По статистике, у людей, страдающих сахарным диабетом, частота гипертонической болезни составляет от 16 до 30%. Поэтому если у больных сахарным диабетом длительное время наблюдается высокое артериальное давление, им необходимо обязательное обследование, чтобы уточнить, является ли повышенное давление следствием часто встречающимся при сахарном диабете поражения почек, или она обусловлена сопутствующей гипертонической болезнью.
При сочетании сахарного диабета и гипертонической болезни, особенно если присоединяется ожирение, возрастает риск развития ишемической болезни сердца, ухудшается прогноз гипертонии.
Если на фоне тяжелого сахарного диабета, который сопровождается нарушениями функции почек, у людей младше 40 лет появляется повышенное артериальное давление, то это может быть симптоматическая артериальная гипертензия. Если же артериальная гипертензия возникает у людей старше 40 лет на фоне сахарного диабета легкой степени и при этом отсутствуют отклонения в анализах мочи, то в данном случае врачи говорят о сочетании двух заболеваний.
Сахарный диабет и артериальная гипертония в сочетании повреждают несколько жизненно важных органов: почки, сосуды мозга, сердце. Помимо высокого риска ишемической болезни сердца, при сахарном диабете с сопутствующей гипертонией повышается риск инфаркта миокарда, нарушения мозгового кровообращения, терминальной почечной недостаточности. При повышении диастолического артериального давления на каждые 6 мм рт. ст., примерно на 25% возрастает риск ишемической болезни сердца, а инсульта - более чем на 40%.
При сахарном диабете 1-го типа артериальная гипертензия возникает в первую очередь из-за диабетической нефропатии.
При сахарном диабете 2-го типа артериальная гипертония как бы предшествует развитию болезни. В 1988 г. профессор Г. Равен выдвинул предположение, что в основе диабета 2-го типа лежит снижение чувствительности тканей к инсулину. Инсулинрезистентность влечет за собой развитие компенсаторной гиперинсулинемии. А она, в свою очередь, способствует развитию артериальной гипертонии. Поэтому выявление в плазме крови высокой концентрации инсулина, предупреждает о скором развитии гипертонии.
При появлении первых признаков заболевания больным сахарным диабетом обязательно назначают антигипертензивное лечение. В середине XX в. считалось, что артериальное давление следует снижать до 160/90 мм рт. ст. В 90-х гг. для больных сахарным диабетом оптимальным считался уровень артериального давления в пределах 140/90 мм рт. ст. Но через некоторое время исследования ученых позволили придти к выводу, что если артериальное давление остается стабильным на уровне 140/90 мм рт. ст., то его ежегодный прирост альбуминурии составляет примерно 25%. А если уровень давления менее 130/85 мм рт. ст., то увеличения альбуминурии не происходит. На основе этих данных были пересмотрены уровни оптимального артериального давления при сахарном диабете. Критический уровень артериального давления при сахарном диабете - систолическое давление, которое выше 130 мм рт. ст., и диастолическое давление более 85 мм рт. ст. Если давление хотя бы немного превысит допустимые значения, то возрастает вероятность негативных последствий. Если же давление остается на таком уровне или ниже, то сохраняется органопротективный эффект (то есть связанное с воздействием на тканевые ренин-ангиотензинальдостероновые системы (РААС), локализованные в различных органах).
Для пациентов с сахарным диабетом и гипертонией важными являются общие рекомендации: ограничение соли в рационе, физическая активность, борьба с избыточной массой тела, отказ от алкоголя и курения. Но, помимо немедикаментозных средств, большое значение имеет прием антигипертензивных препаратов. Надо сказать, что при сахарном диабете довольно сложно подобрать антигипертензивную терапию. Есть некоторые ограничения по приему лекарственных препаратов. При назначении того или иного антигипертензивного препарата при сахарном диабете обязательно учитывают возможные сосудистые осложнения.
Кроме того, антигипертензивные препараты, которые назначаются при сахарном диабете, должны соответствовать целому ряду требований. Во-первых, они должны обладать высокой активностью и минимумом побочных эффектов. Во-вторых, не должны нарушать углеводный и липидный обмен. В-третьих, препараты должны оказывать нефропротективное и кардио-протективное действие. В-четвертых, они не должны ухудшать течение различных осложнений при сахарном диабете.
При гипертонии и сахарном диабете важное значение имеет задержка натрия и жидкости в организме. Из-за этого у больного развивается гиперволемия, то есть увеличивается объем циркулирующей крови и плазмы. Именно поэтому для нормализации артериального давления используются диуретики. Однако не все диуретики безопасны при сахарном диабете. Например, тиазидные диуретики повышают инсулинрезистентность ткани. Поэтому если такие препараты назначаются при сахарном диабете, через некоторое время требуется увеличение дозы сахароснижающих средств.
Тиазиды (тиазид, клопамид и т. д.) также обладают неблагоприятным воздействием на обмен углеводов, вследствие чего возможно развитие гиперлипидемии (повышение уровня холестерина в крови). (Подобные проблемы могут проявиться через полгода или через год после начала лечения.)

{module директ4}

Нельзя не сказать и о том, что тиазидные диуретики плохо влияют на фильтрационную функцию почек, уменьшая скорость клубочковой фильтрации. Если скорость клубочковой фильтрации составляет менее 40 мл/мин, то тиазидные диуретики назначать пациенту нельзя.
Как правило, для лечения артериальной гипертонии при сахарном диабете используются петлевые диуретики, например фуросемид. Петлевые диуретики не нарушают метаболизм липидов и не обладают диабетогенным эффектом. К тому же они положительно влияют на почечную гемодинамику. Безопасным также считается прием тиазидоподобных препаратов, например арифона, аквафора. Такие препараты не оказывают действия на углеводный и липидный обмен, не нарушают фильтрационную функцию почек. Поэтому их назначают даже при хронических почечных заболеваниях, сопровождающих сахарный диабет.
В комплексном лечении нередко используются бета-блокаторы, например анаприлин (неселективный бета-блокатор) и атенолол (кардиоселективный бета-блокатор). Такие препараты обладают нежелательными побочными действиями. Они нарушают толерантность к углеводам, увеличивают инсулинрезистентность, влияют на липидный обмен.
Более безопасными считаются кардиоселективные адреноблокаторы. Такие препараты обладают минимальными нежелательными метаболическими эффектами. При лечении предпочтительным считается назначение кардиоселективных бета-блокаторов, например атенолола, метопролола, бетаксолола и др. Однако если увеличить дозу кардиоселективных препаратов, это может привести к уменьшению их селективности. В этом случае появляются такие же нежелательные побочные явления, как и при приеме неселективных бета-блокаторов.
Важно иметь в виду, что обычно бета-блокаторы не назначают больным сахарным диабетом с неустойчивым течением болезни, то есть если часто чередуются гипогликемия и гипергликемия. Также не назначают подобные препараты пациентам, у которых нарушено распознавание гипогликемических состояний (с появлением слабо выраженных симптомов: чувства голода, слабости, дрожание рук, головокружения), что бывает из-за автономной полинейропатии. Пациент сам должен чувствовать приближение гипогликемии. Это связано с активацией адренерегических рецепторов. А бета-блокаторы способны заблокировать эти рецепторы. И больной не ощущает приближения гипогликемии. В таком случае возникает риск развития гипогликемической комы.
В процессе лечения могут быть назначены и альфа- блокаторы, например доксазозин, празозин.
У альфа-блокаторов есть и недостатки. В частности, они могут провоцировать развитие ортостатической гипотонии, которая осложняет течение сахарного диабета, потому что приводит к автономной полинейропатии. Кроме того, уже достаточно давно, с 60-х гг. XX в. используются препараты центрального действия, например метилдопа, клонидин. Такие препараты стимулируют альфа2-адренорецепторы в центральной нервной системе. Однако стимуляция альфа2-адренорецепторов может привести к целому ряду побочных эффектов, например быстрой утомляемости, сонливости, эректильной дисфункции, сухости во рту. Это несомненный «минус» подобных препаратов. Также у данной группы лекарств наблюдается другие побочные действия, например синдром отмены и провокация гипертонических кризов. Соответственно, подобные препараты используются лишь для купирования гипертонических Кризов при сахарном диабете.
К счастью, есть новые антигипертензивные препараты центрального действия. Это агонисты 12-имидазолиновых рецепторов. К таким препаратам относится моксонидин. У новых препаратов нет тех побочных эффектов, которые есть у старых. Поэтому их применение при артериальной гипертонии и сахарном диабете не только более безопасно, но и более эффективно. В процессе лечения также используются антагонисты кальция, или блокаторы кальциевых каналов. У подобных препаратов различная кардопротективная и нефропротективная активность.
Антагонисты кальция недигидропиридинового ряда, например верапамил, уменьшают гипертрофию левого желудочка, снижают протеинурию, стабилизируют фильтрационную функцию почек. Положительный эффект дает и прием дигидропиридоновых антагонистов кальция, например амлодипина, фелодипина, исрадипина, то есть группы нифедипина продленного действия. В настоящее время популярными являются ингибиторы АПФ, например рамиприл, периндоприл, каптоприл, эналаприл. Эти препараты хорошо снижают артериальное давление. Побочных эффектов у них сравнительно немного. Препараты не влияют на метаболизм, способны устранить инсулинрезистентность. Также ингибиторы АПФ оказывают органопротективное действие, что особенно важно при поражении сердца, сосудов сетчатки глаз, почек. Подобные препараты уменьшают гипертрофию левого желудочка, снижают протеинурию, стабилизируют фильтрационную функцию почек, тормозят развитие диабетической ретинопатии.
Сравнительно недавно стала применяться новая группа анти-гипертензивных препаратов. Это антагонисты ангиотензиновых рецепторов первого типа. Препараты активно снижают давление. Их действие сходно с действием ингибиторов АПФ. Но в настоящее время еще не до конца выяснено, могут ли антагонисты ангиотензиновых рецепторов приравниваться к нефропротективному и кардиопротективному действию ингибиторов АПФ.
У больных сахарным диабетом, осложненном нефропатией, очень трудно контролировать артериальное давление. Порой даже самые сильные препараты не могут удерживать артериальное давление на необходимом уровне. В этом случае комбинируют несколько антигипертензивных средств различных групп. Если есть выраженная почечная недостаточность, уровень креатинина сыворотки превышает 500 мкмоль/л, то назначается более четырех препаратов различных групп.
Комбинация нескольких препаратов имеет свои преимущества перед лечением препаратами одной группы. Во-первых, достигается необходимый эффект по снижению артериального давления. Во-вторых, сердце и почки оказываются под защитой. Также удается нейтрализовать побочные действия различных лекарств. Немаловажно, что уменьшается доза отдельных препаратов. Так, весьма эффективными признаны сочетания диуретика и ингибитора АПФ и ингибитора АПФ.
Важно помнить, что подбор лекарственных препаратов осуществляет лечащий врач, знающий индивидуальные особенности организма конкретного пациента. Самолечение, уменьшение или увеличение назначенной дозы лекарства, отмена препарата без согласования с лечащим врачом недопустимы.

Сочетание таких заболеваний, как артериальная гипертензия и сахарный диабет, требует от пациента и врача особого внимания. Гипертоническая болезнь не увеличивает вероятность диабета, но сахарный диабет – известный фактор риска гипертонии. Он сопровождается повышением давления как минимум у трети больных. Гипертензия значительно увеличивает риск поражения коронарных и почечных артерий у больных с диабетом, что ухудшает прогноз болезни. Поэтому важно своевременное выявление и лечение повышенного давления.

📌 Читайте в этой статье

Формы заболевания

Повышенный уровень глюкозы при диабете повреждает внутреннюю поверхность сосудистого русла. Это нарушает выработку в ней сосудорасширяющих веществ, снижает эластичность артерий и приводит к развитию гипертонии.

При поражении сосудов почек, что характерно для диабета, возникает диабетическая нефропатия. Почки при этом начинают выделять множество сосудосуживающих веществ, вызывающих .

Ключевые цели лечения

Гипертоническая болезнь и сахарный диабет отягощают друг друга. Прогрессирование патологии сопровождается увеличением риска осложнений (инфаркта, инсульта, сердечной недостаточности) и почечной недостаточности.

Лечение артериальной гипертензии при сахарном диабете преследует такие главные цели:

• снижение риска осложнений со стороны сердца и сосудов;
• уменьшение смертности от этих осложнений;
• профилактика почечной недостаточности;
• улучшение качества жизни пациента;
• сохранение нормального уровня глюкозы в крови (нейтральное влияние на метаболизм углеводов).

Терапию начинают в ситуации, если у лица с диабетом при нескольких измерениях уровень давления больше или равен 130/85. Необходимо подобрать такую комбинацию лекарств, чтобы поддерживать АД не более 130/80. В случае тяжелого поражения почек, сопровождающегося суточным выделением белка более 1,0 г, следует достичь значения АД не выше 125/75 мм рт. ст.

Выбор препаратов

Лечение гипертонической болезни при сахарном диабете должно начинаться с ингибиторов ангиотензин-превращающего фермента (ИАПФ). Их эффективность доказана международными исследованиями.

При недостаточной эффективности ИАПФ к терапии добавляют антагонисты кальция (амлодипин, фелодипин). Такая комбинация защищает сердце от вредного влияния избыточной глюкозы.

При необходимости ИАПФ можно сочетать с диуретиками. Предпочтение нужно отдать индапамиду, как наиболее нейтральному препарату из всех мочегонных.

Если артериальная гипертензия больных сахарным диабетом сочетается с ишемической болезнью сердца (стенокардия, перенесенный инфаркт), к лечению следует добавлять бета-блокаторы. Нужно выбирать те из них, которые не влияют на углеводный обмен. К таким лекарствам относятся кардиоселективные бета-блокаторы, в частности, бисопролол, карведилол, небиволол. Эти лекарства необходимо использовать для профилактики инфаркта и внезапной смерти.

Основные группы лекарств, используемые при лечении пациентов с артериальной гипертензией и сахарным диабетом	Названия препаратов
Ингибиторы АПФ
	Индапамид, Арифон
	Амлодипин, Фелодипин
Бета-блокаторы	Бисопралол, Карведилол, Небивалол
Блокаторы рецепторов ангиотензина-11

Выбор лекарства зависит и от его влияния на функцию почек. Доказано, что ИАПФ и индапамид уменьшают выделение белка с мочой и тем самым предупреждают развитие почечной недостаточности, таким же эффектом обладают антагонисты кальция ( и дилтиазем). Эти препараты также можно использовать в комплексном лечении гипертонии при диабете. При непереносимости ИАПФ назначаются блокаторы рецепторов к ангиотензину II – (валсартан).

Влияние медикаментов на общее состояние

Некоторые лекарства от гипертонии отрицательно влияют на углеводный обмен, поэтому при диабете их использовать не рекомендуется. Это относится к и бета-адреноблокаторам.

Самый применяемый тиазидный диуретик – гипотиазид. Он может вызвать повышение тощакового уровня глюкозы в крови и концентрацию гликозилированного гемоглобина. На фоне его приема ухудшается переносимость () к глюкозе. Известны случаи, когда на фоне приема гипотиазида развивалась некетонемическая гиперосмолярная кома. Это связано с подавлением секреции инсулина и снижением чувствительности тканей к этому гормону.

Неблагоприятно влияют на течение диабета и бета-адреноблокаторы. Эти препараты:

• тормозят выработку инсулина;
• усиливают устойчивость к нему тканей (инсулинорезистентность);
• подавляют усвоение сахара клетками;
• увеличивают секрецию гормона роста – антагониста инсулина.

В результате повышается уровень глюкозы натощак и после еды. Зарегистрированы случаи развития диабетической комы.

Бета-блокаторы маскируют симптомы нехватки глюкозы в крови, затрудняя диагностику гипогликемии. Также они тормозят экстренный выброс углеводов из печени, например, при физической нагрузке. Это приводит к более частому развитию гипогликемических состояний.

Противопоказаны лицам с диабетом такие лекарства из этой группы, как пропранолол ( , обзидан), надолол и тимолол. Крайне нежелательно применение высоких доз (более 25 мг) атенолола и метопролола.

Исследования показали, что даже у лиц с нормальными показателями глюкозы в крови при длительном лечении тиазидами и бета-блокаторами риск развития диабета выше, чем при лечении ИАПФ.

Профилактика гипертонии при диабете

Чтобы избежать тяжелых осложнений этих заболеваний, пациент должен снизить потребление поваренной соли и увеличить физическую активность. Рекомендуется ходьба в течение 20 — 30 минут в день или любая активная деятельность на свежем воздухе в течение 90 минут в неделю. Желательно отказаться от лифта и использования автомобиля там, где можно пройтись пешком.

Важно соблюдение низкокалорийной диеты, ограничение в питании соли, сахара, мяса и жирных молочных продуктов. Эти меры направлены на лечение ожирения. Лишний вес – важный фактор возникновения и прогрессирования диабета. Нормализация массы тела улучшает усвоение тканями глюкозы и вызывает достоверное снижение показателей АД.

• есть больше овощей и фруктов;
• употреблять только обезжиренные молочные продукты;
• избегать соленых и жареных блюд, чаще использовать приготовление пищи на пару или запекание;
• есть цельнозерновой хлеб, коричневый рис, макароны только из твердых сортов пшеницы;
• уменьшить объем принимаемой пищи;
• обязательно завтракать.

Нередко у лиц с диабетом встречается «маскированная» гипертония, которая не выявляется при редких измерениях, но плохо сказывается на состоянии сосудов. Поэтому всем больным с диабетом необходимо регулярно проводить суточное мониторирование АД. Медикаментозное лечение нужно начинать уже при незначительном превышении нормальных цифр.

Лицам с диабетом следует проводить измерение АД не только сидя, но и стоя. Это помогает вовремя распознать ортостатическую гипотензию, требующую снижения дозы гипотензивных средств. Необходимо следить за уровнем холестерина в крови в вовремя назначать препараты для его снижения.

Сахарный диабет нередко осложняется гипертонической болезнью или вторичной артериальной гипертензией. Сочетание этих двух болезней увеличивает риск осложнений со стороны сердца, почек, глаз, мозга и других органов. Чтобы избежать этого, необходимо следить за режимом активности, питанием, вовремя обследоваться и принимать назначенные врачом лекарства.

Читайте также

Принимать витамины при гипертонии вполне обоснованно, ведь доказано, что они снижают давление. Какие стоит пить? Поможет ли магний В6 и его аналоги?

Назначаются сартаны и препараты, их содержащие, при необходимости снизить давление. Есть специальная классификация лекарственных средств, а также их делят на группы. Можно выбрать комбинированные или последнего поколения в зависимости от проблемы.

Одновременно выявленные диабет и стенокардия несут серьезную серьезную угрозу для здоровья. Как лечить стенокардию при диабете 2 типа? Какие нарушения в ритме сердца могут возникнуть?

Не такая страшная для здоровых людей, аритмия при диабете может стать серьезной угрозой для больных. Особенно она опасна при диабете 2 типа, поскольку может стать пусковым механизмом для инсульта и инфаркта.

Сахарный диабет и повышенное артериальное давление – два нарушения, тесно связанных между собой. Оба нарушения имеют мощное взаимоусиливающее деформирующее действие, которое поражает:

• мозговые сосуды,
• сердце,
• сосуды глаз,
• почки.

Выделяют основные причины, обусловливающие инвалидизацию и смертность среди больных диабетом с артериальной гипертензией:

1. Инфаркт,
2. Ишемическая болезнь сердца,
3. Нарушения кровообращения в мозге,
4. Почечная недостаточность (терминальная).

Известно, что увеличение артериального давления на каждые 6 мм рт.ст. делает выше вероятность появления ИБС на 25%; риск инсульта возрастает на 40%.

Скорость формирования терминальной недостаточности почек при сильном артериальном давлении увеличивается в 3 или 4 раза. Именно поэтому, очень важно своевременно распознать появление сахарного диабета с сопутствующей артериальной гипертензией. Это необходимо для назначения адекватного лечения и блокировки развития серьезных сосудистых осложнений.

Артериальная гипертония ухудшает протекание диабета всех типов. У диабетиков 1 типа артериальная гипертония формирует диабетическую нефропатию. На долю этой нефропатии приходится 80% случаев причин повышения артериального давления.

В случае 2 типа сахарного диабета, в 70-80% случаев диагностируют эссенциальную гипертонию, которая является предвестником развития сахарного диабета. Примерно у 30% людей, артериальная гипертония появляется из-за поражений почек.

Лечение гипертонии при сахарном диабете касается не только снижения артериального давления, но и коррекции таких негативных факторов, как:

1. курение,
2. скачки сахара крови;

Сочетание неизлеченной артериальной гипертонии и сахарного диабета это наиболее неблагоприятный фактор при формировании:

• Инсультов,
• Ишемической болезни сердца,
• Недостаточности почек и сердца.

Примерно половина диабетиков имеет и артериальную гипертонию.

Сахарный диабет: что это такое?

Как известно, сахар ключевой поставщик энергии, своеобразным «топливом» для человеческого организма. В крови сахар представлен в виде глюкозы. Кровь транспортирует глюкозу во все органы и системы, в частности, в мозг и мышцы. Таким образом, органы снабжаются энергией.

Инсулин – это вещество, помогающее глюкозе входить в клетки для обеспечения жизнедеятельности. Заболевание имеет название «сахарная болезнь», поскольку при диабете организм не может стабильно поддерживать требуемый уровень глюкозы в крови.

Недостаток чувствительности клеток к инсулину, а также его недостаточная выработка – причины формирования сахарного диабета 2 типа.

Первичные проявления

Формирование сахарного диабета проявляется:

• сухостью в ротовой полости,
• постоянной жаждой,
• учащенным мочеиспусканием,
• слабостью,
• кожным зудом.

При появлении вышеперечисленных симптомов, важно пройти обследование на концентрацию сахара в крови.

Современной медициной выделены несколько основных факторов риска для появления сахарного диабета 2 типа:

1. Артериальная гипертония. В несколько раз при комплексе из диабета и АГ увеличивается риск появления:
2. Лишний вес и переедание. Чрезмерное количество углеводов в рационе, переедание, и, как следствие, ожирение, это фактор риска появления заболевания и его тяжелого протекания.
3. Наследственность. В группе риска по развитию заболевания, находятся люди, имеющие родственников, страдающих от диабетов разных форм.
4. инсульта,
5. недостаточности почек.
6. Исследования говорят о том, что адекватное лечение гипертонии это гарантия значительного снижения риска развития вышеуказанных осложнений.
7. Возраст. Диабет 2 типа еще имеет название «диабет пожилых людей». По статистике болеет каждый 12-й человек в возрасте 60 – летний человек.

Сахарный диабет это заболевание, поражающее крупные и мелкие сосуды. Со временем это приводит к развитию либо ухудшению хода артериальной гипертонии.

Кроме прочего, диабет приводит к атеросклерозу. У диабетиков, патология почек приводит к увеличению артериального давления.

Примерно у половины диабетиков уже была артериальная гипертония в момент выявления повышенного уровня сахара в крови. Предотвращают появление гипертонии, если следуют советам по обеспечению здорового образа жизни.

Важно , систематически контролировать артериальное давление, употребляя соответствующие препараты, и соблюдая диету.

Целевое артериальное давление при сахарном диабете

Целевым артериальным давлением называют уровень артериального давления, позволяющий существенно снизить шансы на появление сердечно-сосудистых осложнений. При сочетании АД и сахарного диабета уровень целевого АД находится меньше показателя в 130/85 мм.рт.ст.

Выделяют критерии риска появления почечных патологий при сочетании сахарного диабета и артериальной гипертензии.

Если в анализе мочи выявлена небольшая концентрация белка, то есть высокие риски формирования патологии почек. Сейчас есть несколько медицинских методов анализа развития нарушений работы почек.

Самый распространенный и простой метод исследования – определение в крови уровня креатинина. Важные теста регулярного контроля – анализы крови и мочи на определение белка и глюкозы. Если эти анализы в норме, то есть тест для определения малого количества объема белка в моче – микроальбуминурии, - первичного нарушения работы почек.

Немедикаментозные способы лечения сахарного диабета

Коррекция привычного образа жизни даст возможность не только держать под контролем артериальное давление, но и поддерживать оптимальный уровень глюкозы в крови. Данные изменения предполагают:

1. соблюдение всех требований диеты,
2. сброс массы тела,
3. постоянные занятия спортом,
4. прекращение табакокурения и уменьшение количества употребляемого алкоголя.

На обмен углеводов могут оказывать негативное воздействие некоторые гипотензивные препараты. Поэтому назначение терапии нужно осуществлять, используя индивидуальный подход.

В данной ситуации предпочтение у группы селективных агонистов имидазолиновых рецепторов, а также у антагонистов AT -рецепторов, которые блокируют действие ангиотензина – сильного констриктора сосудов.

Почему при сахарном диабете развивается артериальная гипертония

Механизмы развития артериальной гипертензии при данном заболевании 1 и 2 типов – различны.

Артериальная гипертензия при диабете 1 типа - это следствие диабетической нефропатии – около 90% случаев. Диабетическая нефропатия (ДН) это комплексное понятие, объединяющее в себе морфологические варианты деформации почек при сахарном диабете, и при:

1. пиелонефрите,
2. папиллярном некрозе,
3. артериосклерозе почечной артерии,
4. инфекциях мочевых путей,
5. атеросклеротическом нефроангиосклерозе.

Современной медициной не создано единой классификации. Микроальбуминурией называют раннюю стадию диабетической нефропатии, ее диагностируют у диабетиков 1 типа с длительностью заболевания менее пяти лет (исследования EURODIAB). Повышение артериального давления, как правило, отмечают через 15 лет после появления сахарного диабета.

Пусковым фактором ДН выступает гипергликемия. Данное состояние повреждает о сосуды клубочков и микроциркуляторное русло.

При гипергликемии активируется неферментное гликозилирование белков:

• деформируются пути белков базальной мембраны капилляров мезангия и клубочка,
• теряется зарядо- и размероселективности БМК,
• полиоловый путь глюкозного обмена претерпевает изменения, и она превращается в сорбитол, при непосредственном участии участии фермента альдозоредуктазы.

Процессы, как правило, проходят в тканях, не требующих участия инсулина для входа глюкозы в клетки, например:

1. хрусталик глаза,
2. эндотелий сосудов,
3. нервные волокна,
4. клетки клубочков почек.

Ткани накапливают сорбитол, истощается внутриклеточный миоинозитол, все это нарушает внутриклеточную осморегуляции, приводит к отеку ткани и появлению микрососудистых осложнений.

В данные процессы входит также прямая глюкозотоксичность, которая связана с работой фермента протеинкиназы С. Это:

• провоцирует повышение проницаемости сосудистых стенок,
• ускоряет процесс склерозирования тканей,
• нарушает внутриорганную гемодинамику.

Гиперлипидемия выступает другим спусковым фактором. Для сахарного диабета обоих типов существуют характерные нарушения липидного обмена: накопление триглицеридов, и в сыворотке атерогенного холестерина липопротеинов низкой плотности и очень низкой плотности.

Дислипидемия оказывает нефротоксичное воздействие, а гиперлипидемия:

1. повреждение эндотелий капилляров,
2. повреждает базальную мембрану клубочков и пролиферацию мезангия, что приводит к гломерулосклерозу и протеинурии.

В результате всех факторов начинает прогрессировать эндотелиальная дисфункция. Снижается биодоступность оксида азота, поскольку снижается его образование и увеличивается его деформация.

Кроме этого, снижается плотность мускариноподобных рецепторов, их активация приводит к синтезу NO, повышению активности ангиотензин-превращающего фермента на поверхности эндотелиальных клеток.

Когда ангиотензин II начинает ускоренное образование, это ведет к спазмам эфферентных артериол и повышению соотношения диаметра приносящей и выносящей артериол до 3–4:1, в итоге, появляется внутриклубочковая гипертензия.

К характеристикам ангиотензина II относится и стимуляция констрикции мезангиальных клеток, поэтому:

• скорость клубочковой фильтрации понижается,
• проницаемость гломерулярной базальной мембраны повышается,
• возникает сначала микроальбуминурия (МАУ) у людей с сахарным диабетом, а потом выраженная протеинурия.

Артериальная гипертензия настолько серьезна, что при появлении у пациента большого объема инсулина плазмы, предполагается, что у него в скором времени, разовьется и артериальная гипертензия.

Нюансы лечения комплекса из артериальной гипертонии и сахарного диабета

Нет сомнений в необходимости очень активной антигипертензивной терапии для диабетиков, необходимо принимать таблетки от повышенного давления при сахарном диабете. Тем не менее, это заболевание, представляющее собой сочетание метаболических расстройств и полиорганной патологии, ставит множество вопросов, например:

1. При каком уровне артериального давления начинается медикаментозное и другое лечение?
2. До какого уровня можно понижать диастолическое артериальное давление и систолическое?
3. Какие лекарства лучше всего принимать, учитывая системность ситуации?
4. Какие препараты и их комбинации допускаются при лечении комплекса из сахарного диабета и артериальной гипертонии?
5. Какой уровень артериального давления – фактор начала лечения?

В 1997 году на Объединенном Национальном Комитете США по профилактике и лечению артериальной гипертонии признали, что для диабетиков всех возрастов, уровень артериального давления, выше которого нужно начинать лечиться, это:

1. АД > 130 мм рт.ст.
2. АД >85 мм рт.ст.

Даже небольшое превышение данных значений у диабетиков повышает риск сердечно-сосудистых заболеваний на 35%. Доказано, что стабилизация артериального давления на этом уровне и ниже, приносит конкретный органопротективный результат.

Оптимальный уровень диастолического артериального давления

В 1997 году было завершено масштабное исследование, цель которого заключалась в определении, какой же именно уровень артериального давления (<90, <85 или <80 мм рт.ст.) нужно поддерживать, чтобы снизить риски появления сердечно-сосудистых заболеваний и смертности.

В эксперименте участвовали почти 19 тысяч больных. Из них у 1501 человека был и сахарный диабет, и артериальная гипертензия. Стало известно, что уровень артериального давления, при котором возникало минимальное количество сердечно-сосудистых заболеваний, составлял 83 мм рт.ст.

Понижение артериального давления до данного уровня сопровождалось и снижением риска появления сердечно-сосудистых заболеваний, не менее, чем на 30%, причем у диабетиков на 50%.

Более ощутимое снижение артериального давления до 70 мм рт.ст. у диабетиков сопровождалось снижением смертности от ишемической болезни сердца.

Понятие идеального уровня артериального давления нужно рассматривать, говоря о развитии почечной патологии. Раньше считалось, что на стадии ХПН, когда большинство клубочков склерозированы, необходимо поддерживать более высокий уровень системного артериального давления, что обеспечит адекватную перфузию почек и сохранение остаточной сохранения остаточной функции фильтрации.

Тем не менее, последние проспективные исследования показали, что значения артериального давления больше 120 и 80 мм рт.ст., даже на стадии ХПН ускоряют формирование прогрессивной патологии почек.

По статистике, АГ при сахарном диабете (СД) встречается на 50% чаще. Нарушение уровня артериального давления у диабетиков возникает вследствие негативного влияния сахара на организм. Эти две патологии взаимоусиливают друг друга, что становится причиной развития серьезных осложнений, способных привести к инвалидности и летальному исходу. После выявления диабета нужно контролировать АД, и начинать лечение при первых признаках гипертензии.

Причины развития

У больных сахарным диабетом 2-го типа артериальная гипертензия возникает в 80% случаев.

Сочетание АГ с сахарным диабетом 1-го типа возникает в результате поражения функций почек ― характерного осложнения инсулинозависимого диабета. Гипертоническая болезнь провоцируется . Вероятность повышения АД зависит от степени поражения парного органа:

• Микроальбуминурия. Начальный этап поражения почек при СД. Выявляется в ходе лабораторного исследования мочи пациента. Считается причиной гипертонии у больных сахарным диабетом в 20% случаев.
• Протеинурия. На этом этапе почки плохо фильтруют, в моче выявляется белок. Вероятность развития АГ колеблется в пределах 50―70%.
• Хроническая почечная недостаточность. Последний этап поражения почек при СД. АГ возникает в 80―100% случаев.

Особенность АГ при 2 типе болезни – резкое падение давления у человека, когда он резко встает или садится.

У больных диабетом 2-го типа формирование артериальной гипертензии имеет иной механизм. Основная причина роста давления в этом случае ― нарушение жирового обмена. Гипертензия возникает до развития СД и считается признаком скорого возникновения «сладкой болезни», а затем сопровождает ее. Выделяется ряд особенностей артериальной гипертензии при СД 2-го типа:

• вследствие нейропатии давление ночью выше, чем днем;
• вегетативная нервная система теряет способность регулировать тонус сосудов;
• АГ и сахарный диабет становятся причиной ортостатической гипотонии, что сопровождается резким падением давления при смене положения тела.

Факторы риска

При совместном течении АГ и СД увеличивается вероятность возникновения инфаркта и инсульта. Сахарный диабет 2 типа и АГ провоцируют серьезные нарушения в работе почек и снижение остроты зрения вплоть до слепоты. Но не только наличие СД делает артериальную гипертензию опасной. Риск возникновения осложнений повышают следующие факторы:

• нервное перенапряжение, стрессы;
• чрезмерное употребление в пищу жирных и соленых блюд;
• малоподвижный образ жизни;
• возраст старше 60-ти лет;
• лишний вес;
• ВП (пристрастие к табаку и алкоголю).

Формы артериальной гипертензии

Об артериальной гипертензии на фоне сахарного диабета говорят в случае, если верхняя граница АД выше 140 мм рт. ст., а нижняя ― выше 90 мм рт. ст. При СД выделяют такие формы АГ:

• изолированная;
• спровоцированная диабетической нефропатией.

Почечная недостаточность – последствие нефропатии у людей с диабетом.

Диабетическая нефропатия является основной причиной возникновения недостаточности почек, а также основным фактором, влияющим на уровень смертности при сахарном диабете любого типа. Гипертензия, вызванная нефропатией, чаще всего поражает людей с 1-м типом СД. При 2-м типе диабета гипертония предшествует «сладкому заболеванию» в 70% случаев.

Клиническая картина

Основными признаками артериальной гипертензии является:

• головная боль;
• головокружение;
• образование отеков.

По этим симптомам сложно поставить диагноз, потому при СД важно постоянно контролировать АД. Лечащий врач проверяет давление пациента во время каждой консультации. Рекомендуется ежедневно измерять его в домашних условиях. К проявлениям гипертонии добавляются симптомы СД, которые сводятся к следующему перечню:

• учащенное мочевыделение;
• постоянная жажда, сильный голод;
• значительное повышение/понижение массы тела;
• сексуальная дисфункция;
• онемение конечностей.

Методы диагностики

Лабораторное исследование крови необходимо для определения уровня глюкозы в крови больного.

Методами диагностики, с помощью которых выявляется диабет и гипертония, является лабораторное исследование крови и измерение артериального давления по методу Короткова. Обнаружение АГ при СД возможно с помощью таких способов измерения АД:

• Измерение АД тонометром ― аппаратом для измерения давления. Замер АД проводится на обеих руках по 2 раза. Перерыв между замерами составляет больше 1 мин. Результатом является среднее значение всех показателей.
• Суточное сканирование АД. Проводится при наличии сложностей выявления целевого показателя, к которым относятся диабетическая нефропатия и гипертоническая болезнь.

Лечение патологии

При наличии СД артериальное давление должно быть не выше 140/90 мм рт. ст. При повышении этого показателя развитие осложнений СД ускоряется, потому лечение артериальной гипертензии следует начинать без промедлений. Любую патологию при повышенном сахаре нужно лечить только по плану, составленному лечащим врачом. Восстановлению уровня давления способствуют гипотензивные средства и диета.

Сахарный диабет 2 типа, артериальная гипертензия и риск сердечно-сосудистых осложнений

О.А. Кисляк, Т.О. Мышляева, Н.В. Малышева

Российский государственный медицинский университет Щ

Сахарный диабет (СД) является одним из наиболее распространенных хронических заболеваний и представляет собой серьезную проблему здравоохранения, так как при СД наблюдается снижение качества жизни, ранняя инвалидизация и высокая летальность. Во всех странах отмечается рост заболеваемости сахарным диабетом. Численность больных сахарным диабетом в настоящее время приближается к 200 млн. человек, причем основную часть (90%) пациентов составляют больные с сахарным диабетом 2 типа. Согласно прогнозам, при сохранении таких темпов роста к 2010 г. численность больных сахарным диабетом на планете достигнет 221 млн. человек, а к 2025 г. сахарный диабет предположительно будут иметь уже более 300 млн. человек .

Сахарный диабет 2 типа характеризуется развитием тяжелых инвалидизирующих осложнений, приводящих к полной потере трудоспособности и преждевременной смертности. По данным исследования Cost of Diabetes in Europe - Type 2 (CODE-2), изучавшего распространенность различных диабетических осложнений у больных сахарным диабетом (средний возраст обследованных 67 лет), осложнения имели 59% больных, причем у 23% обследованных было 2, а у 3% - 3 осложнения сахарного диабета 2 типа. Сердечно-сосудистая патология была обнаружена у 43%, цереброваскулярная - у 12% больных. Установлено, что при имеющемся сахарном диабете 2 типа риск развития сердечно-сосудистой патологии в 3-4 раза выше, чем в его отсутствие. Больные сахарным диабетом 2 типа имеют такую же степень риска преждевременной смерти, как и больные, перенесшие инфаркт миокарда без наличия сахарного диабета. В большинстве развитых стран мира сахарный диабет занимает 3-4-е место в общей структуре смертности, является ведущей причиной слепоты и снижения зрения у взрослого населения.

Несмотря на успехи медицины, сахарный диабет остается одним из приоритетных заболеваний, социальная и медицинская значимость которых очевидна. Основной причиной летальности при сахарном диабете являются сосудистые осложнения, в патогенезе которых основная роль принадлежит гипергликемии и ее метаболическим эффектам. Риск макро- и микроангиопатии у больных сахарным диабетом 2 типа прямо зависит от уровня гликемии . Анализ результатов исследования United Kingdom Prospective Diabetic Study (UKPDS) показал, что повышение уровня гликированного гемоглобина только на 1% повышает риск смертности, связанной с диабетом, на 21%, инфаркта миокарда - на 14%, болезней периферических сосудов - на 43%, микрососудистых осложнений - на 37%, развитие катаракты - на 19% . Частота возникновения любых осложнений сахарного диабета, включая смерть больных, увеличивается пропорционально среднему уровню гликированного гемоглобина HbA1c.

Смертность от сердечно-сосудистых заболеваний среди больных сахарным диабетом 1 и 2 типов составляет 35 и 75% соответственно. Продолжительность жизни у больных сахарным диабетом 2 типа меньше, а смертность (с учетом возраста) почти в два раза выше, чем у больных, не имеющих этого заболевания.

Высокий сердечно-сосудистый риск при СД обусловлен несколькими обстоятельствами. Во-первых, многие факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) имеются у больных уже на стадии, предшествующей диабету (рис. 1). Как известно, в развитии сахарного диабета 2 типа ведущую роль играет инсулинорезистентность (ИР). В современной трактовке под инсулинорезистентностью следует понимать первичное селективное и специфическое нарушение биологического действия инсулина, сопровождающееся снижением потребления глюкозы тканями (преимущественно скелетными мышцами) и приводящее к хронической компенсаторной гиперинсулинемии. В условиях инсулинорезистентности происходит снижение поступления глюкозы в инсулинзависимые ткани (мышечная, жировая), повышение продукции глюкозы печенью, которые способствуют развитию гипергликемии. При адекватной способности |3-клеток компенсировать повышение уровня глюкозы избыточной продукцией инсулина сохраняется состояние нормогликемии. Однако впоследствии при нарастании выраженности инсулинорезистент-ности происходит истощение инсулиносекреторной способности в-клеток и они перестают справляться с увеличивающейся нагрузкой глюкозой. Вначале это проявляется развитием гипергликемии в постпрандиальный (после приема пищи) период. Примером постпрандиальной гипергликемии является нарушенная толерантность к глюкозе. При дальнейшем прогрессировании нарушений секреции инсулина в-клетками поджелудочной железы и сохраняющейся инсулинорезистентности, нарушенная толерантность к глюкозе переходит в сахарный диабет 2 типа. Установлено, что ежегодно нарушенная толерантность к глюкозе переходит в сахарный диабет 2 типа у 4-9% пациентов. Таким образом, макрососудистые ослож-

Рис. 2. Глобальный кардиометаболический риск

нения, являющиеся проявлением ССЗ, возникают значительно раньше развития полной картины СД.

Во-вторых, решающую роль в развитии осложнений сахарного диабета, обусловленного атеросклерозом, могут играть и такие факторы, как ожирение, артериальная гипертензия и дислипидемия. Многие больные сахарным диабетом 2 типа еще до установления диагноза имеют несколько факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний, включая, помимо диабета, гиперлипидемию, артериальную гипертонию и избыточную массу тела. Так, у каждого второго больного сахарным диабетом выявляют дис-липидемию, а избыточную массу тела имеют практически все больные этой категории. Этот «полигенный синдром», включающий в себя гипертриглицеридемию, снижение уровня липопротеидов высокой плотности, абдоминальное ожирение, артериальную гипертензию (АГ), нарушение гликемии натощак, как отдельное понятие впервые был введен в научный обиход под названиями «метаболический трисиндром», «синдром изобилия», а позднее как «метаболический синдром». Вначале возможная связь между составляющими этого синдрома многими игнорировалась, пока в 1988 г. G.M. Яеауеп и соавт. не выдвинули гипотезу об инсулинорезистентности как первопричине развития так называемого метаболического синдрома. Большой интерес к проблеме метаболического синдрома в последнее десятилетие объясняется его широким распространением в популяции (до 20%), а также тем, что все его компоненты относятся к установленным факторам риска сердечно-сосудистых заболеваний, включая острый коронарный синдром и инсульт. Возрастание суммарного индивидуального сердечно-сосудистого риска в несколько раз при сочетании его факторов обусловливает высокую медико-социальную значимость метаболического синдрома . Более того, в настоящее время наличие метаболического синдрома рассматривают как основную причину высокого глобального кардиометаболического риска, объединяющего риск ССЗ и риск развития СД (рис. 2).

Наиболее часто у пациентов с сахарным диабетом 2 типа встречается артериальная гипертония. Так, в исследовании иКРБ8 проанализировано, какими сердечно-сосудистыми заболеваниями уже были больны пациенты, у которых впервые был диагностирован сахарный диабет. Выяснилось, что артериальная гипертония имела место почти у 65% больных, достаточно часто пациенты уже перенесли в прошлом инфаркт миокарда (34%) или имели

изменения на ЭКГ (33%). Заболевания периферических сосудов (макроангиопатия) регистрировались у 46% больных, а перенесенный инсульт - у 38% пациентов.

Артериальная гипертензия наблюдается примерно у 75-80% больных сахарным диабетом 2 типа и является причиной смерти более чем 50% больных. Доказанным является факт, что ассоциация сахарного диабета и артериальной гипертензии существенно увеличивает риск неблагоприятного исхода у больных . Сочетание этих заболеваний в определенной степени закономерно. Артериальная гипертензия и сахарный диабет патогенетически связаны. Частому их сосуществованию способствует взаимодействие общих наследственных и приобретенных факторов. Среди них как наиболее важные рассматривают следующие: генетическую предрасположенность к повышению артериального давления и сахарному диабету; задержку натрия в организме, а также ангиопатию и нефропатию, способствующие повышению артериального давления и развитию сахарного диабета; ожирению, особенно абдоминальному, которое может вызвать или усилить состояние инсулинорезистентности.

Анализируя причины возникновения и частое сосуществование гипертонии и диабета, многие исследователи обращали внимание на возможные общие механизмы их развития, а именно на сходный комплекс метаболических расстройств. В патогенезе артериальной гипертензии на фоне инсулинорезистентности у больных сахарным диабетом 2 типа принимают участие несколько факторов. В норме инсулин вызывает вазодилатацию, которая у здоровых лиц на фоне усиления симпатической активности, также обусловленной действием инсулина, не сопровождается изменением уровня АД. У больных с инсулинорези-стентностью вазодилатирующий эффект инсулина блокируется, а развитие гиперинсулинемии активирует ряд механизмов, повышающих тоническое напряжение сосудистой стенки. Инсулинорезистентность сопровождается активацией симпатической нервной системы. Активация симпатической системы приводит к повышению контрактильности кардиомиоцитов и гладкомышечных клеток сосудов. Это сопровождается увеличением сердечного выброса, повышением общего периферического сосудистого сопротивления (ОПСС) и уровня артериального давления. В условиях гипергликемии увеличение фильтрации глюкозы в почечных клубочках сопровождается усилением ее обратного всасывания вместе с натрием в проксимальных канальцах нефрона. В результате возникает гиперволемия, приводящая к повышению ОПСС, сердечного выброса и уровня АД. Важную роль в развитии артериальной гипертонии при сахарном диабете 2 типа играет дисфункция эндотелия. При гиперинсулинемии повышается продукция эндотелием вазоконстрикторных веществ, в частности эндотелина-1, тромбоксана А2, и снижение оксида азота и простациклина, оказывающих вазодилатирующие эффекты. Кроме того, у больных сахарным диабетом повышена чувствительность к ангиотензину II и норадреналину, оказывающим сосудосуживающее действие. Эти изменения также могут быть связаны с недостаточной продукцией оксида азота. Полагают, что нарушение вазодилатации и усиление вазо-констрикции приводят к повышению тонуса сосудов, увеличению общего периферического сосудистого сопротивления и, как следствие, к артериальной гипертонии. Активация метаболизма глюкозы в инсулинчувствитель-ных клетках вентромедиального гипоталамуса, индуцированная гиперинсулинемией, сопровождается повышением активности симпатических центров головного мозга. Кроме того, к повышению центральной активности симпатической нервной системы ведет подавление тормозящих

Кардиология

Сахарный диабет

Нормальное АД АГ АГ+сахарный диабет

Рис. 3. Распространенность ГЛЖ в разных популяционных группах

воздействий со стороны барорецепторного аппарата крупных сосудов. Но, пожалуй, центральным звеном в патогенезе АГ при СД является высокая активность ренин-ангио-тензин-альдостероновой системы (РААС) .

Суточный профиль артериального давления у больных на фоне сахарного диабета имеет свои особенности и отличается от суточного профиля больных артериальной гипертензией без метаболических нарушений. Так, на фоне метаболических расстройств выявляется более высокий средний уровень как систолического, так и диастолического АД за сутки, в дневные и ночные часы. У достоверно большего числа пациентов наблюдается недостаточное снижение АД в ночные часы и ночная гипертензия. Еще одной особенностью суточного профиля АД у пациентов на фоне СД является повышение вариабельности систолического и диастолического АД в дневные и ночные часы. Для больных сахарным диабетом 2 типа и артериальной гипертонией характерны также большая величина и скорость утреннего подъема АД. Независимо от среднего уровня АД, превышение вариабельности АД и более высо-

Активация РРА1?у в эксперименте

^mol/L EC50 Пиоглитазон 0,2 ^mol/L EC50 Телмисартан 5,02 ^mol/L EC50 Ирбесартан 26,97 ^mol/L EC50 Лозартан >50 ^mol/L

,<У.

ч[« Ц.О" ~ о

Рис. 4. Активация PPARy телмисартаном

Benson S.C. и соавт. Hypertension. 2004; 43: 993-1002

кая скорость утреннего подъема АД коррелируют с более тяжелым суммарным поражением органов-мишеней и рассматривается как фактор неблагоприятного прогноза у больных артериальной гипертензией. С другой стороны, показано, что сахарный диабет (независимо от артериальной гипертензии и ожирения) сочетается с гипертрофией миокарда левого желудочка сердца (ГЛЖ) и повышением жесткости артериальной стенки (рис. 3).

Частое сосуществование артериальной гипертензии и сахарного диабета, сопряженное с высоким риском сердечно-сосудистых событий, диктует необходимость определения принципов ведения пациентов с артериальной гипертензией и СД 2.

Во многих исследованиях показано, что важное значение для предотвращения сердечно-сосудистых осложнений у пациентов с СД имеет жесткий контроль АД. Важность эффективного контроля АД для предотвращения сердечно-сосудистых осложнений у больных сахарным диабетом доказана во многих завершившихся исследованиях. По данным многоцентрового рандомизированного исследования UKPDS с участием пациентов с сахарным диабетом 2 типа и высоким уровнем АД, жесткий контроль гликемии достоверно снижает частоту микрососудистых осложнений, а жесткий контроль АД (менее 144/82 мм рт. ст.) значительно и достоверно снижает риск любых клинических осложнений, связанных с СД, на 24%; смертности, связанной с диабетом, на 32%; инсульта на 44%, диабетической ретинопатии и почечной недостаточности на 37%, снижения остроты зрения на 47%. Одним из наиболее важных выводов этого исследования является то, что риск летальности, развития микро- и макрососудистых осложнений СД в достоверно большей степени снижался при жестком контроле АД по сравнению с контролем уровня глюкозы крови . В исследовании HOT (Hypertension Optimal Treatment) доказано, что достижение более низкого целевого АД (диастолическое АД менее 80 мм рт. ст.) у больных СД 2 сопровождалось дополнительным снижением сердечно-сосудистого риска на 51% . Не менее впечатляющие результаты были получены в исследовании ADVANCE (Action in Diabetes and Vascular Disease: Preterax and Diamicron MR Controlled Evaluation). Результаты исследования ADVANCE показали, что интенсивная антигипер-тензивная терапия на 14% снижает общую смертность и на 18% - риск сердечно-сосудистой смертности. Помимо этого, на 14% снижается вероятность возникновения сердечно-сосудистых осложнений и на 21% почечных осложнений .

У всех пациентов с СД, там, где это применимо, должны использоваться интенсивные немедикаментозные меры, с особенным вниманием к снижению веса и уменьшению приема соли.

Целевой уровень АД должен быть <130/80 мм рт. ст., и антигипертензивное лечение должно начинаться уже при высоком нормальном уровне АД.

Для снижения АД могут использоваться все эффективные и хорошо переносимые препараты. Часто необходимы комбинации из двух и более лекарств.

Имеющиеся доказательства подтверждают, что снижение АД оказывает защитное действие на возникновение и развитие нефропатии. Некоторая дополнительная нефро-протекция может быть достигнута применением блокато-ров ренин-ангиотензиновой системы (антагонисты рецеп-

торов ангиотензина или ингибиторы ангиотензинпревра-щающего фермента).

Блокаторы ренин-ангиотензиновой системы должны быть основным компонентом комбинированной терапии и предпочтительны при монотерапии.

Наличие микроальбуминурии требует использования антигипертензивной терапии уже при высоком нормальном исходном уровне АД. Блокаторы ренин-ангиотензино-вой системы обладают выраженным антипротеинуриче-ским эффектом, и их использование должно быть предпочтительным.

Стратегия лечения должна быть направлена против всех факторов сердечно-сосудистого риска, включая применение статинов.

Из-за множества случаев ортостатической гипотензии, измерение АД также должно проводиться и в вертикальном положении.

Таким образом, важнейшим принципом, который должен соблюдаться при выборе антигипертензивного средства при СД является назначение препаратов, блокирующих РААС. В настоящее время медикаментозное воздействие на РААС можно считать устоявшейся терапевтической методикой, применяемой для лечения артериальной гипертензии и профилактики сердечно-сосудистой заболеваемости и сердечно-сосудистой смертности (ССС). И ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (ИАПФ), и блокаторы ангиотензиновых рецепторов (БРА), которые уменьшают эффекты ангиотензина II, доказали свою действенность в отношении контроля АГ При этом ИАПФ уменьшают эффекты АТ11 путем блокирования последнего этапа превращения ангиотензина I в АТП, а БРА (также известные как сартаны) не препятствуют образованию и циркуляции АТП, но специфически ингибируют связывание пептида с АТ1 рецепторами. Помимо отчетливого гипотензивного эффекта оба этих класса препаратов обладают способностью оказывать органопротективное действие и предотвращать развитие новых случае СД.

История создания БРА связана с уточнением роли различных рецепторов АТП, в связи с чем появились альтернативные по отношению к ИАПФ подходы к блокаде РААС через АТ1 рецепторную систему. В настоящее время известно, что АТП реализует свои эффекты через два типа рецепторов - АТ1 и АТ2. Основными свойствами АТ1 рецепторов являются медиация вазоконстрикции и повышение АД, реабсорбции натрия в почечных канальцах, пролиферации клеток, в том числе гладкомышечных клеток в сосудах и сердце, что приводит ко всем неблагоприятным эффектам в процессе сердечно-сосудистого континуума. Интерес представляют данные о том, что при абдоминальном ожирении и артериальной гипертензии наблюдается увеличение экспрессии генов рецепторов АТ1, что, по-видимому, способствует усилению отрицательных эффектов АТ II.

Свойства АТ2 рецепторов во многом противоположны. Их активация способствует дифференцировке клеток, регенерации тканей, апоптозу и возможно вазодилатации, подавляет клеточный рост. Поэтому применение БРА осуществляет блокаду АТ1 рецепторов при сохранении способности циркулирующего ангиотензина II взаимодействовать с АТ2 рецепторами, что способствует дополнительным органопротективным эффектам. Принципиальные отличия между БРА и ИАПФ заключаются именно в сохранении функции АТ2 рецепторов. Поэтому эта новая группа препаратов заняла ведущее место в ряду антигипер-тензивных средств во многих странах и с каждым годом получает все более широкое распространение. Для этой группы препаратов в целом ряде клинических исследова-

Лозартан Телмисартан

Глюкоза Инсулин НОМА HbAic

натощак индекс

Рис. 5. Влияние телмисартана на показатели, связанные с инсулиноризистентностью Vitale C. и соавт. Cordiovasc Diabetol. 2005; 4:6

ний (LIFE, RENAAL, DETAIL, AMADEO, IRMA-2 и др.) продемонстрированы выраженные органопротективные свойства, что проявляется в регрессе поражений органов-мишеней, ассоциированных с СД и метаболическим синдромом, таких, как гипертрофия левого желудочка и микроальбуминурия.

БРА не только являются эффективными, патогенетически обоснованными средствами для контроля АД при СД, но способны влиять не только на АД, но и на другие составляющие метаболического синдрома и СД (нарушение жирового и углеводного обмена). Данный эффект в той или иной мере характерен для большинства БРА. Известно, что процесс дифференцировки адипоцитов в огромной степени зависит не только от влияния ATII, но и от активности PPARy (рецепторов, активизируемых пролифератором пероксисом у), которым в последнее время придается большое значение. Хорошо известно, что рецепторы, активируемые пролифераторами пероксисом у (PPARy) являются установленной терапевтической целью при лечении инсу-линорезистентности, сахарного диабета и метаболического синдрома. В настоящее время при СД и метаболическом синдроме все чаще применяются агонисты PPARy рецепторов (пиоглитазон, розиглитазон). Установлена способность препарата из группы БРА телмисартан (Микардис) значительно активировать PPARy рецепторы. Он оказался единственным БРА, способным активировать PPARy рецепторы в физиологических концентрациях (рис. 4).

Последние исследования показывают, что телмисартан оказывает выраженное положительное влияние на инсули-норезистентность и характеристики углеводного обмена

До лечения

После лечения

III !,! 0,75 2,4 1,9 1,68 1,59

ЛПВП (ммоль/л)

Рис. 6. Динамика показателей липидного обмена у пациенток с АГ

и метаболическим синдромом на фоне лечения телмисартаном

(рис. 5). Имеются данные об отчетливом положительном влиянии телмисартана на липидный обмен. Так, в нашем исследовании эффектов телмисартана у пациенток с метаболическим синдромом было выявлено, что телмисартан в дозе 80 мг в течение 8 недель оказал выраженное влияние на показатели липидного обмена, а именно на уровень общего холестерина, ЛПОНП и, что особенно важно, на уровень триглицеридов (рис. 6). Если до начала исследования уровень ТГ> 1,69 ммоль/л определялся у 77% пациенток, то через 8 недель лечения телмисартаном повышенный уровень ТГ сохранялся только у 45% пациенток. Эти положительные метаболические эффекты телмисартана сопровождались его отчетливым и полноценным антигипертен-зивным действием. В проведенном нами исследовании было выявлено, что даже монотерапия телмисартаном в дозе 80 мг в сутки оказывала антигипертензивный эффект у

женщин как с мягкой, так и с умеренной артериальной гипертензией и метаболическим синдромом. Значительно снизились не только средние цифры САД и ДАД во все периоды суток, но и нагрузка давлением по показателю ИВ (индекс времени гипертензии), что, как известно, особенно важно в плане влияния повышенного АД на состояние органов-мишеней. И наконец, нами было выявлено достоверное и значительное уменьшение уровня микроальбуминурии у обследованных пациенток, что свидетельствовало о его выраженном органопротективном действии.

Программа ОКТАКСЕТ, в которой исследуется влияние блокады РААС с использованием телмисартана на многие составляющие сердечно-сосудистого континуума, и окончание которой ожидается в 2008 г., позволит получить новые данные о результатах лечения пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями и СД.

1. King H, Aubert RE, Herman WH. Global burden of diabetes, 1995-2025 Prevalence, numerical estimates, and projections. Diabetes Care 1998; 21: 1414-31.

2. Stratton IM, Adler AI, Neil AW, Matthews DR, Manley SE, Cull CA, Hadden D, Turner RC, Holman RR: Association of glycaemia with macrovascular and microvascular complications of type 2 diabetes: prospective observational study (UKPDS 35). BMJ 321:405-412, 2000.

3. UK Prospective Diabetes Study (UKPDS) Group. Tight blood pressure control and risk of macrovascular and microvascular complications

in type 2 diabetes. UKPDS 38. Br. Med. J., 1998, 317, 705-713.

4. Чазова И.Е., Мычка В.Б. Метаболический синдром. MEDIA MEDICA, Москва, 2004, 163 с.

5. Mancia G. The association of hypertension and diabetes: prevalence, cardiovascular risk and protection by blood pressure reduction. Acta Diabetol.2005; 42:S17-S25.

Шестакова М.В. Сахарный диабет и артериальная гипертензия.

В кн.: Руководство по артериальной гипертонии. Под редакцией академика Е.И. Чазова, профессора И.Е. Чазовой. МЕДИА МЕДИКА, Москва, 2005, 415-433.

7. Hansson L, Zanchetti A, Carruthers SG et al. Effects of intensive blood-pressure lowering and low dose aspirin in patient with hypertension: principal results of the HOT randomized trial. Lancet 1998; 351: 1755-62.

8. ADVANCE trial study group rationale and design of the study: ADVANCE randomized trial of blood pressure lowering and intensive glucose control in high-risk individuals with type 2 diabetes mellitus. J Hypertens 2001;

9. 2007 Guidelines for the management of arterial hypertension. The Task Force for the Management of Arterial Hypertension of the European Society of Hypertension (ESH) and of the European Society of Cardiology (ESC). J. Hypertens 2007, 25, 1 105-1 187.