Характеризуется повышением кислотности желудочного сока и наблюдается при дуодените, язве двенадцатиперстной кишки, при гастритах, при повышенной возбудимости парасимпатической нервной системы, при частом употреблении сильных стимуляторов желудочной секреции (острая пища, мясо, алкоголь), при частом курении.

Гиперацидность, или гиперхлоргидрия, связана с усилением желудочной секреции, недостаточной нейтрализацией соляной кислоты щелочными компонентами желудочного содержимого или с замедлением эвакуации желудочного содержимого в двенадцатиперстную кишку.

Клиническими признаками гиперацидности являются:

Изжога после еды, натощак и по ночам;

Кислая отрыжка;

Рвота кислыми массами;

Повышенный аппетит;

- «голодные», «ночные» и «поздние» боли в эпигастральной и пилородуоденальной области;

Запоры вследствие пилороспазма и замедления эвакуации желудочного содержимого.

4. Гипоацидный желудочный синдром

Характеризуется снижением кислотности желудочного сока и наблюдается при атрофическом гастрите, язве желудка, раке желудка, инфекционных заболеваниях, хронических холециститах, анемиях, диабете, алиментарной дистрофии.

Основными признаками гипоацидности являются:

Снижение аппетита;

Непереносимость жирной и грубой пищи, молока и молочных продуктов;

Тошнота;

Быстрое насыщение пищей;

Вздутие живота;

- «ранние» боли в эпигастрии;

Поносы, обусловленные зиянием привратника, механическим и химическим раздражением слизистой оболочки тонкой кишки непереваренной пищей, снижением бактерицидной функции желудочного сока;

Похудание в тяжелых случаях.

Для диагностики гипо- и гиперацидного желудочного синдромов используются зондовые, беззондовые и радиотелеметрические методы исследования желудочной секреции. С целью определения характера патологического процесса больным назначается эндоскопическое исследование желудка и двенадцатиперстной кишки, во время которого может быть получен биопсионный материал для последующего гистологического исследования. При наличии показаний проводится рентгеноскопия желудка и кишечника.

5. Синдром нарушения эвакуации пищи из желудка

Синдром нарушения эвакуации пищи из желудка представлен функциональными расстройствами желудка, связанными с нарушением его перистальтики и (или) мышечного тонуса. Он проявляется ускорением или задержкой эвакуации желудочного содержимого. Различают первичные, или самостоятельные, двигательные расстройства желудка и вторичные, связанные с наличием других заболеваний.

Нарушения перистальтики желудка проявляются в виде гипо- и гиперкинезии, а нарушения мышечного тонуса – в виде гипер- и гипотонии.

Гиперкинезия и гипертонус желудка являются проявлением:

а) заболеваний желудка и кишечника (гастрит, язвенная болезнь);

б) висцеро-висцеральных рефлексов с других органов брюшной полости (желчный пузырь, аппендикс);

в) интоксикации вегетативными ядами (табак, морфин, свинец и др.);

г) гиперфункции эндокринных желез (гипофиза, щитовидной железы, коры надпочечников).

Наиболее распространенной клинической формой повышенного тонуса желудка является пилороспазм , характеризующийся спастическим сокращением привратника. Он развивается при язвенной болезни с локализацией язвы в привратнике или луковице двенадцатиперстной кишки, при выраженном воспалительном процессе в желудке, двенадцатиперстной кишке, желчевыводящих путях, а также может иметь нейрогенную природу при неврозах, истерии, умственном перенапряжении, интоксикации цинком и свинцом.

Пилороспазм сопровождается компенсаторным усилением перистальтики и гипертрофией мышечной оболочки желудка. По степени сужения привратника он может быть компенсированным и декомпенсированным. При компенсированном пилороспазме эвакуация из желудка существенно не нарушается благодаря гипертрофии его мышечной оболочки. Декомпенсированный пилороспазм характеризуется задержкой эвакуации и расширением полости желудка. Эту фазу трудно отличить от органического пилоростеноза, который развивается при рубцово-язвенной деформации и опухолях пилорического отдела желудка.

Гиперкинезия желудка может наблюдаться и у практически здоровых людей, например, при нарушениях режима питания (быстрая обильная еда, большие промежутки между приемами пищи, еда всухомятку), прием слишком горячей, слишком холодной, грубой, трудноперевариваемой пищи, большого количества алкоголя.

Гипотония и гипокинезия желудка может развиться при длительном переедании, обильном питье, избыточном употреблении жиров, особенно у лиц с астенической конституцией и опущением желудка (гастроптозом). Гипо- и атония желудка наблюдается при заболеваниях органов пищеварения (гастрит, энтерит, колит, холецистит), сердечно-сосудистой системы (инфаркт миокарда, гипертонический криз), эндокринной системы (сахарный диабет, гипотиреоз, аддисонова болезнь), хронической почечной недостаточности, анемиях, заболеваниях нервной системы, а также на фоне тяжелой интоксикации и гипоксии.

Ослабление перистальтики и тонуса желудка (парез) приводят к недостаточности привратника (зиянию). Поэтому содержимое желудка даже при незначительной перистальтике поступает в двенадцатиперстную кишку и может забрасываться обратно в желудок.

Острое расширение желудка является следствием рефлекторного или токсического паралича нервно-мышечного аппарата желудка и сопровождается значительным растяжением его стенок. Развивается как осложнение операций на органах брюшной полости, травм, тяжелых заболеваний (инфаркт миокарда, пневмония и др.).

Нарушение координированной деятельности желудка и сфинктеров называется дискинезией. Наиболее частыми вариантами дискинезии являются гастроэзофагальный и дуоденогастральный рефлюксы.

Гастроэзофагальный рефлюкс наблюдается при ослаблении функции нижнего пищеводного сфинктера и характеризуется забросом желудочного содержимого в дистальный отдел пищевода с последующим развитием рефлюкс-эзофагита. Он часто сопутствует язвенной болезни, грыже пищеводного отверстия диафрагмы, хроническому холециститу.

Дуоденогастральный рефлюкс является следствием функциональной или органической недостаточности привратника. Нередко встречается у больных язвенной болезнью, дуоденитом, холециститом, панкреатитом и др. Заброс в желудок кишечного содержимого со щелочной реакцией и желчными кислотами приводит к нейтрализации желудочной кислотности и повреждению слизистой оболочки желудка.

Основными клиническими признаками синдрома нарушения эвакуации пищи из желудка являются боли в эпигастральной области, тошнота, отрыжка, изжога, рвота. Конкретные проявления определяются вариантом моторно-эвакуаторных расстройств желудка.

Клиника усиления двигательной функции желудка при гастро- и пилороспазме характеризуется внезапным появлением схваткообразной боли под мечевидным отростком (гастроспазм) или в пилородуоденальной зоне (пилороспазм). Боль имеет спастический характер и обусловлена гиперкинезией и гипертонусом желудка.

Усиленное сокращение мышц желудка, особенно в сочетании с ослаблением тонуса пищеводного сфинктера способствует появлению у больных отрыжки. Она часто сочетается с избыточным заглатыванием воздуха (аэрофагия) во время еды или разговора и с повышенным образованием газа в желудке. В зависимости от состава желудочного содержимого отрыжка может быть кислой и горькой.

Появление изжоги обусловлено раздражением пищевода кислым желудочным содержимым при антиперистальтическом сокращении желудка.

Длительный гастро- или пилороспазм так же, как органический пилоростеноз, развивающийся при раке желудка или как осложнение язвенной болезни, приводит к задержке пищевых масс в желудке, их разложению с образованием сероводорода, углеводородов и аммиака. Больные предъявляют жалобы на ощущение тяжести и давления в эпигастральной области, усиливающееся после еды и к вечеру; отрыжку с запахом съеденной пищи через 8 - 12 часов после еды или отрыжку «тухлым яйцом» при гнилостном разложении пищи в желудке; тошноту; изжогу и рвоту. Рвота обильная, кислыми массами с примесью остатков пищи, съеденной накануне или даже за 1 - 2 дня до рвоты («застойная рвота»), приносит больному облегчение и уменьшает интенсивность боли.

Для больных с длительным пилороспазмом и особенно с органическим пилоростенозом, характерны похудание, развитие трофических расстройств, гиповитаминозов, нарушений водно-электролитного обмена, а также признаки раздражения блуждающего нерва в виде бледности, потливости, слюнотечения, брадикардии, гипотонии и др.

При осмотре у больных с пилороспазмом в эпигастральной области наблюдаются периодические судорожные перистальтические движения. Выпячивания и западения брюшной стенки образуют перистальтическую волну, которая направлена из-под левой реберной дуги вниз и вправо к области пупка. Патологическая перистальтика желудка наблюдается лишь при наличии в нем пищи. Вызвать появление патологической перистальтики у больного с пилороспазмом может даже легкое поколачивание брюшной стенки в эпигастрии. Спастически сокращенный привратник обычно хорошо пальпируется в виде плотного тяжа. При тотальном гастроспазме пальпация позволяет обнаружить преходящее уплотнение в эпигастральной области. Для пилороспазма характерен поздний «шум плеска», который удается обнаружить через 6 - 7 часов после еды и свидетельствует о замедлении эвакуации пищи из желудка и расширении его препилорического отдела.

Клиника хронической гипотонии желудка развивается постепенно. Больные предъявляют жалобы на неустойчивость и изменчивость аппетита, чувство быстрого насыщения пищей, связанное с растяжением расслабленного желудка, дающее ощущение сытости.

Ослабление моторной функции желудка характеризуется отрыжкой, изжогой в сочетании с ощущением переполнения, давления и тяжести в эпигастральной области, заставляющим больных распускать одежду, расслаблять пояс. Данные симптомы появляются при быстрой и обильной еде и стихают через 3 - 4 часа. Гипотония желудка часто сочетается с гипо- и атонией кишечника, проявляющейся в виде запоров.

Снижение тонуса нижнего пищеводного сфинктера и развитие гастроэзофагального рефлюкса проявляется жгучими загрудинными болями и изжогой, которые особенно выражены после еды и в горизонтальном положении больного.

К объективным признакам гипотонии, атонии желудка и задержки эвакуации относятся изменения его границ и расположения, а также выявление «шума плеска» ниже пупка спустя 6 - 7 часов после еды, в то время как у здоровых людей, «шум плеска» определяется только после еды.

Клиника острого паралитического расширения желудка характеризуется внезапным появлением тяжести и переполнения в эпигастральной области, упорной икотой, обильной рвотой, приводящей к обезвоживанию организма и коллапсу. При объективном обследовании определяется быстро увеличивающееся выбухание в верхней части живота. Черты лица становятся заостренными (лицо Гиппократа), пульс – нитевидным.

Для выявления нарушений моторно-эвакуаторной функции желудка на практике используют фракционное зондирование желудка методом Н.И. Лепорского, рентгенологическое исследование с изучением пассажа бариевой взвеси по желудку и двенадцатиперстной кишке, а также фиброгастродуоденоскопию. Замедление эвакуации из желудка по результатам желудочного зондирования характеризуется увеличением объема порции «остатка» при неизмененном или сниженном часовом напряжении базальной секреции желудка. К эндоскопическим признакам нарушения эвакуации пищи из желудка относятся отсутствие ритмичных сокращений и зияние привратника, а также дуоденогастральный рефлюкс.

Наиболее ценную информацию о нарушении моторно-эвакуаторной функции желудка дает рентгенологическое исследование. Для разграничения фукционального пилороспазма и органического пилоростеноза используется проба с подкожным введением атропина сульфата, который устраняет спазм привратника.

Скорость эвакуации пищи из желудка зависит от многих фак­торов: объема, состава и консистенции (степени измельченности, разжиженности), величины осмотического давления, температуры и рН содержимого желудка, градиента давления между полостями пилорического отдела желудка и двенадцатиперстной кишки, со­стояния сфинктера привратника, аппетита, с которым принима­лась пища, состояния водно-солевого гомеостаза и ряда других причин. Пища, богатая углеводами, при прочих равных условиях быстрее эвакуируется из желудка, чем богатая белками. Жирная пища эвакуируется из него с наименьшей скоростью. Жидкости начинают переходить в кишку сразу после их поступления в же­лудок.

Время полной эвакуации смешанной пищи из желудка здоро­вого взрослого человека составляет 6-10 ч.

Эвакуация из желудка растворов и пережеванной пищи проис­ходит по экспоненте, а эвакуация жиров экспоненциальной зависи­мости не подчиняется. Скорость и дифференцированность эвакуа­ции определяются согласованной моторикой гастродуоденального комплекса, а не только деятельностью сфинктера привратника, выполняющего в основном роль клапана.

Скорость эвакуации пищевого содержимого желудка имеет ши­рокие индивидуальные различия, принимаемые за норму. Диффе­ренцированность эвакуации в зависимости от вида принятой пищи выступает как закономерность без существенных индивидуальных особенностей и нарушается при различных заболеваниях органов пищеварения.

Регуляция скорости эвакуации содержимого желудка. Осу­ществляется рефлекторно при активации рецепторов желудка и двенадцатиперстной кишки. Раздражение механорецепторов же­лудка ускоряет эвакуацию его содержимого, а двенадцатиперстной кишки - замедляет. Из химических агентов, действующих на сли­зистую оболочку двенадцатиперстной кишки, значительно замед­ляют эвакуацию кислые (рН меньше 5,5) и гипертонические рас­творы, 10 % раствор этанола, глюкоза и продукты гидролиза жира. Скорость эвакуации зависит также от эффективности гидролиза питательных веществ в желудке и тонкой кишке; недостаточность гидролиза замедляет эвакуацию. Следовательно, желудочная эва­куация «обслуживает» гидролитический процесс в двенадцати­перстной и тонкой кишке и в зависимости от хода его с различной скоростью «загружает» основной «химический реактор» пищевари­тельного тракта - тонкую кишку.

Регуляторные влияния на моторную функцию гастродуоденаль­ного комплекса передаются с интеро- и экстероцепторов через ЦНС и короткие рефлекторные дуги, замыкающиеся в экстра- и интрамуральных ганглиях. В регуляции эвакуаторного процесса принимают участие гастроинтестинальные гормоны, влияющие на моторику желудка и кишечника, изменяющие секрецию главных пищеварительных желез и через нее - параметры эвакуируемого желудочного содержимого и кишечного химуса.

Существуют несколько видов сокращений:

1) перистальтические;

2) неперистальтические;

3) антиперистальтические;

4) голодовые.

Перистальтические относятся к строго координированным сокращениям циркулярного и продольного слоев мышц.

Циркулярные мыщцы сокращаются позади содержимого, а продольные – перед ним. Такой вид сокращений характерен для пищевода, желудка, тонкого и толстого кишечника. В толстом отделе также присутствуют масс-перистальтика и опорожнение. Масс-перистальтика происходит в результате одновременного сокращения всех гладкомышечных волокон.

Неперистальтические сокращения – это согласованная работа скелетной и гладкомышечной мускулатуры. Существуют пять видов движений:

1) сосание, жевание, глотание в ротовой полости;

2) тонические движения;

3) систолические движения;

4) ритмические движения;

Тонические сокращения – состояние умеренного напряжения гладких мышц желудочно-кишечного тракта. Значение заключается в изменении тонуса в процессе пищеварения. Например, при приеме пищи происходит рефлекторное расслабление гладких мышц желудка для того, чтобы он увеличился в размерах. Также они способствуют адаптации к различным объемам поступающей пищи и приводят к эвакуации содержимого за счет повышения давления.

Систолические движения возникают в антральном отделе желудка при сокращении всех слоев мышц. В результате происходит эвакуация пищи в двенадцатиперстную кишку. Большая часть содержимого выталкивается в обратном направлении, что способствует лучшему перемешиванию.

Ритмическая сегментация характерна для тонкого кишечника и возникает при сокращении циркулярных мышц на протяжении 1,5–2 см через каждые 15–20 см, т. е. тонкий кишечник делится на отдельные сегменты, которые через несколько минут возникают в другом месте. Такой вид движений обеспечивает перемешивание содержимого вместе с кишечными соками.

Маятникообразные сокращения возникают при растяжении циркулярных и продольных мышечных волокон. Такие сокращения характерны для тонкого кишечника и приводит к перемешиванию пищи.

Неперистальтические сокращения обеспечивают измельчение, перемешивание, продвижение и эвакуацию пищи.

Антиперистальтические движения возникают при сокращении циркулярных мышц впереди и продольных – позади пищевого комка. Они направлены от дистального отдела к проксимальному, т. е. снизу вверх, и приводят к рвоте. Акт рвоты – удаление содержимого через рот. Он возникает при возбуждении комплексного пищевого центра продолговатого мозга, которое происходит за счет рефлекторных и гуморальных механизмов. Значение заключается в перемещении пищи за счет защитных рефлексов.

Голодовые сокращения появляется при длительном отсутствии пищи каждые 45–50 мин. Их активность приводит к возникновению пищевого поведения.

Роль рефлекторных, гуморальных и местных механизмов в регуляции секреторной и двигательной функции пищеварительной системы.

Основную роль в регуляции сокоотделения слизистой оболочки кишки играют местные рефлексы , осуществляемые энтеральной нервной системой. Механическое раздражение усиливает секрецию жидкой части кишечного сока и не изменяет содержания в нем ферментов. Стимуляция хеморецепторов продуктами переваривания белков и жиров вызывает секрецию сока, богатого ферментами. При раздражении блуждающего нерва увеличивается содержание ферментов в кишечном соке. Такой же эффект оказывают ацетилхолин и холиномиметики . Раздражение чревного нерва угнетает отделение сока.

Во время приема пищи наблюдается рефлекторное усиление секреции бруннеровых желез двенадцатиперстной кишки и рефлекторное торможение остального железистого аппарата, что предотвращает избыточную выработку сока и его ферментов (сверх того количества секрета, которое обусловлено местным раздражением химуса рецепторов кишки).

Гастроинтестинальные гормоны , вырабатываемые эндокринными элементами слизистой оболочки кишки под влиянием химуса (дуокринин, энтерокринин, ГИП, ВИП и мотилин), а также гормоны коры надпочечников (кортизон, дезоксикортикостерон) стимулируют кишечную секрецию, подкрепляя функцию местных рефлекторных механизмов, и только один гормон - соматостатин - оказывает тормозное влияние на кишечное сокоотделение.

Всасывание воды и питательных веществ, минеральных солей и витаминов в различных отделах пищеварительного тракта, механизмы всасывания. Роль ворсинок и микроворсинок. Всасывание солевых растворов (опыт Р.Гейденгайна).

Всасывание - процесс транспорта компонентов пищи из полости пищеварительного тракта во внутреннюю среду, кровь и лимфу организма. Всосавшиеся вещества разносятся по организму и включаются в обмен веществ тканей. В полости рта химическая обработка пищи сводится к частичному гидролизу углеводов амилазой слюны, при котором крахмал расщепляется на дек­стрины, мальтоолигосахариды и мальтозу. Кроме того, время пре­бывания пищи в полости рта незначительно, поэтому всасывания здесь практически не происходит. Однако известно, что некоторые фармакологические вещества всасываются быстро, и это находит применение как способ введения лекарственных веществ.

В желудке всасывается небольшое количество аминокислот, глюкозы, несколько больше воды и растворенных в ней минеральных солей, значительно всасывание растворов алкоголя. Всасывание питательных веществ, воды, электролитов осу­ществляется в основном в тонкой кишке и сопряжено с гидроли­зом питательных веществ. Всасывание зависит от величины по­верхности, на которой оно осуществляется. Особенно велика по­верхность всасывания в тонкой кишке. У человека поверхность слизистой оболочки тонкой кишки увеличена в 300-500 раз за счет складок, ворсинок и микроворсинок. На 1 мм* слизистой обо­лочки кишки приходится 30-40 ворсинок, а каждый энтероцит имеет 1700-4000 микроворсинок. На 1 мм поверхности кишечного эпителия приходится 50-100 млн микроворсинок.

У взрослого человека число всасывающих кишечных клеток составляет 10"°, а соматических клеток - 10"°. Из этого следует, что одна кишечная клетка обеспечивает питательными веществами около 100 000 других клеток организма человека. Это предполагает высокую активность энтероцитов в гидролизе и всасывании пита­тельных веществ. Микроворсинки покрыты слоем гликокаликса,образующего из мукополисахаридных нитей на апикальной поверхности слой толщиной до 0,1 мкм. Нити связаны между собой кальциевыми мостиками,что обуславливает формирование особой сети. Она обладает свойствами молекулярного сита, разделющего молекулы по их величине и заряду. Сеть имеет отрицательный заряд и гидрофильна, что придает направленный и селективный характер транспорту через нее низкомолекулярных веществ к мембране микроворсинок, препятствует транспорту через нее высокомолекулярных веществ и ксенобиотиков. Гликокаликс удерживает на поверхности эпителия кишечную слизь, которая вместе с гликокаликсом адсорбирует из полости кишки гидролитические ферменты, продолжающие полостной гидролиз питательных веществ, продукты которого переводятся на мембранные системы микроворсинок. На них завершается гидролиз питательных веществ по типу мембранного пищеварения с помощью кишечных ферментов с образованием в основном мономеров, которые всасываются.

Всасывание различных веществ осуществляется разными механизмами.

Всасывание макромолекул и их агрегатов происходит путем фагоцитоза и пиноцитоза. Эти механизмы относятся к эндоцитозу. С эндоцитозом связано внутриклеточное пищеварение, однако ряд веществ, попав в клетку путем эндоцитоза, транспортируется в везикуле через клетку и выделяется из нее путем экзоцитоза в межклеточное пространство. Такой транспорт веществ назван трансцитозом. Он, видимо, из-за небольшого объема не имеет существенного значения во всасывании питательных веществ, но важен в переносе иммуноглобулинов, витаминов, ферментов и т. д. из кишечника в кровь. У новорожденных трансцитоз важен в транспорте белков грудного молока.

Некоторое количество веществ может транспортироваться по межклеточным пространствам. Такой транспорт называется персорбцией. С помощью персорбции переносятся часть воды и электролитов, а также другие вещества, в том числе белки (антитела, аллергены, ферменты и т. п.) и даже бактерии.

В процессе всасывания микромолекул - основных продуктов гидролиза питательных веществ в пищеварительном тракте, а также электролитов участвует три вида транспортных механизмов: пассивный транспорт, облегченная диффузия и активный транспорт. Пассивный транспорт включает в себя диффузию, осмос и фильтрацию. Облегченная диффузия осуществляется с помощью особых мембранных переносчиков и не требует затраты энергии. Активный транспорт - перенос веществ через мембраны против электрохимического или концентрационного градиента с затратой энергии и при участии специальных транспортных систем (мембранные транспортные каналы, мобильные переносчики, конформационные переносчики). Мембраны имеют транспортеры многих типов. Эти молекулярные устройства переносят один или несколько типов веществ. Часто транспорт одного вещества сопряжен с движением другого вещества, перемещение которого по градиенту концентрации служит источником энергии для сопрягаемого транспорта. Чаще всего в такой роли используется электрохимический градиент Na+. Натрийзависимым процессом в тонкой кишке является всасывание глюкозы, галактозы, свободных аминокислот, дипептидов и трипептидов, солей желчных кислот, били­рубина и ряда других веществ. Натрийзависимый транспорт осу­ществляется и через специальные каналы, и посредством мобиль­ных переносчиков. Натрийзависимые транспортеры расположены на апикальных мембранах, а натриевые насосы - на базолатеральных мембранах энтероцитов. В тонкой кишке существует и натрий-независимый транспорт многих мономеров пищевых веществ. Транспортные механизмы клеток связаны с деятельностью ионных насосов, которые используют энергию АТФ с помощью Na+, К+-АТФазы. Она обеспечивает градиент концентраций натрия и калия между вне- и внутриклеточной жидкостями и, следователь­но, участвует в обеспечении энергией натрийзависимого транспор­та (и мембранных потенциалов). Na+, К+-АТФаза локализована в базолатеральной мембране. Последующее откачивание ионов Na+ из клеток через базолатеральную мембрану (что создает гра­диент концентрации натрия на апикальной мембране) связано с затратой энергии и участием Na+, К+-АТФаз этих мембран. Тран­спорт мономеров (аминокислот и глюкозы), образовавшихся в результате мембранного гидролиза димеров на апикальной мем­бране кишечных эпителиоцитов, не требует участия ионов Na+ и обеспечивается энергией ферментно-транспортного комплекса. Мономер передается с фермента этого комплекса в транспортную систему без предварительного перевода в премембранную вод­ную фазу.

Скорость всасывания зависит от свойств кишечного содержи­мого. Так, при прочих равных условиях всасывание идет быстрее при нейтральной реакции этого содержимого, чем при кислой и щелочной; из изотонической среды всасывание электролитов и пи­тательных веществ происходит быстрее, чем из гипо- и гипертони­ческой среды. Активное создание в пристеночной зоне тонкой кишки с помощью двустороннего транспорта веществ слоя с отно­сительно постоянными физико-химическими свойствами является оптимальным для сопряженного гидролиза и всасывания питатель­ных веществ.

Повышение внутрикишечного давления увеличивает скорость всасывания из тонкой кишки раствора поваренной соли. Это ука­зывает на значение фильтрации во всасывании и роль кишечной моторики в этом процессе. Моторика тонкой кишки обеспечивает перемешивание пристеночного слоя химуса, что важно для гидро­лиза и всасывания его продуктов. Доказано преимущественное всасывание разных веществ в различных отделах тонкой кишки. Допускается возможность специализации разных групп энтеро­цитов на преимущественной резорбции тех или иных пищевых веществ.

Большое значение для всасывания имеют движения ворсинок слизистой оболочки тонкой кишки и микроворсинок энтероцитов. Сокращениями ворсинок лимфа с всосавшимися в нее веществами выдавливается из сжимающейся полости лимфатических.сосудов. Наличие в них клапанов препятствует возврату лимфы в сосуд при последующем расслаблении ворсинки и создает присасываю­щее действие центрального лимфатического сосуда. Сокращения микроворсинок усиливают эндоцитоз и, возможно, являются одним из его механизмов. Натощак ворсинки сокращаются редко и слабо, при наличии в кишке химуса сокращения ворсинок усилены и учащены (до 6 в 1 мин у собаки). Механические раздражения основания ворси­нок вызывают усиление их сокращений, тот же эффект наблюдает­ся под влиянием химических компонентов пищи, особенно продук­тов ее гидролиза (пептиды, некоторые аминокислоты, глюкоза и экстрактивные вещества пищи). В реализации этих воздействий определенная роль отводится интрамуральной нервной системе (подслизистое, или мейснеровское, сплетение).

Кровь сытых животных, перелитая голодным, вызывает у них усиление движения ворсинок. Считают, что при действии кислого желудочного содержимого на тонкую кишку в ней образуется гор­мон вилликинин, который через кровоток стимулирует движения ворсинок. В очищенном виде вилликинин не выделен. Скорость всасывания из тонкой кишки в большой мере зависит от уровня ее кровоснабжения. В свою очередь оно увеличивается при наличии в тонкой кишке продуктов, подлежащих всасыванию.

Всасывание питательных веществ в толстой кишке незначи­тельно, так как при нормальном пищеварении большая часть их уже всосалась в тонкой кишке. В толстой кишке всасывается боль­шое количество воды, в небольшом количестве могут всасываться глюкоза, аминокислоты и некоторые другие вещества. На этом основано применение так называемых питательных клизм, т. е. введение легкоусвояемых питательных веществ в прямую кишку.

Энергетический обмен организма. Методы определения расхода энергии.

Энергетический обмен присущ каждому живому организму. В вашем теле идет постоянный и непрерывный обмен веществ и энергии. При этом богатые питательными веществами продукты усваиваются и химически преобразуются, а конечные продукты их утилизации (низкоэнергетические) выделяются из организма. Высвобождающаяся энергия используется для поддержания жизнедеятельности клеток организма и для обеспечения его работы (сокращение мышц, работа сердца, функционирование внутренних органов).

Единицей измерения процесса энергетического обмена является калория. Одна калория равняется такому количеству энергии, которое необходимо для нагревания на 1 °С одного миллилитра воды. Это очень маленькая величина. Поэтому энергобаланс организма измеряют в «больших» калориях - килокалориях (1 килокалория равна 1000 калорий и обозначается ккал). В единицах Международной системы СИ для определения количества тепловой энергии используется джоуль (Дж). 1 кал =4,19 Дж, 1 ккал -4,19 кДж. Сколько энергии необходимо человеку для нормальной жизнедеятельности в течение суток? Ответ на данный вопрос поможет определиться в причинах ожирения.

Необходимо знать , какие энергозатраты наиболее эффективны для сжигания лишнего жира и как эти знания можно использовать для успешного похудения. Наиболее частая величина, рассчитанная для абстрактного человека, имеющего склонность к полноте или избыточный вес, равняется 2200 ккал. Более точную цифру можно получить при умножении вашего нормального веса в кг на 33 ккал (для мужчин) или на 30 ккал (для женщин). Это упрощенный вариант, который широко используется при расчете рационов питания.

Основной обмен. Основной обмен - это минимальная величина энергии, необходимая для поддержания жизни организма, находящегося в состоянии покоя (утром, лежа, натощак, в условиях температурного комфорта).

Методы определения расхода энергии

При изучении работоспособности большое значение имеет учет энерготрат человеческого организма в процессе работы. Для учета изменения уровня расхода энергии на работах, требующих значительных физических усилий, пользуются показателями газообмена в организме работающего. Внешнее дыхание исследуется с помощью приборов - спирографов, спирометаболографов и газоанализаторов. Все эти приборы основаны на принципе легочного газообмена - поглощении кислорода, необходимого при мышечной работе, и выделении в процессе распада продуктов обмена, особенно жиров и углеводов, и определенного количества одного из важных конечных продуктов этого распада - углекислого газа. Следует учитывать, что для дыхания характерна чрезвычайная подвижность. По данным ряда авторов, частота дыхательных движений в состоянии покоя колеблется у различных людей в пределах от 8 до 28 в 1 мин. При обследовании 155 здоровых людей средняя частота дыхания в покое равнялась 17-18 в 1 мин. (А. Г. Дембо, 1963), легочная вентиляция - от 4 до 7,5 л в 1 мин., глубина дыхания - от 300 до 595 см3 (по Эстергарду). Замечено, что если в состоянии покоя человек потребляет 150-300 см3 кислорода в 1 мин., то при тяжелой мышечной работе потребность в кислороде может возрастать в 10-15 раз, а легочная вентиляция - до 90-150 л в 1 мин. Исследованиями ученых доказано, что с увеличением физической тяжести работы адекватно нарастают потребление кислорода и объем дыхания, глубина же дыхания увеличивается до определенного предела, а затем уменьшается, хотя частота дыхания возрастает. Это свидетельствует о неэкономичности дыхательного процесса при максимальных физических нагрузках. Приборы для исследования газообмена позволяют анализировать состояние газообмена между наружным воздухом и кровью легочных капилляров; измерять легочный объем, ритм, частоту, объемную скорость дыхания, внутриальвеолярное давление; определять газовый состав крови. При исследованиях в условиях производства наиболее доступны измерения ритма и частоты дыхания. Аппаратура для подобных исследований достаточно проста, надежна и позволяет проводить измерения, не отвлекая обследуемого от работы. Потребность организма в кислороде на каждый данный момент определяется уровнем тканевого обмена. Всякое усиление окислительных процессов требует повышенного поглощения кислорода и, следовательно, увеличения минутного объема дыхания. При этом важным фактором также является степень использования вентилируемого воздуха, которая зависит от глубины и частоты дыхания, совершенства координации между вентиляцией и кровотоком в легких, состояния системы кровообращения и пр. Значительно чаще при изучении функций внешнего дыхания используются спирографы. Эти приборы имеют устройство для графической регистрации легочных объемов. Кроме того, спирограмма позволяет учитывать частоту, глубину, форму кривой дыхания, скорость и количество потребленного кислорода. Наиболее точными и удобными для использования в условиях производства являются водяные спирографы, представляющие собой легкий полый цилиндр, погруженный в воду и перемещающийся по мере изменения объема воздуха внутри цилиндра. Спирографы типа СГ-1 выпускаются серийно. К недостаткам аппарата следует отнести большие габариты его (800X500X1450 мм) и не совсем удобную конструкцию. Для определения насыщения циркулирующей крови кислородом используют оксигемометры. Методика оксигемометрии позволяет проводить исследования в динамике без неприятных ощущений для исследуемого и избегать ошибок, связанных с пункцией артерии. Наблюдение можно вести непрерывно в течение многих часов, изучать изменения насыщения крови кислородом под влиянием гигиенических условий труда и различных воздействий на организм в процессе работы. Оксигемометр позволяет улавливать малейшие сдвиги в степени насыщения крови, происходящие часто с очень большой быстротой - в течение нескольких секунд.

Питание. Пластическая и энергетическая ценность питательных веществ. Роль витаминов и минеральных солей в питании.

Питание - процесс поступления, переваривания, всасывания и усвоения в организме пищевых веществ (нутриентов), необходимых для покрытия пластических и энергетических нужд организма, образования его физиологически активных веществ.

Пищевые вещества содержатся в пищевых продуктах, имеющих животное и растительное происхождение, и используются человеком для питания в натуральном и переработанном виде. Пищевая, биологическая и энергетическая ценность пищевых продуктов определяется содержанием в них пищевых, или питательных, веществ: (белков, жиров, углеводов), витаминов, минеральных солей, воды, органических кислот, вкусовых, ароматических и ряда других веществ. Важное значение имеют свойства перевариваемости и усвояемости питательных веществ.

Различают питание естественное и искусственное (клиническое парентеральное и зондовое энтеральное). Выделяют также лечебное и лечебно-профилактическое питание.Естественное питание имеет многие национальные, ритуальные особенности, привычки, моду.

Пищевые вещества

К ним прежде всего относятся белки, жиры и углеводы, при окислении которых высвобождается определенное количество тепла (в среднем для жиров - 9,3 ккал/г, или 37 кДж/г, белков и углеводов по 4,1 ккал/г, или 17 кДж/г). Согласно правилу изодинамии, они могут взаимно заменяться в удовлетворении энергетических потребностей организма, однако каждое из пищевых веществ и их фрагментов имеет специфические пластические свойства и свойства биологически активных веществ. Замена в пищевом рационе одних веществ другими ведет к нарушению функций организма, а при длительном, например безбелковом, питании наступает смерть от белкового голодания. Существенное значение в питании имеет вид каждого из пищевых веществ, содержащих незаменимые компоненты, что определяет их биологическую ценность.

Биологическая ценность животных белков выше, чем растительных (например, у белков пшеницы 52-65 %). Усвояемость белков животного происхождения составляет в среднем 97 %, а растительных - 83-85 %, что зависит также и от кулинарной обработки пищи.

Считают, что при биологической ценности белков смешанной пищи не менее 70 % людей имеют белковый минимум в сутки 55-60 г. Для надежной стабильности азотистого баланса рекомендуется принимать с пищей 85-90 г белка в сутки (не менее 1 г белка на 1 кг массы тела). У детей, беременных и кормящих грудью женщин эти нормы выше (см. далее).

Л и п и д ы поступают в организм человека в составе всех видов животной, а также растительной пищи, особенно ряда семян, из которых для пищевых целей получают многие виды растительных жиров.

Биологическая ценность пищевых липидов определяется наличием в них незаменимых жирных кислот, способностью переваривания и всасывания в пищеварительном тракте (усвоения). Сливочное масло и свиной жир усваиваются на 93-98 %, говяжий - на 80-94 %, подсолнечное масло - на 86-90 %, маргарин - на 94-98 %.

Основное количество углеводов поступает в организм в виде полисахаридов растительной пищи. После гидролиза и всасывания углеводы используются для удовлетворения энергетических потребностей. В среднем за сутки человек принимает 400- 500 г углеводов, из которых 350-400 г составляет крахмал, 50- 100 г моно- и дисахариды. Избыток углеводов депонируется в виде жира.

Витамины должны быть непременным компонентом пищи. Нормы их потребности зависят от возраста, пола, вида трудовой деятельности, ряда других факторов (см. табл. 10.1).

Суточная потребность в воде у взрослого человека составляет 21-43 мл /кг, минимальная суточная потребность человека массой тела 70 кг составляет около 1700 мл, из них около 630 мл он получает в виде воды и напитков, 750 мл - с пищей и 320 мл образуется в ходе обменных (окислительных) процессов. Недостаточный прием воды вызывает дегидратацию организма, которая имеет различную степень выраженности в зависимости от уровня обезвоживания. Смерть наступает при потере "/з-"/4 общего количества воды в организме, на долю которой приходится около 60 % массы тела. Избыточное поступление воды вызывает гипергидратацию, которая может привести к водной интоксикации.

Большое физиологическое значение макро- и микроэлементов (см. раздел 10.14) определило обязательные нормы их потребления для разных групп населения.

Витамины не имеют существенного пластического и энергетического значения и не характеризуются общностью химической природы. Они находятся в пищевых продуктах в незначительном количестве, но оказывают выраженное влияние на физиологическое состояние организма, часто являясь компонентом молекул ферментов. Источниками витаминов для человека являются пищевые продукты растительного и животного происхождения - в них они находятся или в готовом виде, или в форме провитаминов, из которых в организме образуются витамины. Некоторые витамины синтезируются микрофлорой кишечника. При отсутствии какого-либо витамина или его предшественника возникает патологическое состояние, получившее название авитаминоз, в менее выраженной форме оно наблюдается при недостатке витамина - гиповитаминозе. Отсутствие или недостаток определенного витамина вызывает свойственное лишь отсутствию данного витамина заболевание. Авитаминозы и гиповитаминозы могут возникать не только в случае отсутствия витаминов в пище, но и при нарушении их всасывания при заболеваниях желудочно-кишечного тракта. Состояние гиповитаминоза может возникнуть и при обычном поступлении витаминов с пищей, но возросшем их потреблении (во время беременности, интенсивного роста), а также в случае подавления антибиотиками микрофлоры кишечника.

Витамины обозначают заглавными буквами латинского алфавита, а также указывают их химическое строение или функциональный эффект.

По растворимости все витамины делят на две группы: водорастворимые (витамины группы В, витамин С и витамин Р) и жирорастворимые (витамины A, D, Е и К).

Терморегуляция. Механизмы теплопродукции и теплоотдачи.

Температура тела человека и высших животных поддерживается на относительно постоянном уровне, несмотря на колебания температуры окружающей среды. Это постоянство температуры тела носит название изотермии.

Изотермия свойственна только так называемым гомойотермным, или теплокровным, животным. Изотермия отсутствует у пойкилотермных, или холоднокровных, животных, температура тела которых переменна и мало отличается от температуры окружающей среды.

Изотермия в процессе онтогенеза развивается постепенно. У новорожденного ребенка способность поддерживать постоянство температуры тела далеко не совершенна. Вследствие этого может наступать охлаждение (гипотермия) или перегревание (гипертермия) организма при таких температурах окружающей среды, которые не оказывают влияния на взрослого человека. Равным образом даже небольшая мышечная работа, например, связанная с длительным криком ребенка, может привести к повышению температуры тела. Организм недоношенных детей еще менее способен поддерживать постоянство температуры тела, которая у них в значительной мере зависит от температуры среды обитания.

Температура органов и тканей, как и всего организма в целом, зависит от интенсивности образования тепла и величины теплопотерь.

Теплообразование происходит вследствие непрерывно совершающихся экзотермических реакций. Эти реакции протекают во всех органах и тканях, но неодинаково интенсивно. В тканях и органах, производящих активную работу, - в мышечной ткани, печени, почках выделяется большее количество тепла, чем в менее активных - соединительной ткани, костях, хрящах.

Потеря тепла органами и тканями зависит в большой степени от их месторасположения: поверхностно расположенные органы, например кожа, скелетные мышцы, отдают больше тепла и охлаждаются сильнее, чем внутренние органы, более защищенные от охлаждения.

В теле человека принято различать «ядро», температура которого сохраняется достаточно постоянной, и «оболочку», температуpa которой существенно колеблется в зависимости от температуры внешней среды

При этом область «ядра» сильно уменьшается при низкой внешней температуре и, наоборот, увеличивается при относительно высокой температуре окружающей среды. Поэтому справедливо говорить о том, что изотермия присуща главным образом внутренним органам и головному мозгу. Поверхность же тела и конечности, температура которых может изменяться в зависимости от температуры окружающей среды, являются в определенной мере пойкилотермными. При этом различные участки поверхности кожи имеют неодинаковую температуру. Обычно относительно выше температура кожи туловища и головы (33-34°С). Температура конечностей ниже, причем она наиболее низкая в дистальных отделах.

Из сказанного следует, что понятие «постоянная температура тела» является условным. Лучше всего среднюю температуру организма как целого характеризует температура крови в полостях сердца и в наиболее крупных сосудах, так как циркулирующая в них кровь нагревается в активных тканях (тем самым охлаждая их) и охлаждается в коже (одновременно согревая ее).

О температуре тела человека судят обычно на основании ее измерения в подмышечной впадине. Здесь температура у здорового человека равна 36,5-36,9 °С. В клинике часто (особенно у грудных детей) измеряют температуру в прямой кишке, где она выше, чем в подмышечной впадине, и равна у здорового человека в среднем 37,2-37,5 °С.

Температура тела не остается постоянной, а колеблется в течение суток в пределах 0,5-0,7 °С. Покой и сон понижают, мышечная деятельность повышает температуру тела. Максимальная температура наблюдается в 16-18 ч вечера, минимальная - в 3- 4 ч утра. У рабочих, длительно работающих в ночных сменах, колебания температуры могут быть обратными.

Постоянство температуры тела у человека может сохраняться лишь при условии равенства теплообразования и теплопотери всего организма. Это достигается с помощью физиологических механизмов терморегуляции. Терморегуляция проявляется в форме взаимосочетания процессов теплообразования и теплоотдачи, регулируемых нейроэндокринными механизмами. Терморегуляцию принято разделять на химическую и физическую.

Химическая терморегуляция осуществляется путем изменения уровня теплообразования, т. е. усиления или ослабления интенсивности обмена веществ в клетках организма.

Физическая терморегуляция осуществляется путем изменения интенсивности отдачи тепла.

Физиологические основы рационального питания. Принципы составления пищевых рационов. Нормы потребления белков, жиров и углеводов.

Каждый организм сочетает в себе биохимические признаки, характерные только для него, и признаки, общие для данной биологической группы (вид, род, семейство). Это значит, что нет идеальной диеты (диета - рацион и режим питания), если она рассчитывается на весь вид, даже при учете возраста, пола, климата, вида трудовой деятельности. Каждому человеку необходим индивидуальный набор компонентов рациона (рацион - порция пищи на определенный срок), отвечающий индивидуальным особенностям его обмена веществ. Однако на современном этапе развития науки и практики индивидуальный рацион питания внедрить нельзя. Для оптимизации питания людей объединяют на однородные по большому числу признаков группы. Полагают, что разнообразие рационов позволяет человеку самому отбирать необходимые ему вещества, поэтому смешанный рацион создает возможности для приспособления питания к индивидуальным биохимическим особенностям обмена веществ.

Потребности организации питания, недостаточность конкретных знаний об «идеальном» или даже рациональном питании вынуждают рекомендовать некие усредненные нормы и принципы питания, в основе которых лежат соответствующие теории.

Сбалансированное питание . В настоящее время принята теория сбалансированного питания. Сбалансированное полноценное питание характеризуется оптимальным соответствием количества и соотношений всех компонентов пищи физиологическим потребностям организма (А. А. Покровский).

Принимаемая пища должна с учетом ее усвояемости восполнять энергетические затраты человека, которые определяются как сумма основного обмена, специфического динамического действия пищи и расхода энергии на выполняемую человеком работу.

В нашей стране принято выделять пять групп интенсивности труда у мужчин и четыре - у женщин

При регулярном превышении суточной энергетической ценности (калорийности) пищи над затратами энергии увеличивается количество депонированного в организме жира (100 г сдобной булочки - 300 ккал). Ежедневное употребление такой булочки сверх нормы ведет к накоплению в организме человека 15-30 г жира, что в течение года может привести к отложению в депо 5,4- 10,8 кг жира.

В рационе должны быть сбалансированы белки, жиры и углеводы. Среднее соотношение их массы составляет 1:1,2:4, энергетической ценности - 15:30:55 %. Такое соотношение удовлетворяет энергетические и пластические потребности организма, компенсирует израсходованные белки, жиры и углеводы. Следовательно, должен быть приблизительный баланс между количеством каждого пищевого вещества в рационе и их количеством, утилизируемым в организме; их расход и соотношение зависят от вида и напряженности труда, возраста, пола и ряда других факторов.

Несбалансированность пищевых веществ может вызвать серьезные нарушения обмена веществ. Так, при длительной белково-калорийной недостаточности не только уменьшается масса тела, но и снижается физическая и умственная работоспособность человека. Избыточность питания, повышение в рационе жиров, особенно животных, вызывают ожирение (превышение должной массы тела на 15 % и более). При нем поражаются практически все физиологические системы организма, но чаще и раньше сердечнососудистая (атеросклероз, артериальная гипертензия и др.), пищеварительная, эндокринная (в том числе половая), нарушается водно-солевой обмен. Избыточный прием пищевого сахара способствует развитию сахарного диабета, дисбактериозу, кариесу зубов и др. Данные вопросы подробно рассматриваются в курсе клинических дисциплин, но общий принцип состоит в том, что не только избыточное и недостаточное питание, но и его несбалансированность, при котором отдается предпочтение какому-то определенному виду пищи и пищевому веществу, является фактором риска для развития ряда заболеваний.

Должны быть оптимизированы (сбалансированы) в рационе белки с незаменимыми и заменимыми аминокислотами, жиры с разной насыщенностью жирных кислот, углеводы с разным числом в них мономеров и наличием балластных веществ в виде пищевых волокон (целлюлоза, пектин и др.). В суточном рационе должны быть сбалансированы продукты животного и растительного происхождения.

Важно наличие в рационе витаминов и минеральных веществ, которые соотносятся (балансируются) с расходом и потребностями в них организма в зависимости от возраста, пола, вида труда, времени года и ряда других факторов, влияющих на обмен веществ.

В рациональном питании важны регулярный прием пищи в одно и то же время суток, дробность приема пищи, распределение ее между завтраком, обедом, ужином, вторым завтраком, полдником. При 3-разовом питании в сутки первые два приема составляют 2/з суточной энергетической ценности («калоража») пищи и ужин- "/з. Часто суточный рацион по энергетической ценности распределяется следующим образом: завтрак - 25-30 %, обед - 45-50 %, ужин - 20-25 %. Время между завтраком и обедом, обедом и ужином должно составлять 5-6 ч, между ужином и отходом ко сну - 3-4 ч. Эти периоды предусматривают высоту активности пищеварительных функций, переваривание и всасывание основного количества принятой пищи. Более рационально 5 - 6-разовое питание. При 5-разовом питании на первый завтрак должно приходиться около 25 % калорий суточного рациона, на второй завтрак - 5-10 % (легкая закуска - фрукты, чай), на обед - около 35 %, на полдник - 25 %, на ужин - 10 %. При 4-разовом приеме пищи на первый завтрак должно приходиться 20-25%, на второй завтрак - 10-15 %, на обед -35-45%, на ужин - 20-25 % калорий суточного рациона.

Фактическое распределение суточного рациона имеет существенные различия в связи с климатическими условиями, трудовой деятельностью, традициями, привычками и рядом других факторов.

Адекватное питание. А. М. Уголев предложил теорию адекватного питания, в которой принят постулат теории сбалансированного питания о соответствии расхода энергии и поступления ее в организм в составе пищевых веществ. Данный постулат принимается целиком. Некоторые из положений теории уточняются, а ряд других несет принципиально новые теоретические подходы и вытекающие из них практические выводы. Согласно этой теории, питание восполняет молекулярный состав, энергетические и пластические расходы организма, поэтому важно соответствие набора и свойств пищевых веществ ферментному и изоферментному спектру пищеварительной системы. Такая адекватность (соответствие) должна быть в полостном и мембранном пищеварении, адекватными механизмами резорбции должны быть и всасывающиеся из кишечника питательные вещества.

В теории подчеркиваются трехэтапность пищеварения и необходимость индивидуальной и видовой адекватности питания всем трем его этапам.

Примером их несоответствия являются различные ферментопатии, например лактазная недостаточность. В этом случае молоко в рационе является неадекватным видом пищи. Особое внимание в теории обращено на многоцелевое назначение в составе пищи балластных веществ, о чем сказано в главе 9.

Автор теории адекватного питания рассматривает ассимилирующий пищевые вещества организм как «надорганизм», имеющий как организм хозяина свою эндоэкологию, образуемую микрофлорой кишечника. Первичный поток нутриентов пищи формируется в результате ее переваривания и всасывания. Кроме того, есть поток вторичных пищевых веществ, образующихся в результате деятельности микроорганизмов кишечника. Эта деятельность определяется эндогенными и экзогенными (составом и свойствами принимаемой пищи, ее всасыванием в пищеварительном тракте) факторами.

В зависимости от них что-то «достается» или «не достается» микроорганизмам и обусловливает изменение их количества, состава, свойств, потока в кровь и лимфу вторичных пищевых веществ, в их числе незаменимых, биологически активных веществ и токсинов.

Из компонентов пищи в результате их гидролиза и трансформаций с участием микроорганизмов образуются вещества, регулирующие деятельность физиологических систем организма. За счет этого пища обладает не только свойствами питательных веществ с их энергетической и пластической ценностью, но и способностью в достаточно широких пределах изменять многие физиологические процессы (включая поведение, защитные, в том числе иммунные, механизмы).

Рассмотрение теории адекватного питания как составной части учения о процессе ассимиляции пищи всеми живыми системами, нахождение у них общих механизмов реализации питания привело А. М. Уголева к необходимости объединения этих вопросов в одной науке, которую он назвал трофологией.

Предметом трофологии «...являются общие закономерности ассимиляции жизненно необходимых веществ на всех уровнях организации живых систем - от клетки, органа и организма до соответствующих связей в популяции, биоценозах и биосфере» (А. М. Уголев).

Нормы питания

В настоящее время в нашей стране приняты «Нормы физиологических потребностей в пищевых веществах и энергии для различных групп населения»1. Это официальный нормативный документ для планирования производства и потребления продуктов питания, оценки резервов продовольствия, разработки мер социальной защиты, обеспечивающих здоровье, расчетов рационов организованных коллективов. Эти нормы широко используются во врачебной практике.

Предусмотрено, что энергетическая ценность суточного рациона должна соответствовать и компенсировать суточные энергетические затраты определенных групп населения. Определены 5 групп мужчин и 4 группы женщин (табл. 10.7). В каждой группе взрослого населения выделены по 3 возрастных подгруппы от 18 до 59 лет. Дополнительно введены две подгруппы лиц престарелого и старческого возраста (60-74, 75 лет и более).

Учитывая, что каждый пищевой продукт имеет определенную энергетическую ценность, и пользуясь этими таблицами, можно вычислить энергетическую ценность рациона и всех его компонентов.

Каждая из выделенных по физической активности, полу и возрасту группа населения с учетом средней величины усвоения питательных веществ имеет нормы количества белков (в том числе животных белков - 55 %), жиров (30 % от общей энергетической ценности рациона и 4-6 % отведено незаменимой линолевой кислоте), углеводов, минеральных веществ и витаминов.

В «Нормах» учтены беременные и кормящие матери по двум срокам лактации (1-6 и 7-12 мес), у которых повышены энергетические затраты и соответственно - потребность в питательных веществах с учетом потребления их плодом, а затем и ребенком, вскармливаемым грудным молоком.

Серьезное внимание в «Нормах» обращено на минеральные вещества и витамины. Так, взрослым людям минеральные вещества рекомендованы в следующих количествах (мг в сутки): кальций-800 (в престарелом возрасте-1000), фосфор-1200, магний - 400, железо - 10 (женщинам - 18), цинк - 15, йод - 0,15.

Особое внимание уделено определению физиологических потребностей для детей и подростков (табл. 10.8), которые разделены на 11 возрастных и половых (начиная с 11 лет) групп. Специально оговорены группы подростков, занимающихся в СПТУ, где достаточно велики энерготраты в связи с работой учащихся на производстве.

в том числе животные

Определены и нормы минеральных веществ для каждой возрастной группы.

Предусматривается повышение калорийности рациона лиц, живущих в районах Севера, где энерготраты увеличены на 10-15 % относительно населения основных климатических зон России. Населению Севера рекомендуется иное соотношение в рационе белков, жиров и углеводов, соответственно 15, 35 и 50 % от общей энергетической ценности рациона, что составляет их соотношение 1:2,3:3,3. В этом соотношении увеличена доля энергоемких жиров и уменьшено относительное количество углеводов.

Определены и приведены в справочниках уровни потребления микроэлементов детьми различного возраста и взрослыми.

Следует иметь в виду, что каждая специфическая профессия и вид труда имеют соответствующие уточнения и дополнения к действующим «Нормам» питания.

Водно-солевой обмен и почка

Образование первичной мочи. Факторы, определяющие эффективное фильтрационное давление и скорость клубочковой фильтрации. Состав ультрафильтрата и его осмотическая концентрация. Определение скорости клубочковой фильтрации методом «очищения».

Процесс мочеобразования

Образование конечной мочи является результатом трех последовательных процессов.

I. В почечных клубочках происходит начальный этап мочеобразования - клубочковая, или гломерулярная, фильтрация, ультрафильтрация безбелковой жидкости из плазмы крови в капсулу почечного клубочка, в результате чего образуется первичная моча.

II. Канальцевая реабсорбция - процесс обратного всасывания профильтровавшихся веществ и воды.

III. Секреция. Клетки некоторых отделов канальца переносят из внеклеточной жидкости в просвет нефрона (секретируют) ряд органических и неорганических веществ либо выделяют в просвет канальца молекулы, синтезированные в клетке канальца.

Скорость гломерулярной фильтрации, реабсорбции и секреции регулируется в зависимости от состояния организма при участии гормонов, эфферентных нервов или локально образующихся биологически активных веществ - аутакоидов.

Образование первичной моч и . В связи с тем что в капиллярах клубочков почечного тельца давление крови велико (примерно 70 мм рт. ст.), сквозь однослойные клетки этих капилляров происходит фильтрация составных частей крови Они проникают в щелевидную полость, находящуюся между обоими слоями капсулы. Так образуется первичная моча. Как показали исследования, ее состав очень близок к составу кровяной плазмы. В первичной моче содержится примерно 0,1% глюкозы, 0,3% ионов натрия, 0,37% ионов хлора, 0,02% ионов калия, 0,03% мочевины. Все эти цифры соответствуют содержанию тех же веществ в кровяной плазме. Однако не все вещества, входящие в состав плазмы крови, способны проникать сквозь стенки капилляров в клубочки капсулы. Так, белков, жиров и гликогена в плазме крови 7-9%, а в первичной моче их совсем нет. Это связано с тем, что молекулы перечисленных веществ крупны и не могут проникать через стенку капилляров и капсулы.

В течение суток в почках образуется 150-170 л первичной мочи. Такое большое количество мочи может вырабатываться благодаря тому, что через почки протекает 1700 л крови в сутки. Следовательно, из каждых 6-10 л крови, которая проходит через клубочки, образуется примерно 1 л первичной мочи. Образование первичной мочи - это первый этап мочеобразования.

Скорость клубочковой фильтрации определяется следующими факторами:

коэффициентом ультрафильтрации, который зависит от проницаемости капилляров и общей фильтрующей поверхности капилляров;

гидростатическим давлением в почечных капиллярах, которое в значительной степени определяется величиной системного АД;

величиной коллоидно-осмотического (онкотического) давления, которое создается белками плазмы, не проникающими через почечный фильтр, и которое противодействует процессу фильтрации.

В норме СКФ составляет у мужчин около 125 мл/мин, а у женщин - 110 мл/мин

Физико-химические факторы обеспечения фильтрации представлены отрицательным зарядом структур фильтра и фильтрационным давлением, являющимся основной причиной фильтрационного процесса.

Фильтрационное давление - это сила, обеспечивающая движение жидкости с растворенными в ней веществами из плазмы крови капилляров клубочка в просвет капсулы. Эта сила создается гидростатическим давлением крови в капилляре клубочка. Препятствующими фильтрации силами являются онкотическое давление белков плазмы крови (так как белки почти не проходят через фильтр) и давление жидкости (первичной мочи) в полости капсулы клубочка. Таким образом, фильтрационное давление (ФД) представляет собой разность между гидростатическим давлением крови в капиллярах (Рг) и суммой онкотического давления плазмы крови (Ро) и давления первичной мочи (Рм) в капсуле: ФД = Рг - (Ро + Рм). По ходу капилляров клубочка от приносящего к выносящему отделу гидростатическое давление снижается за счет сосудистого сопротивления, а онкотическое давление плазмы, благодаря потере фильтрующейся воды и сгущению, возрастает.

Состав ультрафильтрата

При клубочковой фильтрации в просвет капсулы почечного клубочка поступает практически безбелковая жидкость, не отличающаяся от плазмы крови по концентрации осмотически активных веществ, глюкозы, креатинина, аминокислот. Различие в концентрации электролитов в плазме крови и ультрафильтрате зависит от связывания некоторых ионов с белками; в наибольшей степени это касается двухвалентных катионов. Концентрация кальция в плазме крови составляет 2,5 ммоль- л-1; около 40 % кальция связано с альбумином. В канальцевую жидкость поступает (в % от общего содержания в плазме) 53 % кальция в ионизированном состоянии и 7 % - в виде комплексов с цитратом, фосфатом, сульфатом. Концентрация магния в плазме крови равна 0,9- 1 ммоль- л-1, 20-30 % этого количества связано с белком, в просвет канальца поступает с ультрафильтратом 70-80 % ионов магния от общей концентрации магния в плазме крови. Равновесие Гиббса - Доннана сказывается на концентрации электролитов в ультрафильтрате в связи с тем, что белки плазмы крови являются отрицательно заряженными и удерживают часть катионов. Поэтому относительно меньшее количество белков крови поступает в канальцы по сравнению с содержанием в плазме крови.

Измерение скорости клубочковой фильтрации . Для расчета объема жидкости, фильтруемой в 1 мин в почечных клубочках (скорость клубочковой фильтрации), и ряда других показателей процесса мочеобразования используют методы и формулы, основанные на принципе очищения (иногда их называют «клиренсовые методы», от английского слова clearance - очищение). Для измерения величины клубочковой фильтрации используют физиологически инертные вещества, не токсичные и не связывающиеся с белком в плазме крови, свободно проникающие через поры мембраны клубочкового фильтра из просвета капилляров вместе с безбелковой частью плазмы. Следовательно, концентрация этих веществ в клубочковой жидкости будет такой же, как в плазме крови. Это вещества не должны реабсорбироваться и секретироваться в почечных канальцах, тем самым с мочой будет выделяться все количество данного вещества, поступившего в просвет нефрона с ультрафильтратом в клубочках. К веществам, используемым для измерения скорости клубочковой фильтрации, относятся полимер фруктозы инулин, маннитол, полиэтиленгликоль-400, креатинин.

Реабсорбция в проксимальных почечных канальцах: клеточные механизмы, величина реабсорбции различных веществ. Количественное определение реабсорбции методом «очищения».

Канальцевая реабсорбция

Начальный этап мочеобразования, приводящий к фильтрации всех низкомолекулярных компонентов плазмы крови, неизбежно должен сочетаться с существованием в почке систем, реабсорбирующих все ценные для организма вещества. В обычных условиях в почке человека за сутки образуется до 180 л фильтрата, а выделяется 1,0-1,5 л мочи, остальная жидкость всасывается в канальцах. Роль клеток различных сегментов нефрона в реабсорбции неодинакова. Проведенные на животных опыты с извлечением микропипеткой жидкости из различных участков нефрона позволили выяснить особенности реабсорбции различных веществ в разных частях почечных канальцев (рис. 12.6). В проксимальном сегменте нефрона практически полностью реабсорбируются аминокислоты, глюкоза, витамины, белки, микроэлементы, значительное количество ионов Na + , СI - ,НСОз. В последующих от делах нефрона всасываются преимущественно электролиты и вода.

Реабсорбция натрия и хлора представляет собой наиболее значительный по объему и энергетическим тратам процесс. В проксимальном канальце в результате реабсорбции большинства профильтровавшихся веществ и воды объем первичной мочи уменьшается, и в начальный отдел петли нефрона поступает около "/з профильтровавшейся в клубочках жидкости. Из всего количества натрия, поступившего в нефрон при фильтрации, в петле нефрона всасывается до 25 %, в дистальном извитом канальце - около 9 %, и менее 1%

В проксимальном отделе нефрона реабсорбция натрия, калия, хлора и других веществ происходит через высокопроницаемую для воды мембрану стенки канальца. Напротив, в толстом восходящем отделе петли нефрона, дистальных извитых канальцах и собирательных трубках реабсорбция ионов и воды происходит через малопроницаемую для воды стенку канальца; проницаемость мембраны для воды в отдельных участках нефрона и собирательных трубках может регулироваться, а.величина проницаемости изменяется в зависимости от функционального состояния организма (факультативная реабсорбция). Под влиянием импульсов, поступающих по эфферентным нервам, и при действии биологически активных веществ реабсорбция натрия и хлора регулируется в проксимальном отделе нефрона. Это особенно отчетливо проявляется в случае увеличения объема крови и внеклеточной жидкости, когда уменьшение реабсорбции в проксимальном канальце способствует усилению экскреции ионов и воды и тем самым - восстановлению водно-солевого равновесия. В проксимальном канальце всегда сохраняется изоосмия. Стенка канальца проницаема для воды, и объем реабсорбируемой воды определяется количеством реабсорбируемых осмотически активных веществ, за которыми вода движется по осмотическому градиенту. В конечных частях дистального сегмента нефрона и собирательных трубках проницаемость стенки канальца для воды регулируется вазопрессином.

Факультативная реабсорбция воды зависит от осмотической проницаемости канальцевой стенки, величины осмотического градиента и скорости движения жидкости по канальцу.

Для характеристики всасывания различных веществ в почечных канальцах существенное значение имеет представление о пороге выведения.

Непороговые вещества выделяются при любой их концентрации в плазме крови (и соответственно в ультрафильтрате). Такими веществами являются инулин, маннитол. Порог выведения практически всех физиологически важных, ценных для организма веществ различен. Так, выделение глюкозы с мочой (глюкозурия) наступает тогда, когда ее концентрация в клубочковом фильтрате (и в плазме крови) превышает 10 ммоль/л. Физиологический смысл этого явления будет раскрыт при описании механизма реабсорбции.

Механизмы канальцевой реабсорбции. Обратное всасывание различных веществ в канальцах обеспечивается активным и пассивным транспортом. Если вещество реабсорбируется против электрохимического и концентрационного градиентов, процесс называется активным транспортом. Различают два вида активного транспорта - первично-активный и вторично-активный. Первично-активным транспорт называется в том случае, когда происходит перенос вещества против электрохимического градиента за счет энергии клеточного метаболизма. Примером служит транспорт ионов Na + , который происходит при участии фермента Na + , К + -АТФазы, использующей энергию АТФ. Вторично-активным называется перенос вещества против концентрационного градиента, но без затраты энергии клетки непосредственно на этот процесс; так реабсорбируются глюкоза, аминокислоты. Из просвета канальца эти органические вещества поступают в клетки проксимального канальца с помощью специального переносчика, который обязательно должен присоединить ион Na + . Этот комплекс (переносчик + органическое вещество + Na +) способствует перемещению вещества через мембрану щеточной каемки и его поступлению внутрь клетки. Движущей силой переноса этих веществ через апикальную плазматическую мембрану служит меньшая по сравнению с просветом канальца концентрация натрия в цитоплазме клетки. Градиент концентрации натрия обусловлен непрестанным активным выведением натрия из клетки во внеклеточную жидкость с помощью Na + , К + -АТФазы, локализованной в латеральных и базальной мембранах клетки.

Реабсорбция воды, хлора и некоторых других ионов, мочевины осуществляется с помощью пассивного транспорта - по электрохимическому, концентрационному или осмотическому градиенту. Примером пассивного транспорта является реабсорбция в дистальном извитом канальце хлора по электрохимическому градиенту, создаваемому активным транспортом натрия. По осмотическому градиенту транспортируется вода, причем скорость ее всасывания зависит от осмотической проницаемости стенки канальца и разности концентрации осмотически активных веществ по обеим сторонам его стенки. В содержимом проксимального канальца вследствие всасывания воды и растворенных в ней веществ растет концентрация мочевины, небольшое количество которой по концентрационному градиенту реабсорбируется в кровь.

Клеточный механизм реабсорбции ионов рассмотрим на примере Na + . В проксимальном канальце нефрона всасывание Na + в кровь происходит в результате ряда процессов, один из которых - активный транспорт Na + из просвета канальца, другой - пассивная реабсорбция Na + вслед за активно транспортируемыми в кровь как ионами гидрокарбоната, так и С1 - . При введении одного микроэлектрода в просвет канальцев, а второго - в околоканальцевую жидкость было выявлено, что разность потенциалов между наружной и внутренней поверхностью стенки проксимального канальца оказалась очень небольшой - около 1,3 мВ, в области дистального канальца она может достигать- 60 мВ (рис.12.7). Просвет обоих канальцев электроотрицателен, а в крови (следовательно, и во внеклеточной жидкости), концентрация Na + выше, чем в жидкости, находящейся в просвете этих канальцев, поэтому реабсорбция Na + осуществляется активно против градиента электрохимического потенциала. При этом из просвета канальца Na + входит в клетку по натриевому каналу или при участии переносчика. Внутренняя часть клетки запряжена отрицательно, и положительно заряженный Na + поступает в клетку по градиенту потенциала, движется в сторону базальной плазматической мембраны, через которую натриевым насосом выбрасывается в межклеточную жидкость; градиент потенциала на этой мембране достигает 70-90 мВ.

Имеются вещества, которые могут влиять на отдельные элементы системы реабсорбции Na + . Так, натриевый канал в мембране клетки дистального канальца и собирательной трубки блокируется амилоридом и триамтереном, в результате чего Na + не может войти в канал. Б клетках имеется несколько типов ионных насосов. Один из них представляет собой Na + , К + -АТФазу. Этот фермент находится в базальной и латеральных мембранах клетки и обеспечивает транспорт Na + из клетки в кровь и поступление из крови в клетку К + . Фермент угнетается сердечными гликозидами, например строфантином, уабаином. В реабсорбции гидрокарбоната важная роль принадлежит ферменту карбоангидразе, ингибитором которого является ацетазоламид -он прекращает реабсорбцию гидрокарбоната, который экскретируется с мочой.

Фильтруемая глюкоза практически полностью реабсорбируется клетками проксимального канальца, и в норме за сутки с мочой выделяется незначительное ее количество (не более 130 мг). Процесс обратного всасывания глюкозы осуществляется против высокого концентрационного градиента и является вторично-активным.

Аминокислоты почти полностью реабсорбируются клетками проксимального канальца. Имеется не менее 4 систем транспорта аминокислот из просвета канальца в кровь, осуществляющих реабсорбцию нейтральных, двуосновных, дикарбоксильных аминокислот и иминокислот. Каждая из этих систем обеспечивает всасывание ряда аминокислот одной группы. Так, система реабсорбции двуосновных аминокислот участвует во всасывании лизина, аргинина, орнитина и, возможно, цистина. При введении в кровь избытка одной из этих аминокислот начинается усиленная экскреция почкой аминокислот только данной группы. Системы транспорта отдельных групп аминокислот контролируются раздельными генетическими механизмами. Описаны наследственные заболевания, одним из проявлений которых служит увеличенная экскреция определенных групп аминокислот (аминоацидурия).

Выделение с мочой слабых кислот и оснований зависит от их клубочковой фильтрации, процесса реабсорбции или секреции. Процесс выведения этих веществ во многом определяется «неионной диффузией», влияние которой особенно сказывается в дистальных канальцах и собирательных трубках. Слабые кислоты и основания могут существовать в зависимости от рН среды в двух формах - неионизированной и ионизированной. Клеточные мембраны более проницаемы для неионизированных веществ. Многие слабые кислоты с большей скоростью экскретируются с щелочной мочой, а слабые основания, напротив, - с кислой. Степень ионизации оснований увеличивается в кислой среде, но уменьшается в щелочной. В неионизированном состоянии эти вещества через липиды мембран проникают в клетки, а затем в плазму крови, т. е. они реабсорбируются. Если значение рН канальцевой жидкости сдвинуто в кислую сторону, то основания ионизируются, плохо всасываются и экскретируются с мочой. Никотин - слабое основание, при рН 8,1 ионизируется 50 %, в 3-4 раза быстрее экскретируется с кислой (рН около 5), чем с щелочной (рН 7,8) мочой. Процесс «неионной диффузии» влияет на выделение почками слабых оснований и кислот, барбитуратов и других лекарственных веществ.

Небольшое количество профильтровавшегося в клубочках белка реабсорбируется клетками проксимальных канальцев. Выделение белков с мочой в норме составляет не более 20-75 мг в сутки, а при заболеваниях почек оно может возрастать до 50 г в сутки. Увеличение выделения белков с мочой (протеинурия) может быть обусловлено нарушением их реабсорбции либо увеличением фильтрации.

Определение величины реабсорбции в канальцах почки. Обратное всасывание веществ, или, иными словами, их транспорт (Т) из просвета канальцев в тканевую (межклеточную) жидкость и в кровь, при реабсорбции R(T R X ) определяется по разности между количеством вещества X(F ∙ P x ∙ f x ), профильтровавшегося в клубочках, и количеством вещества, выделенного с мочой (U X ∙ V ).

T R X = F ∙ p x . f x ─ U x ∙ V ,

где F - объем клубочковой фильтрации, f x - фракция вещества X , не связанная с белками в плазме по отношению к его об щей концентрации в плазме крови, Р - концентрация вещества в плазме крови, U - концентрация вещества в моче.

По приведенной формуле рассчитывают абсолютное количество реабсорбируемого вещества. При вычислении относительной реаб-сорбции (% R) определяют долю вещества, подвергшуюся обратному всасыванию по отношению к количеству вещества, профильтровавшегося в клубочках:

% R = (1 - EF X )∙100.

Для оценки реабсорбционной способности клеток проксимальных канальцев важное значение имеет определение максимальной величины транспорта глюкозы (TmG). Эту величину измеряют при полном насыщении глюкозой системы ее канальцевого транспорта (см. рис. 12.5). Для этого вливают в кровь раствор глюкозы и тем самым повышают ее концентрацию в клубочковом фильтрате до тех пор, пока значительное количество глюкозы не начнет выделяться с мочой:

T mG = F ∙ P G - U G ∙ V ,

где F - клубочковая фильтрация, Р G - концентрация глюкозы в плазме крови, aU G - концентрация глюкозы в моче; Т т - максимальный канальцевый транспорт изучаемого вещества. Величина Т mG характеризует полную загрузку системы транспорта глюкозы; у мужчин эта величина равна 375 мг/мин, а у женщин - 303 мг/мин при расчете на 1,73 м 2 поверхности тела.

Особенности реабсорбции в дистальных извитых канальцах и собирательных трубочках; роль гормонов нейрогипофиза и коры надпочечников в образовании мочи.

Здесь происходят два процесса, регулируемые гормонами и называемые поэтому факультативными:

1) активная реабсорбция оставшихся электролитов и

2) пассивная реабсорбция воды.

В частности, работает Na+,К+-канал по принципу - обмен 3 ионов Na+ (внутрь цитоплазмы эпителиоцита) на 2 иона К+ и 1 ион Н+ (из цитоплазмы в мочу). Деятельность канала, не требующего энергии, основана на градиенте концентрации Na+; поддержание постоянной низкой концентрации Na+ в цитоплазме обеспечивается работой Na+ ,К +-насосов, активность которых регулируется гормоном альдостероном. Важно отметить, что указанные насосы расположены не на базальном полюсе канальцевых эпителиоцитов (как в проксимальных канальцах), а на их боковых поверхностях. При этом из цитоплазмы Na+ откачивается в исключительно узкое интерстициальное пространство между эпителиальными клетками, благодаря чему даже при незначительном количестве молекул Na+ в нем удается достигнуть резкого повышения интерстициального осмотического давления. Под действием этого высокого давления вода реабсорбируется в интерстициальные щели между эпителиоцитами и затем вместе с натриевыми ионами увлекается в перитубулярные гемокапилляры. Данная реабсорбция регулируется антидиуретическим гормоном (АДГ), который понижает полимерность гиалуроновой кислоты в составе гликозаминогликанов интерстиция, тем самым увеличивая его гидрофильность и интенсифицируя глубину реабсорбции воды. Соблюдается простая схема: чем больше АДГ, тем меньше мочи и тем выше ее концентрированность.

Из всего количества натрия, поступившего в нефрон при фильтрации, в петле нефрона всасывается до 25 %, в дистальном извитом канальце - около 9 %, и менее 1% реабсорбируется в собирательных трубках или экскретируется с мочой.

Реабсорбция в дистальном сегменте характеризуется тем , что клетки переносят меньшее, чем в проксимальном канальце, количество ионов, но против большего градиента концентрации. Этот сегмент нефрона и собирательные трубки играют важнейшую роль в регуляции объема выделяемой мочи и концентрации в ней осмотически активных веществ (осмотическая концентрация 1). Б конечной моче концентрация натрия может снижаться до 1 ммоль/л по сравнению со 140 ммоль/л в плазме крови. В дистальном канальце калий не только реабсорбируется, но и секретируется при его избытке в организме.

Реабсорбция воды в собирательных трубочках зависит от концентрации в крови антидиуретического гормона гипофиза. В его отсутствие стенка собирательных трубочек и конечных участков извитых дистальных канальцев непроницаема для воды, поэтому концентрация мочи не повышается, а ее количество не изменяется. В присутствии гормона стенки указанных канальцев становятся весьма проницаемыми для воды, которая выходит в гипертоническую среду интерстиция мозгового вещества (пассивно, путем осмоса по механизму, близкому к описанному в дистальных извитых канальцах) и затем в перитубулярные капилляры. В этом процессе важную роль играют прямые сосуды (сосудистые пучки), которые уносят воду, поступающую из собирательных трубочек. В результате по мере продвижения по собирательным трубочкам моча становится все более концентрированной и из организма выделяется гипертонической (вторичная моча).

Таким образом, расположенные в мозговом веществе канальцы нефронов (тонкие, прямые дистальные) и медуллярные отделы собирательных трубочек, участвующие в реабсорбции электролитов и воды в комплексе с гиперосмолярной интерстициальной тканью мозгового вещества и перитубулярными гемокапиллярами составляют противоточно-множительный аппарат почек. Именно этот аппарат обеспечивает концентрирование и уменьшение объема выделяемой мочи, что является механизмом для регуляции водно-солевого гомеостаза в организме.

Противоточно-поворотная система почки. Роль петли Генле в создании кортико-медуллярного осмотического градиента и образовании конечной мочи.

Кора надпочечников человека синтезирует 3 основных класса стероидных гормонов, которые обладают широким спектром физиологических функций. Они включают глюкокортикоиды, минералокортикоиды и адренальные андрогены. Эти гормоны образуются в различных слоях надпочечников из холестерола липопротеинов низкой плотности или ацетил коэнзима А, или эфиров холестерина из внутриклеточных депо. В клубочковом слое коры надпочечников синтезируются гормоны, участвующие в регуляции обмена натрия и воды (альдостерон),

Петля Генле - это часть канальца, погружающаяся или “изгибающаяся” из коркового слоя в мозговой (нисходящее колено), и затем возвращающаяся в кору почек (восходящая колено). Именно в этой части канальца моча при необходимости концентрируется. Это возможно благодаря высокой концентрации веществ в интерстиции мозгового слоя, которая поддерживается за счет наличия “противоточно-поворотной системы”. Противоточно-поворотная система поддерживает высокий осмотический градиент интерстиция мозгового слоя, что позволяет почкам концентрировать мочу. Петля Генле - это противоточно-поворотный множитель, а vasa recta - это противоточно-поворотный обменник, механизм которого описан ниже.

Противоточный механизм состоит в том, что движение канальцевой жидкости в нисходящем и восходящем отделах петли Генле происходит в противоположном направлении, так же как и в венозном (восходящем) и артериальном (нисходящем) отделах прямых сосудов мозгового вещества. Поворотный механизм осуществляется в самом колене петли Генле, где движение канальцевой жидкости получает обратное направление. Концентрационный множительный эффект этой системы обусловлен нарастанием осмотического давления в интерстициальной ткани в направлении от пограничной зоны, где осмотическое давление составляет 280-300 мосмоль/л, к вершине пирамид, где оно достигает 1200-1500 мосмоль/л. В результате создается так называемый вертикальный концентрационный градиент, под влиянием которого происходит реабсорбция воды из канальцев в интерстициальную ткань по всему нисходящему отделу петли Генле, что приводит к нарастанию осмотической концентрации канальцевой жидкости от начала нисходящего отдела петли Генле до его поворота в восходящий отдел.

Функции различных частей петли Генле.

A. Нисходящее колено петли Генле относительно непроницаемо для растворенных веществ и хорошо проницаемо для воды, перемещаемой из канальца по осмотическому градиенту: жидкость в канальце становится гиперосмолярной.

B. Тонкий сегмент восходящего колена петли Генле практически непроницаем для воды, но в то же время проницаем для растворенных веществ, особенно ионов натрия и хлора, которые перемещаются по концентрационному градиенту из просвета канальца, жидкость в котором вначале становится изотоничной, а затем гипотоничной по мере выхода из нее ионов. Мочевина, абсорбировавшаяся в интерстиций мозгового слоя почки из собирательной трубки, диффундирует в восходящее колено. Это поддерживает концентрацию мочевины в интерстиции мозгового слоя, играя важную роль в процессе концентрации мочи.

C. Толстый сегмент восходящего колена петли Генле и начальный отдел дистального канальца непроницаемы для воды. Однако здесь происходит активный транспорт ионов натрия и хлора из просвета канальца, вследствие чего жидкость этого отдела канальца становится крайне гипотоничной.

Собирательные трубочки находятся между многочисленными петлями Генле и идут параллельно им. Под действием АДГ их стенки становятся проницаемыми для воды. Поскольку концентрация солей в петле Генле очень высока, а вода имеет тенденцию следовать за солями, она фактически вытягивается из собирательных трубочек, оставляя раствор с высокой концентрацией солей, мочевины и других растворенных веществ. Этот раствор и есть конечная моча. Если АДГ в крови отсутствует, то собирательные трубочки остаются малопроницаемыми для воды, вода из них не выходит, объем мочи остается большим и она оказывается разведенной.

Осмотическое концентрирование и разведение мочи по принципу ППМС осуществляется следующим образом. В проксимальном отделе канальца вода и осмотически активные вещества (главным образом натрий и мочевина) реабсорбируются в таких соотношениях, что осмолярность канальцевой жидкости остается равной (изоосмотична) осмолярности плазмы крови (280-300 мосмоль/л). Далее канальцевая жидкость поступает в просвет нисходящего отдела петли Генле, стенка которого проницаема для воды и непроницаема для осмотически активных веществ (рис. 11). По мере продвижения канальцевой жидкости по нисходящему отделу петли Генле в направлении от коркового по мозговому веществу почек до вершин пирамид вследствие нарастания осмотического давления в мозговом веществе и при наличии осмотического градиента все больше воды уходит из просвета канальца в интерстиций. Количество канальцевой жидкости постепенно уменьшается, а осмолярность ее возрастает, достигая у места поворота нисходящего отдела петли Генле в восходящий 1200-1500 мосмоль/л. По восходящему тонкому отделу петли Генле канальцевая жидкость движется в обратном направлении (от мозгового вещества почки к корковому) и, следовательно, из зоны наиболее высокого осмотического давления в зону с постепенно уменьшающимся осмотическим давлением в интерстициальной ткани. Поскольку стенка восходящего тонкого отдела петли Генле проницаема для воды, а концентрация осмотически активных веществ в ее просвете выше, чем в окружающем интерстиций, то вода из интерстициальной ткани поступает в просвет этого отдела петли, повинуясь осмотическому градиенту. Достигнув восходящего толстого отдела петли Генле, движение воды внутрь канальца прекращается, так как стенка этого отдела непроницаема для воды и проницаема для натрия. Здесь активно реабсорбируется натрий, но без осмотически эквивалентного количества воды. Это приводит к повышению концентрации натрия и обусловливает образование осмотического градиента в наружной зоне мозгового вещества почки, благодаря чему и осуществляется реабсорбция воды из нисходящего тонкого отдела петли Генле в окружающую интерстициальную ткань. Поскольку в восходящем толстом отделе петли Генле активно реабсорбируется натрий и не реабсорбируется вода, концентрация осмотически активных веществ в просвете этого отдела петли снижается и в дистальный извитый каналец всегда (и при недостатке и при избытке воды в организме) поступает гипотоническая жидкость с концентрацией осмотически активных веществ ниже 200 мосмоль/л. Далее процесс образования мочи идет следующим образом. При недостатке в организме воды (антидиурез) усиливается секреция антидиуретического гормона (АДГ), под влиянием которого повышается проницаемость для воды стенки дистальных отделов канальцев и собирательных трубок, и вода по осмотическому градиенту уходит из просвета канальцев и собирательных трубок в интерстициальную ткань. По мере прохождения канальцевой жидкости по собирательным трубкам в мозговом веществе почки в направлении к вершинам пирамид продолжается дальнейшее сгущение мочи в результате обильной реабсорбции воды. В итоге выделяется мало мочи с высоким содержанием в ней осмотически активных веществ, которое соответствует концентрации этих веществ в интерстициальной ткани мозгового вещества почки на уровне вершины пирамид, т. е. 1200-1500 мосмоль/л. При избытке воды в организме (водный диурез) секреция АДГ прекращается либо резко снижается; в итоге проницаемость стенок дистальных отделов канальцев и собирательных трубок уменьшается либо стенки этих отделов становятся вообще непроницаемыми для воды, реабсорбция которой резко снижается (рис. 12). Натрий же продолжает реабсорбироваться из просвета дистальных отделов канальцев и собирательных трубок в интерстициальную ткань. В результате выделяется много гипоосмолярной мочи, т. е. мочи с низкой концентрацией осмотически активных веществ (около 400-500 мосмоль/л).

Рефлекторная регуляция объема крови при гиперволюмии.

Этиология .

Патогенез

волюморецепторов,

Рефлекторная реакция при гивоволемии

Нарушение объема крови проявляется в виде гиповолемии и гиперволемии - уменьшении или увеличении объема крови по сравнению с нормой (нормоволемией), составляющей 6-8% от массы тела, или 65-80 мл крови на 1 кг массы тела. В свою очередь гипо- и гиперволемия подразделяются на простую, полицитемическую и олигоцитемическую в зависимости от того, сохраняется ли при этом нормальное соотношение плазмы и клеток крови (36 - 48% объема крови приходится на долю форменных элементов, 52-64% - на долю плазмы) или же изменяется в сторону преобладания клеток (полицитемическая форма) или плазмы (олигоцитемическая форма). Кроме того, к нарушениям объема крови относят изменения объемного соотношения между форменными элементами и плазмой при нормальном общем объеме крови - олиго- и полицитемическую нормоволемию (гемодилюция и гемоконцентрация). Показателем объемного соотношения является гематокритное число, выражающее содержание форменных элементов (преимущественно эритроцитов) в общем объеме крови (36-48 об.% в норме).

Этиология. Гиповолемия простая (уменьшение объема крови без изменения гематокритного числа) возникает сразу после острой кровопотери и сохраняется до тех пор, пока жидкость не перейдет из тканей в кровь.

Гиповолемия олигоцитемическая (уменьшение объема крови с преимущественным уменьшением в ней клеток - эритроцитов) наблюдается после острой кровопотери, когда компенсаторное поступление крови из депо и тканевой жидкости в кровеносное русло не восстанавливает объем и состав крови.

Гиповолемия полицитемическая (уменьшение объема крови вследствие уменьшения объема плазмы при относительном увеличении содержания эритроцитов) развивается при обезвоживании организма (понос, рвота, усиленное потоотделение, гипервентиляция). При шоке кровь депонируется в расширенных сосудах брюшной полости, что ведет к снижению объема циркулирующей крови, а выход жидкости в ткани при повышении проницаемости сосудистой стенки обусловливает сгущение крови и возникновение полицитемической гиповолемии.

Гиперволемия простая (увеличение объема крови при сохранении нормального соотношения между эритроцитами и плазмой) возникает сразу же после переливания большого количества крови. Однако вскоре жидкость покидает кровеносное русло, а эритроциты остаются, что ведет к сгущению крови. Простая гиперволемия при усиленной физической работе обусловлена поступлением в общий кровоток крови из депо.

Гиперволемия олигоцитемическая (увеличение объема крови за счет плазмы) развивается при задержке воды в организме в связи с заболеванием почек, при введении кровезаменителей. В эксперименте она моделируется путем внутривенного введения животным изотонического раствора натрия хлорида.

Гиперволемия полицитемическая (увеличение объема крови за счет нарастания количества эритроцитов) наблюдается при понижении атмосферного давления, а также при различных заболеваниях, связанных с кислородным голоданием (порок сердца, эмфизема), и рассматривается как компенсаторное явление. При эритремии полицитемическая гиперволемия является следствием опухолевого разрастания клеток костного мозга.

Нормоволемия олигоцитемическая возникает при анемии вследствие кровопотери (объем крови нормализовался за счет тканевой жидкости, а количество эритроцитов еще не восстановилось), гемолиза эритроцитов, нарушения гемопоэза.

Нормоволемия полицитемическая наблюдается при переливании небольших количеств эритроцитарной массы.

Патогенез . Гиповолемия сопровождается нарушением транспортной функции крови и связанных с ней дыхательной, трофической, экскреторной, защитной, регуляторной (гуморальная регуляция, терморегуляция) функций крови, что в той или иной мере отражается на гомеостазе.

Гиперволемия обусловливает повышение нагрузки на сердце, особенно при одновременном возрастании гематокритного числа (полицитемическая гиперволемия), когда увеличивается вязкость крови (внутреннее трение), повышается склонность к образованию тромбов и могут возникнуть нарушения кровообращения в некоторых органах.

Патогенез нарушений, развивающихся при олигоцитемической нормоволемии, следует прежде всего связать со снижением дыхательной функции крови и развитием гипоксии.

Помимо осмо- и натриорецепторов, уровень секреции АДГ определяет активность волюморецепторов, воспринимающих изменение объема внутрисосудистой и внеклеточной жидкости. Ведущее значение в регуляции секреции АДГ имеют рецепторы, которые реагируют на изменение напряжения сосудистой стенки в области низкого давления. Прежде всего это рецепторы левого предсердия, импульсы от которых передаются в ЦНС по афферентным волокнам блуждающего нерва. При увеличении кровенаполнения левого предсердия активируются волюморецепторы и угнетается секреция АДГ, что вызывает усиление мочеотделения. Поскольку активация волюморецепторов в отличие от осморецепторов обусловлена увеличением объема жидкости, т. е. возросшим содержанием в организме воды и солей натрия, возбуждение волюморецепторов приводит к увеличению экскреции почкой не только воды, но и натрия. Эти процессы связаны с секрецией натрийуретического гормона, уменьшением секреции ренина, ангиотензина, альдостерона, при этом снижается тонус симпатической нервной системы, в результате уменьшается реабсорбция натрия и возрастают натрийурез и мочеотделение. В конечном счете восстанавливается объем крови и внеклеточной жидкости.

Рефлекторная регуляция осмотической концентрации жидкостей внутренней среды при гипоосмии

Роль почек в осмо- регуляции.

центральных осморецепторов,

натриорецепторы.

Рефлекторная регуляция осмотической концентрации жидкостей внутренней среды при гиперосмии

Для поддержания почками постоянства объема и состава внутренней среды и прежде всего крови существуют специальные системы рефлекторной регуляции, включающие специфические рецепторы, афферентные пути и нервные центры, где происходит переработка информации. Команды к почке поступают по эфферентным нервам или гуморальным путем.

В целом перестройка работы почки, ее приспособление к непрестанно изменяющимся условиям определяются преимущественно влиянием на гломерулярный и канальцевый аппарат аргинин-вазопрессина [антидиуретического гормона (АДГ)], альдостерона, паратгормона и ряда других гормонов.

Роль почек в осмо- и волюморегуляции. Почки являются основным органом осморегуляции. Они обеспечивают выделение избытка воды из организма в виде гипотонической мочи при увеличенном содержании воды (гипергидратация) или экономят воду и экскретируют мочу, гипертоническую по отношению к крови, при обезвоживании организма (дегидратация).

После питья воды или при ее избытке в организме снижается концентрация растворенных осмотически активных веществ в крови и падает ее осмоляльность. Это уменьшает активность центральных осморецепторов, расположенных в области супраоптического ядра гипоталамуса, а также периферических осморецепторов, имеющихся в печени, почке и других органах, что приводит к снижению секреции АДГ нейрогипофизом и увеличению выделения воды почкой. Центральные осморецепторы открыл английский физиолог Верней (1947), а представление об осморегулирующем рефлексе и периферических осморецепторах разработал А. Г. Гинецинский.

При обезвоживании организма или введении в сосудистое русло гипертонического раствора NaCl увеличивается концентрация осмотически активных веществ в плазме крови, возбуждаются осморецепторы, усиливается секреция АДГ, возрастает всасывание воды в канальцах, уменьшается мочеотделение и выделяется осмотически концентрированная моча (схема 12.1). В эксперименте было показано, что, помимо осморецепторов, секрецию АДГ стимулируют натриорецепторы. При введении в область III желудочка мозга гипертонического раствора NaCl наблюдался антидиурез, если же вводить в то же место гипертонический раствор сахарозы, то мочеотделение не уменьшается.

Осморецепторы высокочувствительны к сдвигам концентрации осмотически активных веществ в плазме крови. При увеличении концентрации в плазме осмотически активных веществ на 1 % (около 3 мосмоль/кг Н 2 О) концентрация аргинин-вазопрессина в плазме крови у человека возрастает на 1 пг/мл 1 . Повышение концентрации осмотически активных веществ в плазме на 1 мосмоль/кг

1 1 пг (пикограмм) = 10 -12 г.

вызывает благодаря выделению АДГ увеличение осмотической концентрации мочи почти на 100 мосмоль/кг НгО, а переход от состояния водного диуреза до максимального осмотического концентрирования мочи требует 10-кратного возрастания активности АДГ в крови - с 0,5 до 5 пг/мл

роль почек в регуляции кислотно-щелочного равновесия.

Почки обеспечивают активное выведение из организма с мочой ряда веществ с кислыми или основными свойствами, а также поддерживают концентрацию бикарбонатов крови. К главным механизмам уменьшения или устранения сдвигов КЩР крови, реализуемых нефронами почек, относят ацидогенез, аммони-огенез, секрецию фосфатов и К+,Nа+-обменный механизм.

Ацидогенез. Этот энергозависимый процесс, протекающий в эпителии дистальных отделов нефрона и собирательных трубочек, обеспечивает секрецию в просвет канальцев Н+ в обмен на реабсорбируемый Na+.

Количество секретируемого Н+ эквивалентно его количеству, попадающему в кровь с нелетучими кислотами и Н2С03. Реабсорбированный из просвета канальцев в плазму крови Na+ участвует в регенерации плазменной гидрокарбонатной буферной системы).

Аммониогенез, как и ацидогенез, реализует эпителий канальцев нефрона и собирательных трубочек. Аммониогенез осуществляется путём окислительного дезаминирования аминокислот, преимущественно (примерно 2/3) - глутаминовой, в меньшей мере - аланина, аспарагина, лейцина, гистиди-на. Образующийся при этом аммиак диффундирует в просвет канальцев. Там NH3+ присоединяет ион Н+ с образованием иона аммония (NH4+).

Ионы NH4+ замещают Na+ в солях и выделяются преимущественно в виде NH4C1 и (NH4)2S04. В кровь при этом поступает эквивалентное количество гидрокарбоната натрия, обеспечивающего регенерацию гидрокарбонатной буферной системы.

Секреция КГ клетками канальцев и собирательных трубочек

Секреция фосфатов осуществляется эпителием дистальных канальцев при участии фосфатной буферной системы:

Na2HP04 + Н2СО3 <=> NaH2P04 + NaHC03.

Образующийся гидрокарбонат натрия реабсорбируется в кровь и поддерживает гидрокарбонатный буфер, a NaH2P04 выводится из организма с мочой.

Таким образом, секреция Н+ эпителием канальцев при реализации трёх описанных выше механизмов (ацидогенеза, аммониогенеза, секреции фосфатов) сопряжена с образованием гидрокарбоната и поступлением его в плазму крови. Это обеспечивает постоянное поддержание одной из наиболее важных, ёмких и мобильных буферных систем - гидрокарбонатной и как следствие - эффективное устранение или уменьшение опасных для организма сдвигов КЩР.

К+,Na+-обменный механизм, реализуемый в дистальных отделах нефрона и начальных участках собирательных трубочек, обеспечивает обмен Na+ первичной мочи на К+, выводящийся в неё эпителиальными клетками. Реабсорбиро-ванный Na+ в жидких средах организма участвует в регенерации гидрокарбонатной буферной системы. K+,Na+- oбмен контролируется альдостероном. Более того, альдостерон регулирует (увеличивает) объём секреции и экскреции Н+.

Таким образом, почечные механизмы устранения или уменьшения сдвигов КЩР осуществляются путём экскреции Н+ и восстановления резерва гидрокарбонатной буферной системы в жидких средах организма.

Эндокринология

Catad_tema Хронический гастрит и неязвенная диспепсия - статьи

Нарушения двигательной функции желудка и возможности применения нового прокинетика итоприда в их лечении

А.А. Шептулин
Кафедра пропедевтики внутренних болезней (зав. – акад. РАМН В.Т. Ивашкин)
ММА им. И.М. Сеченова

В современной гастроэнтерологии большое внимание уделяется нарушениям двигательной функции желудка. Это связано с тем, что, по данным различных исследований, расстройства моторики желудка могут выступать важным патогенетическим фактором развития многих гастроэнтерологических заболеваний, или же могут возникать вторично на фоне длительного течения ряда других заболеваний .

Как известно, у здорового человека натощак возникают периодические перистальтические сокращения стенки желудка продолжительностью около 20 с. Сразу же после приема пищи фундальный отдел желудка расслабляется (этот процесс называется аккомодацией), что позволяет принять достаточно большой объем пищи. Последующее перемешивание пищи с желудочным соком происходит с помощью перистальтических сокращений стенки желудка. Эвакуация содержимого желудка осуществляется благодаря градиенту давления, существующему между желудком и двенадцатиперстной кишкой. Скорость эвакуации зависит от консистенции и качественного состава пищи . Так, жидкая пищи удаляется практически сразу же после ее приема, плотная пища сохраняется в желудке до 4–6 ч, при этом белки и углеводы покидают желудок быстрее, чем жиры. Важную роль в процессах эвакуации играет так называемая антро-дуоденальная координация – синхронное расслабление привратника при сокращении антрального отдела желудка.

В регуляции моторно-эвакуаторной функции верхних отделов желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) участвуют симпатический и парасимпатический отделы нервной системы, Стимуляция волокон блуждающего нерва с последующим освобождением ацетилхолина, а также блокада допаминовых (D2) рецепторов приводят к усилению двигательной активности желудка, а стимуляция симпатической нервной системы – к торможению его моторики. Гастроинтестинальные пептиды, такие как секретин, желудочный ингибиторный пептид и холецистокинин – тормозят моторику желудка.

Нарушения двигательной функции желудка лежат в основе возникновения ряда диспепсических жалоб, часто встречающихся при различных гастроэнтерологических заболеваний.Так, расстройства аккомодации обусловливают появление такого симптома, как раннее насыщение. Ослабление моторики антрального отдела и нарушение антродуоденальной координации вызывают появление чувства тяжести и переполнения в подложечной области после еды. Изжога, отрыжка и ощущение горечи во рту часто бывают результатом гастроэзофагеального и дуоденогастрального рефлюксов. Следствием измененной моторики желудка нередко оказываются и такие симптомы, как тошнота и рвота.

В зависимости от того, на каком этапе развития болезни возникают нарушения моторики желудка, все заболевания, протекающие с нарушением его двигательной функции можно разделить на заболевания, при которых нарушения моторики выступают в роли первичного патогенетического фактора, и заболевания, при которых нарушения двигательной функции присоединяются вторично, на фоне достаточно длительного течения какого-либо иного заболевания.

К заболеваниям с первичным нарушением двигательной функции желудка относят гастроэзофагеальную рефлюксную болезнь, функциональную диспепсию, идиопатический гастропарез.

Несмотря на то что основное патогенетическое значение при гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (ГЭРБ) имеет контакт слизистой оболочки пищевода с соляной кислотой, в результате продолжительного снижения рН в пищеводе ниже 4,0, ГЭРБ рассматривается как заболевание с первичным нарушением моторики пищевода и желудка . Ее возникновению – помимо снижения тонуса нижнего пищеводного сфинктера и ослабления пищеводного клиренса (способности пищевода удалять обратно в желудок попавшее в него содержимое) – способствует и повышение внутрижелудочного давления вследствие задержки эвакуации из желудка.

Функциональная диспепсия – в соответствии с последними Римскими критериями III (2006) – определяется как комплекс клинических симптомов (боли или ощущение жжения в эпигастрии, чувство переполнения в подложечной области и раннего насыщения), возникших не менее чем за 6 мес до постановки диагноза и отмечающихся в течение последних 3 мес . Диагноз функциональной диспепсии ставится методомисключения в тех случаях, когда в результате проведенного обследования (ЭГДС и ультрасонография органов брюшной полости) исключаются заболевания, входящие в группу органической диспепсии (язвенная болезнь, НПВП-гастропатия, опухоли желудка и др.).

В зависимости от преобладания у больных функциональной диспепсией тех или иных симптомов выделяют 2 варианта заболевания: синдром боли в эпигастральной области (прежнее название – язвенноподобный вариант) и постпрандиальный дистресс-синдром (прежнее название – дискинетический вариант).

При синдроме боли в эпигастральной области больные жалуются на периодические боли или чувство жжения в подложечной области, возникающие не реже 1 раза в неделю и не связанные с дефекацией. Основное патогенетическое значение в возникновении этого варианта функциональной диспепсии имеет гиперсекреция соляной кислоты.

Постпрандиальный дистресссиндром характеризуется жалобами на чувство тяжести и переполнения в подложечной области после еды, а также раннее насыщение, возникающими несколько раз в неделю, и обусловливается нарушениями моторики желудка (расстройствами аккомодации желудка, нарушениями ритма перистальтики, ослаблением моторики антрального отдела с нарушением эвакуаторной функции, расстройствами антродуоденальной координации).

Следует иметь в виду, что в России, в отличие от других стран, диагноз функциональной диспепсии ставится редко. Если у больного в процессе обследования не выявляются заболевания, входящие в группу органической диспепсии (язвенная болезнь, ГЭРБ, опухоли желудка), то ему, как правило, ставится диагноз хронического гастрита. Однако хронический гастрит (т.е. хроническое воспаление слизистой оболочки желудка) не вызывает сам по себе появления диспепсических жалоб и эрадикация H.pylori не приводит к изменению выраженности этих жалоб, несмотря на уменьшение активности хронического гастрита . Поэтому встречающиеся у таких больных симптомы диспепсии (чувство тяжести и переполнения в подложечной области после еды, раннее насыщение) должны объясняться (как и при синдроме функциональной диспепсии) упомянутыми выше нарушениями моторики желудка, а при наличии язвенноподобных болей – гиперсекрецией соляной кислоты. В Японии, где также клиницисты не отказались от диагноза хронического гастрита, тем не менее при наличии у больного клинических симптомов диагноз формулируется как хронический гастрит с симптомами диспепсии, и последние также рассматриваются как результат нарушенной двигательной функции желудка.

Под идиопатическим гастропарезом (в Римских критериях III для его характеристики использованы термины «хроническая идиопатическая тошнота», «функциональная тошнота», «синдром циклической рвоты») понимают функциональное расстройство желудка, в основе которого лежит нарушение эвакуаторной функции и которое проявляется эпизодами тошноты, возникающими несколько раз в неделю, кратковременными эпизодами рвоты (не реже 1 раза в неделю) или стереотипными приступами рвоты (продолжительностью до 1 нед), возникающими не менее 3 раз в год . Это заболевание чаще всего встречается у женщин молодого возраста. Нарушение эвакуаторной функции желудка может быть у них нередко обусловлено психопатологическими состояними (в частности, депрессией).

Достаточно широким оказывается круг заболеваний с вторичным нарушением двигательной функции желудка . Так, замедление опорожнения является характерным проявлением диабетического гастропареза, который возникает в результате поражения нервных окончаний стенки желудка, отвечающих за его нормальную перистальтику (диабетической нейропатии) .

Разрастание соединительной ткани в стенке желудка с замещением ею мышечных волокон и изменениями сосудов при системной склеродермии приводит к ослаблению перистальтики и нарушению эвакуаторной функции.

Нарушения моторики желудка часто возникают после операций на этом органе, особенно, если они включают в себя проведение ваготомии. Постваготомические расстройства обусловливаются пересечением волокон блуждающего нерва с последующим снижением моторики антрального отдела, замедлением эвакуации и растяжением стенок желудка .

Вторичные нарушения моторики с замедлением опорожнения могут встречаться и при других заболеваниях (язвенной болезни желудка, дерматомиозите, амилоидозе, гипотиреозе), беременности, приеме некоторых лекарственных препаратов (антихолинергических средств, миотропных спазмолитиков, психотропных препаратов и др.).

Для терапии пациентов с моторно-эвакуаторными нарушениями верхних отделов ЖКТ применяют лекарственные средства, регулирующие двигательную функцию, – прокинетики, которые различаются между собой по механизму действия.

Стимулирущее влияние на моторику верхних отделов желудочнокишечного тракта могут оказывать агонисты холинергических рецепторов (карбахолин, физостигмин), агонисты 5-НТ4-рецепторов (цизаприд, тегасерод), агонисты мотилиновых рецепторов (эритромицин), антагонисты допаминовых рецепторов (метоклопрамид, домперидон) и др. Однако в реальной гастроэнтерологической практике карбахолин и физостигмин, а также эритромицин (как прокинетик) не применяются из-за выраженных побочных эффектов и развития осложнений. В настоящее время в качестве прокинетиков чаще всего применяются антагонисты допаминовых рецепторов, агонисты 5-НТ4-рецепторов и новый прокинетический препарат с комбинированным механизмом действия – итоприда гидрохлорид.

Фармакологические эффекты антагонистов допаминовых рецепторов метоклопрамида и домперидона связаны с блокадой допаминовых рецепторов. При этом, если метоклопрамид обладает как центральным, так и периферическим антидопаминергическим действием, то домперидон влияет преимущественно на допаминовые рецепторы, расположенные в стенке желудка и двенадцатиперстной кишки.

Препараты повышают тонус нижнего пищеводного сфинктера, усиливают сократительную способность желудка и препятствуют его релаксации, ускоряют эвакуацию из желудка, улучшают антродуоденальную координацию. Метоклопрамид и домперидон оказывают противорвотный эффект, который обусловлен подавлением активности хеморецепторных триггерных зон, расположенных на дне четвертого желудочка вне пределов гематоэнцефалического барьера.

Наиболее значимыми побочными проявлениями при применении метоклопрамида служат экстрапирамидные нарушения (мышечный гипертонус, спазм лицевой мускулатуры, гиперкинезы) и нежелательные эффекты со стороны центральной нервной системы (головная боль, головокружение, сонливость, беспокойство, депрессия и др.). Гормональные нарушения при приеме препарата включают в себя гиперпролактинемию, галакторею, нарушение менструального цикла и гинекомастию. При применении метоклопрамида указанные побочные эффекты встречаются достаточно часто (до 10–20%), особенно в педиатрической практике и у лиц пожилого и старческого возраста. При применении домперидонаданные побочные эффекты встречаются реже и выражены в меньшей степени .

Среди агонистов 5-НТ4-рецепторов прежде большой популярностью пользовался цизаприд, способствующий освобождению ацетилхолина за счет активации определенного подтипа серотониновых рецепторов (5-НТ4-рецепторов), локализованных в нейронных сплетениях мышечной оболочки желудка и кишечника. Цизаприд оказывал выраженное стимулирующее действие на моторику пищевода и желудка, повышал тонус нижнего пищеводного сфинктера, усиливал сократительную активность желудка и нормализовал антродуоденальную координацию. Многоцентровые и метааналитические исследования подтвердили высокую эффективность цизаприда при лечении гастроэзофагеальной рефлюксной болезни и функциональной диспепсии, однако, из-за обнаруженных серьезных побочных эффектов со стороны сердечно-сосудистой системы (удлинение интервала Q-T, опасные желудочковые аритмии) препарат изъят из обращения в подавляющем большинстве стран.

Другой препарат, относящийся к этой группе, – тегасерод, применяется главным образом при лечении синдрома раздраженного кишечника. Его эффективность при лечении нарушений моторики верхних отделов желудочно-кишечного тракта еще только изучается .

Новым прокинетиком с комбинированным механизмом действия является ганатон (ganaton – своеобразная аббревиатура от «gastric natural tone», т.е. восстанавливающий нормальный тонус желудка; международное название – итоприда гидрохлорид).

Препарат обладает минимальной способностью проникать через гематоэнцефалический барьер в центральную нервную систему, включая головной и спинной мозг. Метаболизм препарата позволяет избежать нежелательного лекарственного взаимодействия при приеме лекарственных препаратов, метаболизирующихся ферментами системы цитохрома Р450.

Итоприда гидрохлорид является одновременно антагонистом допаминовых рецепторов и блокатором ацетилхолинэстеразы. Препарат активирует освобождение ацетилхолина и препятствует его деградации.

Как показали экспериментальные и клинические исследования, итоприда гидрохлорид усиливает пропульсивную моторику желудка и ускоряет его опорожнение. Кроме того, препарат оказывает противорвотный эффект, которой реализуется благодаря взаимодействию с D2-дофаминовыми хеморецепторами триггерной зоны.

Взрослым назначают внутрь по 1 таблетке Ганатона 50 мг 3 раза в сутки до еды. Рекомендуемая суточная доза составляет 150 мг.

Было проведено крупное рандомизированное плацебо-контролируемое исследование эффективности применения итоприда гидрохлорида при функциональной диспепсии, основными координаторамми которого являлись известные специалисты в этой области G.Holtmann (Австралия) и N.J.Talley (США) . В исследование было включено 554 пациента, жалобы которых соответствовали Римским критериям II функциональной диспепсии.

Посредством рандомизации больные распределялись на группы, получавших амбулаторно в течение 8 нед либо плацебо, либо итоприда гидрохлорид в различных дозах (50, 100 и 200 мг 3 раза в день). Контроль за результатами лечения осуществлялся с помощью двойного слепого метода.

Через 8 нед лечения клинические симптомы диспепсии полностью исчезли или значительно уменьшились у 57, 59 и 64% больных, получавших итоприда гидрохлорид (соответственно в дозах 50, 100 и 200 мг 3 раза в день), и у 41% пациентов, получавших плацебо. Различия с группой больных, принимавших плацебо, оказались для всех 3 групп пациентов, получавших итоприда гидрохлорид, статистически достоверными (р Был сделан вывод о целесообразности применениея итоприда гидрохлорида при функциональной диспепсии – заболевания, для лечения которого существует мало лекарственных препаратов с доказанной эффективностью.

При проведении слепого рандомизированного сравнительного исследования эффективности применения итоприда гидрохлорида и домперидона в лечении больных функциональной диспепсией положительный эффект был отмечен у 81% больных, получавших итоприда гидрохлорид, и у 70% пациентов, получавших домперидон (р = 0,52). Что говорило о том, что итоприда гидрохлорид может считаться препаратом выбора в лечении больных функциональной диспепсией.

В Японии, где ганатон (итоприда гидрохлорид) применяется с 1995 г., было проведено многоцентровое двойное слепое сравнительное исследование эффективности применения в течение 2 нед у больных хроническим гастритом с симптомами диспепсии итоприда гидрохлорида в дозе 50 мг 3 раза в сутки (у 111 пациентов) и цизаприда в дозе 2,5 мг 3 раза в сутки (у 114 пациентов) . Умеренное или значительное клиническое наблюдалось у 79,3% больных, получавших итоприда гидрохлорид, и у 71,9% пациентов, получавших цизаприд. Авторы сделали вывод о высокой эффективности применения итоприда гидрохлорида в лечении больных хроническим гастритом с симптомами диспепсии. Был отмечен также хороший эффект итоприда гидрохлорида у больных хроническим гастритом с сопутствующими симптомами гастроэзофагеальной рефлюксной болезни , а также у пациентов с диабетическим гастропарезом .

Во всех клинических исследованиях итоприда гидрохлорид зарекомендовал себя как препарат, характеризующийся хорошей переносимостью и отсутствием серьезных побочных эффектов. Основными побочными эффектами при приеме итоприда гидрохлорида явились диарея (0,7% случаев), боли в животе (0,3%), головная боль (0,3%).

Проведенные постмаркетинговые исследования подтвердили безопасность итоприда гидрохлорида . Результаты применения этого препарата более чем у 10 млн больных не выявили ни одного случая удлинения интервала Q-T. При назначении препарата в обычных терапевтических дозах повышение уровня пролактина в крови встречается редко.

G.Holtmann (Австралия) составил сводную таблицу, в которой представил сравнительную характеристику фармакологических свойств различных прокинетиков . В этой статье она представлена в сокращенном виде (с учетом препаратов, применяющихся в России) (см. таблицу).

Таблица . Сравнительная характеристика фармакологических свойств различных прокинетиков, используемых в России

Как отметил G.Holtmann, характеризуя представленные в таблице данные, итоприда гидрохлорид выгодно отличается от остальных препаратов, стимулирующих двигательную функцию желудка, сочетанием, с одной стороны, двойного механизма прокинетического действия (ингибирование D2-рецепторов и ингибирование ацетилхолинэстеразы), а с другой стороны, отсутствием серьезных побочных эффектов, характерных для других препаратов: метоклопрамида (экстрапирамидные эффекты, гиперпролактинемия) и цизаприда (удлинение интервала Q-T). Как считает G.Holtmann, это дает основание рассматривать итоприда гидрохлорид как препарат первой линии в лечении двигательных нарушений желудка (прежде всего функциональной диспепсии).

На специальном симпозиуме по лечению функциональной диспепсии, который проходил в 2005 г в Монреале в рамках Всемирного конгресса гастроэнтерологов, итоприда гидрохлорид был охарактеризован как высокоэффективный и безопасный представитель нового класса прокинетиков, который может с успехом применяться при лечении функциональной диспепсии, а в будущем, возможно, займет важное место и в лечении других гастроэнтерологических заболеваний, протекающих с нарушением двигательной функции желудка (идиопатического гастропареза, гастроэзофагеальной рефлюксной болезни и др.) .

Таким образом, с учетом широкой распространенности заболеваний, протекающих с первичными или вторичными нарушениями двигательной функции желудка, лекарственные средства, стимулирующие моторику верхних отделов желудочно-кишечного тракта продолжают занимать важное место в ряду гастроэнтерологических препаратов. Появление нового класса прокинетиков (итоприда) с уникальным двойным механизмом действия, влияющим на основной путь регуляции ГИ моторики, – ацетилхолиновый, дает основание говорить о новых возможностях по восстановлению гастроинтестинального тонуса и координации моторики желудка у больных с хроническими заболеваниями ЖКТ, а также расширяет возможности терапии и позволяют повысить ее эффективность.

Литература

1. Akkermans L.M., Hendrikse C.A. Post-gastrectomy problems. Dig. Dis. Sci. – 2000. – Vol.32. – Suppl.3. – P.263-264.
2. Brogden R., Carmine A., Heel R. et al. Domperidone. A review of its pharmacological activity, pharmacokinetics and therapeutic efficacy in the symptomatic treatment of chronic dyspepsia and as antiemetic. Drugs. – 1982. – Vol.24. – P.360-400.
3. Ganaton Post Marketing Surveillance Study Group. Gastroenterology Today. – 2004. – Vol.8. – P.1-8.
4. Holtmann G. Understanding functional dyspepsia & its treatment with itopride. Medical Tribune. – 2006. – 1-15 Nov.
5. Holtmann G., Talley N.J., T.Liebregts et al. A placebocontrolled trial of itopride in functional dyspepsia // N.Engl. J. Med. – 2006. – Vol.354. – P. 832-840.
6. Inoue K., Sanada Y., Fijimura J., Mihara O. Clinical effect of itopride hydrochloride on the digestive symptoms of chronic gastritis with reflux esophagitis // Clinical Medicine. – 1999. – Vol.15. – P.18031808.
7. Kahrilas P.J. Gastroesophageal reflux disease // JAMA – 1996. – Vol.276. – P.983-988.
8. Klinische Pathophysiologie (Hrsg. W.Siegenthaler, H.E.Blum). – Georg Thieme Verlag. – Stuttgart – New York. – 2006. – P.598-815.
9. Koch K.L. Unexplained nausea and vomiting // Approach to the patient with chronic gastrointestinal disorders (Ed.E.Corrazziari). - Messagi. – Milano. – 2000. – P.171-187.
10. Kong M.F., Horowitz M., Jones K.L. et al. Natural history of diabetic gastroparesis // Diabetes care. – 1999. – Vol.22. – P.503-507.
11. Masayuki N. et al. Effect of itopride hydrochloride on diabetic gastroparesis // Kiso to Rinsho - 1997. – Vol.31. – P.2785-2791.
12. Myoshi A., Masumune O., Sekiguchi T. et al. Clinical evaluation of itopride hydrochloride for gastrointestinal symptoms associated with chronic gastritis: multicenter double blind clinical trial using cisapride as control drug // Clin Pharmacol Ther. – 1994. – Vol.4. – P.261-279.
13. Prabha Sawant, HS Das, Nutan Desai et al. Comparative evaluation of the efficacy and tolerability of itopride hydrochloride and domperidone in patients with non-ulcer dyspepsia // JAPI. – 2004 – Vol.52. – P.626-628.
14. Smout A.J.P.M., Akkermans L.M.A. Normal and disturbed motility of the gastrointestinal tract. – Wrightson Biomedical Publishing Ltd. – Petersfield, 1992.
15. Tack J., Vos R., Janssens J et al. Influence of tegaserod on proximal gastric sensory and motor function in man // Gastroenterology. – 2002.Vol.122. – P. 453.
16. Tack J. New therapeutic targets for FD: what, how and whom? // Functional dyspepsia: current evidence and cutting edge outcomes. – Abstract book. – Montreal, 2005. – P.22-24.
17. Tack J., Talley N.J., Camilleri M. et al. Functional gastroduodenal disorders // Gastroenterology. – 2006. – Vol.130. – P. 1466-1479.
18. Talley N.J., Janssens L., Lauritsen K. et al. Eradication of Helicobacter pylori in functional dyspepsia: randomised double blind placebo controlled trial with 12 month follow up // Br.Med.J. – 1999. – Vol.318. – P.833-837.

Для большинства форм колитов наиболее характерными симптомами являются нарушения стула (в различной форме), боль в животе, признаки интоксикации.
Следует отметить, что диагноз "колит" (как, впрочем, и любой другой диагноз) устанавливается только врачом - колопроктологом, гастроэнтерологом-инфекционистом или терапевтом на основании данных обследования, обязательно включающего ректороманоскопию и ирригоскопию либо фиброколоноскопию, что совершенно необходимо для оценки состояния слизистой оболочки кишечника, тонуса кишечной стенки и ее эластичности, состояния эвакуаторной (изгоняющей) функции толстой кишки.

Также желательно исследование кала на флору - в ряде случаев причиной возникновения колита становится не кишечная инфекция, а нарушение качественного состава микрофлоры кишечника (дисбактериоз): в норме преобладают бактерии молочнокислого брожения; при возникновении неблагоприятных условий (например, при длительном применении антибиотиков, при повышении температуры тела и т. д.) эти бактерии погибают первыми. Освободившуюся "нишу" быстро заполняют бактерии гнилостного брожения и различные условнопатогенные бактерии (кокки и т.
д.). В такой ситуации дальнейшая борьба с "неправильными" бактериями не только не будет способствовать нормализации кишечной микрофлоры, но и может значительно ухудшить состояние больного.

Сразу оговоримся, что лечение острого колита, вне зависимости от причины его возникновения, а также лечение всех видов неспецифического колита не только невозможно без применения медикаментозных средств, но и совершенно недопустимо без участия врача - самолечение в такой ситуации может привести (помимо отсутствия лечебного эффекта или даже ухудшения состояния больного) к искажению картины заболевания.

Итак, функциональные расстройства толстой кишки подразделяются на четыре группы: синдром раздраженной толстой кишки; функциональная диарея; спастический запор (иногда диагноз формулируется как спастический колит); атонический запор (также может быть обозначен как атонический колит).

Для первых двух групп характерна ускоренная эвакуация кишечного содержимого, для последующих, как следует из их названий, - замедленная, при этом причины замедления эвакуации настолько различны, что эти различия находят свое отражение и в клиническом проявлении заболевания, и в способах лечения.

Функция толстой кишки состоит в накоплении не усвоенных организмом остатков пищи и их последующем удалении из организма. Таким образом, нарушение этих процессов вызывает нарушение согласованности сокращений кишечной стенки и, как следствие, ритма опорожнения; раздражение слизистой оболочки кишки; изменение условий существования кишечной микрофлоры. Все перечисленные факторы при определенной длительности существования и степени выраженности способствуют возникновению вторичных воспалительных изменений в стенке кишки. Именно изменения слизистой оболочки кишки и изменения в кишечной стенке, выявляемые соответственно при ректороманоскопии и ирригоскопии, и становятся основанием для установления диагноза "колит".

Нормальной сократительной активностью толстой кишки считается одно сокращение в минуту, при продолжительности перистальтической волны 40-50 секунд (перистальтика - волнообразное сокращение кишечника, осуществляющее односторонне направленное перемещение кишечного содержимого, своим видом сравнимо с "перетеканием" дождевого червя). При нарушении согласованности сокращений деятельность мышц кишечной стенки нарушается, приводя к учащению либо замедлению сокращений. Развитие изменений в кишечной стенке приводит также к изменению ее тонуса - снижению или усилению.

При снижении тонуса стенка кишки вялая, легко перерастягивается. Больной в таком состоянии может не испытывать никаких изменений в своем состоянии в течение нескольких дней, но постепенно развиваются чувство тяжести и переполнения в животе, слабость, повышенная утомляемость. При повышении тонуса стенки кишки последняя реагирует, как правило, спазмами на различные раздражители. Спазм сопровождается болями, иногда настолько сильными, что больные переносят их с трудом.

Синдром раздраженной толстой кишки характеризуется болями в животе и частым стулом, позывы к которому могут быть весьма мучительными. Чаще всего боль ощущается вокруг пупка или по всему животу, в левой подвздошной области, в правом подреберье. Стул, как правило, вначале оформленный или даже с плотной каловой пробкой, далее неоформленный, или разжиженный. Чаще всего стул неоднократный, при этом каждый следующий позыв болезненнее и мучительнее предыдущего, стул при этом жидкий, часто с примесью слизи. Для функциональной диареи характерен частый жидкий стул с внезапными сильными позывами к нему, ноющая боль в животе, обычно расположенная вокруг пупка или по ходу толстой кишки; боль не носит спастического характера; вздутие и урчание по ходу толстой кишки.

Спастический запор характеризуется задержкой стула до 2-3 дней, сопровождающейся резкими болями спастического характера, вздутием живота, обильным газообразованием, урчанием в животе, выделением значительного количества слизи с калом. Для атонического запора характерно не только отсутствие самостоятельного стула в течение 3 и более дней, но и отсутствие позывов к нему, постепенно нарастающее вздутие живота, вялость, быстрая утомляемость; очень часты случаи образования каловых камней.

Лечение в данном случае будет состоять из следующих основных взаимодополняющих компонентов: диеты; медикаментозного лечения; фитотерапии; лечебных клизм. При подборе диеты мы должны учитывать следующие моменты:

1. Пища не должна содержать раздражающих компонентов, как природных (например острые приправы), так и искусственных (например консерванты в газированных прохладительных напитках).

2. Пища должна быть достаточно калорийной, но легкоусвояемой. При этом в начале лечения предпочтительнее пища отварная либо приготовленная на пару; в дальнейшем допустима и жареная (но не зажаренная до состояния антрацита). Копчености нежелательны.

3. Соотношение растительных и животных продуктов находится в непосредственной зависимости от типа кишечного расстройства. В случае, если мы имеем дело кишки или функциональной диареей, т. е. расстройство протекает по типу ускоренного опорожнения кишечника, в рационе больного должны преобладать белковые продукты, в основном животного происхождения, за исключением цельного молока. Также нежелательны другие продукты, подверженные сбраживанию (например виноградный или сливовый сок). Часто очень хороший эффект дает употребление кисломолочных продуктов. Растительная пища не должна содержать грубой клетчатки и обязательно должна быть подвергнута термической обработке.

В случае, если мы имеем дело с кишечными расстройствами, протекающими с замедленным опорожнением кишечника, необходимо точно установить природу запора, т. е. является ли он спастическим или атоническим, поскольку от этого зависит соотношение животных и растительных компонентов в диете. При спастическом запоре пища должна содержать примерно равное количество животного белка и клетчатки, при этом грубая клетчатка может присутствовать в незначительном количестве.

При атоническом же запоре, для которого характерна сниженная активность кишечных сокращений, желательно употребление в пищу значительного количества клетчатки: свежие фруктовые и овощные соки, салаты из свежих овощей, отварные овощи; хлеб из муки грубого помола или с примесью отрубей.

При атонических запорах часто хороший эффект дает употребление пареных отрубей перед едой (1 ст. л. отрубей заливается кипятком и оставляется накрытой в течение 5 минут, после чего необходимо, слив воду, съесть отруби с первой порцией пищи - первым глотком утреннего кефира, первой ложкой супа и т. д.). Очень хорошо стимулирует работу кишечника отварная или, лучше, пареная очищенная тыква, отварная свекла. Также способствует активизации работы кишечника употребление таких сухофруктов, как чернослив, инжир и, в несколько меньшей степени, финики. Эффект от их приема объясняется способностью набухать в просвете кишки, побуждая к ускоренному их изгнанию.

Медикаментозное лечение, назначаемое при колитах, зависит от типа кишечного расстройства. При синдроме раздраженной толстой кишки лечение направлено на снижение перистальтической активности. Кроме того, в период обострения целесообразно применение кишечных антисептиков: фталазола, сульфасалазина, салазопиридазина и др. Однако, несмотря на заметный эффект от их приема, злоупотреблять этими препаратами не следует, т. к. они оказывают действие не только на болезнетворные бактерии, но и на нормальную микрофлору кишечника, поэтому продолжительность их приема не должна превышать 10-14 дней. С целью ослабления бурной перистальтики и снятия часто сопровождающих ее спазмов кишки необходимо применение мягких спазмолитиков, как например, но-шпа (по 1-2 таблетки 2-3 раза в день).

Ряд авторов указывает на высокую эффективность применения холинэргических средств и адреноблокаторов, однако применение их возможно только под контролем врача в стационаре - они могут оказаться далеко не безобидными с точки зрения сердечно-сосудистых и некоторых других заболеваний. Следует также отметить, что клетки слизистой оболочки кишки, ответственные за выработку слизи, в условиях воспаления начинают усиленно продуцировать слизь.

Большое количество слизи в просвете кишки само по себе является сильным раздражителем, побуждающим кишку к ускоренному изгнанию содержимого, но, кроме того, эта слизь химически несколько отличается от нормальной, она более "агрессивна", что также оказывает раздражающее действие на стенку кишки, - возникает "порочный круг". Для того чтобы этот круг разорвать, необходимо применить вяжущие и обволакивающие средства, для защиты слизистой оболочки кишки от раздражающего воздействия слизи, результатом чего должны стать уменьшение раздражения и снижение продукции этой самой слизи.

Лучшими средствами считаются карбонат кальция и ряд средств растительного происхождения. Принимают карбонат кальция по 1-1,5 г внутрь через 1,5-2 часа после приема пищи. Если у больного с синдромом раздраженной толстой кишки доказано снижение кислотности желудочного сока, целесообразно принимать во время еды соляную кислоту или ацидин-пепсин; если же достоверных данных за снижение кислотности нет - предпочтительнее прием ферментных препаратов, например панзинорм-форте.

Учитывая, что нормальная микрофлора кишечника погибает как вследствие возникновения неблагоприятных условий обитания, так и в результате антибактериального лечения, необходимо ее восполнение путем приема бактериальных препаратов (по понятным причинам начинать их прием нужно после завершения приема антисептиков). Начинать бактериальную терапию лучше с колибактерина (по 5 доз 2 раза в день в течение месяца, затем для закрепления эффекта можно перейти на бифидумбактерин или бификол). Поскольку частый понос, сопровождающийся мучительными болями в животе, весьма угнетающе воздействует на психику больного, желательно применение мягких успокаивающих средств. Лечение при функциональном поносе не имеет принципиальных отличий от вышеописанного. Главным отличием является меньшее время приема кишечных антисептиков - 3-5 дней и, возможно, меньшими сроками приема бактериальных препаратов.

При спастическом колите медикаментозное лечение состоит в приеме спазмолититков (но-шпа по 1-2 таблетки 2-3 раза в день), витаминотерапии (чередующиеся через день инъекции витаминов В1 и В6 по 7-10 инъекций на курс или прием поливитаминных препаратов "Декамевит" или "Комбевит" по 1 драже 2-3 раза в день в течение 10-14 дней), применении слабительных средств (из которых, на взгляд автора, предпочтительны масляные и растительные слабительные, поскольку они, будучи достаточно эффективными, не оказывают, в отличие от химических слабительных, раздражающего действия на слизистую).

Из масляных слабительных предпочтительнее вазелиновое масло (применяется внутрь по 1-2 ст. л. в день; не раздражая кишечную стенку, смазывает ее, размягчает каловые массы, способствуя тем самым ускорению продвижения каловых масс "к выходу"), оливковое масло (принимается внутрь по 50-100 мл натощак с последующим приемом 200-300 мл минеральной воды), очень хороший эффект оказывает прием внутрь 15-30 мл касторового масла, однако при длительном применении кишечник перестает реагировать на него, поэтому применение касторового масла более целесообразно при периодически возникающих запорах. При атонических колитах также необходимо применение витаминов В1 и В6, а также пантотеновой и фолиевой кислот, возможно, в комплексе с витаминами группы В, и применение масляных и растительных слабительных. Вообще же атонический колит менее, чем другие разновидности колита, требует медикаментозного лечения.

При лечении колитов применяются очистительные и лекарственные клизмы. Очистительные клизмы подразделяются на действующие сразу и с последующим действием. При клизмах, действующих сразу, стимуляция кишечной деятельности происходит за счет температуры и объема жидкости. Для таких клизм используется от 1/2 до 1 л воды при температуре 22-23 градуса. Используя очистительные клизмы, действующие сразу, нужно учитывать, что клизмы из холодной воды могут вызывать спазм кишечника, поэтому при спастических запорах следует назначать более теплые клизмы (до 35-36 градусов). Воду необходимо вводить постепенно, равномерно, не под большим давлением во избежание спазма кишки и быстрого извержения не полностью введенной жидкости.

При клизмах с последующим действием жидкость, введенная в кишку, остается в ней и ее действие сказывается только спустя некоторое время. Для достижения такого действия в качестве рабочей жидкости используется растительное масло (в количестве до 150-200 мл) или водно-масляная взвесь (объемом от 500 мл и более), при комнатной температуре или подогретые до 30 градусов. Введенное в прямую кишку масло вследствие отрицательного давления в толстой кишке постепенно распространяется вверх по ходу толстой кишки, отделяя плотный кал от стенок кишки, и в то же время мягко стимулируя перистальтику.

Цель лекарственных клизм - подведение местнодействующего вещества непосредственно к воспаленной поверхности. Чаще всего и с наибольшим эффектом в качестве рабочей жидкости используются настои либо другие препараты лекарственных растений, оказывающие вяжущее, обволакивающее или местное противовоспалительное действие. В отличие от очистительных клизм, применяемых преимущественно при спастических и атонических колитах, местное воздействие дает хороший эффект при всех типах колита.

Пожалуй, наиболее выраженное лечебное действие оказывают вводимые в клизмах настои ромашки или календулы (возможно их сочетанное применение) и водный раствор препарата "Ромазулан". Рекомендуемый объем клизм - 500-700 мл, при этом температура рабочей жидкости должна соответствовать температуре тела - 36-38 градусов, что будет обеспечивать оптимальное всасывание жидкости воспаленной стенкой кишки, в то время как при меньшей температуре всасывание будет значительно хуже, а при более высокой -- возможен ожог слизистой. Разведение препарата "Ромазулан" производится в пропорции 1,5 ст. л. препарата на 1 л воды.

Приготовление настоя ромашки: 1 ст. л. сухих цветов ромашки аптечной на 200 мл воды. Необходимое количество ромашки с соблюдением данной пропорции залить кипятком (не кипятить!), настоять, процедить. После введения стараться задержать на 5 минут.

Приготовление настоя календулы: 1 ч. л. на 200 мл воды. Настаивать аналогично с настоем ромашки.

После введения клизмы желательно задержать рабочую жидкость до 5 минут для более полного всасывания. Помните, что предпочтительнее использовать мягкие наконечники клизм, которые, хоть и могут вызывать некоторые сложности с введением, но исключают возможность травматизации стенки кишки, что не редкость при использовании жестких наконечников (пластиковых или стеклянных), особенно при самостоятельном выполнении клизм. Обычно курс лекарственных клизм составляет от 7 до 21 дня, в зависимости от состояния больного, по 2-3 раза в день.

Синдром диспепсии специалисты классифицируют как совокупность клинических симптомов, возникающих принарушении (замедлении) опорожнения желудка вследствие наличия у пациента не только заболеваний органов пищеварения, но и других систем организма.

К симптомам , объединенных термином «диспепсия» традиционно относят

• Чувство тяжести в животе (ощущение переполнения желудка), чаще возникающее после приема пищи (как сразу, так и через несколько часов после еды) – некоторые пациенты указанные ощущения интерпретируют как тупую ноющую боль в подложечной или околопупочной областях
• Чувство быстрого насыщения
• Тошнота (как натощак утром, усиливающаяся первым приемом пищи, так и возникающая сразу или через несколько часов после еды)
• Рвота (возможный, но необязательный симптом), если она все же возникла, то после нее наступает, пусть даже непродолжительное, но облегчение (уменьшение проявлений диспепсии)
• Вздутие живота (метеоризм) с отрыжкой воздухом или без нее

Названные симптомы и степень выраженности у каждого конкретного пациента может широко варьировать. Возможно сочетание диспепсии с изжогой, болью за грудиной при глотании симптомами, обусловленными заболеваниями пищевода, чаще всего гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью , а также изменением, чаще снижением, аппетита.

Синдром диспепсии является достаточно распространенным проявлением различных заболеваний и встречается, по различным данным, не менее чем у 30-40% населения планеты. Если же брать во внимание однократные эпизоды диспепсии, возникающие при острых энтеровирусных инфекциях или ответ на острое токсическое повреждение слизистой желудка самыми разнообразными факторами, в том числе алкоголем и лекарствами, то указанные цифры, как минимум, следует увеличить в 2 раза.

Для лучшего понимания причин появления диспепсии коротко следует рассказать о том, что происходит с пищей в желудке здорового человека.

Процесс переваривания пищи в желудке

При попадании пищи в желудок происходит изменение конфигурации органа – мускулатура тела желудка (1) расслабляется, тогда как выходного отдела (антрума - 2) – сокращается.

При этом пилорический канал (3), представляющий собой мышечный жом, или сфинктер, остается практически закрытым, пропуская в двенадцатиперстную кишку (4) только жидкость и твердые частички пищи менее 1 мм. В ответ на попадание пищи в желудок его клетки усиливают продукцию обеспечивающих частичное химическое переваривание белков соляной кислоты и пищеварительного фермента пепсина (наряду со слизью - основные компоненты желудочного сока).

Параллельно усиливается активность мышечных клеток желудка, благодаря чему происходит механическое измельчение твердых компонентов пищи и их перемешивание с желудочным соком, что облегчает ее химическое переваривание. Этот процесс с нарастающей интенсивностью мышечных сокращений стенки желудка продолжается около 2 часов. Затем пилорический канал открывается и несколькими мощными сокращениями желудок «изгоняет» остатки пищи в двенадцатиперстную кишку.

Затем наступает фаза восстановления (покоя) функциональной активности желудка.

Причины появления диспепсии

Как уже говорилось, в большинстве случаев диспепсия обусловлена замедлением опорожнения желудка. Оно может иметь как функциональную (без признаков повреждения органов и тканей), так и органическую природу. В последнем случае диспепсия возникает как проявление заболеваний желудка, других органов и систем организма.

1. Функциональные нарушения опорожнения желудка в результате нерегулярного питания , сокращения времени и нарушение условий приема пищи (стресс, постоянное отвлечение на посторонние действия во время еды – активное и эмоциональное обсуждение каких либо вопросов, чтение, выполнение работы, движение и т.п.), переедание, регулярный прием продуктов, замедляющих опорожнение желудка (прежде всего жиров, особенно подвергшихся термической обработке), воздействия других факторов (так называемая неязвенная диспепсия)
2. Функциональные нарушения опорожнения желудка в результате повреждения (рассогласования) центральных (располагающихся в центральной нервной системе) механизмов регуляции (неврологические и психические заболевания)
3. Органические заболевания

• Желудка:
• Гастрит (воспаление)
• Острый – острое массивное воздействие на стенку желудка бактерий и продуктов их жизнедеятельности, поступивших в организм извне
• Хронический - длительное воздействие на стенку желудка бактерий и продуктов их жизнедеятельности (Helicobacter pylori – микроорганизм, присутствие которого в желудке связывают с возникновением язвенной болезни, гастрита, опухолей), желчи (при ее регулярном забросе в желудок из двенадцатиперстной кишки), аутоиммунный процесс с поражением тела и/или антрального отдела желудка, влияние других болезнетворных факторов (см. ниже)
• Доброкачественные
• Злокачественные
• Язвенная болезнь , осложненная обратимым воспалительным отеком (полностью исчезает после заживления язвы) и/или рубцовой деформацией выходного отдела желудка или двенадцатиперстной кишки (полностью необратима и при прогрессировании нуждается в устранении хирургическим методом)

Тошнота, рвота, порой неукротимая, могут быть проявлениями неврологических заболеваний, сопровождающихся повышением внутричерепного давления, а потому эти симптомы ассоциированы с головной болью, порой весьма интенсивной. В таких случаях четко не прослеживается связь проявлений диспепсии с приемом пищи, напротив нередко указанные симптомы появляются на фоне повышенного артериального давления

Появление диспепсии заставляет большую часть людей обращаться за помощью к врачу.

В обязательном порядке нуждаются в консультации специалиста , у которых диспепсия впервые возникла в возрасте 45 лет и старше , а также у лиц (независимо от возраста), у которых имеют место один или несколько означенных ниже симптомов:

• повторяющаяся (рецидивирующая) рвота
• потеря массы тела (если она не связана с диетическими ограничениями)
• боль при прохождении пищи по пищеводу (дисфагия)
• доказанные эпизоды кровотечения желудочно-кишечного кровотечения (рвота «кофейной гущей», жидкий дегтеобразный стул)
• анемия

Конечно же, причину развития диспепсии в каждом конкретном случае должен установить врач. Задача пациента – четко изложить имеющиеся у него симптомы, чтобы врачу было легче разобраться в причинно-следственных взаимоотношениях между ними.

Для этого пациент должен дать ответ врачу на следующие вопросы:

1. Как симптомы диспепсии связаны с приемом пищи (возникают натощак утром; сразу после еды, если - «да», то имеется ли связь с характером (жидкая, твердая, острая, жирная и т.п.) пищи; через несколько часов после еды или к вечеру; не зависят от времени приема пищи и ее характера)?
2. Как долго длится диспепсия, если ничего не предпринимать?
3. После чего (прием жидкости, таблеток, другое) и как быстро диспепсия проходит?
4. Как долго отсутствуют проявления диспепсии?
5. Имеется ли связь и, если – «да», то какая, между проявлениями диспепсии и другими симптомами, которые имеют место у пациента (например, диспепсия сопровождается болью в животе, после устранения диспепсии боль исчезает или нет)
6. Если проявлением диспепсии является рвота необходимо уточнить, что содержится в рвотных массах (свежая кровь, содержимое, напоминающее кофейную гущу, остатки пищи съеденной только что или более 2-3 часов назад, бесцветная слизь или окрашенная в желто-коричневый цвет), а также, принесла ли рвота облегчение
7. На сколько стабильна масса тела за последние 6 месяцев?
8. Как давно появилась диспепсия, имеется ли связь (по мнению самого пациента) между ее появлением и какими либо событиями в его жизни?
9. Как изменялась степень выраженности симптомов диспепсии от момента ее возникновения до обращения к врачу (не изменилась, увеличилась, уменьшилась, наблюдалось их волнообразное течение)?

Важной для врача является информация о наличии у пациента сопутствующих заболеваний, по поводу которых пациент регулярно принимает лекарства (какие, как часто, как долго), о возможном контакте с вредными веществами, об особенностях режима и рациона питания.

Затем врач проводит объективное обследование пациента с использованием «классических» врачебных методов: осмотра, простукивания (перкуссии), ощупывания (пальпации) и выслушивания (аускультации). Сопоставление полученных при объективном обследовании данных с информацией, полученной при опросе пациента, позволяет врачу в большинстве случаев очертить круг возможных заболеваний и состояний, которые могли обусловить появление диспепсии. При этом обязательно учитываются такие важные факторы, как пол, возраст, этническая принадлежность пациента, его наследственность (наличие заболеваний, протекающих с диспепсией у кровных родственников), времени года и некоторых других факторов.

Обследования, использующиеся в диагностике причин развития диспепсии и их диагностическая значимость

Кроме означенных методов исследования для диагностики собственно нарушения опорожнения желудка могут применяться кожная и внутрижелудочная электрогастрография, радиоизотопное исследование с использованием специального изотопного завтрака. В настоящее время эти методы используются преимущественно в научных целях, тогда как в повседневной клинической практике их применение весьма ограничено.

Неотъемлемым компонентом лечения диспепсии независимо от причины ее развития является модификация режима жизни и питания, коррекция пищевого рациона. Эти рекомендации совсем просты и по своему банальны, но именно от того, насколько пациент сможет их выполнить во многом зависит эффективность лекарственного лечения, а иногда даже его целесообразность.

Вот основныеположения:

1. Питание должно быть частым (каждые 4-5 часов), но небольшими (дробными) порциями. Переедание, особенно в вечернее и ночное время, как и длительное голодание полностью исключаются.
2. Прием пищи должен проходить в спокойных условиях, без сильных внешних раздражителей (например, эмоциональный разговор) и не сочетаться с такими действиями как чтение, просмотр телепередач и т.п.
3. Людям, страдающим диспепсией, следует отказаться от курения (в том числе пассивного!!!) либо, что менее эффективно, ограничить его. Нельзя курить натощак (традиционный «завтрак» для многих социально активных людей - сигарета и чашка кофе - недопустим).
4. Если пациент торопится, ему следует воздержаться от еды или же употребить небольшое количество жидкой пищи (например, стакан кефира и печенье), не содержащей в большом количестве жиры и белки.
5. Быстрый прием пищи, разговоры во время еды, курение, особенно натощак – все это часто является причиной скопления газа в желудке (аэрофагия) с появлением вздутия живота, отрыжки воздухом, ощущения переполнения желудка.
6. Учитывая, что жидкая пища легче поступает из желудка в двенадцатиперстную кишку (см. выше) она должна быть обязательно в пищевом рационе (первые блюда, лучше супы на воде или нежирном бульоне, другие жидкости). Не желательно использование при приготовлении первых блюд, другой пищи пищевых концентратов и других продуктов, содержащих даже разрешенные стабилизаторы и консерванты.
7. Пища не должна быть очень горячей или очень холодной.
8. В период появления симптомов диспепсии исключаются из рациона или существенно ограничиваются блюда, изготовленные с добавлением томатных паст, в том числе борщ, пицца, изделия из сдобного теста, риса, в первую очередь плов, сладкие компоты и соки, шоколад и другие сладости, овощи и фрукты в сыром виде, крепкий чай, кофе, в особенности растворимый, газированные напитки.
9. Если в пищевом рационе присутствовали мясные продукты, особенно жирные, пациенту не следует в этот прием пищи употреблять молочные продукты, в первую очередь, цельное молоко.

Представленные правила нельзя воспринимать как догму, возможны отступления как в сторону их ужесточения, так и смягчения. Главная задача – уменьшить раздражающее/повреждающее действие (механическое или термическое) на слизистую оболочку желудка самой пищи, соляной кислоты, желчи, забрасываемой из двенадцатиперстной кишки в желудке при больших перерывах между едой, лекарствами и т.д. Последнее замечание особенно важно, а потому, прежде чем начать лечение диспепсии пациенту следует с врачом возможность связи появления данного синдрома с приемом лекарственных препаратов.

В случае если в основе диспепсии лежат функциональные нарушения процесса эвакуации пищи из желудка в большинстве случаев достаточно именно коррекции режима жизни и питания, пищевого рациона для устранения проявлений данного синдрома. Малого того, лекарственные препараты (например, антациды, антагонисты Н2рецепторов), которые призваны уменьшить/устранить диспепсию, могут, при необоснованном назначении и нерациональном применении, усилить ее проявления.

Варианты лекарственной терапии диспепсии во многом зависят от того, заболевания, которое обусловило ее появление.

Так причина хронического гастрита с локализацией воспаления в выходном (антральном) отделе желудка (чаще всего Helicobacter pylori или рефлюкс желчи) определяет и варианты лекарственного лечения.

При доказанной (см. выше) бактериальной природе гастрита, в соответствии с международными стандартами (Маастрихский консенсус-2, 2000), пациенту с диспепсией может быть назначена (как минимум на 7 дней) антимикробная терапия двумя антибактериальными препаратами (в различных комбинациях кларитромицин, амоксициллин, метронидазол, тетрациклин, реже некоторые другие) и одним из блокаторов протонового насоса (омепразолом, ланзопразолом, пантопразолом, рабепразолом, эзомепразолом). Эта же схема используется и в лечении язвенной болезни.

Несмотря на высокую вероятность исчезновения Helicobacter pylori из желудка после такого лечения, проявления диспепсии могут сохраняться, что потребует продолжения лечения, но уже только блокатором протонового насоса или его комбинации с сукральфатом или антацидами (маалокс, альмагель, фосфолюгель и др.) ситуационно - через 2 часа после еды, если следующий прием пищи будет нескоро, перед сном.

Обязательным условием назначения блокатора протонового насоса является его прием за 30 минут до первого прима пищи!

Возможен, но не всегда обязателен, второй прием препарата (чаще во второй половине дня, через 12 часов и тоже натощак). Менее выраженным блокирующим действием на секрецию соляной кислоты в желудке обладают антагонисты Н2 рецепторов (циметидин, ранитидин, фамотидин, низатидин, роксатидин). Они также как блокаторы водородного насоса способны устранять проявления диспепсии.

При рефлюксном гастрите назначаются все те же блокаторы протонового насоса в комбинации с антацидами или сукральфатом. Антациды или сукральфат принимаются как и при хроническом Helicobacter pylori индуцированном гастрите: ситуационно - через 2 часа после еды, если следующий прием пищи будет нескоро и обязательно перед сном (защита слизистой желудка от повреждающего действия желчи, вероятность попадания которой в желудок ночью выше).

Еще в лечении рефлюксного хронического гастрита могут использоваться урсодиоксихолевая кислота (2-3 капсулы перед сном) или же так называемые прокинетики (метоклопрамид, домперидон, цизаприд), препараты, которые усиливают сократительную способность мускулатуры пищеварительного тракта, в том числе и пилорического сфинктера. Благодаря этому эффекту прокинетики не только облегчают опорожнение желудка, но и уменьшают вероятность попадание в него желчи. Они назначаются за 30 минут до еды и перед сном. Их прием нежелателен лицам, работа которых связана с безопасностью движения, требует точных координированных действий, поскольку имеется вероятность тормозного влияния на деятельность головного мозга. Выявленная у цисаприда способность отрицательно влиять на сердечную деятельность (повышает вероятность развития небезопасных нарушений сердечного ритма) требует осторожного использования данного препарата, а возможно и других прокинетиков у кардиологических пациентов (предварительно должна быть снята ЭКГ – при наличии признаков удлинения интервала QT) цисаприд противопоказан.

Еще одним препаратом, который используется для устранения такого проявления диспепсии, как вздутие живота, является симетикон (эспумизан). Его лечебное действие достигается за счет снижения поверхностноог натяжения жидкости в пищеварительном тракте. Препарат может применяться как самостоятельно, так и в сочетании с антацидами.

В тех случаях, когда диспепсия возникла у пациента с сахарным диабетом, почечной или печеночной недостаточностью - основной задачей является уменьшение проявлений этих заболеваний и состояний.

Так при сахарном диабете диспепсия в основном появляется при плохом контроле за уровнем глюкозы в крови (натощак и через 2 часа после еды). Поэтому для устранения диспепсии следует скорректировать лечение сахароснижающими препаратами. Для этого следует обратиться к врачу. Имеется несколько вариантов, какой из них следует выбрать –местно решают пациент и врач.

Если пациент принимает инсулин - нет проблем, под контролем гликемического профиля (определение несколько раз в течение суток уровня глюкозы) подбирается адекватная доза инсулина, так чтобы уровень глюкозы крови натощак не превышал 7,0 ммоль/л, а лучше был ниже 6,0 ммоль/л. Несколько сложнее со снижающими глюкозу крови таблетированными препаратами. Многие из них сами могут вызвать диспепсию, поэтому таким пациентам следует согласовать со своим врачом целесообразность замены препарата, либо, пусть даже временно, до нормализации глюкозы, перейти на инсулин. После достижения целевого уровня глюкозы - возможен обратный переход (опять же под контролем гликемического профиля) на таблитированные препараты.

Гораздо сложнее бороться с диспепсией у пациентов с почечной или печеночной недостаточностью, поскольку это необратимые состояния. Наряду с мероприятиями по замедлению их прогрессирования обеспечивается максимально возможный щадящий для желудка режим жизни и питания (см. выше), уменьшающий вероятность его повреждения.

Если в основе нарушения эвакуации пищи из желудка лежит сужение выходного отдела опухолью или рубцовой тканью, образующейся при заживлении язв пилорического канала или луковицы двенадцатиперстной кишки, лекарственная терапия не эффективна. В таких случаях должно проводиться хирургическое лечение.