Аутоиммунный тиреоидит (АИТ) или, как его еще называют по-другому, тиреоидит Хашимото, является одним из самых распространенных аутоиммунных заболеваний щитовидной железы. Он является наиболее частой причиной развития гипотиреоза - снижения функции щитовидной железы.

Наиболее часто АИТ выявляют у женщин в возрасте 30–50 лет или после беременности, а у мужчин - в возрасте 40–65 лет. Недуг не имеет ярко выраженной клинической симптоматики. На протяжении многих лет, а иногда и десятилетий, он может вообще никак себя не проявлять.

Боль при данном заболевании отсутствует. И часто единственным признаком наличия вялотекущих патологических изменений в щитовидной железе может быть повышенный титр АТ-ТПО.

Что это такое?

Аутоиммунный тиреоидит (АИТ) – это воспалительное заболевание щитовидной железы, возникающее вследствие выработки организмом антител к собственной щитовидной железе (ЩЖ). Им страдает 10 человек из тысячи.

Причины возникновения

Вне зависимости от традиционно предполагаемой главной причины – наследственной предрасположенности, тиреоидит требует возникновения особенных условий и дополнительных причин для развития.

1. Неконтролируемый прием лекарств, особенно гормональных или содержащих в активном составе йод;
2. Наличие очагов хронических заболеваний различного типа в острой форме (кариозных зубов, воспалений в миндалинах или пазухах носа);
3. Вредная среда, негативное влияние экологии, переизбыток в воде и пище хлора, йода, втора, перенасыщенный ими воздух;
4. Гормональная нестабильность – нарушение гормонального фона организма ввиду других заболеваний, ввиду травм, беременности, после приема препаратов и в других случаях;
5. Наличие облучения радиацией в ходе лучевой терапии, либо при работе с радиоактивными веществами, также активное облучение солнцем;
6. Травмы, стрессовые ситуации, химические и термические ожоги, в целом и непосредственно в области щитовидной железы, равно может негативно повлиять хирургическое вмешательство.

Развитие заболевания происходит постепенно, основанием для его ускорения или рецидивов активных форм могут стать некоторые факторы в сочетании.

Классификация

Что такое аутоиммунные тиреоидиты, с точки зрения классификации типов? Различают следующие разновидности болезни:

1. Послеродовый тиреоидит, который становится последствием чрезмерно повышенной активности иммунной системы после угнетения во время беременности.
2. Хронический тиреоидит аутоиммунного происхождения, при котором развивается первичный гипотиреоз (дефицит гормонов щитовидки).
3. Цитокин-индуцированный вариант болезни, развивающейся при длительном лечении интерферонами.
4. Безболевой (безмолвный) тиреоидит щитовидной железы, сходный с послеродовым, но не вызванный беременностью.

По характеру течения выделяют 3 основные формы аутоиммунного тиреоидита. Это:

Развитие всех типов аутоиммунных тиреоидитов проходит 4 фазы:

• эутиреоза – с сохранением функции железы;
• субклиническую фазу – с частичным нарушением синтеза гормонов;
• тиреотоксикоза – характерным признаком которого является высокий уровень гормона Т4;
• гипотиреоидную фазу – когда при дальнейшем поражении железы количество ее клеток сокращается ниже критического порога.

Симптомы аутоиммунного тиреоидита

Проявления различных форм заболевания имеют некоторые характерные черты.

Поскольку патологическое значение хронического аутоиммунного тиреоидита для организма практически ограничивается развивающимся на заключительной стадии гипотиреозом, ни эутиреоидная фаза, ни фаза субклинического гипотиреоза клинических проявлений не имеют.

Клиническая картина хронического тиреоидита сформирована, по сути, следующими полисистемными проявлениями гипотиреоза (угнетения функций щитовидной железы):

• непереносимость привычных физических нагрузок;
• замедление реакций на внешние раздражители;
• депрессивные состояния;
• апатичность, сонливость;
• чувство немотивированной усталости;
• снижение памяти и концентрации внимания;
• «микседематозный» внешний вид (одутловатость лица, отечность зоны вокруг глаз, бледность кожных покровов с желтушным оттенком, ослабление мимики);
• урежение пульса;
• снижение аппетита;
• склонность к запорам;
• тусклость и ломкость волос, их усиленное выпадение;
• снижение либидо;
• сухость кожных покровов;
• тенденция к увеличению массы тела;
• зябкость конечностей;

Объединяющий признак для послеродового, немого и цитокин-индуцированного тиреоидита – последовательная смена этапов воспалительного процесса.

Симптоматика, характерная для тиреотоксической фазы:

• снижение массы тела;
• непереносимость душных помещений;
• тремор конечностей, дрожание пальцев рук;
• нарушение концентрации внимания, ухудшение памяти;
• эмоциональная лабильность (плаксивость, резкая смена настроений);
• тахикардия, повышение АД (артериального давления);
• чувство жара, приливы, потливость;
• снижение либидо;
• утомляемость, общая слабость, сменяющаяся эпизодами повышенной активности;
• нарушение менструальной функции у женщин (от межменструальных маточных кровотечений до полной аменореи).

Проявления гипотиреоидной фазы схожи с проявлениями хронического аутоиммунного тиреоидита.

Характерный признак послеродового тиреоидита – дебют симптомов тиреотоксикоза к 14-й неделе, появление признаков гипотиреоза – к 19 или 20-й неделе после родов.

Безболевой и цитокин-индуцированный тиреоидиты не демонстрируют, как правило, бурной клинической картины, проявляясь симптомами умеренной выраженности, или протекают бессимптомно и выявляются в ходе рутинного исследования уровня гормонов щитовидной железы.

Диагностика

В случае подозрений на наличие аутоиммунного тиреоидита должна быть проведена следующая диагностика. Забор крови на выявление гормонов:

1. Т4 – свободный и общий;
2. Т3 –свободный и общий.

При повышении ТТГ и нормальных показателях Т4 – можно говорить о наличии субклинической стадии патологии, если же при повышении ТТГ уровень Т4 снижается – это означает, что на подходе первые симптомы заболевания.

Диагноз устанавливают по совокупности следующих данных:

• снижена концентрация Т4 и Т3, а уровень ТТГ повышен;
• на УЗИ щитовидной железы определяется гипоэхогенность ткани;
• повышается уровень антител к ферменту щитовидки – тиреоидной пероксидазе (АТ-ТПО) в венозной крови.

При наличии отклонений только по одному из показателей поставить диагноз сложно. Даже в случае повышения АТ-ТПО можно говорить о предрасположенности пациента к аутоиммунному поражению щитовидки.

При наличии узлового тиреоидита выполняют биопсию узла для визуализации патологии, а также с целью исключения онкологии.

Как лечить аутоиммунный тиреоидит?

До настоящего времени при аутоиммунном тиреоидите не разработаны методы эффективного лечения. В случае наступления тиреотоксической фазы болезни (появления в крови гормонов щитовидной железы) назначение тиростатиков, то есть лекарств, подавляющих деятельность щитовидной железы (тиамазола, карбимазола, пропицила), не рекомендуется.

• Если у больного выявлены нарушения в работе сердечно-сосудистой системы, то назначаются бета-адреноблокаторы. При выявлении нарушений функции щитовидной железы назначается тироидный препарат – левотироксин (L-тироксин) и лечение обязательно совмещается с регулярным контролем клинической картины заболевания и определением содержания тиреотропного гормона в сыворотке крови.
• Нередко в осенне-зимний период у больного АИТ наблюдается возникновение подострого тиреоидита, то есть воспаления щитовидной железы. В таких случаях назначаются глюкокортикоиды (преднизолон). Для борьбы с увеличивающимся количеством антител в организме больного применяются такие нестероидные противовоспалительные средства, как вольтарен, индометацин, метиндол.

В случае резкого увеличения размеров щитовидной железы рекомендуется оперативное лечение.

Прогноз

Аутоиммунный тиреоидит в подавляющем большинстве случаев имеет благоприятный прогноз. При диагностировании стойкого гипотиреоза, необходима пожизненная терапия препаратами левотироксина. Аутоиммунный тиреотоксикоз имеет тенденцию к медленному течению, в некоторых случаях пациенты могут находиться в удовлетворительном состоянии порядка 18 лет, несмотря на незначительные ремиссии.

Наблюдение динамики заболевания необходимо проводить не реже одного раза в 6-12 месяцев.

При выявлении узлов во время проведения ультразвукового исследования щитовидной железы, необходима незамедлительная консультация врача-эндокринолога. Если были выявлены узлы с диаметром более 1 см и при динамическом наблюдении, сравнении предыдущих результатов УЗИ, отмечается их рост, необходимо выполнение пункционной биопсии щитовидной железы, чтобы исключить злокачественный процесс. Контроль щитовидной железы с помощью УЗИ нужно проводить один раз в 6 месяцев. При диаметре узлов менее 1 см, контрольное УЗИ нужно выполнять один раз в 6-12 месяцев.

При попытках воздействия на аутоиммунные процессы (в частности на гуморальный иммунитет) в щитовидной железе на протяжении длительного периода времени при данной патологии назначались глюкокортикостероиды в достаточно высоких дозах. На данный момент четко доказана неэффективность такого рода терапии при аутоиммунном тиреоидите. Назначение глюкокортикостероидов (преднизолон) целесообразно только в случае сочетания подострого тиреоидита и аутоиммунного тиреоидита, обычно встречающегося в осенне-зимний период.

В клинической практике встречались случаи, когда у больных аутоиммунным тиреоидитом с признаками гипотиреоза в период беременности происходила спонтанная ремиссия. Также бывали случаи, когда у пациентов с аутоиммунным тиреоидитом, у которых до и в момент беременности проявлялось эутироидное состояние, после родов усугублялось оно гипотиреозом.

Проблемы щитовидной железы имеют самые разнообразные причины. Они могут быть вызваны и инфекцией, и недостатком в организме некоторых микроэлементов, и генетическими аномалиями развития.

Особую нишу в эндокринологии занимают аутоиммунные заболевания, которые связаны с патологической агрессией иммунной системы в отношении тканей щитовидки. Что такое ХАИТ: в нашем подробном обзоре и видео в этой статье мы рассмотрим все нюансы заболевания, а также особенности его диагностики и лечения.

ХАИТ, или хронический лимфоматозный тиреоидит – одна из распространенных патологий ЩЖ аутоиммунной природы.

Обратите внимание! Термин имеет множество синонимов в медицинской литературе – хронический аутоиммунный тиреоидит щитовидной железы, зоб (болезнь) Хашимото.

Итак, что такое хронический тиреоидит щитовидной железы?

Заболевание связано с патологическим образованием антител в отношении собственных здоровых тканей эндокринного органа. В результате начинается вялотекущий воспалительный процесс, клетки ЩЖ – тироциты – постепенно разрушаются, и у больного развивается необратимый .

Чаще всего заболевание поражает пациентов в возрасте 40-50 лет, причем 90% из них – женщины. В последнее время наблюдается тенденция к «омоложению» ХАИТ: им все больше страдают пациенты молодого возраста и дети.

Причины и механизм развития

Главной причиной, провоцирующей развитие заболевания, ученые называют генетическую предрасположенность.

Кроме того, существует ряд предрасполагающих факторов:

• перенесенные ОРВИ;
• очаги хронической инфекции в организме (например, тонзиллит, аденоидит, кариес);
• неблагоприятные экологические условия (повышенное содержание фтора, хлора или йода в воде и почве);
• бесконтрольный прием препаратов йода, гормонсодержащих средств;
• воздействие радиации;
• острые стрессы, психотравмирующие ситуации.

Хронический АИТ щитовидной железы в своем течении проходит ряд последовательных стадий. Их общая характеристика представлена в таблице ниже.

Таблица: Стадии ХАИТ щитовидной железы:

Название	Описание	Лабораторные показатели
		Т3, Т4	ТТГ
Эутиреоидная	Сопровождается первичной выработкой антител в отношении тканей ЩЖ на фоне нормального гормонального фона. Может продолжаться несколько месяцев или даже лет	N	N
Субклиническая	Массовая агрессия иммунной системы вызывает разрушение тиреоцитов и снижение концентрации Т3 и Т4. В ответ на это компенсаторно увеличивается продукция ТТГ, который позволяет еще некоторое время сохранить гормональный фон в пределах нормы	N
Тиреотоксическая	Гибель большого количества клеток ЩЖ провоцирует высвобождение тиреоидных гормонов и создание высокой концентрации Т3 и Т4 в крови		↓
Гипотиреоидная	Дальнейшая деструкция ЩЖ приводит к критическому снижению числа гормонпродуцирующих клеток, и концентрация Т3 и Т4 в крови резко уменьшается	↓

Классификация

Медицинский термин «хронический тиреоидит аутоиммунный» включат несколько заболеваний со схожим механизмом развития и клиническими проявлениями:

1. Хронический лимфоцитарный тиреоидит – имеет генетическую природу, сопровождается выраженной инфильтрацией T-лимфоцитов в паренхиму ЩЖ и прогрессирующим стойким гипотиреозом.
2. – вызван избыточной реактивацией иммунитета женщины после его естественного подавления в период беременности.
3. Безболевой тиреоидит – возникает по неизвестным науке причинам, долгое время не имеет никаких проявлений.
4. Цитокин-индуцированный тиреоидит – может развиться на фоне терапии препаратами интерферона.

Стандартная медицинская инструкция предусматривает деление ХАИТ еще по одному признаку – в зависимости от изменения размеров щитовидки.

Заболевание может быть:

• Латентным – сопровождается только иммунологическими признаками и отсутствием клинической симптоматики. ЩЖ на УЗИ имеет однородную структуру, не увеличена (или увеличена незначительно). Эндокринные функции органа, как правило, не нарушены.
• Гипертрофическим – сопровождается (зобом), умеренным или выраженным гипотиреозом. Выделяют:
  1. диффузную форму воспаления;
  2. хронический аутоиммунный тиреоидит с узлообразованием (см. фото).
• Атрофическим – характеризуется уменьшением ЩЖ в объеме вследствие массивной гибели тиреоцитов. Считается наиболее тяжелой формой заболевания, поскольку сопровождается выраженным необратимым гипотиреозом.

Клиническая картина

Большинство вариантов ХАИТ длительное время никак себя не проявляет: при пальпации размеры ЩЖ остаются нормальными, а в результатах лабораторных тестов определяется эутиреоз.

В редких случаях уже с первых месяцев от начала заболевание наблюдается увеличение размеров щитовидки, что проявляется дискомфортом в области шеи, проблемами с глотанием, а позже и дыханием, слабостью, утомляемостью. Хронический тиреоидит с узлообразованием может сопровождаться наличием образования на шее, которое больной может пропальпировать (прощупать) своими руками.

По мере атрофии гормонпродуцирующих клеток развивается картина гипотиреоза. Больной предъявляет жалобы на:

• сонливость;
• отсутствие аппетита;
• увеличение массы тела;
• нарушения памяти и способности концентрировать внимание;
• некоторую одутловатость, отечность лица и верхней части торса;
• брадикардию;
• высокий риск развития дислипидемий и атеросклероза;
• метеоризм, запоры.

Обратите внимание! Послеродовый тиреоидит обычно манифестирует легким тиреотоксикозом на 13-14 неделю послеродового периода. Гипотиреодная фаза проявляется лишь спустя 5-6 месяцев после родов.

Узловой тип

Наличие узловых образований (одного или нескольких) при хроническом тиреоидите встречается довольно часто, особенно если это заболевание аутоиммунной природы (деструкция фолликулов, гиперплазия паренхимы). Диагностика – УЗИ и биохимические показатели крови. После детального обследования назначается лечение исходя из индивидуальных особенностей пациента.

Операция проводится в редких случаях, чаще используют консервативную терапию:

• заместительная гормонотерапия, например, препарат Левотироксин;
• средства содержащие йод;
• на начальных этапах хорошо зарекомендовала себя народная медицина при одновременной коррекции рациона.

Заметка. Уравновешенность и стабильное эмоциональное состояние человека ускоряют процессы выздоровления, на что указывают проведенные клинические испытания. Поэтому при лечении хронического тиреоидита очень важно избегать стрессов и нервных потрясений.

Лимфоцитарная форма

Данный вид патологического процесса сопряжен с поражением определенных клеток иммунной системы, поэтому заболевание считается органоспецифическим. CD8-лимфоциты (Т-супрессоры) начинают разрушаться, что приводит к возникновению цепочки из ответных реакций, в результате которой клетки Т-хелперы образуют ненормальный симбиоз с антигенами тиреоцитов (CD4-лимфоциты).

Выявление подобных комплексов указывает на наследственную природу патологического аутоиммунного процесса. При этом могут наблюдаться любые иные расстройства в работе щитовидки.

В подавляющем большинстве с проблемой сталкиваются женщины (детородного возраста) и очень редко мужчины. Характерным признаком болезни являются проявления, вызванные увеличением органа – ощущения сдавливания в нижней части шеи, которые причиняют весьма неприятный дискомфорт или даже боль.

Иногда это может стать причиной невозможности проглатывать крупные непрожеванные куски пищи или изменения голоса. Но клиническая картина может быть выражена слабо или вообще не проявляться – все будет зависеть от размера гиперплазии и секреции гормонов.

Хронический фиброзный тиреоидит

В результате патологических процессов паренхима замещается соединительной тканью и образуются спайки, часто с вовлечением в этот процесс соседних органов. Среди больных – 75% женщины.

Обычно ненормальные явления затрагивают только часть органа, поэтому оставшиеся участки полностью компенсируют недостаток синтеза гормонов. В таком случае анализы крови не показывают изменений. Гипотиреоз наблюдается редко и только при условии полного вовлечения железы.

Отличительной особенностью является то, что образующаяся ткань (доброкачественного характера) прорастает в близлежащие мышцы, нервы и даже кровеносные сосуды. В результате возникают спайки, и орган прочно фиксируется или смещается в сторону. Характерной симптоматикой является возникновение давящего ощущения в горле, проблемах при проглатывании пищи, возможны сложности с дыханием по причине повреждения гортани и иннервирующего ее нерва.

По мере прогрессирования болезни постепенно разрушаются фолликулы, а в тканях щитовидной железы обнаруживается повышенное присутствие полиморфноядерных лейкоцитов и клеток плазмы, что указывает на наличие аутоиммунного компонента.

Этот тип патологического процесса несколько отличен от иных хронических видов тиреоидита. Болезнь начинается в нормальной железе и, как правило, диагностируется только уже при появлении зоба.

Ощущение сдавливания или другие признаки проявляются уже при достаточно сильном разрастании соединительной ткани. При сдавливании трахеи, гортани и пищевода лечение выполняется хирургическими способами (удаляют часть железы).

Обратите внимание. Операция при хроническом фиброзном тиреоидите не только убирает негативную симптоматику при сдавливании соседних тканей, но и значительно снижает прогрессирование болезни. Иногда патологические процессы затухают после выполнения биопсии, но причины данного процесса пока не выяснены.

Методы диагностики

К сожалению, до появления гипотиреоза диагностировать ХАИТ удается редко вследствие отсутствия клинической симптоматики.

Стандартный план обследования пациентов с подозрением на аутоиммунный процесс включает:

• сбор жалоб и анамнеза;
• клинический осмотр;
• пальпация ЩЖ;
• ОАК (лимфоцитоз, иногда – признаки активного воспаления);
• иммунограмма (наличие антител к ТПО и ТГ);
• анализ на гормоны – FT3, FT4, ТТГ;
• УЗИ ЩЖ;
• тонкоигольная биопсия ЩЖ.

Основными критериями диагностики ХАИТ можно считать:

1. Увеличение концентрации анти-ТПО в крови.
2. Гипоэхогенность тканей ЩЖ на УЗИ.
3. Лабораторные признаки .

Анализы

Подготовка

Обязательный пункт обследования пациентов с подозрением на тиреоидит – анализы на гормоны. Чтобы снизить риск возможной диагностической ошибки и обеспечить высокую результативность тестов, медицинская инструкция предусматривает соблюдение ряда важных правил подготовки:

1. За 15-30 дней (после согласования с врачом) исключите прием гормональных препаратов и поливитаминных добавок. Если какой-то препарат вам необходимо принимать постоянно, обязательно предупредите об этом лаборанта.
2. За 2-3 дня не употребляйте спиртные напитки, откажитесь от изнуряющих занятий спортом и старайтесь меньше нервничать.
3. Накануне похода в лабораторию ограничьтесь легким ужином, который должен быть не позднее семи вечера.
4. Сдавайте анализ в утреннее время , предпочтительно с 8.00 до 10.00.
5. Утром не завтракайте , а также не пейте чай или кофе: допустимо лишь утолить жажду чистой негазированной водой.
6. За полчаса до обследования не курите.
7. Перед забором крови передохните 15-20 минут, спокойно сидя на скамейке . Постарайтесь не нервничать.

Обратите внимание! Если после лечения врач направит вас на сдачу контрольных анализов, желательно проходить обследование в той же лаборатории, где вы проходили первичную диагностику.

Тироксин

Тироксин, или Т4 – основной гормон ЩЖ. Именно он составляет до 90% от всей продукции эндокринного органа. Имеет достаточно простое химическое строение: четыре атома йода, соединенные с аминокислотой тирозином.

После синтеза в тироцитах, Т4 поступает в кровеносное русло, где часть его связывается с белками плазмы и временно инактивируется, а ругая часть разносится по всему организму. При этом тироксин может как самостоятельно взаимодействовать с рецепторами клеток, так и превращаться в трийодтиронин, активность которого выше в 90-110 раз.

Обратите внимание! Большей диагностической ценностью для эндокринолога обладает уровень свободного Т4. Поэтому целесообразнее сдавать анализ именно на эту фракцию гормона.

Трийодтиронин

Т3 вырабатывается клетками ЩЖ в значительно меньшем количестве, однако его биологическая значимость высока. Помимо непосредственного синтеза эндокринным органом, трийодтиронин способен образовываться из тироксина путем отщепления одного атома I. При этом его активность становится заметно выше.

Тиреотропный гормон

Считается обязательным при подозрении на тиреоидит анализ крови на тиреотропин, или ТТГ. Это вещество вырабатывается клетками гипофиза и является своеобразным стимулятором работы щитовидки.

При этом секреция собственно ТТГ контролируется принципами обратной связи: высокий уровень T3/T4 приостанавливает его продукцию, а при гипотиреозе наблюдается заметное увеличение ТТГ.

Антитела к тиреопероксидазе

Не менее важный анализ – антитела к тиреоидной пероксидазе. Повышение их значений указывает на патологическую иммунную реакцию в отношении ТПО – одного из ферментов, участвующих в синтезе Т3 и Т4.

Если антител становится слишком много, они постепенно вызывают разрушение клеток щитовидки и приводят к прогрессирующему необратимому гипотиреозу.

Таблица: Лабораторная картина ХАИТ:

Обратите внимание! В течение ХАИТ нередко выделяют непродолжительную стадию тиреотоксикоза, вызванную массивной гибелью клеток ЩЖ и выделением в кровь большого количества Т3 и Т4.

Общие принципы лечения

Лечения аутоиммунного воспаления ЩЖ проводится по общим принципам терапии первичного гипотиреоза. Препаратами выбора становятся средства на основе синтетического аналога гормона Т4 – левотироксина (Эутирокс, Баготирокс, L-тироксин).

Важно! В фазе тиреотоксикоза назначение препаратов-тиреостатиков (Мерказолила, Тирозола) нецелесообразно, поскольку гиперфункция ЩЖ при ХАИТ быстро сменяется стойким гипотиреозом.

Кроме того, в целях коррекции работы иммунитета пациентам рекомендован прием иммуномодуляторов, витаминов, природных адаптогенов.

Нельзя оставлять без внимания хронический аутоиммунный тиреоидит – последствия для здоровья могут быть опасными. Своевременная диагностика и лечения заболевания позволят быстро восстановить гормональный фон и избавиться от неприятных симптомов.

Вопросы врачу

ХАИТ и йод

Здравствуйте! Мне 25 лет. Вот уже три года живу с диагнозом «Аутоиммунный тиреоидит, гипотиреоз». Можно ли с моим заболеванием есть продукты, богатые йодом – морскую капусту, рыбу, морепродукты и др.

Здравствуйте! Такие продукты есть можно. Но не следует рассматривать их как метод лечения гипотиреоза при ХАИТ – не помогут.

Планирование беременности при ХАИТ

Здравствуйте! Два года назад эндокринолог поставил мне диагноз «ХАИТ. Гипотиреоз», назначил принимать 25 мг Эутирокса ежедневно. Сейчас я прохожу комплексное обследование организма, т.к. планирую беременность. Сдала анализы на щитовидку: ТТГ – 2,35, Т4 св. – 13,5, Т3 св. – 4,5, АТ-ТПО – 293. Как мне подготовиться к зачатию ребенка? Нужно ли продолжать принимать гормоны?

Здравствуйте! Поскольку основным показанием для заместительной гормональной терапии при ХАИТ служит прогрессирующий гипотиреоз, в продолжении приема Эутирокса я не вижу смысла (поскольку последние ваши анализы на тиреоидную группу находятся в пределах нормы). Однако рекомендую вам дополнительно проконсультироваться с эндокринологом и акушером-гинекологом.

Заместительная терапия при удовлетворительном самочувствии

Месяц назад мне поставили диагноз аутоиммунный тиреоидит, прописали Эутирокс 50 мг ежедневно. Нужно ли пить таблетки, если я чувствую себя хорошо и особых жалоб нет? В анализах Т3 и Т4 в норме, повышены ТТГ и АТ ТПО.

Здравствуйте! ХАИТ – заболевание, которое характеризуется прогрессирующим течением. Это значит, что без лечения рано или поздно оно приведет к значительному снижению уровню тиреоидных гормонов и различным нарушениям со стороны всего организма.

Кроме того, по результатам лабораторных анализов субклинический гипотиреоз у вас уже имеется (ТТГ выше нормы). Поэтому принимать назначенный препарат нужно обязательно.

Наиболее часто встречающимся аутоиммунным заболеванием эндокринной системы является АИТ щитовидной железы и его хроническая форма (ХАИТ), так что это такое? АИТ это аббревиатура аутоиммунного тиреоидита. Причем в последние годы заболеванию АИТ щитовидной железы более часто стали подвержены пациенты в возрасте до 15 лет, у которых развитие патологии стремительное и агрессивное. Опасность болезни заключается в отсутствии симптомов на первичных этапах и появлением гипотиреоидного синдрома на последних в большинстве случаев, что приводит к серьезным нарушениям во всем организме.

Бытовало мнение, что первопричиной возникновения заболевания становится низкое содержание йода в окружающей среде. На данный момент доказано, что это всего одна из причин и вовсе не главная. Основным фактором развития заболевания является врожденная дисфункция иммунной системы. Нормальное функционирование иммунитета обуславливается борьбой с чужеродными клетками в организме, не задевая при этом «родные». Аутоиммунный ответ иммунной системы подразумевает агрессивное восприятие им и собственных клеток. Что же это за заболевание? Это синтез организмом антител к клеткам собственной щитовидки и медленное ее разрушение, что приводит к нарушениям функций щитовидной железы и дефициту гормонов, ею вырабатываемых, то есть гипотиреоз на фоне АИТ. Хроническая форма заболевания может вызвать атаку иммунитета на рецепторы ТТГ, что приведет к блокировке его выработки. Такие изменения приведут к дисфункции щитовидки и ускорению развития гипотиреоидного синдрома.

Выявление аутоиммунного тиреоидита у женщин выше в разы. Это обусловлено более напряженной работой гормональной системы у представительниц прекрасного пола, за счет цикличного синтеза половых стероидов и ингибина яичников.

Такая цикличность делает женскую гормональную систему более подверженной к различным стрессовым нагрузкам и негативным факторам окружающей среды.

Ниже представлены основные факторы, влияющие на развитие патологии:

1. Стрессовые состояния, хронический недосып, эмоциональные срывы. Такие факторы ослабляют щитовидную железу и делают ее более подверженной различным системным процессам.
2. Гормонозаместительная терапия. ЗГТ (заместительная гормональная терапия) при лечении женской мочеполовой системы и при прохождении ЭКО, за счет гормональных изменений, могут нередко вызвать появление аутоиммунной атаки на щитовидку и усиливать вызванный АИТ гипотиреоз.
3. Опасный переизбыток йода в организме, как следствие лекарственной терапии. Системные состояния усиливаются, а в некоторых случаях, и вызываются переизбытком йода.
4. Бессистемное применение противовирусных средств без контроля врача. В ходе лечения таких серьезных заболеваний как хронические заболевания печени, системные процессы в головном мозге часто прописывают следующие препараты:

Интерферон, моноклональные антитела, Циклоферон, Амиксин.

При несоблюдении осторожности их применения могут развиваться и обостряться уже существующие системные состояния, включая ХАИТ.

Первый этап - это этап эутиреоза. Этот период обуславливается нормализацией гормонального фона, за счет меньшей выработки гормонов и постепенным снижением уже выброшенных в кровь, тиреоидных гормонов на предыдущем этапе. В большинстве случаев симптомы на стадии эутиреоза отсутствуют. Но процессы разрушения тканей иммунной системой не прекращаются, поэтому физиологически эта стадия обусловлена появлением и развитием узловых образований и кист в структуре щитовидки. Размеры эндокринного органа при этом могут колебаться в любую сторону или, вообще, не претерпевать никаких изменений.

Второй - этап гипотиреоза. Деструктивная работа иммунной системы приводит к следующим результатам: объемов функциональной ткани катастрофически перестает хватать для поддержания даже необходимого минимального количества тироксина и трийодтиронина в организме. Учитывая, что они играют огромную роль в обменных процессах организма, гипотиреозная стадия может привести к очень серьезным последствиям.

Симптомы и признаки АИТ этой стадии выражаются следующим образом:

• депрессивные и апатичные состояния;
• быстрое утомление даже при малых нагрузках;
• ухудшение памяти;
• набор избыточного веса и отечность конечностей, вследствие нарушенных процессов обмена веществ и водно-солевого дисбаланса;
• озноб;
• сухость кожных покровов и симптомы гиперкератоза на коже локтевых и коленных суставов;
• хрупкость волосяного покрова и ногтей;
• нерегулярные месячные, нарушенная выработка половых стероидов, вследствие сбоев гормональной картины, что может привести к неспособности забеременеть и преждевременному наступлению климакса;
• затрудненное дыхание при движении и нагрузках;
• пониженный пульс, на фоне увеличения нижнего артериального давления;
• рост содержания холестерина в крови, который может вызвать уплотнение и потерю эластичности артериальных сосудов сердечной мышцы и головного мозга, появление на стенках сосудов налетов и бляшек, что является признаком атеросклероза;
• нарушение обменных процессов, которое затрагивает практически все органы и может вызывать появление различных заболеваний или обострение уже существующих.

Диагноз АИТ не может быть установлен, исходя только из наблюдаемой симптоматики. УЗИ и клинические исследования гормонов и антител необходимы для установления истинного положения дел в щитовидной железе.

Клинические исследования включают в себя:

1. Определение состояния клеточного иммунитета. Это необходимо для выявления изменений иммунного ответа и определения их характер. Заключается такой анализ в определении соотношения Т-хелперов и Т-супрессоров в организме. При получении его значения больше чем 2, можно говорить об аутоиммунных процессах в эндокринной системе.
2. Определение количества антител. Исследование проводится для определения аутоиммунной активности в щитовидке. Рассматриваемая патология отличается высоким содержанием антител к тиреоидной пероксидазе и тиреоглобулину. И чем их больше, тем интенсивнее патологические процессы и выше вероятность возникновения гипотиреоза.
3. Определение состояния тироксина (Т4), трийодтиронина (Т3) и ТТГ. Результат анализа покажет, существуют ли нарушения в функционировании щитовидной железы. Повышенное содержание ТТГ говорит о низком количестве Т3 и Т4 (то есть дисфункции щитовидки), так как они находятся в обратной зависимости.

Нарушение иммунитета при АИТ щитовидной железы возникает уже на ранних этапах, а структурные нарушения, которые может показать УЗИ-исследование, проявляются уже в более поздний период.

Результаты, полученные при УЗИ, могут дать представление о времени, прошедшем с начала появления патологии и степени структурных изменений эндокринного органа.

Признаки ЭХО, по которым можно судить о наличии и развитии заболевания, следующие:

• точечное снижение эхогенности;
• нарушенный кровоток;
• узлы и кисты в тканях;
• неоднородная структура.

В зависимости от этапа и тяжести протекания аутоиммуного тиреоидита щитовидной железы лечение может быть медикаментозным, хирургическим и включать в себя экспериментальные методики типа компьютерной рефлексотерапии.

На начальном этапе развития болезни медикаментозная терапия противопоказана, вследствие особенностей гипертиреозного состояния и неопределенности его временных рамок.

Во время же развития гипотиреоза прописывают препараты, которые выполняют гормонозаместительные функции, причем такая терапия, как правило, становится пожизненной.

Такой выбор медикаментозных средств обусловлен необходимостью поддержания нужного уровня тироксина, трийодтиронина и кальценина, который постоянно падает. То есть идет борьба с симптоматикой, а не с самой болезнью, так как терапия аутоиммунных сбоев медикаментозно пока не представляется возможной. Недостаток лечения медицинскими препаратами заключается в неспособности восстановления тканей, вследствие чего постоянно приходится принимать препараты, а в некоторых случаях и увеличивать дозировку.

Среди врачей нет единого мнения по поводу времени начала лечения медикаментами. Некоторые эндокринологи - сторонники «выжидательной позиции», то есть просто наблюдают пациента в период первых двух этапов, а на третьем уже назначают препараты. Другие же намеренно вызывают наступление третьей стадии.

Хирургическое лечение

Такое лечение показано в случаях сильного увеличения щитовидки в размерах или при необходимости ее удаления. Следует помнить, что активность системных процессов после удаления, не только не снизится, но и будет повышаться. Пациент после хирургического вмешательства, как правило, «приобретает» гипотиреоидный синдром на всю оставшуюся жизнь.

Экспериментальные методики

В качестве альтернативного лечения могут использоваться компьютерная рефлексотерапия, низкоинтенсивная лазерная терапия, фототерапевтические способы. Некоторым пациентам эти методики помогают облегчить, а иногда и улучшить состояние. Но они не дают 100% гарантии выздоровления.

Для полноценной работы органов сердечно-сосудистой, половой и нервной систем необходимы гормоны, вырабатываемые щитовидной железой. Но в силу обстоятельств, иммунная система, призванная нести защитную функцию организма, начинает уничтожать ее клетки, реагируя как на чужеродные образования. Ткани перенасыщаются лейкоцитами, начинается воспалительный процесс – .

Причины

Аутоиммунный тиреоидит, явление, весьма распространенное среди заболеваний в эндокринологии. Дублирующее название АИТ, это , по имени ученого впервые описавшего его симптоматику.

Если своевременно не выявлены аутоиммунные заболевания щитовидной железы и не приняты меры по устранению причин, в пораженных клетках начинается некроз. Отмершие клетки не могут вырабатывать гормоны и их уровень резко снижается. Организм реагирует на несоответствующий физиологическим нормам уровень, нарушением работы репродуктивной системы, аритмией, гормональной почечной недостаточностью.

Аутоиммунный тиреоидит относят к хроническим заболеваниям. Подвержены ему чаще женщины, достигшие сорокалетнего возраста. У мужчин по типу АИТ, встречаются реже. Ученые в этой области пришли к единому мнению, что вины человека в развитии патологии щитовидной железы нет. Заболевание может развиться по ряду факторов:

• В силу генетической предрасположенности человека.
• Если в организме есть хронические очаги инфекции, процесс аутоиммунного тиреоидита, могут запустить отиты, тонзиллиты, фарингиты. Вирусные инфекции, такие как грипп или вирус Коксаки.
• Причиной может стать кариес.
• Толчком проявления АИТа станет длительный или внезапный стресс.
• Превышен уровень поступления в организм йода или фтора или, наоборот, недостаточный.
• Индивидуальная непереносимость глютина или казеина.
• Нарушения работы кишечника, могут повлечь за собой аутоиммунный сбой в работе щитовидной железы.

Причиной появления аутоиммунного тиреоидита в щитовидной железе может стать плохая экология места где проживает пациент, длительное нахождение под воздействием ультрафиолета. Повышенный фон радиации. А также возникновению АИТа может способствовать бесконтрольный прием гормональных и противовирусных препаратов.

Классификация заболевания

В зависимости от течения заболевания выделяют несколько групп АИТ, характеризуют их по видам, фазам и формам.

Виды

Аутоиммунные заболевания щитовидной железы разделяют на несколько видов:

• послеродовой тиреоидит проявляется в послеродовой период, процесс вынашивания плода ослабляет иммунную систему, а после родов ее активность увеличивается в несколько раз. Если в организме есть факторы предрасположенности к заболеванию, АИТ непременно даст о себе знать;
• безболевой тиреоидит проявляется, так же как и послеродовой, причины возникновения, до конца не изучены;
• цитокин-индуцированный тиреоидит вызывает прием препарата интерферона, который применялся для лечения гепатита C или болезней крови;

Самый распространенный вид хронический. развиваются постепенно. На начальной стадии АИТа развивается первичный гипотиреоз, он характеризуется снижением выработки гормона, затем переходит в хроническую форму и относится к генетическим патологиям.

Фазы

На примере фаз течения заболевания рассмотрим, что такое АИТ щитовидной железы и как он влияет на ее размер:

• При первой фазе течения заболевания, не видоизменяется и сохраняет свои нормальные функции. Время течения первой стадии может продолжаться годами, так и не проявив себя патологическими нарушениями.
• Для следующей фазы характерно уменьшение выработки тиреоидного гормона и разрушением клеток самого органа щитовидной железы.
• На третьей фазе АИТ, гормон из отмирающей ткани попадает в кровь, провоцируя возникновение тиреотоксикоза.
• Последняя четвертая фаза, из-за недостаточного количества гормона, характеризуется развитием гипотиреоза. При квалифицированном лечении, ткани восстанавливаются, и выработка гормона нормализуется.

Определения фаз аутоиммунного тиреоидита условно, в каждом индивидуальном случае длительность и последовательность течения заболевания будет разной.

Формы

Для постановки диагноза и последующего лечения АИТа, специалисты эндокринологи учитывают форму самой щитовидной железы:

Латентная форма при аутоиммунном тиреоидите практически не проявляется. Щитовидная железа в норме, функция по выработке гормона не нарушены. У пациента могут наблюдаться незначительные проявления гипотиреоза или тиреотоксикоза.

Гипертрофическая форма АИТа, характеризуется увеличение в размере самого органа (диффузная) и образованием на железе узелковых образований (узловая). В частых случаях диагностируется смешанная форма АИТ . На начальной стадии этой формы характерны признаки гипотиреоза или тиреотоксикоза.

Атрофическая форма свойственна людям преклонного возраста. Из-за общего изменения гормонального фона, выработка тиреоидного гормона сокращается. При этой форме АИТа преобладают признаки гипотиреоза.

Симптоматика и диагностика заболевания

Проявление АИТа на ранних стадиях можно диагностировать по ряду симптомов. Пациент может жаловаться на дискомфорт при акте глотания. . При пальпации в области щитовидной железы наличие болевых ощущений.

Общие симптомы, при которых необходима консультация специалиста:

• повышенное потоотделение на фоне общей слабости;
• бледность кожных покровов в области лица, отечность на веках;
• медленные движения, в связи с отеком языка «тянущая» речь у пациента, затрудненное дыхание;
• повышенное артериальное давление;
• отмечались случаи выпадения волос.

Больные, при диагнозе АИТ, часто жаловались на сухость во рту, кожные покровы из-за нарушения водного баланса покрывались трещинами, локализующимися на локтях и коленях. На фоне развития АИТ у женщин нарушался менструальный цикл, а мужчины жаловались на отсутствие полового влечения. В тяжелых формах АИТ не исключается наступление эректильной дисфункции.

Зная, симптомы АИТа щитовидной железы, лечение назначается по результатам диагностики, проведенной следующим способом:

• Анализ крови на наличие повышенного уровня лимфоцитов и наличие в сыворотке гормона ТТГ.
• Для определения антител при АИТе проводится иммунограмма.
• Для полной клинической картины проводится , способ дает возможность увидеть изменение в органе на предмет увеличения или уменьшения размера и изменение структуры ткани.
• Берутся фрагменты ткани щитовидной железы для проведения , чтобы исключить наличие .

Если по итогам проведенной диагностики хотя бы один из показателей не подтверждает наличие АИТа, диагностика продолжается. Если диагноз по всем показателям подтвердился, назначает индивидуальное лечение, каждому отдельно взятому пациенту.

Методы лечения

После обследования пациента, комплексное лечение назначается в том случае, если отметилось гипофункциональное состояние щитовидной железы. На первых стадиях АИТ, когда уровень тиреоидного гормона незначительно отклонился от нормы, препараты не назначаются. Пациентам рекомендуют соблюдать .

Лечение АИТ включает в себя два метода, это хирургическое вмешательство и медикаментозное лечение.

Терапевтическое лечение

При пониженном уровне гормона по причине АИТ назначается гормонозаместительная терапия. К ней относится препарат L- тироксин, синтетический аналог Т4. Курс лечения индивидуален для каждого случая, но в среднем длится около года.

На протяжении всего курса лечения врач назначает УЗИ и смотрит на результаты анализа крови. Отслеживание динамики необходимо для наблюдения изменений в щитовидной железе на предмет диагноза АИТ. И отслеживается уровень гормона, чтобы не было передозировки.

Как правило, прием синтетического заменителя L-тироксина, решает проблему с дефицитом гормона, но если желаемого результата не достигли, врач назначает лечение патологии глюкокортикоидами. Специалисты неохотно прибегают к этой терапии, в связи с побочными патологическими воздействиями на организм.

При повышенном уровне Т4 назначают препараты, угнетающие его выработку. К ним относится «Тирозол», «Пропицил» и «Левотироксин». Курс лечения проводится на протяжении года, при постоянном наблюдении врача.

Хирургическое вмешательство с диагнозом тиреоидита применяется в редких случаях. Если есть жизненно важные показания, увеличение щитовидной железы затрудняет акт глотания или давит на трахею.

Зная что это такое АИТ щитовидной железы и при своевременной диагностике, можно легко избавиться от заболевания без последствий.

2

Здоровье 05.03.2018

Дорогие читатели, в последнее время часто приходится слышать про аутоиммунные заболевания, спровоцированные странным изменением работы иммунной системы, которая начинает воспринимать собственные клетки и органы «чужими». Аутоиммунный тиреоидит имеет именно такую природу.

Многие из вас наверняка знают, что гормоны щитовидной железы сильно влияют на обмен веществ, работу половых органов и нервной системы. Развитие тиреоидита - это серьезный повод задуматься о своем здоровье. Что это за заболевание, почему оно развивается и можно ли его вылечить? Обо всем нам расскажет врач Евгения Набродова. Передаю ей слово.

Здравствуйте, читатели блога Ирины! Аутоиммунный тиреоидит или тиреоидит Хашимото - это хронический воспалительный процесс, охватывающий ткани поджелудочной железы, которые начинают разрушаться. Болезнь встречается редко - всего у 3-4% людей. Четко прослеживается наследственная предрасположенность к развитию тиреоидита и других болезней щитовидной железы. Эндокринные патологии вообще нередко встречаются среди близких родственников.

Давайте разбираться, что же происходит при аутоиммунном тиреоидите, как болезнь влияет на щитовидную железу.

Природа заболевания

При аутоиммунном тиреоидите щитовидная железа не справляется со своей работой. Иммунная система начинает вырабатывать антитела, разрушающие щитовидку изнутри. Клетки щитовидной железы становятся для иммунитета чужеродными. В результате снижается выработка тиреоидных гормонов.

До недавних пор считалось, что аутоиммунный тиреоидит приводит к гипотиреозу. Но в последние годы специалисты считают, что происходит всё как раз наоборот. Сначала снижается активность щитовидной железы, которая перестает «улавливать» поступающий йод и вырабатывать йодсодержащие гормоны. Гипофункция щитовидки создает избыток йода и вызывает интоксикацию, воспалительные реакции, которые запускают аутоиммунизацию. На фоне этого и развивается аутоиммунный тиреоидит.

Поэтому для определения истинных причин появления хронического тиреоидита необходимо установить факторы, которые способствуют снижению активности щитовидной железы.

Провоцирующие факторы

Почему у некоторых людей появляются симптомы тиреоидита, а у других - нет? Всё дело в сочетании определенных предрасполагающих факторов:

• перенесенные инфекционные заболевания;
• наличие очагов хронической инфекции в миндалинах, пазухах носа и зубах, пораженных кариесом;
• загрязнение воды и пищи, которые употребляет человек, дефицит витаминов и микроэлементов;
• продолжительное беспричинное применение гормонов и препаратов, которые содержат йод;
• радиационное воздействие на организм;
• хроническая интоксикация;
• нехватка витамина D и силена, участвующих в синтезе гормонов щитовидной железы и ее работе;
• большое количество психотравмирующих ситуаций;
• травмы щитовидной железы.

Все аутоиммунные заболевания так или иначе связаны с состоянием психики. Когда специалисты говорят о большом влиянии работы нервной системы на здоровье, они нисколько не преувеличивают.

Среди причин аутоиммунного тиреоидита стоит выделить две основные - сильные стрессы и инфекционные заболевания.

Женщины в 4-8 раз болеют аутоиммунным тиреоидитом чаще мужчин. Спровоцировать развитие болезни могут гормональные изменения. Также нередко встречается аутоиммунный тиреоидит при беременности. Главная причина - гиперреакция иммунной системы на естественное подавление организмом ее активности с целью сохранения ребенка.

Встречается у женщин и послеродовый тиреоидит. Он проявляется на 14 неделе после рождения ребенка. В большинстве случаев болезнь проходит самостоятельно. Но женщина всё равно нуждается в компетентной помощи эндокринолога.

Первые признаки и симптомы

Симптомы тиреоидита аутоиммунной природы долгое время отсутствуют. Щитовидная железа не изменяется в размере, безболезненная при прощупывании. Хронический аутоиммунный тиреоидит формируется годами. Больной человек жалуется на чувство затруднения при проглатывании пищи, нарушение дыхания, дискомфорт в области горла. Иногда при прощупывании щитовидная железа уплотнена, может иметь небольшие узелки.

Аутоиммунный тиреоидит протекает в несколько фаз:

• Эутиреоидная. Не сопровождается нарушением функции щитовидной железы, симптомы аутоиммунного тиреоидита отсутствуют.
• Субклиническая. Клетки щитовидной железы разрушаются, снижается количество тиреоидных гормонов. Увеличивается синтез тиреотропного гормона (ТТГ).
• Тиреотоксическая. Щитовидная железа при тиреоидите этой фазы разрушается намного активнее, в кровь попадают тиреоидные гормоны и фолликулярные клетки, которые усиливают выработку антител. Резко сокращается количество гормона Т4.
• Фаза восстановления функций щитовидной железы или развития стойкого гипотиреоза.

Аутоиммунный тиреоидит может развиваться не в несколько фаз, а только по типу одной фазы. У многих больных болезнь протекает в скрытой форме, когда обнаруживаются антитела к щитовидной железе в крови, но при этом отсутствуют клинические проявления заболевания. Размер пораженного органа может изменяться в зависимости от формы патологии (атрофическая, гипертрофическая).

Атрофия щитовидной железы при тиреоидите чаще наблюдается в пожилом возрасте, а у молодых людей - при радиационном воздействии.

Отсутствие явных симптомов аутоиммунного тиреоидита является причиной запоздалого начала лечения. Обращайте внимание на следующие подозрительные изменения в самочувствии:

• учащенное сердцебиение;
• чувство жара;
• повышение потливости;
• дрожание конечностей;
• выпадение, ломкость волос;
• раздражительность и нарушение сна;
• снижение веса.

При появлении перечисленных симптомов обязательно обращайтесь к эндокринологу, который может исследовать щитовидную железу и подтвердить или опровергнуть наличие тиреоидита.

Диагностика

Выявить аутоиммунный тиреоидит на начальной стадии довольно сложно. Чаще всего пациенты обращаются к врачу уже при появлении выраженной нехватки тиреоидных гормонов и развитии гипотиреоза.

Если в вашей семье есть проблемы с щитовидкой, рекомендуется периодически сдавать кровь на гормоны железы и проходить .

Диагностика аутоиммунного тиреоидита включает следующие лабораторные исследования:

• общий анализ крови, который при тиреоидите обычно показывает увеличение количества лимфоцитов;
• иммунограмма с определением антител к щитовидной железе;
• определение уровня ТТГ, Т3 и Т4 - основных гормонов щитовидной железы, при изменении соотношения которых можно поставить точный диагноз.

Для определения размера пораженного органа назначают ультразвуковую диагностику. Но она является лишь дополнением к комплексному обследованию. Основную информацию можно получить только путем проведения гормональных исследований.

Правильно спланированное обследование оказывает огромную роль на выбор эффективного лечения тиреоидита. Нельзя диагностировать и начинать лечить болезни щитовидной железы без лабораторной диагностики крови.

Особенности лечения

Многие считают аутоиммунный тиреоидит чуть ли не самой страшной болезнью и не знают, что от нее ожидать. На самом деле заболевание не такое опасное, как принято считать. Недостаточность функций щитовидной железы уже давно научились компенсировать с помощью лекарственных препаратов.

Лечение аутоиммунного тиреоидита проводится под контролем врача. Больной должен регулярно сдавать анализы на определение уровня гормонов щитовидной железы. Послеродовый тиреоидит, который не сопровождается явным гипотиреозом, не требует лечения. Но женщины должны понимать, что при последующих беременностях дисфункция щитовидной железы с вероятностью 60-70% возникнет снова и может привести к снижению выработки главных гормонов щитовидки.

Если аутоиммунный тиреоидит не сопровождается гипотиреозом, специфическая терапия не требуется. При снижении активности щитовидной железы применяется заместительная терапия левотироксином или другими гормональными препаратами. Их назначают только под контролем содержания ТТГ в крови.

Если аутоиммунный тиреоидит сочетается с подострым тиреоидитом, назначают глюкокортикостероидные средства. Для уменьшения аутоантител в крови используют нестероидные противовоспалительные препараты, которые подавляют активность воспалительного процесса и уменьшают проявления основного заболевания. При обнаружении разрастания щитовидной железы, формировании узлов, обязательно проводится гистологическое исследование. По его результатам назначают операцию.

Изменение питания и образа жизни

На скорость развития аутоиммунных процессов может оказывать влияние состояние органов пищеварительного тракта и характер питания. Проверьте работу кишечника, сдайте кал на дисбактериоз. Иногда с нарушений микрофлоры начинаются проблемы с другими органами, включая щитовидную железу.

Необходимо исключить из рациона продукты, усиливающие воспаление слизистой ЖКТ:

• любые алкогольные напитки;
• сахара, простые углеводы, которые способствуют образованию свободных радикалов, повышают риск развития сахарного диабета и ожирения;
• чрезмерно жирная пища, транс-жиры;
• овощи с высоким содержанием крахмала, особенно картофель;
• бобовые, грубые зерновые, включая перловку и пшено;
• соусы, майонез;
• хлеб, сдоба и другие продукты с глютеном;
• остроты, пряности;
• тунец (накапливает ртуть, как и другая крупная рыба;
• консервированные блюда.

Пища должна быть разнообразной. Чаще употребляй фрукты, овощи, нежирное мясо и морепродукты. Рекомендуется отказаться от молока, так как оно может усиливать воспалительные процессы в кишечнике. А вот молочнокислые продукты, особенно приготовленные в домашних условиях, полезны при тиреоидите. Свойский творог, кефир на кефирном грибке, ряженка - их можно употреблять регулярно без вреда для здоровья.

Нет необходимости соблюдать строгую диету при аутоиммунном тиреоидите. Каждый человек должен для себя разобраться с факторами, которые именно у него спровоцировали нарушение функции щитовидной железы.

Особое внимание уделяйте состоянию нервной системы. Если вы привыкли волноваться по пустякам, необходимо срочно менять отношение к стрессам и непредвиденным обстоятельствам. Волнение не поможет решить накопившиеся бытовые и финансовые проблемы. Необходимо сохранять спокойствие и всегда думать о своем здоровье.

Лечение народными средствами аутоиммунного тиреоидита проводят с особой осторожностью. Некоторые травы могут отрицательно влиять на состояние щитовидной железы и провоцировать гипотиреоз и другие эндокринные патологии. Если в результате обследования не были выявлены характерные гормональные нарушения при наличии антител, не стоит проводить никакого лечения. Попытайтесь изменить рацион питания, восстановите микрофлору кишечника, избавьтесь от хронических очагов инфекций и постоянных стрессов, и аутоиммунный процесс может самоликвидироваться.

Настойка зеленого грецкого ореха

При наличии явного нарушения функций щитовидной железы можно попробовать один известный рецепт. Для его приготовления вам понадобится зеленые грецкие орехи. Возьмите 30 незрелых плодов, измельчите их и смешайте с 2 стаканами свежего цветочного мёда (лучше липового) и 1 литром водки.

Поставьте состав на две недели в темное место. После настойку процедите и принимайте несколько раз в день за 20 минут до еды - по столовой ложке. Курс лечения составляет 1-2 месяца.

Свежевыжатые овощные соки богаты витаминами и минералами. Попробуйте восстановить работу щитовидной железы смесью морковного и свекольного соков. К ним рекомендуется добавлять несколько ложек льняного масла, которое богато антиоксидантами и ненасыщенными жирными кислотами. Смешайте 150 г сока моркови и 50 г сока свеклы. Добавьте ложечку льняного масла. Выпивайте эту порцию за день - до приема пищи, лучше утром и вечером.

Полезен при снижении активности щитовидки облепиховый сок. В нашей семье принято делать компот из облепихи. Он имеет специфический вкус и запах, но мне нравится. Можно просто заморозить ягоды, а зимой варить из них компот. Чтобы получить насыщенный вкус, после закипания воды разомните плоды толкушкой, добавьте сахар или мёд по вкусу, подождите несколько минут и уберите кастрюлю с огня.

Врач высшей категории
Евгения Набродова

А для души сегодня мы с вами послушаем SECRET GARDEN - Make A Wish . Посмотрим с вами зимние пейзажи под удивительную музыку. Надеюсь, вы подарите себе настроение.

Смотрите также