1281 0

Все больший интерес клиницистов привлекают аллергические поражения легких. К этой группе заболеваний наряду с бронхиальной астмой относят экзогенные аллергические альвеолиты ("легкое фермера", "болезнь птичников" и т.д.), аллергические медикаментозно зависимые поражения легких и иные аллергические процессы с выясненным (тропические аллергические пневмонии, синдром Леффлера при глистных инвазиях) и с неустановленным (криптогенные легочные эозинофильные синдромы) источником сенсибилизации.

К числу отдельных нозологически относительно самостоятельных форм аллергических заболеваний легких относят и патологические процессы, связанные с развитием аллергической реакции к грибам рода Aspergillus (А) - так называемый аллергический бронхолегочный аспергиллез (АБЛА) , заболевание часто менифистирующееся клиникой бронхиальной астмы. В основе этого заболевания лежит сенсибилизация организма к антигенам А (или продуктам их жизнедеятельности) с развитием патоиммунной альтерации различных структур бронхолегочной системы, что обусловливает своеобразие и полиморфизм клинического течения АБЛА.

История

АБЛА был впервые описан в 1952 г. K.F.W. Hinson и соавт., наблюдавших 3 пациентов с транзигорными легочными инфильтратами, лихорадочным синдромом и отхождением своеобразной коричневой мокроты , при посеве которой удалось обнаружить A. fumigatus. Наличие у этих больных стойкой эозинофилии крови и мокроты позволило предположить аллергическую природу заболевания, которое было классифицировано как АБЛА. Однако до сегодняшнего дня остается не вполне ясным, является ли аллергический бронхолегочный аспергиллез относительно недавно появившейся болезнью?

Так, при астматической легочной эозинофилии, характеризующейся синдромом обратимой бронхиальной обструкции, рецидивирующими инфильтратами в легких и эозинофилей периферической крови в 1/2 случаев удавалось с помощью кожных проб продемонстрировать гиперчувствительность к A. fumigatus; нередко высевались грибы из мокроты, а обрывки мицелия обнаруживались в слепках бронхов и бронхиальных пробках.

Актуальность рассматриваемой проблемы подтверждается прежде всего распространенностью АБЛА: только в Великобритании при целенаправленном обследовании он диагностируется у 10-20 % больных с синдромом бронхиальной астмы. Данные других авторов при всей их неоднородности также убедительно свидетельствуют о значительной частоте этого заболевания. Следует признать, что до настоящего времени не существует однозначных данных о распространенности этого заболевания, что обусловлено прежде всего трудностями его диагностики, а также недостаточной осведомленностью врачей об этом страдании.

В основе АБЛА лежит инфицирование макроорганизма грибами рода А. К настоящему времени выделяется несколько видов гриба, которые потенциально могут привести к развитию симптомокомплекса, описываемого как АБЛА: A. fumigatus, A. nidulans, A. terreus, A. glaucus, A. niger, A. flavus. Чаще других обнаруживаются A. fumigatus. Грибы рода А - долговечные сапрофиты в природе и выделяют в воздух споры круглогодично. Среди источников спор А наиболее важными считаются заплесневелое сено и солома, компост; источниками инфицирования в закрытых помещениях являются кондиционеры, испарители, плетеные корзины для белья, птичьи клетки и т. д.

Несмотря на то, что патогенез аллергического бронхолегочного аспергиллеза еще до конца не уточнен, основные его стороны находят вполне удовлетворительное патофизиологическое объяснение. Споры гриба после попадания в воздухоносные пути начинают спорулировать и расти преимущественно в бронхах крупного калибра по причинам, до конца еще не выясненным.

Примечательной особенностью АБЛА является его развитие у здоровых лиц с исходно неизмененным иммунным статусом, в то время как при других формах легочного аспергиллеза (аспергилломе, септическом аспергиллезе с поражением легких) колонии А вегетируют либо на исходно измененной легочной ткани (бронхоэктазия, туберкулезная каверна, хронический абсцесс), либо у ослабленных больных (страдающих гемобластозами, подвергающихся продолжительной цитостатической и стероидной терапии).

Существенным следует считать и тот факт, что при АБЛА отсутствует инвазивный рост А, то есть гриб не проникает через слизистую бронха в перибронхиальную ткань; в то же время у части больных с аспергилломой и с постоянством при септическом аспергиллезе отмечается инвазивный рост гриба с развитием аспергиллезной пневмонии, трахеобронхита.

После контакта антигенов А с лимфоидной тканью, ассоциированной с бронхами, развивается иммунный ответ, проявляющийся комбинацией аллергических реакций I и III типов. Это подтверждается нахождением специфических lgE- и lgG-антител, наличием откладывающихся в стенках бронхов иммунных комплексов, содержащих антигены гриба, возможностью пассивного переноса заболевания приматам с сывороткой, содержащей антитела I и III типов, результатами кожных проб с экстрактом А, проявляющихся реакцией немедленной гиперчувствительности и феноменом Артюса.

Возникающая гиперчувствительность к А проявляется, по существу, следующей триадой патоморфологических признаков:

1) эозинофильные легочные инфильтраты, представляющие при микроскопическом исследовании альвеолярный экссудат с большим количеством эозинофилов и аналогичные таковым при других "легочных эозинофилиях" (простая легочная эозинофилия, хроническая легочная эозинофилия, тропическая легочная эозинофилия);

2) "мукоидная закупорка бронхов", в основе которой лежит обтурация сегментарных и субсегментарных бронхов густым слизистым секретом, приводящая при неадекватном коллатеральном вентилировании к ателектазу сегмента, нескольких сегментов или даже всей доли. "Мукоидная закупорка бронхов" помимо АБЛА морфологически определяется при бронхиальной астме, хроническом бронхите, кистозном фиброзе легких;

3) неказеозный гранулематоз стенки бронхов и перибронхиальной ткани (клеточный состав представлен преимущественно мононуклеарами, эозинофилами), являющийся универсальной реакцией бронхолегочной системы на какую-либо антигенную сенсибилизацию и с постоянством обнаруживающийся кроме аллергического бронхолегочного аспергиллеза при экзогенных аллергических альвеолитах. Сюда следует отнести и так называемый бронхоцентрический гранулематоз - особую форму некротизирующего гранулематозного воспаления, связанный поначалу с АБЛА.

В отличие от так называемых ангиоцентрических гранулематозов (в частности, при гранулематозе Вегенера) при данной патологии изменения локализуются перибронхиально. В последующем была показана полиэтиологичность бронхоцентрического гранулематоза.

Помимо этого, у больных с длительным анамнезом заболевания выявляется эктазия бронхов, наполненных слизью, фибрином, гифами А. Следует подчеркнуть, что бронхоэктазия при АБЛА носит центральный (проксимальный) характер, являясь уникальным признаком заболевания (исключение составляют редкие случаи туберкулеза легких).

Диагностика АБЛА в большинстве случаев - непростая задача, что объясняется отсутствием строго специфичных лабораторных, рентгенологических и морфологических признаков, а также клинической вариабельностью этого заболевания. При этом диагностику аллергического бронхолегочного аспергиллеза в стадии развернутой клинико-рентгенологической картины нельзя считать ранней, поскольку заболевание может начаться в детском возрасте, длительное время протекать субклинически, а затем стремительно "финишировать" с исходом в выраженные фибротические изменения бронхолегочной системы. Заболевание диагностируется в широком возрастном диапазоне, но чаще у лиц 15-35 лет.

Признаки

Среди наиболее информативных диагностических критериев АБЛА выделяются "большие" и "малые" признаки. К "большим" признакам относятся бронхоспастический синдром, транзиторные легочные инфильтраты, центральные (проксимальные) бронхоэктазы, эозинофилия периферической крови, значительное повышение уровня общего сывороточного lgE, обнаружение преципитирующих антител к антигену A. fumigatus в сыворотке крови (lgG-Af), кожная гиперчувствительность немедленного типа к антигену А; к "малым" признакам - обнаружение мицелия А в мокроте, отхождение с мокротой пробок и слепков бронхов коричневого цвета, поздняя кожная реакция с антигеном А (феномен Артюса).

Диагностическая ценность перечисленных признаков неодинакова. Так, проксимальные бронхоэктазы патогномоничны для АБЛА, в отличие от «банальных» постинфекционных бронхоэктазов, для которых характерно периферическое расположение при относительно неизменных проксимальных отделах бронхиального дерева. Однако проксимальные бронхоэктазы известного числа пациентов могут не обнаруживаться, особенно на ранней стадии заболевая когда бронхи остаются интактными или малоизмененными.

Повышение уровня общего lgE наблюдается при целом ряде заболеваний и потому не может рассматриваться как специфичный признак АБЛА. Вместе с тем при аллергическом бронхолегочном аспергиллезе уровень lgE нередко достигает гигантских цифр - 50000-60000 нг/мл и более, что не бывает ни при одном другом заболевании. Резкое и стойкое повышение содержания lgE, его корреляция со степенью активности патологического процесса делает этот критерий весьма информативным.

Симптоматика

Очень важно, что повышение уровня lgE опережает клиническую симптоматику, так как даже при транзиторных легочных инфильтратах заболевание нередко протекает клинически бессимптомно. Вместе с тем проводимая стероидная терапия приводит к снижению уровня lgE, что до некоторой степени нивелирует диагностическую ценность этого показателя.

В настоящее время не существует строго специфичных для АБЛА иммунологических тестов, но некоторые из них дают ключ к установлению этиологии заболевания. Так, практически у всех больных констатируется кожная гиперчувствительность немедленного типа при интрадермальном введении экстракта из A. fumigatus и смеси различных видов А. В дополнение к кожной гиперчувствительности немедленного типа у 1/4 пациентов с АБЛА обнаруживаются поздние кожные реакции (феномен Артюса) Однако относительно небольшой удельный вес больных с поздней кожной реакцией с антигеном А лишает этот критерий самостоятельного диагностического значения.

Обнаружение преципитирующих антител к А также нельзя считать исключительной особенностью АБЛА. Так, lgG-Af обнаруживаются у 1% здоровых лиц, 20-25% больных бронхиальной астмой и 63% больных с так называемыми легочными эозинофильными инфильтратами. Существенно в этом плане то обстоятельство, что частота обнаружения преципитирующих антител при аллергическом бронхолегочном аспергиллезе различается в зависимости от вида гриба, оказываясь наибольшей при выделении A. fumigatus (96,3%) и наименьшей - при A. niger (25,9%).

Выявление А в мокроте относят к малочувствительным и недостаточно информативным признакам. Даже в доказанных случаях АБЛА частота обнаружения гриба при повторных посевах мокроты не превышает 50%. Это может объясняться тем, что А находится дистальнее места пробки, обтурирующей просвет бронха. С другой стороны, однократное обнаружение А в мокроте не является достаточно веским указанием на этиологию процесса, поскольку гриб относится к широко распространенным контаминантам. Вместе с тем повторное нахождение А делает предположение о микотическом инфицировании вполне оправданным, тем более, что назофарингенальные и лабораторные примеси А в мокроте крайне редки.

Рентгенография грудной клетки - метод, с которого в значительной части случаев начинается сложный путь диагностики АБЛА. Характер рентгенологических изменений при заболевании разнообразен и лишен какой-либо специфичности. Наиболее распространены гомогенные затемнения, занимающие часть или всю долю, округлые уплотнения, располагающиеся перибронхиально. Легочные тени нередко имеют вид параллельных линий типа "трамвайных путей", идущих от ворот легких, "содержимого, выдавливаемого из тюбика зубной пасты", "пальцев перчаток". Изредка отмечается парагиларная инфильтрация, симулирующая медиастинальную лимфаденопатию.

Характерен динамизм рентгеновской картины - инфильтративные изменения полностью разрешаются (либо спонтанно, либо на фоне стероидной терапии). Примечательно, что нередко рецидив легочной инфильтрации отмечается в одном и том же месте. У лиц с длительным анамнезом АБЛА, приводящего к выраженным рубцовофибротическим изменениям бронхолегочной системы, выявляется крупносетчатая деформация легочного рисунка, имеющая в части случаев своеобразную картину "сотового легкого".

Морфологическая верификация заболевания самостоятельного значения не имеет, поскольку при гистологическом исследовании биоптатов легочной ткани выявляются картина неспецифического воспаления, эозинофильно-клеточная и мононуклеарная инфильтрация, неказеозный гранулематоз.

При наличии 6 из 7 упомянутых "больших" признаков диагноз аллергического бронхолегочного аспергиллеза представляется очевидным. Однако в большинстве случаев при обнаружении бронхоспастического синдрома, транзиторных легочных инфильтратов, эозинофилии крови и мокроты постановка диагноза оказывается весьма сложной, поскольку ни один из этих признаков не является специфичным для АБЛА.

Стадии патологии

Клинические проявления заболевания многообразны и зависят от стадии патологического процесса. В течении АБЛА принято выделять несколько стадий.

I стадия - острая - диагностируется при остро развившемся бронхоспастическом синдроме, скиалогической картине транзиторных легочных инфильтратов, эозинофилии периферической крови, кожной гиперчувствительности немедленного типа к А, обнаружении lgG-Af, повышении уровня lgE более чем до 2500 нг/мл. Заболевание начинается с одышки, лихорадочного синдрома (температура 37-40°С), позже присоединяется кашель с мокротой, преимущественно слизисто-гнойной, нередко отмечается кровохарканье.

Эти симптомы сопровождаются картиной нарастающей интоксикации (потеря массы, утомляемость, ночные поты). При физикальном обследовании нередко удается определить притупление перкуторного звука, выслушать разнокалиберные влажные и крепитирующие хрипы соответственно участкам инфильтрации легочной ткани на рентгенограммах. Универсальным симптомом являются генерализованные сухие свистящие хрипы.

II стадия - ремиссия. Если у больного АБЛА с документированной острой стадией на фоне глюкокортикоидной терапии отмечается разрешение легочной инфильтрации, снижение уровня lgE, полное обратное развитие клинических проявлений заболевания, то после 6-месячного курса лечения и последующей отмены стероидов можно констатировать ремиссию аллергического бронхолегочного аспергиллеза.

III стадия - обострение. После стойкой ремиссии, достигнутой на фоне гормональной терапии, может развиться обострение заболевания с появлением части симптомов, свойственных острой стадии процесса. В ряде случаев приходится иметь дело с малосимптомным обострением АБЛА -здесь достоверным считаются увеличение более чем в 2 раза содержания lgE и появление легочной инфильтрации при отсутствии какой-либо определенной клинической симптоматики.

IV стадия - гормонозависимая бронхиальная астма. АБЛА констатируется в случаях, когда после регресса части симптомов острой стадии на фоне стероидной терапии сохраняется выраженный бронхоспастический синдром, требующий продолжения гормональной терапии. Данные иммунологических обследований свидетельствуют, что для большинства больных в этой стадии заболевания характерно обнаружение гигантских цифр lgE и преципитирующих антител к A. fumi-gatus.

V стадия - фибротическая - является по существу исходом заболевания. Критериями для диагностирования этой стадии являются выраженные рубцово-фибротические изменения бронхолегочной системы необратимые нарушения функции внешнего дыхания. Анамнестические указания на транзиоторные легочные инфильтраты, клинико-серологические признаки, подозрительные в отношении АБЛА, обнаружение центральных бронхоэктазов делают диагностику этой стадии убедительной. В клинической картине доминируют прогрессирующие явления дыхательной недостаточности, формируется хроническое легочное сердце, развивается остеодистрофия концевых фаланг кистей в виде барабанных палочек.

Трудности в диагностике аллергического бронхолегочного аспергиллеза связаны у части больных с тем, что патологический процесс не ограничивается поражением бронхов и легочной ткани, а распространяется на другие органы и системы.

В настоящее время не вызывает сомнений, что терапией выбора при АБЛА являются глюкокортикоиды. Наибольшее распространение получила схема лечения, предложенная J.L.F. Wang и соавт., согласно которой в острой стадии или в период обострения заболевания больному назначают преднизолон внутрь из расчета 0,5 мг/кг ежедневно в течение 2 недель. Продолжительность инициальной терапии довольно произвольна и определяется в конечном счете полным исчезновением легочных инфильтратов. В последующем больные принимают преднизолон в дозе 0,5 мг/кг через день в продолжение 3 месяцев, затем в течение следующих 3 месяцев дозу препарата им постепенно снижают вплоть до полной отмены.

Назначение ингаляционных глюкокортикоидов (бекотид) и интала не может считаться альтернативой терапии пероральными глюкокортикоидами, они в основном применяются лишь для купирования симптомов бронхиальной обструкции.

Попытки использования антимикотических препаратов (в частности, амфотерицина В) дали противоречивые результаты как в лечении острых проявлений АБЛА, так и в рамках противорецидивной терапии, и сегодня их назначение представляется нерациональным.

Прогноз при АБЛА неоднозначен. Опубликовано описание единственного "острого" эпизода аллергического бронхолегочного аспергиллеза с последующим полным выздоровлением. Однако в большинстве случаев после перенесенной острой стадии заболевания сохраняется риск повторного обострения. Так, описаны повторные рецидивы АБЛА после 7 лет полной клинико-рентгенологической ремиссии.

Это заставляет проводить целенаправленное наблюдение за пациентами, перенесшими острую стадию АБЛА, которое предполагает: повторное рентгенологическое исследование грудной клетки каждые 4 месяца в течение первых 2 лет, далее каждые 6 месяцев в течение 2 лет и затем ежегодно, если не возникает рецидива заболевания; определение уровня общего lgE в течение первых 2 лет ежемесячно, в последующие 2 года 1 раз в 2 месяца; ежегодное исследование функции внешнего дыхания.

Развитие выраженных фибротических изменений бронхолегочной системы приводит к инвалидизации больных, а в части случаев - и к летальному исходу. Описано фатальное течение острой стадии АБЛА, торпедной к глюкокортикоидной терапии.

В литературе дискутируется вопрос о том, в каких взаимоотношениях находятся аллергический бронхолегочный аспергиллез как относительно самостоятельная нозологическая форма и отдельные случаи других заболеваний (бронхиальная астма, легочные эозинофильные синдромы) с выявляемой сенсибилизацией к А. Представляется оправданным рассматривать последние в качестве редуцированного варианта клинического течения АБЛА, тем более что у ряда больных при последующем проспективном наблюдении выявляется развернутая картина заболевания.

Знание клиницистами особенностей клинико-лабораторного течения АБЛА позволяет заподозрить это заболевание у ряда пациентов, провести дополнительное обследование и адекватное лечение и тем самым предотвратить дальнейшее прогрессирование патологического процесса и избежать развития серьезных осложнений.

В.Г. Алексеев, В.Н. Яковлев

Содержание статьи

Бронхолегочной аллергический аспергиллез - аллергическое заболевание, проявляющееся мигрирующими легочными инфильтратами, бронхоспазмом, легочной эозинофилией, эозинофилией периферической крови, повышением уровня иммуноглобулина Е и наличием антител.
Впервые бронхолегочной аллергический аспергиллез описан в 1952 г. Хинсоноы.
Часто развивается у лиц с атопией, ринитом аллергическим и астмой бронхиальной. Возникновению бронхолегочного аллергического аспергиллеза способствуют хроническое воспаление и задержка мокроты в дистальных бронхах. Развитие бронхолегочного аллергического аспергиллеза возможно при длительном лечении с помощью глюкокортикостероидных препаратов и антибиотиков тяжелой бронхиальной астмы. Чаще всего встречается в зимние месяцы, когда увеличивается количество спор грибов в окружающей среде.

Этиология бронхолегочного аллергического аспергиллеза

Бронхолегочной аллергический аспергиллез вызывается спорами грибов рода Aspergillus, являющихся повсеместно распространенным микроорганизмом, источником которого могут быть воздух, плодородная земля, гниющие растения, мука, вода в плавательном бассейне. Грибы часто размножаются в домах, особенно в подвальных помещениях, постельных принадлежностях, домашней пыли, почве комнатных растений. Инфицировать человека могут многие виды Aspergillus (A. fumigatus, A. clavatus, A. terreus, A. fischeri, A. niger, A. amstelodani и др.), однако наиболее частой причиной бронхолегочного аллергического аспергиллеза является A. fumigatus. Наряду с бронхолегочным аллергическим аспергиллезом в зависимости от иммунологической реактивности и условий контакта возникают др. типы респираторных заболеваний, обусловленных A. fumigatus: инвазивный, или септицемический, аспергиллез; сапрофитный аспергиллез или аспергиллома; аспергиллезная бронхиальная астма; бронхиолоальвеолит аллергический экзогенный. Характер повреждения зависит от биологических особенностей возбудителя. В частности, споры Aspergillus диаметром 1-2 мкм проникают на периферию легкого, вызывая аллергический бронхиолоальвеолит; споры диаметром 10-12 мкм остаются в проксимальных бронхах, обусловливая бронхолегочной аллергический аспергиллез. Aspergillus может быть также случайно определен в мокроте лиц без признаков легочного заболевания (сапрофиты).

Патогенез бронхолегочного аллергического аспергиллеза

Кардинальный признак бронхолегочного аллергического аспергиллеза, отличающий его от др. заболеваний, заключается в том, что ингалируемые споры Aspergillus хорошо растут при температуре тела и формируют мицелий в просвете субсегментарных бронхов, вследствие чего количество антигена увеличивается и происходит его постоянное поступление в ткани. Считают, что ведущими факторами в патогенезе бронхолегочного аллергического аспергиллеза являются иммунологические повреждения I и III типов, возможно, также участие гиперчувствительности замедленного типа. Патогенетическая роль иммунологического повреждения III типа подтверждается следующими фактами: постоянное выявление больших количеств преципитирующих антител, относящихся к иммуноглобулинам G, в сыворотке крови; развитие аллергических реакций позднего типа на A. fumigatus (через 4-10 ч); обнаружение мононуклеарной инфильтрации в биоптатах кожи на участке поздней реакции; выявление депозитов иммуноглобулинов и компонента СЗ комплемента системы в сосудистом эндотелии легких; возможность переноса поздних кожных реакций и легочного повреждения от человека обезьяне с помощью сыворотки больного бронхолегочным аллергическим аспергиллезом с последующей ингаляцией антигена Aspergillus. Участие аллергических реакций немедленного типа подтверждается возникновением немедленных кожных реакций на антиген, высоким уровнем общего иммуноглобулина Е и антител, относящихся к иммуноглобулинам Е. Предполагается, что ГНТ стимулирует привлечение иммунных комплексов антиген - антитело (или их продуктов) к клеткам сосудистого эндотелия. Патогенетическое значение имеет также реагинобусловленная обструкция дыхательных путей. Лейкоциты периферической крови больных бронхолегочным аллергическим аспергиллезом при контакте со специфическим антигеном и антителами против иммуноглобулина Е и иммуноглобулина G различных подклассов (Ийг, Ий3, HGt), выделяют значительное количество гистамина. На основании этих фактов предполагают, что на лейкоцитах находятся специфические цитофильные антитела, относящиеся к иммуноглобулину Е, а также иммуноглобулину G, часть которых принадлежит к термостабильным иммуноглобулином G2. Допускается участие ГЗТ, так как выявляются сенсибилизированные лимфоциты (угнетение миграции лейкоцитов, пролиферация лимфоцитов под влиянием специфического антигена). Имеются сообщения об активации комплемента как по классическому, так и по альтернативному пути в острой фазе заболевания.

Патоморфология бронхолегочного аллергического аспергиллеза

В биоптатах легких определяется преимущественно мононуклеарная инфильтрация с присутствием эозинофилов. Бронхи расширены и заполнены густой слизью и экссудатом, в котором можно найти гифы грибов. В паренхиме выявляется большое количество гранулем с центральным некрозом, многоядерными гигантскими клетками и эозинофильной инфильтрацией. Альвеолы утолщены, значительные депозиты иммунных комплексов не обнаруживаются. При бронхолегочном аллергическом аспергиллезе, развившемся на фоне астмы бронхиальной стероидзависимой, в биоптатах легких отмечаются десквамативный альвеолит и фибринозный тромбоз мелких сосудов без признаков эозинофилии и васкулитов.

Клиника бронхолегочного аллергического аспергиллеза

Больные жалуются на слабость, анорексию, боль головную, боли в груди, повышение температуры, приступы удушья, кашель с выделением коричневой мокроты, «слепков» бронхов, похожих на резину. У 50 % больных наблюдается кровохарканье.
Ингаляция антигена A. fumigatus может вызвать как ранний бронхоспазм, так и поздний (через 4-8 ч). В этих случаях одышка имеет не эпизодический, а пролонгированный характер. Над областью поражения легких часто выслушиваются крепитирующие влажные или сухие свистящие хрипы. Бронхоспазм устойчив к действию бронходилататоров. Хотя наиболее часто поражаются легкие, в патологический процесс могут вовлекаться др. органы (кожа, глаза, менингеальные оболочки).
Течение бронхолегочного аллергического аспергиллеза вариабельно. У одних больных бывают один или два эпизода бронхолегочного аллергического аспергиллеза, у др. (при отсутствии глюкокортикостероидной терапии) отмечаются частые рецидивы. Имеются данные о том, что необратимая обструкция дыхательных путей у больных с длительной астмой (более 30 лет) чаще всего наблюдалась при сочетании астмы с бронхолегочным аллергическим аспергиллезом. Прогноз серьезный. Во многих случаях бронхолегочной аллергический аспергиллез развивается тяжелая легочная деструкция. При нераспознанном бронхолегочном аллергическом аспергиллезе поражение легких прогрессирует.

Диагностика бронхолегочного аллергического аспергиллеза

Диагностика основывается на комплексе клинических, рентгенологических, функциональных, лабораторных и иммунологических данных. Рентгенологические изменения при бронхолегочном аллергическом аспергиллезе различны. Наиболее часто обнаруживаются массивные гомогенные несегментарные тени с преимущественной локализацией в верхней доле легкого; они имеют тенденцию к быстрому перемещению с одной стороны на др. с рецидивами в области первоначального поражения. Тени исчезают быстрее, чем при бактериальной и вирусной инфекциях. В местах рассасывания гомогенных теней часто (до 77 % случаев) выявляются тени в виде двух параллельных линий, направленных от корня к бронхам. При наличии бронхоэктазов, особенно в нижних долях, может развиться бактериальная инфекция с необратимыми повреждениями легких, появлением новых теней, причем их возникновение и деструкция не связаны с повышенной чувствительностью к A. fumigatus. Могут наблюдаться овоидные прикорневые уплотнения, а также большие кольцевидные тени, похожие на каверны. При закупорке бронха слизистой пробкой развивается ателектаз сегмента, доли или тотальный коллапс легкого. На поздней стадии бронхолегочного аллергического аспергиллеза отмечается сморщивание верхней доли со смещением (подтягиванием) корня легкого.
Бронхография выявляет цилиндрические или мешотчатые бронхоэктазы проксимальных бронхов с нормальным наполнением периферических. Эти изменения локализуются в области предшествующих легочных теней.
В мокроте большинства больных обнаруживается мицелий гриба. Однако это не служит абсолютным диагностическим критерием, так как мицелий может не выявляться у больных бронхолегочным аллергическим аспергиллезом в период инфильтрации, но обнаруживаться у здоровых лиц после ингаляции гриба, не вызвавшей развитие заболевания. В одних случаях повторные исследования мокроты отрицательны, в др.-больные откашливают «слепки» бронхов. В периферической крови отмечается эозинофилия (1000-3000 в 1 мм3). В сыворотке крови увеличена концентрация общего иммуноглобулина Е, которая может достигать 20 000 ЕД в 1 мл при относительно умеренной эозинофилии. Повышение содержания иммуноглобулина Е предшествует рецидиву заболевания, а во время обострения сочетается с появлением новых легочных инфильтратов и эозинофилией. Серийное исследование содержания иммуноглобулина Е помогает оценке течения заболевания. Наряду с этим отмечается высокая концентрация общего иммуноглобулина G, особенно фракции иммуноглобулина G1, по сравнению с иммуноглобулином G2, иммуноглобулином G3, иммуноглобулином G4 (самый высокий уровень выявляется в наиболее острых случаях). У 91 % больных при использовании белкового экстракта антигена в концентрации 10 мг/мл обнаруживаются преципитирующие антитела, относящиеся к иммуноглобулину G. У большинства больных бронхолегочным аллергическим аспергиллезом найдены преципитирующие антитела к Candida albicans.
Функциональные нарушения дыхательной системы характеризуются преобладанием обструктивного компонента, могут быть элементы рестриктивных изменений.
Кожные тесты с белковой фракцией A. fumigatus выявляют положительные реакции двух типов: немедленную эритематозную (положительна у четверти больных бронхолегочным аллергическим аспергиллезом); и поздние эритематозно-инфильтративные реакции типа феномена Артюса, развивающиеся через 3-4 ч после введения антигена, достигающие максимума через 8 ч и разрешающиеся через 24 ч. Выраженность кожного ответа зависит от техники теста и вида антигенного препарата. Внутрикожный тест (1-10 мг/мл белковой фракции A. fumigatus) вызывает ГНТ и ГЗТ практически у всех больных бронхолегочным аллергическим аспергиллезом.
Сывороточные специфические антитела, относящиеся к классу иммуноглобулина G, обнаруживаются у 2/3 больных бронхолегочным аллергическим аспергиллезом и не являются абсолютным диагностическим критерием (есть у 3 % здоровых лиц, 12 больных астмой бронхиальной атопической, 27 % больных аллергическим экзогенным бронхиолоальвеолитом, у всех пациентов с аспергилломой). РБТЛ и тест ингибиции миграции лейкоцитов с антигенами A. fumigatus положительны и в определенной степени коррелируют с активностью заболевания.
Аллергологические диагностические пробы провокационные ингаляционные с антигенами A. fumigatus выявляют бронхиальную реакцию двух типов аналогично кожному ответу: немедленную (одышка, быстрое падение ФЖЕЛ1) и замедленную (одышка, лихорадка, лейкоцитоз в течение многих часов). Проведение теста небезопасно.
Основными критериями диагностики бронхолегочного аллергического аспергиллеза являются: одышка, бронхоспазм, кашель с мокротой, боли в груди, лихорадка, эозинофилия крови и мокроты, мигрирующие легочные инфильтраты, положительные немедленные и поздние кожные пробы с антигенами A. fumigatus, наличие преципитинов к A. fumigatus, значительно повышенный уровень общего иммуноглобулина Е, выявление антител, относящихся к иммуноглобулинам Е и иммуноглобулинам G, в сыворотке крови, вентиляционные нарушения - обструктивные на ранних стадиях и рестриктивные на поздних, слабая обратимость бронхоконстрикции под действием бронходилататоров.
При развитии бронхолегочного аллергического аспергиллеза на фоне астмы бронхиальной стероидзависимой могут возникнуть ухудшение самочувствия, озноб, миалгия, продуктивный кашель, дыхательная недостаточность. Появляются положительные кожные пробы на антиген A. fumigatus, повышается уровень общего иммуноглобулина Е, в легких выявляются стойкие инфнльтративные изменения. В др. случаях клинические симптомы бронхолегочного аллергического аспергиллеза маскируются глюкокортикостероидной терапией и заболевание обнаруживается только с помощью лабораторных и иммунологических методов.

Дифференциальная диагностика бронхолегочного аллергического аспергиллеза

Дифференциальная диагностика проводится с бактериальной пневмонией, карциномой, туберкулезом, муковисцидозом, экзогенным аллергическим бронхиолоальвеолитом, Леффлера синдромом, кандидамикозом. Бронхолегочной аллергический аспергиллез необходимо также дифференцировать с др. видами респираторных заболеваний, обусловленных Aspergillus: аспергилломой, аспергиллезной бронхиальной астмой, инвазивным септицемическим аспергиллезом.
Аспергиллома формируется главным образом в местах предшествующих анатомических нарушений. В этих случаях мицелий гриба растет внутри уже образовавшихся каверн, бронхоэктатических полостей или на участках разрушенной легочной ткани, неоплазмы. Обычно у больных такими заболеваниями нет атопии. Кожные пробы на A. fumigatus у 80 % обследованных отрицательны, общий уровень иммуноглобулина Е нормальный, антитела, относящиеся к иммуноглобулину Е, не выявляются, легко обнаруживаются преципитины класса иммуноглобулина Q. После резекции участка легких с аспергилломой уровень преципитирующих антител обычно снижается и через несколько месяцев они не выявляются. Не найдено признаков специфических цитофильных антител. Иногда встречается аспергиллома с наличием общих симптомов. В этих случаях найдены цитофильные антитела подклассов иммуноглобулина G и иммуноглобулина Е, как и при бронхолегочном аллергическом аспергиллезе.
Экзогенный аллергический бронхиолоальвеолит, вызываемый A. fumigatus, встречается очень редко, одноко хорошо известен альвеолит, обусловленный, A. clavatus. Грибы рода Aspergillus могут вызвать бронхиальную астму, опосредованную иммуноглобулина Е.
Инвазивный септицемический аспергиллез часто является системным процессом. Встречается исключительно у лиц с первичными иммунодефицитными заболеваниями или выраженной иммунологической недостаточностью вторичной, обусловленной либо тяжелыми заболеваниями (лейкемия, саркоидоз), либо иммунодепрессивной терапией. Инвазивный аспергиллез отмечается у больных, получающих большие дозы иммунодепрессантов при лечении опухолей или пересадке органа, при терапии высокими дозами глюкокортикостероидных препаратов, облучении. В клинике заболевания наблюдаются пневмонии, микотические абсцессы, хронические гранулемы. В ряде случаев можно обнаружить преципитирующие антитела к A. fumigatus, однако в условиях иммунодепрессии иммунологические тесты могут быть отрицательны.

Лечение бронхолегочного аллергического аспергиллеза

Цель лечения - прервать порочный круг, заключающийся в постоянном увеличении количества антигенного материала в результате роста гриба в просвете бронхов. Важно раннее и энергичное лечение для предупреждения тяжелых изменений в легких. Методы, направленные на элиминацию антигена из дыхательных путей, малоэффективны, так как освободить поврежденные бронхи от гриба очень трудно. Основным средством лечения является системная глюкокортикостероидная терапия в высоких дозах (до 100 мг в сутки в эквиваленте преднизолона).
Глюкокортикостероидные препараты, уменьшая аллергическое воспаление, секрецию слизи и устраняя обструкцию дыхательных путей, способствуют более эффективному выделению гриба. Лечение продолжается два-три месяца, при необходимости - дольше. Ингаляционные стероиды не эффективны и не предупреждают рецидивирование инфильтратов. Применяются антимикотические средства: натамицин в виде аэрозоля по 2,5 мг в 2,5%-ной суспензии два-три раза в день в комплексе с нистатином (3 ООО ООО - 4 ООО ООО Е Д внутрь и в виде аэрозоля). При сопутствующей бактериальной инфекции назначаются антибиотики в сочетании с противоаллергической терапией. Специфическая иммунотерапия не рекомендуется, так как при подкожных инъекциях экстракта антигена возможны выраженные локальные (феномен Артюса) и системные реакции. Интал хорошо предупреждает немедленный и замедленный бронхоспастические ответы на антиген (провокационный тест), но сведения об эффективности его регулярного терапевтического применения противоречивы. В ряде случаев используются муколитические аэрозоли (N-ацетилцистеин), однако их назначение ограничивается возможным развитием аллергических реакций.

Профилактика бронхолегочного аллергического аспергиллеза

Профилактика заключается в предупреждении вдыхания воздуха, содержащего высокие концентрации спор A. fumigatus (в местах нахождения компоста, гниющих органических веществ. хранения зерна).

– это хроническое заболевание бронхолегочной системы, обусловленное поражением дыхательных путей грибами аспергиллами и характеризующееся развитием в бронхах аллергического воспалительного процесса. Аспергиллез, как правило, возникает у больных бронхиальной астмой, проявляется лихорадкой, кашлем со слизисто-гнойной мокротой, болями в грудной клетке, периодическими приступами удушья. Диагноз устанавливается с учетом данных клинического осмотра, анализов крови и мокроты, рентгенологического исследования легких, аллергологических проб. Лечение проводится с использованием глюкокортикоидов и противогрибковых препаратов.

МКБ-10

B44.0 B44.1

Общие сведения

Аллергический бронхолёгочный аспергиллез – это инфекционно-аллергический плесневый микоз, вызванный грибками аспергиллами (как правило, это Aspergillus fumigatus) и проявляющийся развитием дисбактериоза дыхательных путей, аллергического воспаления слизистой оболочки бронхов и последующего фиброза легких. Заболевание возникает преимущественно у больных атопической бронхиальной астмой (90% всех случаев аспергиллеза), а также при муковисцидозе и у лиц с ослабленным иммунитетом.

Впервые заболевание было выявлено и описано в Великобритании в 1952 году среди больных бронхиальной астмой, у которых отмечалось длительное повышение температуры тела. В настоящее время аллергический бронхолегочный аспергиллез встречается чаще у людей в возрасте от 20 до 40 лет и диагностируется у 1-2% больных бронхиальной астмой. Поражение дыхательных путей грибами аспергиллами представляет особую опасность для лиц с врожденным и приобретенным иммунодефицитом.

Причины

Возбудитель аллергического бронхолегочного аспергиллеза – дрожжеподобные грибы из рода аспергилл. Всего известно около 300 представителей этих микроорганизмов, 15 из которых могут вызывать развитие инфекционно-аллергического воспаления при попадании в дыхательные пути. В подавляющем большинстве случаев плесневый микоз в бронхах возникает при проникновении Aspergillus fumigatus.

Распространены аспергиллы повсеместно, споры грибов находятся в воздухе и летом, и зимой. Любимые места обитания этих микроорганизмов – влажная, заболоченная местность, почвы с богатым содержанием органических удобрений, скверы и парки с опавшими листьями, жилые и нежилые помещения с повышенной влажностью воздуха (санузлы, ванные комнаты, подвалы в старых домах), земля комнатных растений, клетки птиц, кондиционеры.

Основными факторами риска, облегчающими развитие аллергического бронхолегочного аспергиллеза, являются наследственная предрасположенность (наличие бронхиальной астмы и других аллергических заболеваний у родственников), длительный контакт с аспергиллами (работа на приусадебном участке, животноводческих фермах, мукомольных предприятиях), снижение защитных сил организма (первичный и вторичный иммунодефицит, хронические заболевания бронхолегочной системы, болезни крови, злокачественные новообразования и др.).

Патогенез

Споры грибов Aspergillus во время вдоха попадают в дыхательные пути, оседают на слизистой оболочке бронхов, прорастают и начинают свою жизнедеятельность. При этом происходит выброс протеолитических ферментов, повреждающих клетки эпителия бронхов. Реакция иммунной системы на антигены аспергилл вызывает образование медиаторов аллергии, синтез иммуноглобулинов E, A и G, развитие воспалительного процесса аллергической природы в бронхах.

Симптомы

Аллергический бронхолегочный аспергиллез в подавляющем большинстве случаев развивается у больных атопической бронхиальной астмой, чаще в осенне-весенний период, то есть в холодную сырую погоду. Болезнь начинается остро, с озноба, повышения температуры до 38-39 градусов, появления болей в грудной клетке, кашля со слизисто-гнойной мокротой, кровохарканья. При этом становятся более выраженными и симптомы бронхиальной астмы (чувство нехватки воздуха , повторяющиеся приступы удушья). Отмечаются признаки интоксикации организма: общая слабость, сонливость, бледность кожных покровов, отсутствие аппетита, снижение массы тела, длительное сохранение субфебрильной температуры и т. д.

При хроническом течении аллергического бронхолегочного аспергиллеза проявления болезни могут быть стертыми – без признаков интоксикации, с периодическим кашлем со слизистой мокротой, в которой могут быть коричневатые включения, небольшой одышкой при физических нагрузках, чувством нехватки воздуха. Если аспергиллез протекает на фоне иммунодефицита, в клинической картине будут присутствовать симптомы основного заболевания (острого лейкоза , туберкулеза легких , саркоидоза , обструктивной болезни легких, злокачественного новообразования конкретной локализации).

Диагностика

Диагноз аллергического бронхолегочного аспергиллеза устанавливает аллерголог-иммунолог и врач-пульмонолог на основании изучения анамнеза, клинической картины заболевания, данных лабораторных и инструментальных исследований, аллергологических проб :

• Беседа и осмотр . Анамнез заболевания может указывать на наследственную отягощенность по аллергическим заболеваниям, наличие атопической бронхиальной астмы у пациента, периодический или длительный контакт с аспергиллами в быту или в процессе профессиональной деятельности. При физикальном обследовании примерно у половины больных аллергическим бронхолегочным аспергиллезом определяется притупление перкуторного звука в верхних отделах легких и прослушивание при аускультации влажных мелкопузырчатых хрипов, а также признаки нарушения общего состояния – одышка, бледность кожных покровов, потливость, субфебрилитет или гипертермия.
• Тесты лабораторной диагностики . При лабораторном исследовании в периферической крови определяется эозинофилия (более 20%), иногда отмечается лейкоцитоз и повышение СОЭ. При цитологическом анализе мокроты выявляется преобладание эозинофилов, при микроскопии мокроты могут определяться элементы мицелия аспергилл. Бактериологическое исследование мокроты позволяет выявить культуру Aspergillus fumigatus при росте грибов на питательных средах.
• Аллергологическое обследование . Проводятся кожные аллергологические тесты с экстрактом из аспергилл (выявляется типичная реакция немедленного типа). Диагноз аллергического бронхолегочного аспергиллеза подтверждается при определении повышенного уровня общего иммуноглобулина E и специфических IgE и IgG к Aspergillus fumigatus в сыворотке крови.
• Рентгендиагностика . При проведении бронхографии и компьютерной томографии выявляются проксимальные бронхоэктазы, «летучие» инфильтраты в легких.

Дифференциальная диагностика аллергического бронхолегочного аспергиллеза проводится с туберкулезом легких, саркоидозом, хронической обструктивной болезнью легких , эозинофильными легочными поражениями другой этиологии.

Лечение бронхолегочного аспергиллеза

Основные направления лечения аспергиллеза с поражением бронхолегочной системы – противовоспалительная терапия, уменьшение сенсибилизации организма и снижение активности аспергилл.

В острый период заболевания назначаются системные глюкокортикостероидные гормоны на протяжении не менее шести месяцев (препарат выбора – преднизолон). Применение глюкокортикостероидов начинают в лечебных дозировках и продолжают до полного рассасывания инфильтратов и нормализации титров антител, после чего переходят на поддерживающий прием еще на протяжении 4-6 месяцев. После полного купирования воспалительного процесса, то есть в стадии ремиссии, начинают проводить противогрибковую терапию амфотерицином B или траконазолом в течение 4-8 недель.

Прогноз и профилактика

Прогноз зависит от частоты и тяжести обострений аспергиллеза, сопутствующего фона. При частых обострениях и наличии других заболеваний в анамнезе существенно страдает качество жизни. Предупредить первичную инвазию позволяет соблюдение правил предосторожности при проведении сельхозработ. В первую очередь это касается лиц с бронхиальной астмой и иммудефицитами. Для профилактики рецидивов аллергического бронхолегочного аспергиллеза необходимо обеспечить максимальное снижение контакта с аспергиллами, а при наличии такой возможности – переезд в высокогорную местность с сухим климатом.

Заболеваемость бронхолегочным аллергическим аспергиллезом имеет широкое распространение по всему миру. Подавляющая часть заболевших людей – пациенты с вторичными аспергиллезами, возникшими на фоне уже имеющейся пульмонологической патологии. Чаще всего они наслаиваются на течение бронхиальной астмы. Доля первичного аспергиллеза, развившегося у людей с неповрежденными бронхолегочными тканями, незначительна.

Механизм возникновения

В основе развития аллергических бронхопульмональных аспергиллезов лежат реакции сенсибилизации III и I типа . Они представляют собой ответ иммунной системы организма на разрастающиеся в стенках бронхов поселения грибков рода Aspergillus , чаще всего, вида fumigatus — наиболее распространенного в среде обитания человека. Источниками спор грибов являются, например:

• В природе – верхний слой остатков сгнивших растений.
• В жилищах – пораженные грибком стены и потолок в сырых ванных, бельевые корзины, длительное время в которых хранились влажные вещи.

Заражение аспергиллезом происходит ингаляционным путем . Проникая в бронхи при вдыхании воздуха, споры оседают на их слизистой оболочке. Разрастаясь в колонии, они проникают вглубь бронхиальной стенки и, далее, в ткань легкого.

Факторами, способствующими заражению и развитию аспергиллезов, служат:

• Высокое содержание спор в воздухе, обусловленное спецификой труда и неустроенностью быта.
• Сезонное повышение вирулентной активности грибов.
• Снижение локального иммунитета слизистых верхних дыхательных путей.
• Падение уровня реактивности всего организма пациента.

Аллергическим бронхопульмональным аспергиллезом чаще заболевают жители сельскохозяйственных районов, в основном, в дождливое время года, когда количество спор в воздухе максимально.

Клиническая картина и симптомы

В течении аллергических бронхопульмональных аспергиллезов выделяют 5 степеней активности:

• I стадия – период острых проявлений.
• II стадия – фаза ремиссии.
• III стадия – период обострения.
• IV стадия – формирование гормонозависимой БА.
• V стадия – развитие фиброза.

Стадии с высокой степенью активности патологических процессов, I и III, проявляются усилением кашля, нарастанием одышки, прогрессированием астматического синдрома. У больного появляются слабость, недомогание, температура тела повышается, в мокроте появляются коричневатые прожилки или сгустки. Изменяется аускультативная картина – выслушиваются хрипы над легкими. В неактивных стадиях, II, IV и V, клинические знаки стертые.

У детей аллергический бронхопульмональный аспергиллез характеризуется тяжелым, склонным к непрерывному рецидивированию, течением. Зачастую заболевание резистентно к проводимой терапии, что определяет крайне неблагоприятный прогноз с значимой долей летальных исходов.

Диагностика

Целенаправленное выявление аллергических бронхопульмональных аспергиллезов должно проводиться у всех пациентов с гормонозависимыми формами БА и муковисцидозами. Диагностический процесс, наряду с результатами объективного обследования, использует классический набор критериев, а именно, определение:

• Rg-логических знаков – центральной локализации бронхоэктазов и преходящих или устойчивых инфильтративных затемнений на легких.
• Положительных результатов кожных тестов с антигенами A. fumigatus;
• Эозинофилии выше 500 в мм 3 .
• Преципитирующих антител и специфических IgG и IgE к A. Fumigatus.
• Повышения уровня общего иммуноглобулина Е свыше 1000 нг/мл.
• Роста культуры A. fumigatus при посеве мокроты или промывных вод бронхов.

Поскольку определение центральных и отсутствие периферических бронхоэктазов является специфическим, присущим только аллергическим бронхопульмональным аспергиллезам, признаком, в диагностически неясных случаях дополнительно проводится компьютерная томография.

Лечение

Основной задачей терапии аллергических форм бронхолегочных аспергиллезов является разрушение сформировавшегося порочного круга. Для этого своевременно и энергично препятствуют нарастанию в организме массы антигенного материала, то есть ограничивают разрастание колоний грибов в бронхиальных стенках.

Конкретной целью терапевтических усилий являются:

• Стабилизация астматического синдрома.
• Предотвращение рецидивирования эозинофильных инфильтратов.
• Контролируемый уровень IgE.

Своевременное выявление и адекватная терапия заболевания позволяют предупредить развитие необратимых изменений в легочной ткани.

Выбор и назначение лекарственных средств больному с астматическим бронхопульмональным аспергиллезом является абсолютной прерогативой врача. Самолечение недопустимо , поскольку чревато непредсказуемыми последствиями.

Глюкокортикостероидные средства

Ведущую роль в терапии бронхопульмональных аллергических аспергиллезов играют высокие дозировки глюкокортикостероидных средств. Ограничивая зону аллергии и воспаления, подавляя выделение бронхиальной слизи, они обеспечивают:

• Ликвидацию обструкции бронхов.
• Энергичную эвакуацию грибов из них.

Назначение кортикостероидных препаратов значительно снижает риск развития:

• Обострений.
• Деструкции бронхов.
• Фиброза легких.

Активные стадии болезни требуют назначения преднизолона дозой 0,5 мг/кг в день, этим добиваются рассасывания легочных инфильтратов в течение месяца. Во время ремиссий, при отсутствии астматических приступов и свежих инфильтратов на Rg-снимках, переходят от постоянного приема высоких доз преднизолона к щадящим интермиттирующим схемам.

Антимикотические средства

Закрепляя успешность терапевтических усилий, достигнутых при лечении острой стадии бронхопульмонального аллергического аспергиллеза, во время ремиссии назначают курсы антифунгальных, то есть противогрибковых, препаратов:

• Амфотерицина Б.
• Итраконазола.
• Липосомальной, менее токсичной, формы амфотерицина.

В случаях осложнения течения заболевания бактериальной инфекцией проводится курс АБТ комплексно с противоаллергическим лечением. В тяжелых случаях оправдано назначение плазмафереза.

Профилактика

Предупредить возникновение заболевания можно, контролируя ситуации, при которых воздух, содержащий значительную концентрацию спор A. Fumigatus, вдыхается людьми.

Следует использовать индивидуальные меры защиты верхних дыхательных путей в местах хранения компоста, гниющих органических веществ, зерна. Предельно внимательно следует контролировать санитарно-гигиеническое состояние жилищ.

Бронхолегочный аспергиллез , аллергическая болезнь легких и бронхов, похожая по симптоматике на начало пневмонии. Вызывается микроскопическими грибками – аспергиллами . Грибок живет и размножается во влажной среде – в почве на улице или в горшках домашних растений, в клетках птиц и животных, на решетках кондиционеров. Споры грибка распространяются по воздуху и попадают в дыхательные пути человека. Однако, развивается болезнь только у людей с предрасположенностью к именно на эти споры, в основном, у пациентов уже имеющих болезни системы дыхания.

Симптомы бронхолегочного аспергиллеза

Болезнь возникает во влажное и холодное время года, чаще всего, внезапно. Проявляется резким повышением температуры, ознобом, появлением болей в груди, мокрым кашлем, в сгустках возможно появление следов крови и комочков – скоплений аспергиллы. Усиливаются проявления . При запущенной болезни у больного нарастает слабость, похудение, появляется запах плесени изо рта, при прослушивании выявляются влажные хрипы, шумы в плевре.

Размножение грибка в слизистой оболочке верхних дыхательных путей больного, вызывает — рецидивирующее аллергическое воспаление в легких. Альвеолы — воздушные пузырьки легких — заполняются эозинофилами . В запущенных случаях воспаление вызывает бронхоэктазию — стойкое расширение крупных дыхательных путей – и в конечном итоге, в легких образуется фиброзная ткань.

Диагностика бронхиального аспергиллеза

Исследование мокроты. При подозрении на симптомы бронхолегочного аспергиллеза, всем пациентам, для оценки состояния бронхов и ткани легкого, проводят исследование органов дыхания — рентгенографию или компьютерную томографию.

Лечение бронхолегочного аспергиллеза

Лечение бронхолегочного аспергиллеза заключается в ликвидации клинических симптомов, восстановлении функции дыхания. Поскольку малоэффективна, для устранения ограниченного инфильтрата применяют хирургические методы — хороший эффект дает лобэктомия с иссечением пораженных участков легкого. В большинстве случаев, операция протекает без осложнений у больных и дает положительные отдаленные результаты.

В комплексе проводят консервативное лечение бронхолегочного аспергиллеза . Назначаются – препараты , натриевой соли, . Следует учитывать, что противопоказано применение и антибиотиков тетрациклиновой группы, как способствующих возникновению аспергиллезов. Назначаются и общеукрепляющее лечение.

Летальность бронхолегочного аспергиллеза составляет 20-35% , а у лиц имеющих , не связанные с ВИЧ-инфекцией, около 50% . При септической форме прогноз еще более неблагоприятный.

Доктора

Лекарства

Профилактика бронхолегочного аспергиллеза

Профилактика заключается в борьбе с пылью и травматизмом на производстве, обязательном ношение рабочими респираторов на зерноскладах, мельницах, ткацких предприятиях, овощехранилищах. В больницах очистка воздуха специальными воздушными фильтрами. Раннее распознавание болезни, также дает возможность остановить бронхолегочный аспергиллез.

Диета, питание при бронхолегочном аспергиллезе

Список источников

• Митрофанов В. С. Аспергиллез легких. /Митрофанов В. С., Свирщевская Е.В.// СПб.:Фолиант, 2005. 144 с.
• Кулешов А.В. Частота аспергиллезной инфекции у больных хронической обструктивной болезнью легких и бронхиальной астмой. Проблемы медицинской микологии. 2005;
• Соболев, А.В. Современные методы лечения аллергического бронхолегочного аспергиллеза / А.В.Соболев // XIII Национальный конгресс по болезням органов дыхания.- С-Пб, 2003.