Д.м.н. В.П. Лупанов
Институт клинической кардиологии им. А.Л. Мясникова РКНПК МЗ РФ, Москва

Стабильная стенокардия. При сужении атеросклеротической бляшкой диаметра магистральной коронарной артерии на 70% и более, сниженный кровоток может быть еще достаточным для обеспечения низкой потребности миокарда в кислороде в покое, но недостаточным для увеличения этой потребности под влиянием физической или психоэмоциональной нагрузки. При этом происходит увеличение ЧСС, повышение артериального давления (АД) и усиление сократимости миокарда; все эти факторы увеличивают потребность миокарда в кислороде. Одним из факторов, который потенциально может усугублять неадекватную доставку кислорода при стабильной стенокардии является неадекватная вазоконстрикция, обусловленная эндотелиальной дисфункцией. В норме повышение потребности миокарда в кислороде при нагрузке уравновешивается увеличением кровотока, так как накопление локальных метаболитов вызывает вазодилатацию. При дисфункции эндотелия вазодилатация нарушается и возможно парадоксальное сужение сосудов. У некоторых пациентов со стабильной стенокардией колебания тонуса артерий играют минимальную роль в снижении доставки кислорода к миокарду, и уровень физической активности, вызывающей стенокардию, практически постоянен. У этих пациентов имеется «стенокардия с фиксированным порогом». В других случаях степень динамической обструкции, вызванной вазоконстрикцией или вазоспазмом, играет более существенную роль, и у этой группы больных может наблюдаться «стенокардия с вариабельным порогом».

Например, бывают дни, когда пациент может выполнять нагрузки без дискомфорта в грудной клетке, однако в другие дни тот же уровень потребности миокарда в кислороде вызывает симптомы – эта разница отражает колебания сосудистого тонуса в местах с фиксированным стенозом.

Клинические проявления ишемии миокарда. Во время ишемии кардиомиоциты переключаются с аэробного на анаэробный путь метаболизма. Сниженная продукция АТФ нарушает взаимодействие между сократительными белками и приводит к транзиторному снижению как систолической сократимости, так и диастолической релаксации левого желудочка (ЛЖ). К тому же происходит местное накопление продуктов анаэробного метаболизма (например, лактата, серотонина, аденозина). Эти субстанции активируют периферические болевые рецепторы сегментов С7–Th4 в спинном мозге и вызывают стенокардию. Во время болевого синдрома, генерализованная симпатическая и парасимпатическая стимуляция может вызвать тахикардию, потливость, тошноту. Поскольку ишемия приводит к нарушению диастолического расслабления миокарда, повышается жесткость ЛЖ и растет внутрижелудочковое диастолическое давление. Повышенное давление передается на легочное сосудистое русло и может вызывать одышку и отек легких. К тому же преходящие нарушения транспорта ионов в кардиомиоците и локальное накопление метаболитов могут вызывать опасные желудочковые нарушения ритма. После разрешения острого ишемического эпизода (то есть после восстановления баланса между доставкой кислорода и потребностью в нем) симптомы стенокардии полностью исчезают, и в случае кратковременности ишемии стойкие повреждения миокарда отсутствуют . Стабильную стенокардию принято делить на классы тяжести (табл. 2).

Вазоспастическая стенокардия. У ряда больных развиваются эпизоды локального спазма коронарных артерий в отсутствие явных атеросклеротических поражений; этот синдром называется «вариантная» стенокардия или стенокардия Принцметала. В этом случае доставка кислорода к миокарду снижается вследствие интенсивного вазоспазма, что и вызывает стенокардию. Механизм развития такого выраженного спазма окончательно неизвестен. Считается, что многие из этих пациентов имеют начальный атеросклероз, проявляющийся только дисфункцией эндотелия, так как у пациентов с этим состоянием ответ на многие эндотелийзависимые вазодилататоры (например, ацетилхолин и серотонин) ненормален.

Вазоспастическая стенокардия часто развивается в покое, поскольку причиной ишемии является выраженное транзиторное снижение доставки кислорода, а не потребности миокарда в нем.

«Немая» (безболевая, бессимптомная) ишемия. Эпизоды ишемии миокарда иногда развиваются в отсутствие субъективного дискомфорта или боли (такие случаи называются «немой ишемией»). Эти бессимптомные эпизоды могут встречаться у пациентов, которые в других случаях испытывают типичные симптомы стенокардии, но иногда «немая» ишемия может быть единственным проявлением КБС. «Немая» ишемия может выявляться с помощью инструментальных методов (амбулаторное Холтеровское мониторирование ЭКГ или нагрузочная проба) . Немые ишемические эпизоды наблюдаются у 40% пациентов со стабильной стенокардией и у 2,5–10% мужчин среднего возраста, не предъявляющих жалоб. Учитывая важность симптома стенокардии, как физиологического сигнала тревоги, бессимптомный характер ишемии становится отрицательным фактором. Причина, из–за которой одни эпизоды ишемии являются «немыми», а другие сопровождаются симптоматикой, до конца не ясна. Выраженность ишемии не может полностью объяснить эти различия, так как некоторые пациенты могут переносить без симптомов даже инфаркт миокарда.

Синдром «Х». Этим термином обозначаются пациенты с типичными симптомами стенокардии, у которых отсутствуют признаки значимого стенозирующего поражения коронарных артерий при коронароангиографии. У некоторых из этих пациентов при проведении пробы с физической нагрузкой выявляются признаки ишемии. Патогенез ишемии в этой ситуации может быть связан с неадекватной вазодилатацией резистивных коронарных артерий. Считается, что резистивные сосуды (которые слишком малы, чтобы быть видимыми при коронароангиографии) у таких пациентов могут неадекватно расширяться в периоды возрастания потребности миокарда в кислороде. Прогноз пациентов с синдромом «Х» лучше, чем у больных с явными атеросклеротическими поражениями.

Лечение хронической ИБС

Целью лечения ИБС является улучшение качества жизни пациента за счет снижения частоты ангинозных приступов, профилактика острого инфаркта миокарда и улучшение выживаемости. Современная стратегия лечения ишемии миокарда заключается в восстановлении баланса между потребностью и доставкой кислорода к миокарду. У больных с хронической ИБС с различными симптомами (болевой синдром, нарушения ритма, сердечная недостаточность) лечение проводится антиангинальными (АА), антиаритмическими и другими средствами с целью в возможно короткий период добиться исчезновения имеющихся симптомов или их существенного уменьшения.

Иначе говоря, сначала ставятся чисто симптоматические задачи, а задачи стратегического плана решаются в рамках программы вторичной профилактики, целями которой являются: предотвращение преждевременной смерти, торможение прогрессирования и достижение частичного регресса атеросклероза коронарных артерий, предотвращение клинических осложнений и обострений болезни, уменьшение числа и сроков госпитализаций (особенно срочных).

Антиангинальная терапия

В таблице 3 представлены препараты, используемые для АА терапии . К ним относятся: нитраты, b-адреноблокаторы, антагонисты кальция и метаболические средства.

Купирование острого приступа стенокардии. При развитии приступа стенокардии пациент должен прекратить физическую нагрузку. Препаратом выбора является нитроглицерин (НТГ), принимаемый сублингвально. НТГ действует через 1–2 минуты и купирует ишемию в основном за счет расслабления гладких мышц сосудистой стенки, при этом происходит дилатация вен. Расширение вен снижает венозный возврат к сердцу, так что в результате уменьшается объем ЛЖ и снижается потребление миокардом кислорода. Другим эффектом НТГ является коронарная вазодилатация с соответствующим влиянием на коронарный кровоток. Этот эффект имеет особое значение в основном в случаях вазоспастической стенокардии. Все больные с ИБС должны постоянно иметь при себе НТГ (сублингвальные таблетки или аэрозоль (спрей) в баллончиках) и знать, как себя вести при возникновении симптомов, характерных для коронарной боли. Так, при возникновении загрудинных болей (ангинальные боли более 2–3 минут) необходимо прекращение активности, прием НТГ. При неэффективности НТГ в течение 5 минут – повторный прием двух таблеток НТГ. Дальнейшее сохранение боли требует обращения в службу скорой помощи «03». Больным стенокардией при изменении характера боли следует обратиться к врачу для коррекции лечения.

Органические нитраты являются основным классом АА препаратов и выпускаются в различных формах Сублингвальные таблетки или спрей НТГ предназначены для купирования острых приступов в связи с быстрым началом действия. Кроме того, если препарат принимается сразу же перед ожидаемой нагрузкой, обычно вызывающей стенокардию, быстродействующие нитраты могут быть полезны для профилактики ангинозных приступов. Профилактика стенокардии достигается с помощью различных форм нитратов, включая таблетки изосорбида ди– или мононитрата для приема внутрь или (реже) трансдермальный пластырь с нитроглицерином, наклеиваемый один раз в сутки.

Долгосрочную терапию нитратами ограничивает развитие толерантности к ним (т.е. снижения эффективности лекарства при длительном, частом применении), появляющейся у части пациентов, и синдром отмены – при резком прекращении приема препаратов (симптомы обострения ИБС).

Нежелательный эффект развития толерантности может быть предотвращен созданием безнитратного промежутка продолжительностью несколько часов, обычно когда пациент спит. Это достигается прерывистым назначением нитратов короткого действия или особых форм ретардных мононитратов. Препарат Оликард 40 ретард является ретардированной формой изосорбида–5–мононитрата, представленной в виде микросферы, покрытой дозирующей мембраной, с постепенным высвобождением активного вещества. После приема внутрь препарата Оликард 40 ретард уровень активного вещества – изосорбид–5–мононитрата – в плазме крови снижается ниже минимальной эффективной концентрации (100 нг/мл) через 19 часов. Следующая за этим фаза с низким содержанием нитрата в крови – безнитратный период – обеспечивает восстановление активности и тонуса сосудов. Характерная динамика уровня активного вещества в плазме крови при применении Оликарда препятствует возникновению толерантности.

Нитраты, по–видимому, не влияют на выживаемость больных ИБС. Они применяются только может быть предотвращен созданием безнитратного промежутка продолжительностью несколько часов, обычно когда пациент спит. Нитраты, по–видимому, не влияют на выживаемость больных ИБС. Они применяются только для облегчения симптомов, в периоды ухудшения состояния и при увеличении нагрузок. Применение нитратов у больных, перенесших инфаркт миокарда, оказывает благоприятное действие: снижает ишемию миокарда, ведет к профилактике ремоделирования левого желудочка, способствует поддержанию коллатерального кровообращения, вызывает антитромботическое действие, способствует электрической стабилизации миокарда. Побочные эффекты нитратов: головная боль, головокружение и сердцебиение, вызванное рефлекторной синусовой тахикардией. Последняя может быть нивелирована комбинацией нитратов с b-блокаторами, а головная боль – одновременным приемом таблетки валидола или анальгетиков. При лечении нитратами: 1) практический врач поставлен перед выбором среди множества нитропрепаратов, отличающихся химической структурой, формой выпуска, технологией производства и как следствие – фармакокинетическими и фармакодинамическими особенностями; 2) результаты проведенных исследований свидетельствуют о невысокой эффективности препаратов депо–нитроглицерина, что обусловлено низкими и нестабильными концентрациями тринитратов в плазме, зачастую не превышающими субтерапевтического уровня и недостаточными для достижения выраженного эффекта; 3) основной тенденцией в терапии является ориентация на ретардные формы препаратов, которые удобны для пациента, т.к.

позволяют уменьшить кратность приема, сохранив устойчивый клинический эффект, например, ретардная форма изосорбид–5–мононитрата, Оликард 40 ретард, принимаемый 1 раз в сутки; 4) снижение использования пластырей, дисков и мазей с нитроглицерином.

b-блокаторы обладают АА эффектом, основанным на снижении потребности миокарда в кислороде. Они взаимодействуют с b-адренорецепторами, которые бывают 2–х типов: b2–адренорецепторы локализуются на периферических кровеносных сосудах и в бронхах, а b1–адренорецепторы встречаются почти исключительно в миокарде. Стимуляция b1–адренорецепторов катехоламинами или препаратами (симпатомиметиками) приводит к ускорению ЧСС и усилению сократимости миокарда. Поэтому блокаторы адренорецепторов уменьшают силу сокращений желудочка и замедляют ритм, снижая таким образом потребность миокарда в кислороде и купируя ишемию. b-блокаторы обычно хорошо переносятся, но имеют побочные эффекты. Например, они могут провоцировать бронхоспазм у пациентов с сопутствующей астмой из–за антагонизма с b2–адренорецепторами бронхов. Хотя селективные b1–адреноблокаторы теоретически менее склонны вызывать бронхоспазм у таких пациентов, полной селективности этих препаратов в отношении b1–рецепторов не отмечается, и в целом следует избегать применения всех b-блокаторов у больных с обструктивными болезнями легких, сердечной недостаточностью. Наибольшей степенью селективности обладают бисопролол и небиволол. Относительным противопоказанием к b-блокаторам является брадикардия и блокады сердца, поскольку следует избегать дополнительного ухудшения проводимости. b-блокаторы иногда вызывают слабость и сексуальную дисфункцию и могут ухудшить контроль гликемии у пациентов с диабетом. Препараты теоретически могут ухудшить перфузию миокарда посредством блокады вазодилатирующих b2–адренорецепторов коронарных артерий. Однако этот эффект обычно нивелируется саморегуляцией и вазодилатацией коронарных артерий в ответ на накопление локальных метаболитов. Оптимальная ЧСС у больного, получающего b-блокаторы должна равняться 55–60 уд/мин. в покое. Однако до сих пор врачи недостаточно используют этот класс препаратов, особенно в амбулаторной практике, из–за боязни побочных эффектов и необходимости контроля за пациентом и ЭКГ при их назначении. К наиболее часто применяемым препаратам относятся b1–селективные: атенолол, метопролол, бетаксолол, ацебутолол, небиволол и неселективные – пропранолол, пиндолол, надолол, пенбуталол, карведилол.

Карведилол – новый многофункциональный нейрогуморальный антагонист, оказывающий сочетанное неселективное b-, a1–блокирующее и антиоксидантное действие. Он блокирует как b1–, так и b2–адренорецепторы, не обладая собственной симпатомиметической активностью. За счет блокады a1–адренорецепторов, располагающихся в гладкомышечных клетках стенки сосудов, карведилол вызывает выраженную вазодилатацию. Таким образом, карведилол сочетает в себе b-адреноблокирующую и вазодилатирующую активность, с чем главным образом и связано его АА и противоишемическое действие. В открытом несравнительном исследовании, проведенном в Институте кардиологии изучалась клиническая эффективность 2–х месячной монотерапии карведилолом (25 мг/сут) у 15 больных стабильной стенокардией I–II ФК. Было выявлено достоверное снижение частоты приступов стенокардии (на 91%), увеличение толерантности к физической нагрузке (пороговой мощности на 33%, общей работы на 81%). Карведилол с успехом может использоваться и при лечении умеренной артериальной гипертонии, сопутствующей ИБС . При сравнении карведилола (средняя суточная доза 20,5 мг) и атенолола (средняя суточная доза 25,9 мг) было показано, что оба препарата, назначаемые 2 раза в день, одинаково эффективны при лечении больных стабильной стенокардией напряжения .

b-блокаторам следует отдавать предпочтение у больных ИБС при: 1) наличии четкой связи между физической нагрузкой и развитием приступа стенокардии; 2) сопутствующей артериальной гипертонии; 3) суправентрикулярной или желудочковой аритмии; 4) перенесенном инфаркте миокарда ; 5) выраженном состоянии тревоги.

Антагонисты кальция (блокаторы кальциевых каналов, /БКК/). БКК являются антагонистами потенциалзависимых кальциевых каналов типа L. Однако эффекты различных препаратов этого класса различны. Дигидропиридины (например, нифедипин) являются мощными вазодилататорами. Они купируют ишемию миокарда посредством: 1) снижения потребности миокарда в кислороде (вазодилатация уменьшает наполнение ЛЖ и его размер; артериальная вазодилатация снижает сопротивление артерий) и 2) увеличения доставки кислорода к миокарду путем расширения коронарных артерий. Последний механизм приводит к тому, что БКК являются также мощными препаратами для лечения спазма коронарных артерий. Верапамил и дилтиазем также являются вазодилататорами, но не такими сильными, как препараты дигидропиридиновой группы. Однако эти агенты обладают дополнительными положительными АА эффектами: они снижают силу сокращений желудочка (инотропность) и замедляют ритм сердца.

Соответственно, верапамил и дилтиазем через эти механизмы уменьшают потребность миокарда в кислороде. В недавних исследованиях обсуждался вопрос о безопасности дигидропиридиновых БКК короткого действия (нифедипин) у больных ИБС. В мета–анализах рандомизированных исследований лечение этими препаратами ассоциировались с повышением частоты инфарктов миокарда и смертности. Однако эти данные не подтверждаются результатами последних исследований, хотя негативные эффекты, вызываемые БКК, могут быть связаны с быстрым гемодинамическим ответом и колебаниями АД. Поэтому в настоящее время для лечения стабильной стенокардии рекомендуются в основном БКК длительного действия (амлодипин, фелодипин); их применяют, как препараты второго ряда, если симптомы не устраняются b-блокаторами и нитратами. БКК следует отдавать предпочтение при сопутствующих: 1) обструктивных легочных заболеваниях; 2) синусовой брадикардии и выраженных нарушениях атриовентрикулярной проводимости; 3) вариантной стенокардии (Принцметала). Несомненными достоинствами препаратов из группы БКК является широкий спектр фармакологических эффектов, патофизиологически направленных на устранение проявлений коронарной недостаточности. К ним относятся: собственно АА эффект, гипотензивный эффект, антиаритмический эффект, особенно в отношении наджелудочковых аритмий. Благоприятно сказывается терапия БКК и на течение атеросклероза; было показано их тормозящее влияние на атеросклеротический процесс. Заслуживают внимания также выявленные при лечении больных АГ благоприятные эффекты антагонистов кальция в отношении обратного развития гипертрофии ЛЖ и их нефропротективное действие, что следует учитывать при лечении больных ИБС.

АА препараты могут применяться в виде монотерапии или в различных комбинациях. Комбинированная терапия АА препаратами больных со стабильной стенокардией II–IV ФК проводится по следующим показаниям: невозможность подбора эффективной монотерапии; необходимость усиления эффекта проводимой монотерапии (например, в период повышенной физической активности больного); коррекция неблагоприятных гемодинамических сдвигов (например, тахикардии, вызванной БКК группы дигидропиридинов или нитратами); при сочетании стенокардии с АГ или нарушениями ритма сердца, которые не компенсируются в случаях монотерапии; в случае непереносимости больным общепринятых доз АА препаратов при монотерапии (при этом для достижения необходимого АА эффекта, можно комбинировать малые дозы препаратов).

Однако следует с осторожностью сочетать b-блокаторы с верапамилом и дилтиаземом, поскольку суммация их отрицательных эффектов может привести к чрезмерной брадикардии и появлению застойной сердечной недостаточности. Совместное использование нитратов и антагонистов кальция может не привести к ожидаемому усилению выраженности эффективности лечения.

В добавление к основным АА препаратам иногда назначаются другие средства (препараты метаболического действия, активаторы калиевых каналов, ингибиторы АПФ, антитромбоцитарные средства).

Метаболические средства. Под этим термином понимают терапевтические подходы к лечению больных ИБС, рассчитанные не на увеличение кровотока к ишемизированному миокарду, а на повышение устойчивости кардиомиоцитов к транзиторной ишемии. В настоящее время достоверно доказанным метаболическим эффектом обладает триметазидин. Триметазидин в дозе 20 мг 3 раза в день и триметазидин модифицированного высвобождения 35 мг 2 раза в день оказывают кардиопротективный эффект в отношении кардиомиоцитов, улучшают эффективность утилизации кислорода тканями. Триметазидин – антиишемический препарат, первый в классе метаболических препаратов, известных как ингибиторы 3–кетоацил КоА тиолазы (3–КАТ). Триметазидин оптимизирует энергетический обмен миокарда, благодаря частичному подавлению b-окисления жирных кислот, вызванному селективной ингибицией длинноцепочечной 3–КАТ. В результате происходит сдвиг в сторону окисления глюкозы, что приводит: к балансу анаэробного гликолиза и окисления глюкозы; уменьшению внутриклеточного ацидоза и переизбытку кальция; сохранению производства АТФ. Триметазидин также увеличивает обмен фосфолипидов, что обеспечивает защиту мембран. При этом специфический метаболический механизм действия не сопровождается гемодинамическими побочными эффектами. Триметазидин уменьшает выраженность клинических проявлений стенокардии и увеличивает толерантность к физической нагрузке, улучшает сократительную функцию ЛЖ у больных ИБС. Триметазидин обеспечивает полную взаимодополняющую эффективность в комбинированной терапии с b-блокаторами, антагонистами кальция, пролонгированными нитратами .

При проведении АА терапии следует стремиться к почти полному устранению ангинозных болей и возвращению больного к нормальной активности. Однако терапевтическая тактика не у всех больных дает необходимый эффект. У части больных при обострении ИБС иногда отмечается усугубление тяжести состояния.

В этих случаях необходима консультация кардиохирургов с целью возможности оказания больному кардиохирургической помощи.

Вторичная профилактика

Цель вторичной профилактики – добиться прекращения прогрессирования заболевания и предотвратить клинические осложнения. Более того, многочисленные исследования показали, что длительно выполняемая комплексная профилактика позволяет добиться частичного обратного развития коронарного атеросклероза с расширением диаметра пораженных артерий. Вторичная профилактика состоит из медикаментозных и немедикаментозных компонентов.

Медикаментозный компонент вторичной профилактики

К основным рекомендациям по фармакотерапии, направленной на профилактику рецидивов ИБС и ее прогрессирование относятся: 1) прием ацетилсалициловой кислоты 75–325 мг/сут; при наличии противопоказаний – клопидогрел в дозе 75 мг/сут; 2) b-блокаторы (при отсутствии противопоказаний); 3) гиполипидемическая терапия и/или диета для достижения уровня холестерина ЛПНП менее 100 мг/дл; 4) ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (иАПФ) – при наличии сердечной недостаточности, левожелудочковой недостаточности (фракция выброса менее 40%), артериальной гипертонии, сахарного диабета .

Ацетилсалициловая кислота и другие антиагреганты. Антиагрегантная терапия ацетилсалициловой кислотой является стандартным дополнением к схеме лечения КБС. Ацетилсалициловая кислота ингибирует агрегацию тромбоцитов (и соответственно уменьшает последующее высвобождение из них прокоагулянтов и вазоконстрикторов) и обладает доказанным снижением риска инфаркта миокарда у больных стабильной стенокардией. При отсутствии противопоказаний (аллергии, патологии желудка), ацетилсалициловая кислота назначается больным с подтвержденной КБС пожизненно, особенно после перенесенного инфаркта миокарда. Тем, кто страдает ИБС, таблетку ацетилсалициловой кислоты и НТГ необходимо всегда иметь при себе. Если появится боль за грудиной, которая не проходит в покое или после приема НТГ под язык, ацетилсалициловую кислоту необходимо разжевать и проглотить. Для снижения риска осложнений со стороны желудочно–кишечного тракта (кровотечений), связанных с длительным применении ацетилсалициловой кислоты, предлагаются два основных подхода: назначение низких доз ацетилсалициловой кислоты (75–100 мг) и использование особых лекарственных форм препарата (забуференные и кишечно–растворимые формы).

Можно использовать также гастропротективные средства (ранитидин и др.).

Тиклопидин представляет собой дериват тиенопиридина, который ингибирует агрегацию тромбоцитов, вызванную аденозином дифосфатом (АДФ), и другими факторами (тромбином, коллагеном, тромбоксаном А2 и фактором активации тромбоцитов). Кроме того, тиклопидин уменьшает вязкость крови за счет снижения концентрации фибриногена плазмы. У больных со стабильной стенокардией, тиклопидин ограничивает агрегацию тромбоцитов, но в отличие от ацетилсалициловой кислоты, его назначение, по–видимому, не влечет за собой улучшения прогноза. Препарат имеет побочные эффекты: желудочно–кишечные расстройства, кожные высыпания, патологические реакции со стороны печени. Наиболее серьезным побочным эффектом является выраженная нейтропения, встречающаяся приблизительно у 1% больных. Обычно она быстро регрессирует после отмены препарата. К редким побочным эффектам (менее 1:1000) относятся эпизоды тромбоцитопенической пурпуры. Прием тиклопидина должен сопровождаться контролем показателей крови. После ангиопластики (ЧТКА) и стентирования коронарных артерий, в случаях противопоказаний для лечения ацетилсалициловой кислотой, можно назначить тиклопидин в течение 2 дней по 250 мг 3 раза в день, а затем по 250 мг 2 раза в день в течение 6 мес. Комбинация тиклопидина с ацетилсалициловой кислотой имеет преимущество перед монотерапией ацетилсалициловой кислотой.

Клопидогрел является производным тиенопиридина, по химической структуре подобен тиклопидину, но превосходит последний по антитромботическому эффекту. Препарат предотвращает АДФ–индуцированную активацию тромбоцитов при помощи селективной необратимой блокады взаимодействия между тромбоцитарными АДФ–рецепторами и АДФ, а также за счет угнетения способности гликопротеин IIb-IIIa рецепторов фиксировать фибриноген. Клопидогрел может рассматриваться, как альтернативный препарат тиклопидину после ЧТКА и коронарного стентирования. Клопидогрел назначают за 72 часа до ЧТКА, сначала в насыщающей дозе 300 мг с переходом на поддерживающую дозу 75 мг в день. Сообщается о небольшом числе случаев тромбоцитопенической пурпуры у больных, принимавших клопидогрел, поэтому необходимо мониторировать показатели крови для своевременного выявления указанного осложнения.

b-блокаторы. В дополнение к положительным свойствам b-блокаторов в лечении стабильной стенокардии многочисленные исследования продемонстрировали их способность снижать частоту повторных инфарктов и смертности при остром инфаркте миокарда.

Более того, было показано, что b-блокаторы снижают вероятность первичного инфаркта миокарда у пациентов с гипертензией. Поэтому b-блокаторы считаются препаратами первой линии при вторичной профилактике ИБС. Установлено, что длительное применение b-блокаторов у больных ИБС снижает смертность в среднем на 25%. При этом эффективными являются следующие дозы препаратов: бисопролол 5–10 мг однократно, пропранолол 20–80 мг 2 раза в день, метопролол 50–200 мг 2 раза в день и карведилол 25–50 мг 2 раза в день. Длительность назначения b-блокаторов после перенесенного инфаркта миокарда должна быть большой (несколько лет), хотя точный срок лечения неизвестен. Показано лишь, что досрочное прерывание терапии способно существенно ухудшить результат лечения.

Гиполипидемические препараты. Несмотря на контроль симптомов стенокардии, ни один из классов АА препаратов не позволяет замедлить или обратить атеросклеротический процесс, лежащий в основе хронической КБС. Однако имеются свидетельства, согласно которым эта цель достигается медикаментозным снижением холестерина ЛПНП. Исследования показали заметное снижение коронарных событий и смертности у пациентов, которым удалось с помощью диеты и фармакотерапии (статины) существенно снизить уровень холестерина ЛПНП крови.

Немедикаментозные методы профилактики. Основные факторы риска ИБС: курение, АД і140/90 мм рт.ст., ХС ЛПВП <40 мг/дл у мужчин и <45 мг/дл у женщин), наличие ИБС у ближайших родственников (у мужчин <55 лет, у женщин <65 лет). Дополнительными факторами, требующими коррекции при гиполипидемической терапии, являются ожирение, гиподинамия, характер питания, повышенные уровни липопротеина (а), гомоцистеина, протромботических факторов, уровень С–реактивного белка, признаки бессимптомного атеросклероза, нарушение толерантности к глюкозе.

С учетом механизма действия, при атерогенных гиперлипидемиях применяют следующие основные классы гиполипидемических лекарственных средств: 1) ингибиторы 3–гидрокси–3–метилглутарил коэнзим А редуктазы («статины»), к которым относятся: ловастатин, симвастатин, правастатин, флувастатин, аторвастатин, розувастатин; 2) фибраты, или производные фиброевой кислоты (гемфиброзил, фенофибрат, безафибрат, ципрофибрат и др.); 3) никотиновая кислота и ее производные; 4) омега 3–полиненасыщенные жирные кислоты из рыбьего жира, которые рекомендуют, как средство вторичной профилактики (класс I) у больных, перенесших инфаркт миокарда.

В последние годы у статинов обнаружено множество новых терапевтических свойств, которые не связаны с их гиполипидемическим действием, хотя в некоторых случаях один и тот же эффект может быть достигнут и липидным и нелипидным механизмом действия. Плеотропные эффекты статинов можно разделить на 4 группы по влиянию на: 1) эндотелиальную функцию артерий; 2) атерогенез (антипролиферативный, противовоспалительный эффект); 3) некоторые клинические кардиологические синдромы, не связанные с атеросклерозом (гипотензивный, антиаритмический); 4) различные виды некардиальной патологии (растворение холестериновых камней, предотвращение остеопороза и др.).

Ингибиторы АПФ (иАПФ) играют важную роль во вторичной профилактике ИБС и ее осложнений. Ингибируя избыточную продукцию ангиотензина – мощного сосудосуживающего и атерогенного фактора, а также – защищая от распада брадикинин, обладающий сосудопротективными свойствами, иАПФ нормализуют АД, предупреждают ремоделирование резистивных артерий и артериол, вызывают регресс гипертрофированного ЛЖ сердца, восстанавливают нормальную функцию эндотелия. Особое значение они имеют у больных с сердечной недостаточностью и больных с постинфарктным кардиосклерозом . С их помощью удается существенно повысить сократительную функцию миокарда и предупредить патологическое ремоделирование ЛЖ. Показаниями к назначению иАПФ являются: 1) гипертоническая болезнь, а также реноваскулярная и некоторые другие формы вторичных гипертензий; 2) хроническая сердечная недостаточность, обусловленная систолической дисфункцией ЛЖ, независимо от этиологии, функционального класса и наличия или отсутствия клинических проявлений; 3) вторичная профилактика у больных, перенесших инфаркт миокарда; 4) лечение диабетической нефропатии и некоторых других паренхиматозных заболеваний. По данным многочисленных проспективных исследований установлено, что длительный прием больными, перенесшими инфаркт миокарда, иАПФ позволяет сократить смертность на 25%.

Немедикаментозный компонент вторичной профилактики

Борьба с факторами риска. Ключевым моментом, направленным на достижение целей вторичной профилактики при ИБС является воздействие на факторы риска, лежащие в основе атеросклеротического поражения коронарных артерий. Влияние на факторы риска подразумевает: обязательное прекращение курения, тщательный контроль АД и нормализацию его уровня, систематическое выполнение физических упражнений и тренирующие нагрузки по 30–40 мин 2–3 раза в неделю, прием гиполипидемических препаратов (статинов), тщательный контроль гликемии при сахарном диабете, соблюдение диеты и нормализацию веса.

В зависимости от функционального класса для больных ИБС можно выбрать виды и интенсивность обычной физической активности (ходьба, подъем по лестнице, перенос тяжестей, половая активность), домашние виды работ и работы на садовом участке.

Таким образом, в начальную терапию больных со стенокардией следует включать все элементы следующей таблицы–памятки: А . Ацетилсалициловая кислота и антиангинальная терапия. В . b-блокаторы и контроль артериального давления. C . Курение и холестерин (прекращение курения, снижение холестерина). D . Диета и сахарный диабет (соблюдение диеты и нормализация уровня глюкозы). E . Образовательная программа в вопросах лечения и профилактики сердечно–сосудистых заболеваний, физические нагрузки .

Динамические наблюдения за больными с хроническими формами ИБС. Принципы дифференцированного и ступенчатого лечения хронической ИБС разрабатывались отчественными учеными и до сих пор не потеряли своего значения. . Назначение АА терапии в зависимости от формы хронической ИБС, тяжести стенокардии (функционального класса) и клинического ее течения, состояния больного, сопутствущих заболеваний, перенесенного инфаркта миокарда, с учетом побочных эффектов препаратов и др. факторов считается обоснованным и позволяект врачу подобрать адекватное лечение и повысить его эффективность. Однако в амбулаторных условиях часты случаи, когда неправильно выбираются препараты (исключаются наиболее эффективные и «дорогие») либо снижаются их разовые и суточные дозы; применяются нерациональные комбинации АА препаратов; назначается недостаточная продолжительность лечения (например, короткими курсами); проводится недостаточный контроль за состоянием больных.

В постгоспитальном периоде лечащим врачом должны быть намечены сроки контрольных осмотров. Больным с адекватным лечением стабильной стенокардии можно рекомендовать повторную оценку их состояния каждые 4–12 месяцев. Если пациент в стабильном состоянии и сам способен прийти на прием к врачу, то в течение первого года наблюдения рекомендуется проводить оценку состояния каждые 4–6 месяцев; после первого года – рекомендуется оценивать состояние ежегодно (в этих случаях ежегодный визит может быть заменен телефонным звонком или другим видом контакта пациента с врачом). Некоторые пациенты неспособны к реальной оценке своего состояния, поэтому их следует вызывать и осматривать чаще. В течение периода амбулаторного ведения больных ИБС со стабильной стенокардией необходимо оценивать: снизился ли уровень физической активности пациента со времени прошлого визита; имеется ли увеличение частоты и тяжести стенокардии (если симптомы ухудшились или больной снизил физическую активность, чтобы избежать приступов стенокардии, то следует оценить его состояние, используя регистрацию ЭКГ, метод дозированных физических нагрузок, эхокардиографию и назначить лечение в соответствии с полученными данными).

Необходимо также выяснить, насколько хорошо пациент переносит лечение; насколько успешно идет устранение факторов риска и улучшение его знаний об ИБС; возникли ли новые сопутствующие заболевания или возросла тяжесть известной сопутствующей патологии . При отсутствии стенокардии или наличии стабильной стенокардии I–II ФК при контрольном осмотре пациентам рекомендуется продолжить медикаментозную терапию. Часто после выписки из стационара врачи неоправданно уменьшают дозу АА препаратов, переводят больных на другие, более «доступные» и дешевые лекарства – тем самым пациенты не получают должного эффекта от лечения. Терапия в амбулаторных условиях должна проводиться по тем же принципам, что и в стационаре, тем более, что физическая активность больных после выписки из стационара, как правило, увеличивается. Кроме того, такие социальные факторы, как неуверенность в будущем, недостаток средств, нехватка необходимых лекарств, хронический стресс и обусловленные этим депрессивные состояния самым неблагоприятным образом сказывается на здоровье больных .

При прогрессировании симптомов, появлении на фоне максимальной медикаментозной терапии стенокардии III–IV ФК или нестабильной стенокардии, либо при появлении новой симптоматики (желудочковые нарушения ритма, сердечная недостаточность) пациенты должны направляться в кардиологические стационары для проведения коронарной ангиографии и инвазивного лечения ИБС (коронарная ангиопластика, стентирование или АКШ).

Литература:

1. Pathophysiology of heart disease: a collaborative project of medical students and faculty /editor L.S. Lilly. – 2nd ed./, Lippincott Williams (Wilkins, Philadelphia, 1998.

2. Лупанов В.П., Наумов В.Г. Безболевая ишемия миокарда: диагностика и лечение. Сердце: журнал для практикующих врачей. 2002; том 1, № 6: 276–282.

3. O’Rourke R.A. Optimal medical management of patients with chronic ischemic heart disease. Curr Probl Cardiol 2001; vol. 26, N 3: 193–238.

4. Аронов Д.М., Лупанов В.П. Хроническая ишемическая болезнь сердца. Приложение к журналу ‘’ Здоровье’’ 2002; № 12, – 64 с.

5. Лупанов В.П. Применение нитратов при стенокардии. Русский медицинский журнал 2000; том 8, №: 2: 65–70.

6. Кардиология: краткое руководство. Под ред. акад. РАМН Ю.П.Никитина. – Новосибирск, 2001, – 160 стр.

7. Габрусенко С.А., Наумов В.Г., Беленков Ю.Н. Опыт курсового применения карведилола у больных ишемической болезнью сердца со стабильной стенокардией. Кардиология 2000; № 10: с. 13–17.

8. Лупанов В.П. Лечение артериальной гипертонии у больных ишемической болезнью сердца. Русский медицинский журнал 2002; том 10, № 1: 26–32.

9. Марцевич С.Ю, Коняхина И.П., Алимова Е.В. и соавт. Сравнение эффективности карведилола и атенолола у больных со стабильной стенокардией напряжения. Тер архив 2001; № 1: 41–43

10. Лупанов В.П. Роль (– адреноблокаторов в лечении и прогнозе жизни больных хронической ишемической болезнью сердца. Русский медицинский журнал 2002; том 10, № 10: 450–457.

12. Лупанов В.П., Васильева Н.Н., Малкина Т.А. и др. Опыт 3–месячного применения предуктала в качестве антиангинального и антиишемического препарата у больных ИБС со стабильной стенокардией. Форум. Ишемическая болезнь сердца 2002; № 6: 11–14.

13. ACC/AHA/ACP–ASIM guidelines for the management of patients with chronic stable angina (Gibbons R.J, Chatteerjee K, Daley J, et al.) J Am Coll Cardiol 1999; 33: 2092–2197.

14. ACC/AHA 2002 Guideline Update for the Management of Patients With Chronic Stable Angina – Summary Article (R.J. Cibbons, J. Abrams, K. Chatterjee et al.). Circulation 2003; 107: 149–158.

15. Мясников Л.А., Метелица В.И. Дифференцированное лечение хронической ишемической болезни сердца. М.; – Медицина 1974, – 120 с.

16. Сидоренко Б.А., Кошечкин В.А., Лупанов В.П. и др. Принципы ступенчатого медикаментозного лечения больных ишемической болезнью сердца со стабильной стенокардией. Кардиология 1986: № 7: 8–11

17. Марцевич С.Ю. Дебюты ишемической болезни сердца: стратегия диагностики и лечения. Кардиоваскулярная терапия и профилактика 2002; 1: 76–83.

18. .Карпов Ю.А., Сорокин Е.В. Медикаментозное лечение стенокардии; надежды и разочарования. Русский медицинский журнал 2002; том 10, № 19: 855–861.

19. Беленков Ю.Н. Пути развития отечественной кардиологии: итоги, планы, надежды. АтмосферА. Кардиология 2002; № 4: 2–4.

Описана в 1959 г. как разновидность (вариант) болевого приступа в грудной клетке, вызванного ишемией миокарда в покое, - вне связи с физической и эмоциональной нагрузкой, сопровождающегося элевациями сегмента ST на ЭКГ. Нередко такую стенокардию называют вариантной.

Вазоспастическая стенокардия может сопровождаться угрожающими нарушениями ритма (желудочковая тахикардия, фибрилляция желудочков), изредка приводить к развитию ИМ и даже к внезапной смерти.

Доказано, что эта разновидность стенокардии вызвана спазмом коронарных артерий. При «типичной» вазоспастической стенокардии ишемия наступает вследствие существенного уменьшения диаметра просвета коронарных артерий и снижения кровотока дистальнее места спазма, но не в результате повышения потребности миокарда в кислороде.

Как правило, спазм развивается локально, в одной из крупных коронарных артерий, которая может быть интактной, либо содержать атеросклеротические бляшки.

Причины повышения чувствительности локальных участков коронарных артерий к вазоконстрикторным стимулам неясны. Среди основных перспективных направлений исследований - дисфункция эндотелия, поражение сосудистой стенки в ходе раннего формирования атеромы, гиперинсулинемия.

Среди установленных факторов риска вазоспастической стенокардии - холод, курение, выраженные нарушения электролитного обмена, употребление кокаина, алкалоидов спорыньи, аутоиммунные заболевания

Возможно, вазоспастическая стенокардия связана с предвестниками аспириновой бронхиальной астмы, а также других вазоспастических расстройств - синдрома Рейно и мигрени.

Симптомы

Вазоспастическая стенокардия обычно встречается в более молодом возрасте, чем стенокардия напряжения на фоне атеросклероза КА. Нередко у пациентов с вазоспастической стенокардией не удается выявить многие типичные факторы риска атеросклероза (за исключением курения).

Болевой приступ при вазоспастической стенокардии, как правило, очень сильный, локализуется в «типичном» месте - в области грудины. В тех случаях, когда приступ сопровождается обмороками, следует заподозрить сопутствующие желудочковые нарушения ритма. Нередко такие приступы случаются ночью и рано утром.

В отличие от нестабильной стенокардии и стенокардии напряжения, интенсивность приступов вазоспастической стенокардии со временем не увеличивается, и толерантность к физической нагрузке у пациентов сохранена. В то же время, следует помнить, что у части больных вазоспастическая стенокардия развивается на фоне атеросклероза КА, -поэтому у них возможны положительные нагрузочные пробы с депрессией сегмента ST во время или после нагрузки, а также подъемы сегмента ST во время спонтанных спазмов КА вне физической нагрузки.

Диагностические исследования при вазоспастической стенокардии

Дифференциальный диагноз между стенокардией напряжения и вазоспастической стенокардией на основе только описания болевого приступа непрост. Физикальное обследование чаще всего неспецифично.

Основой неинвазивной диагностики вазоспастической стенокардии являются изменения ЭКГ, записанной во время приступа. Вазоспастическая стенокардия сопровождается выраженными элевациями сегмента ST. Одновременная инверсия зубцов Т и увеличение амплитуды зубцов R могут быть предвестниками угрожающих желудочковых аритмий. Одновременное выявление элеваций сегмента ST во многих отведениях (обширная зона ишемии) является неблагоприятным предиктором развития внезапной смерти. Наряду с элевациями сегмента ST, выявленными на фоне боли, суточное мониторирование ЭКГ часто выявляет аналогичные безболевые изменения. Иногда вазоспастическая стенокардия сопровождается преходящими нарушениями внутрисердечной проводимости. Желудочковая экстрасистолия обычно встречается на фоне длительной ишемии. Желудочковые нарушения ритма при вазоспастической стенокардии могут быть вызваны как гипоперфузией на фоне вазоспазма, так и последующей реперфузией после его исчезновения. Иногда следствием длительного спазма коронарных артерий может быть повышение активности кардиоспецифических ферментов плазмы. Описаны случаи развития трансмуральных ИМ после выраженных спазмов коронарных артерий.

Нагрузочное тестирование лиц с вазоспастической стенокардией малоинформативно. В ходе нагрузочных проб примерно в равном количестве выявляют: 1) депрессию сегмента ST (на фоне сопутствующиего атеросклероза КА), 2) элевацию сегмента ST, 3) отсутствие диагностических изменений ЭКГ.

На ЭхоКГ во время приступа вазоспастической стенокардией отмечают нарушение локальной сократимости миокарда в зоне ишемии.

Главным диагностическим критерием вазоспастической стенокардии считают верифицированный при КАГ спазм коронарной артерии - спонтанный, или во время фармакологической пробы.

У большинства больных с вазоспастической стенокардией при КАГ выявляют гемодинамически значимый стеноз, как минимум, в одной крупной коронарной артерии. При этом место развития спазма обычно находится в пределах 1 см от стеноза. Иногда спазмы развиваются сразу в нескольких участках коронарного русла. Стенокардия у таких больных бывает связана с физической нагрузкой, при этом изменения ЭКГ фиксируются чаще в прекардиальных отведениях (V1-V6).

У части лиц при КАГ выявляются полностью интактные коронарные артерии. В таких случаях вазоспастической стенокардии элевация сегмента ST отмечается в отведениях II, III, aVF и никак не связана с физической нагрузкой.

Используются с целью вызова типичного для пациента болевого приступа. Они небезопасны, поэтому их проводят в условиях палаты (отделения) интенсивного наблюдения или ангиографической лаборатории через центральный венозный, либо интракоронарный катетер. Учитывая, что длительный спазм поврежденных коронарных артерий может вызвать ИМ, провокационные пробы проводят, как правило, лицам с интактными или малоизмененными КА по результатам предыдущего ангиографического исследования.

Главные пробы для выявления вазоспастической стенокардии - холодовая проба, интракоронарное введение ацетилхолина, метахолина, гистамина, дофамина.

Прогноз

Смертность от сердечно-сосудистых осложнений при вазоспастической стенокардии в отсутствие ангиографических признаков стенозирующего коронарного атеросклероза составляет около 0,5% в год. Однако, при сочетании спазма коронарных артерий с атеросклеротическим стенозированием прогноз хуже.

Вазоспастическая стенокардия впервые была описана в 1959 году американским терапевтом по имени Майрон Принцметал (1908 – 1987). По этой причине для этого вида стенокардии применяется название стенокардия Принцметала. Патология не очень распространенная, однако это не снимает с нее повышенных рисков. Код по МКБ-10 I20.8 (другие формы стенокардии).

Самое неприятное в том, что чаще всего спазм мышц сосудистой стенки, который характеризует эту патологию происходит без видимых причин. Все происходит в ночные часы или в предутреннее время.

Возникает болезненное ощущение за грудиной в состоянии покоя по причине значительного сокращения притока крови к сердечной мышце, к которому приводит уменьшение просвета коронарной артерии под воздействием спазма.

Имеющая много названий патология (в качестве синонимов используются следующие названия патологии: вариантная, спонтанная, ангиоспастическая, стенокардия Принцметала, покоя) – это одна из разновидностей всех форм стенокардии, которая характеризуются строго определенными ей признаками:

• Возникновение болевого синдрома и/или чувства дискомфорта за грудиной в состоянии покоя.
• Обусловлена спазмом коронарных сосудов сердца и более мелких артерий.
• Наиболее частое возникновение приступов в ночное, раннее утреннее время в состоянии покоя.
• Отсутствуют выраженные провоцирующие факторы.
• Сопровождается подъемом сегмента ST.
• Больше характерна для больных атеросклерозом, у которых сформированы бляшки с стойким сужением пораженного сосуда.

Среди всех стенокардических поражений является одной из наиболее редких.

Эпидемиология

Вариантная стенокардия более присуща мужчинам от 30 до 50 лет. Частота выявления такого заболевания у мужчин варьирует от 60 до 91% случаев среди всех пациентов, страдающих спонтанной стенокардией.

Так как заболевание не распространено широко, то частота его выявления не превышает 5% у пациентов, которые госпитализируются с характерной симптоматикой и страдающие ишемической болезнью сердца.

Этиология

В настоящее время этиологическими факторами развития спонтанной стенокардии считаются:

• Эндотелиальная дисфункция.
• Увеличение чувствительности к вазоконстрикторным реакциям.
• Спастические состояния коронарных артерий.
• Атеросклероз.
• Состояния, приводящие к повышенной потребности мышцы сердца в кислороде – артериальная гипертензия, стеноз устья аорты, гипертрофическая кардиомиопатия, тромбоэмболическая болезнь различного генеза.
• Гипертонус блуждающего нерва.
• Анемии.
• Инфекционные заболевания.
• Повышенное содержание гормонов щитовидной железы.
• Сахарный диабет.
• Нарушения ритма сердца.

Дополнительно также существует градация по факторам риска, пациенты и которых наиболее подвержены развитию вазоспастической стенокардии.

Факторы риска

Все причины, которые могут способствовать возникновению указанной болезни делят на две группы:

• Модифицируемые – курение, прием алкоголя, избыточный вес, малоподвижный образ жизни, , повышение вязкости крови, несбалансированное питание.
• Немодифицируемые – наследственность, возраст, наступление менопаузы, национальность.

Пациентов, обращающихся с характерной симптоматикой, принято делить на группы риска с целью определения дальнейшей тактики лечения:

• Группа №1 – к ней принадлежат все факторы, которые не поддаются изменениям – немодифицируемые.
• Группа №2 – относят тех больных, у которых в наличии неизлечимые заболевания (диабет, гипертензия и пр.).
• Группа №3 – в ней состоят те пациенты, у которых возможно устранить факторы риска, т.е. те, которые поддаются изменению – модифицируемые.

Наиболее распространенными факторами риска вазоспастической стенокардии считаются:

• Курение.
• Прием кокаина.
• Употребление алкалоидов спорыньи.
• Прием суматриптана, эрготамина.
• Электролитный дисбаланс.
• Гипервентиляция.
• Воздействие холода.

При любом из таких воздействий запускается каскад реакций, которые неминуемо приводят к развитию заболевания.

Патогенез

По данным клинических, биохимических, патофизиологических исследований установлено, что основным пусковым механизмом развития
болевого синдрома при стенокардии Принцметала является спазм коронарных артерий сердца.

Особенностью спастического состояния при указанной патологии является его возникновение при:

• Атеросклеротическом поражении, когда при сужении сосудистого просвета коронарных артерий до 75% приводит к снижению кровоснабжения и выраженной ишемии миокарда.
• Внешне здоровом состоянии сосудов, когда еще практически не определяются атеросклеротические изменения.

До сих пор утверждать о определенном и полностью выясненном патогенезе вазоспастической стенокардии нельзя.

Основной гипотезой возникновения болезни является развитие эндотелиальной дисфункции, при которой запускается настолько многообразное количество патологических процессов, что предугадать, как поведет себя организм практически невозможно.

Причиной этому есть уникальность эндотелия:

• Это обладающий высокой активностью слой сосудистых стенок с многообразием функций.
• Занимает важно место в регуляции тонуса сосудов.
• Регулирует активность тромбоцитов.
• Принимает активное участие в процессах коагуляции.
• Отвечает за пролиферацию и миграцию гладкомышечных клеток.

Читайте также по теме

Что такое кардионевроз, симптомы и лечение

Нарушение функции эндотелия коронарных сосудов вызывает основные патогенетические процессы:

• Изменение локальной регуляции сосудистого тонуса.
• Повышение активности свертывающей системы крови.
• Снижение потокозависимой дилатации, возникающей при нарушении баланса констрикторных и дилатирующих веществ, которые синтезируются эндотелием.
• Невозможность компенсировать нарушенное образованием эндотелием его релаксирующего фактора – оксида азота, который считается основным регулятором сосудистого тонуса.
• Повышенное реактивное состояние вегетативной нервной системы.
• Повышение фермента Rho – киназы, основное действие которого заключается в активации сократимости гладкомышечных клеток и повышении их восприимчивости к ионам кальция, что в итоге приводит к спазму сосудов. По данным самых последних исследований некоторые ученые именно такой причине отдают главную роль в развитии спазмирования коронарных сосудов сердца при вазоспастической стенокардии.
• Недостаточность витамина Е – главного физиологического антиоксиданта.

Такие механизмы приводят к развитию стенокардии Принцметала. Более того, при наличии сопутствующей патологии сердечно-сосудистой системы возникают формы стенокардии, тяжело поддающиеся контролю и лечению.

Классификация

В зависимости от наличия сопутствующей патологии выделяют следующие форма ангиоспастического процесса:

• «Чистая» вазоспастическая.
• Смешанная вариантная в сочетании с недостаточностью деятельности сердечно-сосудистой системы.

Для каждой форм характерны общие симптомы, а также отдельные признаки, позволяющие провести дифференциацию развившихся состояний.

Клинические проявления

Самый главный симптом вазоспастической стенокардии – возникновение приступов в состоянии покоя, особенно во время сна или ранним
утром вследствие усиленного притока венозной крови к сердцу в положении лежа.

Такое состояние сопровождается развернутой симптоматикой, для которой присущи:

• Развитие приступа во время быстрой фазы сна, когда регистрируется наибольший выброс в кровь катехоламинов и возбужденное состояние нервной системы. Этот период – 4 – 6 часов утра – самый неблагоприятный и опасный, так как по статистике внезапная сердечная смерть, развитие инфарктов и инсультов регистрируется именно в этот временной промежуток.
• Внезапное возникновение болевого синдрома без провоцирующих факторов.
• Локализация боли за грудиной давящего, жгучего, пекущего, сжимающего характера.
• Боль может иррадиировать в левую руку, ключицу, нижнюю челюсть, шею, лопатку, спину, живот. Именно поэтому при любой острой боли в животе и шее показано проведение ЭКГ.
• Выраженность боли превосходит таковую при прочих формах стенокардии.
• Потеря сознания.
• Частое развитие нехватки воздуха, одышки, удушья в момент пробуждения.
• Развитие тревоги, беспокойства, возбуждения, страха смерти.
• Возникновение острой боли вызывает замирание в одной позе, так как даже самое маленькое движение вызывает нарастание боли, даже процесс дыхания.
• Длительность приступа не более 20 минут с учетом приема нитроглицерина. Если боль после этого не купируется, незамедлительно требуется немедленного обращения в скорую помощь с последующей госпитализацией.
• Наблюдается повышение артериального давления, развитие тахикардии, учащенное дыхание, покраснение лица, потливость, тошнота, головокружение.
• Отличительным симптомом заболевания является выраженная головная боль вплоть до развития мигрени, плохо поддающейся лечению. Основная локализация – височная область.
• Высокая вероятность проявления на высоте боли атриовентрикулярных блокад, желудочковых аритмий, желудочковых экстрасистолий, фибрилляции желудочков. Также возможно молниеносное образование AV – блокады II или III, остановка синусового узла, что есть причиной синкопальных состояний.
• Развитие болевого синдрома характеризуется «постоянностью» во времени – как правило боль развивается через равные промежутки в одно и то же время.
• Развитие синдрома Рейно.
• Возникновение аспириновой триады.

Так как спазмирование коронарных артерий сердца – это ключевое патогенетическое звено не только вазоспастической стенокардии, а также сердечно-сосудистой недостаточности и нестабильной стенокардии, то, согласно классификации, выделяется смешанная форма стенокардии Принцметала, для которой характерны свои клинические симптомы – признаки ангиоспастической и нестабильной стенокардии:

• Развитие приступов сердечной недостаточности в дневное время, провоцирующиеся физической нагрузкой, стрессом, эмоциональным перенапряжением, увеличением артериального давления.
• Возникновение атак ночью в состоянии покоя, без предшествующей нагрузки.
• Развивается высокий риск дестабилизации атеросклеротической бляшки – один из грозных признаков обострения ишемической болезни сердца.

Следует отметить, что классическая, чистая вазоспастическая стенокардия, которая возникает у лиц молодого возраста в начальных стадиях не сопровождается гемодинамически значимой закупоркой сосудов. У таких пациентов определяется высокая толерантность к физической нагрузке.

Несмотря на четкие клинические признаки, при появлении любого из симптомов требуется тщательная диагностика состояния больного.

Диагностика

Во время осмотра, при условии отсутствия сопутствующей патологии, каких-либо изменений не определяется.

Более того, даже инструментальные исследования в периоды отсутствия приступов у 50% лиц не фиксируют никаких изменений.

Как вам, может быть, известно, стенокардия не является настоящей болезнью – это всего лишь один из многих симптомов, который может привести к ишемической болезни сердца. Вазоспастическая стенокардия и причины её возникновения изучены еще не до конца, но существующие знания позволяют вовремя поставить диагноз и вылечить неприятные ощущения в загрудинной области.

Вазоспастическая стенокардия – что это такое?

Болевой синдром представляет собой особую форму стенокардии покоя. В таком состоянии боль в груди может настигнуть вас даже во время отдыха. Обычно неприятные ощущения преследуют людей с больным сердцем в периоды повышенной физической активности, например, при занятии спортом. В этот момент сердечный ритм ускоряется, но из-за поврежденных артерий сердце не может поставлять необходимое количество кислорода.

В случае со стенокардией покоя все происходит совершенно по-другому. Этим затрудняется и диагностика, так как люди часто списывают такую боль на неудобную позу и редко обращаются к врачам.

Причины развития болезни

Вазоспастическая стенокардия – это не до конца изученный синдром, причиной может быть высокая чувствительность стенок коронарной артерии к различным активным веществам.

Стенокардия - болевой синдром, возникающий в области сердца

Одной из популярных теорий также является спазм артерий, который могут спровоцировать:

• длительное пребывание на холоде или переохлаждение;
• нарушение состава электролитов в крови;
• чрезмерное употребление табачных изделий;
• аутоимунные заболевания.

При спазмах сосуды сужаются и не могут предоставить организму достаточного количества кислорода. Из-за этого стенокардию часто связывают с атеросклерозом коронарной артерии.

К причинам, не зависящим от пациента, относят возрастные и наследственные. Статистика показывает, что болезнь затрагивает женщин в возрасте от 30 до 50 лет, которые ведут неправильный образ жизни. Именно это способствует возникновению атеросклеротических бляшек на стенках артерий и сужению просветов.

При постановке диагноза врач обязательно проводит опрос пациента: если в семье есть люди с болезнями сердца или неожиданно скончавшиеся родственники, то вам стоит аккуратнее относиться к собственному здоровью.

Симптомы и лечение

Вазоспастическая стенокардия относится к спонтанной нестабильной стенокардии напряжения, так как, в отличие от стабильной стенокардии напряжения, она появляется вне зависимости от физической активности больного.

Симптомы такой стенокардии мало чем отличаются от обычного приступа, поэтому их нетрудно обнаружить.

Вазоспастическая стенокардия является одним из типов стенокардии

К ним относятся:

• болевые ощущения в загрудинной области, которые могут переходить на левую руку, лопатку или плечо;
• боль чаще всего возникает в один промежуток времени и длится равное количество времени;
• неприятные ощущения возникают в состоянии покоя – в этом заключается главная особенность приступа вазоспастической стенокардии;
• во время приступа больного может беспокоить тошнота или головокружение;
• пульс и артериальное давление часто остаются неизменными.

Если вы обнаружили у себя такие симптомы, то следует немедленно обратиться в больницу для последующей диагностики.

Диагностика

После обращения к врачу проводится тщательный опрос пациента и анализ анамнеза. Полученные сведения о характере болей, периодах и продолжительности приступов помогут быстрее составить общую картину и поставить точный диагноз.

Вместе с этим проводятся такие мероприятия:

• изучение карты пациента, чтобы узнать о наличии сопутствующих заболеваний;
• анализ крови и мочи на предмет других патологий;
• электрокардиограмма (ЭКГ);
• нагрузочный тест, который позволит отличить стенокардию покоя от других болезней сердца;
• эхокардиография определит наличие пороков сердца, поможет оценить состояние желудочков и размеры полостей сердца;
• тесты с эргометрином (эта аминокислота при вводе в организм способна вызвать спазм коронарных артерий);
• проба с холодной водой, при которой определяются причины спазма артерий.

Во время приступа обязательно проводится ЭКГ

Лечение

Лечение в основном направленно на сопутствующие патологии, так как стенокардия покоя редко проявляется как самостоятельная болезнь. Нужно устранить факторы риска: курение, которое может вызвать сужение артерий, стрессовые ситуации и, конечно же, холод.

Если ситуация опасна для жизни человека, и сужение артерий преобладает, то врач может принять решение отправить пациента на операцию. Во время её проведения выполняется либо аортокоронарное шунтирование – части сосудов соединяются в обход места сужения, – либо ангиопластика со стентированием. В последнем случае в место сужения вставляется стент.

Если ситуация не критическая, то пациенту назначают прием нитратов – эти препараты способны расширять сосуды, поэтому их часто используют при приступах стенокардии.

Выпускаются они в виде:

• уколов – «Нитроглицерин»;
• таблеток – «Нитроглицерин», «Нитросорбид», «Изомонит»;
• оральных аэрозолей – «Нитро-мик», «Изо-мик».

Прогнозы

Прогнозы вазоспастической стенокардии в основном положительные. Врачи дают 95% гарантию к тому, что человек проживет еще как минимум 5 лет после своевременной постановки диагноза и адекватного лечения. Этот процент уменьшается с каждой сопутствующей болезнью сердца, например, вместе со склеротическими образованиями в артериях.

Люди, у которых была диагностирована стенокардия покоя, должны с осторожностью относиться к своему здоровью:

• избегать вредных привычек, которые могут повлиять на сужение сосудов;
• принять здоровый образ жизни;
• обратиться к правильному питанию;
• не злоупотреблять физическими нагрузками;
• меньше находиться на холоде;
• всегда иметь при себе запас рекомендуемых медикаментов;
• избегать того, что провоцирует спазм коронарных артерий;
• посещать врача как минимум раз в полгода и на плановых осмотрах.

Вазоспастическая стенокардия – это вовсе не приговор. Если, помимо этого, вы не имеете никаких проблем с сердцем, то при некоторых ограничениях способны прожить полноценную и счастливую жизнь.

Стенокардия - болевой синдром, возникающий в области сердца. Он обуславливается недостаточным кровоснабжением сердечной мышцы.

Стенокардия является не самостоятельным заболеванием, это совокупность симптомов, .

Различают несколько видов заболевания, отличающихся симптоматикой, но их объединяет боль, возникающая в области сердца.

Вазоспастическая стенокардия является одним из типов стенокардии. Её отличием является тот факт, что боль за грудиной, свойственная всем типам, в этом случае возникает независимо от провоцирующих факторов в виде физических или эмоциональных нагрузок.

При этом сосуды, питающие сердечные мышцы, сжимаются в ангинозном приступе . Возникает острая сжимающая боль за грудиной, отдышка. В результате такого сжатия мышц уменьшается просвет коронарной артерии, сокращает приток крови к миокарду.

Данное заболевание - довольно редкий тип стенокардии. Она диагностируется примерно в 2% случаев при госпитализации больных в кардиологический стационар с жалобами на боль в сердце. Чаще всего ей подвержены женщины в возрасте 30-50 лет.

Альтернативные названия заболевания — стенокардия Принцметала, вариантная или спонтанная. Основными причинами вариантной стенокардии типа Принцметала являются проявления , поэтому и лечение вариантной формы должно быть направлено на с симптомами этой болезни.

Причины и факторы риска

К сожалению, пока не изучены точные причины возникновения. Предполагается, что чаще всего заболевание вызывается высокой чувствительностью клеток коронарных сосудов к разнообразным активным веществам.

Также вызывает вазоспастическую стенокардию нарушение функций внутренних стенок сосудов и артерий .

Внутренние стенки сосудов сердца или эндотелий, при повреждении увеличивают выработку в организме веществ, способствующих возникновению спазмов сосудов и уменьшают производство других, приводящих к расширению сосудов.

Ещё одной причиной является спазм венечных артерий. В этом случае артерии перекрываются, но их структура не изменяется. Факторами риска в этом случае могут быть:

• переохлаждение;
• курение;
• аутоиммунные заболевания;
• нарушение состава электролитов.

Болезнь может возникать и при уменьшении кровоснабжения сердечной мышцы . Количество сердечных сокращения снижается, миокард становится электрически нестабилен и происходит нарушение проводимости и ритма.

Также причиной возникновения данного заболевания считается появление стенозирующего коронального атеросклероза . Он возникает при проблемах с артериями, питающим сердечные мышцы - их просвет сужается, кровоснабжение сердца уменьшается.

Выясните, что означает синусовая аритмия на ЭКГ и какое лечение при этом назначит врач. Все детали — .

Классификация

Вазоспастическая относится к спонтанной нестабильной стенокардии напряжения . Такие типы стенокардии протекают в виде приступов болей в области груди, которые появляются при внезапном спазме коронарных артерий. Приступы возникают независимо от физических и эмоциональных нагрузок.

При этом боль легко останавливается при помощи нитроглицерина.

Опасность и осложнения

Главная опасность при приступе вазоспастической стенокардии - затянувшийся приступ, он может перейти в инфаркт миокарда. На фоне болезни могут возникать кардиосклероз и хроническая сердечная недостаточность.

Может также развиться аритмия . Самым серьёзным осложнением является развитие крупноочагового трансмурального инфаркта.

Симптомы и признаки

Заболевание характеризуется следующими симптомами:

• жгучая или давящая боль в области за грудиной, длящаяся не более 5 минут, возникающая преимущественно в утренние и ночные часы;
• нерегулярная работа сердца и приступы учащённого сердцебиения;
• отсутствие связи между возникновением боли и физическими или эмоциональными нагрузками;
• быстрое исчезновение боли после принятия таблетки нитроглицерина;
• цикличность приступов.

Дополнительные симптомы вазоспастической стенокардии:

• аритмия;
• повышение артериального давления;
• обмороки;
• бледность кожного покрова;
• холодный пот;
• в редки случаях тошнота.

Симптоматика данного типа стенокардии не является специфической, поэтому для выявления точного диагноза необходимо пройти обследование.

Если наблюдаются признаки вазоспастической стенокардии, необходимо срочно обратиться к врачу-кардиологу. Чем раньше он уточнит диагноз, тем скорее будет назначено лечение и благоприятней будет прогноз. Также с меньшей вероятностью возникнут осложнения.

Диагностика

Диагностика данного заболевания производится на основе анализа анамнеза заболевания и поступивших от пациента жалоб . Врач оценивает характер боли, время суток её возникновения, длительность боли, с чем может быть связано её появление и когда она прекращается.

Кроме личного анализа анамнеза пациента, проводится анализ семейного анамнеза : были ли у ближайших родственников подобные заболевания или внезапные смерти и прочее.

Обязательно проводится общий анализ мочи и крови для выявления возможных сопутствующих патологий.

Проводится биохимический анализ крови на содержание холестерина (общего, низкой и высокой плотности) и уровень сахара в крови.

Во время приступа обязательно проводится ЭКГ . Также необходимо сделать холтеровское ЭКГ.

При необходимости проводится холодовая проба , когда кисть и предплечье пациента погружают в холодную воду с кусочками льда на 5 минут. В это время ЭКГ регистрирует данные во время пробы и после неё, в течение 5–7 минут. Если проба положительная, в области сердца возникает боль и интервал на ЭКГ поднимается.

Проводится эргометриновая проба . С помощью эргометрина можно вызывать спазм коронарных артерий или даже ишемию миокарда. После введения пациенту эргометрина врач следит за изменением состояния венечных артерий. Если происходит спазм, то диагноз подтверждается.

При необходимости проводится эхокардиография , которая позволяет найти или исключить иные проблемы, влияющие на работу сердца, а также оценить работу желудочков, размеры полостей и прочее.

Коронарная ангиография также проводится при подозрении на вазоспастическую стенокардию. При помощи катетера, проникающего в сосуды, врач определяет наличие атеросклеротического стеноза коронарных артерий.

При необходимости проводится нагрузочный тест . Он основан на применении ступенчатой физ. нагрузки, выполняемой на велоэгометре или тредмиле под контролем аппарата ЭКГ. Таким образом выявляется ишемия сердца при нагрузке.

Все виды анализов и проб необходимо проводить только под наблюдением лечащего врача.

Тактика лечения

При лечении применяется как нехирургической, так и хирургическое лечение. При нехирургическом лечении в первую очередь устраняются все факторы, которые могут спровоцировать болезнь :

• холод;
• курение;
• стрессы.

В качестве лекарственных препаратов используют нитроглицерин . Применять его можно в любой форме как в таблетках, так и в спрее.

Нитроглицерин используется для экстренного лечения приступов. Его необходимо всегда иметь при себе.

Для профилактики приступов можно использовать нитроглицерин в виде пластыря, а также пролонгированные нитраты (кардикет, нитросорбид). Если эндотелий сосудов оказывается повреждённым в результате спазмов, возрастает вероятность тромбообразования. В этом случае к уже использующимся препаратам добавляют дезагреганты , например, аспирин.

Для постоянного лечения используют антагонисты кальция . Механизм действия данных лекарств связан с понижением содержания кальция в гладкомышечных клетках. Таким образом спазм коронарных сосудов устраняется. Такие препараты используются ежедневно.

В редких случаях для лечения вариантной стенокардии применяют альфа-адреноблокаторы. Они уменьшают действие нервной системы на мышечный слой артерий.

Хирургическое вмешательство допускается только в некоторых случаях . Проводится ангиопластика со стентированием. Данная процедура позволяет раскрывать закупоренные и суженные сосуды при помощи тонкой металлической трубочки.

Аортокоронарное шунтирование также применяется при лечении болезни. В этом случае сосуд больного подшивают к венечной артерии немного выше и ниже её сужения.

Операбельное вмешательство допускается только в тех случаях, когда преобладает сужение коронарной артерии и спазм развивается именно в области стеноза.

В случае когда заболевание имеет аритмический ход, пациенту устанавливается кардиовертер-дефибриллятор , который при необходимости перезапускает сердце с помощью электрического разряда.

Узнайте о болезни больше из видео: