О.В. Аверков

РУДН, Москва

Инфаркт миокарда – главное угрожающее жизни проявление коронарной болезни сердца, в основе которого лежит острый окклюзирующий тромбоз коронарной артерии или ее ветви, ведущий к гибели миокарда. Окклюзия сосуда продолжительностью 15-30 минут приводит к тяжелой ишемии миокарда, а после 30 минут непрерывного прекращения кровотока, как правило, начинается необратимое повреждение кардиомиоцитов. Сохранение окклюзии артерии ведет к прогрессивному увеличению размеров инфаркта, и через 6-12 часов после наступления окклюзии практически весь миокард, получающий кровь по данной артерии, оказывается отмершим. Некротизированный миокард становится субстратом для фатальных нарушений ритма и проводимости, а также для разрыва сердечной мышцы. Значительная потеря функционирующего миокарда ведет к угнетению насосной функции сердца. Следствием последней является значительное снижение качества жизни больных и смерть от сердечной недостаточности.

Восстановление кровотока – главная
задача неотложной терапии при остром
инфаркте миокарда
В случае восстановления кровотока (реперфузии) в ближайшие после развития окклюзии артерии часы формирование инфаркта миокарда может быть прервано. Следствием ограничения инфаркта является предотвращение всех перечисленных выше осложнений, включая смертельные исходы. Существует два альтернативных подхода к восстановлению проходимости артерии. Возможно механическое достижение реперфузии, обычно с помощью баллонной ангиопластики (как правило, дополненной стентированием). Вторым способом является внутривенное или внутрикоронарное введение фибринолитических средств (фармакологическое достижение реперфузии). К настоящему времени более 250 тыс. больных инфарктом миокарда участвовали в рандомизированных исследованиях тромболитических средств. Использование их в пределах 6 часов от начала инфаркта приводит к очень существенному снижению риска смерти. Более позднее (через 6-12 часов) применение тромболитиков также оказывает положительное действие, но не столь ощутимое, как в случае более раннего вмешательства. В случае проведения тромболизиса в течение первого часа (так называемый «золотой час») от начала инфаркта удается спасти 65 жизней на каждую тысячу больных, получивших подобное лечение. Соответственно 37, 26 и 29 жизней на 1000 больных будет спасено, если лечение тромболитиком начато в пределах второго, третьего или 4-6 часов от начала симптомов. Если лечение тромболитиком осуществляется после 6 часов от начала инфаркта миокарда (спустя 7-12 часов), удается спасти 20 жизней на 1000 больных, подвергнутых тромболизису .
Имеются многочисленные доказательства успешного применения механической и фармакологической реперфузии, но, по вполне понятным причинам, применение механической реперфузии, получающей в последние годы статус наиболее эффективного подхода в лечении острого инфаркта миокарда, ограничено использованием ее в специализированных центрах. Тромболитическая терапия значительно доступнее и к настоящему времени остается основным методом восстановления кровотока при инфаркте миокарда в реальной клинической практике. Клиническое и прогностическое значение реперфузионной терапии настолько велико, что в основе современной классификации острых коронарных синдромов лежит разделение их по наличию или отсутствию электрокардиографических показаний к экстренному восстановлению кровотока по артерии, кровоснабжающей ишемизированный и/или инфарцированный миокард .

Кровоток восстановлен. Как «удержать» артерию в открытом состоянии?
Устранение окклюзии артерии и следующее за этим уменьшение размеров некроза является главной, но не единственной целью в лечении острого инфаркта миокарда, протекающего с подъемами сегмента ST на ЭКГ. «Растворение» тромба с помощью тромболитического средства не устраняет лежащей в основе патогенеза инфаркта «лопнувшей» атеросклеротической бляшки, поверхностные структуры которой, как и остатки тромба («пристеночный тромбоз»), чрезвычайно тромбогенны. Они и становятся субстратом для повторного тромбообразования, окклюзии артерии, рецидива инфаркта и иногда смерти.
Существует во многом ошибочное мнение, что механическое воздействие на бляшку («раздавливание» ее с помощью баллона) и/или помещение специальных устройств (стентов) в просвет сосуда в месте сужения артерии уменьшает риск повторного возникновения тромба. Эта точка зрения ошибочна в основном в отношении острых тромботических окклюзий, возникающих во время вмешательства или через короткое время после него. Ускорение кровотока после ангиопластики (за счет увеличения просвета артерии в месте наличия бляшки) действительно может снизить риск образования тромба, но само механическое воздействие на стенку артерии, приводя к образованию дополнительных повреждений на поверхности бляшки, способно свести к нулю потенциальную пользу этого компонента ангиопластики. Вопреки существующему заблуждению, стентирование артерии не имеет своей целью снижение риска острой тромботической окклюзии артерии в месте неотложного вмешательства. Основная функция стента – предотвращение более поздних осложнений, связанных с обратным увеличением бляшки (рестенозом). Инородный материал, из которого изготавливаются стенты, сам по себе достаточно тромбогенен. Считается, что используемые для дополнительной профилактики рестеноза антипролиферативные средства (ими покрывают дорогостоящие стенты) подавляют рост бляшки, но одновременно с этим они замедляют эндотелизацию поверхности стента и увеличивают время, в течение которого эта поверхность остается тромбогенной.
Таким образом, решив задачу восстановления просвета артерии (механически или фармакологически), врач фактически создает себе и больному новую проблему – угрозу повторной окклюзии артерии, риск которой особенно велик в первые часы и дни инфаркта миокарда. К счастью для обоих, существует целый арсенал средств, способных опосредованно (снижая риск реокклюзии) увеличить эффективность реперфузионной терапии. Основу этого арсенала составляют препараты, замедляющие тромбообразование. В данном сообщении не планируется освещение антитромбиновой терапии, включающей нефракционированный гепарин, эноксапарин и фондапаринукс (речь идет о применении одного из этих средств в случае фармакологической реперфузии и нефракционированного гепарина в случае внутрикоронарного вмешательства). Наиболее весомые доказательства полезности имеют представители другого класса антитромботических средств – препараты, влияющие на активность тромбоцитов.

Ацетилсалициловая кислота –
обязательный элемент лечения больных с острым инфарктом миокарда
Ацетилсалициловая кислота, как антитромботический препарат, вполне обоснованно считается жизнеспасающим лекарством. Именно у больных с подозрением на острый инфаркт миокарда в исследовании ISIS-2 было продемонстрировано подобное действие препарата . Применение аспирина сопровождалось двукратным снижением частоты нефатальных рецидивов инфаркта и инсультов (рис. 1). Используя ацетилсалициловую кислоту в дозе 162 мг/сут в течение всего 5 недель у 4300 больных, удалось предотвратить более 100 смертельных исходов. Нетрудно подсчитать, что для предотвращения одного смертельного исхода необходимо подвергнуть лечению ацетилсалициловой кислотой всего около 40 больных. По способности снижать риск смерти при инфаркте миокарда применение этого средства оказалось сопоставимым с тромболитической терапией стрептокиназой (рис. 2), а их сочетанное использование приводило к дополнительному влиянию на смертность (рис. 2). Таким образом, аспирин вошел в алгоритм оказания помощи больным с острым инфарктом миокарда на основании наиболее убедительного доказательства эффективности – положительного влияния на смертность. Путь многих современных тромболитиков и антитромботических средств, активно используемых при остром инфаркте миокарда, оказался не таким легким, как у аспирина. На начальном этапе изучения этих средств у больных с инфарктом миокарда в качестве меры эффективности использовались более «мягкие», так называемые суррогатные, точки наблюдения.

Каким образом, кроме влияния
на смертность, можно оценить
эффективность реперфузионной терапии и антитромботических вмешательств при остром инфаркте миокарда?
Как сказано выше, целью реперфузионной терапии при остром инфаркте миокарда является устранение острой окклюзии артерии. Следовательно, объективным подтверждением вмешательства (например, тромболитика) будет восстановление тока крови по этой артерии. В течение многих лет с целью визуализации и оценки кровотока после вмешательства чаще всего используется коронарная ангиография. В большинстве исследований, оценивавших эффективность тромболитической терапии, а иногда и в практической кардиологии, используется градация восстановления кровотока по критериям TIMI (табл. 1) , названных так по сокращенному имени серии исследований (Тромболизис при инфаркте миокарда), посвященных оценке различных вмешательств при острых коронарных синдромах.
Разумеется, что своевременное восстановление кровотока по артерии, окклюзия которой привела к развитию инфаркта, должно вести к снижению числа осложнений инфаркта миокарда и в конечном итоге – к лучшей выживаемости больных. Было получено убедительное подтверждение зависимости между результатами оценки реперфузии по TIMI и смертностью больных с острым инфарктом миокарда. Оказалось, что при объединенном анализе данных 5498 больных из нескольких исследований, посвященных ангиографической оценке реперфузии при инфаркте миокарда с подъемами сегмента ST, отмечен отчетливый градиент смертности при разделении ангиографических результатов по критериям TIMI. У больных с худшим состоянием кровотока (0 или I степень оценки по TIMI) смертность оказалась почти в три раза выше, чем у больных с полным восстановлением кровотока (III степень оценки по TIMI), где этот показатель за 30 дней был очень низким – 3,7 %. Смертность у больных с неполной реперфузией (II степень по TIMI) занимала промежуточное положение. В течение длительного времени достижение III степени ангиографической реперфузии по TIMI считается целью тромболитической и другой реперфузионной терапии при инфаркте миокарда.

Каковы доказательства эффективности клопидогреля при остром инфаркте
миокарда, требующем реперфузионной
терапии?
В отличие от аспирина, клопидогрель, на начальных этапах его изучения в этой категории больных, оказывал положительное влияние не на смертность, а на более «мягкие», прежде всего ангиографические, показатели. Именно таким образом в исследовании CLARITY (CLpidogrel as Adjunctive ReperfusIon TherapY – Клопидогрель как дополнение к реперфузионной терапии) у больных острым инфарктом миокарда была продемонстрирована эффективность добавления клопидогреля к фибринолитической терапии и аспирину . В это исследование включались больные от 18 до 75 лет в пределах 12 часов от появления симптомов острого коронарного синдрома с подъемами сегмента ST на ЭКГ (≥ 0,1 мV в двух сопряженных стандартных или усиленных отведениях и/или ≥ 0,2 мV в двух грудных отведениях) или новой полной блокадой левой ножки пучка Гиса. Всем больным был назначен аспирин, планировалось применение тромболитика и при наличии показаний – антитромбина. Не включались больные, получавшие перед включением в исследование клопидогрель или блокаторы гликопротеиновых IIb/IIIa рецепторов тромбоцитов, с противопоказаниями к тромболитику, аспирину или антитромбину. На две группы были случайным образом разделены 3491 больной: 1752 – к лечению клопидогрелем (первый прием 300 мг, далее 75 мг один раз в день), а 1739 – к приему плацебо по той же схеме. Все больные получали тромболитические средства (конкретный препарат назначался на усмотрение лечащего врача) и аспирин (первая доза 150-325 мг, далее 75-162 мг в день). В случае применения фибринспецифичного тромболитика требовалось применение нефракционированного гепарина. Низкомолекулярный гепарин вместо нефракционированного, как и любой антитромбин в сочетании со стрептокиназой, использовались по усмотрению лечащего врача.
Ключевым и обязательным элементом исследования была коронароангиография, которая выполнялась с 48 по 192-й час от начала исследуемого лечения. Ангиографическое исследование ранее вторых суток допускалось, но только по клиническим показаниям. В случае выполнения коронарного стентирования было рекомендовано продолжить открытый прием клопидогреля (более 50 % больных). Наблюдение продолжалось 30 суток с момента рандомизации. Больные, которым по какой-либо причине ангиография не выполнялась, принимали исследуемый препарат 8 дней или до выписки из стационара, если она происходила раньше (т. е. менее 8 суток). Первичная конечная точка включала случаи окклюзии артерии, кровоснабжающей зону инфаркта (кровоток по шкале TIMI 0 или 1), смерти от всех причин или реинфаркты до выполнения запланированной коронарографии. У больных, не подвергнутых коронарографии, конечной точкой наблюдения считали случаи смерти или реинфаркты до 8-го дня или выписки из стационара, если последняя происходила раньше. Для оценки безопасности учитывали случаи крупных кровотечений. Отдельно анализировали частоту внутричерепных кровоизлияний и мелких кровотечений.
Медиана времени от появления симптомов до тромболизиса в исследовании CLARITY составила 2,7 часа. Тромболитик введен 99,7 % больных (у 68,8 % больных – фибринспецифичный, почти у половины – тенектеплаза, стрептокиназу получили более 30 % исследуемых). Коронароангиография выполнена у 94 % больных. Первичная конечная точка исследования (отсутствие кровотока по артерии, кровоснабжающей зону инфаркта, по данным коронарографии, реинфаркт или смерть) зарегистрирована в 21,7 % случаев в группе плацебо и в 15 % случаев в группе клопидогреля. Абсолютное снижение риска составило 6,7 %, относительное – 36 % (p Кроме этого, в группе клопидогреля достоверно чаще встречался полноценный кровоток по артерии, кровоснабжающей зону инфаркта (III степень по шкале TIMI, p В исследовании CLARITY не отмечено достоверных различий в частоте крупных и мелких кровотечений, внутричерепных кровоизлияний в группах сравнения (табл. 2).
Таким образом, краткосрочное использование клопидогреля у больных с инфарктом миокарда, получивших тромболитическую терапию, оказалось способным улучшить проходимость артерии, кровоснабжающей зону инфаркта, через 48-192 часа от начала лечения. Подобный эффект достигался без увеличения риска кровотечений. Уже в первые 48 часов плацебо-контролируемого исследования больные, получавшие клопидогрель, значительно реже подвергались неотложным инвазивным процедурам. К 30-му дню наблюдения суммарная частота клинических неблагоприятных событий (смерть, рецидив инфаркта или рефрактерная ишемия, повлекшая неотложную реваскуляризацию) при присоединении клопидогреля оказалась достоверно ниже, чем в группе плацебо (рис. 3).

Клопидогрель, как и аспирин, снижает смертность у больных с инфарктом
миокарда
Вполне очевидно, что ангиографический эффект клопидогреля, отмеченный у больных с острым инфарктом миокарда в исследовании CLARITY, нуждался в более убедительных доказательствах клинической эффективности препарата. Эти доказательства были получены в проводимом одновременно с исследованием CLARITY, крупномасштабном испытании клопидогреля COMMIT CCS2 (ClOpidogrel & Metoprolol in Myocardial Infarction Trial – Клопидогрель и метопролол при инфаркте миокарда), выполненном в Китае по протоколу, разработанному известной Оксфордской группой по клиническим испытаниям . В COMMIT/CCS-2 включено 45 852 человека. Отсутствие верхнего возрастного предела при включении больных привело к тому, что более четверти пациентов (26 %) были старше 70 лет. Критерии для включения в исследование были предельно широкими: поводом для рандомизации было подозрение на острый инфаркт миокарда (изменения сегмента ST или предположительно новая блокада БЛНПГ) в пределах 24 часов от начала симптомов. Не включались больные с планируемым экстренным внутрикоронарным вмешательством и с высоким риском кровотечений. Больные случайным образом делились на две группы: получавших клопидогрель 75 мг в день (без нагрузочной дозы) и получавших плацебо. Планировалось непродолжительное применение препарата (до 4 недель или до выписки, если она наступала ранее 4 недель), которое в среднем составило 15 дней (у выживших). Учитывали смертельные исходы, рецидивы инфарктов, инсульты и геморрагические осложнения.
Результаты исследования непосредственно касаются обсуждаемой темы, так как более половины из включенных в COMMIT CCS2 больных (54,5 %) получили тромболитик (в основном урокиназу). В исследовании в целом было отмечено достоверное снижение частоты суммы событий, составивших главную конечную точку (смерть, рецидив инфаркта и инсульт; рис. 5). В группе получавших клопидогрель за период наблюдения до 28 дней такие события зарегистрированы у 2121 больного, в группе получавших плацебо – у 2310 больных (снижение относительного риска на 9 %). Кроме того, было отмечено достоверное снижение смертности (на 7 %; рис. 4). Таким образом, клопидогрель, назначенный 1000 больных с подозрением на инфаркт миокарда в дополнение к аспирину, предотвращал три рецидива инфаркта (p = 0,01), один инсульт (p = 0,3) и пять смертельных исходов (p = 0,03).
При анализе подгрупп действие клопидогреля на первичную (объединенную) конечную точку оказалось статистически значимым у больных, получивших тромболитик, и сходным по направлению, но уже недостоверным у больных без тромболитического лечения (рис. 6).
Положительное статистически значимое влияние клопидогреля на смертность и комбинированную первичную конечную точку в исследовании COMMIT CCS2 (рис. 4 и 5) не сопровождалось увеличением риска крупных кровотечений или геморрагического инсульта (табл. 3).
Таким образом, в двух независимых друг от друга исследованиях, включавших почти 50 тыс. больных с инфарктом миокарда, была показана способность клопидогреля снижать риск осложнений инфаркта, включая риск смерти. Дополнительные расчеты позволяют более наглядно описать эффект сочетанной антитромбоцитарной терапии у больных с инфарктом миокарда. На каждую тысячу больных, получивших аспирин, удается предотвратить около 40 смертельных исходов. Присоединение к лечению клопидогреля позволяет предотвратить еще 5 смертельных исходов на каждую тысячу больных, получивших препарат. При краткосрочном применении клопидогреля (около двух недель) эти эффекты достигаются без дополнительного увеличения риска геморрагических осложнений.

Каков механизм положительного действия клопидогреля у больных, получивших тромболитик?
Дополнительный анализ ранних электрокардиограмм, выполненных в рамках исследования CLARITY , показал, что использование клопидогреля не влияло на частоту ранних ЭКГ признаков реперфузии. Частота быстрого снижения подъемов ST (к 90-й и 180-й минуте от начала тромболизиса) оказалась одинаковой в группе плацебо и в группе клопидогреля. Но применение клопидогреля, по данным коронарографии, приводило к лучшей проходимости артерии, кровоснабжающей зону инфаркта, на более поздних этапах – и к снижению риска смерти к 30-му дню наблюдения. Эти данные указывают на то, что клопидогрель, оказывая отчетливое положительное влияние на клиническое течение инфаркта миокарда, не усиливал острого действия тромболитика, а уменьшал вероятность ретромбоза после восстановления проходимости артерии. Этот эффект клопидогреля вполне объясним его основным фармакологическим действием – уменьшением активности тромбоцитов.

Кому из больных с инфарктом миокарда необходима нагрузочная доза
клопидогреля?
В исследовании CLARITY, в отличие от исследования COMMIT, использовалась стартовая ударная (нагрузочная) доза клопидогреля: применение препарата начиналось с однократного приема 300 мг. Существует мнение, что именно благодаря нагрузочной дозе в СLARITY был получен лучший результат: снижение риска по составной клинической конечной точке (сердечная смерть, рецидив инфаркта миокарда или повторная ишемия миокарда, потребовавшая срочной реваскуляризации). Снижение риска за 30 дней в исследовании CLARITY составило 20 %, а в COMMIT только 9 %. Следует сказать, что в исследовании COMMIT, где использовались более твердые конечные точки (общая смертность, рецидив инфаркта и инсульт) даже без применения нагрузочной дозы, наибольшее снижение риска суммы было отмечено в первые два дня лечения. Более того, снижение риска было близко к статистически значимому (12 %, p = 0,05) уже в день 0, т. е. всего через 12 часов после приема первой дозы препарата.
При принятии решения об использовании нагрузочной дозы следует руководствоваться критериями включения двух обсуждаемых исследований. Дело в том, что в исследовании COMMIT, где нагрузочная доза не применялась, не было верхней возрастной границы. Максимальный возраст составил 100 лет, более четверти больных были старше 70 лет, а в подгруппе больных старше 75 лет зарегистрировано наибольшее снижение риска осложнений. В исследование CLARITY больные старше 75 лет не включались. Следовательно, к настоящему времени нет информации об эффективности и геморрагической безопасности нагрузочной дозы клопидогреля у больных с инфарктом миокарда старше 75 лет. На практике у большинства больных следует использовать нагрузочную дозу (300 мг), а у больных старше 75 лет лучше начать лечение клопидогрелем с дозы, равной поддерживающей (75 мг).

Как быть с клопидогрелем у больных,
подвергаемых в связи с инфарктом
миокарда не тромболизису, а первичному внутрикоронарному вмешательству?
Доказательств целесообразности применения клопидогреля, полученных в крупных клинических исследованиях с серьезными конечными точками наблюдения у больных с острым коронарными синдромом и стойкими подъемами сегмента ST на ЭКГ, нет и не ожидается. Тем не менее, у больных этой категории максимально раннее использование клопидогреля с нагрузочной дозой, может быть, большей, чем использовалась в исследовании CLARITY (например, 600 мг), представляется оправданным следующими фактами. Абсолютное большинство прямых внутрикоронарных вмешательств при инфаркте миокарда заканчивается помещением стента в просвет сосуда. Клопидогрель признан обязательным элементом антитромботического лечения при любом и особенно неотложном коронарном стентировании. Данные ранее выполненных исследований у больных других диагностических категорий (исследования PCI CURE, CREDO) указывают на необходимость начала лечения клопидогрелем до внутрикоронарного вмешательства. Согласно действующим рекомендациям, временной интервал от начала симптомов до выполнения вмешательства у больных с развивающимся инфарктом миокарда должен быть предельно укорочен. В этих условиях оправданно использование большей нагрузочной дозы, от которой ожидается более ранний эффект.

Насколько данные, полученные в крупных международных исследованиях
с клопидогрелем при инфаркте миокарда, касаются больных и врачей в России?
Результаты исследований CLARITY и COMMIT имеют к российским условиям гораздо большее отношение, чем результаты ранее выполненных исследований с клопидогрелем. Во-первых, определенная доля больных в исследовании CLARITY включена в российских центрах, среди которых были и те, что не располагают возможностями для выполнения коронарографии на своей базе. Во-вторых, именно у больных, получавших стрептокиназу, которая до недавнего времени была основным тромболитиком в России, в данном исследовании получены наиболее впечатляющие результаты (рис. 7). В специальном субисследовании программы CLARITY сравнивалась проходимость артерии, кровоснабжающей зону инфаркта, у больных, получавших клопидогрель в дополнение к стрептокиназе и к фибринспецифичным тромболитикам (альтеплазе, ретеплазе, а в основном – тенектеплазе); 66 % больных (2397 из 3481) в исследовании CLARITY получили фибринспецифичные тромболитики, и их использование сопровождалось более высокой частотой исчезновения подъемов сегмента ST на ранних ЭКГ (независимо от использования клопидогреля). Однако комбинация клопидогреля со стрептокиназой продемонстрировала лучшую проходимость артерии, кровоснабжающей зону инфаркта, чем этот показатель при использовании фибринспецифичных тромболитиков в сочетании с плацебо клопидогреля. Исследователи, выполнявшие этот анализ, пришли к заключению, что применение клопидогреля способно устранить различие между стрептокиназой и фибринспецифичными тромболитиками при оценке их влияния на результаты отсроченной оценки проходимости артерии, кровоснабжающей зону инфаркта . В-третьих, исследование COMMIT выполнено с использованием очень широких, легко применимых критериев и в условиях, сходных с российскими. Более того, по иронии судьбы, тромболитический препарат, применявшийся в китайском исследовании (урокиназа), хотя и не имеет одобрения для использования при инфаркте миокарда в официальных Европейских и Американских рекомендациях, в силу особенностей национального (российского) медицинского менеджмента с недавнего времени является основным доступным тромболитиком в России.
Основными достоинствами результатов исследований COMMIT и CLARITY, привлекательными для российских условий, следует признать краткосрочность эффективного применения клопидогреля и отсутствие риска кровотечений. Главным ограничением для поголовного применения этого средства у больных с инфарктом миокарда остается высокая стоимость препарата. Появление дженерических препаратов клопидогреля может оказаться решением и этой проблемы. Первым дженерическим клопидогрелем, появившимся в России, стал препарат копании КРКА (Словения) Зилт.
Заключение
К настоящему времени вполне достаточно данных для рекомендации широкого сочетанного применения аспирина и клопидогреля у больных с острым коронарным синдромом, включая инфаркт миокарда, требующий тромболитической терапии. Подобное сочетание, используемое при подозрении на инфаркт миокарда, снижает риск смерти, а при краткосрочном применении клопидогреля (около двух недель) не сопровождается увеличением риска геморрагических осложнений. У больных до 75 лет лечение должно начинаться с нагрузочной дозы клопидогреля (300 мг), а у больных старшего возраста в первый день следует ограничиться использованием стандартной дозы (75 мг).

Литература
1. Boersma E, Maas ACP, Deckers JW, Simoons ML. Early thrombolytic treatment in acute myocardial infarction: reappraisal of the golden hour // Lancet 1996; 348: 771-5.
2. Fibrinolytic Therapy Trialists’ (FTT) Collaborative Group. Indications for fibrinolytic therapy in suspected acute myocardial infarction: collaborative overview of early mortality and major morbidity results from all randomised trials of more than 1000 patients // Lancet 1994; 343: 311-22.
3. Update of the ESC Guidelines on the Management of Acute Myocardial Infarction in Patients Presenting with ST-segment Elevation // Eur. Heart J 24: 28-66, 2003.
4. ISIS-2 (Second International Study of Infarct Survival) Collaborative Group: Randomised trial of intravenous streptokinase, oral aspirin, both, or neither among 17,187 cases of suspected acute myocardial infarction: ISIS-2 // Lancet 1988; 2:349-360.
5. TIMI Study Group: The Thrombolysis in Myocardial Infarction (TIMI) Trial: Phase I findings // N Engl J Med 312:932-936, 1985.
6. Chesebro JH, Knatterud G, Roberts R, et al. Thrombolysis in Myocardial Infarction (TIMI) Trial, phase 1: A comparison between intravenous tissue plasminogen activator and intravenous streptokinase // Circulation 76:142-154, 1987.
7. Sabatine M.S., Cannon C.P., Gibson et al. Addition of clopidogrel to aspirin and fibrinolytic therapy for myocardial infarction with ST-segment elevation // N Engl J Med 2005; 352: 1179-1189.
8. COMMIT collaborative group. Addition of clopidogrel to aspirin in 45852 patients with acute myocardial infarction: randomized placebo-controlled trial // Lancet 2005; 366: 1607-1621.
9. Scirica B.M., Sabatine M.S., Morrow D.A., et al. The role of clopidogrel in early and sustained arterial patency after fibrinolysis for ST-segment elevation myocardial infarction. The ECG CLARITY-TIMI 28 study // J. Am. Coll. Cardiol. 2006, Vol. 48, № 1, p. 37-42.
10. Kirtane et al. Differences Between Streptokinase and Fibrin-Specific Therapy When Co-Administered with Adjunctive Clopidogrel: A CLARITY-TIMI 28 Substudy. AHA 2005 (Presentation 2692).

Ацетилсалициловая кислота относится к нестероидным противовоспалительным средствам. Ее используют для понижения температуры тела, снятия боли. В кардиологии аспирин назначается для предотвращения образования тромбов в сосудах. Антиагрегантные свойства препарата считают «золотым стандартом» профилактики инфаркта миокарда и ишемического инсульта.

📌 Читайте в этой статье

Фармакологическое действие аспирина

Несмотря на то, что препарат известен более 100 лет, его механизм действия изучен совсем недавно. Главной точкой приложения является необратимое подавление фермента циклооксигеназы. Последствия этого проявляются таким образом:

• угнетается синтез простагландинов, при этом расширяются сосуды;
• снижается выработка тромбоксанов – тромбоциты не склеиваются между собой;
• повышается секреция простациклинов, которые тормозят фиксацию тромбоцитов на стенке сосуда и их соединение в сгустки.

Эти действия являются зависимыми от дозы. Антиагрегантные свойства аспирина сильнее всего выражены при приеме небольших количеств, затем, по мере повышения дозы, проявляется вначале жаропонижающий, противовоспалительный, а затем обезболивающий эффект.

Большие дозировки оказывают на процесс тромбообразования противоположное действие, потому что при этом тормозится выработка простациклинов.

Интересной особенностью приема этого медикамента для разжижения крови является сохранение противотромботического воздействия на протяжении недели. Это объясняется продолжительностью жизни тромбоцитов. После образования новых клеток запас циклооксигеназы пополняется.

Как принимать препарат

В зависимости от цели, аспирин может назначаться разными схемами. Общее правило – прием после еды, запивая молоком или щелочной негазированной водой . Таблетку не рекомендуется разжевывать, но при назначении в случае острого нарушения коронарного или мозгового кровообращения такие ограничения не актуальны. Для более быстрого эффекта аспирин измельчают или используют шипучие таблетки, которые растворяют в воде.

При инфаркте

Если у пациента развивается тяжелый , который не снимается после приема одной таблетки , а также в любых случаях появления интенсивной боли в сердце при ишемической болезни, нужно как можно скорее принять 325 — 500 мг ацетилсалициловой кислоты. При продолжительном болевом синдроме можно через 15 — 30 минут прием повторить.

Аспирин наиболее эффективен в первые часы развития , его прием помогает локализовать зону поражения и существенно снизить риск осложнений.

При стенокардии

Случиться повторный инфаркт миокарда может в течение месяца (тогда его называют рецидивирующий), а также 5 лет и более. Чтобы максимально предотвратить последствия, важно знать симптомы и проводить профилактику. Прогноз не самый оптимистичный для больных.

Проводится стентирование после инфаркта с целью восстановления сосудов и снижения осложнений. Реабилитация проходит с применением лекарств. Лечение продолжают и после. Особенно после обширного инфаркта необходим контроль за нагрузкой, артериальным давлением и общая реабилитация. Дают ли инвалидность?

После инфаркта миокарда лечение требуется проходить в обязательном порядке. Какие препараты будут самыми эффективными для больного?

Если установлен диагноз "стенокардия напряжения", лечение в первую очередь направят на первопричину развития проблемы, например, ибс. Медикаментозное лечение стабильной стенокардии проходит в больнице.

Инфаркт можно предотвратить, если своевременно принять меры. Профилактика инфаркта миокарда, первичная и вторичная, должна быть комплексной.

Нестабильная стенокардия – одна из форм ишемической болезни сердца (ИБС), которая по симптоматике и прогнозу является средним между стенокардией напряжения и инфарктом миокарда. Поэтому диагноз: ИБС, нестабильная стенокардия в истории болезни соответствует последней классификации болезней и отражает клиническую форму. Часто этот вид приводит к летальному исходу.

Возникновению ИБС способствует атеросклероз коронарных сосудов. Это образование на внутренней стенке кровеносного сосуда, питающего миокард, атеросклеротической бляшки, которая суживает просвет, и, следовательно, поступление питательных веществ с током крови для сердечной мышцы уменьшается.

Под воздействием неблагоприятных факторов: стрессовые ситуации, резкое повышение артериального давления происходит сужение сосуда и надрывы или даже разрывы бляшек. На них впоследствии происходит налипание тромбоцитов. Коронарные сосуды полностью закупориваются, что приводит к выключению участка миокарда из деятельности сердца – ишемии миокарда. Если же небольшой просвет остается, то появляются симптомы нестабильной стенокардии.

Клинические формы заболевания

Применяется несколько классификаций нестабильной стенокардии, но тем не менее врачи по разному подходят к определению тяжести состояния и формулировке диагноза.

К нестабильной стенокардии относят:

• ранние постинфарктные случаи — от суток до 8 недель;
• длительные приступы сердечных болей (более 15 минут) при покое и не купирующиеся приемом нитратов;
• интенсивные, продолжительные боли без физической нагрузки, сопровождающиеся изменениями ЭКГ только во время приступа.

В настоящее время врачи пользуются классификацией нестабильной стенокардии по Браунвальду, которая отражает: тяжесть клинических симптомов, наличие или отсутствие внешних условий для ее возникновения, изменения на ЭКГ.

• Нестабильная стенокардия напряжения.
• Внезапно возникшие в течение месяца или после межприступного периода тяжелые или частые приступы.
• Прогрессирующие приступы с нарастающей длительностью, частотой и интенсивностью.
• Стенокардия наступает при минимальной нагрузке.
• Последние 8 недель в покое не наблюдалось приступов.

• Подострая стенокардия покоя.
• Боли появляются в покое в течение 4 недель, но не последних суток.

• Острая форма стенокардии покоя.
• Болевые приступы в течение 2 суток.

Обстоятельства возникновения:

A. Вторичная.

Проявление заболевания после инфекции, гипоксии, анемии.

B. Первичная.

C. Постинфарктная.

От суток до 2 месяцев после случая ишемии.

Симптомы нестабильной стенокардии

Любой вид стенокардии характеризуется следующими симптомами: боли, чувство сдавления, распирания, жжения за грудиной при физической нагрузке, даже при незначительной, и иррадиируют в левую лопатку, руку, шею, подложечную область и челюсть, а иногда и в правую часть тела. Продолжительность болевого синдрома – от 3 до 15 минут. Облегчение наступает после прекращения физического напряжения и приема нитроглицерина. Отмечаются жалобы больных на невозможность вдохнуть.

Симптомы нестабильной стенокардии отличаются тем, что:

• приступы становятся более частыми, длительными (больше 30 минут) и значительно интенсивными, чем ранее;
• в ночное время появляются приступы удушья и нарушения ритма;
• боли возникают и при незначительной физической нагрузке;
• впервые возникшая (в течение месяца) стенокардия покоя с прогрессирующим течением.

В истории болезни при нестабильной стенокардии имеют место и такие симптомы: невозможность совершать даже минимальные движения, обычная доза нитратов не помогает, появление болевых приступов в состоянии покоя спустя некоторое время после инфаркта миокарда.

Для диагностики обязательно проведение ЭКГ, эхокардиографии и коронарографии.

Принципы лечения

Для лечения нестабильной стенокардии и ликвидации симптомов, а также предупреждения развития приступов и осложнений (дефибрилляции желудочков, инфаркта миокарда и даже смертельного исхода) больного помещают в палату с круглосуточным мониторингом и наблюдением. В динамике проводится ЭКГ, клинический анализ крови, установление активности кардиоспецифических ферментов.

Устранение болей достигается приемом повышенной дозы нитратов – до 0,5 мг под язык, а иногда и применением наркотических анальгетиков или нейролептанальгезии.

Основными препаратами лечения нестабильной стенокардии являются:

• нитраты быстрого и пролонгированного действия (нитроглицерин, перлинганит);
• антитромботические (гепарин, фраксипарин);
• антиагреганты (аспирин, аспирин-кардио);
• бета-адреноблокаторы (атенолол, обзидан);
• блокаторы кальциевых каналов (диптиазем, амлодипин, верапамил).

Различные комбинации этих препаратов дают надежные и благоприятные результаты.

При неэффективности консервативных мероприятий и с учетом показаний показано оперативное лечение.

Чем отличается Кардиомагнил от Аспирин Кардио?

• 1 Характеристика
  • 1.1 Показания
• 2 Противопоказания и возможные побочные эффекты
• 3 В чем разница: «Кардиомагнил» против «Аспирина Кардио»
• 4 Дозировка
  • 4.1 «Аспирин»
  • 4.2 «Кардиомагнил»
  • 4.3 «Аспирин Кардио»

Прежде чем решить, что лучше ― «Кардиомагнил» или «Аспирин Кардио» ― нужно ознакомиться с составом, показаниями и противопоказаниями препаратов. «Кардиомагнил» ― антиагрегант, препятствующий возникновению патологий сердца и сосудов и осложнений. «Аспирин» и «Аспирин Кардио» ― антивоспалительные, анальгезирующие и кроверазжижающие нестероидные медикаменты, способные снимать жар. Отличаются три препарата составом: содержат ацетилсалициловую кислоту, но разные вспомогательные компоненты. Например, в «Кардиомагниле» есть гидроокись магния, позволяющая принимать препарат более длительный срок без влияния на слизистую ЖКТ.

Характеристика

В конце 19-го столетия ученым удалось создать медицинскую формулу препарата, названного ацетилсалициловой кислотой, определив для нее торговое название «Аспирин». Лечили препаратом головную боль, мигрени, назначали в качестве противовоспалительного средства при подагре, понижали высокую температуру тела. И только в 1971 году была доказана роль АСК в подавлении синтеза тромбоксанов.

Вернуться к оглавлению

Показания

Способность ацетилсалициловой кислоты, как основного компонента «Кардиомагнила», «Аспирина Кардио» и «Аспирина», используется для профилактики формирования сгустков ― тромбов. Лекарства рекомендованы для разжижения крови путем снижения вязкости, поэтому широко применяются для предупреждения развития:

• инфаркта миокарда;
• инсульта, поражающего головной мозг;
• ишемической болезни.

Вернуться к оглавлению

Противопоказания и возможные побочные эффекты

Кислота, которая входит в состав препарата, разрушает слизистую желудка.

Свойство препарата разжижать кровь, вызывает вероятность внутренних кровотечений ЖКТ. По этой причине его не рекомендую беременным и в период кормления грудью. Как и другая кислота, он влияет на слизистую желудка, что делает невозможным его применение при таких недугах, как гастрит или язва желудка и/или двенадцатиперстной кишки. Возможны болезненные ощущения в районе желудка, может тошнить. Определяющим фактором при выборе лекарственной формы является его способность вызывать аллергическую реакцию в виде сыпи или отеков. Наиболее опасна вероятность отека Квинке. АСК может провоцировать бронхоспазмы, поэтому он противопоказан больным астмой. У детей до 12-ти лет присутствует риск развития синдрома Рея, поэтому препараты не назначают.

Вернуться к оглавлению

В чем разница: «Кардиомагнил» против «Аспирина Кардио»

Основа вышеперечисленных лекарственных форм - производные обычного аспирина, салицилового эфира уксусной кислоты. Каждый сердечный препарат имеет разную концентрацию АСК, также заметна разница во вспомогательных веществах. «Кардиомагнил» содержит минимальную дозировку АСК 75 мг («Кардиомагнил Форте» - 150 мг), гидроксид магния ― 15,2 мг. Дополнительно в «Кардиомагниле присутствует антацид, который нейтрализует кислоту в ЖКТ. Химический состав «Аспирина Кардио» - большее количество ацетилсалициловой кислоты - препарат содержит 100 мг или 300 мг. Свести к нулю побочный эффект от приема «Кардио» формы - задача оболочки, которая при прохождении по ЖКТ и не дает таблетке раствориться раньше времени. Таковое отличие «Кардиомагнила» от «Аспирина Кардио».

Вернуться к оглавлению

Дозировка

Медикамент можно использовать в качестве первой помощи при инфаркте миокарда.

Для снижения температуры, сопровождающей простудное заболевание или снижения болевого синдрома, если возраст пациента старше 15-ти лет и отсутствуют противопоказания, лучше принимать «Аспирин» обычный в дозировке, не превышающей 3000 мг АСК в сутки. Принимают перед едой, запивая обычной водой. Пить другую жидкость во время приема не рекомендуют. Между приемом препарата выдерживают 4 часа. Следует помнить, что срок приема ограничен 7-ми днями для употребления простого «Аспирина» как анальгетика, и не нужно его принимать более 3-х дней - для облегчения лихорадочного состояния. Если известно, что нет аллергии, можно использовать в качестве первой помощи при инфаркте миокарда 300 мг, разжевывая и запивая водой.

Вернуться к оглавлению

«Кардиомагнил»

Препарат «Кардиомагнил» предназначен для предупреждения болезней сердца - ишемического недуга, нестабильной стенокардии, сведения к минимуму риска повторного инфаркта и образования тромбов. Врач назначает дозировку, обычно 75 мг или 150 мг один раз в сутки, рекомендует длительность приема данного сердечного препарата. Существует вероятность приема на протяжении всей жизни.

Вернуться к оглавлению

«Аспирин Кардио»

Принимают препарат с целью профилактики нарушений кровообращения в головном мозге, предупреждения инсульта и острого инфаркта миокарда. Препарат назначают с целью профилактики тромбоза глубоких вен и тромбоэмболии. Изучив имеющиеся хронические, перенесенные заболевания, доктор назначает прием 100 мг или 300 мг лекарства один раз в день. За счет относительно безопасного состава возможен более длительный прием.

Комментарий

Псевдоним

Лизиноприл от давления

Ниже мы рассмотрим особенности применения этого лекарственного средства для понижения давления, вызванного гипертонией и сопутствующими патологиями, проанализируем показания и противопоказания к его применению, уделив особое внимание вопросам риска передозировки и побочным эффектам.

Описание

Состав и форма выпуска

«Лизиноприл» – препарат, назначаемый при гипертонии и других болезнях для понижения кровяного давления:

• Выпускается в форме таблеток;
• наиболее распространенные дозировки действующего вещества – от 2,5 мг до 20 мг;
• упаковка содержит 20, 30 или 50 таблеток.

Основным действующим веществом является дигидрат лизиноприла. Помимо него, в состав таблеток входят вспомогательные вещества:

• крахмал кукурузный;
• микрокристаллическая целлюлоза;
• стеарат магния;
• гидрофосфат кальция и т. д.

Фармакологическое действие

Это лекарственное средство относится к группе препаратов, ингибирующих действие АПФ. Основное действие – уменьшается трансформация ангиотензина-1 в ангиотензин-2.

Кроме того, это лекарство:

• снижает уровень выделения альдостерона;
• способствует уменьшению деградации брадикардина;
• стимулирует образование простагландинов.

За счет этого достигаются следующие эффекты:

1. Артериальное давление (АД) пациента уменьшается до приемлемых значений.
2. Происходит снижение давления в капиллярах легких.
3. Уменьшается сила периферического сопротивления сосудов.
4. Объем крови, прокачиваемый сердцем за минуту, заметно увеличивается.
5. Устойчивость миокарда (сердечной мышцы) к функциональным нагрузкам возрастает (особенно сильно эффект выражен у людей с выраженной сердечной недостаточностью).
6. Снижается гипертрофия сердечной мышцы и артериальных стенок (при длительном систематическом приеме).

Кроме того, прием этого лекарства способствует выведению солей натрия с мочой, т. е. для него характерно также натрийдиуретическое действие.

При приеме лекарства всасывание действующего вещества в желудочно-кишечном тракте составляет 25–29% (наличие или отсутствие пищи в ЖКТ не влияет на этот процесс). Действующее вещество не подвергается трансформации в организме и выводится почками без изменений состава. При приеме стоит учитывать и то, как действуют эти таблетки от давления. «Лизиноприл» демонстрирует эффект примерно через 45–60 минут после приема, а наибольшей эффективности достигает примерно через 5–7 часов (промежуток может варьировать в зависимости от дозировки лекарства и исходного состояния пациента). Общая длительность действия составляет около суток.

Показания и противопоказания к применению

Прежде чем принимать эти таблетки, нужно внимательно изучить, для чего предназначен «Лизиноприл», от какого давления он помогает, как используется в комбинированной терапии и какие существуют противопоказания.

Основное назначение этого лекарственного средства – снижение АД, повышающегося при различных формах артериальной гипертензии. Может использоваться и как отдельный препарат, и вместе с другими лекарствами в составе терапевтического комплекса.

Кроме того, «Лизиноприл» назначают при:

• сердечной недостаточности (чаще всего – хронической форме) – как часть терапии.
• инфаркте (раннее лечение, в первый день) – для профилактики сердечной недостаточности, улучшения работы желудочков и поддержания стабильного уровня гемодинамики.
• нефропатии у пациентов с сахарным диабетом 1 и 2 типов

Перед тем как принимать «Лизиноприл» от давления, важно ознакомиться с наиболее важными противопоказаниями. Это лекарство не назначают, если у больного выявлены:

• гиперчувствительность к веществам, ингибирующим действие АПФ;
• отеки (наследственный Квинке, ангионевротический и др.);
• гипертензия в тяжелой форме;
• стеноз митрального клапана.

Сюда также относятся:

• беременность (в первом триместре – нежелательно, во втором и третьем – нельзя из-за риска интоксикации плода);
• лактация (при необходимости приема препарата ребенок переводится на искусственное вскармливание).

Наличие у больного ишемической болезни сердца, коронарной или почечной недостаточности, сахарного диабета и некоторых других заболеваний также может послужить причиной того, чтобы от назначения лекарства отказались. В любой из этих ситуаций перед началом лечения рекомендуется проконсультироваться с врачом.

Проконсультироваться со специалистом о том, как использовать «Лизиноприл» – при каком давлении принимать и можно ли, вообще, принимать – нужно также пациентам на диете с ограниченным содержанием поваренной соли и людям преклонного возраста.

Инструкция по применению

Если вам прописали «Лизиноприл» – инструкция по применению, идущая в комплекте, достаточно полно описывает основные аспекты его использования. Так что здесь будут перечислены только наиболее важные нюансы:

• препарат принимают внутрь не чаще раза в день, вне зависимости от времени суток. Прием пищи также неважен, поскольку не оказывает влияния на процесс усвоения действующего вещества;
• стандартная суточная дозировка препарата, которую применяют для снижения АД – 10 мг. При стойкой гипертензии дозировку можно сохранять в течение нескольких месяцев – до появления устойчивого улучшения;
• при дальнейшем лечении назначается увеличенная доза – 20 мг в день;
• максимальная суточная доза, используемая для понижения АД при артериальной гипертензии, составляет 40 мг/сут. Она назначается врачом в исключительных случаях.

Когда по такой схеме принимается «Лизиноприл» от давления – отзывы свидетельствуют о том, что максимальный эффект от лекарства проявляется на 3–4 неделю после начал приема. Если прервать лечение или снизить дозировку без консультации со специалистом, очень вероятно ухудшение динамики или повторное повышение АД.

Обратите внимание! Если пациент находится на лечении с использованием диуретических средств, необходимо отменить прием диуретиков минимум за 48 часов до приема лекарственного препарата. Если этого не сделать, есть риск, что давление резко упадет, спровоцировав общее ухудшение состояния. В ситуации, когда отказ от мочегонных средств невозможен, требуется снижения дозировки «Лизиноприла» (до 5 мг/сут.):

• если у пациента сердечная недостаточность, то стартовой дозой является 2,5 мг. На 3–5 день лечения (зависит от динамики) дозу обычно удваивают;
• при лечении нефропатии (диабетической) препарат назначают в дозировке от 10 до 20 мг в день;
• почечная недостаточность тоже является одним из показаний для приема препарата: при клиренсе креатина до 10 мл/мин – 2,5 мг, до 30 мл/мин – 5 мг, до 80 мл/мин – 10 мг в сутки;
• если средство используется при инфаркте миокарда, то принимать его следует по следующему алгоритму: в первый и второй дни – по 5 мг, а начиная с третьего дня – по 10 мг раз в двое суток, и на заключительном этапе – 10 мг/сут. При развитии у пациента острого инфаркта миокарда длительность приема лекарства составляет минимум полтора месяца.

Обратите внимание! Если вам назначили «Лизиноприл» – инструкция по применению от давления может использоваться только при лечении гипертензии. При других заболеваниях применять препарат следует по установленной врачом схеме!

Возможные побочные действия

Побочные действия при приеме «Лизиноприла» аналогичны побочным действиям, вызванным приёмом других АПФ-ингибиторов. Частота этих эффектов может быть разной:

• часто: аллергические сыпи, снижение АД, кашель, расстройство ЖКТ, головная боль и т. д.;
• нечасто: эмоциональная лабильность, потеря равновесия, нарушения сна, заложенность носа, эректильная дисфункция, галлюцинации, общая слабость;
• крайне редко: резкое снижение уровня сахара в крови, боли в брюшной полости (могут сопровождаться тошнотой или рвотой), одышка, обмороки.

При появлении побочных эффектов из этого перечня, а также при отеках частей тела, поражениях кожи (высыпание, отслоение), сильном головокружении, учащенном сердцебиении или желтушности кожи вокруг глаз следует немедленно прекратить прием препарата и обратиться к врачу!

Передозировка

При передозировке препарата может резко снизиться АД, а также развиться тахикардия и расслабление гладкой мускулатуры периферических кровеносных сосудов. Для устранения последствий передозировки непроходимо предпринять такие действия:

• Промыть желудок (средство эффективно благодаря медленному всасыванию).
• Принять активированный уголь.

• Уложить человека на спину таким образом, чтобы ноги находились выше уровня головы.
• Осуществлять контроль уровня АД и при необходимости его корректировать (при резком снижении применяется «Допамил»).

Обратите внимание! В описываемой ситуации гемодиализ неэффективен. В любом случае при передозировке (даже при отсутствии ярко выраженных отрицательных эффектов) необходимо как можно быстрее обратиться к врачу.

Взаимодействие с другими препаратами и веществами

Одновременный прием «Лизиноприла» с другими лекарствами может привести к нежелательным последствиям:

• антациды – замедление всасывания действующего вещества;
• «Индометацин», адреностимуляторы и симпатомиметики – снижение терапевтического эффекта;
• нейролептики и хинин – усиление гипотензивного влияния;
• калийсберегающие диуретики («Триамтерен», «Амилорид» и аналоги) – гиперкалиемия.

В период лечения с использование «Лизиноприла» (или его аналогов) специалисты рекомендуют полностью отказаться от употребления алкоголя. Связано это с тем, что одновременный прием препарата и алкоголя непредсказуемо усиливает гипотензивное действие. Последствиями могут быть тахикардия, брадикардия, острая сердечная недостаточность, а в ряде случаев – ортостатический коллапс, сопровождающийся обмороком.

«Лизиноприл» в аптеках

В аптеках Российской Федерации это лекарство отпускается по рецепту врача.

Если вы планируете купить «Лизиноприл» от давления, цена его будет зависеть от дозировки, количества таблеток в упаковке и производителя:

• 5 мг № 30 – от 20 до 70 рублей.
• 10 мг № 20 – от 22 до 120 рублей.
• 20 мг № 30 – от 80 до 200 рублей.

Имеется несколько препаратов-аналогов. Наиболее популярными являются такие:

• «Диротон» (Венгрия, «Гедеон Рихтер»).
• «Лизинотон» (Исландия, «ACTAVIS Ltd»).
• «Лизорил» (Индия, «Ipca Laboratories»).
• «Ирумед» (Хорватия, «Belupo»).

Действием, аналогичным действию «Лизиноприла», обладают и некоторые другие лекарственные средства.

Заключение

«Лизиноприл» – препарат, который при правильном применении и подборе оптимальной дозировки обеспечивает эффективную регуляцию АД и обладает хорошим эффектом при лечении гипертензии. В то же время, учитывая возможность побочных эффектов и риск передозировки, принимать его следует только по назначению врача по установленной им схеме.

2012-04-29 13:31:44

Спрашивает Алексей :

Здравствуйте! Помогите пожалуйста разобраться
Мой отец перенес инфаркт в 2009г.
Обследование: анализ крови, мочи, ЭКГ, Эхо-КГ, УЗИ внутренних органов, щитовидной железы. Ничего кроме повышенного холестерина 5,65 не показали.
Клинический диагноз: КБС острый инфаркт миокарда задней стенки левого желудочка. Атеросклероз аорты коронарных артерий.
2 года принимая лекарство (аспирин, атенолол, листрил, симвастатин.Чувствовал себя нормально.
В январе 2011г. начались перебои в работе сердца, изменение ЧСС до 120-140 ударов в мин. 11 приступов за год, 3 раза вызывали скорую. В остальных хватало таблеток (атанолол, конкор, авекор)В основном приступы случаются в покое, без физической или эмоциональной нагрузки, при нормальном давлении. Во время сна не было ни разу (ощущаются холодком в груди, слабостью, чувством дискомфорта)
Прошел опять все обследование-нормально.
Диагноз КБС нестабильная стенокардия, постинфарктный кардиосклероз. Пароксизмальная желудочная тахикардия. Синдром удлиненного QT. Какие могут быть причины приступов при нормальном давлении в покое без физических и эмоциональных нагрузок?

Отвечает Бугаёв Михаил Валентинович :

Здравствуйте. Причина приступов - ишемическая болезнь сердца. Вашему отцу необходимы коронарография и реваскуляризация миокарда (стентирование или шунтирование) и имплантация автоматического кардиовертера-дефибриллятора плюс пожизненный прием назначенных кардиологом таблеток.

Популярные статьи на тему: аспирин при инфаркте миокарда

Еще несколько десятилетий назад человек, перенесший инфаркт миокарда, считался инвалидом на всю оставшуюся жизнь. Такие люди не могли полноценно работать, заниматься спортом, а зачастую даже обслуживать себя. Современные методы лечения и лекарственные...

21 ноября в Киеве в рамках круглого стола «Новейшие достижения во вторичной профилактике инфаркта миокарда» ведущие специалисты России и Украины обсуждали возможности клинического применения новых средств фармакотерапии ИБС.

Тромболитическая терапия на сегодняшний день является основой медикаментозного лечения инфаркта миокарда (ИМ). Высокая агрессивность такого лечения обусловливает нежелательные эффекты терапии. Прежде всего практического врача беспокоит высокая частота...

Более ста врачей-кардиологов из разных регионов, а также ведущих ученых Украины собрала 24 апреля этого года в Форосе научно-практическая конференция «Метализе - новая эра тромболитической терапии острого инфаркта миокарда»,...

В конце 80-х годов прошлого века реперфузионная терапия была стандартом лечения инфаркта миокарда с элевацией сегмента ST.

Источником системных артериальных эмболий в 90-96% клинических случаев является сердце и лишь в 4-10% - атеросклеротически измененная аорта. Известно, что у 3-6% пациентов с острым инфарктом миокарда развиваются эмболии различных артериальных.

По просьбам наших читателей мы публикуем в сокращении перевод Рекомендаций Американского Колледжа Кардиологии/Американской Ассоциации Сердца по лечению пациентов с нестабильной стенокардией/инфарктом миокарда без элевации сегмента ST - ACC/AHA..

Лечение больных с острым коронарным синдромом продолжает оставаться одной из приоритетных задач кардиологии . Острый коронарный синдром (ОКС), включающий нестабильную стенокардию и острый инфаркт миокарда (ОИМ), является основной причиной...

5 февраля 2003 года в Главном военном клиническом госпитале состоялась научно-практическая конференция, посвященная современному состоянию лечения острых коронарных синдромов. Конференция прошла при поддержке компании «Авентис...

Новости на тему: аспирин при инфаркте миокарда

Ацетилсалициловая кислота на протяжении многих десятилетий была наиболее популярным лекарственным препаратом – не утратил своих позиций аспирин и сейчас, благодаря открытию его новых свойств. Но нельзя забывать и о побочных эффектах «панацеи».

Главной причиной смертности на нашей планете, как известно, являются сердечно-сосудистые заболевания: миллионы людей ежегодно досрочно покидают сей мир из-за инфарктов миокарда. Снизить число опасных тромбозов поможет магнитное поле.

Изобретенный более 110 лет назад аспирин, который также известен как ацетилсалициловая кислота, является одним из самых старых препаратов в арсенале нынешних врачей. Однако отправлять старый добрый аспирин «на пенсию» в ближайшие годы никто не станет, хотя тысячи лекарств, которые были синтезированы десятилетия спустя после аспирина, уже давно выведены из применения как устаревшие. Ученые открывают все новые и новые полезные свойства ацетилсалициловой кислоты – препарат, который его автором был изобретен для лечения ревматизма, теперь широко применяется при профилактике и лечении таких совершенно разных недугов как болезни сердца, диабет, болезнь Альцгеймера, инсульт, бесплодие, тромбоз вен и других. А британские исследователи на основании многолетних наблюдений утверждают, что длительный прием аспирина значительно снижает риск развития некоторых форм рака.

Американские ученые установили, что прием аспирина снижает смертность среди пациентов, у которых диагностирован рак толстого кишечника. Ранее уже было известно, что этот препарат также хорош для профилактики этого вида рака. Ученые предполагают, что эффект аспирина связан с подавлением фермента.

Угнетающее воздействие на процесс свертывания крови оказывают сильнодействующие препараты — антиагреганты. Также сегодня в медицине активно применяются антиагреганты нового поколения, именуемые дезагрегантами.

Общая информация

Ишемическому заболеванию сердца всегда сопутствует появление на артериальных станках специфических бляшек. В случае повреждения такой бляшки происходит образование тромбоцитов. Они способствуют скрытию появившейся аномалии.

При этом наблюдается выделение из тромбоцитов биологически активных веществ, которые стимулируют дальнейшее оседание на бляшке данных клеток. Чуть позже в этом месте скапливаются тромбоцитарные агрегаты. Они стремительно транспортируются и способствуют их быстрому закупориванию.

На этом фоне у человека может возникнуть инфаркт миокарда или стенокардия.

Купировать опасное состояние позволяют специальные медикаменты. Механизм действия антиагрегантов позволяет блокировать биохимические реакции, которые способствуют появлению тромбоцитарных агрегатов.

Как классифицируются медикаменты?

Классификация этих препаратов выглядит следующим образом:

1. Трифлузал, индобуфен и ацетилсалициловая кислота (а также иные ингибиторы метаболизма арахидоновой кислоты).
2. Дипиридамол и иные медикаменты, способствующие увеличению содержания циклического аденазинмонофосфата.
3. Клопидогреп, тиклопидин (а также другие медикаменты, блокирующие аденозиндифосфат-рецепторы).
4. Фрамон, ламифибан (и другие препараты, являющиеся антагонистами гликопротеиновых рецепторов).

Перечень антиоагрегантов

Сегодня кардиологи используют следующий список препаратов антиагрегантов:

• ацетилсалициловую кислоту;
• абциксимаб;
• клопидогрел;
• эптифибадид;
• тирофибан;
• тиклопидин;
• ламифибан.

Нередко используются готовые комбинации данных медикаментов.

Перечень дезагрегантов

В список препаратов-дезагрегантов следует включить:

• пармидин;
• бутадион;
• карбокромен;
• папаверин;
• имизин;
• антуран;
• индометацин.

Назначать прием препаратов-дезагрегантов пожилым пациентам нужно с большой осторожностью.

В чем отличие от антикоагулянтов?

Многих интересует ответ на вопрос, в чем состоит разница антиагрегантов и антикоагулянтов. Если ответить на этот вопрос коротко, то аспирин купирует агрегацию тромбоцитов. Антикоагулянты оказывают воздействие на неклеточные свертывающие факторы крови.

В случае внутривенного введения антикоагулянтов эффект наступает практически мгновенно. Время действия эффекта — пять-шесть часов. Препараты-антиагреганты способствуют свертыванию крови только в организме. Эффект после приема этих препаратов наступает только на вторые-третьи сутки.

Наблюдается эффект лечения обычно в течение нескольких суток. Благодаря этому свойству данные медикаменты предназначаются для продолжительной терапии и широко используются в современной медицине.

В классификации этих медикаментов особое внимание уделяется дезагрегантам. Эти медикаменты оказывают слабое воздействие на показатели свертывающей функции крови. При этом наблюдается блокировка агрегационных функций пластинок. Эффект наблюдается только в том случае, если дезагреганты сочетаются с иными препаратами.

Показания к использованию

Главным преимуществом антиагрегантов является наличие антисвертывающего механизма. По этому параметру медикаменты делятся на группы прямого и косвенного воздействия.

В первую группу медики относят гепарин и различные гепариноиды. Во второй группе находятся производные оксикумарина и фенилиндиндиона.

Обе группы медикаментов могут назначаться как отдельно, так и совместно.

Главным показанием к назначению этих медикаментов следует считать наличие симптоматики гиперкоагуляции крови. Это состояние определяется также как предтромботическая патология. Тромботический процесс при этом может иметь различную локализацию.

Обычно специалист рекомендует своему пациенту осуществлять прием этих медикаментов даже тогда, когда тромботический процесс локализуется в системе коронарных сосудов. Это объясняется тем, что таким образом можно купировать развитие инфаркта миокарда.

Противопоказания

Антиагреганты назначаются далеко не всегда. К основным противопоказаниям следует отнести развитие:

1. Патологий пищеварительного тракта (прием невозможен даже на фоне кровотечений).
2. Различных почечных аномалий (прием невозможен на фоне наличия симптомов гематурии).
3. Патологий печени (прием невозможен на фоне тяжелого нарушения функций этого органа).

Также прием антиагрегантов невозможен в случае, если у больного наблюдаются признаки почечной недостаточности. Не назначаются эти медикаменты и при острой форме аневризмы сердца.

Особую опасность представляет риск образования побочных явлений. Особенно это относится к антикоагулянтам. Дезагреганты практически не оказывают на организм неблагоприятного воздействия.

Наиболее распространенным побочным явлением считается возникновение аллергической реакции. Также часто больные жалуются на головные боли. Иногда наблюдаются геморрагические осложнения. В редких случаях наблюдаются кровотечения, локализованные в иных местах.

Принимать эти сильнодействующие медикаменты самостоятельно категорически не рекомендуется. Установить дозировку может только врач. Назначается терапия только после установления точного диагноза.