Илеус или кишечная непроходимость - патология связана с нарушением пассажа по кишечнику, вызываемого закупоркой, сдавливанием, перекрытием, спазмом или расстройствами кровообращения, проблемами с нервным обеспечением. Основные симптомы: схваткообразные боли в животе, тошнота, рвота, задержка стула и выхода газов.

Это отклонение не самостоятельное заболевание, а лишь один из симптомов основной болезни. Причины возникновения непроходимости разные - от механического перекрытия до сосудистых аномалий.

Диагностические мероприятия включают следующие исследования:

• пальпация;
• перкуссия;
• аускультация живота;
• пальцевая ректальная проверка;
• обзорная рентгенография области брюшины;
• контрастная рентгенография;
• колоноскопия;
• лапароскопия.

Терапевтические мероприятия - это медикаментозное и хирургическое лечение, направленное на стабилизацию состояния, восстановление пассажа и резекцию участка кишки, утратившего жизнеспособные показатели.

Этиология

Илеус относится к полиэтиологическому синдрому, обусловленному большим количеством причин, имеет различные формы проявления.

Спастический тип патологии прогрессирует из-за кишечного спазма, который вызывается:

• гельминтами;
• инородным телом;
• травмами брюшной полости;
• острым ;
• патологиями нервной проводимости;
• дисциркуляторным нарушением;

Паралитический илеус вызывает паралич или парез кишечника, операции в области живота, тяжелыми металлами и морфин.

Механический тип возникает по причине обструкции, которую провоцируют:

• каловые камни;
• большое количество гельминтов;
• опухоль в кишечнике;
• инородные объекты в ЖКТ.

Странгуляционный тип кишечной непроходимости образуется из-за сдавливания органа или компрессии брыжеечных сосудов. Патология случается в результате заворота кишок, ущемления грыжи, перекручивания кишки. Отклонениям способствуют:

• наличие рубцовой ткани;
• удлиненность брыжейка кишки;
• присутствие спаек;
• переедание после длительного голодания;
• повышение давления в брюшной полости.

Сосудистую форму патологии провоцирует из-за образования , брыжеечных вен или артерий. Врожденная разновидность непроходимости кишечника появляется в случае аномалий развития:

• удвоение кишки;
• Меккелев дивертикул;
• атрезия.

Еще одной причиной возникновения илеуса может быть - в период осложнения патологии образуется билиарный илеус. Эта разновидность заболевания встречается очень редко, высок риск летального исхода в послеоперационный период.

Классификация

В современной медицине существует несколько вариантов классификации кишечной непроходимости в зависимости от патогенетических, анатомических или клинических механизмов развития.

Морфологические разновидности:

1. Динамическая . Бывает двух видов: спастическая (самая редкая, предшествует паралитической и считается первой фазой развития болезни, возникает после травм позвоночника или повреждения брюшной полости), паралитическая (вторичное отклонение, характеризуется нарушением перистальтики кишечника с пассажем содержимого, венозным застоем и нарушенной всасываемостью).
2. Механическая непроходимость. Выделяют три разновидности: странгуляционная форма (образуется из-за заворота, ущемления или узлообразования), обтурационный илеус (возникает из-за опухолей, рака толстой или тонкой кишки, в результате образования каловых камней в пожилом возрасте, желчнокаменной болезни), смешанная (характеризуется спаечной непроходимостью и инвагинацией, возникает из-за внедрения приводящего отрезка кишки в отводящий при воспалении, образовании язв или рубцов, в результате скопления ).
3. Сосудистая непроходимость в кишечнике. Обусловлена инфарктом кишечника, в результате чего возникает некроз стенок кишечника из-за отсутствия поступления крови в сосуды (эмболия, тромбоз).

Самая распространенная форма обтурации у новорожденных - мекониальный илеус. Патология связана с непроходимостью подвздошной кишки из-за перекрытия просвета кишечника. Частота диагностирования аномалии - 1 случай на 2 тыс. младенцев. Дефект относится к одной из форм аутосомно-рецессивного заболевания (кистозного фиброза) у новорожденного.

По клиническим проявлениям выделяют такие формы:

• острая;
• подострая;
• хроническая.

По степени выраженности непроходимость бывает:

• полная;
• частичная.

Стадии протекания процесса:

1. Нервно-рефлекторная. Первая стадия, длится от 2 до 14 часов с сильной болезненностью и абдоминальной симптоматикой.
2. Биохимическая с органическими нарушениями, когда происходит интоксикация организма. Вторая стадия, длится от 12 до 36 часов. Болезненность стихает, кишечная перистальтика ослабляется. Этот период еще называют «мнимым благополучием», происходят задержка каловых масс и газа, вздутие и асимметрия живота.
3. Терминальная форма. Развивается через 36 часов. Нарушается гемодинамика и образуется перитонит.

Большинство случаев с непроходимостью кишечника можно вылечить только с использованием хирургических мероприятий, поэтому при первых признаках отклонения стоит обратиться к специалистам.

Симптоматика

Илеус, вне зависимости от разновидности, имеет такие основные симптомы:

• спазматические боли в области живота;
• рвота;
• задержка стула;
• отсутствие отхождения газов.

Боль схваткообразного характера, в период приступа невозможно терпеть: искажается лицо, человек стонет и не может найти удобное положение, чтобы снизить болевые ощущения. Отмечается:

• бледность кожных покровов;
• присутствие холодного пота;
• наличие и .

Лечение

При подозрении на наличие илеуса пациента госпитализируют. Строго возбраняется проведение доврачебного осмотра, употребление слабительных средств, клизма, введение обезболивающих или промывание желудка, так как это может ухудшить самочувствие.

Если подтверждается отсутствие перитонита, проводится декомпрессия ЖКТ с помощью аспирации содержимого желудка и кишечника через тонкий назогастральный зонд с постановкой сифонной клизмы.

Когда у больного отмечаются сильные боли, вводят спазмолитические средства:

• Атропин;
• Платифиллин;
• Дротаверин.

При парезе кишечника возобновляют моторику органа приемом Неостигмина. Чтобы восстановить водно-солевой баланс, вводят солевые растворы.

Если состояние больного не стабилизируется, это свидетельствует о наличии механической непроходимости, требующей оперативных процедур. Хирургическое вмешательство необходимо для устранения обструкции с резекцией отмершего участка кишки (тонкой или толстой). Во время операции может понадобиться раскручивание заворота петель кишечника, рассечение спаек.

При опухоли используется гемиколэктомия с наложением временной колостомы. При злокачественных новообразованиях может накладываться обходной анастомоз, а если патология осложняется перитонитом, проводится трансверзостомия.

После всех процедур назначается антибактериальное, дезинтоксикационное лечение с коррекцией баланса электролитов и белков, стимуляция моторики кишечника.

Пациент в период реабилитации придерживается специальной диеты: продукты должны содержать клетчатку и обеспечивать слабительный эффект. Не стоит употреблять пищу, повышающую газообразование или провоцирующую .

Возможные осложнения

Непроходимость кишечника может осложняться такими патологиями:

• перитонит;
• и некроз участка кишечника;
• общая интоксикация;
• нарушение водно-солевого баланса;
• смерть.

Важно вовремя обратиться в поликлинику за помощью, чтобы избежать тяжелых последствий кишечной непроходимости.

Профилактика

К профилактическим мероприятиям относят соблюдение врачебных рекомендаций во время реабилитации и диетотерапию.

Все ли корректно в статье с медицинской точки зрения?

Ответьте только в том случае, если у вас есть подтвержденные медицинские знания

Детская хирургия: конспект лекций М. В. Дроздова

2. Паралитическая кишечная непроходимость

Наибольшее практическое значение в хирургии неотложных состояний у детей имеет паралитическая непроходимость кишечника, которая является самым частым и серьезным осложнением послеоперационного периода.

При наличии перитонита (даже после ликвидации источника его происхождения) парез кишечника в большинстве случаев приобретает ведущее значение в сложной цепи развивающихся системных и локальных расстройств.

Возникшее в результате пареза повышенное внутрикишечное давление усугубляет нарушение кровообращения в кишечной стенке.

Функциональные изменения внутрикишечных нервных окончаний сменяются их органическим поражением.

Потеря жидкости, белков, электролитов в просвете кишки нарушение процесса всасывания в ней, приводят к гиповолемии. соответствующим нарушениям центральной и периферической гемодинамики.

Повышается проницаемость кишечной стенки, и возникает опасность вторичного инфицирования брюшной полости. Дегидратация, бактериемия замыкают возникший порочный круг, разорвать который тем труднее, чем больше прошло времени с момента возникновения пареза.

Безуспешность консервативного лечения послеоперационного пареза кишечника обусловлена главным образом следующими причинами:

1) недостаточной оценкой системных нарушений, возникающих при парезе, и их роли в поддержании его;

2) отсутствием достаточно четких представлений о характере локальных патофизиологических нарушений, развивающихся в кишечной стенке;

3) нерациональным лечением, игнорирующим стадийность системных и локальных расстройств в клиническом течении послеоперационного пареза.

Возникшее после операции ограничение моторной функции кишечника следует, вероятно, рассматривать как биологически оправданную, рефлекторную защитную реакцию, развивающуюся в ответ на бактериальное, механическое или химическое раздражение брюшины и нервных окончаний органов брюшной полости.

Цепь этого рефлекса может замыкаться не только в высших. но и в спинальных отделах центральной нервной системы. Последним, очевидно, и обусловлено возникновение пареза кишечника при пневмониях, травмах и воспалительных процессах мо-чевыводящих путей.

В соответствии с современными патофизиологическими воззрениями считается, что, независимо от причин, вызывавших парез кишечника, поддержанию его способствуют главным образом два взаимосвязанных обстоятельства: степень нарушений периферического нервного аппарата и выраженность расстройств микроциркуляции в кишечной стенке.

Клиническая картина

I стадия возникает непосредственно вслед за оперативным вмешательством. В этой стадии пареза отсутствуют органические изменения в интрамуральных сплетениях; микроциркуляторные изменения в кишечной стенке носят преходящий характер (спазм артериол и метаартериол с артериовенозным шунтированием в сосудах кишки).

Общее состояние больных, показатели гемодинамики и внешнего дыхания, сдвиги водно-электролитного баланса обусловлены травматичностью и длительностью оперативного вмешательства и при восполненной кровопотере не носят угрожающего характера.

Живот умеренно, равномерно вздут, при аускультации его отчетливо выслушиваются на всем протяжении неравномерные по силе перистальтические шумы; рвота частая (светлым содержимым желудка) либо редкая (с небольшой примесью дуоденального содержимого). Возможно, что этой стадии паралитической непроходимости предшествует спастическая стадия, однако клинически у послеоперационного больного ее не удается выявить.

II стадия . При ней наряду с функциональными имеют место и органические изменения в периферических нервных приборах, обусловленные более выраженными нарушениями микроциркуляции.

Общее состояние больных тяжелое. Дети беспокойны, отмечается одышка, тахикардия; артериальное давление удерживается на нормальных цифрах либо повышено.

При исследовании водно-электролитного баланса выявляются: гипонатриемия, гипохлоремия, в ряде случаев гипокалиемия; ОЦК снижается до 25 % в сравнении с исходными данными, главным образом за счет объема плазмы.

Живот значительно вздут, при аускультации его изредка удается прослушать вялые единичные перистальтические шумы; часто повторяется рвота дуоденальным содержимым.

III стадия . В этой стадии пареза преобладают морфологические изменения в нервном аппарате кишечной стенки и абдоминальных вегетативных нервных сплетений; микроциркуляторные изменения характеризуются паретическим расширением прекапилляров и патологическим депонированием крови в емкостных венах. Общее состояние больных очень тяжелое.

Дети редко возбуждены, чаще заторможены. Отмечаются резкая тахикардия и тахипноэ, снижение систолического артериального давления до 90 мм рт. ст. и ниже, олигурия вплоть до анурии, При биохимических исследованиях выявляется: снижение ОЦК в пределах от 25 до 40 % в сравнении с исходными данными, гипонатриемия, гипохлоремия, гипокалиемия, сдвиг КОС в сторону метаболического ацидоза (у детей в возрасте до одного года довольно часто отмечается метаболический алкалоз).

Живот резко, равномерно вздут, иногда возвышается над реберными дугами; при аускультации его на всем протяжении прослушать перистальтику не удается – «немой живот».

При перкуссии чаще всего определяется притупление в отлогих местах; последнее в большей степени обусловлено скоплением жидкости в просвете растянутых петель («тяжелая кишка») нежели ее наличием в свободной брюшной полости. Для этой стадии пареза характерна рвота с примесью застойного кишечного содержимого.

II и III стадии пареза кишечника чаще всего являются проявлением перитонита, продолжающего свое развитие, несмотря на оперативное устранение источника его возникновения. Поэтому лечение пареза кишечника поздних стадий практически идентично лечению перитонита.

Клиническая картина паралитической непроходимости, развивающейся у детей при тяжелых токсикозах любой этиологии обычно соответствует состоянию, характерному для стадии,

Дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагноз проводят с ранней послеоперационной спаечной непроходимостью.

Механическая непроходимость отличается от паралитической остротой своих первых проявлений (схваткообразные боли в животе, рвота, задержка газа и стула, усиленная перистальтика кишечника).

Значительно сложнее диагностировать раннюю послеоперационную спаечную непроходимость спустя 8 ч и более после ее начала, когда уже отсутствует или почти не проявляется симптом видимой перистальтики. Л. М. Рошаль в таких случаях рекомендует использовать контрастную ирригографию.

Наличие спавшейся толстой кишки свидетельствует о механической непроходимости, нормальный или увеличенный ее диаметр позволяет заподозрить парез кишечника.

В сложных случаях для дифференциальной диагностики следует провести комплекс мероприятий, направленных на восстановление моторно-эвакуаторной функции кишечника; после повторных перидуральных блокад (2–3 с интервалом в 2–2,5 ч) ввести ребенку внутривенно возрастную дозу прозерина.

При динамической непроходимости улучшается состояние больного, прекращается рвота, восстанавливается отхождение газов, иногда отходит стул.

При механической непроходимости вслед за проведенными мероприятиями усиливаются боли в животе и его вздутие, рвота становится более частой, а отхождение газов и стула не происходит.

Лечение

Лечение паралитической непроходимости кишечника слагается из коррекции системных нарушений гомеостаза и борьбы с локальными проявлениями пареза. В ликвидации системных нарушений ведущая роль принадлежит рациональной инфузионной терапии.

Мероприятия по лечению локальных проявлений пареза условно можно разделить на три группы.

1. Мероприятия, направленные на пассивную эвакуацию застойного содержимого: постоянное зондирование желудка; оперативные методы декомпрессии кишечника путем его зондирования через гастростому, через энтеростому, через цекостому, ретроградное введение зонда через прямую кишку.

2. Мероприятия, направленные на усиление моторики кишечника за счет непосредственной активации его нервно-мышечного аппарата:

1) усиление тонуса парасимпатической иннервации с помощью ингибиторов холинэстеразы (прозерин), М-холиноми-метиков (ацеклидин);

2) активация гладкой мускулатуры кишки (питуитрин);

3) усиление местных рефлексов: клизмы, электростимуляции кишечника;

4) воздействие на осморецепторы кишечника внутривенным введением гипертонического раствора хлористого натрия сорбитола, сормантола.

3. Мероприятия, направленные на улучшение регионарного кровотока, на прерывание потока патологических импульсов из воспалительного очага и создание «функционального покоя» кишечника:

1) повторные одноразовые паранефральные блокады; продленная паранефральная блокада;

2) повторное введение в брюшную полость 0,25 %-ного раствора новокаина;

3) внутримышечное и внутривенное введение ганглиолитиков;

4) продленная перидуральная блокада;

5) гипербарическая оксигенация.

При лечении пареза поздних стадий непременным условием является постоянная трансназальная интубация желудка до тех пор, пока сохраняется застойный характер содержимого. Необходимо учитывать объем потерь каждые 6 ч и адекватно восполнять его при проведении парентерального питания.

Дробное кормление жидкой пищей с постепенным расширением диеты (с учетом основного заболевания и характера оперативного вмешательства) начинают только после ликвидации застойных явлений в желудке.

Использование мероприятий II – й группы у детей с III стадией пареза только усугубляет его и в конечном итоге может вынудить хирурга к крайне рискованной и малооправданной релапаротомии.

Для восстановления нарушенной функции кишечника первостепенное значение приобретает проведение регионарных вегетативных блокад (паранефральной, перидуральной). Антипаретический эффект перидуральной блокады наиболее выражен при профилактическом ее применении.

В связи с этим абсолютно показанной продленная перидуральная анестезия у всех детей, оперированных по поводу перитонита, кишечной непроходимости и других тяжелых заболеваний органов брюшной полости.

При использовании длительной перидуральной анестезии у детей, оперированных по поводу перитонита, явления пареза кишечника II–III стадии купируются в абсолютном большинстве случаев не позднее 2–х – начала 3–х суток.

Длительная перидуральная блокада приводит к восстановлению моторно-эвакуаторной функции кишечника в первые дни после операции и тем самым в значительной мере предупреждает нарастание интоксикации.

Благоприятное влияние перидуральной блокады в лечении послеоперационного пареза обусловлено следующими факторами:

1) длительной регионарной симпатической блокадой;

2) обезболиванием и уменьшением внутрибрюшного давления за счет снижения мышечного напряжения;

3) отчетливым эффектом усиления перистальтики кишечника и ранним восстановлением его моторно-эвакуаторной функции.

Трудно переоценить значение любого из этих факторов. Тем не менее, ведущее значение имеет первый.

Только в том случае, когда при проведении перидуральной анестезии достигается регионарная симпатическая блокада, можно рассчитывать на максимальный эффект в лечении поздних стадий пареза и перитонита.

При этом по аналогии с известным действием паранефраль-ной блокады по А. В. Вишневскому перидуральная анестезия активно воздействует на воспалительный процесс в органах брюшной полости за счет ликвидации ангиоспазма и улучшения микроциркуляции в кишечной стенке и брюшине.

Максимальная блокада симпатической иннервации в наибольшей степени способствует активации деятельности парасимпатической, приводящей к усилению моторики кишечника.

Для достижения регионарной симпатической блокады при проведении перидуральной анестезии (в случае ее использования с целью лечения поздних стадий пареза) необходимо, чтобы вводимый анестетик блокировал корешки IV–XI грудных спинальных сегментов – место формирования чревных нервов. Как известно, большой, малый и наименьший чревные нервы составляют симпатическую порцию чревного сплетения – основного вегетативного центра регуляции трофики и моторной функции кишечника.

Систематический рентгенологический контроль и анализ результатов лечения позволили выявить четкую закономерную зависимость антипаретического эффекта от уровня конца катетера введенного в перидуральное пространство.

Наиболее оптимальным является расположение внутреннего конца катетера, введенного в перидуральное пространство, на уровне IV–V грудных позвонков.

У детей в возрасте до 3 лет это достижимо при пункции и катетеризации в нижнегрудном отделе; ввиду небольших размеров пе-ридурального пространства введенный анестетик охватит и верхнегрудные сегменты.

У детей старшего возраста необходимо катетеризовать перидуральное пространство на уровне VI–VIII грудных позвонков.

В настоящее время во всех случаях производится рентгенологический контроль расположения катетера, вводимого в перидуральное пространство.

С целью контрастирования катетера при рентгенографии необходимо ввести в его просвет любое воднорастворимое контрастное вещество (уротраст, диодон, верографин) из расчета 0,1–0,15 мл раствора на каждые 20 см длины катетера; предпочтение следует отдавать рентгенконтрастным катетерам.

Расположение тени катетера медиальнее основания поперечных отростков на прямом снимке и впереди основания остистых отростков на боковом позволяет считать, что катетер находится в проекции костного спинального канала.

Отсутствие симптомов спинального блока после введения «дозы действия» тримекаина свидетельствует о расположении катетера в перидуральном пространстве.

При рентгенологическом подтверждении расположения катетера в перидуральном пространстве на соответствующем уровне (IV–VI грудные позвонки) полное отсутствие признаков разрешения пареза кишечника после последовательного проведения 6–8 перидуральных блокад позволяет с большой степенью вероятности предположить возникновение ситуации, требующей повторного оперативного вмешательства (механическая непроходимость). В равной мере это положение относится и к случаям возобновления пареза кишечника после временного его разрешения в ранние сроки.

Про парез и паралитическую непроходимость кишечника, о симптомах, диагностике и лечении рассказывает хирург Елена Репина. Речь пойдет об острой кишечной непроходимости, но бывает еще хронический парез кишечника, хроническая кишечная непроходимость у нее те же симптомы, но немного иные причины. Парез кишечника еще называют энтеропарез (от греческого πάρεση εντέρου)

Что же такое энтеропарез

Дедушку, с которого началось моё «боевое крещение» в отделении экстренной хирургии, я помню, как сейчас: он лежал с землистым лицом, с большим, как шар, животом, не видя своих ног. Я сделала осмотр в приёмном отделении и была готова разворачивать операционную: диагноз перитонита сомнений не вызывал. Каково же было моё удивление, когда старший хирург вынес приговор: «Мезентериальный тромбоз и парез кишечника. Клизмим и капаем». Я всю ночь выполняла это поручение, до операции так и не дошло. А дедушку в следующий раз я увидела через три дня. Он был вполне розовенький и бодрый. Я тогда и не подозревала, что пациенты с кишечной непроходимостью будут моей ежедневной (и «еженощной» действительностью).

Когда-то красивое слово «Илеус» напоминало мне «Илиаду», теперь же ассоциировалось только с клизмой. Илеус (от греч. ειλεός) – нарушение или полное прекращение движения содержимого желудочно-кишечного тракта по причине препятствия (механический илеус, или механическая кишечная непроходимость – КН) или нарушения двигательной активности кишечника (динамический илеус, или динамическая кишечная непроходимость – КН).

Кстати, в греческом языке возглас «έλεος!» – означает «Пощади! Смилуйся!», и это как нельзя точнее определяет реакцию на самую серьезную катастрофу.

Напрячься или расслабиться? Вот в чём вопрос…

Виды динамический КН
Динамическая КН – всегда вторичное заболевание. Предполагается, что такова физиологическая защитная реакция организма: под действием сильных раздражителей он «экономит» энергию, которая расходуется на перистальтические волны. В 12% случаев эта реакция принимает форму спазма кишечника (спастическая КН). Причиной этого могут быть заболевания головного и спинного мозга, попадание в организм солей тяжёлых металлов и даже истерия (истерический илеус).
Чаще всего кишечник (в 88%) реагирует на тяжёлые стрессовые ситуации для организма путём пареза (ослабление двигательной функции в связи со снижением силы мышц) или паралича (мышцы прекращают производить перистальтическую волну). С одной стороны, реакция понятна: что отнимать силы у организма? Пусть борется со своими «врагами», а я мешать не буду, замру тут, спрячусь… С другой стороны, паралитический илеус значительно утяжеляет состояние пациента. Чаще всего характер таких изменений острый (например, послеоперационный перитонит), на этом фоне развивается острая КН. Реже он носит характер постоянных изменений (например, тромбоз мезентериальных сосудов), сопровождающийся периодами улучшения и ухудшения. Чаще у таких пациентов развивается хронический парез кишечника и склонность к запорам.

Почему же, почему замереть пришлось ему?

Паралитическая непроходимость лечится консервативно

Причины развития паралитической КН
Самая частая причина острого пареза кишечника – оперативное вмешательство, особенно под общей анестезией. Парез кишечника в первые трое суток после операции – явление обычное и разрешается он на третьи сутки, когда должно наладиться отхождения стула. При затягивании разрешения пареза возможно возникновение вялотекущего перитонита с эвентрацией (выворотом кишечника «наизнанку»)
Все причины можно условно сгруппировать в зависимости от первичного источника заболевания :

Брюшная полость

Все органы брюшной полости взаимосвязаны. Кишечник быстро получает сигнал об изменениях, возникших в других органах и брюшине, и «замирает» в следующих ситуациях:

• при тупой травме живота;
• при появлении воспаления, требующего оперативного вмешательства (аппендицит, холецистит, панкреатит);
• при развитии перитонита (проникновения инфекции в брюшную полость в результате перфорации кишечника или асептического воспаления при попадании желчи, секрета поджелудочной железы);
• в раннем послеоперационном периоде;
• поражении артерий брыжейки при аортоартериите или эмболии или тромбозе вен брыжейки.

Забрюшинное пространство и малый таз

При некоторых заболеваниях органов забрюшинного пространства и малого таза возникает рефлекторный парез кишечника:

• пиелонефрит или воспаление клетчатки забрюшинного пространства;
• забрюшинная гематома (чаще, вследствие травмы);
• обструкция мочеточника;
• задержка мочи, уремия;
• опухоли или метастазы органов забрюшинного пространства и малого таза;
• перелом костей таза.

Другие органы

• травма или опухоль головного или спинного мозга;
• заболевания лёгких (пневмония, эмпиема плевры);
• тромбоэмболия легочных артерий.

Общие заболевания

• сепсис;
• гипотиреоз;
• сахарный диабет ();
• метаболический нарушения, сопровождающиеся развитием дефицита калия, натрия;
• воздействие лекарственных препаратов (например,)

Как это происходит?

Патогенез заболевания

В ответ на воздействие любого раздражителя происходит рефлекторное ограничение двигательной активности кишечника. Цепь этого рефлекса замыкается не только в головном, но и в спинальном отделе ЦНС. В этих условиях повышается внутрикишечное давление, сосуды стенок кишечника подвергаются сдавлению. Кровоснабжение нервных сплетений нарушается, что грозит переходом пареза (функционального поражения) в органическое повреждение нервных окончаний.
Нарушается всасывание жидкости и электролитов из просвета кишечника, объём циркулирующей крови уменьшается. За счёт патологического повышения проницаемости кишечной стенки возможно проникновение бактерий в кровь.
Поражение микроциркуляторного русла и периферического аппарата нервных рецепторов кишечника зависит от состояния организма и времени, прошедшего с момента воздействия раздражителя. Раннее выявление пареза кишечника будет содействовать лучшим результатам лечения.

Ты узнаешь её… по прекращению отхождения газов

Клиническая картина паралитической КН
Для заболевания характерна тетрада симптомов:

• схваткообразные боли в животе;
• рвота многократная, сначала содержимым желудка, затем кишечника;
• вздутие живота с видимой асимметрией;
• прекращение отхождения стула и газов.

Условно в течении болезни разделяют несколько этапов.
На первом этапе нет органических изменений в нервных рецепторах и сосудах кишечника.

• Симптомы: рвота желудочным содержимым, необильная, живот равномерно и умеренно подвздут, перистальтика прослушивается . Глубоких гемодинамических и электролитных сдвигов не наблюдается.

На втором – на фоне ухудшения микроциркуляции происходит травматизация нервных рецепторов стенки кишечника .

• Состояние может быть тяжёлое, симптомы усиливаются: возникает одышка, учащённое сердцебиение, повышение артериального давления. Может быть рвота кишечным содержимым, перистальтика единичная , почти не прослушивается.

Третий характеризуется очень тяжёлым состоянием , уменьшением объёма циркулирующей крови, объём выделенной мочи уменьшается вплоть до прекращения. Давление снижается до 90 мм рт ст, одышка и тахикардия продолжаются. Живот резко вздут, перистальтика не выслушивается .

Лечение паралитической КН

Лечение паралитической кишечной непроходимости консервативное. Оперативное вмешательство при паралитической КН только усугубит его проявления, это я усвоила с первого же дежурства.
Для профилактики послеоперационного пареза опытные хирурги всегда, в ходе операции проводят обильную инфильтрацию раствором новокаина брыжейки и заводят назогастральный зонд.

Главный этап лечения – устранение первопричины развития паралитического илеуса или первичного очага патологической импульсации.

• При стойком парезе кишечника применяют перидуральную блокаду. Для восстановления вегетативной иннервации используют атропин и прозерин.
• Задачу декомпрессии кишечника решают назогастральный зонд и .
• Используют любые методы рефлекторного воздействия на моторную активность кишечника: на ранних стадиях эффективна электростимуляция кишечной перистальтики, массаж, акупунктура, раздражение прямой кишки газоотводной трубкой.
• Проведение интенсивной инфузионной терапии является неотъемлемой частью лечения. Его цель – устранение гиповолемии, восстановление нарушенного водно-электролитного баланса, коррекция метаболических расстройств, антигипоксическая терапия.

Дорогие Друзья! Медицинская информация на нашем сайте предназначена только для ознакомления! Обратите внимание, самолечение опасно для Вашего здоровья! С уважением, Редакция сайта

Это вариант динамического нарушения проходимости кишечника, вызванный снижением тонуса и перистальтической активности стенки кишки. Проявляется нелокализованной абдоминальной болью, тошнотой, рвотой, симметричным вздутием живота, запором, прогрессирующим ухудшением общего состояния. Диагностируется с помощью обзорной рентгенографии, МСКТ, УЗИ брюшной полости, ирригоскопии и колоноскопии. Для лечения проводят декомпрессию ЖКТ, паранефральные и перидуральные блокады, назначают симпатолитики, холиномиметики и прокинетики. Из хирургических методов используется лапаротомическая назогастральная интубация кишечника.

МКБ-10

K56.0 Паралитический илеус

Общие сведения

Паралитическая или адинамическая кишечная непроходимость (паралитический илеус, парез кишечника) - функциональное нарушение моторно-эвакуаторной функции ЖКТ, выявляемое у 0,2% пациентов хирургического профиля. В 75-92% случаев развивается после операций на абдоминальных и забрюшинных органах. До 72% больных имеют возраст более 60 лет. Является наиболее частым вариантом непроходимости у младенцев и детей. Протекает в острой и хронической форме. Паретический процесс может распространяться на все пищеварительные органы или один, реже несколько отделов ЖКТ. Возникая вторично на фоне других заболеваний, в последующем определяет их клинику, течение и исход. Летальность достигает 32-42%.

Причины

В основе паралитической кишечной непроходимости лежит прогрессирующее снижение кишечного тонуса и перистальтики, осложнившее течение других заболеваний и патологических состояний. По наблюдениям специалистов в сфере клинической гастроэнтерологии и проктологии, причинами гипотонии и атонии кишечника , которые приводят к нарушению нормального пассажа пищевых масс, являются:

• Инфекционно-токсические процессы . Чаще всего паралитическая форма кишечной непроходимости служит одним из проявлений перитонита , в том числе – возникшего в послеоперационном периоде. Гипотония кишечника и замедление перистальтики возможны при пневмониях, сепсисе , эндогенных и экзогенных токсических состояниях: уремии , порфириновой болезни , морфиновом отравлении и др.
• Нейрорефлекторные факторы . Причиной развития динамической паралитической непроходимости могут стать травмы и выраженный болевой синдром, наблюдающийся при ряде неотложных состояний. Заболевание провоцируется желчной и почечной коликами , перекрутом опухолей и кист яичника. Атоническое нарушение кишечной проходимости провоцируют послеоперационные стрессы, травмы живота .
• Нейрогенные нарушения . Тонус и перистальтика кишечника изменяются при заболеваниях спинного мозга, которые сопровождаются расстройствами вегетативной регуляции работы пищеварительных органов. Развитием кишечного пареза осложняется сирингомиелия и третичный сифилис (спинная сухотка). Адинамия кишечника наблюдается при спинальных травмах, опоясывающем лишае .
• Метаболические расстройства . Функциональная активность гладкомышечных волокон кишечной стенки изменяется при ионном дисбалансе (низком содержании калия, магния, кальция), белковой и витаминной недостаточности. Нарушение перистальтики и тонуса может стать следствием гипоксии мускульного слоя при мезентериальных тромбозах и эмболии, сердечной недостаточности, портальной гипертензии .

Особой формой адинамической непроходимости является идиопатическая псевдообструкция ободочной кишки, при которой отсутствуют явные причины функциональной гипотонии органа, а механические препятствия для продвижения каловых масс не выявляются даже интраоперационно. Усугубляющим фактором при любом из заболеваний, сопровождающихся кишечной гипотонией, становится ограничение двигательной активности в результате тяжелого состояния пациента.

Патогенез

Механизм развития паралитической кишечной непроходимости зависит от причин заболевания. Наиболее часто патогенез расстройства связан с повышением активности симпатического отдела ВНС, вызывающим замедление перистальтики, расслабление пилорического сфинктера и баугиниевой заслонки. Нарушение иннервации происходит на одном из трех уровней: при воспалении и травме раздражаются и повреждаются аутохтонные сплетения кишечной стенки, при абдоминальной патологии - забрюшинные нервные сплетения, при спинальных расстройствах - спинной мозг и спинномозговые нервы.

Ключевым патогенетическим звеном метаболической и в ряде случаев инфекционно-токсической адинамической дисфункции стенки толстой или тонкой кишки является нарушение нормальной проводимости клеточной мембраны миоцитов. Мембранная проводимость ухудшается при недостаточности некоторых ионов, витаминов и микроэлементов, входящих в состав энзимных систем гладкомышечных волокон, накоплении токсических метаболитов. Дополнительным фактором при недостатке кальция становится нарушение сократимости миофибрилл.

Различают три стадии развития паралитической непроходимости. На начальном этапе под влиянием этиологического фактора угнетается перистальтика, возникает парез. Следующий этап проявляется кишечным стазом, при котором нарушается эвакуация содержимого кишки, в ее просвете скапливаются жидкость и газы, повышается внутрикишечное давление. Для завершающего этапа характерно нарушение процессов всасывания, повышение проницаемости кишечной стенки, нарастающая гиповолемия и интоксикация, гемодинамические и полиорганные расстройства.

Симптомы

Клиническая картина заболевания характеризуется триадой признаков: болями в животе, рвотой, задержкой стула и газов. Боли при паралитическом виде непроходимости менее интенсивные, тупые, без четкой локализации. Тошнота и рвота вначале имеют рефлекторный характер и возникают в момент наибольшей выраженности болевого приступа, рвотные массы могут содержать примеси желчи , иметь каловый запах. Запор - непостоянный симптом, у некоторых пациентов наблюдается отхождение небольшого количества кала.

Также при паралитической кишечной непроходимости наблюдается симметричное вздутие живота , может выслушиваться шум «плеска» или звук «падающей капли». Тип дыхания пациентов переходит в грудной. С первых часов заболевания нарушается общее состояние: возникает сухость во рту , определяется снижение артериального давления, учащение пульса. При осложненном течении патологии отмечается повышение температуры тела, нарушение сознания и снижение суточного объема мочи.

Осложнения

Паралитическая непроходимость при отсутствии лечения может привести к прободению стенки кишечника, развивающемуся вследствие ишемии и некроза всех слоев. Осложнение встречается нечасто (около 3% случаев), обычно обусловлено чрезмерным растяжением слепой кишки, длительным течением заболевания и проведением инвазивных диагностических процедур. Перфорация кишки служит прогностически неблагоприятным признаком и ведет к летальному исходу в среднем у 40% больных.

В терминальной стадии ишемии или при наличии сопутствующей патологии ЖКТ кишечная непроходимость может осложняться опасными для жизни пациента профузными кровотечениями. Редким осложнением острого периода болезни является пневматизация - образование в толще стенки кишки кист, заполненных воздухом. Хронический вариант заболевания может приводить к формированию дивертикулов или грыжи кишечника . Вследствие накопления токсинов и всасывания их в кровь развивается острая почечная недостаточность , общий интоксикационный синдром с поражением всех органов.

Диагностика

Заподозрить наличие паралитической кишечной непроходимости можно при выявлении патогномоничных физикальных симптомов (Валя, Мондора, «Обуховской больницы»). Диагностический поиск направлен на комплексное обследование больного с целью выяснения причины патологического состояния. Наиболее информативными являются следующие методы:

• Рентгенологическое исследование . При обзорной рентгенографии брюшной полости определяется расширение кишечных петель, превалирование в кишках жидкости или газа, вследствие чего отсутствуют типичные чаши Клойбера. Характерным признаком непроходимости является закругление арок кишечника, крайне редко выявляется пневматизация.
• Ультразвуковое исследование . УЗИ органов брюшной полости проводится для визуализации перерастянутых кишечных петель с горизонтальными уровнями жидкости. Сонография также позволяет уточнить диаметр кишок и толщину их стенок, характерных для поражения полого органа при паралитической форме непроходимости.
• Томография . Нативная и контрастная МСКТ брюшной полости - высокоинформативный метод диагностики, обладающий чувствительностью и специфичностью 98%. В ходе исследования визуализируются абдоминальные органы, исключаются механические причины обструкции, оценивается распространение воспалительных процессов в стенке кишки.
• Контрастная рентгенография толстого кишечника . Ирригоскопия служит дополнительным методом диагностики паралитической непроходимости. Диагноз подтверждается при визуализации контраста в слепой кишке спустя 4 часа после начала исследования. По показаниям вместо рентгенологического метода может назначаться колоноскопия .

В общем анализе крови обнаруживается умеренный лейкоцитоз, повышение уровней эритроцитов и гемоглобина, связанное со сгущением вследствие обезвоживания. В биохимическом анализе крови при паралитической непроходимости выявляется повышение показателей мочевины и креатинина, снижение основных электролитов (хлора, калия, магния), гипопротеинемия за счет фракции альбуминов.

Тактика ведения пациентов включает терапию основного заболевания, вызвавшего адинамию кишечника, и устранение симптомов непроходимости кишечника. Для оказания квалифицированной медицинской помощи показана госпитализация в хирургическое отделение. Задачами патогенетической и симптоматической терапии являются:

• Декомпрессия кишечника . Для пассивной эвакуации застойного содержимого ЖКТ устанавливается постоянный назогастральный зонд. Возможно ретроградное трансректальное зондирование кишечника. В качестве хирургических методов кишечной декомпрессии применяются гастростомия , энтеростомия или цекостомия с установкой зонда.
• Активация нейромышечного аппарата кишечника . Для усиления парасимпатических регуляторных эффектов показаны М-холиномиметики, блокаторы холинэстеразы. Назначение гормонов с окситоцическим эффектом и прокинетиков позволяет активировать гладкую мускулатуру. Постановка клизм и электростимуляция кишечника усиливает местные рефлексы.
• Блокирование патологической импульсации . Введение ганглиоблокаторов, проведение перидуральной анестезии, повторных одноразовых или продленных паранефральных блокад прерывает поток симпатических импульсов, уменьшает боль, снижает напряжение мышц и внутрибрюшное давление. Одновременно улучшается кровоснабжение кишечной стенки.

До полного восстановления моторной и эвакуаторной функций корректируется гиповолемия и электролитные нарушения, применяются препараты для поддержания гемодинамики. Для элиминации и резорбции кишечных газов используются ветрогонные средства с эффектом пеногашения. По показаниям назначается парентеральное питание, дезинтоксикационная, деконтаминационная антибактериальная и иммуностимулирующая терапия, гипербарическая оксигенация . При неэффективности консервативного лечения экстренно выполняется лапаротомия с назогастральной интубацией кишечника .

Прогноз и профилактика

Исход болезни в первую очередь зависит от времени диагностики и проведения специфических лечебных мероприятий. Прогноз благоприятный при выявлении паралитической непроходимости в первые сутки от начала заболевания. При длительности болезни более 7 дней летальность повышается в 5 раз. Первичная профилактика патологического состояния заключается в предупреждении и адекватной терапии заболеваний, которые могут способствовать развитию непроходимости кишечника.

Паралитическая кишечная непроходимость – вид динамической непроходимости, обусловлена прогрессирующим снижением тонуса и перистальтики кишечной мускулатуры (парез) до полного паралича кишечника. Парез (паралич) захватывает или все отделы ЖКТ или локализуется в одном, реже в нескольких его участках.

Этиология:

1.Воспалительные процессы в брюшной полости, ведущие к распространенному перитониту.

2.Невосполительные процессы в забрюшинном пространстве (панкреонекроз, паранефрит).

3.Воспалительные процессы в самом кишечнике (токсическая дилатация при болезни Крона, НЯК).

4.Травмы органов брюшной полости, в том числе операционные, забрюшинная гематома.

5.Метаболические нарушения (диабетический псевдоперитонит, уремия).

6.Тромбоз и эмболия брыжеечных сосудов при атеросклерозе, васкулитах с развитием ишемии, сегментарного или тотального некроза – гемостатическая непроходимость.

Клиника:

Стадии клинического течения:

1. Начальная стадия - стадия «илеусного крика» - при паралитической ОКН отсутствует эта стадия. Наиболее часто она является проявлением перитонита и протекает с тяжелыми нарушениями гомеостаза.

2.Стадия мнимого благополучия – боль становится постоянной, перистальтика ослаблена, вздутие живота, полная задержка стула и газов, появление признаков нарушения гомеостаза.

3.Стадия запущенной непроходимости (тяжелые нарушения гомеостаза) – живот значительно вздут, перистальтика отсутствует, возможны перитонеальные симптомы за счет пропотевания кишечного содержимого, некроза либо разрыва стенки кишки. Выраженные признаки нарушения гомеостаза. Прогрессирующие рсстройства гемодинамики, выраженная полиорганная дисфункция.

Жалобы – боль в животе постоянного распирающего характера, тошноту, многократную рвоту, неотхождение кала и газов, выраженную слабость.

Анамнез – характерен для воспалительных процессов в брюшной полости, приводящих к распространенному перитониту (острый аппендицит, прободная язва, острый сальпингит), воспалительных процессов в забрюшинном пространстве (панкреонекроз, паранефрит), травмы брюшной полости, в том числе операционные, забрюшинных гематом, воспалительных процессов в самом кишечнике (болезнь Крона), СД, атеросклероз, васкулиты. Осмотр – равномерное вздутие живота.

Пальпация – болезненность во всех отделах, резистентность брюшной стенки, положительные перитонеальные симптомы. Перкуторно – тимпанит. Аускультативно – ослабление или отсутствие перистальтики, шум плеска в раздутых петлях, шум падающей капли.

Тахикардия, гипотония, гиперметрия.

Диагностика:

Рентген –высокое стояние купола диафрагмы, возможны ателектазы, выпот в плевре. Раздутые петли кишечника, чаши Клойбера, преобладание газа над жидкостью.

УЗИ, КТ – жидкость в свободной брюшной полости, растянутые газом петли кишечника. Внутрипросветное депонирование жидкости, расширение просвета тонкой кишки, утолщение её складок.

Лапароскопия - равномерное раздутые гиперемированные петли, мутный выпот, пленки фибрина.

Колоноскопия – не выполняется.

Лечение :

Тактика лечения в зависимости от этиологии:

1. Если причина перитонит (острые хирургические заболевания, травмы органов брюшной полости) – ликвидация источника перитонита, туалет и дренирование брюшной полости.

2. Если причина панкреонекроз, паранефрит (забрюшинный гнойник, крупноочаговый некроз) – вскрытие и дренирование гнойника, этапные некрэктомии.

3. Если причина забрюшинная гематома; длительные операции на органах брюшной полости, в том числе по поводу перитонита и гемоперитонеума; диабетический псевдоперитонит, уремия – консервативное лечение.

4. Если причина мезентериальный тромбоз (гемостатическая непроходимость) – резекция некротизированной ткани.

Консервативное лечение должно целенаправленно воздействовать на звенья патогенеза кишечной непроходимости. Принципы его заключаются в следующем.

1.следует обеспечить декомпрессию проксимальных отделов ЖКТ путём аспирации содержимого через назогастральный или назоинтестинальный зонд. Постановка очистительной и сифонной клизм.

2.необходимы коррекция водно-электролитных нарушений и ликвидация гиповолемии. Обязательно восполнение дефицита калия, так как он способствует усугублению пареза кишечника.

3. для устранения расстройств гемодинамики, помимо адекватной регидратации, надлежит использовать реологически активные средства - реополиглюкин, пентоксифиллин и др.

4. переливание белковых гидролизатов, смеси аминокислот, альбумина, протеина, а в тяжёлых случаях - плазмы крови.

5. спазмолитики (атропин, платифиллин, дротаве-рин и др.),

6.инфузию низкомолекулярных соединений (гемодез, сорбитол, маннитол и др.) и антибактериальные средства.