По данным Всемирной Организации Здравоохранения, возрастная макулярная дегенерация является одной из наиболее частых причин слепоты и слабовидения у лиц старшей возрастной группы . Возрастная макулярная дегенерация — хроническое дегенеративное нарушение, которым чаще всего страдают люди после 50 лет. По официальным материалам Центра ВОЗ по профилактике устранимой слепоты, распространенность этой патологии по обращаемости в мире составляет 300 на 100 тыс. населения. В экономически развитых странах мира ВМД как причина слабовидения занимает третье место в структуре глазной патологии после глаукомы и диабетической ретинопатии. В США 10% лиц в возрасте от 65 до 75 лет и 30% старше 75 лет имеют потерю центрального зрения вследствие ВМД. Терминальная стадия ВМД (слепота) встречается у 1,7% всего населения старше 50 лет и около 18% населения старше 85 лет. В России заболеваемость ВМД составляет 15 на 1000 населения.

ВМД проявляется прогрессирующим ухудшением центрального зрения и необратимым поражением макулярной зоны. Макулодистрофия - двустороннее заболевание (примерно в 60% случаев поражаются оба глаза), однако, как правило, поражение более выражено и развивается быстрее на одном глазу, на втором глазу ВМД может начать развиваться через 5-8 лет. Зачастую пациент не сразу замечает проблемы со зрением, поскольку на начальном этапе всю зрительную нагрузку на себя берет лучше видящий глаз .

Как видит человек с макулярной дегенерацией сетчатки

Макулодистрофия

Нормальное зрение

ВАЖНО! При снижении остроты зрения как вдаль, так и на близком расстоянии; затруднениях, возникающих при чтении и письме; необходимости более сильного освещения; появлении перед глазом полупрозрачного фиксированного пятна, а также искажении контуров предметов, их цвета и контрастности - следует немедленно обратиться к офтальмологу. Диагноз «макулодистрофия» может быть установлен только врачом-специалистом. Однако, высокоинформативным является самоконтроль зрительных функций каждого глаза в отдельности при помощи теста Амслера .

Механизм развития и формы возрастной макулярной дегенерации (ВМД)

• Макула - это несколько слоев специальных клеток. Слой фоторецепторов расположен над слоем клеток пигментного эпителия сетчатки, а ниже - тонкая мембрана Бруха, отделяющая верхние слои от сети кровеносных сосудов (хориокапиляров), обеспечивающих макулу кислородом и питательными веществами.

• По мере старения глаза накапливаются продукты обмена клеток, образуя так называемые «друзы» - желтоватые утолщения под пигментным эпителием сетчатки. Наличие множества мелких друз или одного (или нескольких) крупных друз считается первым признаком ранней стадии «сухой» формы ВМД. «Сухая» (неэкссудативная) форма наиболее часто встречается (примерно в 90% случаев).

• По мере накопления друзы могут вызывать воспаление, провоцируя появление эндотелиального фактора роста сосудов (Vascular Endothelial Grows Factor - VEGF) — белка, который способствует росту новых кровеносных сосудов в глазу. Начинается разрастание новых патологических кровеносных сосудов, этот процесс называется ангиогенезом .

• Новые кровеносные сосуды прорастают через мембрану Бруха. Так как новообразованные сосуды по природе своей патологические, плазма крови и даже кровь проходят через их стенки и попадают в слои макулы.

• С этого момента ВМД начинает прогрессировать, переходя в другую, более агрессивную форму - «влажную» .Жидкость накапливается между мембраной Бруха и слоем фоторецепторов, поражает уязвимые нервы, обеспечивающее здоровое зрение. Если не остановить этот процесс, то кровоизлияния будут приводить к отслойкам и образованию рубцовой ткани, что грозит невосполнимой потерей центрального зрения.
  «Влажная» (экссудативная) форма встречается значительно реже «сухой» (приблизительно в одном-двух случаях из 10), однако является более опасной - происходит стремительное прогрессирование и зрение ухудшается очень быстро.

Симптомы «влажной» формы ВМД

• Резкое снижение остроты зрения, отсутствие возможности улучшить зрение очковой коррекцией.
• Затуманенность зрения, снижение контрастной чувствительности.
• Выпадение отдельных букв или искривление строчек при чтении.
• Искажение предметов (метаморфопсии).
• Появление темного пятна перед глазом (скотома).

Снижение остроты зрения	Снижение контрастной чувствительности
Центральная скотома	Метаморфопсия — восприятие предметов в искаженном виде

Цель лечения возрастной макулярной дегенерации

Возрастная макулярная дегенерация поддается лечению. Однако, еще не так давно существовал лишь один способ остановить «протекание» сосудов при влажной ВМД — лазерная коагуляция. Но этот метод не позволял устранить причину появления паталогических сосудов, и был лишь временной мерой.

В начале 2000-х годов было разработано более эффективное лечение под названием «прицельная терапия». Этот метод основан на воздействии специальными веществами именно на белок VEGF.

В настоящее время так называемая анти-VEGF терапия полностью изменила подходы к лечению ВМД, позволяя сохранить зрение и поддержать качество жизни миллионов людей во всем мире. Анти-VEGF терапия может не только уменьшить прогрессирование ВМД, но в некоторых случаях даже позволяет улучшить зрение. Лечение эффективно, но только в тех случаях, когда оно проведено до образования рубцовой ткани и до необратимой потери зрения.

Интравитреальные инъекции препаратов — Анти-VEGF терапия

Чтобы препараты, противодействующие развитию новых сосудов, эффективно воздействовали на макулу, необходимо провести инъекцию непосредственно в стекловидное тело глаза. Процедура выполняется в условиях стерильности операционного зала квалифицированным врачом-офтальмологом.

Процедура введения препарата занимает лишь несколько минут и не вызывает никаких болевых ощущений. По мере того, как анти-VEGF препарат проникает в ткани макулы, он снижает уровень активности белка, в результате останавливается рост патологических кровеносных сосудов, после чего эти сосуды начинают распадаться и регрессировать, а при постоянном лечении аномальная жидкость также рассасывается.

Контроль ангиогенеза и связанной с ним отечности стабилизирует зрительную функцию и предотвращает дальнейшее повреждение макулы. По данным клинических исследований приблизительно у 30% процентов пациентов получающих анти-VEGF терапию влажной ВМД определенная часть утраченного вследствие этого заболевания зрения восстанавливается.

Препараты для лечения возрастной макулярной дегенерации - ЛУЦЕНТИС (Lucentis) и ЭЙЛЕА (Eylea)

Первым препаратом для анти-VEGF терапии в виде интравитреальных инъекций, сертифицированным в России для применения в офтальмологии, был ЛУЦЕНТИС , совершивший настоящую революцию в лечении ВМД и ставший «золотым стандартом».. В июне 2006 года он был утвержден американским агентством по контролю за лекарственными средствами (FDA) как уникальное средство для лечения возрастной макулярной дегенерации, а в 2008 году был зарегистрирован и в России. С 2009 года офтальмологические клиники «ЭКСИМЕР» применяют препарат ЛУЦЕНТИС в клинической практике.

Ученые продолжали изыскания, чтобы создать препарат более пролонгированного действия, не уступающий по качественным результатам ЛУЦЕНТИСу. В ноябре 2011 года в США был одобрен для лечения влажной формы возрастной макулярной дегенерации сетчатки новый препарат ЭЙЛЕА . С марта 2016 года препарат зарегистрирован в России и начал применяться в офтальмологических клиниках «Эксимер».

Почему ЛУЦЕНТИС И ЭЙЛЕА эффективны?

До появления этих препаратов в качестве анти-VEGF терапии использовались средства, созданные для лечения онкологических заболеваний. ЛУЦЕНТИС (а впоследствии и ЭЙЛЕА) были специально разработаны для применения в офтальмологии, что обеспечивает их более высокую эффективность и безопасность.

В состав препарата ЛУЦЕНТИС входят молекулы действующего вещества — ранибизумаба, которое снижает избыточную стимуляцию ангиогенеза (роста патологических сосудов) при возрастной макулярной дегенерации и нормализует толщину сетчатки. ЛУЦЕНТИС быстро и полностью проникает во все слои сетчатки, уменьшает макулярный отек и предотвращает увеличение размера поражения, прогрессирование образования и прорастания сосудов и новые кровоизлияния.

ЭЙЛЕА — препарат, содержащий активное вещество — афлиберцепт, молекулы которого действуют как «ловушка», сращиваясь с молекулами не только эндотелиального фактора роста сосудов (VEGF), а также плацентарного фактора роста (PIFG). ЭЙЛЕА характеризуется более продолжительным внутриглазным действием, что позволяет проводить инъекции реже. Кроме того, этот препарат может применяться не только при «влажной» форме возрастной макулярной дегенерации, но и в случаях ухудшения зрения, вызванного диабетическим макулярным отеком и макулярным отеком вследствие окклюзии вен сетчатки.

Что показывают научные исследования?

Клиническая активность и безопасность препаратов были доказаны в ряде крупных международных испытаний. Результаты поистине впечатляют - у большинства пациентов не только остановилось прогрессирование заболевания и сохранилась острота зрения, но этот показатель значительно улучшился.

Толщина центральной зоны сетчатки до и после лечения

• В сравнении с лазерным лечением (фотодинамической терапией) препараты анти-VEGF терапии ощутимо превзошли результаты по получаемой остроте зрения: к 6 месяцам лечения инъекционная терапия давала ~8,5-11,4 буквы (по шкале ETDRS), тогда как в группе лазерного лечения - 2,5 буквы. К 52 неделе группы анти-VEGF приобрели 9,7-13,1 букв, тогда как группа лазерного лечения потеряла 1 букву.
• Через 52 недели лечения доли пациентов, сохранивших остроту зрения, в группах, которые принимали ЛУЦЕНТИС и ЭЙЛЕА, были 94,4% и 95,3% соответственно.
• Доли пациентов с увеличением остроты зрения на ≥15 букв по шкале ETDRS - с ЭЙЛЕА - 30,6%, с ЛУЦЕНТИСОМ - 30,9 %, а среднее значение улучшения остроты зрения - 7,9 букв и 8,1 буквы при лечении ЭЙЛЕА и ЛУЦЕНТИСОМ.
• Среднее изменение толщины центральной зоны сетчатки: -128,5 мкм (ЭЙЛЕА) и -116,8 мкм (ЛУЦЕНТИС).

Частота приема и дозировка

Препарат ЛУЦЕНТИС вводится в стекловидное тело в дозе 0,5 мг (0,05 мл). Сначала проводятся 3 последовательные ежемесячные инъекции Луцентиса (фаза «стабилизации»), затем количество инъекций рекомендует врач в зависимости от состояния зрительных функций и степени заболевания (фаза «поддержания»). Интервал между введениями доз составляет как минимум 1 месяц. После наступления фазы стабилизации лечение препаратом приостанавливается, но 2-3 раза в год пациентам необходимо проходить скрининг состояния зрительной системы.

Лечение препаратом ЭЙЛЕА начинают с трех последовательных инъекций в стекловидное тело в дозе 2 мг, затем выполняют по одной инъекции через 2 месяца, при этом дополнительных контрольных осмотров между инъекциями не требуется. После достижения фазы «стабилизации» интервал между инъекциями может быть увеличен лечащим врачом на основании результатов изменения остроты зрения и анатомических показателей.

Стоимость основных услуг

Услуга	Цена (руб.)	По карте
Лечение заболеваний сетчатки
Профилактическая периферическая лазеркоагуляция(ППЛК) I категории сложности ?	9500 ₽	8700 ₽
Профилактическая периферическая лазеркоагуляция(ППЛК) II категории сложности ? Укрепление сетчатки при помощи лазерного воздействия по периферии, применяется для лечения дистрофии сетчатки и профилактики отслойки сетчатки. Степень сложности определяется объемом поврежденной зоны сетчатки	12300 ₽	11400 ₽
Профилактическая периферическая лазеркоагуляция(ППЛК) III категории сложности ? Укрепление сетчатки при помощи лазерного воздействия по периферии, применяется для лечения дистрофии сетчатки и профилактики отслойки сетчатки. Степень сложности определяется объемом поврежденной зоны сетчатки	17200 ₽	16100 ₽
Лазеркоагуляция при сахарном диабете, тромбоз ЦВС ? Лазерная процедура для лечения диабетической и гипертонической ретинопатии сетчатки.	32100 ₽	29800 ₽
Лазерная процедура при вторичной катаракте (ИАГ-лазер) ? Удаление с помощью лазера помутнения задней капсулы глаза из оптической зоны.	18500 ₽	17500 ₽
Барраж макулярной области ? Операция по лечению некоторых форм центральной дистрофии сетчатки.	11000 ₽	10100 ₽
Интравитреальное введение препарата ЛУЦЕНТИС/ЭЙЛЕА для лечения возрастной макулярной дегенерации (1 инъекция) ? Инъекционная терапия для лечения возрастной макулярной дегенерации.	55000 ₽

Оглавление [Показать]

Сохранить хорошее зрение до старости очень сложно. Зачастую в пожилом возрасте способность видеть постепенно утрачивается. Это связано с тем, что все органы человека со временем начинают «изнашиваться». Одной из первых страдает ткань глаза. Считается, что зрение ухудшается уже с 40-45 лет. Так происходит даже в тех случаях, когда человек ранее не имел проблем с видением в течение жизни. Ухудшение зрения происходит постепенно. Большую часть людей беспокоит «дальнозоркость», то есть неспособность видеть предметы, расположенные близко. Иногда, развиваются более серьёзные проблемы. К ним относят такие патологии, как катаракта, глаукома и т. д. Ещё одним распространённым заболеванием считается возрастная макулярная дегенерация. Подобный недуг опасен тем, что может привести к потере зрения.

Возрастная макулярная дегенерация (ВМД) – это патология, которая развивается из-за дистрофических процессов в сетчатой оболочке глаза. Данная область напрямую связана с головным мозгом (является периферическим анализатором). С помощью сетчатки формируется восприятие информации и преобразование её в зрительные образы. На поверхности периферического анализатора имеется зона, которая содержит множество рецепторов – палочек и колбочек. Она называется макулой (желтое пятно). Рецепторы, из которых состоит центр сетчатки, обеспечивают цветное зрение у человека. Кроме того, именно в макуле происходит фокусирование света. Благодаря этой функции, зрение человека отличается четкостью и ясностью. Возрастная макулярная дегенерация сетчатки приводит к дистрофии ткани желтого пятна. Изменениям подвергается не только пигментный слой, но и сосуды, питающие эту область. Несмотря на то что заболевание называется «возрастная макулярная дегенерация», оно может развиться не только у пожилых людей. Зачастую первые симптомы патологических изменений в глазу начинают ощущаться к 55 годам. К пожилому и старческому возрасту болезнь прогрессирует до такой степени, что человек может полностью лишиться способности видеть.

Возрастная макулярная дегенерация сетчатки относится к распространённым недугам. Часто данная патология становится причиной потери трудоспособности и инвалидности. Она широко распространена в Америке, Азии и Европе. К сожалению, заболевание часто диагностируется на поздних этапах. В этих случаях приходится прибегать к хирургическому лечению. Однако при своевременном терапевтическом лечении, а также выполнении профилактических мер имеется возможность избежать оперативного вмешательства и осложнений патологии (слепоты).

Как и все дегенеративные процессы, данное заболевание имеет тенденцию к медленному и прогрессирующему течению. Причины дистрофических изменений в желтом пятне сетчатой оболочки могут быть различными. Основной из них считается инволюция тканей глаза. Тем не менее у одних людей дистрофические изменения возникают быстрее, а у других – медленнее. Поэтому существует мнение, что возрастная макулярная дегенерация передаётся по наследству (генетически), а также преобладает у лиц европейской национальности. К другим факторам риска следует отнести: курение, артериальную гипертензию, частое пребывание на солнце. Исходя из этого можно выделить причины макулярной дегенерации. К ним относятся:

1. Сосудистые поражения. Одним из факторов риска считается атеросклероз мелких артерий. Нарушение доставки кислорода к тканям глаза является одним из главных механизмов развития дегенерации.
2. Избыточная масса тела.
3. Недостаток витаминов и некоторых микроэлементов. Среди веществ, необходимых для поддержания тканей сетчатки, можно выделить: лютеин и зеаксантин.
4. Наличие большого количества «свободных радикалов». Они повышают риск развития дегенерации органов в несколько раз.
5. Этнические особенности. Заболевание чаще встречается у людей со светлым цветом глаз. Дело в том, что у представителей европеоидной расы плотность пигмента, содержащегося в сетчатке, низкая. По этой причине дистрофические процессы развиваются быстрее, как и симптомы заболевания.
6. Неправильное питание.
7. Нахождение под прямыми солнечными лучами без защитных очков.

Патология чаще развивается у людей с отягощённым наследственным анамнезом (наличие заболевания у родителей, бабушек). В большинстве случаев недуг диагностируют у женского населения.

Как и все дегенеративные изменения, данное заболевание имеет сложный механизм развития. Кроме того, патогенез дистрофических процессов до сих пор не удаётся полностью изучить. Известно, что под действием неблагоприятных факторов ткань макулы подвергается необратимым повреждениям. Чаще всего патология начинает развиваться у людей, страдающих сосудистыми заболеваниями (атеросклероз, сахарный диабет), ожирением. Также недуг практически всегда обнаруживается среди курящего населения. Из-за закупорки сосудистого русла и недостаточного питания тканей глаз развивается возрастная макулярная дегенерация. Патогенез недуга основан на нарушении окислительно-восстановительного баланса. Главную роль в этом процессе играют свободные радикалы. Эти вещества образуются в макуле по нескольким причинам. Во-первых, на желтое пятно сетчатки постоянно воздействует кислород и свет. Кроме того, в этой области имеется скопление жирных кислот, которые имеют тенденцию к окислению. Ещё одним фактором патогенезы развития патологии считается происхождение сетчатки. Ведь данная оболочка глаза считается периферическим анализатором и напрямую связана с головным мозгом. Поэтому она особо чувствительна к «кислородному голоданию».

Все перечисленные факторы предрасполагают к тому, что ткань макулы постепенно истончается. В результате воздействия радикалов мембраны клеток разрушаются. Сетчатка становится ещё более чувствительной к свету. Под воздействием ультрафиолетового и инфракрасного излучения ВМД развивается ещё быстрее. Все эти процессы приводят к тому, что эпителий желтого пятна начинает «терять» пигментные рецепторы, подвергается атрофии. Если вовремя не остановить разрушение макулы, происходит отслойка ткани. Конечной стадией считается появление рубцов и развитие слепоты.

Выделяют 3 формы макулярной дегенерации. Данная классификация основана на морфологических изменениях, происходящих в ткани сетчатки. Такое деление необходимо, чтобы определить тактику лечения недуга.

Морфологические типы заболевания:

1. Возрастная макулярная дегенерация – влажная форма: характеризуется наличием экссудата. Этот вариант встречается редко, в 20% случаев. Он отличается быстропрогрессирующим течением. Если у человека стремительно ухудшается зрение (в течение нескольких дней), то стоит заподозрить такое заболевание, как возрастная макулярная дегенерация. Влажная форма развивается из-за неоваскулязации, то есть появления большого количество новых сосудов на сетчатке. Учитывая повреждения в мембранах клеток, их проницаемость увеличивается. Вследствие этого, развивается отёк и кровоизлияния.
2. Возрастная макулярная дегенерация – сухая форма: характеризуется медленным течением. По-другому этот тип патологии называется атрофией. Сухая возрастная макулярная дегенерация развивается у 90% больных. При осмотре отмечаются друзы – светлые очаги атрофии, недостаточность пигментного слоя, дефекты на эпителии.
3. Рубцовая форма макулярной дегенерации. Она считается конечной стадией ВМД. Характеризуется отслойкой эпителия и образованием соединительной ткани (рубца). При этом отмечается полная потеря зрения.

В некоторых случаях сухая форма ВМД переходит в экссудативный вариант заболевания. Чаще всего это происходит при сосудистых поражениях, а частности – диабетической ретинопатии. Подобные изменения свидетельствуют об ухудшении прогноза и являются сигналом для оказания срочных мер.

В зависимости от формы ВМД, симптомы заболевания могут развиваться как медленно, так и быстро. Зачастую длительное время макулярная дегенерация не даёт о себе знать на протяжении нескольких лет. При сухой форме ВМД на поверхности сетчатки появляются друзы – участки атрофии. Вследствие этого зрение постепенно ухудшается. В большей мере страдает пигментный слой, из-за чего яркость цветов несколько утрачивается. Острота зрения может при этом изменяться, но незначительно. Влажная форма макулярной дегенерации развивается быстро. За несколько дней зрение может значительно ухудшиться, вплоть до полной слепоты. Из-за отёка и увеличения проницаемости мембран могут возникать кровоизлияния, которые заметны невооружённым глазом. Симптомы, наблюдающиеся при ВМД:

1. Изменение контрастности и яркости изображения.
2. Снижение остроты зрения.
3. Искривление, искажение предметов.
4. Затуманенность изображения.
5. Появление выпадения полей зрения.
6. Невозможность читать, несмотря на ношение очков.

При постепенном развитии патологии признаки заболевания могут отсутствовать длительное время. Затем происходит постепенное ухудшение центрального зрения. При взгляде вперёд большая часть изображения становится затуманенной. Тем не менее периферическое (боковое) зрение сохраняется. Постепенно зона поражения увеличивается.

При влажной и рубцовой форме ВМД слепота наступает быстро. В отличие от сухого типа дегенерации, периферическое зрение редко удаётся сохранить. При своевременном лечении ВМД развитие слепоты можно остановить.

Возрастная макулярная дегенерация может быть диагностирована на ранних стадиях. Поэтому людям, страдающим сосудистыми поражениями, необходимо обследоваться у офтальмолога 1-2 раза в год. Диагностика ВМД основывается на данных анамнеза и специального обследования. Пожилые люди чаще всего жалуются на появление «пятна» перед глазами, напоминающего туман. Диагноз «макулярная дегенерация» чаще всего ставят при ухудшении зрения у женщин, особенно, если в анамнезе имеется сахарный диабет 2 типа, атеросклероз сосудов. Помимо опроса, выполняют ряд офтальмологических обследований. Среди них – измерение остроты зрения, периметрия, стереоскопическая биомикроскопия.

Чтобы оценить состояние сосудов, проводят флюоресцентную ангиография глазного дна. Благодаря этому исследованию, можно обнаружить зоны отслойки эпителий, атрофические друзы, неоваскуляризацию. Однако подобный метод инструментальной диагностики имеет противопоказания и риски. Поэтому перед тем как решиться на обследование, стоит посетить офтальмолога и получить его консультацию.

При подтверждении диагноза необходимо сразу начать лечение возрастной макулярной дегенерации. Сухая форма заболевания менее агрессивна, поэтому она поддаётся медикаментозной терапии. Это не поможет избавиться от патологии в полном объёме, однако приостановит (замедлит) процесс на несколько месяцев или лет. В первую очередь при ВМД необходимо соблюдать диету. Учитывая то, что атрофические процессы развиваются из-за недостатка каротиноидов и закупорке сосудов глазного дна, больному следует исключить животные жиры. Для предупреждения атеросклеротических изменений в мелких артериях сетчатки следует употреблять в пищу большое количество фруктов, зелени, овощей. Кроме того, подобная диета поможет восполнить недостаток витаминов и микроэлементов.

Чтобы справиться со свободными радикалами, рекомендуется меньше времени проводить на солнце. Также пациенты должны употреблять антиоксиданты. К ним относят витамин Е и С. Для улучшения кровоснабжения глазного дна рекомендуется употреблять антиагреганты, сосудорасширяющие препараты.

При влажной форме макулярной дегенерации проводится не только медикаментозная терапия, но и хирургическое лечение. К препаратам, восстанавливающим пигментный слой сетчатки, относятся медикаменты «Лютеин» и «Зеаксантин». Эти лекарственные средства относятся к группе антиоксидантов. Кроме того, рекомендуют употреблять в пищу продукты, содержащие цинк. Если заболевание развилось вследствие диабетической ретинопатии, необходимо проводить сахароснижающую терапию под контролем гликемического профиля.

Одной медикаментозной терапии недостаточно, если пациенту поставлен диагноз «возрастная макулярная дегенерация». Лечение патологии должно сочетаться с хирургической коррекцией. Особенно это касается влажной формы ВМД. В настоящее время практически в каждой офтальмологической клинике проводится лазерное лечение макулярной дегенерации. Оно может быть различным. Выбор метода зависит от стадии ВМД и проявлений патологии. Выделяют следующие способы хирургической коррекции:

1. Лазерная коагуляция неоваскулярной мембраны.
2. Фотодинамическая терапия препаратом «Визудин».
3. Транспупиллярная лазерная термокоррекция.

При возможности и отсутствии противопоказаний, выполняют трансплантацию пигментного эпителия, витрэктомию (при кровоизлиянии в стекловидное тело глаза).

К профилактическим мероприятиям относят: соблюдение диеты, снижение массы тела. При сосудистых поражениях рекомендуется отказ от курения. Также следует избегать прямого попадания солнечных лучей людям, имеющий светлый цвет глаз. Помимо этого, к профилактике относится употребление витаминов для укрепления зрения и микроэлементов.

Время нельзя остановить, как и нельзя избежать старения организма человека. С возрастом начинают возникать множество проблем. В том числе проблемы со зрением.

Вспомним немного строение нашего глаза. Макула носит второе название – желтое пятно. Это самый центр сетчатки глаза, где фокусируется пучок света. Он обеспечивает центральное зрение, а также цветовое восприятие зрительного образа. Поражение макулы, возникающее у пациентов старшей возрастной группы, свидетельствует о начале такой патологии, как возрастная макулодистрофия (сокращенно - ВМД).

При макулярной дистрофии уменьшается диаметр кровеносных сосудов, питающих сетчатку. Как следствие, ткани ее перестают в полной мере получать необходимые вещества. Развиваются дистрофические изменения на одном или обоих (левый и правый) глазах. Часто ВМД является причиной потери трудоспособности и инвалидности.

Безусловно, когда мы говорим о возрастной макулодистрофии, мы понимаем, что основной причиной данного заболевания являются как раз возрастные дегенеративные изменения сетчатки. Но у одних пациентов заболевание развивается, а у других нет, у одних прогрессирует стремительно, а у других крайне медленно. До конца причины такой ситуации не изучены, но гистология помогает понять механизм развития патологического процесса и выявить ряд факторов риска:

• Генетическая предрасположенность и наследственность (наследование происходит как аутосомная доминанта, аутосомный рецессив или же сцеплением с Х-хромосомой).
• Курение. Оно значительно повышает риск развития ВМД.
• Артериальная гипертония.
• Сахарный диабет.
• Близорукость или дальнозоркость.
• Длительное воздействие солнечных лучей на незащищенные солнечными очками глаза.
• Избыточная масса тела. Научные исследования указывают на связь между ожирением и прогрессированием ВМД.
• Неправильное питание, в результате чего организм пациента недополучает питательные вещества, необходимые для правильного функционирования зрительного аппарата (в частности каротиноиды).
• Раса. У белых возрастные изменения зрения встречаются чаще, чем афроамериканцев.
• Вегето-сосудистая дистония или вкратце – ВСД.
• Также следует отметить и половую принадлежность – у представительниц слабого пола данного заболевание диагностируют чаще.
• Глазные патологии. Например, хронический блефарит или эндокринная офтальмопатия (псевдотуморозная или тиреотоксическая форма).
• Перенесенные травмы глаз.

Возрастная макулодистрофия чаще диагностируется у женщин и представителей белой расы.

Классификация макулодистрофии

Окулистами патология классифицируется по формам течения ВМД:

1. Сухая (другие названия - неэкссудативная, атрофическая). Развивается медленно.
2. Влажная (другие названия - экссудативная, неоваскулярная). Развивается стремительно.
3. Рубцовая. Последняя стадия ВМД. Развивается стремительно.

Сухая форма ВМД отмечается в 85% случаях, нежели другие формы патологии. С возраством у человека происходит изменение обмена веществ. В результате этого в области макулы желтоватые пятна, называемые друзами. Это и есть очаги атрофии. Друзы подразделяются на твердые и мягкие. Твердые – мелкие и четко очерченные; мягкие – большие, с расплывчатыми краями, могут сливаться между собой. Пациент теряет остроту зрения постепенно. Это одно из отличий этой формы патологии от иных. Зарегистрированы случаи, когда сухая форма постепенно переходила в последнюю – рубцовую стадию.

Сухая форма ВМД также называется неэкссудативной или атрофической.

Неоваскулярная форма

Офтальмологи диагностируют данный вид патологии всего в 10-15% случаев. Влажная форма ВМД - результат прогрессирования атрофической формы. Болезнь развивается стремительно. В большинстве случаев практически полностью теряется центральное зрение. По мере увеличения в размерах и утолщения друз (возникших при сухой форме) на сетчатке развивается процесс формирования новых сосудов. Именно данный процесс, именуемый также неоангиогенез, является отличием влажной формы. В результате организм пытается ошибочно компенсировать недостаточное питание сетчатки глаза, посылая дополнительный объем кислорода и необходимых для функционировния веществ.

При прогрессировании патологии через стенки новых сосудов проникают клетки крови и жидкость, накапливающиеся в области под сетчаткой. Развивается отек, появляются кровоизлияния. В результате клетки сетчатки, особо чувствительные к свету, постоянно повреждаются и погибают. Так образуются слепые пятна в центральном зрении.

Классифицируется на:

1. Классическую, затрагивающую субретинальную неоваскулярную мембрану (СНМ).
2. Скрытую, называемую еще оккультной.
3. Смешанную.

Влажная форма также называется экссудативной или неоваскулярной.

Рубцовая форма

При прорастании сосудов под пигментный эпителий возможна отслойка сетчатки с последующей отслойкой нейроэпителия и формированием рубцовой ткани (переход в рубцовую стадию).

Это конечная стадия возрастной макулярной дегенерации. Потеря зрения необратима.

Симптомы напрямую указывают на форму заболевания. В большинстве случаев болезнь протекает бессимптомно.

Симптоматика:

1. В результате постепенного появления и дальнейшего увеличения друз происходит ухудшение зрения. При сухой форме – незначительное и постепенное, а при влажной и рубцовой – стремительное.
2. Начинают мелькать мушки перед глазами (особенно характерно для сухой формы).
3. Страдает больше всего пигментный слой из-за чего и снижается восприятие оттенков и яркости картинки, ее контрастности.
4. Возникающие из-за отека кровоизлияния, которые заметны окружающим, свидетельствуют о влажной форме заболевания.
5. Выпадают поля зрения.
6. Затуманивается картинка, которую мы видим.
7. Окружающие предметы искажаются, прямые линии искривляются.

Развитие сухой формы в первое время протекает бессимптомно.

Развитие сухой формы:

1. На начальных этапах симптомы отсутствуют.
2. Постепенно ухудшается центральное зрение.
3. Затем происходит помутнение большей части изображения.
4. Со временем пораженная зона увеличивается и темнеет, в результате чего образуется скотома.
5. Периферическое зрение остается сохранным.

Особенного второй и третьей формы заключается в следующем:

1. 100% потеря зрения наступает быстро.
2. Сохранить периферическое зрение удается в очень редких случаях.

При конечной рубцовой форме ВМД степень утраты зрения достигает 100%.

Несмотря на возможность длительного бессимптомного протекания заболевания, возрастную макулодистрофию можно диагностировать благодаря современным исследованиям глаза. Лица старше 50 лет должны регулярно проходить осмотр окулиста. Это позволит выявить патологию на ранних этапах и предотвратить потерю зрения.

Сухая форма может плавно перейти в самую опасную - рубцовую форму. Поэтому окулиста нужно посещать регулярно.

При длительном процессе развития патологии пациенты, приходящие к офтальмологу, чаще всего жалуются на появление «пятна» перед глазами, напоминающего туман. Постепенно дефект увеличивается в размерах.

Диагностические методы:

• сбор анамнеза;
• визометрия;
• офтальмоскопия (осматривается глазное дно);
• оптическую когерентную ретинотомография;
• визоконтрастометрия;
• флюоресцентная ангиография;
• компьютерная периметрия;
• цветное стереофотографирование.

Данные методы позволяют проводить своевременную и качественную диагностику макулярной области сетчатки глаза.

По полученным результатам диагностики назначается курс лечения.

При обнаружении ВМД глаза, врач должен разъяснить пациенту, что это такое, назначить курс лечения и провести обучение самодиагностики (актуально для сухой формы патологии).

Для тех пациентов, у которых уже выявлена возрастная макулярная дегенерация сетчатки, хорошим методом диагностики прогрессирования заболевания является тест с помощью сетки (решетки) Амслера. Данный метод позволяет определить даже начальные признаки макулярного отека вследствие образования новых сосудов на сетчатке.

Сетка Амслера представляет собой сетку размером 40 х 40 см с квадратными ячейками с точкой в середине. При диагностике тестовое расстояние до решетки Амлсера составляет около 50 см. Один глаз необходимо закрыть ладонью, другим смотреть на сетку.

При наличии патологии пациент может видеть несуществующие «дыры» или «темные пятна», искривления сетки. При таком развитии событий необходимо срочно пройти обследование у офтальмолога.

Самообследование по решетке Амслера можно проводить даже каждый день.

Самодиагностика позволяет отслеживать процесс развития ВМД.

Лечение ВМД глаза

Лечение сухой формы

Сухая форма лучше поддается лечению по сравнению с влажной. Она отличается более благоприятным течением.

Повреждения при данной форме заболевания необратимы. Снижение риска перехода во влажную форму достигается путем медикаментозной терапии, включающей в себя прием:

1. Антиоксидантов.
2. Витаминно-минеральных комплексов.
3. Таурина.
4. Лютеина/бето-каротина/витамина А/зеаксантина (назначается один из препаратов или их комплекс в зависимости от клинической картины протекания заболевания) в объеме 10мг/15мг/28000МЕ/2мг.
5. Антоцианозидов.
6. Витаминов С и Е в объеме 500мг и 400МЕ соответственно ежедневно.
7. Меди и цинка в объеме 2мг и 80мг соответственно.
8. Селена и других микроэлементов.
9. Гингко-билоба.

Следует регулярно посещать врача для отслеживания течения болезни.

При сухой форме ВМД лечение базируется на приеме витаминных комплексов.

Чтобы улучшить кровообращение в сетчатке, пациентам рекомендован прием антиагрегантов, сосудорасширяющих препаратов.

Стоит отметить, что консервативная медицина, которая заключается в назначении дедистрофических средств, иммуномодуляторов и антиоксидантов (таблетки, инъекции или капли), малоэффективна. Принимая данные препараты, пациенты, чаще всего, игнорируют необходимость посещения офтальмолога для контроля. В связи с этим увеличивается риск перехода болезни в более тяжелую стадию.

Не так давно единственным эффективным методом лечения влажной формы ВМД оставалась лазерная коагуляция - деструкция (разрушение) новообразованных сосудов при помощи лазера. Однако данный метод не устранял причину образования новых сосудов. К тому же здоровые ткани также могут подвергаться разрушительному воздействию при данной процедуре.

Менее агрессивным вариантом лазерной терапии влажной формы является фотодинамическая терапия с использованием препарата «Визудин». Его вводят внутривенно и облучают сетчатку лазером. Препарат имеет тропность только к патологическим сосудам сетчатки, способен накапливаться в них и активироваться при воздействии лазерного луча. В кровоточащих патологических сосудах образуются тромбы, сосуды «запаиваются». При данной процедуре риск поражения здоровых тканей практически отсутствует.

Визудин используется для лечения влажной формы ВМД при фотодинамической терапии.

Но, более прогрессивным методом на сегодняшний день считается разработанная в начале 2000 годов VEGF терапия. Второе название – «Прицельная терапия». Лечение ВМД глаза в данном случае позволяет не только остановить прогрессирование процесса, но и частично восстановить зрение пациента. Однако, это утверждение справедливо лишь в том случае, когда еще не начались необратимые рубцовые изменения.

При VEGF терапии производятся инъекции специальных препаратов, останавливающих образование сосудов, в стекловидное тело глаза. Препараты, применяемые для данных уколов,- «Луцентис», «Макуген», «Авастин» и «Эйлеа».

При данном виде терапии возможны следующие риски: повышение внутриглазного давления, отслойка сетчатки, глазная инфекция, временная расстройство зрения, кровоизлияние.

Из хирургических методов лечения ВМД следует отметить такие виды операций:

• трансплантацию пигментного эпителия;
• удаление субретинальных неовасулярных мембран с формирование складок склеры;
• удаление субретинальных кровоизлияний.

Луцентис используется для лечения влажной формы ВМД при VEGF терапии.

Дополнительные меры

Для пациентов, потерявших остроту зрения, прописываются очки. Плюсовые линзы устанавливаются для близоруких, а для дальнозорких – минусовые. Рекомендуемо наличие антибликового покрытия, позволяющего обезопасить глаза от такого негативного воздействия, как блики от монитора или телевизора, усиленной нагрузки на глаза при чтении или иной работе.

Использовать тот или иной народный метод лечения допустимо только после консультации с лечащим врачом. К сожалению, народная медицина не в силах излечить ВМД, но может улучшить самочувствие, предотвратить развитие болезни и снять симптоматику.

1. В полулитровой банке замочить на 4-е часа промытое зерно овса. Воду слить, а овес пересыпать в кастрюлю. Залить 3-я литрами воды и на среднем огне варить после закипания 30 минут. Полученный отвар процеживается и хранится в холодильнике. Принимать подогретым до 5 раз в сутки по стакану. Рекомендовано добавление в отвар перетертых ягод смородины, черники, черноплодной рябины и меда.
2. 1 столовая ложка аптечной календулы заливается стаканом кипятка и настаивается 15 минут. Дать постоять. Затем процедить и принимать 3 раза в день по ¼ стакана. Можно этим настоем еще закапывать глаза по 2 капельки в 1 глаз. Принимать до 6 месяцев. Потом сделать перерыв.
3. О пользе алоэ и мумие знают все. При ВМД они также могут помочь. Нужно 50 г мумие растворить в 100 мл сока алоэ. Настоять. Есть два варианта использования данного настоя. Первый – это пить по 10 мл 2 раза в сутки. Второй – использовать в качестве капель для глаз: по 1к. в каждый глаз. Через 10 дней приема сделать перерыв.
4. Луковую шелуху (2 части), плоды шиповника (2 части) и хвою (5 частей) нужно измельчить. 1 столовую ложку смеси залить 1л воды и прокипятить 2-3 минуты. Принимать по 1,5л ежедневно.
5. Столовая ложка тмина заливается 250мл воды. Прокипятить на небольшом огне 2-3 минуты. Всыпать 1 ч.л. цветков василька, перемешать и отставить на 5 минут. Использовать по 1-2 капли в каждый глаз 2 раза в день.
6. Чистотел измельчить. 1 ч.л. залить 100мл воды. Подогреть на огне 10 сек. Дать настояться. Настой процеживается и хранится в холодильнике. Применять по 3 капли в каждый глаз 3р. в день. Курс – 1 месяц.
7. Взять 1 часть козьего молока и 1 часть кипяченой воды. Полученную смесь использовать в качестве капель – по 1 к. в каждый глаз. После закапывания нужно на глаза повязать темную повязку или специальные очки и полежать 30 минут. Курс – 1 неделя.
8. В 1/3 стакана измельченной крапивы добавить 1 ч.л. измельченных ландышей и всыпать ½ ч.л. соды. Перемешать. Поставить в темное и сухое место на 9 часов. Из полученной массы делать компрессы.
9. Лечение пиявками – это отдельная, но очень полезная область народной медицины.

Народная медицина может использоваться, как дополнение к основному лечению.

Необходимо употреблять достаточное количество продуктов, богатых каротиноидами, свежих овощей, фруктов, зелени.

Также следует ограничить поступление с пищей животных жиров, провоцирующих атеросклеротические изменения в сетчатке.

Продукты, богатые каротиноидами:

• морковь;
• тыква;
• картофель;
• дыня;
• шпинат;
• капуста;
• кабачки;
• цитрусовые;
• томаты;
• сладкий перец;
• кукуруза;
• абрикосы;
• персики;
• хурма.

Продукты с антиоксидантами:

• красная смородина;
• черника;
• клюква.

К мерам профилактики старческого заболевания - ВМД относятся:

• соблюдение диеты (ограничение животных жиров; достаточное количество свежих овощей и фруктов);
• снижение массы тела;
• контроль уровня артериального давления;
• ношение солнцезащитных очков (особенно пациентам со светлыми глазами);
• отказ от вредных привычек (курение);
• прием витаминных комплексов;
• занятие спортом; но от профессиональных видов спорта; к примеру, триатлон, придется отказаться.

И, конечно, необходим регулярный осмотр у офтальмолога.

Ноя 28, 2017Анастасия Табалина

Возрастная макулярная дегенерация, это ухудшение зрения, вплоть до слепоты, у людей после 40-ка лет. Как правило, начинает атрофироваться и видоизменяться сетчатка. Другими словами, это заболевание называется макулодистрофия. Данная патология считается хронической, потому что макулярная зона сетчатки поражается необратимо. Если нарушения наблюдаются в одном органе, то через какой-то промежуток времени, будет задействован и другой. При этом степень поражения может быть разной, то есть дегенерация происходит асимметрично.

Возрастная макулярная дегенерация сетчатки отличается прогрессирующим течением, которое начинает развиваться сначала постепенно, но потом приобретает стремительную форму. Многие годы человек может не знать о существовании патологии, но когда она достигнет определенной степени, то начинает прогрессировать.

Офтальмологи бьют тревогу: «От нас скрывали самое продаваемое средство для зрения в Европе. Для полного восстановления глаз нужно…» »

Основными симптомами заболевания является невозможность рассмотреть предмет, ни на каком расстоянии. Иногда в жизни случается, что проходит мимо знакомый человек и при этом смотрит в глаза, но даже не здоровается. На самом деле причина не в том, что он не хочет видеть вас, а в том, что он не может.

Во время просмотра телевизора больной так же не различает изображение и тем более не может читать. Дело в том, что картинка в глазах больного кажется расплывчатой, а цвет непонятным. Например, если человек посмотрит на прямую линию, то он обязательно увидит волну. Кроме того, довольно часто больной видит полупрозрачное пятно, которое фиксируется в одном месте. Заболевание может быть двух форм: сухой и влажной. Каждая из них обладает своими особенностями.

Возрастная макулярная дегенерация сухой формы считается более простой и наблюдается у основной массы больных. Как правило, она многие годы протекает бессимптомно, лишь присутствуют некоторые признаки дальнозоркости. Это плохое видение предметов с близкого расстояния. Зато дальние изображения выглядят чётко и сохраняется периферическое зрение. При данной форме патологии наблюдается ухудшение усвояемости питательных веществ колбочками, отвечающими за это. Происходит это из-за накопления друзов, то есть продуктов переработки обменных процессов.

Влажная форма патологии встречается достаточно редко, всего лишь в десяти случаях из ста. Она считается опасной, так как всегда носит стремительную форму развития. Если своевременно влажный тип возрастной макулярной дегенерации не обнаружить, то это может привести к полной слепоте. Следовательно, и к инвалидности. Данная форма характеризуется врастанием сосудов глаза в сетчатку, вследствие чего просачивается кровяная жидкость в толщу органа. Благодаря этому развивается сильная отёчность, которая ослабляет функции зрительного аппарата.

Прогрессирующее ухудшение зрения со временем может привести к страшным последствиям - от развития локальных патологий вплоть до полной слепоты. Люди, наученные горьким опытом, чтобы восстановить зрение пользуются проверенным средством, которое ранее не было известно и популярно…Читать подробнее»

В группу риска можно включить людей со следующими нарушениями:

1. Возрастные изменения после 50-ти лет.
2. Наследственный фактор.
3. Женский пол.
4. Сахарный диабет.
5. Курение и употребление алкогольных напитков.
6. Чрезмерно частое посещение солярия и длительное пребывание под открытыми лучами солнца.
7. Ожирение.
8. Неправильное питание.
9. Заболевания сосудов.
10. Патологии сердца.
11. Гипертония.

При обнаружении снижения остроты зрения необходимо немедленно отправиться к офтальмологу, тем более, что симптомы могут свидетельствовать о наличии других патологий.

После тщательного исследования глаз каждому пациенту нужно все время проводить контроль зрения. Это необходимо для уточнения быстроты прогрессирования. Это можно сделать при помощи изображения, с которым человек сталкивается ежедневно. Глядя, например, на любимую картину (каждый раз с одного расстояния) можно понять, насколько нечётко видится изображение.

Также существует специальная методика контроля: сетка Амслера, которая позволяет оценить состояние зрения. Тестирование должно проводиться исключительно при дневном освещении. Сетку необходимо разместить на расстоянии 30-ти см от собственных глаз. Учтите, рассматривать изображение нужно в привычном состоянии. Например, если вы всегда ходите в очках, то и тест проводится в них же. Итак, для проведения оценки зрения необходимо один глаз прикрыть, а вторым внимательно посмотреть на точку, которая расположена в центре. Если со зрением всё в порядке, тогда все линии и точка будут просматриваться без искажений.

Вот так будет выглядеть сетка при легкой форме заболевания:

Как видно, центральная часть имеет небольшое искажение. Точка становится расплывчатой, а линии приобретают более округлую форму. Следующий рисунок свидетельствует о тяжелой форме патологии.

В данном случае изображение искажается еще больше: линии принимают волнистую форму, а точка кажется сплошным пятном.

Вылечить сухую форму заболевания гораздо легче, чего не скажешь о влажной. Итак, возрастная макулярная дегенерация влажная форма лечение:

Важно знать! Действенный способ эффективного восстановления зрения, рекомендованный ведущими офтальмологами страны! …

1. Хирургическое вмешательство.
2. Лечение с помощью лазера.
3. Медикаментозная терапия.

Назначить курс лечения может только лечащий врач, исходя из особенностей заболевания. Как правило, при тяжелой форме патологии назначается интравиальный способ введения препаратов, то сеть при помощи инъекции в ротовую полость. Но, каждый больной должен придерживаться определенной диеты. Исключается алкоголь, курение, жиры животного происхождения, фастфуд и прочие вредные блюда. Зато необходимо употреблять, как и при любой болезни зрительного аппарата, свежие витамины. Они содержатся в моркови, болгарском перце, тыкве, бобовых и зерновых культурах, в яйце, печени, шпинате, брокколи. Не вредно будет и употребление тёмных ягод, винограда, черники.

Как восстановить зрение не прибегая к операции

Мы все знаем, что такое плохое зрение. Миопия и дальнозоркость серьезно портят жизнь ограничивая в обычных действиях - невозможно что то прочитать, рассмотреть близких без очков и линз. Особенно сильно эти проблемы начинают проявлять себя после 45 лет. Когда один на один перед физической немощью, наступает паника и адски неприятно. Но этого не нужно бояться - нужно действовать! Каким средством нужно пользоваться и почему рассказано…»

Изобретение относится к медицине, в частности к офтальмологии, и касается лечения влажной формы возрастной макулярной дегенерации (ВМД). Для этого вначале осуществляют введение луцентиса в виде инъекции в стекловидное тело в дозе 0,5 мг 1 раз в месяц. Затем парабульбарно на 1,5 мл изотонического раствора вводят альфафетопротеин в дозе 0,0075 мг вечером и глутатион-S-трансферазу в дозе 0,0000005 г утром. Введение проводят в каждый глаз ежедневно до визуализации сетчатки с новообразованными сосудами вокруг макулы. Далее проводят лазерную коагуляцию сосудов, без повреждения макулы. Затем парабульбарно и ретробульбарно, ближе к области макулы, трансплантируют суспензию аутологичных мононуклеаров костного мозга. Число мононуклеаров составляет 5-40 млн. При этом суспензию вводят на 1,5 мл «NCTF-135». Введение осуществляют 2-4 раза с интервалом в 2 месяца. Способ позволяет остановить неоангиогенез, ослабить аутоиммунный процесс в области тканей глаза, т.е. привести к блокаде патогенетических механизмов развития ВМД, что исключает рецидив заболевания при создании условий для органотипической регенерации сетчатки и выраженного улучшения зрительной функции. 1 пр.

Изобретение относится к медицине, в частности к офтальмологии, и может быть использовано для лечения влажной формы возрастной макулярной дегенерации сетчатки (ВМД).

Заболеваемость ВМД в России составляет более 15 на 1000 населения, и эта глазная патология является одной из основных причин, приводящих к снижению зрения, слепоте, инвалидизации и ухудшению качества жизни у пожилых людей. Возрастная макулярная дегенерации сетчатки является хроническим прогрессирующим заболеванием, дегенеративным (дистрофическим) процессом, ведущим к повреждению клеток пигментного эпителия, фоторецепторов, межклеточного вещества, мембраны Бруха и хориокапиллярного слоя, в результате чего нарушается зрительная функция глаза. Ведущая роль в патогенезе ВМД отводится нарушениям гемодинамики в хориокапиллярах глаза.

Цель изобретения - снижение слепоты и слабовидения при возрастной макулярной дегенерации сетчатки.

Для лечения влажной формы возрастной макулярной дегенерации сетчатки применяют медикаментозное лечение. Интравитреально вводят препараты-ингибиторы ангиогенеза (макуген, луцентис и авастин), кристаллические глюкокортикоиды. Субконъюктивально вводят пептидный биорегулятор, полученный из сетчатки глаз скота, - ретиналамин. Также проводят лазерокоагуляцию и транспупиллярную термотерапию, фотодинамическую терапию с вертепорфирином. Подобное лечение направлено на стабилизацию патологического процесса, улучшить остроту и качество зрения, как правило, не удается.

В качестве прототипа выбран способ лечения влажной формы возрастной макулярной дегенерации сетчатки, включающий введение луцентиса в виде инъекции в стекловидное тело в дозе 0,5 мг 1 раз в месяц (Егоров Е.А. и др. Ранибизумаб (Луцентис) в лечении пациентов с «влажной» формой возрастной макулярной дегенерации. РЖМ, 2010, №2, 4 с.). Недостатками данного способа являются рецидивы заболевания, необходимость повторных инъекций этого дорогого препарата и постепенное (с каждым последующим введением) ослабление его эффективности.

Техническим результатом изобретения является снижение слепоты и слабовидения при влажной форме возрастной макулярной дегенерации сетчатки за счет улучшения кровообращения, нормализации микроокружения клеток сетчатки, стимуляции внутриклеточной регенерации глаза и обратимости дистрофических изменений. Трансплантированные аутологичные клетки костного мозга индуцируют органотипическую регенерацию патологически измененных тканей глаза. Нормализация микроокружения достигается за счет применения в комплексном лечении препарата α-фетопротеина - Профеталя, улучшающего внутрисосудистую и тканевую гемоперфузию и стумулирующего выработку эндогенных простагландинов Е1 и Е2, снимающих спазмы сосудов и блокирующих развитие аутоиммунных реакций, α-фетопротеин является транспортным белком и замещает недостаток транспортного белка транстиретина, синтез которого снижается при дистрофии пигментного эпителия. Введение извне транспортного белка облегчает выведение из области сетчатки глаза накопленных депонированных продуктов метаболизма, образующих, в том числе друзы, и иных высокомолекулярных веществ, в норме не характерных для сетчатки. При усилении выведения продуктов распада в зоне дегенерации нормализуется состав межклеточной среды в зоне заднего полюса глазного яблока, ликвидируется отек, нормализуется осмотическое давление и кислотно-щелочной баланс в тканевой среде заднего полюса, что создает условия для обратимости дистрофических изменений в первую очередь пигментного эпителия сетчатки. Инициируется не только внутриклеточная и тканевая регенерация эпителия, но и восстанавливается его функция по поддержанию разности осмотического давления в субретинальном пространстве и хориоидее. При снижении отека визуализируются новообразованные сосуды, которые подвергают лазерной коагуляции. Затем вводят аутологичные клетки костного мозга, что существенно улучшает кровообращение и трофику тканей в области глазницы, обеспечивает синтез необходимых уровней цитокинов, регулирующих восстановительные процессы, они же являются источником регенерации для сосудов и соединительной ткани глаза и ретробульбарной клетчатки. Введение парабульбарно антиоксиданта глутатиона-S-трансферазы в дозе 0,000005 грамма на введение через день значительно снижает повреждения, связанные с фотоокислительным стрессом. В результате блокируются патогенетические механизмы развития ВМД, что исключает рецидив заболевания, прекращается атипичный неоангиогенез, являющийся, по сути, ответом организма на ишемию тканей глаза.

Способ осуществляется в четыре этапа.

Первый этап. Применение Луцентиса в виде инъекции в стекловидное тело в дозе 0.5 мг (0.05 мл) 1 раз/мес, однократно. Луцентис (Ранибизумаб) является человеческим моноклональным фрагментом антител к эндотелиальному фактору роста A (VEGF-A) и экспрессируется рекомбинантным штаммом-Escherichia coli. Ранибизумаб избирательно связывается с изоформами эндотелиального фактора роста сосудов, VEGF-A (VEGF110, VEGF121, VEGF165) и предотвращает взаимодействие VEGF-A с его рецепторами на поверхности клеток эндотелия(VЕGR1 и VEGR2), что приводит к подавлению неоваскуляризации и пролиферации сосудов. Подавляя рост новообразованных сосудов хориоидеи в сетчатку, ранибизумаб останавливает прогрессирование экссудативно-геморрагической формы (влажной) возрастной макулярной дегенерации (ВМД).

Второй этап. Ежедневное парабульбарное введение лекарственных препаратов до визуализации сетчатки с новообразованными сосудами вокруг макулы. Антиоксидант глутатиона-S-трансфераза вводится в дозе 0,0000005 грамма на введение в каждый глаз на 1 мл изотонического раствора с утра.

На 1,5 мл изотонического водного раствора вводится препарат Профеталь® в дозе 75 мкг на 1 одно введение в каждый глаз вечером.

Третий этап. Лазеркоагуляция новообразованных сосудов (при необходимости).

Четвертый этап. У пациента из крыла подвздошной кости под местной анестезией амбулаторно в асептических условиях производят забор костного мозга в количестве 10-60 мл. Аспират костного мозга с антикоагулянтом передается в лабораторию клеточных технологий. В лаборатории в асептических условиях из костного мозга готовится клеточный трансплантат в виде суспензии мононуклеаров костного мозга на 1, 5 мл NCTF («NCTF - 135» - комплексный биологический препарат, содержащий витамины, минералы, аминокислоты, нуклеиновые кислоты и антиоксиданты, «Laboratoires Filorga» производства Франции). Часть клеток замораживается в жидком азоте и переносится в криобанк для возможного последующего применения. Суспензия клеток в количестве 5-40 млн. аутологичных мононуклеаров костного мозга на 1,5 мл раствора NCTF. Введение клеточного материала осуществляется 2-4 раза с интервалом в 2 месяца.

Стволовые клетки костного мозга при таком способе трансплантации проявляют известные свойства, а именно активируют органотипичный ангиогенез, усиливая кровообращение в сосудах сетчатки и зрительного нерва глаза, улучшают трофику тканей глазницы, что позволяет эффективно восстанавливать нарушенную зрительную функцию.

Клинические примеры.

Пациент В.М., 78 лет.

Диагноз: Возрастная макулодистрофия сетчатки обоих глаз (влажная форма). При осмотре глазного дна обнаружено множество дистрофических очажков в центральной области сетчатки обоих глаз, большое количество пигмента, отек сетчатки.

До лечения: острота зрения правого глаза - 0,05; острота зрения левого глаза - 0,07. Коррекция на обоих глазах невозможна. Пациент со слабовидением - значительным снижением центрального зрения. Процесс зрительного восприятия затруднен и замедлен. Пациент отмечает выраженное затуманивание зрения, значительные затруднения при чтении и распознавании лиц.

Лечение. Сначала вводили Луцентис в виде инъекции в стекловидное тело в дозе 0,5 мг (0.05 мл) однократно, далее парабульбарно на 1,5 мл изотонического раствора альфафетопротеин, в дозе 75 мкг 12 дней вечером, глутатион-S-трансферазу, в дозе 0,0000005 г 12 дней утром, в каждый глаз ежедневно до визуализации сетчатки с новообразованными сосудами вокруг макулы, далее провели лазерную коагуляцию новообразованных сосудов (без повреждения макулы), затем трансплантировали суспензию аутологичных мононуклеаров костного мозга парабульбарно и ретробульбарно, ближе к области макулы. Выполнено 3 микрохирургические клеточные трансплантации аутологичных клеток костного мозга с интервалом 60 дней.

После лечения: зрение левого и правого глаза - 0,2 (без коррекции). При обследовании глазного дна обнаружено, что площадь дистрофических очажков и друз стала существенно меньше, количество пигмента уменьшилось, отек отсутствует.

Способ лечения влажной формы возрастной макулярной дегенерации сетчатки, включающий введение луцентиса в виде инъекции в стекловидное тело в дозе 0,5 мг 1 раз в месяц, отличающийся тем, что сначала вводят луцентис, затем парабульбарно на 1,5 мл изотонического раствора вводят альфафетопротеин в дозе 0,0075 мг вечером, глутатион-S-трансферазу в дозе 0,0000005 г утром в каждый глаз ежедневно до визуализации сетчатки с новообразованными сосудами вокруг макулы, далее проводят при необходимости их лазерную коагуляцию (без повреждения макулы), затем трансплантируют суспензию аутологичных мононуклеаров костного мозга парабульбарно и ретробульбарно, ближе к области макулы, при этом используют суспензию на 1,5 мл «NCTF-135», число мононуклеаров составляет 5-40 млн, и введение их осуществляют 2-4 раза с интервалом в 2 месяца.

При правильном функционировании центральной части сетчатки, человек хорошо видит предметы, которые расположены очень близко к глазам. Он без труда читает и пишет, различает цвета. При её поражении возникает макулодистрофия, при которой больной жалуется на затуманенное зрение, ему сложно писать или читать. Что же такое макулярная дегенерация сетчатки глаза? Каковы ее симптомы и можно ли лечить данное заболевание?

Макулодистрофия сетчатки

Макулодистрофия - это заболевание, которое характеризуется поражением сетчатки глаза, в результате чего нарушается центральное зрение . Начинается патология с сосудов, переходит в ишемию центральной зоны сетчатки, которая несёт ответственность за центральное зрение. ВМД (возрастная макулярная дегенерация) у людей, чей возраст старше 55 лет, самая распространённая причина слепоты. В последние годы заболевание резко «омолаживается».

Больше всего склонны к этому заболеванию женщины, так как они живут дольше, чем мужчины. Передаётся она и наследственным путём.

Возрастная макулодистрофия: причины

1. Недостаток минеральных веществ и витаминов в организме человека.
2. Диета, которая содержит высокое содержание насыщенных жиров.
3. Возраст от 55 лет и старше.
4. Курение.
5. Продолжительность и интенсивность попадания прямых солнечных лучей.
6. Избыточная масса тела.
7. Травмы глаз.
8. Заболевания артериальной гипертензией или ишемическая болезнь.

Симптомы возрастной макулярной дегенерации

ВМД развивается медленно, безболезненно, но с обязательным ухудшением зрения. В единичных случаях слепота при макулодистрофии возникает внезапно.

Типы макулодистрофии

Сухая ВМД - образовывает и накапливает желтоватый налёт, который оказывает плохое воздействие на фоторецепторы в жёлтом пятне сетчатки глаза. Начинает развиваться заболевание на одном глазу. Данным типом страдают около 90% больных. Сухая ВМД делится на три стадии развития:

1. Ранняя стадия . Симптомы нарушения зрения не наблюдаются, но в глазу заметны друзы небольших и средних размеров.
2. Промежуточная стадия . Появляется один большой друз или несколько средних размеров. У больного в центре поля зрения заметно искажённое пятно и для чтения им нужно больше света.
3. Выраженная стадия . В органе зрения разрушаются чувствительные клетки, повреждается поддерживающая ткань сетчатки. Далее, пятно в центре становится темнее и больше. Чтение становится затруднительным.

Влажная (экссудативная) ВМД - в направлении жёлтого пятна за сетчаткой растут новые кровеносные сосуды. Прогрессирует намного быстрее сухой и появляется у людей, страдающих сухой макулой, встречается в 10% случаев. Болезнь макулярной дегенерации развивается быстро и человек может полностью потерять зрение.

Влажная ВМД делится на два типа:

1. Скрытый . Кровоизлияния необильные и новообразования сосудов незначительны. Поэтому нарушения центрального зрения незаметны.
2. Классический . Происходит активный рост новых сосудов с рубцеванием ткани.

ВМД обоих глаз

Жизнь человека существенно изменяется. У некоторых больных возникают галлюцинации, что связано с испорченным центральным зрением. Их называют галлюцинации Шарля Бонне . Они возникают в виде фигур, животных и человеческих лиц. Сами же больные макулодистрофией испытывают страх перед тем, что рассказав про свои видения, их могут принять за сумасшедших. Причиной таких галлюцинаций является нарушение зрения.

В случае классической макулодистрофии искажаются прямые линии, больной видит их изогнутыми или волнистыми.

При сенильной возрастной макулярной дегенерации сетчатки глаз зрение быстро начинает снижаться.

Диагностика ВМД

Для определения ВМД проводится простой тест Амслера. Сетка Амслера выглядит как обычный лист бумаги. На белом фоне рисуется квадрат и расчерчивается на 400 маленьких квадратиков. В центре сетки ставится чёрная точка, на которой больной должен сфокусировать свой взгляд. Проводить тестирование следует при некоторых условиях:

• Тест проводится при хорошем самочувствии, без усталости. При стрессе, алкогольном опьянении и при применении некоторых лекарств тест проводить не рекомендуется, так как это может повлиять на результаты проб;
• Проверьте контактные линзы и очки на прозрачность и чистоту;
• В помещении, где проводится тест освещение должно быть хорошим и естественным;
• Наклонять голову, прищуривать глаза и уводить взгляд от центральной точки таблицы нельзя;
• Тест проводится наиболее здорового глаза.

Проверяем зрение:

Оценка результата. Если вы видели в изображении чёткость, все линии были параллельными, квадраты одинаковыми, а углы прямыми, это значит, зрение у вас в порядке и ВМД отсутствует.

Лечение

Макулодистрофия сетчатки глаза, к сожалению, не поддаётся абсолютному лечению. Успехов в борьбе помогут добиться некоторые методы:

• Лазерная терапия . Удаляет патологические кровеносные сосуды и приостанавливает их прогресс;
• Фотодинамическая лазерная терапия . Внутривенно вводится больному препарат Визудин, в это время проводится сеанс лазерного воздействия под компьютерным контролем. Патологические сосуды опустошаются и слипаются, в связи с этим прекращаются кровоизлияния. Эффект от проведённой процедуры сохраняется до полутора лет.
• Факторы анти-ангиогенеза . Препараты способны прекратить рост аномальных сосудов.
• Устройства для слабого зрения . Специальные линзы и электронные приспособления.

Лечением ВМД может проводиться также оперативным вмешательством:

1. Субмакулярная операция . Удаляют все аномальные сосуды.
2. Транслокация сетчатки . Под сетчаткой удаляют только поражённые сосуды.

При лечении сухой макулы рекомендуют проводить курсы лечения антиоксидантной терапии, для того, чтобы нормализовать обменные процессы в сетчатке глаза. Комбинированная терапия снижает развитие ВМД на поздней стадии и уменьшает риск потерять остроту зрения. Профилактику и лечение сухой формы возрастной макулодистрофии необходимо проводить регулярно, а не курсами.

При влажной форме макулодистрофии лечение подавляет рост аномальных сосудов. Если лечение макулярной дегенерации дало положительный результат, следует помнить, что дистрофия макулы может вернуться повторно. Обязательно следует периодически наблюдаться у офтальмолога, чтобы избежать осложнения ВМД.

Народные средства для лечения макулодистрофии

Включите в свой рацион больше полезных продуктов. Больше употребляйте ягод: чернику, землянику, они способны поддерживать работоспособность сетчатки глаз, отчего не будет дальнейшего развития макулы. Очень полезны в этом случае овощи зелёного цвета - это шпинат, укроп, сельдерей, петрушка и капуста. В них содержатся антиоксиданты и витамины А, С и Е, которые так необходимы для глаз.

Приготовьте салат из моркови и заправьте растительным маслом, для лучшего усвоения витамина А. При длительном употреблении зерновых культур нормализуется холестериновый и жировой обмен, рассасываются кисты, миомы, жировики. Восстанавливается микрофлора кишечника, укрепляются кости. Человек становится бодрым, у него повышается работоспособность и он избавляется от ожирения.

Употребляйте отвары из зерновых культур и настои.

Профилактика возрастной дегенерации макулы

Для того чтобы возрастная макулодистрофия не принесла серьёзных последствий, необходимо проводить её профилактику.

• ежегодно у офтальмолога проходить осмотр;
• пользоваться солнцезащитными очками;
• бросить курить;
• придерживаться правильного питания: отказаться от жирной пищи, добавить в рацион фрукты, овощи и рыбу;
• принимать курсами комплекс витаминов для глаз;
• следить за своим здоровьем и вести здоровый образ жизни.

9-04-2012, 14:04

Описание

- прогрессирующее заболевание, характеризующееся поражением макулярной зоны (центральной зоны сетчатки в заднем полюсе глазного яблока). Для обозначения этой патологии применяют и другие термины: инволюционная центральная хориоретинальная дистрофия, склеротическая макулодистрофия, возрастная макулярная дистрофия, сенильная макулярная дистрофия, возрастная макулопатия, связанная с возрастом макулярная дегенерация и др.

МКБ-10:

H35.3 Дегенерация макулы и заднего полюса.

Аббревиатуры : ВМД - возрастная макулярная дегенерация, ПЭС - пигментный эпителий сетчатки, СЛО - сканирующий лазерный офтальмоскоп, ТТТ - транспупиллярная термотерапия. ФАГ - флюоресцентная ангиография, ФДТ - фотодинамическая терапия, ЭРГ - электроретинография. ETDRS - Early Treatment Diabetic Retinopathy Study Research Group (Исследовательская группа по изучению раннего лечения диабетической ретинопатии).

Эпидемиология

В России заболеваемость возрастной макулярной дегенерацией (ВМД) составляет более 15 на 1000 населения.

По данным ВОЗ, к 2050 г. число людей старше 60 лет во всём мире увеличится приблизительно втрое (в 2000 г. - примерно 606 млн человек). Доля населения старшей возрастной группы в экономически развитых странах в настоящее время составляет около 20%, а к 2050 г. возрастёт, вероятно, до 33% . Соответственно, ожидается и значительное увеличение больных ВМД.

? Общая поражённость населения этой патологией увеличивается с возрастом:

Ранние проявления ВМД встречаются у 15% людей в возрасте 65-74 лет, 25% - в возрасте 75-84 лет, 30% - в возрасте 85 лет и старше;

Поздние проявления ВМД встречаются у 1% людей в возрасте 65-74 лет, 5% - в возрасте 75-84 лет, 13% - в возрасте 85 лет и старше.

ВМД встречается чаще в возрасте старше 65 лет. Преобладающий пол - женский, причём у женщин в возрасте старше 75 лет ВМД встречается в 2 раза чаще.

ВМД может приводить к выраженному снижению остроты зрения и к выпадению центральных участков поля зрения. Наиболее значительные функциональные нарушения характерны для суб-ретинальной неоваскуляризации с последующей атрофией ПЭС, особенно если патологический процесс захватывает фовеа.

При наличии проявлений поздней стадии ВМД на одном глазу риск появления значительных патологических изменений на другом глазу составляет от 4 до 15%.

Факторы риска

Существует чёткая связь между артериальной гипертензией и ВМД, атеросклеротическим поражением сосудов (особенно сонных артерий), уровнем холестерина в крови, СД, избыточной массой тела.

Существует прямая зависимость между курением и ВМД.

Имеются указания на возможную связь между избыточным воздействием солнечного света и возрастным поражением макулы.

Преобладающее поражение женщин в постменопаузе объясняют утратой защитного действия эстрогенов, направленного против распространённого атеросклероза. При этом доказательств благоприятного воздействия гормонозаместительной терапии получено не было.

В настоящее время продолжаются исследования генетической предрасположенности развития ВМД (в частности, идентифицированы ответственные гены ARMD1 , FBLN6 , ARMD3 ).

Профилактика. Пациентам с ВМД следует рекомендовать отказаться от курения, жирной пищи, меньше подвергать себя воздействию прямых солнечных лучей. При наличии сопутствующей сосудистой патологии необходимы меры, направленные на её коррекцию. Вопросы витаминотерапии и рекомендуемые дозы микроэлементов будут рассмотрены ниже. В последние годы обсуждается профилактическая лазеркоагуляция сетчатки при наличии множественных друз.

Скрининг

Следует заподозрить ВМД у пожилого пациента при наличии жалоб на снижение остроты зрения, трудности при чтении, особенно в условиях пониженной освещённости. Иногда больные замечают выпадение отдельных букв при беглом чтении , метаморфопсии. Значительно реже встречаются жалобы на изменение цветовосприятия, ухудшение сумеречного зрения. Обследование включает определение остроты зрения, проведение биомикроскопии (которая может выявить другие возможные причины появления симптоматики - скажем, наличие возрастной катаракты), офтальмоскопии (в том числе на щелевой лампе с использованием асферических линз) и периметрии. Можно рекомендовать также исследование цветоощущения (монокулярно), тест Амслера.

Необходимо помнить о вероятности ВМД у пациентов, у которых после выполненной неосложнённой экстракции катаракты не удаётся добиться высокой остроты зрения.

Пациентам старше 55 лет необходимо обследовать макулярную зону сетчатки во время плановых медицинских осмотров (то есть включать в план осмотра офтальмоскопию с широким зрачком).

Диагноз

Диагноз ВМД устанавливают при наличии следующих признаков (одного или нескольких): наличие твёрдых друз; наличие мягких друз; усиление или ослабление пигментации ПЭС; атрофические очаги в макуле (географическая атрофия); неоваскулярная макулярная дегенерация - неоваскуляризация хориоидеи, серозная или геморрагическая отслойка ПЭС и последующее образование рубцовых очагов в макулярной зоне.

? Друзы - внеклеточные отложения эозинофильного материала между внутренним слоем мембраны Бруха и базальной мембраной ПЭС. Этот материал - продукты метаболизма клеток ПЭС. Наличие друз может свидетельствовать о вероятности развития более выраженной ВМД в дальнейшем. Как правило, пациенты, не имеющие других проявлений ВМД, не отмечают снижения центрального зрения. Друзы подразделяются на твёрдые, мягкие и сливные.

? Твёрдые друзы обычно не превышают 50 мкм в диаметре; на глазном дне видны как мелкие, желтоватые, чётко очерченные очажки. При биомикроскопии видна гиалиновая структура друз. Твёрдые друзы считают относительно благоприятным проявлением процесса, но (если рассматривать возможность прогрессирования в срок до 10 лет) наличие большого количества твёрдых друз (больше 8) может предрасполагать к появлению мягких друз и более тяжёлых проявлений ВМД.

? Мягкие друзы больше по размерам, их границы нечёткие. Риск их прогрессирования значительно выше. Они могут сливаться и вызывать отслойку ПЭС. Если друзы исчезают, это чаще всего свидетельствует о развитии в этой зоне атрофии наружных слоев сетчатки (включая ПЭС) и хориокапиллярного слоя. При выявлении мягких друз офтальмолог должен рекомендовать пациенту проводить самоконтроль при помощи решётки Амслера и обратиться к офтальмологу при появлении любых новых симптомов, так как этот тип друз сопровождается высоким риском снижения зрения (из-за возможности развития географической атрофии или хориоидальной неоваскулярной мембраны).

? Сливные друзы наиболее вероятно могут приводить к отслойке ПЭС и атрофическим изменениям или предрасполагать к развитию субретинальной неоваскуляризации.

? Друзы в динамике могут подвергаться следующим изменениям :

Твёрдые друзы могут увеличиваться в размерах и превращаться в мягкие; мягкие друзы также могут увеличиваться и образовывать сливные друзы; внутри друз могут формироваться кальцификаты (при офтальмоскопии выглядят как блестящие кристаллики); возможен спонтанный регресс друз, хотя друзы чаще склонны к прогрессированию.

? Перераспределение пигмента . Появление участков гиперпигментации в макулярной зоне связано с изменениями, происходящими в ПЭС: пролиферацией клеток, накоплением в них меланина или миграция меланинсодержащих клеток в субретинальное пространство. Фокальную гиперпигментацию считают одним из факторов, предрасполагающих к появлению субретинальной не-оваскуляризации. Локальная гипопигментация часто соответствует расположению друз (слой ПЭС над ними истончается), но может определяться по не зависящей от друз атрофии клеток ПЭС или сниженному содержанию меланина в них.

? Географическая атрофия ПЭС - далеко зашедшая форма сухой склеротической макулярной дегенерации. На глазном дне очаги географической атрофии выявляются в виде чётко очерченных зон депигментации с хорошо различимыми крупными хориоидальными сосудами. При этом страдает не только ПЭС, но и наружные слои сетчатки и хориокапиллярный слой в этой зоне. Географическая атрофия может быть не только самостоятельным проявлением ВМД, но и возникать как следствие исчезновения мягких друз, уплощения отслойки ПЭС и даже регресса очага хориоидальной неоваскуляризации.

? Экссудативная (серозная) отслойка ПЭС - скопление жидкости между мембраной Бруха и ПЭС - чаще выявляется при наличии друз и других проявлений ВМД. Отслойка может иметь различные размеры. В отличие от серозной отслойки сенсорной части сетчатки отслойка ПЭС - локальное образование с чёткими контурами, округлое, куполообразное. Острота зрения может оставаться достаточно высокой, но происходит сдвиг рефракции в сторону гиперметропии.

Серозная отслойка нейроэпителия часто сочетается с отслойкой ПЭС. При этом отмечается большее проминирование очага, он имеет дисковидную форму и менее чёткие границы.

Может произойти уплощение очага с формированием локальной атрофии ПЭС или же может произойти разрыв ПЭС с формированием субретинальной неоваскулярной мембраны.

Геморрагическая отслойка ПЭС или нейроэпителия, как правило, является проявлением хориоидальной неоваскуляризации. Она может сочетаться с серозной отслойкой.

? Хориоидальная неоваскуляризация характеризуется врастанием новообразованных сосудов через дефекты мембраны Бруха под ПЭС или под нейроэпителий. Патологическая проницаемость новообразованных сосудов приводит к пропотеванию жидкости, скоплению её в субретинальных пространствах и к формированию отёка сетчатки. Новообразованные сосуды могут приводить к появлению субретинальных геморрагий, кровоизлияний в ткань сетчатки, иногда прорывающихся в стекловидное тело. При этом могут возникать значительные функциональные нарушения.

Факторами риска развития субретинальной неоваскуляризации считают сливные мягкие друзы, очаги гиперпигментации, наличие экстрафовеальной географической атрофии ПЭС.

Подозрение на наличие субретинальной неоваскуляризации должны вызвать следующие офтальмоскопические проявления : отёк сетчатки в макулярной зоне, наличие твёрдых экссудатов, отслойка ПЭС, субретинальные кровоизлияния и/или кровоизлияния в ткань сетчатки. Твёрдые экссудаты встречаются редко и обычно указывают на то, что субретинальная неоваскуляризация образовалась относительно давно.

Выявление таких признаков должно служить показанием к проведению флюоресцентной ангиографии.

? Дисковидный рубцовый очаг - конечная стадия развития субретинальной неоваскуляризации. Офтальмоскопически в таких случаях определяется дисковидный очаг серо-белого цвета, часто с отложением пигмента. Размер очага может быть различным - от небольшого (менее 1 диаметра ДЗН) до крупных очагов, которые могут превышать по площади всю макулярную зону. Размер и локализация очага имеют принципиальное значение для сохранности зрительных функций.

Классификация

? Формы ВМД . В практической офтальмологии применяют термины «сухая» (неэкссудативная, атрофическая) форма и «влажная» (экссудативная, неоваскулярная) форма ВМД .

? «Сухая» форма характеризуется в первую очередь медленно прогрессирующей атрофией ПЭС в макулярной зоне и расположенной под ним хориоидеи, что приводит к локальной вторичной атрофии фоторецепторного слоя сетчатки. Другими словами, неэкссудативная форма характеризуется друзами в макулярной зоне сетчатки, дефектами ПЭС, перераспределением пигмента, атрофией ПЭС и хориокапиллярного слоя.

? «Влажная» форма : прорастание берущих начало во внутренних слоях хориоидеи новообразованных сосудов через мембрану Бруха в отсутствующее в норме пространство между ПЭС и сетчаткой. Ангиогенез сопровождается экссудацией в субретинальное пространство, отёком сетчатки и кровоизлияниями. Таким образом, экссудативная форма характеризуется следующими стадиями: экссудативная отслойка ПЭС, экссудативная отслойка нейроэпителия сетчатки, неоваскуляризация (под ПЭС и под нейроэпителием сетчатки), экссудативно-геморрагическая отслойка ПЭС и/или нейроэпителия сетчатки, стадия рубцевания.

? Ранняя стадия . Характерны фокальные друзы и неравномерность пигментации ПЭС.

? Поздняя стадия. Характерны отслойка ПЭС, разрыв ПЭС, хориоидальная неоваскуляризация, дисковидный (фиброваскулярный) рубец, географическая атрофия ПЭС.

? Хориоидальная неоваскуляризация. В клинических исследованиях для определения прогноза и тактики лечения при наличии хориоидальной неоваскуляризации и на основании флюоресцентно-ангиографической картины выделяют классическую, скрытую и смешанную формы.

? Классическая хориоидальная неоваскуляризация при ВМД. Её распознать проще всего, она встречается приблизительно у 20% пациентов. Эта форма клинически выявляется как пигментированная или красноватая структура под ПЭС, часто встречаются субретинальные кровоизлияния. При ФАГ структура заполняется рано, быстро начинает ярко светиться и затем даёт усиливающееся пропотевание.

? Скрытая хориоидальная неоваскуляризация может быть заподозрена при офтальмоскопии при наличии очагового рассеивания пигмента с одновременным утолщением сетчатки, не имеющим чётких границ. Такая неоваскуляризация характеризуется при ФАГ пропотеванием в позднюю фазу, источник которого определить не удаётся.

? Смешанная хориоидальная неоваскуляризация. Различают такие варианты: «преимущественно классический» (когда «классическое» поражение по площади составляет не менее 50% всего очага) и «минимально классический» (при ней «классическое» поражение также имеется, но составляет менее 50% всего очага).

? Метод лечения. При выборе метода лечения необходимо применять классификацию хориоидальной неоваскуляризации в соответствии с её расположением в макулярной зоне:

? субфовеальная - хориоидальная неоваскулярная мембрана находится под центром фовеальной аваскулярной зоны;

? юкстафовеальная - край хориоидальной неоваскулярной мембраны, зона блокады флюоресценции пигментом и/или кровоизлиянием находится в пределах 1-199 мкм от центра фовеальной аваскулярной зоны;

? экстрафовеальная - край хориоидальной неоваскулярной мембраны, зона блокады флюоресценции пигментом и/или кровоизлиянием находится на расстоянии 200 мкм или более от центра фовеальной аваскулярной зоны.

Анамнез

Жалобы на снижение остроты зрения, наличие «пятна» перед глазом, метаморфопсии. Чаще всего с жалобами на остро возникшее снижение остроты зрения и метаморфопсии обращаются пациенты с хориоидальной неоваскуляризацией.

? История болезни. Пациенты могут длительное время не замечать снижения зрения в глазу: который вовлекается в процесс первым, или если снижение зрения развивается медленно.

Общие заболевания (особенно артериальная гипертензия, атеросклероз сосудов головного мозга).

Отягощённая наследственность по ВМД.

Ознакомление с имеющейся медицинской документацией, в том числе с предыдущими записями в амбулаторной карте пациента, справками о госпитализациях и пр. (течение болезни).

Ознакомление с влиянием состояния зрительных функций на качество жизни.

Обследование

Определение остроты зрения с оптимальной коррекцией.

Оценка центрального поля зрения.

Оценка цветоощущения при помощи таблиц Юстовой или Рабкина.

Биомикроскопия переднего отдела глазного яблока, измерение ВГД.

Офтальмоскопическая оценка состояния глазного дна, включая макулярную зону сетчатки (после расширения зрачка кратковременно действующими мидриатиками).

Документирование состояния макулы, предпочтительно с помощью цветного стереофотографирования глазного дна.

Выполнение флюоресцентной ангиографии и/или ангиографии с индоцианинзелёным.

При подозрении на наличие отёка сетчатки рекомендуется выполнить оптическую когерентную томографию или исследование макулярной зоны при помощи Гейдельбергского ретинального томографа (HRT II).

Электрофизиологические исследования (ганцфельд-ЭРГ, ритмическая ЭРГ, паттерн-ЭРГ, мультифокальная ЭРГ).

Оценка остроты зрения и рефракции

Остроту зрения с оптимальной коррекцией следует оценивать при каждом посещении. Условия, в которых проводится исследование, должны быть стандартными.

При обследовании в условиях поликлиники или стационара обычно пользуются таблицами Сивцева или проекторами испытательных знаков. Учитывая эффект «узнавания» буквенных символов, целесообразно пользоваться при этом и кольцами Ландольта.

Желательно при каждом обследовании отмечать также остроту зрения для близи с соответствующей коррекцией.

При изменении рефракции (сдвиге в сторону гиперметропии) следует заподозрить отёк сетчатки (это возможно, например, при отслойке ПЭС).

Оценка центрального поля зрения

Оценка центрального поля зрения при помощи сетки Амслера - наиболее простое и быстрое, но исключительно субъективное исследование, позволяющее оценивать до 20° от точки фиксации.

В условиях офтальмологического кабинета желательно пользоваться стандартными, изготовленными типографским способом изображениями сетки Амслера . Желательно приобщать результаты выполненного пациентом теста к первичной документации: это позволит наглядно проследить за динамикой изменений.

? Тест Амслера может быть рекомендован пациентам и для ежедневного самоконтроля, чтобы облегчить раннее выявление метаморфопсий или скотомы. Пациента следует подробно проинструктировать о правилах проведения теста (наиболее важно научить пациентов проверять каждый глаз по отдельности, закрывая другой глаз) и рекомендовать ему при выявлении каких-либо новых изменений обращаться к офтальмологу в неотложном порядке. Оценка состояния поля зрения. Её предпочтительно проводить с помощью компьютерной статической периметрии с включением в стратегию тестирования оценки фовеального порога светочувствительности. Однако при низкой остроте зрения компьютерная периметрия может оказаться невыполнимой. В таких случаях используют обычную кинетическую периметрию, но с соответствующим выбором размера и яркости объекта.

Оценка цветоощущения производится при помощи таблиц Юстовой или Рабкина по стандартной методике.

Офтальмоскопическая оценка состояния глазного дна

Офтальмоскопическая оценка состояния глазного дна, включая макулярную зону сетчатки, производится после расширения зрачка кратковременно действующими мидриатиками. Для достижения хорошего мидриаза иногда пользуются сочетанием ЛС, например, тропикамида 0,5% и фенилэфрина 10%. (Необходимо помнить о возможности системного побочного действия адренергических мидриатиков!)

Для осмотра центральной зоны сетчатки и выявления возможного отёка в макулярной зоне наиболее удобна биомикроскопия глазного дна с использованием асферических линз 60 и/или 90 диоптрий, а также линзы Груби и различных контактных линз (линзы Гольдмана, Майнстер и др.). Наиболее часто используется трёхзеркальная линза Гольдмана.

Можно воспользоваться также прямой офтальмоскопией, но при этом учитывать, что отсутствие бинокулярности может помешать выявлению макулярного отёка.

Документирование состояния макулы можно осуществлять различными способами, начиная от простой зарисовки изменений и заканчивая наиболее предпочтительным цветным стереофотографированием глазного дна. Существующие в настоящее время системы цифровой фотографии позволяют не только избегать проблем «старения» отпечатков (например, выполнявшихся ранее поляроидными системами), но и редактировать полученные изображения, накладывать их друг на друга, хранить и передавать информацию в цифровом виде. Необходимо выполнить снимки глазного дна обоих глаз, так как ВМД часто бывает двусторонней, даже при наличии снижения остроты зрения и других функциональных проявлений только на одном глазу.

Флюоресцентная ангиография

Во многих случаях диагноз ВМД может быть поставлен на основании данных клинического обследования. Однако флюоресцентная ангиография (ФАГ) является при этом заболевании исключительно ценным дополнительным диагностическим методом, так как позволяет точнее определять структурные изменения и оценивать динамику патологического процесса. В частности, она имеет определяющее значение при решении вопроса о тактике лечения. Желательно выполнить её в течение 3 сут после первого осмотра пациента с подозрением на наличие субретинальной неоваскуляризации, так как многие мембраны по площади увеличиваются достаточно быстро (иногда на 5-10 мкм в день). Учитывая возможность перехода «сухой» формы во «влажную», при динамическом наблюдении пациентов с друзами (особенно при наличии «мягких» друз) ФАГ рекомендуют проводить с 6-месячным интервалом.

? План проведения ФАГ . До исследования пациенту разъясняются цель ангиографии глазного дна, порядок проведения, возможные побочные явления (возникновение тошноты у 5% пациентов в ходе исследования, жёлтое окрашивание кожи и мочи в течение следующего дня), уточняется аллергологический анамнез.

Пациент подписывает информированное согласие.

Проводится внутрикожная проба на флюоресцеин.

В настоящее время в большинстве офтальмологических центров ФАГ проводится при помощи фундус-камер с цифровой регистрацией информации. Однако возможно также использование обычных фотографических фундус-камер и сканирующего лазерного офтальмоскопа.

До исследования выполняются цветные фотоснимки глазного дна, а затем в ряде случаев фотографирование в бескрасном свете (с зелёным светофильтром).

Внутривенно вводят 5 мл 10% р-ра флюоресцеина.

Фотографирование осуществляется по общепринятой методике.

При наличии признаков субретинальной неоваскуляризации на одном глазу должны также быть выполнены фотографии другого глаза в средней и поздней фазе для выявления возможной неоваскуляризации (даже если подозрений на её наличие по клинической картине нет).

? Оценка результатов флюоресцентной ангиографии

Друзы

Твёрдые друзы обычно точечные, дают раннюю гиперфлюоресценцию, заполняются одновременно, и свечение прекращается поздно. Пропотевания из друз нет.

Мягкие друзы тоже демонстрируют раннее накопление флюоресцеина при отсутствии его пропотевания, но могут быть и гипофлюоресцентными за счёт накопления липидов и нейтральных жиров.

Флюоресцеин абсорбируется друзами из хориокапилляров.

? Географическая атрофия ПЭС . На ФАГ зоны атрофии дают дефект в виде «окна». Хориоидальная флюоресценция видна ясно уже в ранней фазе из-за отсутствия пигмента в соответствующих зонах ПЭС. Поскольку структуры, которые могли бы задерживать флюоресцеин, отсутствуют, дефект в виде «окна» бледнеет вместе с фоновой флюоресценцией хориоидеи в поздней фазе. Как и при друзах, флюоресцеин здесь по ходу исследования не накапливается и не выходит за пределы краёв атрофического очага.

Отслойка ПЭС. Для неё характерно быстрое и равномерное накопление флюоресцеина в чётко очерченных локальных округлых куполообразных образованиях, обычно происходящее в ранней (артериальной) фазе. Флюоресцеин задерживается в очагах в течение поздних фаз и в фазе рециркуляции. Пропотевания красителя в окружающую сетчатку нет.

? Субретинальная неоваскуляризация

Для флюоресцентно-ангиографической картины классической хориоидальной неоваскулярной мембраны характерно следующее :

Новообразованные субретинальные сосуды заполняются раньше, чем сосуды сетчатки (в преартериальной фазе). Эти сосуды быстро начинают ярко светиться и похожи на сеть в виде «кружева» или «колеса телеги». Следует учитывать, что если имеются кровоизлияния, они могут частично маскировать субретинальную неоваскуляризацию.

Может отмечаться усиливающееся по ходу исследования пропотевание флюоресцеина из новообразованных сосудов.

На поздних этапах ФАГ флюоресцеин обычно скапливается внутри серозной отслойки сетчатки, расположенной над хориоидальной неоваскуляризацией.

При скрытой хориоидальной неоваскуляризации постепенно, через 2-5 мин после инъекции флюоресцеина, становится видимой «крапчатая» флюоресценция. Гиперфлюоресценция становится более значительной при присоединении пропотевания, отмечаются даже скопления красителя в субретинальном пространстве, не имеющие чётких границ. Повторная оценка того же участка глазного дна в ранних фазах ФАГ не позволяет найти источник пропотевания.

Ангиография с индоцианинзелёным завоевала популярность после внедрения цифровых фундус-камер. Индоцианинзелёный имеет пики абсорбции и флюоресценции вблизи красного спектра. Он абсорбирует свет при 766 нм и испускает при 826 нм (флюоресцеин натрия абсорбирует свет при 485 нм и испускает при 520 нм). Большие длины волн при использовании индоцианинзелёного лучше проникают в ПЭС или в субретинально расположенную кровь или серозную жидкость. Поэтому сосуды хориоидеи лучше видны при исследовании с индоцианинзелёным, чем с флюоресцеином. Кроме того, в отличие от флюоресцеина, индоцианинзелёный практически полностью связывается с белками и поэтому не даёт пропотевания из нормальных сосудов хориоидеи и хориоидальной неоваскуляризации. Краситель задерживается в субретинальной неоваскуляризации надолго. Поражения часто видны как локальные зоны гиперфлюоресценции на гипофлюоресцентном фоне. Ангиография с индоцианинзелёным удобна для выявления субретинальной неоваскуляризации при наличии отслойки ПЭС, непрозрачной субретинальной жидкости или геморрагий. К сожалению, индоцианинзелёный до настоящего времени не прошел регистрации в Министерстве здравоохранения и социального развития России и не имеет в нашей стране разрешения для легального использования. Следует заметить, что в случаях, когда нет надежды на сохранение зрения ни при каком из лечебных воздействий (например, при наличии фиброваскулярного рубцового очага в фовеа), ангиография не показана.

Дифференциальная диагностика

Дифференциальный диагноз проводят:

? При «сухой форме» ВМД с периферически расположенными друзами, а также с дегенерацией при высокой осложнённой близорукости. В последнем случае кроме изменений в макуле отмечаются и характерные атрофические изменения вокруг ДЗН, а друзы отсутствуют.

? При «влажной форме»

С высокой осложнённой миопией (значительная аномалия рефракции, лаковые трещины в заднем полюсе, миопические изменения у ДЗН);

С травматическим разрывом сетчатки (как правило, на одном глазу; травма глаза в анамнезе, чаще всего идет концентрично ДЗН);

С ангиоидными полосами, при которых на обоих глазах от ДЗН субретинально расходятся изогнутые линии красно-коричневого или серого цвета;

С синдромом предполагаемого гистоплазмоза глаз, при котором на средней периферии и в заднем полюсе сетчатки выявляются мелкие желтовато-белые хориоретинальные рубцы, а также очаги рубцевания у ДЗН;

А также с друзами ДЗН; опухолями хориоидеи; рубцовыми очагами после лазеркоагуляции; с воспалительной хориоретинальной патологией.

Лечение

Лазерная хирургия

Цель лазерного лечения - уменьшить риск дальнейшего снижения остроты зрения ниже того, который уже имеется у пациента. Для этого субретинальную неоваскулярную мембрану полностью разрушают в пределах здоровых тканей, нанося интенсивные сливные коагуляты. Рекомендуется для коагуляции поражений, расположенных экстрафовеально, использовать аргоновый лазер с длинами волн в зелёной части спектра, а для расположенных юкстафовеально - криптоновый красный.

? Подготовка пациента. До начала лазерного лечения необходимо провести беседу с пациентом (информированное согласие на проведение лазерного вмешательства).

Рассказать о вероятном течении заболевания, прогнозе, целях вмешательств, достоинствах и рисках альтернативных методов лечения.

Если у пациента есть показания для лазеркоагуляции, то ему следует разъяснить, что с точки зрения долгосрочного прогноза это вмешательство более благоприятно, чем просто наблюдение или другие способы лечения.

Пациенту нужно объяснить, что, вероятнее всего, у него сохранится периферическое зрение, подчеркнуть, что многие пациенты с выраженной потерей центрального зрения на обоих глазах могут самостоятельно справляться со многими задачами каждодневной деятельности.

Предупредить, что острота зрения после лазерного лечения часто ухудшается, что высок риск рецидива субретинальной неоваскуляризации (в 30-40%) и что может потребоваться дополнительное лечение.

Пациента в ближайшие дни после вмешательства следует направить в учреждение, занимающееся проблемами помощи слабовидящим; возможно, нужно будет рекомендовать прохождение врачебно-трудовой экспертизы для установления группы инвалидности.

Обычно принципиально важными считают результаты осмотра на второй день после вмешательства, когда отёк и снижение зрения в результате лечения максимальны. Пациентам следует сказать, что острота зрения после второго дня снижаться не будет. Если зрение ухудшается, а искажения увеличиваются, больной должен, не откладывая, обратиться к офтальмологу.

? Показания. Лазерное лечение уменьшает риск выраженного снижения зрения по сравнению с наблюдением у следующих групп пациентов.

Пациенты с экстрафовеолярной хориоидальной неоваскуляризацией (200 мкм или более от геометрического центра фовеолярной аваскулярной зоны).

Пациенты с юкстафовеолярной хориоидальной неоваскуляризацией (ближе 200 мкм, но не под центром фовеолярной аваскулярной зоны).

Пациенты со свежей субфовеолярной хориоидальной неоваскуляризацией под центром фовеа (лазерное лечение ранее не применялось) или рецидивирующей субфовеолярной хориоидальной неоваскуляризацией (ранее выполнялось лазерное лечение, рецидив под центром фовеолы). (В последних случаях в настоящее время рекомендуют не лазеркоагуляцию, а фотодинамическую терапию.)

? Этапы вмешательства. Важнейшие положения, которые необходимо соблюдать при выполнении лазерного вмешательства:

1. Выполняется ретробульбарная анестезия для обеспечения неподвижности глаза во время вмешательства.

2. Непосредственно перед вмешательством хирург снова просматривает ФАГ, при этом точно определяет границы воздействия.

3. Всю зону хориоидальной неоваскуляризации покрывают интенсивными коагулятами.

4. Границы осуществлённого воздействия сравнивают с ориентирами на ФАГ. Если выполненное вмешательство выглядит неадекватным, оно может быть дополнено немедленно.

5. Затем выполняют фотографии глазного дна.

6. На глаз накладывают повязку, пациентам рекомендуют снять повязку через 4 ч или позже, в зависимости от срока действия использованного анестетика.

? Осложнения. Наиболее частое осложнение лазерного лечения - геморрагия либо из субретинальной неоваскулярной мембраны, либо из перфорации мембраны Бруха. Если кровоизлияние произошло во время воздействия, нужно надавить линзой на глаз, чтобы повысить ВГД и сразу же остановить кровотечение. Лучше всего продолжать оказывать давление на глаз линзой в течение 15-30 с после остановки кровотечения. Если происходит кровоизлияние, важно не прерывать лечение. После остановки кровотечения мощность лазера снижают и продолжают лечение.

? Послеоперационное наблюдение

Для раннего выявления персистирующих или рецидивирующих субретинальных неоваскулярных мембран контрольную флюоресцентную ангиографию следует выполнять через 2 нед после произведённой лазеркоагуляции.

Осмотры в послеоперационном периоде продолжают после этого через 1,5, 3 и 6 мес с момента вмешательства, а затем 1 раз в 6 мес.

При подозрении на наличие рецидива субретинальной неоваскулярной мембраны.

? Рецидив. Если при ФАГ выявляется остаточная активность хориоидальной неоваскулярной мембраны, например ранняя флюоресценция с поздним пропотеванием в центре или по краям очага поражения, следует выполнить повторную лазеркоагуляцию. Факторы риска рецидивирования субретинальной неоваскуляризации: артериальная гипертензия, курение, наличие хориодальной неоваскуляризации или дисковидного рубца на другом глазу, наличие мягких друз и скоплений пигмента.

Лазеркоагуляция с профилактической целью при мягких друзах

Лазеркоагуляция вокруг фовеа, выполняемая по типу «решётки» с применением низкоэнергетического воздействия, приводит к исчезновению друз . Был показан благоприятный эффект не только в отношении исчезновения друз, но и в плане большей вероятности сохранения остроты зрения в течение года. Однако в течение первых лет после воздействия увеличилось количество случаев развития субретинальных неоваскулярных мембран в зонах воздействий. Поэтому метод требует дальнейшего изучения и выработки критериев и параметров лазерного воздействия.

Фотодинамическая терапия

Альтернативой лазеркоагуляции стала появившаяся в последние годы фотодинамическая терапия (ФДТ). При лечении используется производное бензопорфирина - вертепорфин (визудин) - фотосенситивное (то есть активируемое световым воздействием) вещество с пиком абсорбции световой энергии между 680 и 695 нм. Вертепорфин при внутривенном введении быстро поступает к очагу поражения и селективно захватывается эндотелием новообразованных сосудов. Облучение очага неоваскуляризации осуществляется при помощи диодного лазера с длиной волны 689 нм, что позволяет лазерной энергии свободно проходить через кровь, меланин и фиброзную ткань. Это даёт возможность избирательно воздействовать на ткань-мишень, не подвергая окружающие ткани неблагоприятному воздействию. Под действием нетеплового лазерного излучения вертепорфин генерирует свободные радикалы, которые повреждают эндотелий новообразованных сосудов. В результате происходят тромбоз и облитерация сосудов субретинальной неоваскуляризации.

Результаты

Лечебное воздействие должно быть произведено в недельный срок после выполнения флюоресцентной ангиографии, после которой было принято решение о необходимости вмешательства.

При сравнении группы, в которой лечение производилось по стандартной методике (вертепорфин), с больными, получавшими плацебо, обнаружено, что значительное снижение остроты зрения через 12 мес отсутствовало в первой группе в 45-67% случаев, а во второй - в 32-39%. Ещё через 1 год эта же тенденция сохранялась.

Поскольку после окклюзии сосудов может происходить реканализация, пациентам требовалось в среднем 5-6 сеансов ФДТ (больше половины из них выполнялось в течение первого года после начала лечения). Первый повторный осмотр с выполнением ангиографического исследования проводят обычно через 3 мес. Если выявляется пропотевание, выполняют повторное вмешательство. Если же офтальмоскопическая картина и результат ангиографии остаются прежними, а пропотевание отсутствует, то следует ограничиться динамическим наблюдением, назначив повторный осмотр ещё через 3 мес.

Субфовеально расположенной классической субретинальной неоваскулярной мембране, при остроте зрения 0,1 и выше (такие пациенты составляют не более 20% всех больных, страдающих ВМД);

ВМД при «преимущественно классической» (когда «классическое» поражение составляет более 50% всего очага) или при «скрытой» субфовеально расположенной хориоидальной неоваскуляризации;

Юкстафовеальном поражении, расположенном так, что при выполнении лазеркоагуляции обязательно был бы затронут центр фовеальной аваскулярной зоны;

? «скрытой» хориоидальной неоваскуляризации при размерах очага более 4 площадей ДЗН; фотодинамическую терапию рекомендуют проводить только при очень низкой остроте зрения (если диаметр очага превышает 5400 мкм, пациенту следует разъяснить, что целью лечения является лишь сохранение поля зрения);

Если ожидается быстрое прогрессирование поражения или если острота зрения без лечения может вскоре снизиться ниже «полезной» (то есть позволяющей пациенту обходиться без посторонней помощи).

Побочные реакции связаны в основном с неправильным введением ЛС (вплоть до некроза тканей). Приблизительно у 3% пациентов после воздействия в течение недели происходило снижение остроты зрения. Для того чтобы избежать фототоксических реакций, пациентам рекомендуют не находиться под воздействием прямых солнечных лучей и яркого света и носить тёмные очки.

Эффективность. В результате оценки эффективности фотодинамической терапии оказалось, что этот метод является одним из наиболее эффективных: из 3,6% пролеченных больных у одного удаётся предотвратить выраженное снижение остроты зрения. Однако лечение имеет высокую стоимость.

ФДТ и кортикостероиды. В последнее время появляются сообщения о лучших результатах лечения при сочетании двух методов - ФДТ и интравитреального введения кортикостероида (триамцинолона). Однако преимущества такой методики ещё не подтверждены крупными клиническими исследованиями. Кроме того, в России пока нет ГКС, разрешённых для введения в стекловидное тело.

Транспупиллярная термотерапия

Предложенная в начале 90-х годов для лечения меланом хориоидеи транспупиллярная термотерапия (ТТТ) - лазеркоагуляция, при которой энергия волн инфракрасной части спектра (810 нм) доставляется к ткани-мишени через зрачок при помощи диодного лазера. Параметры воздействия: мощность 262-267 мВт/мм2, экспозиция 60-90 с, диаметр пятна 500-3000 мкм. Тепловое излучение воспринимается в основном меланином ПЭС и хориоидеи. Точный механизм воздействия при ВМД остаётся неясным. Возможно, происходит воздействие на хориоидальный кровоток. Метод прост в применении и относительно дёшев.

Показания: скрытая хориоидальная неоваскуляризация или скрытые субретинальные неоваскулярные мембраны с минимальным классическим компонентом. Таким образом, ТТТ может применяться у больных, у которых практически не отмечается положительного эффекта от ФДТ. Результаты пилотных исследований обнадёживают (ухудшение состояния удавалось уменьшить более чем в 2 раза).

Осложнения связаны в первую очередь с передозировкой лазерной энергии (в норме воздействие должно быть подпороговым): описаны инфаркты в макулярной зоне, окклюзия сосудов сетчатки, разрывы ПЭС, субретинальные кровоизлияния и атрофические очаги в хориоидее. Отмечали также развитие катаракты и формирование задних синехий.

Хирургическое лечение возрастной макулярной дегенерации

Удаление субретинальных неоваскулярных мембран

Показанием для операции является наличие классической хориоидальной неоваскуляризации с чёткими границами.

? Сначала производят витрэктомию по стандартной методике, затем парамакулярно, с височной стороны выполняют ретинотомию. Через ретинотомическое отверстие вводят сбалансированный физиологический раствор, чтобы отслоить сетчатку. После этого при помощи горизонтально изогнутой пики выполняется мобилизация мембраны, мембрану удаляют горизонтально изогнутым пинцетом. Возникающее кровотечение останавливают, приподнимая флакон с инфузионным раствором и повышая тем самым ВГД. Производят частичную замену жидкости на воздух. В послеоперационном периоде пациент должен соблюдать вынужденное положение лицом вниз до полного рассасывания пузыря воздуха.

? Возможные осложнения во время и после вмешательства: субретинальное кровоизлияние (от минимального до более массивного, требующего механического удаления); ятрогенные разрывы сетчатки на периферии её; формирование макулярного отверстия;

Формирование преретинальной мембраны; неустранённая или рецидивирующая субретинальная неоваскуляризация.

Такие вмешательства позволяют уменьшить метаморфопсии , обеспечивают более постоянную эксцентричную фиксацию, что часто расценивается пациентами как субъективное улучшение зрения. При этом через небольшое ретинотомическое отверстие удаётся выводить даже достаточно обширные мембраны. Основным недостатком является отсутствие улучшения остроты зрения в результате вмешательства (в большинстве случаев оно не превышает 0,1).

Удаление массивных субретинальных кровоизлияний . Массивные субретинальные кровоизлияния можно эвакуировать через ретинотомические отверстия. В случае сформировавшихся сгустков рекомендуют во время вмешательства вводить субретинально рекомбинантный тканевый активатор плазминогена (ТАП). При необходимости смещения кровоизлияний из макулярной зоны субретинальное введение ТАП успешно комбинируют с введением газа (C3F8) в полость стекловидного тела. В послеоперационном периоде пациент соблюдает вынужденное положение лицом вниз.

Пересадка клеток пигментного эпителия . Проводятся экспериментальные исследования по пересадке клеток пигментного эпителия. При этом неразрешёнными пока остаются вопросы тканевой совместимости.

Транслокация макулы

Транслокация макулы - возможная альтернатива фотодинамической терапии или лазеркоагуляции по поводу субфовеальных неоваскулярных мембран. В пилотных исследованиях приблизительно в 1/3 случаев удавалось достичь не только стабилизации, но и некоторого улучшения остроты зрения. Основная идея такого вмешательства состоит в том, чтобы сместить расположенный над хориоидальной неоваскулярной мембраной нейроэпителий фовеальной зоны сетчатки так, чтобы в новом положении под ним находились неизменённый ПЭС и хориокапиллярный слой.

? Сначала выполняют субтотальную витрэктомию , а затем полностью или частично отслаивают сетчатку. Операция может быть выполнена с проведением ретинотомии по всей окружности (360°) с последующим поворотом или смещением сетчатки, а также путём формирования складок (то есть укорочения) склеры. Затем сетчатку «закрепляют» в новом положении при помощи эндолазера, а неоваскулярную мембрану разрушают при помощи лазеркоагуляции. Производят пневморетинопексию, после чего пациент должен соблюдать вынужденное положение в течение суток.

? Возможные осложнения : пролиферативная витреоретинопатия (в 19% случаев), отслойка сетчатки (12-23%), формирование макулярного отверстия (9%), а также осложнения, встречающиеся при проведении витрэктомии по другим показаниям. При этом может произойти утрата не только центрального, но и периферического зрения.

Радиационная терапия. Несмотря на успешные экспериментальные исследования, ещё не получила широкого клинического распространения радиационная терапия. Клинические исследования не продемонстрировали преимуществ чрескожной телетерапии (возможно, из-за низких доз использовавшегося облучения).

Медикаментозная терапия

В настоящее время не существует терапевтических воздействий с доказанной эффективностью при ВМД. При «сухой форме» лекарственная терапия направлена на профилактику формирования друз и отложений липофусцина, а при экссудативной форме - призвана препятствовать патологическому ангиогенезу.

Антиоксиданты

Считается, что воздействие солнечного света способствует появлению свободных радикалов, полиненасыщенных жирных кислот в наружных слоях сетчатки, в ПЭС и мембране Бруха. В связи с этим были предприняты попытки путём введения в рацион пациентов веществ с антиоксидантным действием уменьшить воздействие окислительного стресса. К наиболее хорошо изученным антиоксидантам относятся витамины С и Е, бетакаротен, флавоноиды, полифенолы. Внимание специалистов привлёк также цинк, являющийся коферментом карбоангидразы, алкогольдегидрогеназы и множества лизосомальных ферментов (в том числе в ПЭС).

Пациенты принимали высокие дозы витаминов-антиоксидантов (витамин С - 500 мг; бетакаротен - 15 мг; витамин Е - 400 МЕ) и цинка (80 мг цинка в сочетании с 2 мг меди). Оказалось, что употребление добавок не выявило какого-либо положительного воздействия на течение ВМД.

Полагают, что приём витаминов антиоксидантного действия, лютеина, зеаксантина и цинка может служить профилактикой развития и/или прогрессирования ВМД. Примером такого комплексного ЛС может служить Окувайт Лютеин , содержащий 6 мг лютеина, 0,5 мг зеаксантина, 60 мг витамина С, 8,8 мг витамина Е, 20 мкг селена, 5 мг цинка. Его назначают по 1 таблетке 2 раза в день курсами по 1 мес. ЛС не содержит?-каротина.

? Лютеин-комплекс содержит не только лютеин, цинк, медь, витамины Е и С, селен, но и экстракт черники, витамин А, ?-каротин, таурин. Его назначают по 1-3 таблетки в день в течение 2 мес курсами. Учитывая, что ЛС содержит?-каротин, его не следует назначать курящим больным.

Применяются также препараты, содержащие экстракт черники («Миртилене форте»).

Ингибиторы ангиогенеза

Экспериментальными и клиническими исследованиями было доказано, что наибольшее значение в развитии неоваскуляризации при ВМД играет фактор роста эндотелия VEGF (vascular endothelial growth factor). К настоящему времени для клинической практики предложены пегаптаниб и ранибицумаб, обладающие анти-VEGF активностью.

? Пегаптаниб (макутен). Связывая VEGF, пегаптаниб препятствует росту новообразованных сосудов и повышенной проницаемости сосудистой стенки - двум основным проявлениям экссудативной формы ВМД. ЛС предназначено для интравитреального введения. В исследовании применяли пегаптаниб в различной дозировке (0,3, 1,0 и 3,0 мг) каждые 6 нед в течение 48 нед. Предварительные результаты: вероятность значительной утраты остроты зрения меньше при лечении макутеном (по сравнению с контрольной группой).

? Ранибицумаб (RhuFabV2) - моноклональное антитело, избирательно блокирующее все изоформы VEGF. Интравитреальные инъекции ЛС производятся 1 раз в 4 нед. В настоящее время проводится клиническое исследование III фазы.

Кортикостероиды

? Анекортав (Retaane фирмы Alcon) - суспензия, создающая депо; его вводят ретробульбарно при помощи специальной изогнутой канюли 1 раз в 6 мес. Наибольшей эффективностью в плане стабилизации остроты зрения и ингибирования роста новообразованных сосудов обладает анекортав в дозе 15 мг. У пациентов, получавших анекортав, сохранения остроты зрения удалось добиться в 84% случаев (в контрольной группе - в 50%).

? Триамцинолон - ещё один создающий депо кортикостероид - вводят интравитреально в дозе 4 мг. Показано, что однократная интравитреальная инъекция этого кортикостероида приводит к уменьшению размеров очага поражения, но не влияет на вероятность значительного снижения зрения.

Комбинированные подходы

Гораздо больше внимания в настоящее время уделяется комбинированному лечению - ФДТ в сочетании с интравитреальным введением триамцинолона. Однако эффективность такого лечения ещё нуждается в подтверждении соответствующими клиническими исследованиями.

До настоящего времени имеется два доказанно эффективных метода лечения субретинальной неоваскулярной мембраны, являющейся основным проявлением экссудативной формы ВМД. Это лазеркоагуляция и фотодинамическая терапия с применением вертепорфина.

Предполагаемые подходы

Продолжаются исследования, направленные на поиск адекватных вмешательств при всех формах ВМД. А уже выполненные клинические исследования III фазы позволяют вырабатывать новые алгоритмы воздействий. Так, многие авторы считают, что:

При наличии субфовеального поражения с «преобладающей классической» хориоидальной неоваскуляризацией или при скрытой неоваскуляризации и размерах очага не более 4 площадей диска зрительного нерва рекомендуют проводить фото-динамическую терапию;

При наличии субфовеального поражения с «минимально-классической» хориоидальной неоваскуляризацией возможно применение ФДТ или ингибитора ангиогенеза пегаптаниба;

При юкстафовеальном поражении, расположенном так, что при выполнении лазеркоагуляции обязательно будет затронут центр фовеальной аваскулярной зоны, можно также применить ФДТ;

При любой другой локализации (юкстафовеальной или экстра-фовеальной) показана лазеркоагуляция (однако число таких больных составляет не более 13%).

? Для профилактики развития экссудативной формы ВМД применяют комплексные пищевые добавки (например, Окувайт Лютеин или Лютеин-комплекс).

Ретиналамин (полипептиды сетчатки глаз скота) рекомендуют применять в виде субконъюнктивальных инъекций (5 мг 1 раз/сут, в разведении на 0,5 мл 0,5% прокаина, курс 10 инъекций).

Традиционная симптоматическая терапия

Что касается традиционно используемых ЛС для улучшения регионарного кровообращения, их применение в настоящее время отходит на второй план.

При «сухой» форме ВМД можно применять винпоцетин по 5 мг 3 раза в день внутрь курсами по 2 мес или пентоксифиллин по 100 мг 3 раза в день внутрь курсами по 1-2 мес.

В качестве стимулирующей терапии применяют также Гинкго билоба листьев экстракт по 1 таблетке 3 раза в день внутрь курсами по 2 мес; экстракт черники (например, стрикс, миртилене форте) по 1 таблетке 2 раза в день внутрь курсами по 2-3 нед, экстракт водоросли Spirulina platensis по 2 таблетки 3 раза в день внутрь курсами по 1 мес.

При «влажной» форме ВМД для уменьшения отёка можно применять дексаметазо н по 0,5 мл в виде субконъюнктивальных инъекций (10 инъекций); ацетазоламид по 250 мг 1 раз в день утром за полчаса до еды 3 дня (в сочетании с препаратами калия), затем после трёхдневного перерыва курс можно повторить. Такое лечение может применяться до проведения лазеркоагуляции. Кроме того, больным назначают этамзилат 12,5% по 2 мл в/м 1 раз в день 10 инъекций (или в виде таблеток внутрь по 250 мг 3 раза в день в течение 15-20 дней) и аскорбиновую кислоту + рутозид (по 1 таблетке 3 раза в день в течение 15-20 дней).

Целесообразность применения указанной медикаментозной терапии до настоящего времени не подтверждена крупными клиническими рандомизированными плацебо-контролированными исследованиями.

Дальнейшее ведение

Пациенты с ВМД должны находиться под наблюдением терапевта, так как они чаще страдают артериальной гипертензией, атеросклерозом коронарных и сонных артерий, ожирением.

Больным с низкой остротой зрения можно рекомендовать так называемые средства помощи слабовидящим . Это устройства, различными способами увеличивающие изображения и усиливающие освещённость объектов. Среди таких устройств могут быть названы специальные увеличивающие очки, лупы с различными типами крепления, телевизионные системы с замкнутым контуром, различные цифровые камеры с проекцией изображений на экран.

Прогноз

У больных при отсутствии терапии значительного снижения остроты зрения в срок от 6 мес до 5 лет можно ожидать в 60-65% случаев. Часто поражение является двусторонним и может приводить к инвалидности по зрению .

Целью лечебных воздействий при ВМД при наличии хориоидальных неоваскулярных мембран является достижение стабилизации патологического процесса , а не улучшение зрения!

Лазеркоагуляция и транспупиллярная термотерапия позволяют сократить количество случаев тяжёлой утраты зрени я до 23-46% случаев (в зависимости от локализации процесса), фотодинамическая терапия с вертепорфином - в среднем до 40%, субмакулярная хирургия - до 19%.

Изобретение относится к медицине, а именно к офтальмологии, и может быть использовано для лечения больных с «сухой» формой возрастной макулярной дегенерации. Перорально используют лютеинсодержащие антиоксиданты и каротиноиды в течение года с интервалом 2-3 месяца. Дополнительно используют фенофибрат (Трайкор 145) в течение времени, достаточном для нормализации липидограммы и поддержания этих показателей на достигнутом уровне. В качестве лютеинсодержащих антиоксидантов и каротиноидов используют витрум вижн форте или нутроф тотал. Изобретение обеспечивает приостановление прогрессирования «сухой» формы ВМД. 1 з.п.ф-лы, 1 пр.

Предлагаемое изобретение относится к офтальмологии и предназначено для лечения больных с «сухой» формой возрастной макулярной дегенерации (ВМД). По статистике «сухая» форма ВМД встречается в 90% случаев, «влажная» форма - в 10%. Для «сухой» формы ВМД характерны: двухсторонность процесса и хроническое медленное прогрессирование от незначительного на ранних стадиях до слабовидения и слепоты на поздних стадиях болезни, по этой причине заболевание занимает третье место среди причин слепоты во второй половине жизни после глаукомы и диабетической ретинопатии.

Исследования в данной области являются в наивысшей степени актуальными с учетом утраты общей трудоспособности вследствие ВМД лицами работоспособного возраста. У этой категории больных нарушения липидного обмена приводят к резкому дисбалансу окислительных процессов сосудистой системы организма (окислительному стрессу), вызывающему повреждения как крупных сосудов, так и мельчайших. К этой категории относятся микрососуды, питающие фоторецепторы в макулярной области. Многочисленные исследования подтверждают, что первостепенным влиянием на развитие ВМД являются атеросклеротические изменения сосудов хориокапиллярного слоя глазного яблока. Офтальмоскопические изменения при «сухой» ВМД проявляются в форме в виде друз и различной степени деструкции ретинального пигментного эпителия в макуле.

Учитывая, что при ВМД атеросклеротические изменения происходят на уровне мелких и мельчайших сосудов организма, препараты, применяемые при лечении этого заболевания, должны также соответствовать по назначению и воздействовать на улучшение состояния микрососудистой системы глаза. Поэтому данная категория больных в обязательном порядке должна одновременно с лечением у офтальмолога находиться под наблюдением терапевта или кардиолога в целях строгой компенсации артериального давления и также контроля и нормализация показателей липидного профиля.

Уровень техники

В лечении «сухой» формы ВМД эффективность лекарственных средств до настоящего времени не подтверждена многоцентровыми рандомизированными плацебо-контролируемыми исследованиями. Поэтому в преобладающем большинстве отечественных стационаров у больных с «сухими» формами ВМД эффективность парентерального применения лекарственных средств до настоящего времени не подтверждена. Обязательным является назначение вазопротекторов, ноотропов, витаминов, коферментов и ретинопротекторов (сермион, фосфаден, цитофлавин, цитохром С, кавинтон). Эти препараты практически не воздействуют на процесс на глазном дне, вызывая, возможно, только некоторое положительное временное влияние на общее состояние больных. В последние годы в лечении больных с «сухими» формами ВМД применение находят пептидные биорегуляторы (ретиноламин для местного применения и кортексин - для внутримышечного). Ретиноламин - это комплекс низкомолекулярных полипептидов с молекулярной массой от 1000 до 10000 дальтон, достаточной для прохождения через гематоофтальмический барьер. Одним из недостатков препарата является резкая болезненность при субконъюнктивальном и парабульбарном введении. Препарат применяется при многочисленных глазных заболеваниях сетчатки и зрительного нерва, однако надежд, возлагаемых на получение стойкого терапевтического эффекта, ни при одном заболевании не получено. Кортексин у больных с «сухими» формами ВМД используется в качестве средства, корригирующего функциональное состояние центральной нервной системы, улучшающего интеллектуальные функции и психоэмоциональное состояние, а также обладающего антиоксидантной активностью (Бойко Э.В., Журавлева Л.В., Сосновский C.B. Методические рекомендации - «Возрастная макулярная дегенерация» (факторы риска, классификация, диагностика, профилактика, лечение). 2010 г.). Таким образом, эффект данного препарата несет несколько опосредованную функцию, не влияя непосредственно на процесс заболевания.

Более целенаправленным на патологические процессы, происходящие в макулярной области при «сухой» форме ВМД, является использование препаратов, осуществляющих антиоксидантную защиту организма. Основными признанными антиоксидантами на сегодняшний день являются: витамин С (аскорбиновая кислота), витамин Е (dl-альфа токоферола ацетат), витамин цинк (цинка оксид), витамин В 2 (рибофлавин), селен (селена хелатный аминокислотный комплекс), рутин, экстракт черники. Однако эти препараты являются по существу благоприятной основой, входящей в той или иной дозе в состав этих витаминных комплексов. Главными составляющими этих препаратов являются каротиноиды (лютеин и зеаксантин), оказывающие положительное воздействие на состояние макулярных пигментов. Механизм защитного действия каротиноидов основывается на их способности поглощать свет (особенно коротковолнового спектра) и на их повышенной антиоксидантной активности, благодаря чему замедляются повреждающие фотоокислительные процессы непосредственно в центральной области сетчатки. Клиническими исследованиями подтверждено, что длительный прием комплексов, включающих каротиноиды, обеспечивает доставку лютеина и зеаксантина непосредственно в макулярную область, поэтому в настоящее время качество препаратов оценивается в зависимости от количественного содержания в них зеаксантина, и, в особенности, лютеина.

В последние годы появилось много лютеинсодержащих препаратов отечественного и импортного производства.

Ближайшим аналогом предлагаемого изобретения является способ того же назначения, предусматривающий пероральное использование препарата Нутроф тотал (компании Bausch & Lomb), в состав которого, наряду с антиоксидантами и каротиноидами (лютеин 10 мг, зеаксантин 2 мг), входит антихолестериновый препарат - ОМЕГА-3, покрывающий при рекомендуемой дозе приема - 1 таблетка в день 50% суточной потребности, необходимой взрослому человеку (П.А. Бездетко // Пути оптимизации профилактики и лечения возрастной макулярной дегенерации. // - Здоровье Украины, №23-24, декабрь 2008 г., С.74-75.)

В последнее время большое внимание уделяется положительному фармакологическому действию ОМЕГА-3 ПНЖК (полиненасыщенные жирные кислоты) на пигментный эпителий и эндотелий сосудов. Достоверные клинические исследования AREDS 2 (Age-Related Eye Disease Study Group) (2007-2009 гг.) состояли в использовании комбинации лютеина 10 мг и зеаксантина 2 мг с включением в их состав ОМЕГА-3 (полиненасыщенных жирных кислот - 1 г - докозагексаеновой и эйкозапентаеновой кислот) у пациентов с «сухой» формой ВМД. Результаты этого исследования позволили заключить, что риск возникновения ранней формы ВМД ниже у людей с более высоким уровнем потребления ОМЕГА-3 (ПНЖК), по сравнению с теми, кто не использовал их или применял в меньшем количестве. При рекомендуемом приеме препарата от 1 до 3 месяцев описаны случаи стабилизации и приостановления процесса прогрессирования «сухой» формы ВМД. Многочисленными клиническими исследованиями показано, что полиненасыщенные жирные кислоты ОМЕГА-3 являются основой здорового питания для поддержания жизнедеятельности сердца и положительно влияют на снижение липопротеидов низкой плотности, нормализуют соотношение холестерина и триглицеридов в крови. Полиненасыщенные жирные кислоты ОМЕГА-3 тормозят процессы тромбообразования, обеспечивают поддержание иммунного статуса организма, нормализуют мозговое кровообращение, повышая устойчивость сосудов головного мозга при гипоксии и падении артериального давления. Важными представителями ряда полиненасыщенных жирных кислот ОМЕГА-3 являются эйкозапентаеновая кислота и докозагексаеновая кислота. Препарат предотвращает отложение холестерина в стенках сосудов, обеспечивает защиту клеток, предохраняет сердце от повреждений, связанных с дефицитом магния или с недостатком кислорода. Однако до настоящего времени не существует доказательной базы, касающейся специфического воздействия препарата ОМЕГА-3 на микрососуды и их кровоток. ОМЕГА-3 также не обладает свойством «наращивания» липопротеидов высокой плотности, что является очень важным не только в отношении атерогенной защиты сосудистой системы, но в отношении микрососудистой защиты.

Практически большинство пациентов с «сухой» формой ВМД страдает сосудистыми заболеваниями (гипертоническая болезнь, ишемическая болезнь сердца), а у части больных ВМД развивается на фоне сахарного диабета 2-го типа. При исследовании липидного спектра у этих больных практически всегда выявляются нарушения этого вида обмена с повышенным коэффициентом атерогенности, что связано с угрозой серьезных сосудистых катастроф (инфарктов, инсультов, тромбозов). С другой стороны, препарат Нутроф Тотал, в состав которого входит ОМЕГА-3, используется в ограниченное время (1-3 мес) с последующей заменой лютеинсодержащих препаратов или паузой в назначении препаратов этого типа. Однако эта категория больных нуждается в постоянной микрососудистой антилипидной защите на фоне периодического приема антиоксидантов и каротиноидов.

Техническим результатом предлагаемого изобретения является обеспечение приостановления прогрессирования «сухой» формы ВМД.

Технический результат обеспечивается за счет полной микрососудистой антилипидной защиты на фоне приема лютеинсодержащих антиоксидантов и каротиноидов перорального использования фенофибрата (Трайкора 145) в течение времени, достаточном для нормализации липидограммы и поддержания этих показателей на достигнутом уровне. Лютеинсодержащие препараты назначаются повторными курсами на 2-3 месяца с перерывами на 1-2 месяца.

Липидограмма, как известно, отражает значения холестеринового профиля: это показатели общего холестерина, триглицеридов, липопротеидов низкой плотности (ЛПНП), липопротеидов высокой плотности (ЛПВП), липопротеидов очень низкой плотности (ЛПОНП). Взаимоотношения этих показателей очень важны, так как отражают коэффициент атерогенности - угрозу развития сосудистых катастроф в организме.

Патогенетически направленное лечение - антихолестериновое, осуществляющее микрососудисую защиту, и антиоксидантное, положительно воздействующее на повреждающие фотоокислительные процессы непосредственно в центральной области сетчатки.

Предлагаемый способ лечения «сухой» формы ВМД в значительной мере отличается от аналога тем, что обеспечивает полную долговременную микрососудистую защиту пациента за счет достоверного снижения показателей липидного профиля и выравнивания их взаимоотношений. Так Трайкор 145, в отличие от ОМЕГА-3, способен «наращивать» ЛПВП, что играет большую роль для достижения безопасного для пациента коэффициента атерогенности. Достигается этот эффект долговременным назначением препарата Трайкор 145 с ежемесячным контролем липидного профиля крови пациента. В отличие от ОМЕГА-3 положительное действие Трайкора на холестериновый профиль больных проявляется уже через 3-4 недели и, обычно, улучшаются показатели нескольких фракций одновременно.

Трайкор 145 относится к классу фибратов-дериватов фиброевой кислоты, используемых с конца 50-десятых годов при лечении сосудистых заболеваний, сопровождаемых повышением уровня холестерина и его фракций (ишемическая болезнь сердца). Однако впоследствии выяснилось, что эти препараты основательно осуществляют микрососудистую защиту и только частично влияют на атеросклеротические изменения крупных сосудов при ИБС. Применяемый в настоящее время фенофибрат (Трайкор 145) является препаратом уже 3-го поколения и на данный момент он наиболее изучен, безопасен и доказан использованием в отечественной и зарубежной клинической практике. В России препарат появился в сентябре 2008 г. В настоящее время поставляется компанией «Эбботт Продактс» в виде специальной формы наночастиц, полученных методом технологий Nano Cristall в ирландском городе Корк. В настоящее время это единственный препарат, полученный таким способом, что обеспечивает: 1.минимальные дозы при приеме; 2. максимальную биодоступность; 3.максимальную безопасность; 4. полную абсорбцию из ЖКТ; 5. независимость от приема пищи; 6. прием 1 таблетки в сутки в любое время дня; 7. отсутствие необходимости специального подбора доз препарата. Трайкор назначается в одной дозировке 145 мг один раз в день для всех пациентов независимо от возраста, длительности заболевания и выраженности осложнений. Исследовано, что Трайкор хорошо переносится пациентами, что подтверждено большим клиническим опытом его применения за рубежом, где его принимают более 36 миллионов больных диабетической ретинопатией.

Механизм действия фенофибрата - Трайкора 145 объясняется его способностью стимулировать определенную фракцию альфа рецепторов, которые в клетках печени отвечают за обмен липидов. Эти рецепторы играют доминирующую роль во внутриклеточной регуляции переноса и переписывания геномов ДНК, ответственных за уровни липидного метаболизма и воспалительных цитокинов. Активация рецепторов происходит в результате связывания их с Трайкором 145 путем сложных биохимических процессов, приводящих к возбуждению липазную ферментативную систему. Этот процесс сопровождается уменьшением концентрации триглицеридов, нормализацией размеров частиц липопротеидов низкой плотности (ЛПНП) - от мелких, плотных и атерогенных к более крупным, плавучим и менее атерогенным частицам, повышению уровней липопротеидов высокой плотности (ЛПВП), что суммарно манифестируется уменьшением атерогенности липидного спектра крови.

Кроме того, Трайкор 145 обладает нелипидным плейотропным воздействием, что объясняет положительное действие Трайкора 145 на сетчатку больного «сухой» формой макулодистрофии в условиях нормального липидного профиля. Данный эффект способствует не только замедлению прогрессирования микрососудистых изменений сетчатки, его положительное влияние распространяется также на прогрессирование атеросклероза и сердечно-сосудистых событий у этой категории больных.

Нами в клинических исследованиях были подобраны режимы применений препарата Трайкор 145 на фоне периодических приемов лютеинсодержащих антиоксидантов у больных с «сухой» формой макулодистрофии. Был отобран наиболее оптимальный режим, цель которого состояла в том, чтобы: 1. Привести результаты исследования липидного обмена пациента к нормальным или приближенным к физиологической норме и поддерживать на этом уровне с целью устранения основной патогенетической причины заболевания. 2. Улучшить обменные функции в организме в целом на фоне приема антиоксидантов широкого спектра, входящих в лютеинсодержащие препараты с целью недопущения антиоксидантного стресса в сосудистой системе и в сетчатке. 3. Замедлить или полностью приостановить прогрессирование «сухой» формы ВМД с помощью комплекса вышеописанных препаратов.

Способ осуществляют следующим образом.

Терапию Трайкором 145 назначают после осмотра глазного дна больного, получения результатов липидного профиля, а также данных компьютерной томографии. Препарат назначают по 1 табл. 1 раз в день для постоянного приема. Одновременно с Трайкором 145 назначается какой-либо лютеинсодержащий антиоксидантный препарат (преимущественно с наибольшим количеством лютеина в своем составе). В настоящее время этими препаратами являются витрум вижн форте и нутроф тотал. Эти препараты назначают с перерывом 2-3 месяца в течение года. Витрум вижн форте и нутроф тотал несколько отличаются по своему составу, поэтому их восприятие пациентами также различно. В зависимости от индивидуальных предпочтений пациенты сообщают, что какой-то из препаратов им кажется более эффективным. Этот препарат им и рекомендуется принимать. Через каждые 3 месяца производится исследование липидного профиля больного, а также исследуются зрительные функции.

Пример: Пациентка А., 62 года. Возрастная макулярная дегенерация (ВМД) «сухая» форма обоих глаз. Сопутствующее: Ишемическая болезнь сердца. Гипертоническая болезнь. Жалобы на постепенное (в течение 2-х лет) снижение зрения обоих глаз, «размытость» изображения в центре, мешающая при чтении. Обратилась в институт в 09.02.2011 г. До этого наблюдалась в поликлинике по месту жительства, где лечилась преимущественно сосудорасширяющими и ноотропными препаратами (кавинтон, афобазол, сермион) местно при сочетании твердых и мягких друз - инсталляции эмоксипина.

Острота зрения правого глаза = 0,3 с +2,0D=0,3-0,4; Острота зрения левого глаза = 0,4 с+2,5D=0,6. Тест Амслера отрицателен - искажения отсутствуют. При исследовании периметрии патология не выявлена. По данным ОКТ (оптической когерентной периметрии) на наличие друз указывает волнообразный контур слоя пигментного эпителия. При этом эпителий сохраняет свою толщину, изменений фоторецепторов не выявлено.

Сетчатка истончена, оптическая плотность подлежащих тканей повышена. В связи с ишемической болезнью сердца исследование ФАГ не производилась. Глазное дно обоих глаз практически идентично при офтальмобиомикроскопии: Диск зрительного нерва розовый, границы четкие, вены несколько расширены, застойны, артерии извиты, их стенки уплотнены, склерозированы. Отмечается симптом Salus 1-11, что говорит о гипертоническом характере поражения сосудов. В макулярной и парамакулярной зонах обоих глаз множество друз твердых и мягких, частично сливных.

Больной было рекомендовано: 1. Контроль и компенсация артериального давления. 2.Исследование липидограммы, которая выявила значительные значительное повышение значений общего холестерина (до 6,9 при рефренных значениях 3,1-5,2) и липопротеидов низкой плотности (до 4,56 при рефренных значениях 1,5-3,50), остальные показатели липидограммы были на верхней границе нормы. Больной назначили: 1. Трайкор 145 по 1 таблетке 1 раз в день. Длительность приема не менее 8-ми месяцев. 2. Витрум вижн форте по 1 табл. 2 раза в день перорально в течение года, с интервалом 2-3 мес.

Через 3 месяца: острота зрения и состояние глазного дна без отрицательной динамики, однако больная отмечает улучшение комфортности зрения, ощущение «размытости» изображения в центре при чтении появляется значительно реже. Данные ОКТ без отрицательной динамики. Артериальное давление нормализовано с помощью регулярного приема гипотензивных препаратов. При исследовании липидограммы - снижение уровней показателей общего холестерина до 4,8 и липопротеидов низкой плотности до 3,2. Продолжено применение Трайкора 145 по 1 табл.1 раз в день. Прием витрум вижн форте возобновлен через 2 месяца.

Через 3 месяца при последующем наблюдении острота зрения: правого глаза = 0,3 с +2,0D=0,4. Острота зрения левого глаза = 0,4 с +2,5D=0,5-0,6. Ощущение «размытости» изображения в центре исчезло полностью.

Исследование глазного дна показало некоторое восстановление калибра и уменьшение напряженности вен, состояние артерий на прежнем уровне. Количества друз не прибавилось, отсутствует их кальцификация, нет увеличения количества сливных друз, что говорит об отсутствии отрицательной динамики. ОКТ без ухудшений. При исследовании липидограммы показатели общего холестерина = 4,2, липопротеиды низкой плотности на уровне 2,4. Рекомендовано продолжить прием Трайкора 145 в прежнем режиме. Рекомендовано повторить курс приема витрум вижн форте через 3 месяца.

Через очередные 3 месяца (при общем сроке наблюдения = 12 месяцам). Острота зрения правого глаза = 0,3-0,4 с +2,0D=0,4-0,5. Острота зрения левого глаза = 0,4 с +2,5D=0,5-0,6. Комфортность при чтении увеличилась, «размытость» не возобновилась. Артериальное давление остается компенсированным с помощью приема гипотензивных средств. На глазном дне, по сравнению с предыдущим осмотром, отрицательной динамики нет. Показатели липидограммы: общий холестерин = 4,0; липопротеиды низкой плотности на уровне 2,2. Остальные показатели липидного профиля также на уровне рефренных значений. Поскольку пациентка отметила, что во время приема Трайкора у нее значительно улучшилось общее состояние при некотором улучшении зрительных функций, ей предложено продолжить прием Трайкора 145 на фоне периодических курсов приема витрум вижн форте.

Предлагаемый способ лечения, включающий назначение Трайкора 145 и лютеинсодержащих антиоксидантов до настоящего времени был использован у 26 больных с «сухой» формой ВМД, во всех случаях получен положительный результат, ни в одном случае не отмечалось прогрессирования заболевания при значительных сроках наблюдения, ни у одного больного не выявлено побочных эффектов или осложнений.

Таким образом, предлагаемый способ лечения «сухой» формы ВМД позволяет улучшить качество жизни пациентов на фоне стабилизации или некоторого улучшения не только зрительных функций, но и общего состояния, избежать серьезных сосудистых катастроф, проявляющихся при нарушении липидного профиля крови.

1. Способ лечения больных с «сухой» формой возрастной макулярной дегенерации, включающий пероральное использование лютеинсодержащих антиоксидантов и каротиноидов, отличающийся тем, что их используют в течение года с интервалом 2-3 месяца и дополнительно используют фенофибрат в течение времени, достаточном для нормализации липидограммы и поддержания этих показателей на достигнутом уровне.

2. Способ по п.1, отличающийся тем, что в качестве лютеинсодержащих антиоксидантов и каротиноидов используют витрум вижн форте или нутроф тотал.

Похожие патенты:

Изобретение относится к фармацевтической промышленности и представляет собой фармацевтическую композицию для снижения триглицеридов у индивидуума, нуждающегося в этом, где фармацевтическая композиция содержит по меньшей мере 95% ЕРА по массе от всех жирных кислот, присутствующих в композиции, и ингибитор редуктазы HMG-CoA.

Изобретение относится к области медицины. .

Изобретение относится к медицине и фармакологии и представляет собой пероральную композицию для регулирования уровня липидов в крови, предотвращения или снижения риска развития атеросклеротических изменений, расстройств или заболеваний, содержащую рыбий жир или перилловое масло и активированный уголь.

Изобретение относится к соединениям общей формулы (I), где А представляет собой пиррольную группу или пиразольную группу, и X представляет собой атом углерода или атом азота; R1 представляет собой карбоксигруппу; R2 независимо представляет собой группу, выбранную из группы-заместителя; R3 независимо представляет собой фенил(С 1-С6алкил) группу, замещенную фенил(С1 -С6алкил) группу (где заместитель(и) представляет собой 1-4 группы, независимо выбранные из группы-заместителя); m равно 0, 1, 2 или 3, n равно 0 или 1; каждый из R 4, R5, R6 и R7 независимо представляет собой атом водорода, С1-С6 алкильную группу или атом галогена; В представляет собой замещенную нафтильную группу (где заместитель(и) представляет собой 1-4 группы, независимо выбранные из группы-заместителя), или группу, представленную формулой (II), где В 1, В2 и являются такими, как указано в формуле изобретения.

Изобретение относится к фенилпиразольному производному, представленному формулой (1), или к его фармацевтически приемлемой соли: {где R1 и R2 , которые могут быть одинаковыми или различными, каждый представляет собой C1-С6 алкил, или R1 и R2 соединены друг с другом вместе со смежным с ними атомом азота с образованием 5-6-членного насыщенного гетероциклического кольца (где указанное насыщенное гетероциклическое кольцо может быть замещено галогеном или C1-С6 алкилом), n представляет собой целое число от 0 до 2, Т представляет собой атом водорода, галоген или C1-С6алкил, и R имеет любую одну из формул (I)-(V), (VII) или (VIII): (где Z1 и Z2 , которые могут быть одинаковыми или различными, каждый представляет собой -СН2-, -О- или -NR11-, p представляет собой целое число от 0 до 3, q представляет собой целое число от 0 до 1, p и s, которые могут быть одинаковыми или различными, каждый представляет собой целое число от 0 до 2), R3 представляет собой галоген, C1-С6алкил, или гидрокси, R4 и R5, которые могут быть одинаковыми или различными, каждый представляет собой атом водорода, С1-С6 алкил (где указанный C1 -С6 алкил может быть замещен гидрокси, гидрокси-С 1-С6 алкокси, C2-C7алкоксикарбонилом или карбокси), или формулу -(CH2)m-Ar 1 (где Аr1 представляет собой фенил (где указанный фенил замещен галогеном или C1-С6алкилом), и m представляет собой целое число от 0 до 1), R6 представляет собой оксо, R7 представляет собой атом водорода или С1-С6алкил, R8 представляет собой C1-С6алкил (где указанный C1-С6алкил может быть замещен галогеном), C1-С6алкокси (где указанный C1 -С6алкокси замещен галогеном), или формулу -(CH 2)1-Аr2 (где Аr2 представляет собой фенил (где указанный фенил замещен С1-С 6алкокси, гидрокси или циано) или пиридинил, и l представляет собой целое число от 0 до 1), G представляет собой -СО- или -SO 2-, R9 представляет собой С1-С 6алкил, C1-С6алкокси, фенил (где указанный фенил может быть замещен галогеном) или пиридинил, и R11 представляет собой С1-С6 алкил)}.

Изобретение относится к новому липидному соединению общей формулы (I), в которой n=0; R1 и R2 являются одинаковыми или различными и могут быть выбраны из группы заместителей, состоящей из атома водорода, С1 -С7алкильной группы, атома галогена и С1 -С7алкокси группы; Х представляет собой COR3 или CH2OR4, где R3 выбран из группы, состоящей из водорода, гидрокси, С1-С 7алкокси и амино; и R4 выбран из группы, состоящей из водорода, С1-С7алкила или С1 -С7ацила, Y представляет собой С9-С 21алкен с одной или несколькими двойными связями в Е- или Z-конфигурации, при этом цепь Y является незамещенной и содержит двойную связь в -3 положении; при условии, что R1 и R2 не могут одновременно представлять собой атом водорода.

Изобретение относится к медицине, а именно к офтальмологии, и может быть использовано для лечения больных с «сухой» формой возрастной макулярной дегенерации