Лежит степень их выраженности. Когнитивные расстройства делятся на легкие, средней тяжести и тяжелые.

Легкие когнитивные нарушения

Обычно, носят нейродинамический характер. Страдает оперативная память, скорость обработки информации, способность быстрого переключения с одного вида деятельности на другой.
При легких нарушениях появляются жалобы на рассеянность, снижение памяти, внимания, работоспособности.

Память снижается на текущие события, на фамилии, имена, номера телефонов. Профессиональная - длительное время не страдает.
Вначале, изменения не заметны для окружающих.
При нейропсихологи и ческом исследовании выявляются
незначительные затруднения: более медленное выполнение задания, нарушение концентрации внимания.
Когнитивная недостаточность носит не специфический характер и является, преимущественно, мнестической.
То, что мы называем "возрастными" изменениями (в пожилом возрасте).
У людей других возрастных категорий подобные симптомы могут встречаться при хронических стрессах, длительных физических и умственных перегрузках, проблемах со здоровьем, (артериальная гипертензия, сахарный диабет и др.).
В большинстве случаев, они имеют обратимый характер и, при назначении своевременной адекватной терапии, оптимизации образа жизни и трудовой деятельности, уменьшаются или проходят совсем.

Умеренныекогнитивные нарушения

Имеют полиэтиологическую природу, не связаны с возрастом. Обычно, отражают начало болезней, приводящих к деменции.
Своевременное выявление умеренной стадии позволяет провести мероприятия по профилактике прогрессирования болезни.

Варианты синдрома умеренных когнитивных расстройств

При Амнестическом варианте преобладает нарушение памяти на текущие события. Проблема носит прогрессирующий характер и, с течением времени, может стать началом болезни Альцгеймера.

При Множественной когнитивной недостаточности
поражаются несколько когнитивных функций - память, пространственная ориентация, интеллект, праксис и др. Такой тип нарушения характерен для дисциркуляторной энцефалопатии , болезни Паркинсона , фронтотемпоральной деменции.

Нарушение когнитивных функций при сохранности памяти
Этот вариант обычно протекает с преобладанием нарушения речи или праксиса. Наблюдается при нейродегенеративных болезнях - первично прогрессирующей афазии, кортикобазальной дегенерации, деменции с тельцами Леви.

Чем раньше распознается синдром умеренных когнитивных расстройств, тем успешнее будут результаты лечения, что и позволит как можно дольше сохранить достойное качество жизни.

Выраженное нарушение когнитивных функций

Это деменция. Если она возникла на фоне цереброваскулярных болезней, либо вследствие нарушений системной гемодинамики, то ее называют сосудистой.
Характеризуется нарушением таких высших психических функций, как речь, ориентация в пространстве и времени, способность к абстрагированию, праксис.
Больше всего страдают память и интеллект, что ведет к затруднению повседневной жизни.
Почти всегда болезнь сопровождается эмоционально - волевыми нарушениями.
Для сосудистой деменции характерно сочетание когнитивных расстройств с очаговой неврологической симптоматикой - гемипарезы, расстройства координации, статики и др., (но - это не обязательно).
Для установления именно сосудистой причины деменции, необходимо иметь данные о поражении сосудов головного мозга и установление временной и причинно - следственной связи между деменцией и сосудистым поражением головного мозга.
Например, если когнитивное снижение произошло сразу после инсульта (чаще в первые 3 месяца), то, много вероятности, что они возникли именно вследствие сосудистой причины.
Когнитивный дефицит может быть обусловлен не только самим инсультом, но и инсульт часто утяжеляет уже имеющиеся когнитивные проблемы, возникшие на фон дегенеративных изменений мозга: имеются два, совместно протекающих и взаимно утяжеляющих друг друга процесса. При деменции человек нуждается в постоянной посторонней помощи и уходе.
Важно выявление синдрома когнитивных расстройств в самом раннем периоде, это поможет своевременно установить причину нарушений и принять меры по профилактике утяжеления болезни.

Высшие мозговые или иначе когнитивные функции являются наиболее сложными функциями головного мозга, с помощью которых осуществляется процесс рационального познания мира и обеспечивается целенаправленное взаимодействие с ним.

К таким функциям относятся:

• память,
• праксис
• гнозис- способности программировать и осуществлять сложные действия,
• исполнительные функции.

Как вы понимаете они важны для нас не только в рамках нашей профессиональной но и бытовой деятельности.

Можно рассмотреть, как мы применяем их в повседневной жизни на простом примере. Стоит взять в зону восприятия любой предмет как тут же наш мозг включает весь спектр своих возможностей для его анализа и составления необходимой программы действий.

Так, например, мы видим объект яйцо - мы обращаем внимание на его характеристики, в частности,на то, что объект круглый, твердый, белый, мы воспринимаем и идентифицируем его как яйцо. Память подсказывает, что оно съедобно, мышление подсказывает, что яйцо можно разбить. Мы можем благодаря праксисуприготовить его, а с помощью речи сообщить об этом окружающим.

Видите, сколько различных функций наш мозг применил для выполнения такой простой, казалось бы, задачи. Одним словом, даже самые элементарные на первый взгляд моменты нашей жизни требуют высшей мозговой активности. Потеря даже одной из когнитивных функций грозит значительным снижением качества жизни и возможности самообслуживания, не говоря об утрате каких-то более сложных навыков, таких как, например, профессиональные.

Полная или частичная утрата когнитивных функций называется когнитивный дефицитом , степень его может варьироваться от легких малозаметных нарушений до глубокого слабоумия с полным распадом личности.

В спектре когнитивных нарушений самым легким вариантом является легкий когнитивный дефицит , его выделяет в отдельную категорию научная школа Академика Яхно. Эти расстройства носят преимущественно нейродинамический характер. Страдают такие характеристики как:

• скорость обработки информации,
• способность быстро переключаться с одного вида деятельности на другой̆,
• оперативная память,
• концентрация внимания.

Данный вид нарушений является наиболее доброкачественным, может встречаться в виде легко снижения когниции у пожилых в рамках естественного процесса старения. У молодых людей эти нарушения так же могут встречаться по ряду причин, однако легкий когнитивный дефицит интересует нас в меньшей степени, так как он не представляет серьезной угрозы и часто может уходить самостоятельно.

Надо отметить, что данный вид нарушений выделяется преимущественно в российской научной школе, в западной литературе ему уделяется меньше внимания. Наибольший интерес представляет умеренный когнитивный дефицит признаваемый как серьезная проблема и западными и российскими неврологами.

Синдром умеренных когнитивных нарушений или mildcognitiveimpairment - когнитивные нарушения, отчетливо выходящие за рамки возрастной нормы, но не достигающие масштаба деменции. Значимый интерес для докторов он представляет как самостоятельное состояние, довольно ощутимо влияющее на качество жизни и как неблагоприятный прогностический фактор - до 80% пациентов у которых выявляется УКР в течение 5 лет имеетсязначительное прогрессирование состояние до деменции. Иными словами у большинства пациентов УКР не стоит на месте и переходит в деменцию. Поэтому важно выявить это состояние и начать его своевременное лечение, чтобы затормозить этот процесс.

Что такое деменция?

Деменция - это наиболее тяжёлые когнитивные расстройства, которые приводят к дезадаптации пациента в профессиональной̆ и социально-бытовой̆ сфере.

Иными словами, при деменции теряется способность нормально взаимодействовать с окружающим нас миром, будь то бытовые простые задачи или сложные профессиональные навыки.

Деменции бывают разных видов и происхождений:

• Деменция Альцгеймеровского типа,
• Сосудистая деменция,
• Деменция с тельцами Леви,
• лобно-височная деменция
• и так далее.

Всех их объединяет общий признак - драматическое снижение когнитивных функций,а различаются по особенностям нарушений, возрасту начала заболевания и скорости прогрессирования.

Так Болезнь Альцгеймера может быть сенильного типа (старческого) и пресенильного, т.е. с ранним началом. Однако после клинического дебюта заболевания скорость распада когнитивных функций может быть достаточно велика.Именно поэтому очень важно выявить расстройства на том этапе, когда они не достигли стадии деменции и их лавинообразный ход можно задержать.

Нужно отметить, что причины когнитивных расстройств в молодом возрасте отличаются от таковых в пожилом.

У молодых причинами зачастую могут быть патология перинатального периода или периода рождения. У пожилых причиной снижения может являться легкое снижение памяти и прочих функций в рамках нормального хода старения, однако степень этих изменений в таком случае очень незначительна.

Помимо упомянутых причин, снижение когнитивных функций может наблюдаться в результате:

• Черепно-мозговых травм,
• Сосудистых заболеваний,
• Демиелинизирующих заболеваний,
• Инфекционных заболеваний,
• Нарушений метаболизма и работы гормональной системы,
• Опухолей,
• Нейродегенеративных заболеваний ЦНС.

Нужно помнить, что применение различных психоактивных средств может влиять на когнитивные функции. У пожилых обязательно нужно учитывать применение лекарственных средств, причем не только неврологического профиля, так для довольно большого числа препаратов описан эффект негативного влияния на концентрацию внимания, память и прочие Высшие психические функции. Наконец, важным фактором, способным нарушать память и внимание, является эмоциональный фон и уровень тревожности, который корректно можно оценить лишь со стороны при помощи клинического интервьюирования и применения специальных шкал.

Для определения наличия когнитивных расстройств основными методиками является клиническое интервьюирование и применение тестов. Вспомогательными методиками являются электрофизиологический методы, такие как «вызванные когнитивные потенциалы».

Способы выявления причины имеющихся расстройств крайне разнообразны, к ним относятся:

• методы лабораторной диагностики, определяющие отклонения в крови и прочих биологически материалах.
• методы лучевой диагностики и МРТ, выявляющие структурные изменения в строении органов,
• методы функциональной диагностики, позволяющие оценить функцию того или иного отдела нашего организма.

Однако, при таком разнообразии инструментов, осью, вокруг которой собираются жалобы, объективные данные, результаты обследований - является контакт врача и пациента, потому именно доктор должен определить показания к нужным видам обследования, поставить диагноз а затем назначить лечение.

– незначительное снижение познавательных функций пациента по сравнению с более высоким преморбидным уровнем. Симптомы остаются объективно незаметными, но сами больные жалуются на забывчивость, трудности концентрации внимания, быструю утомляемость при умственной работе. Диагностика предполагает патопсихологическое и нейропсихологическое исследование интеллектуальной сферы, беседу с врачом-психиатром, осмотр невролога. Лечение направлено на устранение причины когнитивного расстройства, включает психокоррекционные занятия, медикаментозную терапию, соблюдение диеты и режима дня.

МКБ-10

F06.7

Общие сведения

Слово «когнитивный» в переводе с латинского означает «познавательный, ознакомительный». Таким образом, легкое когнитивное расстройство (ЛКР) – незначительное снижение умственных способностей: умения запоминать и воспроизводить информацию, концентрировать внимание, решать абстрактно-логические задачи. ЛКР не достигает уровня умственной отсталости, деменции или органического амнестического синдрома. Предшествует, сопровождает или наступает после инфекционного либо органического заболевания. Расстройству более подвержены пожилые люди, среди лиц старше 65 лет распространенность составляет 10%. Из этой группы у 10-15% в течение года разворачивается симптоматика болезни Альцгеймера. ЛКР чаще диагностируется у людей с низким уровнем образования.

Причины легкого когнитивного расстройства

Легкое расстройство познавательных процессов является не отдельной нозологической формой, а своеобразным состоянием, занимающим промежуточное положение между нормальным интеллектуальным развитием и деменцией. По происхождению оно гетерогенно (полиэтиологично), причинами развития могут стать разнообразные патологические процессы в центральной нервной системе:

• Нейродегенеративные заболевания. Расстройство формируется при сенильной деменции альцгеймеровского типа, болезни Паркинсона , хорее Гентингтона , деменции с тельцами Леви , прогрессирующем надъядерном параличе. Когнитивное снижение предшествует появлению основных симптомов.
• Сосудистые патологии головного мозга. ЛКР диагностируется у пациентов с инфарктом мозга , мультиинфарктным состоянием, хронической церебральной ишемией , геморрагическим и сочетанным сосудистым поражением мозга. Симптомы когнитивного нарушения обнаруживаются при болезни и в периоде последствий.
• Дисметаболические энцефалопатии. Из-за нарушения метаболизма, недостаточности внутренних органов возникают расстройства в функционировании ЦНС. ЛКР определяется при гипоксической, печеночной, почечной, гипогликемической, дистиреоидной энцефалопатии , дефиците витаминов группы B и белков, отравлениях.
• Демиелинизирующие болезни. Расстройство выявляется на ранней стадии прогрессивного паралича, рассеянного склероза , прогрессирующей мультифокальной лейкоэнцефалопатии . Нарастает в соответствии с динамикой основной болезни.
• Нейроинфекции . Недостаточность когнитивной сферы определяется на начальных этапах ВИЧ-ассоциированной энцефалопатии, болезни Крейтцфельдта-Якоба . При острых и подострых менингоэнцефалитах ЛКР разворачивается как последствие инфекционного процесса.
• Черепно-мозговые травмы . Легкое познавательное нарушение может быть временным или относительно стойким в отдаленном периоде травматического повреждения. Симптоматика определяется характером травмы (глубиной, диффузностью или локальностью поражения).
• Опухоли мозга . Расстройство возникает в начале болезни. Клиническая картина определяется локализацией новообразования.

Патогенез

Патогенетические механизмы ЛКР разнообразны, зависят от ведущего этиологического фактора. В пожилом возрасте оказывают влияние процессы, связанные со старением: ослабление внимания, целенаправленности, памяти. Клинические и экспериментально-психологические исследования подтверждают, что возрастные ухудшения когнитивных функций развиваются самостоятельно, без сопутствующих психоневрологических заболеваний на фоне естественных процессов старения ЦНС (возрастная утрата нейронов, изменения нервных волокон белого вещества и синаптического аппарата).

В 68% случаев ЛКР возникает на базе цереброваскулярных нарушений, при которых снижение в познавательной сфере обусловлено патологическими изменениями церебральных сосудов, недостаточностью мозгового кровообращения. На втором месте по распространенности – дегенеративное поражение мозговых тканей (атрофия). Еще 13-15% пациентов пожилого и старческого возраста имеют расстройства тревожно-депрессивного характера и склонны преувеличивать выраженность нарушений памяти.

Симптомы легкого когнитивного расстройства

Клинические проявления соответствуют состоянию церебрастении: больные внешне сохранны, отсутствуют грубые нарушения критики и интеллекта, определяется легкое аттентивно-мнестическое снижение, быстрая утомляемость. Пациенты предъявляют жалобы на забывчивость, рассеянность, трудности при запоминании нового материала, необходимости сосредоточить внимание и удерживать его. При сосудистых легких когнитивных расстройствах в дебюте наблюдаются нарушения поведения и эмоций – повышенная тревожность, аффективная неустойчивость, суетливость и рассеянность, мнестические симптомы проявляются позже. У больных с дегенеративными патологиями ЦНС в первую очередь возникают проблемы с памятью.

Пациенты нередко испытывают головные боли, чувство тяжести в голове, общую слабость, сонливость, головокружения. Недомогания носят несистемный характер, на протяжении дня имеют разную интенсивность, у многих больных отмечаются утром и вечером. Возможна неустойчивость при ходьбе, тревожный и прерывистый сон, бессонница , отсутствие аппетита, тошнота. Состояние ухудшается после умственных и физических нагрузок. Течение ЛКР зависит от основного заболевания, бывает флюктуирующим (часто при цереброваскулярных сдвигах), прогредиентным, переходящим в деменцию (при атрофических процессах, опухолях, некоторых инфекциях) и регредиентным (после инсульта , ЧМТ, острых проходящих инфекций).

Осложнения

Легкое когнитивное расстройство с прогрессирующим течением при отсутствии лечения быстро приводит к развитию деменции. Пациенты утрачивают способность решать бытовые задачи, нуждаются в помощи при самообслуживании. Нарушается социализация – сужается круг общения, больные не могут выполнять профессиональные обязанности, посещать общественные мероприятия. При флюктуирующем течении расстройства пациенты испытывают трудности во время выполнения интенсивных умственных задач, но при правильной коррекции режима и снижении нагрузок сохраняют привычную жизнедеятельность.

Диагностика

Исследование ЛКР выполняется врачом-неврологом , психиатром , клиническим психологом . Для диагностики используются критерии, определенные с учетом акцента на снижении памяти, нормальном или пограничном общем состоянии познавательной сферы, отсутствии деменции, олигофрении и психоорганического синдрома . Дифференциация ЛКР и данных заболеваний основана на данных клинического и психодиагностического обследования. Применяются следующие методы:

• Беседа. Психиатр и невролог опрашивают пациента, выясняя анамнез и имеющуюся симптоматику. Характерны жалобы на повышенную утомляемость, трудности запоминания и концентрации, общую растерянность. Больные, чья профессиональная деятельность связана с высокими интеллектуальными нагрузками, могут отмечать сложности при формулировке абстрактных идей, логических выводов.
• Психологическое тестирование . В зависимости от данных анамнеза психолог проводит патопсихологическое либо нейропсихологическое обследование. Выявляется легкая степень снижения кратковременной памяти, колебания динамики психической деятельности, легкая неустойчивость внимания. Снижение абстрактно-логической функции возможно, но не обязательно. Результаты проб интерпретируются с учетом возраста, уровня образования и сферы профессиональной деятельности больного.
• Неврологический осмотр. Обследование невролога назначается с целью дифференциальной диагностики и установления причин ЛКР. Нередко определяются легкие, но стойкие неврологические расстройства: анизорефлексия, дискоординаторные явления, глазодвигательная недостаточность, симптомы орального автоматизма. Отчетливых синдромов не обнаруживается.

Лечение легкого когнитивного расстройства

Терапия направлена на профилактику деменции, замедление темпов когнитивного снижения, устранение существующих мнестических нарушений. Основные лечебные мероприятия – этиотропные, патогенетические – нацелены на причину расстройства. Они могут включать коррекцию дисметаболических нарушений, сосудистых изменений, депрессии , применение антиоксидантов, вазоактивных, нейротрансмиттерных, противовирусных препаратов, химиотерапию, хирургическое удаление опухоли. Общими методами терапии являются:

• Психокоррекция. Для улучшения памяти и внимания используются систематические упражнения: чтение и пересказ текстов, заучивание стихов, слов, рисунков. Занятия проводятся вместе с психологом и самостоятельно. На встречах со специалистом осваиваются новые приемы запоминания – образование смысловых и ситуационных связей, анализ ситуаций и объектов. Периодически производится контроль эффективности занятий, корректируется набор упражнений.
• Медикаментозное лечение. Схема лекарственной терапии подбирается врачом индивидуально. Наиболее распространенными препаратами для лечения когнитивных расстройств являются ноотропы и метаболические средства.
• Коррекция питания и режима дня. Пациентам среднего и пожилого возраста необходимо соблюдение рациона с пониженным содержанием жиров и соли, с достаточным поступлением антиоксидантов. Важны умеренные регулярные занятия спортом, полноценный сон, рациональное чередование физического и умственного напряжения. После завершения трудовой деятельности нужно сохранять социальную активность – посещать клубы по интересам, встречи с друзьями и т. д.

Прогноз и профилактика

При эффективном этиотропном лечении прогноз ЛКР у большинства пациентов благоприятный: процесс снижения познавательных способностей приостанавливается, возникшие нарушения редуцируются (при регредиентном течении основной патологии). Основная профилактика сводится к предупреждению сосудистых и атрофических процессов в головном мозге. Важно поддерживать физическую активность, отказаться от курения и употребления алкоголя, скорректировать питание, сократив поступление жирной, копченой и соленой пищи, ввести в рацион достаточное количество овощей, фруктов, круп, растительных масел.

Когнитивное расстройство у человека — это особые изменения, которые происходят в его познавательной области деятельности. Они проявляются снижением памяти, ухудшением мыслительных способностей по сравнению с изначальным личностным уровнем.

Благодаря когнитивным способностям мозга человек имеет возможность познавать окружающий его мир, взаимодействовать с ним. Получение и обработка информации, которая фиксируется и сохраняется в течение длительного времени, позволяет впоследствии эффективно использовать ее для осуществления поставленных целей.

Причины когнитивного расстройства

Для когнитивных нарушений свойственен либо функциональный, либо органический характер. Если нет непосредственных повреждений головного мозга, говорят о расстройствах функционального характера.

Причины когнитивного расстройства, как правило, связаны с наличием переутомления, периодическими стрессами, физическим и умственным перенапряжением, повторяющимися проявлениями отрицательных эмоций. Такие нарушения встречаются в каком угодно возрасте. После устранения патологического фактора эти нарушения практически нивелируются и исключительно редко требуют медикаментозного вмешательства.

Развивается в связи с повреждением мозга после травмы или заболевания. Как правило, этому подвержены люди в старческом возрасте. Изменения глубже и тяжелее. Правильно подобранная лекарственная коррекция способна смягчить и затормозить негативные процессы.

Чаще всего органические нарушения есть следствием недостаточности мозгового кровообращения, снижения массы головного мозга, его инволюции (атрофии), что в свою очередь развивается при гипертонии, сосудистых заболеваниях, сопровождающихся хронической ишемией мозга, после . Своевременная диагностика и показанная терапия этих болезней являются профилактикой возникающих осложнений.

Атрофические процессы, которые протекают в головном мозге, и усиливающиеся с возрастом, приводят к более выраженным нарушениям когнитивных способностей. Это состояние известно как болезнь Альцгеймера и имеет прогрессирующее течение. Степень ухудшения состояния мыслительной функции в значительной степени разнится, снижение ее может происходить исключительно медленно и пациенты довольно долго сохраняют способность к самостоятельной жизни.

На сегодня возможно достижение стабильного состояния пациента благодаря новым методам лечения. К подобным расстройствам могут приводить аномалии в головном мозге, метаболические нарушения, внутренние болезни, излишнее употребление алкоголя, отравления.

Симптомы когнитивных нарушений

Симптомы когнитивных нарушений определяются степенью выраженности процесса и локализации нарушений головного мозга. Наиболее часто затрагиваются несколько или сразу все функции.

Пациенты демонстрируют плохую память, низкую ментальную выносливость, не могут четко выразить свои мысли, сконцентрировать внимание, появляются сложности в счете, нарушается ориентация в незнакомой местности. Отмечается утрата критичности по отношению к себе.

Ослабление памяти проявляется прогрессирующим нарушением запоминания текущих или близких событий, затем теряется память о давних событиях. Снижение активности мышления выражается в беспомощности, когда требуется провести анализ информации, обобщить данные, извлечь из них выводы. Неспособность концентрировать внимание резко затрудняет решение конкретизированных задач.

Легкие когнитивные нарушения

Под легкими когнитивными нарушениями понимают расстройство высших функций головного мозга, причиной которого являются сосудистые нарушения. Это так называемое сосудистое слабоумие, которое начинается с легких изменений в когнитивной сфере, прежде всего памяти, и может прогрессировать вплоть до слабоумия. Клинические симптомы включают снижение памяти, внимания, быстрое утомление при , снижение обучаемости.

При этом атрофические процессы в головном мозге отсутствуют, а подобные нарушения называют церебрастеническим синдромом, при котором пациенты остаются относительно сохранными. Диагностируются нарушения по результатам клинических и психологических исследований. Отличием от органических расстройств является отсутствие эмоциональных, поведенческих и продуктивных изменений.

Умеренные и тяжелые когнитивные расстройства

Если происходит ухудшение в одном или нескольких когнитивных процессах, которое выходит за рамки нормы для данного возраста, но не доходит до степени деменции, то говорят об умеренном когнитивном расстройстве. Оно встречается у 20% людей, имеющих возраст более 65 лет. В последующие 5 лет у 60% из них наступает деменция. Примерно 20-30% пациентов демонстрируют стабильный или медленно ухудшающийся процесс снижения когнитивной функции. Если же несколько симптомов возникают за малый промежуток времени, необходима помощь специалиста.

К тяжелым формам когнитивных расстройств у человека относится , при которой возникают серьезные проблемы в профессиональной и социальной деятельности, самообслуживании. Для диагностики нарушений используется метод нейропсихологического тестирования, позволяющий обнаружить наличие и характер выраженности когнитивных нарушений. В ранний период возникновения такие расстройства хорошо корректируются медикаментозно и различными психологическими приемами.

Когнитивные нарушения у детей

В последнее время прослежена связь когнитивных нарушений в детском возрасте с недостаточным поступлением в организм ребенка витаминов и микроэлементов. Недостаток в рационе современного ребенка сырых, термически необработанных, нерафинированных продуктов приводит к дефициту этих важных для здоровья веществ.

От насыщенности организма витамином С, витаминами группы В зависят функции памяти, интенсивности мышления, четкости , концентрации внимания, обучаемости и др.

Эти проблемы встречаются почти у 20% детей и подростков. Частыми являются трудности при письме и чтении, гиперактивность с недостатком внимания, эмоциональная неустойчивость, нарушения поведенческих реакций.

Причинами могут быть и перенесенные ранее заболевания, такие как гипоксия мозга, родовые травмы, внутриутробные инфекции, а также некоторые нарушения обмена веществ, дегенеративные заболевания психики. Как можно более раннее выявление патологии способствует эффективной профилактике инвалидности у таких детей.

Лечение когнитивных расстройств

Лечение когнитивных расстройств подбирается индивидуально, во многом определяется причинами, приведшими к когнитивным расстройствам и степенью их выраженности. Широкое применение получили препараты, которые осуществляют ингибирование ацетилхолинэстеразы в головном мозге.

Кроме медикаментозной коррекции используется психотерапия таких пациентов, направленная на выработку способности изменять свое поведение и мысли. Основная задача – обучить пациента адаптивной реакции на негативные мысли, самоунижение.

Также рекомендуется тренировка памяти специальными упражнениями, например, заучивание стихотворений. Постепенное усложнение задач, постоянная оценка происходящих изменений личности человека, улучшение приспособления к стрессу, постоянная поддержка психотерапевта дают больному шанс адаптироваться к происходящим изменениям.

В.В. Захаров
Кафедра нервных болезней ММА им. И.М. Сеченова, Москва

Одним из наиболее частых неврологических симптомов является нарушение когнитивных функций. Поскольку когнитивные функции связаны с интегрированной деятельностью головного мозга в целом, когнитивная недостаточность закономерно развивается при самых разнообразных очаговых и диффузных поражениях головного мозга. Особенно часто когнитивные расстройства возникают в пожилом возрасте. По статистике от 3 до 20 % лиц старше 65 лет имеют тяжелые когнитивные нарушения в виде деменции . Встречаемость более лёгких когнитивных расстройств у пожилых ещё более велика и достигает, по некоторым данным, от 40 до 80 % в зависимости от возраста . Современная тенденция к увеличению продолжительности жизни и соответственно к увеличению числа пожилых лиц в популяции делает проблему когнитивных нарушений крайне актуальной для неврологов и врачей других специальностей.

Определение когнитивных функций
Под когнитивными функциями принято понимать наиболее сложные функции головного мозга, с помощью которых осуществляется процесс рационального познания мира . К когнитивным функциям относится память, гнозис, речь, праксис и интеллект.
Память – это способность головного мозга усваивать, сохранять и воспроизводить необходимую для текущей деятельности информацию. Функция памяти связана с деятельностью всего головного мозга в целом, но особенное значение для процесса запоминания текущих событий имеют структуры гиппокампового круга. Выраженные нарушения памяти на события жизни принято обозначать термином «амнезия» .
Гнозисом называется функция восприятия информации, её обработки и синтеза элементарных сенсорных ощущений в целостные образы. Первичные нарушения гнозиса (агнозии) развиваются при патологии задних отделов коры головного мозга, а именно височной, теменной и затылочных долей .
Речь – это способность обмениваться информацией с помощью высказываний. Нарушения речи (афазии) чаще всего развиваются при патологии лобных или височно-теменных отделов головного мозга. При этом поражение височно-теменных отделов приводит к разного рода расстройствам понимания речи, а при патологии лобных долей первично нарушается способность выражать свои мысли с помощью речевых высказываний .
Праксис – это способность приобретать, сохранять и использовать разнообразные двигательные навыки. Нарушения праксиса (апраксии) чаще всего развиваются при патологии лобных или теменных долей головного мозга. При этом патология лобных долей приводит к нарушению способности построения двигательной программы, а патология теменных долей – к неправильному использованию своего тела в процессе двигательного акта при сохранной программе движений .
Под интеллектом понимают способность сопоставлять информацию, находить общее и различия, выносить суждения и умозаключения. Интеллектуальные способности обеспечиваются интегрированной деятельностью головного мозга в целом .
Для оценки когнитивных функций используются нейропсихологические методы исследования. Они представляют собой различные тесты и пробы на запоминание и воспроизведение слов и рисунков, узнавание образов, решение интеллектуальных задач, исследование движений и т. д. . Полное нейропсихологическое исследование позволяет выявить клинические особенности когнитивных нарушений и поставить топический диагноз. Однако в повседневной клинической практике провести полное нейропсихологическое исследование не всегда возможно. Поэтому в амбулаторной практике во всём мире широко используются так называемые скрининговые нейропсихологические шкалы, которые позволяют подтвердить наличие когнитивных расстройств в целом и оценить их количественно. Примером такой скрининговой шкалы является краткая шкала оценки психического статуса, которая приведена в таблице .

Синдромы когнитивных нарушений
Очаговое поражение головного мозга приводит к нарушению одной или нескольких когнитивных функций, в основе которых лежит единый патогенетический механизм. Такого рода когнитивные нарушения характерны для последствий инсульта, ушиба мозга или развиваются при опухоли мозга. Однако при наиболее распространённых неврологических заболеваниях поражение головного мозга не ограничивается одним очагом, но носит многоочаговый или диффузный характер. В таких случаях развивается нарушение нескольких или всех когнитивных функций, и можно проследить несколько патогенетических механизмов формирования нарушений.
Когнитивные нарушения при многоочаговом или диффузном поражении головного мозга принято классифицировать по тяжести нарушений. Наиболее тяжелым видом расстройств подобного рода является деменция. Диагноз деменции правомерен при наличии нарушений памяти и других когнитивных расстройств (по крайней мере, одного из следующих: нарушения праксиса, гнозиса, речи или интеллекта), которые выражены настолько, что непосредственно влияют на повседневную жизнь. Условиями диагностики деменции является также ясное сознание пациента и наличие установленного органического заболевания головного мозга, которое является причиной когнитивных нарушений .
Деменция наиболее часто отмечается в пожилом возрасте, при этом самой распространённой причиной деменции является болезнь Альцгеймера (БА). БА представляет собой дегенеративное заболевание головного мозга, связанное с прогрессирующей гибелью ацетилхолинергических нейронов. Обычно это заболевание начинается после 65 лет. Первым и основным симптомом БА является прогрессирующая забывчивость на события жизни. В дальнейшем к мнестическим расстройствам присоединяются нарушения пространственной ориентировки и речи. На развёрнутых стадиях БА утрачивается самостоятельность пациентов, возникает необходимость в посторонней помощи .
При БА избирательно страдают те отделы головного мозга, которые находятся в непосредственной связи с когнитивными процессами. Напротив, первичные моторные и сенсорные корковые поля остаются относительно интактными, по крайней мере, на стадиях лёгкой и умеренной деменции, поэтому БА характеризуется избирательным страданием когнитивных функций. Очаговая неврологическая симптоматика, такая как парезы и параличи, расстройства чувствительности, нарушения координации движений, почти всегда отсутствует. Наличие очаговых неврологических симптомов в сочетании с лёгкой или умеренной деменцией свидетельствует против диагноза БА или говорит о сочетании этого заболевания с другой патологией головного мозга, чаще всего сосудистой .
Сосудистая мозговая недостаточность является второй после БА причиной деменции в пожилом возрасте. При этом непосредственной причиной поражения головного мозга являются повторные инсульты, хроническая ишемия мозга или, чаще всего, сочетание повторных острых нарушений и хронической недостаточности мозгового кровообращения. Клиническая картина сосудистой деменции значительно отличается от БА, при этом нарушения памяти на события жизни относительно не выражены, а на первый план клинической картины выходят интеллектуальные расстройства. Пациенты испытывают трудности при обобщениях, выявлении сходств и различий между понятиями, развивается значительная замедленность мышления и снижение концентрации внимания .
В отличие от БА, сосудистая деменция практически всегда характеризуется сочетанием когнитивных нарушений и очаговых неврологических симптомов, при этом формируется синдром дисциркуляторной энцефалопатии (ДЭ). Наиболее типичными проявлениями ДЭ являются псевдобульбарный синдром, гипокинезия, повышение мышечного тонуса по пластическому типу, асимметричное повышение сухожильных рефлексов, нарушение походки, тазовые расстройства . Отсутствие указанных очаговых неврологических нарушений делает диагноз сосудистой деменции весьма сомнительным.
Важное значение в дифференциальной диагностике БА и сосудистой деменции имеет нейровизуализация – компьютерная или магнитно-резонансная томография головного мозга. При БА патологические изменения при нейровизуализации могут отсутствовать или представляют собой церебральную атрофию, наиболее выраженную в области гиппокампа. Напротив, сосудистая деменция характеризуется значительными изменениями при нейровизуализации в виде инфарктов мозга и диффузного разрежения плотности белого вещества (так называемый лейкоареоз).
БА и сосудистая деменция имеют общие факторы риска, такие как пожилой возраст, артериальная гипертензия и атеросклероз церебральных сосудов, носительство гена АПОЕ4 и некоторые другие, поэтому очень часто БА и сосудистая мозговая недостаточность сосуществуют. Клинико-морфологические сопоставления свидетельствуют, что почти в половине случаев БА имеются инфаркты мозга и лейкоареоз. С другой стороны, у 77 % пожилых пациентов с прижизненным диагнозом БА выявляются морфологические признаки сопутствующего нейродегенеративного процесса. В таких случаях принято говорить о смешанной (сосудисто-дегенеративной) этиологии деменции. Многие авторы предполагают, что распространённость смешанной деменции превосходит распространённость «чистой» БА или «чистой» сосудистой деменции .
Помимо БА, сосудистой и смешанной деменции, причинами тяжёлых когнитивных нарушений могут быть другие дегенеративные заболевания головного мозга, черепно-мозговая травма, опухоли мозга, нарушения всасывания спинномозговой жидкости из желудочков (так называемая арезорбтивная гидроцефалия), нейроинфекция, дисметаболические нарушения и т. д. В литературе упоминается несколько десятков нозологических форм, которые могут приводить к деменции . Однако распространённость данных заболеваний несопоставима с распространённостью БА, сосудистой и смешанной деменции. Три последние указанные нозологические формы отвечают, по данным статистики, за 70-80 % деменций в пожилом возрасте .
Деменция представляет собой наиболее тяжёлые когнитивные нарушения. В подавляющем большинстве случаев деменция развивается постепенно, при этом тяжёлым когнитивным нарушениям препятствуют менее выраженные расстройства. В 1997 г. американский невролог R. Petersen предложил использовать термин «умеренные когнитивные нарушения» (англ. mild cognitive impairment, MCI) для обозначения когнитивных нарушений на преддементных стадиях органического поражения головного мозга . Умеренные когнитивные нарушения (УКН) представляют собой недостаточность одной или нескольких когнитивных функций, выходящих за пределы возрастной нормы, но не ограничивающих повседневную активность, т. е. не вызывающих деменции. УКН является клинически очерченным синдромом. При нём когнитивные расстройства вызывают беспокойства самого пациента и обращают на себя внимание окружающих. Диагноз УКН подтверждается данными нейропсихологических методов исследования, которые выявляют более выраженное снижение когнитивных функций, чем допустимое по возрасту. Согласно эпидемиологическим данным, синдром УКН отмечается у 10-15 % пожилых лиц. Риск развития деменции в данной категории пожилого населения значительно превосходит среднестатистический риск (10-15 % в год по сравнению с 1-2 %). Долговременные наблюдения свидетельствуют, что в течение пяти лет у 55-70 % пациентов с УКН развивается деменция. Причины синдрома УКН повторяют причины деменции в пожилом возрасте. Чаще всего причиной УКН является нейродегенеративный процесс, сосудистая мозговая недостаточность или их сочетание .
По нашему опыту, наряду с деменцией и синдромом УКН целесообразно выделять также лёгкие когнитивные нарушения (ЛКН), при этом когнитивные расстройства выражены минимально и их объективизация требует применения весьма чувствительных нейропсихологических методик. Чаще всего ЛКН проявляется снижением концентрации внимания и нарушениями кратковременной памяти. Несмотря на незначительную выраженность, данные когнитивные нарушения могут вызывать обеспокоенность пациента и снижение качества жизни. В патогенезе ЛКН у пожилых лиц немаловажную роль играют собственно возрастные изменения. Известно, что, в среднем по статистике, когнитивные способности человека постепенно снижаются начиная с 20-30-летнего возраста . В 1994 г. всемирная психогериатрическая лига предложила использовать специальную диагностическую позицию – связанное со старением когнитивное снижение (англ. aging associated cognitive decline, AACD) – для обозначения лёгких, по преимуществу возрастных нарушений когнитивных функций у пожилых лиц . Однако на практике разграничить естественное возрастное когнитивное снижение и когнитивные расстройства, связанные с самыми ранними проявлениями сосудистых и дегенеративных заболеваний головного мозга, весьма затруднительно. Поэтому, с нашей точки зрения, термин «лёгкие когнитивные нарушения» является более корректным.

Обследование пациентов с когнитивными
нарушениями
Жалобы на снижение памяти или уменьшение умственной работоспособности являются основанием для проведения нейропсихологического обследования. При этом такие жалобы могут исходить как от самого пациента, так и от его родственников или ближайшего окружения. Последнее является более надёжным диагностическим признаком, так как самооценка пациентом состояния своих когнитивных функций не всегда объективна .
В рутинной клинической практике нейропсихологическое исследование может быть ограничено простыми скрининговыми шкалами, такими как краткая шкала оценки психического статуса. Усложнение протокола нейропсихологического исследования не всегда целесообразно. Применение сложных тестов, увеличивая чувствительность метода, приводит к уменьшению специфичности полученных результатов, так как их выполнение в большой степени зависит от возраста и уровня образования больного.
Однако примерно у половины пациентов с активными жалобами на снижение памяти применение простых скрининговых шкал не подтверждает наличия когнитивных нарушений. Самой частой причиной субъективных жалоб на снижение памяти при отсутствии объективного подтверждения являются эмоциональные расстройства в виде повышенной тревожности или снижения фона настроения. Поэтому всем пациентам с жалобами на снижение памяти следует тщательно оценивать эмоциональную сферу. Особенно велика вероятность депрессии при жалобах на снижение памяти у лиц молодого или среднего возраста. Другой причиной отсутствия объективного подтверждения когнитивных нарушений при активных жалобах на память является недостаточная чувствительность скрининговых нейропсихологических шкал. Поэтому, помимо оценки и медикаментозной коррекции эмоционального состояния, в таких случаях целесообразно динамическое наблюдение за пациентом и повторные клинико-психологические исследования с интервалом в три-шесть месяцев .
При наличии объективного подтверждения когнитивных нарушений следует постараться установить их причину, т. е. нозологический диагноз. При этом нужно иметь в виду, что когнитивные расстройства не всегда являются проявлением первичного заболевания головного мозга. Не так редко деменция или менее тяжёлые нарушения возникают в результате системных дисметаболических расстройств, которые, в свою очередь, являются осложнением различных эндокринных или соматических заболеваний. Чаще всего когнитивные расстройства дисметаболической природы связаны с гипотиреозом, заболеваниями печени или почек, дефицитом витамина В12 или фолиевой кислоты. Поэтому выявление деменции или менее тяжёлых когнитивных нарушений требует всесторонней оценки состояния здоровья пациента и лечения сопутствующих соматических и эндокринных заболеваний .
Важное значение имеет также оптимизация проводимой медикаментозной терапии. Следует помнить, что многие лекарственные средства, особенно психотропного действия, оказывают отрицательное влияние на память и другие когнитивные способности. Наиболее неблагоприятное действие на когнитивные функции оказывают холинолитики, трициклические антидепрессанты, нейролептики и бензодиазепины. От этих препаратов следует, по возможности, воздерживаться, особенно лицам пожилого возраста. Недопустимо также злоупотребление алкоголем .
Важно исследовать не только соматический статус пациента, но и его эмоциональное состояние. Выше уже говорилось, что эмоциональные расстройства тревожно-депрессивного ряда могут обусловливать субъективные когнитивные расстройства. Однако тяжёлая депрессия может вызывать также и объективные нарушения когнитивных функций и даже имитировать деменцию (так называемая псевдодеменция). При подозрении на наличие депрессии у пожилого человека допустимо назначение антидепрессантов ex juvantibus, при этом следует использовать антидепрессанты с минимальным холинолитическим эффектом, например селективные ингибиторы обратного захвата серотонина .
Наличие когнитивных нарушений, безусловно, требует исследования неврологического статуса и проведение компьютерной рентгеновской или магнитно-резонансной томографии (МРТ) головного мозга. В целом, нозологический диагноз базируется на особенностях когнитивных расстройств, характере сопутствующей очаговой неврологической симптоматики и данных нейровизуализации. Так, преобладание в клинической картине нарушений памяти, отсутствие очаговой неврологической симптоматики и атрофия гиппокампа на МРТ характерны для БА. Относительная сохранность памяти на события жизни, выраженная неврологическая симптоматика и инфаркты мозга на МРТ свидетельствуют о сосудистой этиологии когнитивных нарушений. Сочетание указанных выше клинических признаков может указывать на смешанные (сосудисто-дегенеративные) когнитивные расстройства. Более редкие причины когнитивных расстройств имеют специфические нейропсихологические и неврологические особенности, которые в большинстве случаев позволяют правильно поставить диагноз.

Лечение когнитивных нарушений
Выбор терапевтической тактики определяется тяжестью когнитивных нарушений и их этиологией. При деменции лёгкой и умеренной выраженности, связанной с БА, сосудистой мозговой недостаточностью, или при смешанной, сосудисто-дегенеративной этиологии деменции препаратами первого выбора являются ингибиторы ацетилхолинэстеразы (галантамин, ривастигмин, донепилзин) и/или мемантин. Применение данных препаратов оказывает несомненное положительное влияние на память и другие когнитивные функции, способствует нормализации поведения, повышает адаптацию к повседневной жизни и в целом повышает качество жизни пациентов и их родственников. По некоторым данным, применение данных препаратов способствует также снижению темпа прогрессирования когнитивных нарушений; впрочем, этот вопрос требует дальнейшего изучения .
На стадии умеренных и лёгких когнитивных нарушений эффективность ингибиторов ацетилхолинэстеразы и мемантина на сегодняшний день не доказана. Поскольку при УКН и ЛКН когнитивные нарушения не оказывают значительного влияния на повседневную жизнь, главной целью терапии нетяжёлых когнитивных расстройств является не столько улучшение памяти, сколько предотвращение прогрессирования когнитивных расстройств, т. е. профилактика деменции. Поэтому препаратами первого выбора являются лекарственные средства с нейропротективным эффектом. Такой эффект предполагается у так называемых сосудистых и метаболических препаратов .
Сосудистые препараты можно разделить на три основные фармакологические группы:
ингибиторы фосфодиэстеразы: эуфиллин, пентоксифиллин, винпоцетин, препараты гинкго билобы и др. Сосудорасширяющий эффект данных препаратов связан с увеличением в гладкомышечных клетках сосудистой стенки содержания цАМФ, что приводит к их расслаблению и увеличению просвета сосудов. При этом данные препараты оказывают воздействие в основном на сосуды микроциркуляторного русла и не вызывают эффекта обкрадывания ;
блокаторы кальциевых каналов: циннаризин, флюнаризин, нимодипин, оказывающие вазодилатирующий эффект благодаря уменьшению внутриклеточного содержания кальция в гладкомышечных клетках сосудистой стенки. По некоторым данным, блокаторы кальциевых каналов оказывают наиболее выраженный эффект на сосуды вертебрально-базилярного бассейна ;
блокаторы a2-адренорецепторов: ницерголин. Данный препарат устраняет сосудосуживающее действие медиаторов симпатической нервной системы: адреналина и норадреналина .
Важно отметить, что ишемия и гипоксия имеют патогенетическое значение не только при сосудистой мозговой недостаточности, но и при нейродегенеративном процессе. Поэтому применение сосудистых препаратов оправданно не только при хронической ишемии мозга, но и на начальных стадиях БА. Многие сосудистые препараты обладают также дополнительными метаболическими и антиоксидантными свойствами (например, стандартизованный экстракт гинкго билобы) .
Благоприятное влияние на нейрометаболические процессы оказывают ГАМК-ергические препараты (пирацетам и его производные), пептидергические препараты и аминокислоты (церебролизин, Актовегин, глицин, семакс) и некоторые метаболиты (энцефабол). Нейрометаболические препараты оказывают ноотропный эффект, оптимизируя метаболические процессы и увеличивая пластичность нейронов головного мозга. В экспериментальных условиях неоднократно было показано, что нейрометаболические препараты способствуют увеличению выживаемости нейронов в условиях гипоксии или при моделировании нейродегенеративного процесса . Поэтому применение данных препаратов на стадии ЛКН и УКН является абсолютно оправданным.
Весьма перспективным препаратом нейрометаболического действия является Актовегин, представляющий собой высокоочищенный депротеинизированный гемодиализат, который получают методом ультрафильтрации из крови телят. Препарат содержит низкомолекулярные соединения массой до 5000 Дальтон, такие как биологически активные аминокислоты, пептиды, нуклеозиды и олигосахариды, а также ряд ценных микроэлементов, при этом биохимический состав Актовегина является строго стандартизованным .
На экспериментальных моделях было показано, что биологически активные компоненты Актовегина оказывают положительное влияние на внутриклеточный метаболизм. Под воздействием Актовегина увеличивается трансмембранный транспорт глюкозы и кислорода, что приводит к увеличению выживаемости клеточных культур при различных неблагоприятных воздействиях . Кроме того, очень важным качеством Актовегина является его способность активизировать антиоксидантные ферменты, в первую очередь супероксиддисмутазу и, таким образом, защищать клетки от повреждения активными формами кислорода, образующимися в условиях гипоксии.
Положительный ноотропный эффект препарата был продемонстрирован в серии клинических исследований с применением двойного слепого метода. Так, по данным B. Saletu и соавт., терапия Актовегином способствует статистически и клинически значимому уменьшению выраженности мнестических и интеллектуальных расстройств при лёгких когнитивных нарушениях возрастного характера . Ноотропный эффект Актовегина был подтверждён также электрофизиологическими методами исследования: на фоне терапии данным препаратом была зафиксирована оптимизация когнитивного вызванного потенциала Р300 . О положительном эффекте Актовегина при лёгких и умеренных когнитивных нарушениях сосудистой и дегенеративной природы свидетельствуют также другие исследователи .
По данным рандомизированных исследований, Актовегин благоприятно влияет на когнитивные функции не только у больных с легкими и умеренными нарушениями, но и при деменции. Так, в серии работ было показано, что на фоне терапии Актовегином отмечается положительная динамика мнестических и других когнитивных функций у пациентов как при БА, так и при сосудистой деменции .
В повседневной клинической практике Актовегин успешно применяется на протяжении 35 лет. Препарат безопасен в применении и обладает хорошей переносимостью. Побочные эффекты возникают редко и не представляют угрозы для жизни и здоровья. Это могут быть чувство жара, головокружение, головная боль, желудочно-кишечные расстройства.
Таким образом, нарушение когнитивных функций является одним из наиболее частых неврологических симптомов, в особенности у пациентов пожилого возраста. Для выявления когнитивных расстройств необходимо применение нейропсихологических методов исследования. В повседневной клинической практике это могут быть простые скрининговые шкалы, применение и интерпретация которых не требует специального психологического образования или опыта. Терапия когнитивных нарушений зависит от их тяжести и этиологии. Наиболее распространёнными причинами когнитивных расстройств в пожилом возрасте являются сосудистая мозговая недостаточность и нейродегенеративный процесс, при этом на стадии деменции наибольший эффект оказывают игибиторы ацетилхолинэстеразы и мемантин. В то же время на стадии легких и умеренных когнитивных нарушений более целесообразны сосудистые и метаболические препараты с нейропротективным эффектом.

Литература:
1. Дамулин И.В. Дисциркуляторная энцефалопатия в пожилом и старческом возрасте // Автореф. дисс… докт. мед. наук. М., 1997.
32 с.
2. Дамулин И.В. Болезнь Альцгеймера и сосудистая деменция / под ред. Н.Н. Яхно. М., 2002. 85 с.
3. Захаров В.В., Дамулин И.В., Яхно Н.Н. Медикаментозная терапия деменций // Клиническая фармакология и терапия. 1994. Т. 3. № 4. С. 69-75.
4. Захаров В.В., Яхно Н.Н. Нарушения памяти. М.: ГеотарМед. 2003. С. 150.
5. Лурия А.Р. Высшие корковые функции человека. М.: изд-во МГУ. 1969.
6. Лурия А.Р. Основы нейропсихологии. М.: изд-во МГУ. 1973.
7. Международная статистическая классификация болезней и проблем, связанных со здоровьем. Десятый пересмотр (МКБ-10). Женева, ВОЗ. 1995.
8. Херман В.М., Бон-Щлчевский В.Дж., Кунту Г. Инфузионная терапия актовегином у пациентов с первичной дегенеративной деменцией типа Альцгеймера и мульти-инфарктной деменцией (результаты проспективного плацебо-контролируемого двойного слепого исследования у пациентов, находящихся в условиях стационара) // РМЖ. 2002. Т. 10. № 15. С. 658-663.
9. Шмырёв В.И., Остроумова О.Д., Боброва Т.А. Возможности препарата актовегин в профилактике и лечении деменции // РМЖ. 2003. Т. 11. № 4. C. 216-220.
10. Янсен В., Брукнер Г.В. Лечение хронической цереброваскулярной недостаточности с использованием драже актовегин-форте (двойное слепое плацебо-контролируемое исследование) // РМЖ. 2002. Т. 10. № 12-13. С. 543-546.
11. Яхно Н.Н., В.В.Захаров. Нарушение памяти в неврологической практике // Неврологический журнал. 1997. Т. 4. С. 4-9.
12. Яхно Н. Н., Лавров А. Ю. Изменения центральной нервной системы при старении // Нейродегенеративные болезни и старение (руководство для врачей) / под ред. И.А. Завалишина, Н.Н. Яхно, С.И. Гавриловой. М., 2001. С. 242-261.
13. American Psychiatry Association. Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders. 4th Ed. // Washington: American Psychiatry Association. 1994.
14. Barker W.W., Luis C.A., Kashuba A. et al. Relative frequencies of Alzheimer disease, Lewy body, vascular and frontotemporal dementia, and hippocampal sclerosis in the State of Florida Brain Bank //Alzheimer Dis Assoc Disord. 2002. V.16. P. 203-212.
15. Blass J.B. Metabolic dementias // Aging of the brain and dementia. Aging. V.13. Ed. By L.Amaducci et al. N.Y.: Raven Press. 1980.
P. 261-170.
16. DeGroot M., Brecht M., Machicao F. Evidence for a factor protective against hypoxic parenchymal cell injury in a protein free blood extract // Res commun Cherm Pathol Pharmacol. 1990. V.68. P. 125-128.
17. Folstein M.F., S.E.Folstein, P.R.McHugh. Mini-Mental State: a practical guidefor grading the mental state of patients for the clinician //
J Psych Res. 1975. V. 12. P. 189-198.
18. Fu C., Chute D.J., Farag E.S., Garakian J. et al. Comorbidity in dementia: an autopsy study // Arch Pathol Lab Med. 2004. Vol. 128.
№ 1. P. 32-38.
19. Golomb J., Kluger A., P.Garrard, Ferris S. Clinician’s manual on mild cognitive impairment // London: Science Press Ltd. 2001. P. 56.
20. Herrsshaft H., Kunze U., Glein F. Die Wirkung von Actovegin anf die Gehinstaffwech sel des menschen // Med Welt. 1977. Bd. 28. S.339-345.
21. Hulette C.M. Brain banking in the United States // J Neuropathol Exp Neurol. 2003. Vol. 62. N. 7. P. 715-722.
22. Hershey L.A., Olszewski W.A. Ischemic vascular dementia // In: Handbook of Demented Illnesses. Ed. by J.C.Morris. New York etc.: Marcel Dekker, Inc. 1994. P. 335-351.
23. Iqbal K., Winblad B., Nishimura T., Takeda M., Wisniewski(eds) H.M. Alzheimer’s Disease: Biology, Diagnosis and Therapeutics John Willey and Sons Ltd. 1997. 830 p.
24. Kanowsky S., Kinzler E., Lehman E. et al. Confirmed clinical efficacy of actovegin in elderly patients with organic brain syndrome // Pharmacopsychiat. 1995. V. 28. P. 125-133.
25. Larrabee G.J., Crook T. M. Estimated prevalence of age associated memory impairment derived from standardized tests of memory function // Int Psychogeriatr. 1994. V. 6. N.1. P. 95-104.
26. Levy R. Aging-associated cognitive decline // Int Psychogeriatr. 1994. V. 6. P. 63-68.
27. Lezak M.D. Neuropsychology assessment // N.Y. University Press. 1983. P. 768.
28. Lovenstone S., Gauthier S. Management of dementia // London: Martin Dunitz. 2001.
29. Oswald W.D., Steyer W., Oswald B., Kuntz G. Die verbesserung fluider kognitiver leistungen als imdikator fur die klinishe wirksamkeit einer nootropen substanz. Eine placebokontrollierte doppelblind studie mit Actovegin // Z. Gerontopsychol Psychiatric. 1991. Bd4. S. 209-220.
30. Oswald W.D., Steyer W., Oswald B., Kuntz G. Die verbesserung fluider kognitiver leistungen mit Actovegin-infusionen bei alterspatienten mit leichem bis millel schweren organisdom psychosyndrom // Z. Geronto-psychiatrie. 1992. Bd5. S. 251-266.
31. Petersen R.S., Smith G.E., Waring S.C. et al. Aging, memory and mild cognitive impairment // Int. Psychogeriatr. 1997. Vol. 9. P. 37-43.
32. Saletu B., Grunberger J., Linzmayer L. et al. EEG brain mapping and psychometry in age-associated memory impairment after acute and 2 weeks infusions with the hemoderivative Actovegin: double blind placebo controlled trials // Neuropsychobiol. 1990-91. V.24. P. 135-145.
33. Semlitsch H.V., Anderer P., Saletu B., Hochmayer I. Topographic mapping of cognitive event-related potentials in double blind placebo controlled study with the hemoderivative Actovegin in age-associated memory impairment // Neuropsychobiol. 1990/91. Vol. 24. P. 49-56.
34. VanCrevel. Clinical approach to dementia // In: Aging of the brain and Alzheimer’s disease. Ed. By D.F.Swab et al. Progress in brain research. Vol. 70. Amsterdam etc: Elsevier. 1986. P. 3-13.