Словосочетание «ишемия головного мозга» стало все чаще встречаться среди заключений врачей различных специальностей, да и для многих из нас этот диагноз уже не новость. Поражая значительное количество пожилых людей, церебральная ишемия представляет серьезную угрозу не только нормальной жизнедеятельности, но и самой жизни больного. Такое состояние всегда требует пристального внимания доктора и назначения эффективного и своевременного лечения.

Ишемия головного мозга представляет собой не что иное как нарушение его функции вследствие выраженной гипоксии (кислородного голодания). По данным статистики, количество случаев той или иной ее формы продолжает расти из года в год, несмотря на успехи современной фармакотерапии. Такие ее острые формы, как инфаркт мозга (инсульт), представляют серьезную угрозу жизни больных.

И младенца может не пощадить

Церебральная ишемия может протекать как остро, так и хронически; чаще всего она приобретенная, хотя встречается и врожденная ее форма – церебральная ишемия новорожденных. Так что же представляют собой эти формы такого коварного заболевания?

Церебральная ишемия новорожденных состоит в нарушении транспорта кислорода к ткани головного мозга младенца, которое сопровождается его гипоксией с возможными структурными изменениями. Как правило, причины тому возникают во время беременности (пороки развития плода, вредные привычки будущей матери, неблагоприятные экологические факторы) либо непосредственно в родах (родовые травмы, обвитие пуповины, аномалии прикрепления плаценты и др.). Это состояние без труда диагностируется детскими неврологами и неонатологами.

Клинически заболевание выражается в различных неврологических нарушениях: излишней возбудимости или, наоборот, заторможенности малыша при легкой форме течения, появлении судорог при среднетяжелой форме. В случае тяжелого течения с признаками органического поражения мозга новорожденные помещаются в отделение реанимации для тщательного наблюдения и лечения. Однако, даже при наличии такого диагноза, молодая мама не должна пугаться и впадать в панику: легкие и средней тяжести формы церебральной ишемии новорожденных хорошо поддаются соответствующему лечению. Чаще всего такие новорожденные к моменту выписки из роддома ничем не отличаются от других здоровых малышей.

Несостоятельность сосудов и высокое давление

Хроническая ишемия головного мозга встречается, как правило, среди пожилого населения разных стран. Это приобретенное состояние, при котором происходят необратимые дегенеративные изменения в веществе головного мозга. В настоящее время хроническая церебральная ишемия представляет собой серьезную проблему, поскольку поражает значительное количество людей, требует длительного и, порой, дорогостоящего лечения, а также способна за довольно непродолжительное время привести больного к инвалидности и даже смерти.

При атеросклерозе артерий, питающих мозг, в них происходит накопление жиро-белковых масс, которые со временем превращаются в атеросклеротическую бляшку, суживающую просвет. В результате такого поражения сосудов мозга нарушается движение по ним крови, следствием чего является гипоксия. Подобные изменения происходят и при ишемической болезни сердца, поэтому становится понятным, почему эти, казалось бы, такие разные заболевания часто сопутствуют одно другому.

У больных артериальной гипертензией на фоне постоянно меняющегося уровня кровяного давления происходят изменения не только в крупных артериальных стволах, но и, прежде всего, артериолах. При каждом новом гипертоническом кризе в стенках мелких артерий и артериол происходят так называемые фибриноидные изменения, плазматическое пропитывание с исходом в склероз и гиалиноз. Говоря иными словами, при резком повышении артериального давления происходит разволокнение и разрушение сосудистых стенок, пропитывание их белками плазмы и последующее разрастание в них соединительной ткани. В конечном итоге, просвет сосуда оказывается суженным, растяжимость стенки пропадает и кровоток нарушается подобно тому, как это происходит и при атеросклерозе.

Ни для кого не секрет, что атеросклероз и артериальная гипертензия не только поражают большую часть населения, нося эпидемический характер, но и весьма часто друг друга сопровождают у одного и того же больного, нанося в таком тандеме значительный ущерб кровоснабжению различных органов, и, прежде всего, головному мозгу.

Другие предпосылки ишемии мозга

Среди других причин хронической церебральной ишемии можно назвать:

1. Различного рода васкулиты (воспаление в сосудистой стенке);
2. Патологическую извитость сосудов, питающих мозг, а также их врожденные аномалии;
3. Сахарный диабет;
4. Ревматизм;
5. Курение.

Кроме того, помимо изменений сосудов, немаловажную роль играет и нарушение системной гемодинамики в случаях:

• Ишемической болезни сердца;
• Аритмий со склонностью к тромбоэмболическим осложнениям;
• Нарушений со стороны свертывающей и противосвертывающей систем крови.

Какие изменения происходят при хронической ишемии?

Известно, что нервная ткань является высокоспециализированной и сложно организованной в структурном и функциональном отношении, поэтому она чрезвычайно чувствительна даже к незначительному недостатку кислорода. Под влиянием различных факторов, нарушающих церебральный кровоток, в веществе мозга возникает гипоксия, нарушаются сложные метаболические процессы, активируется перекисное окисление липидов с образованием свободных радикалов, оказывающих токсический эффект на нервные клетки (нейроны). В результате повреждения нейронов может происходить их дистрофия и гибель, появляются микроскопические очаги некрозов и демиелинизации (потери нервными отростками своих оболочек), в результате чего мозг становится похож на губку – так называемый спонгиоз.

По мере прогрессирования дегенеративных изменений расширяются околососудистые пространства, происходит глиоз — разрастание клеток глии (своеобразный каркас нейронов, выполняющий поддерживающую и трофическую функцию). Глиоз аналогичен склерозу в других органах, который также сопровождает хроническую гипоксию. Подобные изменения носят, как правило, диффузный характер, однако выраженность их может варьировать в различных отделах центральной нервной системы.

Своеобразным маркером хронического нарушения церебрального кровообращения можно считать перивентрикулярную ишемию, при которой происходит разрежение нервной ткани вокруг желудочков мозга, а также в подкорковых отделах белого вещества с явлениями демиелинизации, глиоза и расширением периваскулярных (околососудистых) пространств (лейкоареоз).

Видео: лекция по хронической ишемии мозга

Клинические проявления

Очень часто происходит так, что люди пожилого возраста не придают существенного значения изменению памяти, внимания, появлению рассеянности, списывая эти проявления на возраст и усталость. Однако не стоит так беспечно относиться к своему здоровью, потому что эти, казалось бы, такие распространенные и незначительные симптомы ишемии головного мозга могут быть первым признаком начинающейся болезни, выраженность клинических проявлений которой напрямую связана с возрастом больного.

Считается, что хроническая ишемия мозга является наиболее часто встречающимся неврологическим синдромом, особенно среди пожилого населения. Клинические признаки ее весьма разнообразны и вариабельны, что определяется причиной, их вызвавшей, и преимущественной локализацией поражения в головном мозге. У одного и того же больного периоды явного нарушения мозговой деятельности могут сменяться относительным благополучием. Однако встречаются и непрерывно прогрессирующие формы течения, когда состояние больного неуклонно ухудшается вплоть до полного слабоумия (деменции).

С возрастанием степени

Принято различать несколько степеней тяжести ишемической болезни головного мозга в зависимости от клинических проявлений и глубины неврологических нарушений.

I степень

Так, церебральная ишемия 1 степени имеет следующие проявления:

• Частые головные боли, чувство тяжести в голове;
• Слабость, быстрая утомляемость;
• Нарушение памяти, снижение способности концентрировать внимание;
• Нарушение сна;
• Эмоциональная лабильность.

Как видно, жалобы больных довольно неспецифичны, да и не каждый с такими симптомами вообще обратится к врачу. Однако следует заметить, что своевременно начатое лечение именно на ранней стадии, когда еще нет грубых неврологических нарушений, способно не только устранить отдельные симптомы, но и признаки заболевания в целом.

II степень

Церебральная ишемия 2 степени сопровождается более грубыми изменениями деятельности нервной системы и проявляется:

• Нарушением памяти;
• Головокружением;
• Нарушением движений и неустойчивостью при ходьбе.
• Потерей трудоспособности.

В этой стадии течения заболевания появляются признаки очагового поражения вещества мозга в виде различных патологических рефлексов, выраженных интеллектуально-мнестических расстройств. Такие больные не способны к умственному труду, у них появляется эмоциональная лабильность, снижается критика.

III степень

В третьей стадии течения заболевания налицо грубые неврологические нарушения, признаки органического поражения головного мозга. Больные могут часто падать в обмороки, нетрудоспособны, в части случаев происходит потеря способности к самообслуживанию.

Следует отметить, что чем сильнее нарушена функция головного мозга, тем меньше жалоб может предъявлять пациент, однако это не означает, что таковых нет. Часто пациенты в состоянии деменции просто не способны четко сформулировать и озвучить свои жалобы врачу. Несмотря на это, диагностика хронической церебральной ишемии не представляет трудностей для невролога, благодаря характерной клинической картине и возможностям инструментальных методов исследования.

Острый характер

Острая ишемия головного мозга, как правило, носит очаговый характер и именуется инсультом. Среди причин мозговых инсультов главное значение принадлежит, как и в случае с хронической ишемией, атеросклерозу и артериальной гипертензии.

В случае атеросклероза церебральных сосудов может произойти разрыв бляшки с выходом ее содержимого и последующим тромбозом. Образовавшийся тромб полностью перекрывает движение крови, а в участке мозга с нарушенным кровотоком происходит некроз – ишемический инсульт, который правильнее называть инфарктом головного мозга.

Такие инфаркты проявляются глубокими неврологическими нарушениями: исчезновением чувствительности, двигательной функции в участке тела, иннервируемом из пораженной области головного мозга, появлением патологических рефлексов, нарушением функций коры головного мозга с потерей речи, мышления, способности к самообслуживанию. В ряде случаев, когда происходит поражение жизненно важных нервных центров в стволе мозга, может наступить смерть в острой стадии.

Методы диагностики ишемии головного мозга

На сегодняшний день существует множество современных и точных методов диагностики церебральной ишемии, однако, не стоит пренебрегать и общедоступными, такими как:

1. Подробный опрос (в случае тяжелого состояния – беседа с родственниками больного);
2. Тщательный сбор жалоб пациента, выяснение семейного и анамнеза заболевания;
3. Исследование рефлекторной и чувствительной функции.

Среди инструментальных методов информативными могут оказаться:

1. КТ (компьютерная томография) и МРТ (магнитно-резонансная томография), позволяющие обнаружить расширение желудочков, очаги демиелинизации и атрофические изменения в коре головного мозга;
2. Ультразвуковое и допплеровское исследование сосудов дает возможность обнаружить их патологическую извитость, врожденные аномалии, а также степень нарушения кровотока по ним.
3. ЭЭГ (электроэнцефалограмма) в данном случае не будет иметь патогномоничных признаков заболевания.

Как справляться, как лечить?

Лечение ишемии головного мозга должно быть направлено не только на устранение имеющихся жалоб, но и препятствовать дальнейшему прогрессированию заболевания с развитием тяжелых или острых его форм.

Прежде чем назначить определенные лекарства, необходимо по возможности устранить имеющиеся факторы риска, нормализовать режим питания и образ жизни больного. Важно объяснить пациенту о вреде курения, хронических стрессов и эмоциональных перенапряжений, что возможно лишь в начальной стадии болезни. В более позднем периоде приходится вести беседы с его родственниками, ведь именно на их плечи возлагается забота о больном человеке. А такие люди, как правило, требуют максимум внимания и терпения.

Помимо коррекции липидного обмена и артериального давления, необходимо назначение препаратов, обладающих антиоксидантной активностью. В настоящее время широко используются актовегин, пирацетам, церебролизин, способствующие расширению сосудов, питающих головной мозг, тем самым улучшая доставку крови к нервной ткани. Кроме того, всем хорошо известные витамины С и Е, также оказывают антиоксидантный эффект. Пирацетам обладает антиагрегантными свойствами, улучшая микроциркуляцию.

Помимо сосудорасширяющих и антиоксидантных препаратов, при необходимости назначаются анксиолитики и антидепрессанты, например, грандаксин, устраняющий чувство тревоги, страха, эмоциональное перенапряжение.

Хорошо, когда в комплексной терапии церебральной ишемии присутствуют также регулярные занятия лечебной физкультурой, плавание и массаж. В большинстве случаев больному рекомендуется полность пересмотреть образ жизни и питание.

Важно помнить, что своевременно начатое лечение, назначенное грамотным специалистом, помогает не только избежать усугубления самых, казалось бы, незначительных изменений деятельности мозга, но также таких грозных проявлений нарушения церебрального кровообращения как инфаркт мозга и сосудистая деменция.

Видео: репортаж о сосудистых заболеваниях головного мозга

Аритмия головного мозга

Сердечная аритмия - патологический процесс, который негативно влияет на весь человеческий организм. В первую очередь нарушается работа головного мозга из-за недостаточного поступления кислорода к нему. Поэтому не стоит оттягивать поход к доктору, если появилась симптоматика, характерная для сердечной патологии. Важно помнить, что халатное отношение к своему здоровью - чревато опасными осложнениями в будущем.

Что такое аритмия?

Аритмия - патология, во время которой нарушается частота, ритмичность и последовательность возбуждения и сокращения сердечной мышцы. К этому сердечному заболеванию относят любой тип сердечной ритмичности, который отличается от норм по синусовым сокращениям. Во время такого патологического состояния нарушается сократительная функция сердечной мышцы и это чревато появлением опасных последствий, в частности, кровоизлиянием в мозг (инсульт), гипоксией мозгового вещества.

Вернуться к оглавлению

Причины и симптомы

Причинные факторы

Пояснение

Патологические процессы организма	нейроциркуляторная дистония; инфаркт миокарда; кардиомиопатия; ишемическая болезнь сердца; гипертоническая болезнь; порок сердца (приобретенный или врожденный).
Гормональные нарушения	во время ожидания малыша; при климактерических изменениях у женщин; на фоне заболеваний эндокринного характера.
Вредные привычки	злоупотребление алкоголем, никотином или наркотиками.
Психологический фактор	во время стрессовых ситуаций; в состоянии покоя, что требует срочного обращения к доктору.

Среди симптомов аритмии выделяют:

• выраженное ощущение сердцебиения;
• чувство остановки сердца из-за перебоев и замирания ритма;
• головные боли, головокружения, слабое и обморочное состояния, что характерно при недостаточном кислородном питании головного мозга.

Вернуться к оглавлению

Как влияет аритмия на головной мозг?

Из-за недостатка кислорода и нарушения кровообращения в головном мозге возникает опасность инсульта.

Во время аритмии в человеческом организме происходит недостаточное поступление крови к внутренним органам. В первую очередь такой патологический процесс отражается на головном мозге. Недостаточное кровяное снабжение органа чревато запуском патологических процессов, в частности, инсульта разной степени тяжести.

Вернуться к оглавлению

Чем опасно?

Аритмия в аорте снижает объем кровяного потока и вследствие этого в головной мозг поступает недостаточное количество кислорода. Такое нарушение проявляется головокружениями, во время которых у пациента велика вероятность потери сознания, следовательно, травмирования. К опасным последствиям аритмии относят острую сердечную недостаточность, приступы стенокардии и отек легких, требующий немедленного оперативного вмешательства.

Сердечная аритмия провоцирует развитие инсульта. Особенно это касается пациентов с диагнозом хроническая экстасистолия. Во время такого заболевания вследствие отсутствия сократительной активности предсердий происходит застой крови или формируются сгустки, перемещающиеся с кровяным потоком в сосудах, при этом закупоривая их. Часто такой тромб поражает головной мозг и это провоцирует наступление инсульта.

Вернуться к оглавлению

Что делать?

Терапия и профилактика аритмии и поражения головного мозга состоит из комплексных мер, которые проводятся под контролем лечащего доктора и в них входит:

• Корректировка патологии с помощью медикаментозного вмешательства.
• Исключение потребления вредоносных веществ (алкоголь, никотин и прочие).
• Контроль за эмоциональным фоном. Пациенту необходимо избегать стрессовых ситуаций и переутомления.
• Диетическое питание. Включение в рацион продуктов, которые богаты на витамины и микроэлементы.
• Посильные физические упражнения. Для больных с аритмией показаны прогулки пешком, плавание, дыхательные упражнения и ежедневная утренняя зарядка. К другим физическим нагрузкам пациенту следует прибегать только после консультации с лечащим доктором.
• Контроль за весовыми показателем и кровяным давлением.

Важно помнить, что нарушения в работе сердечно-сосудистой системы опасно для всех внутренних органов и головной мозг не исключение. Поэтому при фиксировании изменений в работе сердечной мышцы необходимо посетить доктора, который после тщательного обследования назначит оптимальные терапевтические или профилактические меры для конкретного пациента.

Хроническая ишемия мозга

• Причины
• Механизм заболевания
• Клинические проявления
• Диагностика
• Лечебные мероприятия

Хроническая ишемия головного мозга по-другому называется недостаточностью мозгового кровообращения. Уменьшенный приток артериальной крови по мозговым сосудам приводит к дефициту кислорода в нейронах, клетках мозговых структур. Это расстраивает процессы метаболизма и приводит к проявлениям ишемии.

В Международной классификации болезней (МКБ-10) заболевания хроническая ишемия мозга не существует. Его можно считать чисто клиническим диагнозом. Кодируется подклассом I67 «Цереброваскулярные болезни», подходит под рубрику «другие» (I67.8). В случаях точной диагностики с бессимптомным течением можно пользоваться кодами:

• I65 - закупорка и стеноз прецеребральных артерий (позвоночной, сонной, аорты, виллизиева круга в основании черепа), не приводящие к инфаркту мозга;
• I66 - то же, но на уровне внутренних сосудов мозга.

Клиницисты пользуются термином для обозначения длительной прогрессирующей сосудистой патологии мозга. Медицинская статистика отводит хронической ишемии мозга до 75% всех цереброваскулярных заболеваний.

Причины

Признаки нарушения мозгового кровотока наблюдаются при таких заболеваниях:

• гипертонической болезни,
• атеросклерозе,
• гипотонии,
• васкулитах (воспалениях сосудов) аллергической и инфекционной этиологии,
• облитерирующем тромбангиите,
• травмах черепа,
• аномалиях сосудистого русла мозга и аневризмах,
• нарушениях в сердечной деятельности,
• болезнях крови,
• эндокринной патологии,
• заболеваниях почек и других болезнях.

Однако они не всегда связаны с патологией церебральных сосудов.

А к ишемической болезни мозга относятся причины, исключительно зависящие от состояния приводящих и внутренних артерий:

• атеросклероз сосудов головного мозга, аорты и отводящих ветвей;
• нарушения направления (изгибы, деформации) наружных и внутренних отделов сонной и позвоночной артерий;
• аномалии строения сосудов (сдавление при остеохондрозе позвоночника, спондилартрозе);
• неполноценность коллатерального (вспомогательного) кровоснабжения;
• коронарно-церебральный синдром при ишемической болезни сердца;
• нарушенная гемодинамика мозга при общей недостаточности кровообращения;
• резкие колебания артериального давления;
• состояния, связанные с повышенной свертываемостью крови;
• метаболические изменения при эндокринной патологии (сахарный диабет), приводящие к нарушенной проводимости через нервные синапсы (соединения клеток нейронов);
• наследственная предрасположенность к неполноценности сосудов.

Механизм заболевания

Недостаток кровоснабжения приводит к гипоксии нейронов мозга. Сначала внутриклеточные биохимические изменения вызывают потерю энергии. Затем в «дело» вступают недоокисленные продукты жизнедеятельности клеток. Усугубление недостатка кислорода приводит к образованию микрокист в коре головного мозга (ишемический лакунарный процесс).

Если насыщение крови кислородом ниже 60% от нормы, то нарушается внутренняя саморегуляция просвета сосудов мозга: они расширяются и прекращают его усвоение. В итоге развивается гипоксический парез нейронов, разрываются их связи.

Клинические проявления

Симптомы начальных изменений едва заметны. Нарушается чувствительность, работа органов чувств, психика, функции коры головного мозга только при нервном перенапряжении, волнениях, значительной физической работе.

Затем признаки нарушения кровоснабжения мозга становятся постоянными, связаны с образованием множественных микроинфарктов. Очаговая симптоматика по степени проявления зависит от локализации и размера зоны ишемии.

Наиболее частые симптомы:

• головные боли с чувством «тяжелой головы»;
• головокружение;
• пошатывание при ходьбе;
• снижение внимания и памяти;
• кратковременное нарушение зрения;
• эмоциональная неустойчивость (смена настроения);
• бессонница или сонливость.

В зависимости от выраженности клинических проявлений, различают степени хронической ишемии мозга:

1. при 1 степени (начальной) - присутствуют все описанные симптомы, но нет объективных неврологических признаков (изменение рефлексов, расстройств координации);
2. при 2 степени (субкомпенсации) - симптомы прогрессируют, влияют и изменяют тип личности, нарушается круг интересов, развивается апатия, возможна стойкая депрессия, снижена критика, теряются профессиональные навыки, но остается способность к самообслуживанию, невролог обнаруживает присоединение очаговых симптомов;
3. при 3 степени - проявляются признаки декомпенсации с грубыми неврологическими расстройствами типа гиперкинезов (повышенный тонус конечностей), эпилептиформных припадков, паркинсонизма (тремор рук и головы), нарушения глотания.

Потеря памяти приводит к полной деменции, зависимости от ухаживающих людей, невозможности самообслуживания.

Диагностика

В диагностике хронической ишемии головного мозга большое значение имеют правильно собранные сведения о пациенте, анализ состояния сердечного кровообращения, жалобы в динамике.

Проводится обследование для исключения различной патологии (рентгенография позвоночника, ЭКГ), проверяется кровь на свертываемость, липидные фракции, уровень глюкозы.

Для исследования головного мозга и его сосудов применяются:

• магниторезонансная томография;
• ультразвуковая допплерография в транскраниальном варианте.

Лечебные мероприятия

Лечение при хронической недостаточности кровоснабжения мозга направлено на:

• развитие коллатерального кровообращения;
• предупреждение спазмов, прогрессирования атеросклеротических изменений;
• восстановление обменных процессов в нейронах;
• профилактику инсульта.

Одновременно необходимо контролировать лечение патологии, усугубляющей мозговую гипоксию (остеохондроз, сахарный диабет, гипертонию, ишемию сердца).

Обычно больному показано амбулаторная терапия, поскольку госпитализация только усиливает все проявления в незнакомой обстановке. В 3 стадии рекомендуется постоянная сиделка с патронажем медицинского персонала.

Диета строится по принципу противосклеротической: не разрешаются жареные и острые мясные блюда, ограничиваются животные жиры, острые приправы, консервы. Рекомендованы молочные продукты, творог, блюда из отварного мяса, каши на разбавленном молоке, овощи, фрукты.

Медикаментозное лечение включает следующее.

Применение препаратов антиагрегантного действия, которые снижают способность тромбоцитов к склеиванию, улучшают проходимость сосудов мозга (Клопидогрел, Дипиридамол).

Для противодействия атеросклеротическому процессу рекомендована группа статинов (Аторвастатин, Розувастатин, Симвастатин).

Нейропротекторы улучшают метаболизм внутри клеток мозга, приспосабливают их к недостатку кислорода (Актовегин, Энцефабол, Пирацетам).

К лекарствам, устраняющим витаминную недостаточность, относятся Мильгамма и Нейромультивит.

Цитофлавин – защищает клетки головного мозга от гибели за счет метаболических и антиоксидантных энергокоррегирующий свойств. Уникальность цитофлавина в его многокомпонентности (янтарная кислота, бибоксин, никотинамид, рибофлавин), обеспечивающей воздействие на разные звенья получения клеткой энергии, что обеспечивает его эффективность не только в остром периоде инсульта, но и в процессе реабилитации.

Цереброваскулярная недостаточность головного мозга – патологические изменения сосудов, которые приводят к ишемической болезни, развитию гипоксии и дисфункции разных систем организма.
ХЦВН головного мозга – болезнь, которая характеризуется хроническим нарушением кровотока и развитием мелкоочаговых нарушений.

В результате ЦРЗ развивается дисциркулярная , которая поражает мозговой центр вследствие сосудистой недостаточности. Недуг распространен среди пациентов, чей возраст не превышает 40 лет. Зависит это от экологии, нерационального питания.
Цереброваскулярное заболевание влечет развитие разных заболеваний кровеносной системы, а именно:
Инсультов;
Окклюзии или сосудистых спазмов, артрита;
Кровоизлияниям в голове;
Атеросклеротической и гипертонической энцефалопатии;

Медицине известны такие причины развития болезни:
Отложение холестерина, тромбообразование, закупоривание сосудов, а в результате – непроходимость сосудов;
Низкий уровень свертывания крови, образование тромбозов и возможная тромбоэмболия приводят к расстройству микроциркуляции мозга;
Спазмы стенки артерий снижают кровяной ток в сосудах мозга;
К нарушению приводят васкулиты;
Вертебро-базилярная недостаточность развивается на фоне остеохондроза;

Сахарный диабет;
Преклонный возраст;
Излишний вес;
;
Стрессовые ситуации;
;
Перенесенные травмы головы;
Наследственный фактор
Употребление табачных изделий;

Цереброваскулярная болезнь головного мозга на первоначальном этапе развития имеет следующие проявления:
Отсутствие работоспособности, повышенная утомляемость;
Эмоциональная нестабильность;
Повышенная суетливость;
Отсутствие сна;
Чувство жара;
Астения;
Учащенное биение сердца;

Гипоксия мозга приводит к развитию опасных нарушений и проявлению более серьезных признаков: отсутствие способности концентрировать внимание, нарушение памяти, способности мыслить, ощущение постоянной боли в голове, невозможность мыслить.

Пациенты страдают депрессией, снижением интеллектуальных возможностей, психозом и неврозом, слабодушием. Появляется склонность к ипохондрии, имеют место судорожные состояния, походка становится шаткой, снижается зрение. Как результат – развитие , инсульт, расстройства таза, дисфагия. Все перечисленные симптомы дают основание полагать, что происходит развитие острого нарушения кровообращения мозга – цереброваскулярного инсульта.

Цереброваскулярное нарушение подразделяется на три степени:
I степень – незаметное протекание, признаки дают основание подозревать о развитии другого заболевания;
II степень – психическое нарушение, которое влечет получение инвалидности, но сохраняет возможность самообслуживания;
III степень – сосудистая деменция, приводящая к нужде в постоянном внимании и уходе за пациентом;

Процедура диагностирования

Диагностировать и назначить лечение может лишь невропатолог или сосудистый хирург. Общая диагностика предусматривает:

1. Сдачу крови на биохимический и клинический анализ;
2. Вычисление протромбированной индексации;
3. Назначение ЭКГ;
4. Анализ на сифилис;
5. Анализ мочи общий;
6. Рентгенография;

Инструментальная диагностика проводится:

1. Дуплексным или триплексным ангиосканированием – назначается в целях первичного диагностирования. Весьма безопасный и недорогой способ исследования сосудов без причинения вреда здоровью.
2. Ангиография – способ исследования сосудов контрастом, который позволяет выяснить их состояние, возможную патологию, протяженность. Метод проведения предусматривает введение контрастного средства в кровь, чтобы определить тромбоз, поражение или сужение сосуда, ;
3. Простой метод сцинтиграфии – исследование путем применения высокочувствительного способа диагностики и выявления нарушений кровообращения. Специальный препарат вводится в вену, спустя 15 минут сканируют. Этот период позволяет радиозотопу распространиться и скопиться в измененном участке ткани. Доза излучения – безвредна;
4. Ультразвуковое исследование методм транскраниальной допплерографии оценивает скорость тока крови и выявляет нарушения в гемодинамике;
5. Магнитно-резонансная и компьютерная томография;

Самостоятельная диагностика и лечение – невозможны. Правильно назначенное лечение способствует улучшению жизни пациента и снижению риска развития инсульта.
Главной целью терапевтического вмешательства является ликвидация нарушения функций мозга. с этой целью определяются и устраняется причина. Помимо медикаментозных мер, врачи настаивают на изменении образа жизни, то есть избавиться от лишнего веса, отказаться от курения и алкоголя, приучить себя к правильному и сбалансированному питанию.

Медикаментозные меры

Комплекс мер, которые могут победить такой недуг, как цереброваскулярная болезнь, включают назначение антисклеротических, гипотензивных, гипогликемических препаратов.

Специальная терапия

Основными лекарствами, которые улучшают кровообращения мозга, являются средства, направленные на лечение церебраваскулярной недостаточности хронического типа. К ним относят:
1. Улучшающие кровоток в мозге, блокирующие кальциевый канал средства, понижающие скорость сигналов, улучшающие кровяной состав. Медикаменты, основанные на нифедипине, способствуют расширению сосудов;
2. Применяемые антиоксиданты, которые назначают для лечения ЦВЗ, инсульта и энцефалопатии;
3. Устраняющие пораженные участки сосудов – антигипоксанты;
4. Метаболические средства;
5. Ноотропы;
6. Расширяющие просвет сосудов мозга;
7. Обладающие гипохолестеринемическим эффектом;
8. Спазмолитического действия;

Основное лечение

Цереброваскулярная болезнь предусматривает нормализацию функций дыхания, сердца и сосудов, поддержание гомеостаза, нейропротекцию.
С этой целью проводят санирование дыхательных путей, интубирование трахей, искусственной вентиляции легких. Устранить отечность легких и признаки сердечной недостаточности можно назначением «Лазикса» или «Пентамина». Страдающие нарушение ритма сердца подвергаются антиаритмической терапии – им назначают «Строфантин», антиоксиданты. Купирование вегетативных функций можно при помощи «Седуксена», «Димедрола».

Победить отек мозга поможет применение осмотических диуретиков – «Фуросемида». Стабилизировать артериальное давление позволяет «Антенолол», «Нифелипин», «Дибазол». Скорректировать метаболические нарушения можно путем восстановления объемов внеклеточного содержания жидкости – плазмой, глюкозой, раствором Рингера. Снизить интенсивность судорожных состояний можно с помощью психотропных препаратов, миорелаксантов, анальгетиков – « Анальгина», «Промедола».

Применение гипербарической оксигенации – метод физиотерапевтического лечения, который обеспечивает кровь нужным количеством кислорода и способствует поступлению его в пораженные ткани мозга. во время этой процедуры пациент находится в специально предназначенной камере и вдыхает чистый кислород.

Данный способ устраняет кислородную недостаточность в тканях и способствует восстановлению аэробного гликолиза. Данная процедура способствует улучшению уровня жизни больного, снижает проявление симптомов патологических изменений и предотвращает развитие серьезных осложнений.

Хирургический метод лечения

Патологии тяжелой формы, которые не поддаются медикаментозному лечению, требуют назначения хирургического воздействия. Пациенту удаляют кровяные сгустки и бляшки в артериях, тем самым увеличивая сосудистый просвет, используя катетер или баллон, который устанавливают в артерию, чтобы поддерживать сосуд открытым. Цереброваскулярные заболевания, такие как , внутримозговое кровоизлияние – требуют хирургического лечения.

Народные методы

В некоторых случаях цереброваскулярная болезнь поддается лечению методами народной медицины.

Корневище пиона сушится, измельчается, заливается кипятком. Настаивается данный отвар на протяжении 60 минут, после процеживается и принимается пять раз по одной ложке.
При помощи мясорубки измельчается апельсин (2 шт.) и лимон (2 шт.), перемешивается с медом. После настаивается в холодном помещении и принимается по 1 ст. ложке трижды в день.
Иголки хвойного дерева заливаются кипятком, настаиваются и добавляются в отваренный лимонный сок. Принимается данное средство натощак на протяжении трех месяцев.
Настоянный чистотел принимается натощак три раза в день на протяжении двух недель.

Прогнозирование

Меры по предотвращению развития цереброваскулярного недуга:

1. Приведение в норму показателей АД;
2. Лечение параллельно развивающихся патологий;
3. Отказ от вредных привычек;
4. Занятие физическими упражнениями;
5. Рациональное и сбалансированное питание;
6. Соблюдение режима дня;
7. Контроль веса;
В целях профилактики пациентам назначается прием препаратов, способствующих улучшению мозгового кровообращения и устраняющие высокую свертываемость крови. Своевременное и правильное лечение заболевания позволяет не только повысить уровень качества жизни, но и снижает риск развития инсульта и других осложнений.

Видео

Хроническая ишемия головного мозга (цереброваскулярная недостаточность) бывает вызвана дефицитом кровоснабжения мозговых тканей. Уменьшенный поток артериальной крови по сосудам мозга приводит к слабому обогащению нейронов кислородом. Недостаточность церебрального кровоснабжения провоцирует диффузное повреждение ткани, нарушает процессы метаболизма, как следствие, возникает проявление ишемии.

Ссылаясь на медицинскую статистику в области цереброваскулярных заболеваний, хронической ишемии мозга отводится 70 % от всех случаев. Необходимость ранней диагностики и своевременного лечения обусловлена способностью заболевания вызывать расстройства неврологического и психологического характера.

Этиология заболевания

Причины, вызвавшие патологическое нарушение микроциркуляции в сосудах мозговой ткани, принято разделять на два вида – основные и второстепенные.

Основные факторы

К основным факторам, влияющим на недостаточное кровоснабжение и возникновение заболевания, относятся:

1. Гипертонические болезни, связанные с нарушением работы сердечно-сосудистого аппарата.
2. Атеросклероз, при котором в результате накопления холестерина поражаются артерии.
3. Воспаление сосудов (васкулит) в силу аллергических или инфекционных процессов.
4. Заболевание крови.
5. Болезнь Винивартера-Бюргера, связанная с поражением мелких и средних артерий.
6. Внутричерепные травмы различной тяжести.
7. Пониженное артериальное давление (гипотония).
8. Аневризма, патология сосудистого русла мозга.
9. Нарушение работы эндокринной системы (АИТ щитовидной железы, сахарный диабет).

Какой бы ни была этиология ишемической болезни головного мозга, она всегда связана с аномалией церебральных сосудов.

Второстепенные причины

Ко второстепенным причинам, приведшим к гипоксии нейронов мозга, относят:

• воспалительные процессы и диффузные изменения в позвоночнике, затрудняющие ток крови позвоночных артерий (остеохондроз, грыжи дисков);
• тахикардия;
• малокровие;
• пожилой возраст.

Спровоцировать хроническую ишемию могут неправильное питание, употребление спиртных напитков и курение. Алкоголь, также как и никотин, угнетает стенки сосудов, затрудняя кровоток.

Симптоматика и степени патологии

Начальные изменения, связанные с цереброваскулярной недостаточностью, проявляют себя легким нарушением опорно-двигательного аппарата, кратковременной дезориентацией. Отмечается ухудшение памяти, что влечет за собой невозможность восприятия новой информации.

Чем сильнее угнетаются когнитивные функции мозга, тем отчетливее болезнь отражается на эмоциональном состоянии. Человек становится замкнутым, склонным к депрессии. Прослеживается обратная прогрессия: чем дольше патология будет не выявлена, тем меньше от заболевшего поступит жалоб. Поэтому для постановки диагноза необходимо учитывать, что нет связи между субъективным проявлением в виде жалобы и тяжестью заболевания.

Знание этих признаков поможет вовремя обратить внимание на наличие ишемии и остановить ее прогрессию в дальнейшем. Симптомы, которые являются причиной обращения за медицинской помощью:

• периодические головные боли с частым головокружением;
• неуверенность в движениях, шаткость походки;
• ухудшение памяти, сложно сконцентрироваться на одном предмете;
• эмоциональная нестабильность, резкая смена настроения;
• бессонница или вялость и постоянное желание спать.

Эти клинические проявления присущи ряду различных заболеваний, но, тем не менее, помогут специалисту определиться со степенью хронической ишемии мозга в каждом индивидуальном случае. Чем длительнее сосуды подвергались сужению, тем сильнее очаговое поражение, которое может спровоцировать развитие микроинсульта. Исходя из длительности клинической картины, цереброваскулярную недостаточность принято разделять на три степени.

Степени дисциркуляторной энцефалопатии

Первая степень – начальная, ХИГМ (хроническая ишемия головного мозга), характеризуется стабильным общим состоянием, нормальным самочувствием. Лишь изредка отмечаются случаи озноба и легкого головокружения. После физических нагрузок возможна незначительная боль в мышцах рук. Походка изменяется в сторону уменьшения длинны шага. Эмоционально состояние в целом стабильное. Но люди близкого окружения могут заметить резкую смену настроения и характера больного. Он рассеян, с трудом воспринимает большой объем информации, подвержен необоснованным тревогам, без видимых причин раздражителен, склонен к депрессиям.

Вторая степень – субкомпенсация – отражает динамику симптоматики: прогрессируют головные боли с приступами тошноты. Больной с трудом отвечает требованиям социума. Частично теряются профессиональные и бытовые навыки. Неадекватность поведения заметна не только близкому окружению. Последовательность действий не согласована и несет хаотичный характер. Критическая самооценка отсутствует, восприятие собственного поведения предвзятое. Осознанно без посторонней помощи больной не сможет обратиться к врачу.

Третья степень – декомпенсация заболевания – наступает, если не было проведено лечение двух предыдущих стадий. Данной форме недуга свойственны нарушения, связанные с неврологией. Расстраиваются двигательные функции рук и ног, возникает неспособность находиться в равновесии, что лишает больного возможности передвигаться. Развивается болезнь Паркинсона, которая влечет за собой инконтиненцию (недержание мочи). Пациенту присущи полная дезориентация в пространстве, нарушение речи, абсолютное отсутствие памяти. Расстройство психики подвергается необратимым процессам. Больной прекращает свое существование как личность.

Методы диагностики

Первый этап постановки диагноза предусматривает детальное изучение анамнеза и наличия неврологических отклонений. Изучается медицинская карта пациента на предмет перенесенных заболеваний. На основании данных делается вывод, попадает человек в группу риска или нет. Мероприятия по постановке диагноза проводятся комплексно и включают в себя:

1. Лабораторные исследования крови на уровень холестерина и наличие сахара.
2. Кардиография, с помощью метода исследуется состояние сердца и сосудов, выявляются нарушения в органах и дается оценка их тяжести.
3. Ультразвуковая томография выявляет патологию интракраниальных артерий, изменение перфузий головного мозга.
4. Электроэнцефалография фиксирует электрическую активность мозга.
5. Метод физикального обследования заключается в осмотре пациента врачом с помощью его органов чувств (пальпации, перкуссии, аускультации).
6. Доплеровская томография дает возможность наблюдать объемную картину кровеносных сосудов в реальном времени, применяется для выявления аномальных отклонений.

Комплекс диагностики назначается индивидуально для каждого случая, и после детального изучения заболевания ставится диагноз.

Лечебные мероприятия

После постановки диагноза хронической ишемии головного мозга лечение любой степени цереброваскулярной недостаточности направлено на устранение уже существующих нарушений и на предупреждение в дальнейшем транзиторных ишемических атак и микроинсультов.

При назначении терапии для купирования патологии необходимо учитывать уровень артериального давления. Резкие скачки скажутся на клиническом течении заболевания, так как при ишемии отмечается расстройство ауторегуляции кровотока мозга.

Дисциркуляторная энцефалопатия, если она не достигла третьей степени, не показатель для госпитализации. Но только в том случае, если заболевание не осложнилось наличием инсульта или соматической патологии в тяжелой форме. Смена пациентом привычной среды на стационарное пребывание, при наличии когнитивных нарушений, может только ухудшить его состояние.

Лечение хронической недостаточности кровоснабжения тканей головного мозга проводится комплексно и направлено на:

• предупреждение атеросклеротических изменений и исключение спазмов;
• улучшение кровотока для обогащения нейронов кислородом и улучшения обменных процессов в них;
• предупреждение инсульта и ишемической атаки и восстановление функции коллатерального обращения.

Если у больного, наряду с хронической ишемией, есть сахарный диабет, гипертония или остеохондроз, то данные заболевания необходимо держать под контролем.

Медикаментозное лечение

Антиагрегантная терапия направлена на применение препаратов, которые нормализуют проходимость сосудов и не дают возможности склеивания тромбоцитов. Широко применяются в этом направлении «Клопидогрел» и «Дипиридамол».

Гиполипидемическая терапия предусматривает применение препаратов «Аторвастатин», «Симвастатин» и «Розувастатин». Данная группа статинов препятствует повышению холестерина и обладает антиоксидантным действием.

Терапия комбинированного типа применяется для нормализации крови, улучшения венозного оттока и восстановления микроциркуляции. Препараты оказывают нейротрофическое действие. К ним относятся:

1. «Экстракт листьев гинкго билоба»;
2. «Винпоцетин»;
3. «Циннаризин»;
4. «Пентоксифиллин».

Эта группа лекарственных средств назначается два раза в год курсом до трех месяцев в зависимости от клинической картины ишемии головного мозга.

Для улучшения метаболизма внутри клетки и способности функционировать при недостаточном количестве кислорода помогают нейропротекторы: «Актовегин», «Пирацетам» и «Энцефабол».

Широко применяется «Цитофлавин» он состоит из янтарной кислоты, бибоксина, никотинамида и рибофлавина. За счет своей многокомпонентности медикамент помогает клетке получать энергию, воздействуя на разные звенья. Применяется препарат не только при инсульте, но и в период реабилитации.

Оперативное вмешательство

Хирургическое вмешательство показано пациенту в случае, если лечение консервативными способами не дало желаемого результата. Причиной может стать острое клиническое течение или если хроническая ишемия достигла третей стадии. Но основным показателем для проведения операции выступает окклюзивно-стенозирующее поражение магистральных артерий головы.

Для оперативного вмешательства трепанация черепа не применяется, хирургические действия проводят следующим способом:

• стентирование, когда в просвет сонной артерии ставится стент, если применение данной конструкции не возможно, то формируют окружной отвод кровяного потока;
• применяют метод каротидной эндартерэктомии – удаления внутренней стенки артерии, пораженной атеросклерозом;
• тромбэктомия проводится для удаления тромбов из русла артерий.

Операция хронической ишемии головного мозга относится к сложным. Восстановительный период достаточно долгий. Пациенту назначается медикаментозное лечение для лучшей регенерации ткани. Прогноз здесь неоднозначный: нет гарантии, что такой подход к лечению цереброваскулярной недостаточности исключит появление рецидивов.

Профилактические меры

Для того, чтобы терапевтические мероприятия по лечению хронической ишемии головного мозга принесли результаты и во избежание оперативного вмешательства в дальнейшем, необходимо соблюдение нескольких несложных правил.

Соблюдение диеты

Диеты при ишемии направлены, в первую очередь, на то, чтобы не допустить образования в крови холестериновых бляшек и повышения уровня сахара. Рацион питания подбирается диетологом индивидуально для каждого пациента с учетом биологических особенностей организма и сопутствующих ишемии заболеваний.

Рекомендовано исключить из приема в пищу жиросодержащие продукты. Доля жиров в дневном рационе не должна превышать одной четвертой части всех продуктов. Полностью исключаются животные жиры, свинина. Также нужно ограничить употребление соли, поэтому маринады, соленья, копченые продукты сводятся к минимуму. Для предупреждения поднятия уровня сахара требуется полностью отказаться от кондитерских изделий, сдобы и тех продуктов, в составе которых находится сахар.

Для пополнения углеводов в организме в рацион включают овощи и фрукты в неограниченном количестве. Мясо говядины, птицы и индейки способно полностью заменить свинину. Если есть возможность, следует добавить в меню диетическое мясо кролика. От кофе и энергетических напитков придется отказаться в пользу соков и кисломолочных продуктов.

Правильная организация образа жизни

Очень важно вести активный образ жизни, который предполагает занятия спортом, пешие прогулки. Нахождение на свежем воздухе будет способствовать лучшему обогащению кислородом нейронов головного мозга. Время, отведенное на сон, не должно быть меньше восьми часов. Следует избегать значительных физических нагрузок, особенно людям пожилого возраста. Отрицательные эмоциональные нагрузки в виде стрессов также противопоказаны.

Лучше отказаться от вредных привычек: алкоголь и курение пагубно влияют на стенки сосудов. Если присутствуют заболевания сахарным диабетом или гипертонические болезни, лечение их должно проходить строго под наблюдением врача, чтобы не спровоцировать самолечением появления хронической ишемии головного мозга.

При соблюдении правил профилактики и своевременном обращении к неврологу для назначения адекватного лечения прогноз на выздоровление вполне благоприятный.

glmozg.ru

Общие сведения

Что такое ХИМ, определить достаточно просто, но вот справиться с заболеванием и выявить его причины не так легко. Развивается ишемическая болезнь при недостаточном кровоснабжении головного мозга (ГМ), которое провоцируется различными патологическими процессами в организме. При острой форме ишемии некроз тканей происходит мгновенно и вызывает инсульт. Хроническая форма отличается тем, что поражение клеток прогрессирует медленно, но при этом возникает множество сопутствующих расстройств в работе органа.

Хроническая ишемия головного мозга – цереброваскулярная недостаточность, обусловленная прогрессирующим ухудшением кровоснабжения ткани головного мозга

Нарушение метаболизма изначально приводит к потере энергии клеток, затем, из-за недостатка кислорода, начинаются процессы окисления тканей, после чего происходит постепенное отмирание клеток. Хроническая болезнь способна привести к гипоксии мозговых нейронов и формированию микрокист в области коры ГМ.

Термин «хроническая ишемия головного мозга» предполагает параллельное развитие заболеваний:

• энцефалопатия (дисциркуляторная, сосудистая или атеросклеротическая);
• недостаточность цереброваскулярная;
• паркинсонизм сосудистый;
• эпилепсия сосудов;
• деменция сосудов.

Болезнь головного мозга требует незамедлительного лечения, так как отмирающие клетки органа восстановить не удается, а при отсутствии воздействия на патологический процесс, больному грозит инвалидизация и в самых тяжелых случаях – смерть.

Причины

Развивается ХИМ под влиянием заболеваний, связанных с сосудистой системой. Возникнуть недуг может при длительно прогрессирующих болезнях:

• гипертония;

Среди основных этиологических факторов рассматривают атеросклероз и артериальную гипертензию, нередко выявляют сочетание этих двух состояний

• тромбангиит;
• атеросклероз;
• васкулит.

К провоцирующим факторам относят:

• черепно-мозговые травмы;
• врожденные аномалии ГМ;
• аневризмы;
• сердечная недостаточность и другие.

Все вышеперечисленные причины, как правило, связаны с поражением церебральных сосудов. Однако нарушение мозгового кровообращения может быть вызвано и поражением артерий. К провоцирующим процессам относят:

• изменение направления сонной или позвоночной артерии;
• аномальное строение сосудов;
• сдавленная позвоночная артерия при спондилоартрозе или остеохондрозе;
• недостаточное коллатеральное кровоснабжение;
• коронарно-церебральный синдром при ИБС;
• скачки АД;
• отклонения в гемодинамике мозга.

Имеет значение и аномалия сосудов головного мозга, шеи, плечевого пояса, аорты

В редких случаях наблюдается ишемия смешанного генеза ГМ. Причиной ее становится несколько патологических процессов: заболевания печени, алкогольная зависимость или травматизация черепа.

Симптоматика и стадии

Признаки ХИМ имеют особенности проявления в зависимости от стадии поражения. В отличие от множества иных патологий, возникающих в организме, ишемическая болезнь головного мозга в хронической форме характеризуется уменьшением жалоб пациента при прогрессивности недуга, а не наоборот. При этом отклонения в состоянии больного присутствуют, однако сам он их адекватно оценить не может.

Общие симптомы:

• постоянные болезненные ощущения в голове, сопровождающиеся ощущением «тяжести»;
• шаткость походки;
• головокружения;
• ухудшение памяти и внимания;
• кратковременное ухудшение зрения;
• перепады настроения;
• сонливость или, наоборот, бессонница.

Основными клиническими проявлениями хронической ишемии головного мозга являются полиформные двигательные расстройства, ухудшение памяти и способности к обучению

На основании общих признаков установить степень поражения клеток ГМ невозможно. Для определения более точной клинической картины, следует оценивать признаки в соответствии с симптомами, характерными для каждой стадии заболевания.

Первая степень

На начальной стадии прогрессирования недуга все признаки имеют легкую выраженность. На этом этапе страдают супратенториальные (мозжечковые) участки. Изменения отмечаются на физиологическом и психоэмоциональном уровне:

• медленная ходьба мелкими шагами из-за проблем с устойчивостью и координацией;
• проявление депрессивности, тревожности и раздражительности в поведении;
• замедленность при ответах на логические вопросы;
• невнимательность.

Общее поведение человека и его профессиональные навыки, как правило, не страдают. Хроническая ишемия мозга 1 степени легко поддается лечению.

Вторая степень

При второй (субкомпенсационной) степени болезни признаки прогрессируют. Процесс распространяется ближе к центру ГМ. Хроническая ишемия головного мозга 2 степени характеризуется изменением личности в психоэмоциональном плане.

II стадия. Характеризуется нарастанием неврологической симптоматики с возможным формированием слабо выраженного, но доминирующего синдрома

Незаметные для больного, но выраженные для окружающих симптомы:

• апатия или даже стойкая депрессия;
• резкое изменение интересов;
• снижение самокритики;
• частичная потеря профессиональных навыков.

Хроническая ишемия головного мозга 2 степени не влияет на способность к выполнению действий по самообслуживанию.

Третья степень

Если ишемия 2 степени не подвергалась лечению или по каким-либо причинам терапия не дала результатов, начинает развиваться третья (декомпенсационная) степень поражения ГМ, при которой обернуть процессы вспять практически невозможно. На этом этапе обнаруживаются множественные очаги патологии. При третьей степени болезни наблюдаются такие признаки:

• неспособность к сохранению равновесия;
• психические расстройства;
• неадекватная оценка собственного состояния;
• проблемы с памятью и речью;
• отсутствие логики в мышлении;
• неспособность контролировать мочеиспускание.

III стадия. Отличается ярким проявлением нескольких неврологических синдромов

Постепенно человек теряет способность обслуживать себя самостоятельно из-за целого комплекса нарушений двигательного и психологического характера.

Диагностика

Синдром хронической ишемии головного мозга может быть определен только при проведении нескольких лабораторных и аппаратных исследований. Из-за сходности симптоматики с другими заболеваниями (например, болезнь Альцгеймера или Паркинсона), требуется и дифференциальная диагностика. Лабораторные исследования крови включают:

• общий анализ;
• биохимию;

Аппаратная диагностика проводится с помощью:

• эхокардиографии;
• электрокардиограммы;
• спондилографии;
• офтальмоскопии;
• ультразвуковой диагностики сосудов;
• триплексного и дуплексного сканирования артерий.

Целью лабораторных исследований является определение причин развития хронической ишемии головного мозга и ее патогенетических механизмов

Диагностика современными аппаратами позволяет определить, что это: ХИМ или иное заболевание. Если диагноз подтверждается, то лечащий врач устанавливает его причины, область и степень поражения. На основании всех данных, полученных при обследовании, специалист может точно определить, как лечить болезнь.

Методы лечения

В медицине синдром хронической ишемии головного мозга рассматривается, как расстройство, возникшее на фоне патологии кровеносной системы. По этой причине, лечение заключается в устранении симптоматики и основного заболевания. Если ХИМ диагностируется на начальной стадии, то лечение осуществляется только терапевтическим путем в домашних условиях. Ишемия 2 степени может требовать госпитализации, если наблюдаются тяжелые соматические признаки.

Ишемическая болезнь требует постоянного контроля специалистов в момент обострения, когда риски инсульта возрастают. В остальных случаях, даже при третьей стадии, больной может находиться в домашних условиях. К тому же знакомая обстановка положительно влияет на его состояние.

Медикаментозная терапия

Основным направлением медикаментозной терапии является нормализация работы ГМ и устранение причин сужения сосудов. Для этого используются лекарственные препараты четырех групп.

Медикаментозное лечение хронической ишемии головного мозга проводится по двум направлениям

• Антигипертензивная группа препаратов (ингибиторы и антагонисты). Воздействует на артериальное давление, способствуя его стабилизации. Рекомендуется прием «Гидрохлортиазида» или «Индапамида».
• Гиполипидемические средства. При образовании холестериновых бляшек назначаются препараты: «Аторвастатин» или «Симвастатин». Медикаменты оказывают дополнительное воздействие на снижение свертываемости крови, улучшают функциональность эндотелия и ускоряют регенерацию клеток.
• Антиагрегантные средства. Для предупреждения образования тромбов рекомендуется прием лекарственных препаратов, разжижающих кровь. Одним из эффективных средств считается ацетилсалициловая кислота. Совместно может приниматься «Дипиридамол» или «Клопидогрел».
• Комбинированная группа лекарственных средств. Хроническая ишемия мозга 2 степени и декомпенсационной стадии требует усиленной медикаментозной терапии, поэтому часто назначаются препараты комбинированного действия. Комплексные препараты: «Винпоцитин», «Пирацитам» (совместно с «Циннаризином» или «Винпоцитином»), «Пентоксифиллин», «Нитроглицерин».

Все лекарственные средства применяются курсами. Схема терапии может быть определена только лечащим врачом. Не следует самостоятельно определять дозировку или длительность курса приема. Нарушения в системе медикаментозной терапии могут спровоцировать ускорение процесса поражения мозговых клеток.

Хирургическое лечение

При ишемии ГМ хронического типа хирургическое вмешательство требуется в случае поражения магистральной мозговой артерии или если артерии закупорены тромбами (бляшками). Операция может также проводиться в целях устранения провоцирующих причин, связанных с развитием заболеваний сосудов (например, при деформации и изменении направления).

При хронической ишемии головного мозга показанием к хирургическому вмешательству принято считать развитие окклюзивно-стенозирующего поражения магистральных артерий головы

Хирургическое вмешательство для восстановления кровотока выполняется методом стентирования либо эндартерэктомии. При первой стадии операция не требуется. В случае если хроническая ишемия головного мозга 2 степени не поддается лечению, а продолжает прогрессировать, допустимо назначение оперативного вмешательства с целью устранения причины патологии сосудов, связанных с нарушением кровоснабжения ГМ. На третьей стадии болезни операция может быть рекомендована только в целях предупреждения инсульта и уменьшения скорости прогрессивности патологического процесса. Восстановить пораженные мозговые клетки удается в исключительных случаях.

Для ХИМ характерно постепенное прогрессирование, поэтому, чем раньше выявлена патология, тем больше шансов избежать дальнейшего поражения мозга, грозящего полной ликвидации личности и развитием физиологических нарушений, следствием которых становится инвалидность. В целях предупреждения ишемии рекомендуется придерживаться нескольких советов специалистов:

• По возможности нужно исключить влияние внешних негативных факторов (стрессы, неправильное питание, вредные привычки и т. д.).
• При появлении заболеваний, связанных с сосудистой системой и кровообращением, требуется своевременное лечение и постоянный контроль.
• Для хорошей циркуляции крови рекомендуются ежедневные прогулки пешком (желательно на свежем воздухе) и занятия спортом.

Не следует игнорировать признаки болезней. Нужно всегда помнить, что клетки головного мозга не восстанавливаются и чем больше запускается патологический процесс, тем тяжелее будут последствия.

stopvarikoze.ru

Хроническая ишемия сосудов головного мозга — разновидность сосудистой церебральной патологии, для которой характерно медленно прогрессирующее диффузное нарушение кровоснабжения головного мозга с нарастающими дефектами его функционирования.

Причины хронической ишемии мозга

Развитию данной патологии способствует ряд факторов:

• пожилой возраст;
• наследственная предрасположенность;
• атеросклероз;
• гипертоническая болезнь;
• сахарный диабет;
• вредные привычки;
• малоподвижный образ жизни;
• нерациональное питание, способствующее повышению уровня холестерина в крови;
• ожирение и др.

Наиболее часто причиной ишемии выступает атеросклероз, т.е. жировые отложения на внутренней стенке сосудов головного мозга, которые сужают их просвет. Второй по распространенности причиной является закупорка просвета артерии тромбом, который может образоваться на жировой атеросклеротической бляшке кровеносного сосуда.

Хроническая ишемия головного мозга – степени и симптомы

Различают три степени клинических проявлений хронической ишемии мозг.

Хроническая ишемия мозга 1 степени

Для этой стадии заболевании характерны следующие основные признаки:

• головные боли;
• ощущение тяжести и шума в голове;
• головокружения;
• высокая утомляемость;
• общая слабость;
• резкие изменения эмоционального настроя;
• снижение внимания и памяти на текущие события;
• нарушения сна.

Хроническая ишемия мозга 2 степени

Дальнейшее прогрессирование заболевания на второй стадии проявляется отчетливыми неврологическими синдромами. Основными симптомами выступают:

• усиление головокружений;
• неустойчивость при ходьбе;
• значительное снижение памяти, в том числе профессиональной;
• существенное нарушение внимания;
• замедление психических процессов (брадифрения);
• ограничение способности к планированию и контролю;
• нарушение социальной адаптации;
• депрессия;
• эмоционально-личностные расстройства.

При этом возможность самообслуживания на данной стадии сохраняется.

Хроническая ишемия мозга 3 степени

Для третей, последней, стадии заболевания, кроме проявлений 1 и 2 степени, характерны следующие симптомы:

• резкое нарушение памяти (вплоть до элементарных бытовых навыков);
• слабость в конечностях и нарушение их двигательных функций;
• недержание мочи;
• нарушения речи;
• распад личности;
• утрата способности к самообслуживанию;
• потребность в постоянной сторонней помощи.

Как правило, данная степень заболевания наступает при отсутствии лечения хронической ишемии мозга.

Лечение хронической ишемии головного мозга

Лечение данной патологии включает следующие основные мероприятия:

Меры по профилактике ишемии мозга:

• правильное питание с ограничением животных жиров;
• регулярная физическая активность;
• отказ от вредных привычек;
• поддержание нормального уровня артериального давления.

womanadvice.ru

Какие бывают степени развития?

Болезнь опасна своим незаметным началом течения, которое может развиваться годами, переходя в хроническую специфическую форму цереброваскулярной патологической картины.

Прогрессируют процессы, несущие разрушения нейронам мозговых тканей. В свою очередь, это приводит к сокращению прибывающей крови в артериях к отделам головного мозга.

Длительное сужение сосудов ведет к очаговым поражениям, способствует развитию микроинфарктов.

Различают три степени заболевания:

• 1 степень. Начальная, сопровождается головными болями, некоторым снижением памяти, путаницы жизненных событий и дат, нарушением сна, слабостью, быстрой усталостью, эмоциональной нестабильностью;
• 2 степень. Характеризуется нарастающими симптомами, заметно изменяющими личностные качества заболевшего, среди которых выступают апатия, депрессионные состояния, понижение бывших желаний и интересов; постепенно выступают на первый план неврологические синдромы;
• 3 степень. Ярко выражены расстройства неврологического характера, развиваются множественные корковые инфаркты с последующим формированием сосудистой деменции.

Симптомы 2-й степени

Хроническая форма формируется из острой и имеет степени своего развития. Наиболее прогрессирующая из них 2 степень, отличающаяся особыми симптомами:

При хронической форме ишемии головного мозга начинаются преобразования в белом веществе с последующим формированием микроочагов, растущей компрессии микрокапилляров, разрушительных процессов в корковых и стволовых связях нейронов.

Патологическая картина

Субкомпенсационная степень отличается быстрым нарастанием патологических симптомов, появления когнитивных нарушений. Наступает через 3-5 дней от начала острой формы или через месяц. Замедляются активные психические процессы. Пропадает контроль за своим внешним видом, отношения к гигиеническим процессам, появляется неряшливость.

Срывается и становится неважным планирование дел на работе, в решении семейных проблем. Пропадает интерес к делам и настроению близких людей. Заболевший часто капризничает, не выполняет точно мелкие действия руками.

Появляется симптом паркинсонизма, в виде дрожащих рук, мелких неуверенных шагов, дрожания головы, замедленная речь. Самообслуживание сохраняется. Качество профессиональной деятельности ухудшается.

Причины такого состояния

При нарушении этого процесса появляется заболевание - ишемия головного мозга. Существуют основные факторы, способствующие заболеванию и второстепенные. К основным относятся такие факторы, как:

Дополнительными факторами возникновения заболевания являются:

• болезни крови;

сердечно-сосудистая недостаточность;

• мерцательная аритмия;
• анемия;
• травма.

Терапевтические мероприятия

В первую очередь надо нормализовать артериальное давление для предотвращения инсульта и атак со стороны ишемии. Врач назначает сосудорасширяющие препараты, например, пентоксифиллин и антикоагулянты.

Ведет курс лечения невролог, решающий задачи восстановления кровообращения и поддержания в состоянии жизнеспособности ткани мозга.

Одно из условий успешного лечения является воспроизведение стандартного кровотока к головному мозгу, что улучшит обменные процессы, происходящие в его тканях. Метод лечения поможет улучшить память, привести сознание к норме и ясности мышления. Попутно начинают нормализоваться двигательные функции. В лечении используются ноотропные лекарственные средства, среди которых центральное место занимает пирацетам.

Для разжижения крови назначается кардиомагнил или аспикард. Нельзя забывать о витаминных препаратах для поддержания нервных клеток мозга. Важно предотвратить образование тромбов и улучшить мозговую функцию. Физиологические реакции подлежат восстановлению.

Довольно редко применяется хирургическое вмешательство, особенно, во время течения 2 степени развития ишемии. Операция назначается при особых случаях по устранению атеросклеротических бляшек.

Физиотерапевтическое лечение в виде массажа, иглоукалывания помогает в регуляционных процессах.

Довольно часто лечение начинается с назначения диетического рациона, исключения жирных, острых блюд и соленой пищи. Жареные блюда исчезают полностью, чтобы сохранить в целости стенки сосудов от появления на них атеросклеротических бляшек.

Прописывается противогипертензивная диета. Полностью необходимо отойти от курения и употребления любых алкогольных напитков.

Народные средства в лечебном процессе

После консультации с неврологом можно обратиться к некоторым рецептам народного целительства. Среди них популярность отдается чесноку.

1. Чесночная измельченная масса заливается спиртом в пропорции 1:1, настаивается 15 дней. Принимается по 5 капель настойки, растворенной в столовой ложке молока.
2. Из листьев дерева грецкого ореха 1 ст. л смеси заливают 300 мл крутого кипятка, настаивают и принимают по половине стакана перед едой.

Ждет ли инвалидность на этом этапе?

Любая степень ишемии приводит к понижению привычного качества жизни.

При неполучении клетками мозговой ткани кислорода в достаточном количестве, начинаются необратимые процессы.

Первая группа инвалидности безоговорочно устанавливается больным с диагнозом хронической ишемии головного мозга 3 степени. Если говорить о больных, имеющих 2 степень, то здесь все индивидуально. Когда профессия пациента тяжелая в физическом или умственном плане, его переводят на легкий труд. Все зависит от доминирования каких-либо симптомов.

Важно! 2 степень заболевания характеризуется нарушением социальной адаптации заболевшего, снижением работоспособности и соответствует II или III группе инвалидности.

Как правило, у больного теряются определенные трудовые или профессиональные навыки и знания. На усмотрение МСЭ пациент может получить группу инвалидности на основании обследования, снимка МРТ, ЭКГ и других исследований.

При разборе данного случая можно оставить только заболевания, которые дают возможность получения инвалидности.

Вывод комиссии: ДЭ (дисциркуляторная энцефалопатия), ХИГМ (хроническая ишемия головного мозга) 2 степени, признаки хронической вертебробазилярной недостаточности дают повод к назначению III группы инвалидности.

Стопроцентной гарантии не дается. Для этого понадобится предоставить больничные листы по лечению гипертонии, стенокардии.

Профилактические мероприятия при ХИГМ

Кровеносная система человеческого организма занимается транспортировкой кровотока и распределением его по органам.

В сосудах при неправильном питании начинают образовываться бляшки, на стенках откладываются соли, холестерин.

Забитый и закупоренный кровеносный сосуд не в состоянии самостоятельно бороться с препятствиями, возникшими в нем. В это же время все органы начинают испытывать стрессовую ситуацию по нехватке кислорода. Ткани буквально «задыхаются», освободить стенки сосудов становится задачей любого человека, пока болезнь не настигла его.

Помните! Хроническая ишемия головного мозга приведет к инфаркту мозга или инсульту, если заняться самолечением.

Любой человек сможет понизить порог заболевания, ведя активный образ жизни, особенно, после 50 лет. Физическая активность должна сменять интеллектуальное напряжение. Свежий воздух перед сном будет благотворно отражаться на полноценном ночном отдыхе. Легкая зарядка, ходьба пешком, подъем по лестнице, здоровое питание и хорошее настроение будут залогом вашего здоровья. Ишемическая болезнь сердца симптомы и лечение

Для цитирования: Котова О.В. Хроническая ишемия головного мозга и деменция // РМЖ. 2011. №15. С. 933

Хроническая ишемия головного мозга (ХИМ) - одна из основных причин (20%) деменции людей старшего возраста. В ряде европейских исследований показана распространенность сосудистой деменции на уровне 1,6% среди людей старше 65 лет . При этом отмечается, что распространенность и тяжесть сосудистой деменции имеют тенденцию к устойчивому росту с возрастом. В исследованиях с проведением аутопсии сосудистую деменцию обнаруживают у 20% больных .

В большинстве случаев ХИМ развивается на фоне артериальной гипертензии и атеросклеротического поражения сосудов головного мозга.
Факторами риска развития ХИМ и сосудистой деменции являются сахарный диабет, артериальная гипертензия, определенный генотип (APOE e4), курение . Эти сосудистые факторы риска оказывают прямое влияние на кровеносные сосуды и сосудистые функции. В одном из исследований по изучению факторов риска развития сосудистой деменции (курение, гипертония и сахарный диабет) они были тесно связаны с последующим риском госпитализации по поводу когнитивного снижения; особенно четко это прослеживалось для больных среднего возраста. Данная связь оказалась более сильной, когда факторы риска оценивались в молодом возрасте и повторно в более старшем возрасте .
Поражение мелких сосудов (в частности, капилляров) играет важную роль в патогенезе деменции. По данным разных авторов, данное состояние часто сосуществует с поражением крупных сосудов атеросклерозом и с болезнью Альцгеймера. При нейровизуализации обнаруживают участки гиперинтенсивного сигнала в белом веществе (white matter hyperintensities - WMH) и лакунарные инфаркты головного мозга. Зачастую у больных с данной патологией можно выявить сосудистые факторы риска: инсульты в анамнезе, сахарный диабет, повышенный уровень глюкозы крови - факторы риска, более характерные для больных, у которых при нейровизуализации обнаруживают участки гиперинтенсивного сигнала от белого вещества мозга . Тогда как мужской пол, артериальная гипертензия, инсульт в анамнезе, повышенный индекс массы тела, высокие уровни триглицеридов - факторы риска образования новых лакунарных инфарктов (лакун). Наличие вышеперечисленных сосудистых факторов риска ускоряет развитие патологических изменений в головном мозге (участки гиперинтенсивного сигнала от белого вещества мозга и лакуны) за 3-летний период наблюдения, что было показано на примере более чем 350 пациентов .
При оценке уровня систолического артериального давления (САД) и его связи с риском возникновения когнитивных нарушений было показано, что повышенные цифры САД (измерение проводилось в среднем в течение 8 лет до смерти пациента и аутопсии) были связаны с высоким риском возникновения микроинфарктов у больных 65-80 лет, но не с возникновением крупных инфарктов головного мозга. Причем эта связь прослеживалась в большей степени у пациентов, которые не принимали антигипертензивную терапию.
Многие авторы отмечают корреляцию между наличием микроинфарктов в мозге и возрастным когнитивным снижением и деменцией. Микроинфаркты часто не описываются при проведении нейровизуализации, так как слишком малы, а также не видны при визуальном осмотре при вскрытии, поэтому для визуализации микроинфарктов прибегают к микроскопии препаратов головного мозга. Наличие микроинфарктов увеличивает в 5 раз риск развития деменции .
При поражении атеросклерозом крупных сосудов обычно развиваются крупные инфаркты головного мозга. Одиночные инфаркты в стратегически значимых зонах головного мозга, множественные двусторонние инфаркты и множественные лакунарные инфаркты могут приводить к познавательной дисфункции, которая характеризуется большим спектром клинических проявлений и различными по степени тяжести когнитивными расстройствами.
Нейровизуализация головного мозга играет решающую роль в постановке диагноза сосудистой деменции. Но при этом замечено, что нет четкой корреляции между степенью когнитивного снижения и тяжестью поражения головного мозга при нейровизуализационных методах обследования.
Нарушения познавательных функций, которые связаны с ХИМ, могут варьировать от «центрального» дефицита (такого как афазия, визуальная агнозия или игнорирование неврологического дефекта) к расстройствам когнитивных функций в рамках деменции (от субклинического течения до грубых расстройств). В отличие от нейродегенеративных заболеваний, например, болезни Альцгеймера, нет единого профиля нарушений познавательных функций, которые характеризовали бы сосудистую деменцию. Наиболее распространенным проявлением сосудистой деменции является когнитивное снижение, более очевидное, чем мнестические расстройства .
Одиночные инфаркты мозга могут привести к значительному когнитивному дефициту, если они располагаются в гиппокампе, таламусе, хвостатых ядрах и правой теменной доле . В частности, инфаркты в правой теменной доле могут привести к острому делирию, а затем может развиться когнитивное снижение, которое характеризуется глубокой апатией, пространственной дезориентацией и ухудшением концентрации внимания .
Множественные лакунарные инфаркты могут также быть причиной деменции. В спектр когнитивных расстройств таких больных могут входить апатия, снижение исполнительной функции и психомоторное торможение. У большинства пожилых людей можно выявить клинически немые лакунарные инфаркты, причем с возрастом их количество увеличивается. У людей без деменции наличие немых лакунарных инфарктов связано с повышенным риском развития когнитивного снижения и деменции .
При наличии обширных гиперинтенсивных очагов в белом веществе головного мозга есть значимые, но непостоянные взаимосвязи с когнитивным снижением. Отсутствует определенная клиническая картина, которая неизменно была бы связана с изменениями белого вещества при нейровизуализации .
Остается нерешенным вопрос о минимальном сосудистом поражении исходя из нейровизуализационных или клинических особенностей, необходимых для развития когнитивного снижения. Некоторые эксперты полагают, что цереброваскулярная болезнь обязательно должна включать многократные инфаркты и обширные гиперинтенсивные очаги в белом веществе головного мозга для того, чтобы диагностировать сосудистую деменцию .
Описывают два важных критерия ХИМ, при наличии которых можно подозревать когнитивное снижение у больного:
1. Начало сразу после или значительное ухудшение познавательных функций после инсульта (в течение 3 месяцев).
2. Наличие при нейровизуализации двусторонних инфарктов серого или белого вещества в лобной, височной или теменной коре, базальных ганглиях или таламусе.
По данным Национального Института неврологических расстройств и инсульта и Интернациональной Ассоциации la Recherche et l"Enseignement и нейронауки (the National Institute of Neurological Disorders and Stroke and the Association Internationale pour la Recherche et l"Enseignement en Neurosciences: NINDS-AIREN), эти критерии являются основными диагностическими критериями для постановки диагноза сосудистой деменции с большой долей вероятности . Если у пациента с когнитивным снижением имеется только один из этих критериев, то он попадает в категорию больных с возможной сосудистой деменцией.
Наличие еще одного критерия - «центральных» неврологических знаков увеличивает вероятность диагноза, клинически соответствующего ХИМ. Однако «центральные» неврологические знаки, такие как односторонний симптом Бабинского или гиперрефлексия, являются неспецифичными. Наличие двух вышеперечисленных критериев (в отличие от третьего) являются более значимыми при постановке диагноза ХИМ.
К сожалению, критерии NINDS-AIREN недостаточно чувствительны. Исследования зарубежных авторов с использованием аутопсии показывают, что ХИМ с когнитивными нарушениями часто является диагнозом, который не был поставлен при жизни пациента, но при этом врач руководствовался вышеперечисленными критериями . Среди причин низкой чувствительности критериев NINDS-AIREN называется отсутствие прижизненного нейровизуализационного обследования пациентов с когнитивными нарушениями и тот факт, что у пациента с поражением крупных и мелких сосудов нет в анамнезе очевидных клинических эпизодов перенесенного инсульта.
Ниже приведена таблица, в которой показана связь между анамнестическими данными об инсульте и развитии деменции, степенью выраженности очаговых центральных неврологических знаков и степенью выраженности очагов гиперинтенсивного сигнала в белом веществе и их соответствия степени вероятности наличия у больного ХИМ (табл. 1).
Характеристики, представленные в таблице, дают возможность практикующему врачу оценить возможное бремя цереброваскулярной патологии в картине болезни на основе клинических и нейровизуализационных данных.
Простого измерения объема инфаркта и установления количественного порога недостаточно, чтобы определить воздействие маленьких очагов в стратегически значимых отделах головного мозга (например, в таламусе или гиппокампе). Таким образом, неврологи сталкиваются с необходимостью субъективной оценки этиологической важности ишемического очага. Несмотря на почти 50-летний период изучения данной проблемы, до сих пор не существует количественного, объективного метода оценки значимости ишемических катастроф в развитии когнитивного дефицита.
В исследовании, в котором было проведено 12 аутопсий, у больных, как полагали, с «чистой» сосудистой деменцией (основанием для этого служили множественные инфаркты мозга в анамнезе), не было описано ни одного случая, где инфаркт располагался бы в стратегически значимых зонах. В нескольких случаях были описаны множественные большие по объему инфаркты, в нескольких случаях - чистые лакунарные инфаркты. У одного пациента инфаркты обнаружили только в белом веществе . В другом исследовании с использованием аутопсии было обнаружено, что кистозные инфаркты при сосудистой деменции были представлены в 30% случаев, лакунарные инфаркты в 48 % и микроинфаркты в 18% случаев .
Вопрос о тактике лечения хронической ишемии головного мозга и когнитивных нарушений сосудистого генеза не до конца разработан. Не вызывает сомнения необходимость корректировать артериальное давление, гиперхолестеринемию, гипергликемию, нарушенные реологические свойства крови. Вопрос о патогенетическом лечении ХИМ и сосудистой деменции остается открытым.
Ингибиторы холинэстеразы, такие как галантамин , показывают достаточно скромную эффективность в отношении коррекции симптомов сосудистой деменции (диагноз ставили с помощью критериев NINDS-AIREN). Мемантин также показал умеренную эффективность у больных с сосудистой деменцией .
Гипотензивная терапия у пациентов без когнитивного снижения, возможно, уменьшает риск развития деменции. Обзор крупных рандомизированных исследований по изучению эффективности гипотензивных средств показал, что у 5 из 6 больных лечение имело благоприятное воздействие на когнитивные функции. Однако не до конца понятно, имеет ли при этом значение тип гипотензивного средства .
Для коррекции проявлений ХИМ в нашей стране традиционно используются препараты, улучшающие мозговое кровообращение и мозговой метаболизм. Среди таких препаратов Кавинтон (этиловый эфир аповинкаминовой кислоты), который является производным винкамина, алкалоида растений рода Барвинок (Vinca Minor L). Препарат выпускается в ампулах по 2, 5 и 10 мл и в таблетках по 5 и 10 мг. Первоначальная суточная доза - 20-25 мг в разведении 400-500 мл физиологического раствора для инфузий, внутривенно, медленно (капельно). Было установлено, что инфузионный метод применения Кавинтона в начале курса лечения приводит к более выраженному терапевтическому улучшению с точки зрения быстроты наступления и выраженности эффекта . Была разработана схема инфузионного применения данного препарата с постепенным титрованием дозы от 20-25 до 50 мг/сут с разведением в 500 мл физиологического раствора, внутривенно, капельно, медленно до 80 капель в мин., в течение 7-14 дней с последующим приемом Кавинтона форте по 10 мг 3 раза в день в течение 3 мес. Целесообразны повторные курсы 2-3 раза в год с применением новых форм раствора Кавинтона 25 мг № 10, 50 мг № 5 и Кавинтона форте 10 мг № 90. Макси-маль-ная доза - до 1 мг/кг веса.
При применении Кавинтона необходимо помнить, что:
. ампулированная форма не рекомендуется для внутримышечного введения;
. раствор Кавинтона для инъекций не совместим с введением гепарина;
. при лечении больных с геморрагическим инсультом внутривенное введение Кавинтона допустимо с 5-7-х суток заболевания.
Кавинтон имеет 5 основных фармакологических и биохимических механизмов действия: селективное улучшение кровообращения мозга и потребления кислорода без существенного изменения показателей центральной гемодинамики; повышение толерантности мозга к гипоксии и ишемии; противосудорожная эффективность; ингибирующий эффект в отношении фермента фосфодиэстеразы; улучшение реологических характеристик крови и антитромбоцитарная активность.
При дальнейших исследованиях было также показано, что Кавинтон обладает прямым нейропротекторным механизмом действия на клетки мозга, как in vitro, так и in vivo. Этот механизм реализуется через непосредственное ингибирование потенциал-зависимых нейрональных Na+-каналов, непрямое ингибирование отдельных молекулярных каскадов, направленных на повышение уровня внутриклеточного Са2+, возможным ингибированием b1 и b2-адренорецепторов.
Препарат Кавинтон прошел свыше 100 экспериментальных и клинических испытаний с участием более 30 тыс. пациентов, в которых была подтверждена эффективность и безопасность препарата.
Говоря о переносимости препарата, можно отметить, что Кавинтон имеет высокий профиль безопасности. За 30 лет его применения не было зарегистрировано ни одного случая побочного действия при пероральном приеме .
Показано, что у пациентов с ХИМ длительная плановая терапия вазоактивными препаратами значимо корректирует качество жизни и позволяет предотвратить прогрессирование функционально-морфологических церебральных расстройств. Раннее начало вазоактивной терапии рассматривается, как метод коррекции церебрального метаболизма при хронической ишемии головного мозга .

Литература
1. Lobo A, Launer LJ, Fratiglioni L, Andersen K, Di Carlo A, Breteler MM, et al. Prevalence of dementia and major subtypes in Europe: a collaborative study of population-based cohorts. Neurologic Diseases in the Elderly Research Group. Neurology 2000;54:S4-9
2. Holmes C, Cairns N, Lantos P, Mann A. Validity of current clinical criteria for Alzheimer"s disease, vascular dementia and dementia with Lewy bodies. Br J Psychiatry 1999;174:45-50
3. Knopman D, Parisi JE, Boeve BF, Rocca WA, Cha RH, Apaydin H, et al. Vascular dementia in a population-based autopsy study. Arch Neurol 2003;60:569-76
4. Curb JD, Rodriguez BL, Abbott RD, Petrovitch H, Ross GW, Masaki KH, et al. Longitudinal association of vascular and Alzheimer"s dementias, diabetes, and glucose tolerance. Neurology 1999;52:971-5
5. Hebert R, Lindsay J, Verreault R, Rockwood K, Hill G, Dubois MF. Vascular dementia: incidence and risk factors in the Canadian study of health and aging. Stroke 2000;31:1487-93
6. Posner HB, Tang MX, Luchsinger J, Lantigua R, Stern Y, Mayeux R. The relationship of hypertension in the elderly to AD, vascular dementia, and cognitive function. Neurology 2002;58:1175-81
7. Slooter AJ, Tang MX, van Duijn CM, Stern Y, Ott A, Bell K, Breteler MM, et al. Apolipoprotein E epsilon4 and the risk of dementia with stroke. A population-based investigation. JAMA 1997;277:818-21
8. A Alonso, T H Mosley, Jr, R F Gottesman et all. Risk of dementia hospitalisation associated with cardiovascular risk factors in midlife and older age: the Atherosclerosis Risk in Communities (ARIC) study. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2009;80:1194-1201
9. Jellinger KA. The pathology of ischemic-vascular dementia: an update. J Neurol Sci 2002;203-204:153-7.
10. Alida A. Gouw, Wiesje M. van der Flier. Progression of White Matter Hyperintensities and Incidence of New Lacunes Over a 3-Year Period. Stroke. 2008;39:1414
11. Lucy Y. Wang, Eric B. Larson,Joshua A. Sonnen. Blood Pressure and Brain Injury in Older Adults: Findings from a Community-Based Autopsy StudyJ Am Geriatr Soc. 2009 November 1; 57(11): 1975
12. Reed BR, Mungas DM, Kramer JH, Ellis W, Vinters HV, Zarow C, et al. Profiles of neuropsychological impairment in autopsy-defined Alzheimer"s disease and cerebrovascular disease. Brain 2007;130:731-9
13. Graff-Radford NR, Tranel D, Van Hoesen GW, Brandt JP. Diencephalic amnesia. Brain 1990;113:1-25
14. Caplan LR, Schmahmann JD, Kase CS, Feldmann E, Baquis G, Greenberg JP, et al. Caudate infarcts. Arch Neurol 1990;47:133-43
15. Mesulam MM, Waxman SG, Geschwind N, Sabin TD. Acute confusional states with right middle cerebral artery infarctions. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1976;39:84-9
16. Vermeer SE, Prins ND, den Heijer T, Hofman A, Koudstaal PJ, Breteler MM. Silent brain infarcts and the risk of dementia and cognitive decline. N Engl J Med 2003;348:1215-22
17. Mungas D, Jagust WJ, Reed BR, Kramer JH, Weiner MW, Schuff N, et al. MRI predictors of cognition in subcortical ischemic vascular disease and Alzheimer"s disease. Neurology 2001;57:2229-35
18. Roman GC, Tatemichi TK, Erkinjuntti T, Cummings JL, Masdeu JC, Garcia JH, et al. Vascular dementia: diagnostic criteria for research studies. Report of the NINDS-AIREN International Workshop. Neurology 1993;43:250-60
19. Fratiglioni L, Launer LJ, Andersen K, Breteler MM, Copeland JR, Dartigues JF, et al. Incidence of dementia and major subtypes in Europe: a collaborative study of population-based cohorts. Neurologic Diseases in the Elderly Research Group. Neurology 2000;54:S10-5
20. Erkinjuntti T, Kurz A, Gauthier S, Bullock R, Lilienfeld S, Damaraju CV. Efficacy of galantamine in probable vascular dementia and Alzheimer"s disease combined with cerebrovascular disease: a randomised trial. Lancet 2002;359:1283-90
21. Orgogozo JM, Rigaud AS, Stoffler A, Mobius HJ, Forette F. Efficacy and safety of memantine in patients with mild to moderate vascular dementia: a randomized, placebo-controlled trial (MMM 300). Stroke 2002;33:1834-9
22. Hanon O, Forette F. Treatment of hypertension and prevention of dementia. Alzheimers Dement 2005;1:30-7.
23. Блохин А.Б. Кавинтон - достигнутый успех и перспективы применения. РМЖ, том 9, № 12, 2001 г., с. 527-532
24. Котова О.В., Акарачкова Е.С. Хроническая ишемия головного мозга: патогенетические механизмы и принципы лечения. Фарматека 2010; №8(202): 57-61
25. Котова О.В., Акарачкова Е.С. Гипертензивная энцефалопатия: патогенез и и общие принципы профилактики. Фарматека 2010; 12(206): 66-71
26. Чуканова Е.И., Никонов А.А., Никонова А.А. Новые возможности использования препарата Кавинтон в лечении пациентов с недостаточностью мозгового кровообращения. РМЖ- 2009. - Т.17, №6. -С.1-7.

Ишемия головного мозга – это принятое среди медицинских специалистов название недостаточности кровообращения в головном мозге. В литературе можно также встретить понятие “дисциркуляторная энцефалопатия”, эти термины являются тождественными.

Нарушение кровообращения приводит к тому, что головной мозг начинает испытывать кислородный голод, нейроны испытывают дефицит веществ, питающих их, а это приводит к нарушениям подачи сигналов. В результате нередки случаи возникновения психических расстройств, нарушения обмена веществ в организме из-за процесса ишемии. Во время болезни в мозге возникают поражений мозговых тканей, которые постепенно расширяются.

Нарушения в кровеносной системе происходят обычно вследствие закупорки, повреждения или сужения , поэтому ишемию головного мозга относят к цереброваскулярным заболеваниям, причем она имеет достаточную распространенность.

Если заболевание долго не лечить, оно приводит к гипоксии (кислородному голоданию) нейронов головного мозга, из-за этого в коре головного мозга могут образовываться кисты. и для его сосудов – из-за недостаточной насыщенности крови питательными веществами и кислородом они теряют функцию саморегуляции, они могут произвольно расширяться или сужаться, что приводит, в свою очередь, к головным болям, головокружениям.

Запущенность хронической ишемии головного мозга часто приводит человека к инвалидности. Хроническое нарушение кровообращения мозга вызывает потерю чувствительности, обездвиживание, беспомощность, не случайно недуг относят к заболеваниям центральной нервной системы, ведь в процессе его развития нарушаются функции, за которые несут ответственность головной мозг и нервная система, а если быть точнее, то их здоровая взаимосвязь.

При таких осложнениях пациенту обычно дают третью группу инвалидности, за ним нужен домашний уход, ведь он бывает не в состоянии даже самостоятельно поесть или сходить в туалет.

Нужно помнить, что развитие ишемии головного мозга ведет к опасным летальным последствиям.

Можно назвать массу причин, которые вызывают нарушение кровообращения головного мозга и развивается хроническая . Итак, они кроются в следующих факторах:

1. генетическая предрасположенность. Болезнь не передается по наследству, но если у человека в роду были близкие, страдающие ишемией головного мозга, то риск заболеть у него намного выше;
2. атеросклероз. Распространенная причина – атеросклероз, ведь при данном заболевании страдают сосуды головного мозга, атеросклероз способствует образованию бляшек на стенках сосудов и замедлению кровообращения. В результате развивается гипоксия головного мозга;
3. сахарный диабет;
4. патологии в венозной системе (тромбофлебит);
5. заболевания крови. При ишемии важны такие показатели, как вязкость и свертываемость крови. Если они выше или ниже определенного значения, то это есть нарушение, что не замедлит сказаться на общем состоянии кровотока в организме и, в частности, в головном мозге;
6. заболевания позвоночника. Стоит помнить, что основные артерии, по которым кровь стремится в мозг, находятся в пределах позвоночника и шеи. Соответственно, нарушение кровообращения в позвоночнике сразу сказывается на состоянии головного мозга и его клеток. К заболеваниям позвоночника, способным оказать негативное влияние на артерии и сосуды относятся остеохондроз, спондилоартроз и т.д.;
7. пожилой возраст. Этот фактор просто показывает ту закономерность, что чем старше человек, тем больше он подвержен риску нарушения кровообращения ;
8. вредные привычки и неправильное питание. Алкоголь, курение, вредная жирная или копченая пища – все это способствует сужению сосудов, развитию атеросклероза, а это, как уже было сказано, очень негативно отражается на поступлении в мозг крови;
9. постоянные изменения артериального давления. Эта причина в меньшей степени относится к людям, страдающим вегето-сосудистой дистонией, в большей степени – к людям, у которых развивается гипертония. Постоянные скачки давления пагубно отражаются на функциональности сосудов.

Степени ишемии

В медицине принято выделять три степени развития хронической ишемии головного мозга.

1. ишемия головного характеризуется эмоциональными расстройствами и ухудшением общего самочувствия. У больного могут начаться головные боли, в основном, давящие, и головокружения. Из-за этого часто при этой степени ишемии начинаются проблемы со слухом и зрением, правда, они довольно кратковременны. Стадия хронической ишемии мозга в 1 степени также типична своими неврологическими нарушениями. Важно вовреся начать лечение на стадии ишемияи первой степени, чтобы предотвратить дальнейшее развитие заболевания.
2. ишемия второй степени характеризуется ухудшением симптоматики, то есть проявляются все те же симптомы, что и на первой стадии, но только они становятся более частыми и серьезными. Неврологические нарушения настолько выражены, что их можно диагностировать самому больному. И самое главное, что происходит на второй стадии ишемии головного мозга – потеря работоспособности (полная или частичная). Ишемия головного мозга 2 степени порождает у человека беспомощность, ему требуется беспрестанная помощь в бытовых ситуациях, не говоря уже о том, что ему приходится забыть о любой работе – физической или умственной;
3. ишемия третьей степени – самая опасная форма заболевания, часто ее итогом служит летальный исход. На третьей стадии развивается слабоумие, потому что мозг теряет множество функций и не способен нормально поддерживать связь с нервной системой. Ухудшается память, пропадает внимание, человек становится рассеянным, а его рефлексы - абсолютно заторможенными. Для больных ишемией третьей степени нередки случаи эпилептических припадков и потери сознания.

Если ишемическая болезнь головного мозга дошла до третьей стадии, то она уже внесла в организм человека изменения, которые невозможно предотвратить. Лечение больного на стадии 3 степени заключается в облегчении его симптомов на время. А вот своевременное обращение в больницу (на первой стадии развития болезни) имеет под собой очень хорошие шансы на остановку прогрессирования болезни и ее отступление.

Симптомы

В самом зародыше хронической ишемии редко обращается к врачу, потому как ее симптомы на начальной стадии сводятся к утомлению, усталости, головной боли (в основном, вечерней). Симптомы посерьезней появляются несколько позже – это могут быть головокружения, ухудшение сна (частые пробуждения), раздражительность, кратковременные потери памяти. После проявления этих признаков следует сразу записаться на прием к врачу.

Также стоит обследоваться у специалиста, если в недавнем прошлом имела место супратенториальная травма головного мозга – удар в затылочную долю черепа. Дело в том, что несжимаемой ликворной жидкостью. Поэтому при ударе в затылок возникают, в первую очередь, не трещины и повреждения, а дефекты кровеносных сосудов. Поэтому, если у человека была черепно-мозговая травма, ему рекомендуется пройти процедуры МРТ или КТ головного мозга, чтобы . Так развивается хроническая ишемия мозга.

Итак, частыми симптомами ХИГМ (хронической ишемии головного мозга) являются:

1. давящие головные боли. Голова становится будто бы тяжелой, боль давит на лоб, виски;
2. частая смена настроения, раздражительность;
3. неустойчивая ходьба (пошатывания, изменение походки);
4. нарушение слуха, зрения, памяти;
5. нарушения сна (частые пробуждения, бессонница и дневная сонливость, разбитость).

Вышеуказанные симптомы характерны для первой и второй степеней ишемии головного мозга, а вот на третьей стадии ХИГМ они развиваются в нечто большее. Больные третьей степенью ишемии могут (тремор рук и головы), слабоумия, невозможности интеллектуальной деятельности, эпилепсии.

Первоначальная диагностика хронической ишемии головного мозга включает в себя:

1. общий клинический осмотр, опрос пациента на предмет жалоб и описания симптомов, уже проявивших себя;
2. кардиологическое обследование (электрокардиография или эхокардиография);
3. биохимический анализ крови. Кровь больного тщательно исследуют, выявляя такие параметры, как вязкость, свертывание, наличие холестерина, содержание липидных фракций и глюкозы;
4. КТ (компьютерную томографию) или МРТ (магнитно-резонансную томографию) головного мозга;
5. допплеровское .

Все эти методы диагностики обязательны, так как выявить нарушение кровообращения в головном мозге можно только с помощью комплекса процедур.

Лечение головного мозга

Стоит помнить, что ишемия головного мозга поддается лечению только на первой ее стадии. На второй и третьей стадиях процессы, происходящие в организме, в большинстве своем необратимы и могут иметь фатальные последствия.

Первая степень ишемии позволяет специалистам предупредить большинство серьезных симптомов. Более того, своевременное обращение к врачу позволяет часто выявить и другие имеющиеся заболевания, потому что ишемия часто возникает как следствие других недугов, которые тоже вызывают поражение и нарушение работы кровеносных сосудов.

Правильное амбулаторное лечение включает в себя не только прием медикаментозных препаратов, но и изменение образа жизни, диету. Врач обязательно порекомендует не употреблять в пищу жареные, копченые и соленые продукты – они вредны для деятельности сосудов. Нужно кушать свежие овощи, фрукты, молочные продукты, пить зеленый чай. Эти ингредиенты тонизируют состояние сосудов, делают их стенки более эластичными.

Среди лекарств и препаратов, которые обычно выписывают доктора, можно выделить:

1. Аторвастатин, Симвастатин – при атеросклерозе и образовании бляшек на сосудах головного мозга;
2. Пирацетам, Энцефабол – для возобновления нормального обмена веществ внутри мозга;
3. Кардиомагнил – для снижения свертываемости крови.

Помимо этого, неотъемлемой частью лечения могут стать массажи головы и шеи и физиотерапевтические процедуры и индивидуальные средства лечения, которые назначит лечащий врач.

Видео