы, а также шерстяные одеяла на синтетические, стирать их каждую неделю при температуре 60оC
Избавиться от ковров, плотных занавесок, мягких игрушек (особенно в спальне), производить влажную уборку не реже раза в неделю, причем использовать моющие пылесосы с одноразовыми пакетами и фильтрами или пылесосы с резервуаром для воды, особое внимание уделять уборке мебели, обитой тканями
Желательно, чтобы уборку не проводил сам больной
Установить в квартире очистители воздуха
Аллергены домашних животных
По возможности избавиться от домашних животных, не заводить
новых
Животные никогда не должны находиться в спальне
Регулярно мыть животных

Таблица 3. Характеристики препаратов для медикаментозного лечения АР

Характеристика Пероральные антигистаминные Интраназальные антигистаминные Интраназальные кортикостероиды Интраназальные деконгестанты Ипратропиума бромид Интраназальные кромоны
Ринорея ++ ++ +++ ++ +
Чиханье ++ ++ +++ +
Зуд ++ ++ +++ +
Заложенность носа + + +++ ++++ +
Конъюнктивит ++ ++
Начало действия 1 ч 15 мин 12 ч 5-15 мин 15-30 мин Различное
Длительность 12-24 ч 6-12 ч 6-12 ч 3-6 ч 4-12 ч 2-6 ч
Примечание. + – минимальный эффект; ++++ – выраженный эффект (при естественной экспозиции).

Эпидемиология
По данным эпидемиологических исследований, проведенных в различных странах, распространенность сезонного аллергического ринита (САР) колеблется от 1 до 40%, круглогодичного (КАР) – от 1 до 18% . Данные о заболеваемости АР, основанные на обращаемости пациентов, ни в коей мере не отражают истинной распространенности данной болезни, так как они не учитывают огромное количество лиц, не обратившихся за медицинской помощью, и больных, у которых АР не был правильно диагностирован врачом. Несвоевременность диагностики АР очевидна. В России лишь 18% пациентов направляются к специалисту в течение первого года после появления симптомов САР, в 30% случаев интервал между появлением симптомов и установлением диагноза составляет 2 года, в 43% – 3 года, а 10% пациентов страдают САР до верификации этиологии аллергии 4 года и более .
Точную информацию о распространенности АР дают только исследования в популяции. По данным эпидемиологических исследований, проведенных в различных климато-географических регионах России, распространенность аллергических заболеваний колебалась от 3,3 до 35% и в среднем составила 16,5%. Удельный вес САР в структуре аллергических заболеваний также зависит от климатогеографических условий. Наивысшая заболеваемость поллинозом отмечается в Северо-Кавказском, Поволжском и Уральском регионах РФ, где в некоторых городах она составляет до 80% от всех аллергических заболеваний. По данным , распространенность АР в Москве составляет 12%, в Ленинградской области – 12,7%, Брянской – 15%, Ростовской – 19%, Свердловской – 24%, Удмуртии – 21%. В Восточной Сибири АР болеют от 7,3 до 19,8% детей и подростков . Высокая распространенность САР отмечена в Краснодарском и Ставропольском краях, Ростовской области, где большинство случаев САР связано с аллергией к сорному растению амброзии.
В целом эпидемиологические исследования позволяют заключить, что от 10 до 25% людей страдают АР.
Эпидемиологические исследования показывают, что заболеваемость АР за прошедшее столетие выросла в десятки раз. Так, распространенность САР в Швейцарии в
1926 г. была менее 1%. Этот показатель увеличился до 4,4% в 1958 г., 9,6% в 1985г. и до 13,5% в 1993 г. Исследования, проведенные в России, свидетельствуют о том, что заболеваемость АР возросла в 4–6 раз и пик ее приходится на молодой возраст – 18–24 года. Ряд наблюдений показал, что САР чаще встречается в городе, чем в сельской местности, и японские исследователи связывают эти различия с возрастающим загрязнением воздуха в городах выхлопными газами автомобилей. Однако в Англии распространенность САР в городах и индустриальных зонах ниже, чем в сельской местности. Разница в заболеваемости САР между городским и сельским населением, которая в 1926 г. была очень высокой в Швейцарии, в настоящее время практически равна нулю. Результаты многолетних наблюдений по Российской Федерации свидетельствуют о том, что более высокая заболеваемость АР отмечается в экологически неблагоприятных регионах, но и это не позволяет нам сейчас сказать, что существует прямая причинная связь между загрязнением воздуха выхлопными газами и заболеваемостью АР. Целый ряд факторов, включающий расовые и социальные признаки, месяц рождения, возраст, в котором произошел первый контакт с пыльцевым аллергеном, величина семьи и порядковый номер ребенка в ней, курение матери и характер вскармливания, могут влиять на заболеваемость САР.
АР может провоцировать развитие других заболеваний дыхательных путей и уха. Установлено, что у 24% детей АР явился предрасполагающим фактором для развития острого и хронического среднего отита, а в 28% случаев – хронического риносинусита. Симптомы ринита присутствуют у 88% больных бронхиальной астмой, 78% таких больных в возрасте от 15 до 30 лет имеют повышенные уровни сывороточных IgЕ к основным аэроаллергенам. Таким образом, АР не должен рассматриваться как легкое безобидное заболевание, он не только сам существенно сказывается на качестве жизни больных, но и является предвестником и предрасполагающим фактором при развитии более тяжелых, нередко инвалидизирующих заболеваний.

Классификация и этиология
В зависимости от периодичности воздействия аллергена AР выделяют две основные формы заболевания: сезонную и постоянную (круглогодичную). САР вызывается пыльцой растений. Периодичность манифестации симптомов САР зависит от климатических условий данной географической зоны и сезонности цветения растений. В центральной полосе России отмечаются три пика манифестации симптомов САР. Первый из них связан с цветением деревьев: березы, ольхи, орешника в конце марта – апреле. Второй пик наблюдается в июне – июле, когда начинают цвести злаковые травы – ежа сборная, тимофеевка, рожь, пшеница, овес и др. Третий пик связан с пылением сорных трав, в первую очередь полыни, которая начинает цвести в конце августа и заканчивает в конце сентября. В южных областях России, в частности в Ростовской области, на Черноморском побережье Кавказа и в Краснодарском и Ставропольском краях, третий пик является основным и вызывается цветением амброзии.
Причиной КАР чаще всего бывают аллергены клещей домашней пыли, тараканов, плесеней, содержащихся в стенах зданий, пера подушки и шерсть животных – кошки, собаки, морской свинки, лошади и др. Следует помнить, что если появление симптомов САР имеет достаточно четкие временные рамки, то выраженность проявления симптомов КАР (особенно вызванного плесневыми грибками) может в значительной степени варьировать в течение года в зависимости от сезона и погодных условий. Обычно количество мицелия в воздухе снижается в зимние месяцы и увеличивается летом и осенью. Таким образом, КАР не является постоянным в строгом смысле этого слова, он может иметь волнообразное течение и сопровождаться сезонными вспышками. Проявления АР могут быть связаны с воздействием профессиональных факторов, и это дает основания для выделения профессионального АР в отдельную форму.
В России по-прежнему популярной остается классификация Л.Б.Дайняк, которая использует термин “вазомоторный ринит”, разделяя последний на две формы: аллергическую и нейровегетативную. В результате таких разногласий пациенты зачастую направляются для хирургического лечения с диагнозом “вазомоторный ринит” без предварительного аллергологического обследования и без учета возможного аллергического генеза заболевания. Такая путаница наносит серьезный вред здоровью пациента и часто способствует прогрессированию заболевания и развитию бронхиальной астмы. Экспертная группа подчеркивает важность использования общепринятой классификации и четкого разделения аллергического и неаллергического ринита при планировании лечебных мероприятий. Диагноз “вазомоторный ринит” не следует выставлять без предварительного аллергологического обследования и без учета возможного аллергического генеза заболевания

Патогенетические механизмы АР
АР, как круглогодичный, и сезонный, является классическим примером IgE-опосредованной аллергической реакции. Главными участниками аллергического воспаления в слизистой оболочке носа являются тучные клетки, эозинофилы, лимфоциты, а также базофилы и эндотелиальные клетки. Участие этих клеток определяет раннюю, а затем и позднюю фазы аллергической реакции.
Слизистая оболочка носа обладает распознающим аллергены механизмом за счет фиксации аллергенспецифического IgE на его высокоаффинных рецепторах (Fce-рецепторы I типа – Fce RI) в тучных клетках. Тучные клетки в физиологических условиях всегда присутствуют в подслизистом слое слизистой оболочки. Связывание аллергена с аллерген-специфическим IgE является толчком, запускающим активацию тучных клеток. Дегрануляция этих клеток приводит к выделению в межклеточное вещество медиаторов воспаления которые, действуя на клеточные структуры, вызывают симптомы АР. В материале, полученном из полости носа в раннюю фазу аллергического ответа, обнаруживаются гистамин, триптазы, простагландин D 2 , лейкотриены (B 4 и C 4) и кинины. Действием именно этих медиаторов на нейрорецепторы и сосуды можно объяснить возникновение симптомов ринита в раннюю фазу аллергического ответа.
После разрешения ранней фазы через несколько часов без дополнительной аллергенспецифической провокации возникает в той или иной степени выраженная поздняя отсроченная фаза аллергического ответа. В этот период в собственном слое слизистой оболочки увеличивается содержание эозинофилов и базофилов, причем их появление фактически уже было индуцировано в раннюю фазу медиаторами тучных клеток. Т-лимфоцитам приписывают участие в конечном звене патогенеза АР. Для активации Т-лимфоцитов необходимо их взаимодействие с антигенпрезентирующими клетками, роль которых могут выполнять клетки Лангерганса, несущие высокоаффинные рецепторы для IgE. Для накопления в ткани лимфоцитов требуется довольно продолжительный интервал времени. Поэтому цитокины Т-лимфоцитов (Тh2-профиля) вовлекаются в процесс поддержания аллергического воспаления только на заключительных этапах. IL-4 (или IL-13), продуцируемые активированными Th2-клетками, повышают уровень аллергенспецифического IgE у больных ринитом после очередного воздействия аллергена. Другие Th2-цитокины (IL-3, IL-5, GM-CSF) участвуют в поддержании тканевой эозинофилии за счет стимуляции костномозговых клеток-предшественников, усиления созревания клеток, последующей избирательной активации, продления срока жизни и угнетения апоптоза эозинофилов. Принято считать, что изменения в клеточном составе во время поздней фазы аллергического ответа за счет поступления эозинофилов, базофилов, Th2- клеток и поддержания активности тучных клеток имеют отношение к сдвигу общей реактивности слизистой оболочки носа. На таком измененном фоне последующие воздействия аллергена вызывают более выраженные клинические симптомы. Однажды развившееся воспаление в слизистой оболочке носа сохраняется в течение нескольких недель после воздействия аллергена. При КАР, когда имеет место длительное воздействие низких концентраций аллергена, наблюдается персистирующее воспаление в слизистой оболочке носа. Неспецифическая гиперреактивность слизистой оболочки носа у больных АР выражается в повышенной чувствительности к разнообразным неспецифическим раздражающим воздействиям, однако такой механизм неспецифической тканевой гиперреактивности не является единственным. Возможно, в его основе могут лежать конституциональные особенности, изменение рецепторной чувствительности к медиаторам и раздражающим стимулам, облегчение рефлекторных реакций, а также сосудистые и микроциркуляторные изменения. Следует учитывать и наличие в патогенезе заболевания нейрогенного компонента, проявляющегося через высвобождение нейропептидов из окончаний холинергических и пептидергических нейронов.

Диагностика
Сбор анамнеза имеет первостепенное значение в диагностике АР. При расспросе пациента, как правило, удается установить либо сезонный характер появления типичных симптомов ринита, либо их появление при контакте с определенными носителями аллергенов. Несколько сложнее диагностика КАР, но и здесь могут быть установлены некоторые закономерности, например при аллергии к клещам домашней пыли типично появление симптомов ринита в утренние часы, когда пациент просыпается и начинает заправлять постель. Должны быть обязательно учтены возможные заболевания нижних дыхательных путей, кожные симптомы и пищевая аллергия, так как эти состояния обычно тесно связаны с ринитом.
Клинические проявления АР характеризуется четырьмя классическими симптомами: щекотанием в носу, приступообразным чиханьем, водянистыми выделениями из носа (ринореей) и заложенностью носа. Нередко к основным симптомам присоединяются головная боль, снижение обоняния, проявления конъюнктивита. Классическое описание симптомов АР, которые могут быть выявлены при осмотре, включает приоткрытый рот, темные круги под глазами (возникающие из-за стаза в периорбитальных венах в результате постоянно нарушенного носового дыхания), а также поперечной складки на спинке носа, развивающейся из-за того, что пациентам часто приходится потирать раздраженный кончик носа. При передней риноскопии отмечают значительное количество белого, иногда пенистого секрета в носовых ходах, резкий отек носовых раковин с инъекциями сосудов, а также серый или цианотичный цвет и наличие характерной пятнистости слизистой оболочки (симптом Воячека). Особенности двух основных форм AР представлены в табл. 1.
Основным методом выявления причинных аллергенов, а следовательно, и диагностики АР являются кожные пробы. Эти пробы проводятся в оборудованных кабинетах специально обученным персоналом. Обычно используют пробы уколом (прик-тест), когда стандартный набор аллергенов наносят на кожу предплечья, затем тонкой иглой прокалывают кожу в месте нанесения диагностикумов и через определенное время измеряют размеры кожного волдыря. В качестве контроля используют тест-контрольную жидкость(отрицательный контроль) и гистамин (положительный контроль). В нашей стране этот метод стал шире использоваться в последние годы, но пока не заменил полностью скарификационных проб. Последние являются более чувствительными, но менее специфичными и дают большее число ложноположительных реакций. Внутрикожные пробы не нашли широкого применения в диагностике АР и применяются ограниченно, лишь в случае необходимости аллергометрического титрования.
Выявление аллергена, к которому имеется гиперчувствительность, необходима для выполнения основных профилактических и лечебных процедур: элиминации причинных аллергенов и проведения специфической иммунотерапии. Однако наличие положительных кожных проб на определенный аллерген (в частности, сомнительных и слабоположительных) далеко не всегда означает, что в данный период у данного пациента этот аллерген имеет клиническое значение и соответственно должен быть использован для проведения специфической иммунотерапии (СИТ). Поэтому для установления клинической значимости аллергена (помимо сопоставления с клиникой заболевания) оправданным является проведение аллергенспецифических провокационных интраназальных диагностических проб.
Результаты кожных проб не являются абсолютными еще и потому, что на их достоверность могут влиять различные факторы: одновременный или предшествовавший прием антигистаминных препаратов или кетотифена, молодой или, наоборот, преклонный возраст, атопический дерматит, хронический гемодиализ (ложноотрицательный результат), а также красный дермографизм (ложноположительный результат). Аллергенспецифическая диагностика (так же как и терапия) должна проводиться только с использованием коммерческих стандартизированных аллергенных экстрактов, разрешенных к применению в России.
Определение общего и аллергенспецифических иммуноглобулинов IgЕ
в сыворотке также нередко используется при диагностике АР (например, когда результат кожной пробы труден для интерпретации или недостоверен, когда аллерген не выявляется при кожных пробах, при невозможности постановки кожных проб и др.). Эти случаи ограничены по существу следующими вариантами:
1. Низкая чувствительность кожи к аллергической реакции (ранний детский или пожилой возраст пациентов).
2. Подавление кожных аллергических реакций вследствие приема противоаллергических лекарственных препаратов и невозможность их отмены (например,Н 1 -антагонисты, кромоны, кортикостероидны, антагонисты лейкотриеновых рецепторов).
3. Наличие кожных проявлений, делающих в этот момент невозможным постановку диагностических проб.
4. Чрезвычайно высокая степень аллергенспецифической гиперчувствительности (например, при гиперчувствительности к ядам перепончатокрылых, к лекарственным препаратам), делающая высоковероятным возникновение тяжелых системных побочных реакций.
В таких случаях для определения вероятного аллергена, к которому имеется гиперчувствительность, вспомогательное значение может иметь определение аллерген-специфических IgE одним из существующих способов иммунохимического анализа. Полученные результаты необходимо сопоставить с результатами кожных проб, и поскольку сенсибилизация к аллергену необязательно означает, что данный пациент страдает от клинических проявлений заболевания, необходимо сопоставить результаты кожных проб и уровни специфических IgE с клиническими симптомами, прежде чем подбирать методы лечения, такие как иммунотерапия или экологический контроль.
Уровень общего IgE близок к нулю в момент рождения, но по мере взросления постепенно увеличивается. После достижения 20-летнего возраста уровни выше 100–150 Ед/л считаются повышенными. Определение аллергеноспецифичных антител в сыворотке может быть проведено радиоаллергосорбентным (РАСТ), радиоиммунным, иммуноферментным или хемилюминесцентым (МАСТ) методами при помощи стандартных наборов (панелей) диагностикумов. Широкое использование современных методов выявления специфических IgE (например, AutoCap) ограничено их высокой стоимостью.
Внутриносовой провокационный тест проводится только после постановки кожных проб с теми аллергенами, на которые были получены положительные реакции и служит для подтверждения того, что данный аллерген действительно имеет клиническое значение в манифестации АР. Этот тест в редких случаях может вызывать бронхоспазм, в частности у пациентов с сопутствующей бронхиальной астмой, поэтому он, как и кожные пробы, должен проводиться соответственно подготовленным персоналом в специальном кабинете и результаты его должны быть подкреплены объективными методами исследования (риноскопия, риноманометрия).
Цитологическое исследование мазков и смывов из полости носа. Эти методы помогают в дифференциальной диагностике между АР (преобладание эозинофилов) и инфекционным ринитом (преобладание нейтрофилов), а также в оценке эффективности лечения АР.
Ценную информацию дает эндоскопическое исследование полости носа, выполняемое до и после анемизации слизистой оболочки носа. Характерной особенностью является типичный серый или синюшный цвет слизистой оболочки. Проба с адреналином обычно демонстрирует обратимость выявленных изменений.
Исследование порогов обоняния и мукоцилиарного транспорта, а также активная передняя риноманометрия и акустическая ринометрия имеют второстепенное значение в диагностике АР. Для исследования обоняния используют пахучие вещества в градиентных разведениях, а при определении скорости мукоцилиарного транспорта обычно применяют стандартный сахариновый тест. Такие методы, как рентгенография и компьютерная томография полости носа и околоносовых пазух, могут иметь определенное значение в диагностике осложненных форм АР, в частности при полипозном риносинусите, при планировании объема хирургического вмешательства.

Дифференциальная диагностика
Некоторые другие состояния могут вызвать симптомы, аналогичные АР. Сюда относятся неаллергический ринит с эозинофильным синдромом (англоязычная аббревиатура - NARES), который может быть первым проявлением непереносимости препаратов пиразолонового ряда, а также ринит при эндокриных, профессиональных заболеваниях, последствиях инфекционных заболеваний, побочные эффекты медикаментов, в частности злоупотребление сосудосуживающими каплями (деконгестантами) – медикаментозный ринит.
Следует остановиться отдельно на понятии “вазомоторный ринит”, который традиционно популярен среди российских оториноларингологов. Они по-прежнему пользуются старой классификацией Л.Б.Дайняк, которая называет АР одной из форм “вазомоторного ринита” и выделяет, помимо нее, еще и нейровегетативную форму. Составители международных рекомендаций по диагностике и лечению ринита советуют пользоваться термином “идиопатический ринит”, мотивируя это тем, что все формы ринита (за исключением атрофического) сопровождаются в той или иной степени явлениями дисбаланса вегетативной иннервации кавернозной ткани носовых раковин. Авторы данных рекомендаций в целом согласны с такой точкой зрения и предлагают пользоваться диагнозом “идиопатический вазомоторный ринит” или просто “вазомоторный ринит” лишь в тех случаях, когда истинная причина вазомоторных явлений в полости носа остается неизвестной.
При постановке диагноза АР должна проводиться дифференциальная диагностика с такими заболеваниями, как полипозный риносинусит, хронический синусит, муковисцидоз, болезнь Вегенера, доброкачественные и злокачественные опухоли полости носа и околоносовых пазух. Все это подчеркивает важность тщательного обследования у пациентов с симптомами ринита, так как у одного пациента могут быть выявлены несколько заболеваний, требующих различного подхода.

В настоящее время существуют три основных метода консервативного лечения АР:

· предупреждение контакта с аллергенами;

· медикаментозная терапия;

· специфическая иммунотерапия.

Предупреждение контакта с аллергенами
Тяжесть заболевания и его естественное течение напрямую связаны с концентрацией аллергена в окружающей среде. Таким образом, первое, что следует сделать для того, чтобы купировать симптомы АР, – это идентификация причинных аллергенов и предупреждение контакта с ними. Устранение аллергенов уменьшает тяжесть аллергического заболевания и потребность в медикаментозном лечении. Благотворный эффект от контроля за окружающей средой может полностью проявиться лишь через недели и месяцы. В большинстве случаев полное устранение контакта с аллергенами невозможно по многим практическим или экономическим причинам. Меры по предупреждению контакта с аллергеном должны предприниматься совместно с медикаментозным лечением (табл. 2).
Анализ последних данных не подтвердил эффективности мероприятий по элиминации клеща домашней пыли при бронхиальной астме. Снижения содержания клещей до необходимого уровня часто не удается достигнуть, и это не позволяет полностью купировать симптомы заболевания. Подобные исследования при АР не проводились.
Единственная эффективная мера по элиминации аллергенов шерсти животных – это удаление животных (кошек, собак) из дома и тщательная чистка ковров, матрасов и мягкой мебели. Однако даже этих мер бывает недостаточно, чтобы полностью элиминировать кошачьи аллергены. Хотя частое мытье кошек и уменьшает количество аллергенов в смывных водах, клинические исследования не выявили благотворного эффекта от этой процедуры, если она выполняется раз в неделю. Если удаление кошки неприемлемо для пациента, животное по крайней мере должно содержаться вне спальни или вне дома. Избежать контакта с пыльцой часто невозможно из-за ее высокой проникающей способности.

Медикаментозное лечение
В фармакотерапии АР используются 5 основных групп лекарственных препаратов, причем место каждой из этих групп достаточно четко определено их механизмом действия на отдельные моменты патогенеза или симптомы заболевания.
1. Антигистаминные средства.
2. Кортикостероиды.
3. Стабилизаторы тучных клеток.
4. Сосудосуживающие препараты.
5. Антихолинергические средства.
Пероральные антигистаминные препараты
Именно тканевые эффекты гистамина приводят к развитию симптомов АР и в ряде исследований было наглядно подтверждено повышение содержания гистамина в секрете полости носа у атопиков как после интраназальной провокации аллергеном, так и во время его естественной экспозиции. В настоящее время известны три типа гистаминовых рецепторов, но действие гистамина на слизистую оболочку носа преимущественно обусловлено его контактом с рецепторами первого типа (H 1). Большинство клинических проявлений АР может купироваться введением антагонистов Н 1 -гистаминовых рецепторов. Эти препараты уменьшают чиханье, зуд в полости носа, ринорею, но они мало влияют на заложенность носа.
Использование антигистаминных препаратов первого поколения (дифенгидрамина, хлоропирамина, хифенадина, клемастина, диметиндена, прометазина и др.) сильно ограничено из-за их седативного и холинергического эффекта, короткого периода полувыведения и других недостатков, включающих, в частности:

· необходимость многократного приема в сутки;

· действие на сердечно-сосудистую систему, желудочно-кишечный тракт, зрение, и мочевыводящую систему;

· местно-анестезирующий эффект на слизистые оболочки, вызывающей их сухость;

· седативное действие;

· формирование тахифилаксии и необходимость смены одного препарата другим в процессе курсового лечения.

В этой связи применение антигистаминных препаратов первого поколения при АР оправдано, главным образом, ппо экономическим мотивам и соображениям доступности лекарственного препарата для конкретного пациента. При назначении таких препаратов следует тщательно оценивать стоимость курсового лечения и отдавать предпочтение препаратам с наилучшим профилем безопасности. Примером последних могут быть отечественные препараты фенкарол и диацин (неседативный препарат из диазолина и цинка, оказывающий пролонгированное противогистаминное действие, лишенный раздражающего действия на желудочно-кишечный тракт с возможностью однократного приема в сутки).
Антигистаминные препараты второго поколения – селективные антагонисты Н 1 -рецепторов (терфенадин, астемизол, акривастин, азеластин, цетиризин, эбастин, лоратадин, фексофенадин и дезлоратадин) эффективны в купировании таких симптомов, как зуд, чиханье и ринорея, но, так же как и препараты первого поколения, они малоэффективны в плане восстановления носового дыхания. Последнее поколение Н 1 -антагонистов в рекомендуемых дозах оказывает незначительное седативное действие, которое не превышает эффекта плацебо в большинстве исследований.
При пероральном приеме антигистаминные препараты оказывают выраженное действие на сопутствующие симптомы, такие как конъюнктивит и кожные проявления аллергии. Экспериментальные исследования показали, что антигистаминные препараты второго поколения могут воздействовать на выделение медиаторов (лейкотриенов и гистамина), на выраженность воспалительной клеточной инфильтрации и индуцированную аллергеном экспрессию ICAM-1 на эпителиальных клетках как в ранней, так и в поздней фазах аллергической реакции. H 1 -антагонисты характеризуются быстрым началом действия (в течение 1–2 ч) и длительным эффектом (до 12–24 ч). Исключение составляет акривастин, который имеет более короткий период действия.
Астемизол, терфенадин, лоратадин, дезлоратадин и в меньшей степени акривастин трансформируются в активные метаболиты с помощью системы цитохрома Р-450 в печени. Цетиризин и фексофенадин отличаются от других антигистаминов тем, что они не метаболизируются в печени и в неизмененном виде выводятся с мочой и калом. Система цитохрома Р-450 отвечает также и за метаболизм и других лекарственных препаратов, которые оказывают конкурентное действие. В этом случае одновременное назначение противогрибковых препаратов (кетоконазол) или макролидных антибиотиков (эритромицин) может создать повышенные концентрации неметаболизированных препаратов. Грейпфрутовый сок может вызвать подобный эффект. Эти взаимодействия были, в частности, продемонстрированы на примере терфенадина и астемизола, которые, действуя на цикл реполяризации сердечной мышцы, вызывают удлинение интервала QT на ЭКГ и повышают риск развития тяжелой сердечной аритмии (вплоть до мерцания желудочков). Кардиотоксический эффект этих препаратов развивается крайне редко, и он связан с дозозависимой способностью исходных соединений блокировать К + -каналы желудочковых миоцитов, которые играют центральную роль в реполяризации желудочков. Побочные явления со стороны сердца, возникавшие при приеме Н 1 -антагонистов, не связаны с их антигистаминным действием, а обусловлены кардиотоксическим эффектом исходных соединений в условиях повышения их концентрации в крови, что убедительно показано на примере терфенадина и астемизола, которые уже изъяты из употребления в целом ряде стран и не рекомендуются к применению при лечении АР. Другие метаболизируемые препараты данной группы можно считать относительно безопасными при условии соблюдения правил их назначения: исключении одновременного приема макролидных и противогрибковых антибиотиков, ограничении применения у пациентов с патологией печени и страдающих нарушениями ритма сердца. Для этих пациентов следует подбирать препараты, которые не метаболизируются и не оказывают кардиотоксическое действие. Такие препараты, как акривастин, лоратадин и дезлоратадин не требуют этих предосторожностей.
Таким образом, пероральные антигистаминные препараты второго поколения могут рассматриваться как средства первого выбора при лечении легких и средней тяжести форм AР в тех случаях, когда затруднение носового дыхания не является ведущим симптомом. Предпочтение следует отдавать препаратам, применяемым один раз в день, и рекомендуемые дозы, не должны превышаться.
Антигистаминные средства с деконгестантами
Антагонисты Н 1 -рецепторов эффективны при ринорее, чиханье и зуде в полости носа, но их воздействие на заложенность носа ограничено. Комбинация Н 1 -блокаторов с пероральными деконгестантами (псевдоэфедрином, фенилпропаноламином, фенилэфрином) была предложена, чтобы компенсировать этот недостаток. Проведенные исследования показали более высокую эффективность таких комбинированных препаратов по сравнению с самими антигистаминными средствами. Однако пероральный прием деконгестантов может вызывать выраженную бессонницу, нервозность, тахикардию и повышение артериального давления, и эти побочные эффекты пока недостаточно исследованы у детей и пожилых людей, которые могут быть наиболее чувствительны к действию препаратов. Псевдоэфедрин и фенилпропаноламин считаются допингом и не могут применяться спортсменами перед соревнованиями.

Топические антигистаминные препараты
В настоящее время производятся два антигистаминных препарата для местного применения: азеластин и левокабастин. Они представляют собой эффективные и высокоспецифичные антагонисты H 1 -рецепторов. Носовые спреи азеластина и левокабастина значительно уменьшают ринорею и чиханье и при регулярном использовании дважды в день могут предотвратить развитие симптомов АР.
Азеластин и левокабастин выпускаются в виде носового спрея и глазных капель (для лечения аллергического конъюнктивита). Эти препараты дают эффект, сравнимый с пероральными антигистаминными препаратами. Их преимуществом является более раннее начало действия и на носовые, и на глазные симптомы. При местном введении в рекомендуемых дозах азеластин и левокабастин не дают никакого седативного эффекта. Описан лишь один специфический побочный эффект азеластина – кратковременное извращение вкуса.
Топические антигистаминные препараты характеризуются быстрым началом действия (меньше 15 мин) при низкой дозе, но их действие ограничено пределами органа, в который они вводятся. Эти препараты обычно применяются дважды в день для поддержания необходимого клинического эффекта. Их назначение рекомендуется при легких формах заболевания, ограниченных одним органом, или “по потребности” на фоне курса лечения другими препаратами.

Топические кортикостероиды
С момента появления беклометазона дипропионата в 1973 г. местное лечение кортикостероидами успешно используется при AР. В последующие годы были разработаны еще несколько топических кортикостероидных препаратов, применяемых в виде назальных спреев, реже – капель. В настоящее время на российском рынке имеются три топических назальных кортикостероидных спрея: беклометазона дипропионат, мометазона фуроат и флутиказона пропионат.
Оказывая выраженное противовоспалительное и десенсибилизирующее действие, кортикостероидные препараты воздействуют практически на все моменты патогенеза АР. Они уменьшают количество тучных клеток (и выделяемого ими гистамина), эозинофилов, Т-лимфоцитов и клеток Лангерганса, снижают уровень экспрессии молекул адгезии, секреции слизистой оболочки, экстравазации и тканевого отека, а также уменьшают чувствительность рецепторов слизистой оболочки носа к гистамину и механическим раздражителям.
Регулярное использование топических кортикостероидов эффективно уменьшает заложенность носа, ринорею, чиханье и щекотание в носу. Целый ряд плацебо-контролируемых клинических исследований, проведенных с беклометазона дипропионатом, флутиказона пропионатом и мометазона фуроатом, показали высокую эффективность этих соединений. При АР они более эффективны, чем системные и топические антигистаминные препараты и топический кромогликат натрия. Метаанализ подтвердил превосходство топических кортикостероидов над антигистаминными препаратами в плане воздействия на все симптомы АР.
Современные формы топических кортикостероидов хорошо переносятся больными и могут использоваться в качестве базисного лечения без риска угнетения мукоцилиарного транспорта и развития атрофии слизистой оболочки носа. Эти препараты иногда могут вызывать побочные эффекты, такие как сухость в носу, образование корок и непродолжительные носовые кровотечения, но эти местные осложнения не опасны и чаще бывают связаны с неправильным применением препарата, когда струя из пульверизатора направляется в сторону перегородки носа, а не на латеральную стенку полости носа. Вероятно, с этим же фактором связаны и казуистические наблюдения перфорации перегородки носа при продолжительном использовании кортикостероидных спреев.
Топические кортикостероиды характеризуются относительно медленным началом действия (12 ч), а их максимальный эффект развивается в течение нескольких дней и недель. При сильном отеке слизистой оболочки полости носа, когда инсуффлируемый препарат не может достичь всех отделов полости носа, в начале курса лечения требуется назначение промываний полости носа теплым физиологическим раствором и деконгестантов (например, ксилометазолина) сроком на 5–7 дней. Топические кортикостероиды должны применяться регулярно, а при тяжелых формах САР для достижения желаемого эффекта нужно начинать их прием до начала сезона цветения.
Незначительный системный эффект современных интраназальных кортикостероидов объясняется их низкой биодоступностью, связанной с минимальной абсорбцией и почти полной биотрансформацией до неактивных метаболитов при первом пассаже через печень. Эти препараты в силу перечисленных особенностей фармакокинетики могут длительно использоваться при очень низком риске развития системных эффектов. Пациенты, страдающие АР, ассоциированным с бронхиальной астмой, нередко пользуются как ингаляционными, так и интраназальными формами кортикостероидов. В этом случае необходимо соблюдать осторожность и не превышать суммарную дозу препарата, чтобы избежать нежелательных побочных явлений.
Таким образом, способность топических кортикостероидов воздействовать на все симптомы АР, включая заложенность носа и нарушение обоняния, выгодно отличает их от других методов фармакотерапии, особенно при КАР, когда затруднение носового дыхания является основным симптомом. Топические кортикостероиды можно охарактеризовать как наиболее эффективные препараты, являющиеся средством первого выбора при лечении пациентов, страдающих AР с умеренными, выраженными и/или персистирующими симптомами.

Системные кортикостероиды
Системные кортикостероиды не относятся к препаратам выбора при лечении AР, скорее они являются средством “последней надежды”. Хотя кортикостероиды часто применяются в клинической практике, имеется лишь небольшое количество контролируемых научных исследований, обосновывающих их использование. Недостаточно изучены в сравнительных исследованиях оптимальные дозировки, пути введения и зависимость результата от дозы.
В связи с появлением высокоэффективных антигистаминных препаратов и топических кортикостероидов потребность в системной кортикостероидной терапии при АР практически полностью отпала. Она возникает в основном при полипозном риносинусите, развившемся на фоне АР. В этих случаях кортикостероиды могут назначаться перорально (например, преднизолон в начальной дозе 20–40 мг/день) или в виде депо-инъекций. Они оказывают широкий спектр действия и эффективно купируют большинство симптомов ринита, особенно заложенность носа и снижение обоняния.
В настоящее время в литературе нет доказательных данных, касающихся эффективности и безопасности повторных введений депонированных кортикостероидов. Единственное контролируемое исследование, сравнивающее эффективность пероральных и инъекционных кортикостероидов при ринитах, показало преимущества введения депо-препарата. Тем не менее есть аргументы и в пользу перорального введения: оно дешевле и дозировка препаратов может быть изменена в соответствии с динамикой заболевания. При выборе того или иного метода введения следует помнить, что инъекция 80 мг метилпреднизолона соответствует 100 мг преднизолона, а длительное высвобождение первого из депо в течение всего срока подавляет гипофизарно-гипоталамо-надпочечниковую систему сильнее, чем однократная доза, принятая внутрь утром. Инъекции депо-препарата могут вызывать втяжение кожи вокруг места введения из-за атрофии тканей. Так как нежелательные эффекты системных кортикостероидов развиваются лишь при продолжительном приеме, при АР рекомендуется проводить лишь кратковременные курсы (10–14 дней). Местного введения депо-препаратов в отечные носовые раковины и полипы следует избегать, поскольку описаны серьезные осложнения этого метода, связанные с эмболией сосудов сетчатки (слепота). Следует помнить, что введение депонированных кортикостероидов в носовые раковины и полипы фактически является одной из методик системной кортикостероидной терапии. Противопоказаниями к назначению системных кортикостероидов являются глаукома, герпетический кератит, сахарный диабет, психологическая лабильность, выраженный остеопороз, тяжелая гипертензия, туберкулез и другие хронические инфекции.
В отличие от местного при системном введении кортикостероиды достигают всех отделов полости носа и околоносовых пазух, следовательно, короткие курсы такого лечения, могут оказаться весьма полезными. Однако хотя системные кортикостероиды и эффективны в купировании симптомов АР, они ни в коем случае не должны использоваться как препараты первого выбора, а лишь в тех случаях, когда выраженные симптомы заболевания не удается купировать препаратами первого и второго выбора, в частности у пациентов с тяжелыми формами КАР, сочетающимися с полипозом носа и околоносовых пазух, может быть назначен короткий курс (до 2 нед) пероральной кортикостероидной терапии не чаще, чем один раз в полгода. Применения системных кортикостероидов следует избегать у детей, беременных женщин и пациентов с известными противопоказаниями.

Кромоны
Кромоны, используемые для лечения аллергических заболеваний, представлены динатриевой солью кромоглициевой кислоты (кромолин, ДСКК) и недокромилом натрия. Действие этих препаратов связано с клеточной мембраной тучных клеток и/или внутриклеточными реакциями, которые развиваются после связывания аллергена с IgE. Механизм действия пока неизвестен. Предполагают, что кромоны блокируют Ca 2+ -каналы мембран тучных клеток, ингибируют фосфодиэстеразу или ингибируют окислительное фосфорилирование. In vitro было установлено, что недокромил натрия ингибирует активацию нейтрофилов, эозинофилов, макрофагов, моноцитов и тучных клеток. Предполагается также “местный анестезирующий” эффект, связанный со стимуляцией чувствительных нервов.
Эффективность кромонов при САР довольно низка, особенно в сравнении с топическими кортикостероидами и антигистаминными препаратами. Последние значительно превосходят ДСКК и в эффективности, и в удобстве режима приема для пациентов (необходимо вводить ДСКК многократно в течение дня). Наблюдения подтвердили неприемлемость препаратов, которые приходится вводить 4–6 раз в день. Недокромил натрия лишь ненамного более эффективен и чуть быстрее развивает свое действие. С другой стороны, и ДСКК, и недокромил натрия безопасны и практически полностью лишены побочных эффектов.
Следовательно, кромоны не могут считаться препаратами выбора в лечении АР, хотя они и играют определенную роль в профилактическом лечении конъюнктивитов, а также в начальных стадиях и при легких формах ринита.

Деконгестанты (сосудосуживающие препараты)
Деконгестанты (или сосудосуживающие препараты) действуют на регуляцию тонуса симпатической системы кровеносных сосудов, активируя адренергические рецепторы и вызывая вазоконстрикцию. С фармакологической точки зрения сосудосуживающие препараты, доступные для клинического применения, включают a 1 -адреномиметики (фенилэфрин), a 2 -адреномиметики (оксиметазолин, ксилометазолин, нафазолин), вещества, способствующие выделению норадреналина (эфедрин, псевдоэфедрин, фенилпропаноламин, амфетамин), и препараты, предотвращающие утилизацию норадреналина (кокаин, трициклические антидепрессанты, фенилпропаноламин).
Топические деконгестанты способны эффективно восстанавливать носовое дыхание, но этим и ограничивается их действие на проявления АР. Данные риноманометрии показали, что ксилометазолин уменьшает сопротивление воздушному потоку в полости носа на 8 ч с его максимальным снижением на 33%, в то время как фенилэфрин уменьшает его примерно на 0,5–2 ч с максимальным снижением резистентности на 17%. Продолжительный эффект оксиметазолина и ксилометазолина объясняется их замедленным выведением из полости носа вследствие уменьшения кровотока в слизистой оболочке.
Пероральные вазоконстрикторы такие как эфедрин, фенилэфрин, фенилпропаноламин и, особенно, псевдоэфедрин, в меньшей степени действуют на заложенность носа, чем местные деконгестанты, но зато не вызывают “рикошетной” вазодилатации. Большинство исследований, проведенных с топическими деконгестантами, показали, что кратковременные курсы лечения не приводят к функциональным и морфологическим изменениям в слизистой оболочке. Длительное (>10 дней) использование топических вазоконстрикторов может приводить к тахифилаксии, выраженному отеку слизистой оболочки носа и развитию лекарственного (медикаментозного) ринита.
Таким образом, короткие курсы лечения топическими деконгестантами могут применяться для уменьшения сильной заложенности носа и для облегчения доставки других препаратов. Деконгестанты следует использовать с осторожностью у детей младше 1 года, потому что существующий интервал между терапевтической и токсической дозой очень невелик. Более того, не рекомендуется назначать псевдоэфедрин взрослым старше 60 лет, беременным женщинами, пациентам, страдающим гипертензией, кардиопатией, гипертиреоидизмом, гипертрофией простаты, глаукомой и психическими заболеваниями, а также пациентам, использующим b-блокаторы или ингибиторы моноаминоксидазы.

Антихолинергические препараты
Парасимпатическая стимуляция, опосредованная классическим медиатором ацетилхолином, вызывает водянистую секрецию слизистой оболочки и расширение кровеносных сосудов, снабжающих железы. Мускариновые рецепторы серозно-слизистых желез могут быть заблокированы антихолинергическим препаратом ипратропиумом бромидом, выпускаемым в ряде стран в виде носового спрея. Однако в России этот препарат доступен лишь в форме для пероральных ингаляций, поэтому он не может использоваться для лечения АР.
Сравнительная характеристика препаратов, применяющихся в терапии АР, представлена в табл. 3.

Специфическая иммунотерапия
Специфическая подкожная иммунотерапия

СИТ с подкожным введением аллергенов эмпирически использовалась для лечения респираторной аллергии с 1911 г. В 70-е годы ее эффективность была убедительно подтверждена в большом числе контролируемых исследований, были также уточнены некоторые механизмы её терапевтического воздействия. За более детальной информацией мы отсылаем читателя к программной статье ВОЗ по иммунотерапии аллергенами (J.Bousquet и соавт., 1998). Введение очищенных и стандартизированных экстрактов, строгое определение показаний и противопоказаний и правил проведения является непреложным условием при проведении СИТ. Курс СИТ обычно состоит из фазы накопления, когда вводятся возрастающие дозы аллергенов и фазы использования поддерживающих доз аллергенов, когда экстракты вводятся с интервалом 1–2 мес.
Эффективность СИТ при АР была подтверждена рядом плацебо-контролируемых двойных слепых исследований, в частности изучавших аллергию к пыльце амброзии, злаковых трав, некоторых деревьев, клещам домашней пыли, шерсти кошки. Подтверждением эффективности СИТ лечения может быть только положительная динамика клинических проявлений заболевания. Недавние исследования показали замедление развития поливалентной аллергии у детей, получавших СИТ на ранней стадии заболевания. Адекватный курс СИТ (3-4 года) может привести к удлинению ремиссии заболевания. Таким образом, СИТ должна рассматриваться как эффективный метод противоаллергического лечения, которым достигается снижение чувствительности пациента к аллергену, и она должна быть использована на ранних стадиях развития аллергического заболевания в комплексе с медикаментозной терапией.
При несоблюдении существующих требований к проведению СИТ возникает риск системных анафилактических реакций, но этот риск невелик. Системные реакции при лечении АР высококонцентрированными экстрактами аллергенов развиваются примерно у 5% пациентов, чаще всего в фазе накопления. Специальные меры предосторожности необходимы у пациентов с сопутствующей бронхиальной астмой. Риск таких реакций реален, поэтому СИТ должна проводиться только врачом, прошедшим специальную подготовку и способным оказать экстренную реанимационную помощь в случае развития тяжелых реакций. Ретроспективные исследования показали, что нарушения условий и правил проведения СИТ, несоблюдение мер профилактики системных реакций были связаны с тем, что к проведению СИТ допускали так называемых врачей широкой практики/семейных врачей, как, например, в Великобритании. Именно с этим были связаны случаи системных реакций на введение лечебных доз аллергена, некоторые из которых завершились смертельным исходом.
Многочисленные исследования подтвердили следующие положения:

эффективная СИТ сказывается на угнетении всех симптомов заболевания и снижает потребность пациента в противоаллергических лекарственных препаратах;

СИТ предупреждает переход легких форм заболевания в более тяжелые, развитие бронхиальной астмы у больных АР;

· эффективная СИТ предупреждает расширение спектра аллергенов, переход моновалентной в поливалентную аллергию;

· лечебная эффективность СИТ выше в тех случаях, когда она начата в молодом возрасте и на ранних стадиях заболевания;

· в отличие от фармакотерапии эффект СИТ сохраняется после завершения курса лечения в течение длительного времени, обычно в течение нескольких лет.

В связи с этим СИТ следует начинать как можно раньше, не дожидаясь снижения эффективности фармакотерапии. Последнее является показателем утяжеления течения АР, присоединения вторичной патологии, т.е. условий, снижающих эффективность СИТ и в ряде случаев становящихся даже противопоказанием для ее проведения. Важно рассматривать СИТ как метод воздействия на общую сенсибилизацию организма, а не на конкретные проявления заболевания.

Местные (неинъекционные) методы иммунотерапии
Возможность десенсибилизации специфических органов-мишеней при респираторной аллергии изучалась с начала века, но только в последние годы были проведены иммунологические и фармакологические исследования, обеспечившие экспериментальное обоснование такого подхода.
Результаты подавляющего большинства контролируемых исследований доказали клиническую эффективность интраназальных методов иммунотерапии (ИНИТ). При аллергии к пыльце растений и к клещам домашней пыли она уменьшает проявления ринита и специфическую назальную гиперреактивность. Проведение предсезонной ИНИТ при поллинозах создает защитный эффект на период естественной экспозиции аллергенов.
Эффективность сублингвальной иммунотерапии (СЛИТ) также подтверждена целым рядом исследований, показавших, что этот метод способен облегчать симптомы АР при аллергии к клещам домашней пыли и пыльце растений.
Методы сублингвальной и интраназальной иммунотерапии могут быть реальной альтернативой подкожному введению аллергенов, в особенности при сезонном AР. Методики ИНИТ и СЛИТ включают в себя фазу накопления с последующей поддерживающей фазой на максимальных дозировках, когда аллергены вводятся дважды в неделю.
При проведении ИНИТ и СЛИТ иногда отмечаются побочные эффекты при: ИНИТ – индуцированный ринит, жжение во рту и желудочно-кишечные расстройства. В этом плане порошковые экстракты предпочтительнее, чем водные. При проведении местной иммунотерапии не было описано угрожающих жизни реакций или смертельных исходов.
Следует заметить, что большинство клинических испытаний при СИТ было проведено только у взрослых пациентов. Эффективность пероральной и бронхиальной иммунотерапии пока не доказана ни в экспериментальных, ни в клинических исследованиях. Дальнейшие исследования должны быть направлены главным образом на уточнение показаний, определение оптимальных терапевтических доз и использование данных методов в педиатрической практике.
Для минимизации риска побочных эффектов и повышения эффективности СИТ рекомендуется придерживаться следующих правил:

· СИТ может проводиться только специалистом, прошедшим специальную подготовку и владеющим методами лечения анафилактического шока;

· у больных, сенсибилизированных к многим аллергенам, СИТ менее эффективна;

· если проявления ринита вызваны действием неаллергических триггерных факторов, СИТ не даст желаемого эффекта;

· СИТ более эффективна у детей и молодых людей и в меньшей степени – у пожилых.

· в целях безопасности в момент проведения СИТ симптомы заболевания должны быть минимальными, так как системные побочные эффекты обычно развиваются у пациентов с выраженной бронхиальной обструкцией;

· к моменту начала СИТ показатели функции внешнего дыхания у больных с сопутствующей бронхиальной астмой не должны быть ниже, чем 70% от нормы, в противном случае требуется предварительная коррекция базисной терапии

Алгоритмы лечения АР
Определение терминов
Лечение ринита должно быть поэтапным и строиться в зависимости от эпизодичности появления симптомов и тяжести заболевания. В связи с этим требуется оговорить, что означают термины “легкий”, “среднетяжелый” и “тяжелый”, а также “эпизодическое”, “частое появление симптомов”.
Определение “легкая форма” означает, что у пациента имеются лишь незначительные клинические признаки болезни, не нарушающие дневную активность и/или сон. Пациент осознает наличие проявлений заболевания и хочет лечиться, но, если надо, может обойтись без этого.
Определение “среднетяжелая форма” означает, что симптомы нарушают сон пациента, препятствуют работе, учебе, занятиям спортом. Качество жизни существенно ухудшается.
Термин “тяжелая форма” означает, что симптомы настолько выражены, что пациент не может нормально работать, учиться, заниматься спортом или досугом в течение дня и спать ночью, если не получает лечения.
Термин “эпизодический (или интермиттирующий)” означает, что проявления АР беспокоят больного менее 4 дней в неделю (САР) или менее 4 нед в год (КАР).
Термин “частое (персистирующее) наличие симптомов” означает, что пациент отмечает проявления заболевания более 4 дней в неделю (САР) или более 4 нед в год.

Сезонный аллергический ринит
В том случае, если у пациента имеется доказанная результатами кожных проб сенсибилизация к отдельным аллергенам, но проявления аллергии в силу каких-то обстоятельств их не беспокоят, никаких лечебных и профилактических мероприятий не проводится.
При легкой форме с эпизодическими симптомами лечение начинают с пероральных или топических антигистаминных (желательно неседативных)средств. Другими вариантами лечения являются топические деконгестанты (на срок не более 10 дней) и пероральные деконгестанты (последние не рекомендуются детям). Если глазные симптомы преобладают над симптомами ринита или если они не купируются приемом пероральных антигистаминных препаратов, те же препараты могут дополнительно назначаться в виде глазных капель.
При среднетяжелой и тяжелой формах с эпизодическими симптомами вариантами лечения могут быть пероральные или топические антигистаминные препараты, пероральные антигистаминные с деконгестантами и топические кортикостероиды.

Круглогодичный аллергический ринит
При легком клиническом течении, когда симптомы заболевания не требуют специального лечения, могут приниматься меры по элиминации аллергена. Это большей частью касается аллергии к клещам домашней пыли. В случае, когда лечение необходимо, экологический контроль должен быть более тщательным, чтобы уменьшить потребность в медикаментозном лечении или иммунотерапии. Вариантами медикаментозной терапии являются пероральные или топические антигистаминные, пероральные антигистаминные с деконгестантами и топические кортикостероиды. Эффективность проводимой терапии должна быть оценена через 2–4 нед.
При среднетяжелой и тяжелой формах рекомендуется ступенчатый подход к лечению, причем препаратами первого выбора являются топические кортикостероиды. При резком нарушении носового дыхания это лечение может быть дополнено коротким курсом системной кортикостероидотерапии или назначением топических деконгестантов. Эффект от проводимой терапии оценивают через 2 нед, причинами недостаточной эффективности топических кортикостероидов могут быть следующие:

· неадекватный комплайнс;

· неправильное дозирование препарата врачом или пациентом;

· препарат недостаточно попадает в полость носа из-за резкого отека слизистой;

· сопутствующая патология: деформация перегородки носа, хронический риносинусит и др.;

· мощное действие не устраненного аллергена (например, кошка в постели);

· неправильно установленный диагноз.

Если все перечисленные факторы отсутствуют, возможны следующие меры:

· если основной симптом – нарушение дыхания: удвоить дозу кортикостероидов;

· если основные симптомы – ринорея и чиханье, добавить системные антигистаминные или антигистаминные в сочетании с деконгестантами;

· рассмотреть вопрос о показаниях к СИТ или хирургическому лечению.

Дата добавления: 2015-09-18 | Просмотры: 751 | Нарушение авторских прав


| | | | 5 | | | | | |

Последние материалы сайта