Если раньше алиментарная дистрофия относилась к болезням стран с низким уровнем жизни, то сегодня это заболевание стало бичом экономически развитых государств. Связано это со стремлением людей соответствовать существующим идеалам красоты, шагающему по планету «культу тела». Не всегда для достижения этих целей избираются правильные средства – спорт и здоровое питание. Голодание, осознанный отказ от еды, употребление продуктов с низким содержанием микронутриентов приводит к развитию алиментарной дистрофии у современных людей. Что это за болезнь и как ее вылечить? Об этом в статье.

Что такое алиментарная дистрофия?

Алиментарная дистрофия (второе название болезни – алиментарный маразм) – это заболевание, для которого характерен тяжелый дефицит белков и энергии. С греческого языка термин «dystrophe» переводится как «нарушение питания тканей», а «алиментарный» говорит о длительном течении процесса.

Основное проявление болезни – сильное истощение, потеря более 20% веса. На фоне этого появляются и другие признаки заболевания, отражающиеся на внешнем виде и психоэмоциональном состоянии человека.

Опасность заболевания нельзя недооценивать. В запущенных случаях дистрофические процессы настолько выражены, что нормализовать обмен веществ не представляется возможным, запасы организма истощаются, иммунная система перестает работать, что способствует появлению многочисленных заболеваний инфекционного характера. Развивается сердечная недостаточность. Это приводит к летальному исходу.

В Международной Классификации Болезней (МКБ 10) заболеванию присвоен код Е 41.

Причины болезни

Главная причина заболевания – это поступление в организм недостаточного количества питательных веществ на протяжении длительного времени или нарушение процесса усвоения микронутриентов. Питание, которое получает человек, не покрывает его потребностей и энергетических затрат.

В медицине термин «алиментарная дистрофия» появился во времена блокады Ленинграда. Тогда голод унес более полумиллиона жизней. Люди умирали голодной смертью из-за отсутствия еды. В развивающихся странах голод остается причиной смертности населения и в настоящее время. Из-за отсутствия продуктов питания умирают люди в Анголе, Бурунди, Афганистане, Нигерии. По данным ВОЗ более чем у 140 миллионов детей в экономически неблагополучных странах наблюдается задержка роста из-за постоянного недоедания, и около 15% взрослого населения страдает от дистрофии.

Сегодня диагноз «алиментарная дистрофия» – не редкость и в экономически развитых странах. Люди осознанно лишают себя питания ради того чтобы похудеть. В некоторых случаях происходит практически полный отказ от еды. Процесс выходит из-под контроля, нарушается обмен веществ в организме, а похудение становится навязчивой идеей, развивается анорексия. Это по сути и есть алиментарная дистрофия, имеющая нервно-психологический характер. На сегодняшний день алиментарная дистрофия считается социальным заболеванием.

Развитию алиментарной дистрофии способствует тяжелый физический труд, высокие эмоциональные нагрузки, стрессы, холод. При дефиците микронутриентов и питательных веществ организм вынужден расходовать собственные запасы жиров и гликогена, после их истощения в расход идет имеющийся в тканях запас белка. Сначала процессы дистрофии наблюдаются в мышцах и кожных покровах, после этого патология поражает внутренние органы. В последнюю очередь дистрофические процессы развиваются в головном и спинном мозге.

Классификация заболевания

Алиментарную дистрофию делят на 2 типа – сухую или кахектическую и отечную. При сухом типе болезни происходит дальнейшее исхудание тела, его мумификация. Мышечная дистрофия проявляется значительно. Развивается бурая атрофия миокарда, истончаются мышечные волокна, уменьшается размер сердца. Лечение этого типа заболевания проходит сложнее.

Для отечной формы, как понятно по названию, характерно образование отеков, в том числе и на внутренних органах. При образовании отеков человек прибавляет в весе. На начальных этапах отеки могут располагаться на лице, ногах. При прогрессировании патологии отекают руки, туловище. В самом неблагоприятном раскладе наблюдается отек всего тела и внутренних органов.

По выраженности симптоматики выделяют 3 стадии алиментарной дистрофии:

• 1 – легкая стадия: происходит незначительное снижение веса, работоспособность не нарушена, у человека наблюдается бессилие, его часто мучает жажда, ему все время хочется кушать;
• 2 – средняя: снижение массы тела значительное, человек не может выполнять физические нагрузки, становится не трудоспособным, на теле появляются отеки, могут случаться приступы гипогликемии из-за снижения уровня глюкозы в крови;
• 3 – тяжелая: человек не может встать с кровати и передвигаться самостоятельно, он утрачивает способность к самообслуживанию, внутренние органы функционируют неполноценно, возможно развитие голодной комы.

Тяжелая степень патологии имеет неблагоприятный прогноз. Состояние усугубляется при присоединении инфекции на фоне ослабленного иммунитета.

На заметку: голодная кома у больного развивается в результате того, что из-за снижения уровня глюкозы в крови мозг не получает необходимое ему количество энергии.

Симптомы алиментарной дистрофии

Как правило, симптомы алиментарной дистрофии нарастают в течение длительного времени. Нередко, особенно на ранних стадиях болезни, пациенты не осознают, что болеют. Первые проявления заболевания не всегда воспринимаются как тревожные. Это становится причиной того что лечение приходится проводить уже на тяжелой стадии патологии.

К симптомам заболевания относят:

• постоянное чувство голода (человек не ощущает насыщения даже после еды);
• сухость, шелушение, стянутость, снижение эластичности, бледность кожи;
• сильное похудение;
• головокружения;
• слабость, потеря работоспособности;
• снижение температуры тела до 35,5-36 градусов;
• отсутствие подкожного жира, атрофия мышц;
• падение артериального давления;
• учащение пульса при различных (даже минимальных) движениях;
• сглаживание сосочков на поверхности языка;
• атония кишечника и вызванные этим запоры и метеоризм (в дальнейшем запоры сменяются диареей);
• учащенное мочеиспускание;
• снижение концентрации внимания, памяти;
• возникновение ;
• появление симптомов анемии;
• расстройство сексуальной функции (импотенция);
• раздражительность, вспыльчивость, которая с прогрессированием болезни сменяется апатией, безразличием;
• ухудшение зрения, слуха, снижение обоняния;
• появление на коже пигментных пятен;
• нарушение менструальной функции у женщин.

На заметку: специфическим для заболевания симптомом является тяга больного к употреблению соли.

Для тяжелой стадии заболевания, предшествующей голодной коме, характерны такие симптомы:

• бледность кожи;
• нарушение сердечного ритма и частоты дыхания;
• нахождение в бессознательном состоянии;
• расширенные зрачки;
• судороги;
• резкое понижение АД;
• слабость пульса;
• падение температуры тела.

У человека может произойти остановка сердца.

Как лечится болезнь?

Лечение алиментарной дистрофии направлено на нормализацию питания и набор веса. Независимо от формы и стадии заболевания, лечение включает в себя коррекцию режима дня и составление правильного рациона питания. При лечении болезни в условиях больницы, пациента помещают в теплую палату и ограничивают его контакт с больными инфекционными заболеваниями людьми.

На начальных стадиях болезни рекомендовано дробное питание, которое человек получает естественным путем. Пища в рационе должна быть легко усваиваемой, питательной, богатой белками. Питание должно быть высоко калорийным. Сначала рацион составляют на 3000 ккал в сутки, затем его расширяют до 4-4,5 тысяч ккал. В течение дня необходимо делать не менее 6 приемов пищи. Нельзя забывать о водном режиме, – 1-1,5 литра чистой воды важно выпивать ежедневно.

При средней и тяжелой степени болезни питание вводится больному парентерально (через вену). Дополнительно проводится вливание крови или кровезамещающих препаратов.

Выбор медикаментов для лечения алиментарной дистрофии зависит от имеющихся у больного симптомов. Например, при диспепсическом синдроме необходим прием препаратов, нормализующих пищеварение и стул. При анемии назначают витаминные комплексы, препараты железа. Если присоединилась инфекция, лечение заболевания проводят с помощью антибиотиков.

При тяжелой стадии дистрофии больной нуждается в срочной медицинской помощи. Для предотвращения развития комы и остановки дыхания ему вводят раствор глюкозы, хлористого кальция, адреналина.

Без правильного подхода к лечению или при игнорировании проблемы алиментарная дистрофия грозит летальным исходом спустя 3-5 лет от начала заболевания. Если лечение начать своевременно и соблюдать все рекомендации врача, возможно полное выздоровление, хоть и на восстановление функционирования органов может уйти немало времени. При алиментарной дистрофии, вызванной осознанным голоданием, важно пройти лечение не только у гастроэнтеролога, но и у психотерапевта.

Алиментарная дистрофия – это одна из разновидностей такого заболевания как дистрофия. То есть, это полное расстройство организма, нарушение работы всех органов и тканей. Во время алиментарной дистрофии у человека происходит нарушение усваиваемости белков, жиров и углеводов, которые должны в норме поступать во все клетки нашего организма вместе с потребляемой пищей.

Если говорить об алиментарной дистрофии, то это означает, что человек в течение какого-то длительного времени не доедал или же жестко ограничивал себя в потреблении пищи. Этот термин не нов для медицины и впервые он появился во время тяжелого времени блокады Ленинграда. Именно тогда в справках о смерти и сводках о погибших начали указывать причину смерти – алиментарная дистрофия. То есть, человек длительное время голодал, в его желудочно-кишечный тракт не поступало никакой пищи и все это привело к возникновению алиментарной дистрофии. Это состояние очень тяжелое по своей сути и ведет оно, в большинстве клинических случаев, к летальному исходу.

Глобальная проблема алиментарной дистрофии

На сегодняшний день, проблема голода, питания и удовлетворения первичных потребностей у большинства населения нашей планеты не удовлетворена полностью. Поэтому, проблема алиментарной дистрофии действительно является мировой. Даже люди с достатком ниже среднего периодически страдают от дефицита белков, жиров и углеводов из поступаемой пищи. Как следствие, проблемы со здоровьем.

Также, стоит отметить, что в 21 веке худоба, даже можно сказать – дистрофическая становится действительно крайне популярной. Некоторые дети, следуя модным тенденциям, сознательно склоняются к тому, чтобы худеть и недоедать.

Если говорить об алиментарной дистрофии у детей, то она ведет к тому, что у них уже в подростковом возрасте снижается психическое развитие, замедляются физиологические процессы.

Согласно медицинской статистике, на сегодняшний день в наиболее развитых странах насчитывается около 300 миллионов детей, у которых диагностирована алиментарная дистрофия по причине постоянного недоедания.

У взрослых пищевая дистрофия распространяется в процентном соотношении на 20% населения развитых стран с нормальным экономическим уровнем.

Дистрофия – это основная причина смерти в 45% клинических случаев у детей до 5 лет. Если же говорить о таких бедных странах, как Африка и Азия, то здесь от недоедания ежегодно умирает около 3 миллионов детей.

Причины алиментарной дистрофии

Основная причина возникновения алиментарной дистрофии – это острый дефицит белка, жира и углеводов в организме человека. В пищу просто не поступают самые элементарные питательные вещества. То есть, они могут поступать не полностью или же вообще не поступать (человек голодает на протяжении длительного времени).

Также, имеет место быть такая картина, когда человек употребляет в пищу какие-то продукты ежедневно, но они никоим образом не покрывают нужды организма в полезных веществах.

Симптомы алиментарной дистрофии

Симптомы алиментарной дистрофии начинаю проявляться на том этапе, когда организм в течение длительного промежутка времени не получает никаких питательных веществ. То есть, резервы организма не пополняются и тот, в таком случае, начинает расходовать собственные ресурсы – сжигать жир, который был накоплен, потом уходят мышцы, распадаются все белковые связи в организме. Полностью нарушается гормональный фон и т.д. Фактически, организм съедает себя сам.

Аминокислоты в крови начинают очень быстро окисляться из-за того, что в организм поступает недостаточное количество энергии. Это означает, что белков, жиров и углеводов, которые поступают в клетки (или же вообще не поступают) катастрофически не хватает для того, чтобы покрыть все энергозатраты организма.

В этом случае у человека, страдающего алиментарной дистрофией, начинается стремительная потеря белка – до 125 грамм в сутки. Это ведет за собой:

• Полное нарушение обмена веществ;
• Нарушение баланса белка крови и белка тканей человека;
• Полностью меняется скелет человека, исчезает мускулатура;
• Теряется мышечная масса;
• В крови наблюдается резкое снижение сахара, гормонов, холестерина;
• Прекращается выработка гликогена в печение, а также в мышечных тканях;
• Начинается синдром крайнего истощения или ;
• Человек полностью теряет все свои силы.

Клинические симптомы дистрофии

Если говорить о клинической симптоматике, которая наблюдается у пациента с диагнозом «алиментарная дистрофия», то это такие, как:

• Очень сильный мучительный голод, человек постоянно думает о еде;
• Бледность кожных покровов;
• Сухость кожи;
• Морщины на лице, появившиеся достаточно внезапно;
• Резкое снижение массы тела;
• Слабость в теле;
• Онемение мышц, частые судороги;
• Температура тела начинает снижаться до патологически низких отметок;
• Нарушение артериального давления;
• Нарушение кровообращения;
• Нарушение работы желудочно-кишечного тракта (частые запоры, метеоризм);
• Тахикардия;
• У женщин пропадает менструация;
• У мужчин полностью исчезает половое влечения – импотенция;
• Нарушение психики – повышенная раздражительность, депрессия;
• Постоянное желание сна;
• Заторможенность реакций.

Классификация алиментарной дистрофии

Существует классификация алиментарной дистрофии:

• Резкое снижение массы тела – 1 степень или же легкая стадия;
• Значительное ухудшение самочувствия человека, состояние слабости, потеря интереса к жизни – 2 степень или же среднее по тяжести клиническое состояние;
• Полное отсутствие жировой прослойки, дистрофия мышц, атрофия скелета;
• Нарушение работы внутренних органов, а также частичное или же полное прекращение систем жизнедеятельности.

Лечение алиментарной дистрофии

Конечно, первое, что стоит в пункте лечения и терапии алиментарной дистрофии – это полноценное сбалансированное питание больного. Причем, общая калорийность должна быть на отметке в 3000 ккал в сутки.

Принимать пищу нужно 6 раз в сутки.

Очень важно на некоторое время соблюдать полной физический и эмоциональный покой.

Если стадия последняя по тяжести, то больной должен проходить лечение в стационаре мед.учреждения со строгим постельным режимом.

Питание – один из главных факторов, определяющих здоровье, самочувствие, продолжительность жизни и активную деятельность человека.

В настоящее время, по подсчетам ООН, лишь 25% человечества питается нормально, более половины населения мира недоедает или плохо питается. Голодание как социальная проблема продолжает существовать в различных странах мира, и в связи с этим широкое распространение имеют болезни, связанные с недостаточностью питания.

Голодание (субстратно-энергетическая недостаточность) – типовой патологический процесс, возникающий при полном отсутствии или недостаточном поступлении пищевых веществ, а также при резком нарушении их состава или усвояемости. При голодании организм переходит на эндогенное питание, т.е. утилизирует собственные запасы питательных веществ, а также продукты, образующиеся при деструкции и атрофии тканей. При этом развивается состояние длительного стресса, в результате которого активируются и перестраиваются ферментные системы, ответственные за биосинтез гормонов, обеспечивающих развитие общего адаптационного синдрома. Исходя из этого, ряд патологов рассматривают голодание как типовой патологический процесс, обусловленный адаптацией к дефициту калорий, пищевых субстратов и незаменимых компонентов пищи.

Голодание бывает физиологическим и патологическим.

Физиологическое (временное) голодание возникает у некоторых животных как приспособительная реакция, выработанная в процессе эволюции, например, во время зимней или летней спячки сусликов, сурков, барсуков, ежей, при холодовом оцепенении амфибий, рыб, рептилий, насекомых и сочетается с глубоким торможением ЦНС, снижением жизнедеятельности, что позволяет животному длительно поддерживать жизнедеятельность в неблагоприятные периоды года.

Патологическое голодание бывает экзогенным и эндогенным. Экзогенное голодание возникает при отсутствии или недостатке (а также нарушении состава) пищи. Эндогенное голодание связано с патологическими процессами в самом организме (снижением или отсутствием аппетита, нарушением приема пищи при патологии полости рта, пищевода, нарушением пищеварения, всасывания, рвотой, срыгиванием у детей и др.).

Различают следующие формы голодания: абсолютное голодание – при полном отсутствии пищи и воды; полное голодание – при полном отсутствии пищи, но с приемом воды; неполное голодание – недостаточное по отношению к общему расходу энергии (в данных условиях) питание.

Частичное голодание (неполноценное, одностороннее питание) – недостаточное поступление с пищей одного или нескольких пищевых веществ при нормальной общей ее калорийности. Частичное голодание бывает белковое, жировое, углеводное, минеральное, водное, витаминное. В естественных условиях разграничение неполного и частичного голодания затруднено, т.к. недоедание обычно сочетается с нарушением состава пищи.

Несбалансированность – состояние, обусловленное неправильным соотношением в рационе необходимых питательных веществ при абсолютной недостаточности какого-либо из них или без таковой.

Самым тяжелым видом голодания является абсолютное голодание, без приема воды, приводящее к гибели организма в течение 4-7 сут при явлениях обезвоживания и интоксикации.

Полное голодание , в развитии которого различают три периода.

Первый период (2-4 дня) – период начального приспособления (экстренной адаптации) к новым условиям существования и неэкономного расходования энергии. Появляются раздражительность, головная боль, слабость. В связи с возбуждением пищевого центра возникает сильное чувство голода. Основной обмен повышается. В течение первых суток энергетические потребности организма в основном обеспечиваются за счет окисления резервных углеводов, дыхательный коэффициент близок к 1,0. Начиная со вторых суток, энергозатраты организма в основном покрываются окислением жиров, уровень глюкозы в крови поддерживается за счет процессов глюконеогенеза. Несмотря на экономное расходование белка, в связи с пластическими нуждами происходит его распад и снижается синтез. Развивается отрицательный азотистый баланс.

Второй период (40-50 дней) - период максимального приспособления, «стационарный» (период долговременной стабильной адаптации). Энергетические ресурсы расходуются относительно равномерно, уменьшаются энергетические затраты, снижается основной обмен. Темп снижения массы тела замедляется, чувство голода ослабевает.

Основная масса энергии образуется за счет окисления жиров. Дыхательный коэффициент снижается до 0,7. Идет мобилизация жира из депо, развивается липемия, гиперхолестеринемия, кетонемия, кетонурия, ацидоз. Происходит накопление промежуточных продуктов обмена, оказывающих токсическое действие.

Наблюдается включение ряда приспособительных механизмов, направленных на поддержание гомеокинеза в условиях дефицита пищевых веществ, характеризующих адаптацию к голоданию и свидетельствующих о переходе на эндогенное питание. Происходит активизация гликолитических и липолитических ферментных систем; нарастает активность ферментов переаминирования в печени. Происходит избирательная активация ряда лизосомальных ферментов, участвующих в деградации таких компонентов клетки как белки (катепсины), нуклеиновые кислоты (кислые РНК-аза и ДНК-аза), полисахариды, мукополисахариды. Эта активация носит приспособительный характер, направлена на реутилизацию менее важных для жизнедеятельности клетки макромолекул и субклеточных структур. Образовавшиеся в процессе внутрилизосомального переваривания низкомолекулярные фрагменты включаются в общий метаболизм и могут быть вновь использованы для биосинтеза важных для жизнедеятельности клетки макромолекул и частично на покрытие энергетических нужд.

Расход белков сокращается до минимума, однако в итоге это обусловливает усиление отрицательного азотистого баланса. Поскольку все ферменты представляют собой белковые соединения, длительная недостаточность белков ведет к расстройству и ослаблению их функции, изменениям в обмене веществ. Происходит резкое снижение секреции ферментов пищеварительного тракта: подавление активности пепсина, трипсина, амилазы, липазы и др., связанное с полным выключением функции пищеварения. Развивается гипопротеинемия (ослабление белковообразовательной функции печени), снижается онкотическое давление крови. Нарушается обмен воды между кровью и тканями, соотношение между внутриклеточной и внеклеточной водой, могут появляться отеки.

Основные жизненные функции организма в течение первого и второго периодов сохраняются в пределах, близких к физиологической норме. Температура тела колеблется на нижних границах нормы, АД вначале может повышаться, затем несколько падает или колеблется в нормальных границах. Сократительная способность миокарда понижается, возрастает риск возникновения коллаптоидных состояний. Небольшая начальная тахикардия сменяется брадикардией. Масса циркулирующей крови уменьшается пропорционально потере общего веса. Моторная деятельность желудка и кишечника вначале резко повышается (голодные сокращения, иногда спастического характера), позднее снижается. Количество выделяемой мочи уменьшается, водный баланс становится положительным из-за накопления воды в организме. Нарастают адинамия, апатия, иногда встречаются помрачнения сознания, психические расстройства, развивается анемия. Вследствие пищевого дефицита и под влиянием стресса, вызванного голодом, возникает вторичный иммунодефицит. Степень атрофии и потери веса разных органов и тканей неравномерны. Меньше всего снижается масса сердца (3,6 %) и мозга (3,9 %), больше всего – жировой ткани (97 %).

Третий период (3-5 дней) – терминальный (период декомпенсации), заканчивающийся комой и смертью. Начинается после того, как исчерпываются запасы жиров. Характеризуется быстро нарастающим расстройством основных функций и обмена веществ вследствие нарушения процессов энергообеспечения клеток и деятельности ферментных систем. Наблюдается глубокое угнетение ЦНС, слабость, апатия, предлагаемая пища отвергается. Увеличивается распад белка, в том числе жизненно важных органов, и выделение азота с мочой. Белок используется и для энергетических целей. Дыхательный коэффициент равен 0,8. Нарастает кетонемия, ацидоз и интоксикация организма продуктами нарушенного метаболизма. Снижается температура тела, прогрессируют отеки (задержка хлоридов и повышение осмотической концентрации в тканях, гипопротеинемия), нарастает потеря веса. Смерть при полном голодании наступает при потере 40-50% массы тела. У лиц, погибших от голодания, обычно обнаруживаются атрофические изменения в органах и тканях. Продолжительность жизни при полном голодании зависит от массы тела, возраста, пола, состояния упитанности перед голоданием, индивидуальных особенностей обмена веществ, и в среднем составляет 60-75 суток.

Условия, повышающие обмен веществ, увеличивающие энергетические затраты, сокращают срок жизни голодающего организма (преобладание процессов возбуждения в нервной системе, повышение активности ряда эндокринных желез, мышечная деятельность, перегревание, обезвоживание и др. Дети переносят голодание тяжелее, чем взрослые, и погибают раньше; старые люди могут голодать дольше молодых; женщины переносят голодание легче, чем мужчины.

Даже в самом начале терминального периода голодания правильно проведенное откармливание может восстановить функции организма. Вначале вводят жидкую пищу в ограниченном количестве (при отсутствии аппетита - насильно). После восстановления возбудимости пищевого центра постепенно объем пищи увеличивают, но без перегрузки. Отдаленными последствиями перенесенного голодания могут быть: страх голодания, стремление создавать запасы пищи, астенические или апатические состояния.

Неполное голодание характеризуется возможностью длительного существования организма при недостаточном поступлении пищи и продолжающихся процессах пищеварения. При этом основную роль играет недостаток белка, и организм погибает так же, как и при полном голодании, при израсходовании 40-45% собственных белков тела. При длительном неполном голодании развивается комплекс расстройств, характерный для алиментарной дистрофии.

Алиментарная дистрофия (от лат. alimentarius – связанный с питанием, синонимы: голодная болезнь, отечная болезнь, голодный отек, военный отек). Алиментарная дистрофия возникает в результате длительного недостаточного питания (нехватки всех компонентов пищи).

Заболевание было широко распространено в годы Великой Отечественной войны, во время блокады Ленинграда (1941-1943). Его продолжительность колебалась от 2-3 недель со смертельным исходом до 2 лет с постепенным выздоровлением. Способствующие факторы – нервно-эмоциональное напряжение, холод, тяжелый физический труд, инфекция и др. Проявляется общим истощением, прогрессирующим расстройством всех видов обмена веществ, дистрофией тканей и органов с нарушением их функций. Основные симптомы – общее угнетение, анорексия, кахексия, диарея, спленомегалия, асцит, отеки. Отеки – следствие угнетения белковообразующей функции печени, приводящей к снижению онкотического давления плазмы крови. Гибель организма связана с крайним истощением нейроэндокринной системы, главным образом диэнцефально-гипофизарных отделов и перенапряжением нервных клеток.

Белково-калорийная (белково-энергетическая) недостаточность . Развитие белково-калорийной (белково-энергетической) недостаточности (БКН) связано с потреблением низкокалорийной пищи, содержащей недостаточное количество белка.

БКН – одна из ведущих причин детской смертности в развивающихся странах. Возникает она, главным образом, у детей в возрасте до 5 лет, иногда у детей старшего возраста, реже у взрослых. Усугубляющими факторами являются: нервно-психические потрясения, сопутствующие инфекции, неблагоприятные климатические условия (сильная инсоляция, высокие влажность и температура воздуха), тяжелый физический труд и др. БКН у детей всегда сопровождается замедлением роста и развития. Ее влияние сказывается наиболее пагубно на росте и развитии нервной ткани -корковых и подкорковых структур головного мозга (особенно в возрасте от 6 месяцев до 3 лет), что приводит к нарушению психического и интеллектуального развития ребенка. При некоторых обстоятельствах БКН ведет к алиментарной карликовости. В этом случае у детей снижены вес и рост при сохранении нормальных пропорций тела. К тяжелым формам БКН относится алиментарный маразм.

Алиментарный маразм (истощение, атрексия, кахексия, мумифицированная или сухая форма алиментарной дистрофии) – хроническое заболевание, возникающее в условиях длительного неполного голодания, потребления пищи с низким содержанием белка и углеводов. Распространено, главным образом, в Африке. Встречается обычно у детей, у которых БКН развивается на первом году жизни, часто в результате искусственного вскармливания сильно разведенным молоком. Характеризуется общим исхуданием, нарушением обмена веществ, расстройством функций большинства органов и систем. В развитии заболевания может отмечаться длительный период сбалансированного голодания, в течение которого организм поддерживает гомеостаз благодаря уменьшению расхода энергии и снижению обмена на 15-30%. Однако чаще организм не в состоянии полностью обеспечить энергетический баланс, и на энергетические нужды начинают расходоваться собственные запасы – липиды жировых депо, тканевые белки. В крови уменьшается содержание глюкозы, ХС и нейтрального жира, нарастает концентрация молочной кислоты; появляется ацетонурия, развивается ацидоз. Наиболее серьезные изменения происходят со стороны белкового обмена – снижается синтез протеинов, развивается гипопротеинемия. Нарушается секреторная и инкреторная деятельность желез, прежде всего ЖКТ; развивается дистрофия всех органов и тканей, появляются голодные отеки. Со стороны ССС – брадикардия, гипотония, замедление скорости кровотока. Отмечаются расстройства функций эндокринных органов (гипофиза, надпочечников, щитовидной и половых желез), диэнцефально-таламических отделов ЦНС. Возникают снижение памяти, заторможенность, задержка физического развития, истощение мышц и подкожного жирового слоя («обезьянье личико», лицо «маленького старичка»), могут появляться изменения волос (поредение, посветление), витаминная недостаточность, снижается резистентность организма, повышается восприимчивость к инфекциям. Если режим питания не меняется, организм погибает, чаще от присоединившейся инфекции.

Квашиоркор (болезнь Проктора-Вильямса, «красный ребенок», «красный Кваши») – заболевание, возникающее в основном у детей раннего возраста в результате дефицита в пищевом рационе белков, особенно животных, при достаточной или избыточной калорийности пищи. Сопутствующий фактор – недостаток витаминов, главным образом, группы В. В возникновении заболевания играет роль монотонная углеводная диета, типичная для бедных слоев населения тропических стран. Заболевание распространено преимущественно в тропической части Африки, Центральной и Южной Америке, Индии, Индокитае. Развивается квашиоркор обычно после отнятия ребенка от груди, особенно при резком переходе (без предварительного прикорма) к кормлению пищей взрослых. Характеризуется извращением обменных процессов и нарушением функций большинства органов и систем. В патогенезе заболевания главную роль играет дефицит незаменимых аминокислот, который приводит к нарушению синтеза жизненно важных белков и, тем самым, к задержке роста, развития органов и тканей. Вынужденное (из-за недостатка белка) избыточное потребление углеводов приводит к гиперпродукции инсулина и усугубляет патологию белкового обмена. Наблюдается задержка физического развития, психические нарушения, снижение сопротивляемости организма, сердечная недостаточность, диспротеинемия, распространенные отеки, анемия, поносы, поражение ЖКТ, печени, поджелудочной железы, почек, кожи (диффузная депигментация кожи, слоистопигментированный дерматоз – змеиная кожа), волос (диспигментация, покраснение, поредение, симптом «флага» - разноцветное окрашивание волос на голове) и др. Летальный исход наступает от ОПН или присоединившейся инфекции.

Витаминная недостаточность . С БКН обычно сочетаются расстройства обмена витаминов – авитаминозы и гиповитаминозы, отягчающие течение любой формы алиментарной недостаточности. Они могут быть первичными (экзогенными) и вторичными (эндогенными). Первичные развиваются при отсутствии или недостатке витамина в пище, они являются самостоятельной формой частичной пищевой недостаточности; вторичные возникают вследствие патологических изменений в организме (нарушении всасывания или усвоения витаминов).

Основные проявления гиповитаминозов представлены в табл. 8.

Нарушения минерального обмена и обмена микроэлементов могут быть связаны со снижением, отсутствием, чрезмерным содержанием их в продуктах питания и воде; повышенной потерей, задержкой в организме при нарушении выведения этих веществ; неспособностью организма их усваивать. Данные о причинах и последствиях нарушений минерального обмена и обмена микроэлементов приведены в табл. 9.

Лечение голоданием

Метод дозированного голодания (разгрузочно-диетическая терапия) заключается в добровольном воздержании от приема пищи с неограниченным (в случае полного голодания) употреблением воды и проведении ряда дезинтоксикационных гигиенических процедур с последующим восстановительным диетическим питанием по особой схеме. Современная наука признает лечение голоданием при ожирении, атеросклерозе, бронхиальной астме, хроническом гастрите, хроническом некалькулезном холецистите, панкреатите, заболеваниях опорно-двигательного аппарата, нейродермите, псориазе, экземе. Абсолютными противопоказаниями к его проведению являются: беременность, злокачественные опухоли, активный туберкулез, тиреотоксикоз, хронический гепатит, цирроз печени, почечная недостаточность, ИЗСД, заболевания системы крови, декомпенсация СН и др.

Таблица 8

Гиповитаминозы и их проявления у человека

Название витамина	Основные проявления недостаточности
А (ретинол)	Нарушение сумеречного зрения (куриная слепота) – гемералопия Ксерофтальмия – высыхание конъюнктивы и роговой оболочки глаза Кератомаляция – размягчение роговицы Кератинизация (ороговение) эпителия конъюнктивы, протоков слезных желез, прекращение секреции
В 1 (тиамин)	Полиневрит, болезнь Бери-бери (нарушения в нервной, пищеварительной и сердечно-сосудистой системах)
В 2	Дистрофические явления с ангулярным стоматитом, дерматитом, светобоязнью. Катаракта
В 6 (пиридоксин)	Повышение возбудимости нервной системы, пеллагроидные изменения кожи, депрессия
В 12 (цианокобаламин)	Болезнь Аддисона-Бирмера (В 12 -дефицитная анемия)
С (аскорбиновая кислота)	Цинга, геморрагические диатезы, нефропатия беременных, гингивиты, болезненность и отечность десен
Д	Рахит у детей, остеомаляция (размягчение костей) у взрослых. Снижение кальция и фосфора в крови
Е (токоферол)	Бесплодие, мышечная слабость, расстройства периферического кровообращения, трофические язвы, гемолитическая анемия, коллагенозы
Р (рутин)	Хрупкость кровеносных капилляров, повышение проницаемости их стенок, петехии
Пантотеновая кислота	Нарушение нервной, эндокринной систем, обмена веществ, дистрофические явления
РР (никотиновая кислота)	Пеллагра: дерматит, диарея, деменция

Дозированное голодание усиливает процессы диссимиляции, способствует выведению из организма «шлаков» – патологических отложений жира, солей, продуктов обмена. Переходя на эндогенное питание, организм расходует собственные жиры, углеводы, белки, при этом в первую очередь подвергаются распаду наименее деятельные составные части клеток и ткани, вследствие чего путем голодания организму удается избавиться от ненужных, уже отживших элементов.

Таблица 9

Основные сведения о причинах и последствиях нарушения минерального обмена и обмена микроэлементов (по В.А. Фролову)

Минеральное вещество (микроэлемент)	Форма и нарушения обмена и его этиология	Проявления нарушений обмена
Натрий	Гипонатриемия
Понижение содержания натрия в продуктах питания. Повышение потоотделения, хронические поносы, длительная рвота. Снижение реабсорбции натрия в почечных канальцах. Избыточное поступление воды в организм или ее задержка в организме (относительная гипонатриемия – гипонатриемия от разведения)	Снижение осмотического давления крови, межклеточной жидкости. Поступление воды в клетки. Избыточный выход калия из протоплазмы клеток. Падение АД (вплоть до коллапса), нарушение деятельности сердца, мышечная адинамия, слабость
Гипернатриемия
Избыточное потребление натрия с пищей. Задержка натрия в организме в случае усиленной его реабсорбции в канальцах почек (в результате повышенной продукции альдостерона, нарушения белкового обмена, голодания)	Повышение осмотического давления крови и межклеточной жидкости. Выход воды из клеток, их дегенерация. Задержка воды в организме, развитие отеков. Повышение АД (в результате потенцирующего действия натрия на КА)
Калий	Гипокалиемия
Пониженное содержание калия в продуктах питания. Потеря калия организмом в результате хронических поносов, длительной рвоты. Избыточное выведение калия с мочой, вследствие снижения его реабсорбции и почечных канальцах под влиянием избытка альдостерона	Снижение возбудимости нервных и мышечных клеток. Падение тонуса сосудов, нарушение возбудимости, проводимости и сократимости сердечной мышцы
Гиперкалиемия
Снижение выведения калия почками; высвобождение внутриклеточного калия в результате усиления тканевого распада	Возникновение калиевой интоксикации. Резкое снижение функций сердечной мышцы. Аритмия, брадикардия, коллапс. Смерть от внезапной остановки сердца

Продолжение таблицы 9

Магний	Избыток магния в организме
Длительное избыточное потребление магния с пищей. Вытеснение магнием кальция из органических и минеральных соединений. Избыточное депонирование магния в мышцах и костной ткани	Снижение тактильной чувствительности, сонливость, парезы и параличи.
Железо	Недостаток железа в организме
Недостаточное содержание железа в пищевых продуктах. Патология всасывания железа в кишечнике. (Воспалительные процессы, недостаток соляной кислоты в желудочном соке, гиповитаминоз С)	Развитие гипохромных железодефицитных анемий
Избыток железа в организме
Повышенное системное или местное разрушение эритроцитов. Профессиональные вредности, связанные с вдыханием железистой пыли или паров железа	Отложения железа в виде гемосидерина в тканях. Развитие сидероза легких
Кобальт	Дефицит кобальта в организме
Недостаточное содержание кобальта в пищевых продуктах. Патология всасывания кобальта в тонком кишечнике	Замедление созревания нормобластов, замедление выхода зрелых эритроцитов в периферическую кровь
Фтор	Дефицит фтора в организме
Недостаточное содержание фтора в питьевой воде	Кариес. Нарушение процессов костеобразования
Избыток фтора в организме
Избыточное содержание фтора в питьевой воде	Развитие флюороза (разрушение эмали зубов). Остеопороз
Йод	Дефицит йода в организме
Недостаточное содержание в питьевой воде	Развитие гипотиреоза. Эндемический зоб

Одновременно усиливаются восстановительные процессы. После голодания происходит регенерация клеток и повышение их функций. Кроме того, лечебное действие голодания связано с адаптацией к метаболическому ацидозу. В связи с этим непродолжительные периоды голодания могут принести пользу организму. Однако применение этого метода не всегда дает стойкий положительный эффект и требует медицинского контроля. Лечение и последующее восстановление нормального питания требует большой осторожности, тщательного наблюдения за больным во избежание осложнений и проводится только в стационарных условиях, самолечение исключается. По окончании лечения применяется ахлоридная диета (фруктовые соки, кефир) с достаточным содержанием витаминов и минеральных солей. Следует соблюдать осторожность с увеличением объема пищи, учитывая гипофункцию и атрофию ЖКТ в период лечебного голодания. Повторное лечебное голодание возможно лишь при полном восстановлении после предыдущего голодания. Рекомендуемая продолжительность, включая начальный разгрузочный и восстановительный периоды, – 15 дней во избежание превращения лечебного голодания в стрессорное.

Абсолютное и полное голодание катастрофичны по своим последствиям для организма, если на определенном этапе этого процесса поступление пищи и воды не возобновится. На 5-7-е сутки абсолютного и на 60-70-е сутки полного голодания неизбежно наступает смерть. В наши дни эти формы голодания встречаются относительно редко и, как правило, являются следствием экстремальных обстоятельств, в которые попадает человек или группа людей (при стихийных бедствиях, например). Современной медицине гораздо чаще приходится иметь дело с неполным и частичным голоданием. Однако ниже будут подробно рассмотрены полная и абсолютная формы этого процесса, поскольку они позволяют «в чистом виде» проанализировать механизмы нарушений, возникающих в организме при прекращении поступления в него питательных веществ (в том числе и в первую очередь белков).

Полное голодание следует рассматривать как состояние, связанное с переходом организма на эндогенное питание. Иначе говоря, для сохранения необходимого уровня энергетического обмена организм вынужден утилизировать имеющиеся в нем запасы питательных веществ, а также продукты, образующиеся при деструкции тканей. Полное голодание - это и длительно протекающий стресс, в результате которого активируются и перестраиваются ферментные системы, ответственные за процессы биосинтеза гормонов, обеспечивающих развитие общего адаптационного синдрома.

Утилизация жировых запасов и атрофия тканей в процессе полного голодания приводят к постепенной потере массы тела. При этом атрофия главным образом затрагивает кожу, жировую ткань, скелетную мускулатуру, печень, почки, селезенку, легкие, кишечник и практически не распространяется на нервную систему и сердечную мышцу, чья масса остается неизменной вплоть до гибели организма, к моменту которой он теряет до 50% веса.

В процессе полного голодания выделяется три периода: начальный (приспособительный), стационарный и терминальный.

Длительность первого периода составляет 2-4 суток. В течение первых суток полного голодания энергетические потребности организма в основном обеспечиваются за счет окисления углеводов, о чем свидетельствует тот факт, что дыхательный коэффициент в это время близок к единице. Однако уже начиная со вторых суток, энерготраты организма на 84% покрываются окислением жиров и только на 3% - углеводов. Синтез белка снижается, а усиливающийся их распад приводит к возникновению отрицательного азотного баланса и возрастанию количества аммиака в моче.

Во втором, наиболее длительном по времени (55-60 суток), периоде полного голодания организм адаптируется и тотально перестраивает свои ферментные системы для перехода на эндогенное питание. Практически на всем протяжении этого периода энергетические затраты на 90% обеспечиваются за счет распада жира и окисления жирных кислот. Дыхательный коэффициент -меньше единицы и иногда может даже опускаться до 0.7. Медленно, но постоянно нарастает кетонемия; отмечается креатинурия. Начиная со второй половины стационарного периода, возникает и постепенно развивается метаболический ацидоз. Однако в целом основные жизненные функции организма (температура тела, артериальное давление, частота пульса, уровень сахара в крови) остаются в пределах нормы, приближаясь к ее нижней границе.

Характерно изменяются моторная и секреторная функции желудочно-кишечного тракта. В начале периода его моторика резко усилена (так называемая голодная моторика ), потом ее интенсивность снижается. Выделение пищеварительных соков несколько увеличивается. В желудочном соке и секрете поджелудочной железы возрастает содержание белков (альбумины и глобулины), которые после расщепления до аминокислот усваиваются организмом и используются в качестве пластического материала. Как уже указывалось выше, основные энерготраты организма компенсируются, благодаря усиленной утилизации собственных жиров, однако потребность мышц в энергии в значительной степени обеспечивается расщеплением углеводов. При этом синтез глюкозы базируется на использовании аминокислот и жирных кислот (один из вариантов глюконеогенеза).

В третьем, терминальном, периоде полного голодания (он длится 2-3 суток) в основе лавинообразно нарастающих нарушений большинства функций организма лежат глубокие расстройства ферментных систем. Повышенный распад и утилизация белков не позволяют организму вовремя и в достаточном количестве синтезировать многие ферменты. Деструкция ферментных систем начинается с энзимов, принимающих участие в окислительно-восстановительных процессах; далее в него вовлекаются и другие ферментные системы. Наиболее долго сохраняют свою активность протеолитические ферменты. Распад и дезактивацию ферментных систем довершают и неизбежные при полном голодании авитаминозы (особенно - группы В). Как известно, витамины этой группы активно используются организмом в качестве кофакторов многих окислительных ферментных систем. К концу терминального периода развиваются резко выраженные сдвиги КОС (нарастает метаболический ацидоз), возникает гипопротеинемия, снижается онкотическое давление крови, что в свою очередь может приводить к возникновению голодных отеков. Терминальный период заканчивается агонией и смертью в результате некомпенсированного ацидоза, интоксикации организма продуктами нарушенного обмена веществ, полной деструкции ферментных систем или присоединения любого инфекционного заболевания, бороться с которым организм уже не в состоянии, поскольку угнетение белкового синтеза сказывается как на антителообразовании, так и на фагоцитозе.

Абсолютное голодание по своему патогенезу весьма близко к полному голоданию, однако интенсивность нарастания нарушений при абсолютном голодании во много раз больше, чем при полном. Обезвоживание организма усиливает распад белков и аутоинтоксикацию продуктами обмена. Неизбежное при абсолютном голодании нарушение коллоидной структуры белков особенно отягощает состояние голодающих и в конечном итоге приводит к их гибели на 5-7-е сутки голодания.

Или похудение. При недостаточном поступлении в организм энергетической ценности может развиться одна из форм алиментарной дистрофии. Важнейшей причиной развития данной болезни является недостаток белков в рационе и низкая калорийность пищи. Иногда это заболевание называют белково-энергетическая недостаточность (БЭН). Дополнительное воздействие на организм при дистрофии оказывает недостаток (дефицит) других важных веществ в питании. Например, недостаточность может постепенно наслаиваться на текущую болезнь и в дальнейшем влиять на ее выраженность.

При алиментарной дистрофии развивается нервно-психическое, физическое переутомление. Мужчины поражаются БЭН чаще женщин, т.к. у них более высокий уровень основного обмена веществ и меньшие жировые запасы (бывают исключения). Иногда белково-энергетической недостаточностью страдают беременные и кормящие мамы.
В отличие от БЭН эндогенное истощение развивается при различных заболеваниях, а не первичными алиментарными особенностями. Оно клинически сходно с белково-энергетической недостаточностью и может возникнуть от заболеваний пищеварительной системы и плохого усвоения пищи (энтероколит, болезни эндокринных желез, туберкулез). Характер питания при таких заболеваниях тоже имеет не малое значение.

Клиническая картина алиментарной дистрофии

Это заболевание характеризуется разнообразными клиническими симптомами (субъективные, объективные), которые в основном зависят от тяжести болезни.
Белково-энергетическую недостаточность делят на три степени: 1 – легкая, 2- средней тяжести, 3 – тяжелая (алиментарный маразм). Болезнь так же подразделяют на острую, подострую, хроническую форму.
Течение болезни протекает: длительно, хронически и пожизненно. Последнее зависит от сопутствующих заболеваний и расстройств питания. Поэтому иногда выделяют осложненную форму болезни.

Симптомы болезни

Важными начальными симптомами при алиментарной дистрофии являются:

• нарастающая слабость
• сильная утомляемость
• зябкость
• ощущение жажды
• ощущение голода
• хочется соленого
• запоры
• учащённое мочеиспускание
• трудоспособность понижена
• выраженная слабость мышц нижних конечностей

Иногда происходят головокружения, онемение конечностей либо снижается чувствительность в пальцах. В затяжную форму могут возникать отвращение к еде, потеря аппетита. При первой, второй степени болезни могут появляться поносы (наслоение кишечной инфекции).

Самый характерный признак алиментарной дистрофии — это похудение , сначала начинает худеть лицо, образуются морщины, придающие лицу старческий вид. Затем похудение начинает распространяется на бедра, ягодицы, также брюшную стенку.

Формы похудения : 1 — потеря 19% массы, 2 – потеря 29%, 3 – 39%, 4 – 40% и более. Третья и особенно четвертая форма характерны для алиментарного маразма.
Вторая и третья формы похудения — формируется атрофия гладкой, скелетной мускулатуры. Слабость мышц достигает высокой степени, которая ведет к потере движения, больной не в состояние двигаться. Ослабление мышц, атрофия могут придавать лицу больного маскообразный вид. При отсутствии отечности черты лица становятся заостренными и кожа туго обтягивает его овал. Сильно худеют ноги и выглядят как «палочки». Кожа на лице обычно бледная либо с серовато-желтым оттенком. Из-за потерь жирового слоя кожа становится морщинистой, сухой и дряблой, появляется шелушение. Волосы становятся тусклыми, безжизненными, ломкими, выпадают на лобке либо подмышками. Недостаточное поступление витаминов усиливает изменения волос, кожи.

Спутниками БЭН могут быть отеки (есть выражение «опух от голода»). Иногда при отсутствии видимых отеков в организме происходит повышенная задержка жидкостей. Поэтому не существует отечной и безотечной формы. Например, достаточно охлаждения, соли, излишней воды и начинают образовываться отеки. Следовательно, заболевание может переходить из отечной формы в безотечную и наоборот. Начальный период болезни не обходится без появлений отеков лица, конечностей, которые способны исчезать после постельного режима. Иногда отеки сочетаются с полиурией или обильное мочеотделение. Иногда (поздние стадии болезни) развиваются (асцит) полостные отеки живота, т.е. образуется большой живот у крайне истощённого человека. Снижение основного обмена зависит от тяжести болезни. Появляется сильная зябкость, снижение температуры до 34 градусов, которая не повышается даже при накоплении инфекции в организме.

Общее состояние зависит от степени БЭН: от удовлетворенного до крайне тяжелого. При переходе в тяжелое состояние постепенно усиливается слабость мышц, общая слабость, замедленность движений, нарастает апатия, безучастность к окружающему, обездвиженность.

Изменения деятельности органов при алиментарной дистрофии

Сердечно-сосудистая система Отмечаются урежение пульса (брадикардия) до 50, иногда до 30 в минуту без неприятных при этом ощущений. На поздних стадиях болезни сердцебиения учащаются. Закономерно снижение артериального давления, приглушение сердечных тонов, изменения ЭКГ, которые указывают на дистрофическое поражение мышц сердца.

Дыхательная система Замедление частоты дыхания. Из-за слабости мышц и поверхностного дыхания уменьшаются дыхательные движения ребер и диафрагмы. Снижается жизненная емкость легких. Часто развиваются бронхиты, пневмонии.

Пищеварительная система Более значительны изменения пищеварительной системы, которые часто беспокоят больного. Характерно усиление аппетита, исчезающего при тяжелой и затяжной форме дистрофии. Возможны изменения вкуса – извращение или притупление восприятия кислого, сладкого, соленого. Язык изменяется главным образом при наслоении недостаточности витаминов группы В. Отмечаются тяжесть в поджелудочной области, отрыжки, вздутие живота, особенно после еды, у тяжелых больных – рвоты. Угнетается секреция желудка вплоть до отсутствия пепсина (ахилия) и соляной кислоты. Из-за нарушения двигательной функции желудка пища быстро переходит в кишечник, что способствует расстройству кишечника. Усиливается газообразование (метеоризм).

Атрофия мышц кишечника ведет к его атонии и упорным запорам. В легких случаях стул отсутствует 3 дня, в тяжелых – по неделям. Слабительные и клизмы иногда не эффективны и кал извлекают механическим путем. При тяжелой БЭН из-за нарушения функции органов пищеварения возникают поносы. Стул обильный, жидкий, светлый, без слизи и крови, часто содержит остатки непереваренной пищи. Поносы могут быть любой степени как следствие инфекции кишечника. В происхождении поносов, в частности на поздних стадиях болезни, имеют значение гиповитаминозы. Таким образом, поносы при БЭН нередко вызваны комплексом факторов. Такие поносы упорные, затяжные и резко отягощают состояние больного. При БЭН выявляется атрофия печени без значительных нарушений ее функции в отличие от чисто белковой недостаточности.

Мочевыделительная система Учащенное и обильное мочеиспускание – характерные клинические признаки БЭН. В сутки выделяется до 6 л мочи, значительная часть – ночью. Частота мочеиспусканий ночью доходит до 8 раз. Исследование анализов мочи не указывают на поражение почек.
Многие клинические проявления болезни в той или иной степени объясняются изменением регуляторной функции нервной и эндокринной систем, в частности, изменения аппетита, полиурия, брадикардия, гипотония, зябкость, понижение температуры.

Нервная и эндокринная система Например, нарушение функции вегетативной нервной системы может вести к урежению сердцебиения, снижению артериального давления. Этому способствует и гипофункция щитовидной железы. При БЭН нарушаются функции гипофиза, надпочечников, также щитовидной и половых желез. При тяжелой ее форме выявляется атрофия половых желез, что ведет к прекращению менструации и развитию раннего климакса у молодых женщин, импотенции у мужчин. В развитии этих явлений особое значение имеет белковая, а в дальнейшем и витаминная недостаточность организма. Эти же причины лежат в основе полиневритов от поражения периферических нервов, что проявляется главным образом изменением осязательной, болевой, температурной чувствительности пальцев, кистей, стоп. Ослабевают сухожильные рефлексы. Полиневриты возникают исподволь, постепенно и в отличие от полиневритов другого происхождения почти всегда протекают без болей.

Изменения в психике Своеобразны изменения психики. Сначала отмечаются повышенная возбудимость, легкое вступление в конфликты, плаксивость, некоторое сужение круга интересов в сторону прежде всего пищевых потребностей, понижение внимания и ослабление запоминания. При 3 степени болезни может возникать безразличие к окружающим людям и обстановке, иногда – утрата чувства стыда, брезгливости, самосохранения. Больные становятся неопрятными.

Кровь Наблюдается умеренная гипохромная анемия, уменьшение содержания в крови лейкоцитов и тромбоцитов. В крови снижается содержание белков за счет альбуминов.

Лечение алиментарной дистрофии

Оно должно быть направлено на нормализацию обменных процессов, также обеспечение преобладания усвоения пищевых веществ над их расходом. Для этого в лечение включают полноценное питание, физический, психический покой, пребывание в тепле. При третьей степени обязателен постельный режим, также при начальном лечении второй степени дистрофии. При первой степени болезни постельный режим не нужен, он только может усилить слабость, вялость, снизить мышечный тонус. , также отдыха днем. Главным в лечении является питание, которое должно обладать повышенной энергетической ценностью, содержать полноценные белки, углеводы. Содержание жиров в пределах физиологических норм либо ниже, при возможных нарушениях пищеварения. Жиры в основном молочные или растительные масла. Количество витаминов в рационе увеличивают в 2 раза. Данные принципы питания назначаются индивидуально по схеме лечения, в зависимости от течения болезни. Для алиментарной дистрофии 1-2 степени обычно назначается общий стол 3700 ккал. Должны быть исключены жирные сорта рыбы и мяса, кулинарные жиры. При 2-3 ст. назначают более щадящее питание с постепенным переходом на усиленное.