Склероз гиппокампа [СГ] и мезиальный темпоральный склероз (МТС) - являются наиболее распространенными гистопатологическими аномалиями, обнаруженными у взрослых больных с фармакорезистентной формой височной эпилепсии (мезиальная височная эпилепсия является самой трудно поддающейся лечению формой эпилепсии у взрослых и у детей старше 12 лет).

СГ - потеря более 30% клеток в CA1 и CA3 областях гиппокампа с относительным утолщением CA2 области. Термин «МТС» отражает то обстоятельство, что наряду с гиппокампом атрофические и глиотические изменения наблюдаются в амигдале и крючке (см. рисунок).

СГ имеет две принципиальные патологические характеристики: [1 ] резкое снижение числа нейронов, [2 ] гипервозбудимость оставшейся нервной ткани. Одну из ключевых ролей в эпилептогенезе при СГ играет спрутинг мшистых волокон: аномальные аксоны гранулярных клеток вместо иннервации гиппокампа (аммонова рога - cornu Ammonis) реиннервируют молекулярные нейроны зубчатой извилины через возбуждающие синапсы, создавая таким образом локальные электрические цепи, способные к синхронизации и генерации эпиприступа. Увеличение количества астроцитов, глиоз также могут играть роль в эпилептогенезе, так как измененные астроциты не могут в достаточной мере осуществлять обратный захват глутамата и калия.

У пациентов с височной эпилепсией (вследствие СГ/МТС) часто в анамнезе присутствует указание на перенесенную в детстве (как правило, до 5 лет) острую патологию ЦНС (преципитирующие повреждения): статус фебрильных судорог, нейроинфекцию, черепно- мозговую травму. Стереотипные приступы начинаются в период от 6 до 16 лет, при этом может иметь место так называемый латентный период, который приходится на время между начальным преципитирующим повреждением и развитием первого эпилептического приступа. Также нередки ситуации, когда между первым приступом и развитием фармако-резистентности длится так называемый «молчащий» период. Такая особенность течения заболевания указывает на его прогрессирующий характер. Также к СГ могут приводить: острые нарушения кровообращения в бассейне конечных и боковых ветвей задней мозговой артерии (которые вызывают базальную ишемию височной доли, гибель нейронов, глиоз и атрофия) и нарушение развития височной доли во время эмбриогенеза. Не менее актуальных проблема, получившая название двойной патологии, которая впервые описана M.L. Levesque и соавт. (1991) - сочетание экстра-гиппокампальных поражений (как височных, так и экстратемпоральных) со СГ. Частота встречаемости данной патологии высока: от 8% при опухолях до 70% при кортикальных дисплазиях.

СГ часто определяется у пациентов со сложными парциальными приступами (другими вариантами являются вторично генерализованные приступы). Говоря о клинической картине приступа при височной эпилепсии, связанной с СГ, необходимо помнить, что [1 ] каждый из симптомов в отдельности не является специфичным, хотя и существует типичная закономерность протекания приступа; [2 ] симптомы во время приступа появляются при распространении эпилептической активности в отделы мозга, связанные с гиппокампом, который сам по себе не дает клинических проявлений (сама по себе скальповая ЭЭГ не выявляет эпиактивность в гиппокампе, что было продемонстрировано в многочисленных исследованиях с применением внутримозговых электродов; для появления эпиактивности в височном регионе на скальповой ЭЭГ требуется ее распространение из гиппокампа на прилежащую кору височной доли).

Мезиальная височная эпилепсия имеет 3 пика возрастного дебюта - в 6, 15 и, реже, в 27 лет. Характерным началом височного приступа является аура в виде восходящего ощущения в животе (связано с возбуждением островка). Также возможен страх или тревога при вовлечении в начале приступа амигдалы. В начале приступа может отмечаться ощущение «уже виденного» (déjà vu, связано с возбуждением энторинальной коры). Настораживающей в плане диагностики является аура в виде головокружения или шума, что может говорить об экстрагиппокампальном начале приступа. Сохранная способность называть предметы и говорить во время приступа является важным латерализующим признаком поражения недоминантного полушария. Изменение сознания сопровождается остановкой действий, при этом пациент имеет застывший взгляд с широко открытыми глазами (таращение - starring). За аурой и остановкой действий следуют ороалиментарные автоматизмы с жеванием, чмоканьем губами (связаны с возбуждением островка и лобного оперкулума). Также нередко возникает дистония контра-латеральной стороны склерозированного гиппокампа руки (что связано с распространением эпиактивности в базальные ганглии) и появляющиеся при этом мануальные автоматизмы в виде перебирания предметов пальцами ипсилатеральной руки. Среди латерализующих симптомов важное значение имеют постиктальный парез, который указывает на вовлечение контралатерального полушария, и постиктальная афазия при поражении доминантного полушария. Указанные симптомы должны рассматриваться в контексте данных ЭЭГ. Характерным когнитивным дефицитом при СГ может быть снижение памяти, особенно при неконтролируемых приступах.

Диагностика эпилепсии, обусловленной СГ, базируется на трех основных принципах:

[1 ] детальный анализ последовательности симптомов в эпилептическом приступе, или семиологии, которая зависит от того, в какие участки мозга распространяется эпилептическая активность (см. выше);

[2 ] анализ данных ЭЭГ и сопоставление их с семиологией приступа; эпилептическая активность на ЭЭГ при мезиальной височной эпилепсии (МВЭ) может отсутствовать или могут регистрироваться только косвенные условно-эпилептиформные элементы (ритмическая медленноволновая [дельта-тета] активность); исследование биоэлектрической активности головного мозга при ЭЭГ-мониторинге сна значительно увеличивает вероятность диагностики патологической эпилептиформной активности (регионарная спайк-волновая активность); однако, для правильной интерпретации ЭЭГ сна при МВЭ необходим высококвалифицированный невролог-эпилептолог, который сможет оценить комплекс клинических и ЭЭГ симптомов и установить правильный диагноз; точная диагностика МВЭ возможна при применении интрацеребральных, субдуральных и интрацистернальных (имплантируемых через овальное отверстие) электродов.

[3 ] выявление эпилептогенного поражения при МРТ (должна выполняться по эпилептологическому протоколу, среди основных характеристик которого можно выделить небольшую толщину срезов и высокую силу магнитного поля): уменьшение объема гиппокампа и нарушение структуры его слоев, гиперинтенсивный сигнал в режиме Т2 и FLAIR; нередко выявляются атрофические изменения в ипсилатеральных амигдале, полюсе височной доли, форниксе, мамиллярном теле.

Стандартом оказания медицинской помощи больным с фармакорезистентной МВЭ является направление пациента в специализированный центр для предхирургического обследования и оперативного лечения. Хирургия при височной эпилепсии преследует две очевидные цели: [1 ] избавление пациента от приступов; [2 ] отмена лекарственной терапии или уменьшение дозы препарата. В задачу хирургического лечения височной эпилепсии входит полное удаление эпилептогенной коры головного мозга с максимальным сохранением функциональных участков мозга и минимизацией нейропсихологического дефицита. В этом отношении существует два хирургических подхода: височная лобэктомия и селективная амигдалогиппокампэктомия. удаление крючка, амигдалы и гиппокампа. Хирургия височной эпилепсии при СГ при достаточном опыте хирурга имеет минимальные риски неврологического дефицита (стойкий гемипарез, полная гемианопсия).

Литература :

статья «Склероз гиппокампа: патогенез, клиника, диагностика, лечение» Д.Н. Копачев, Л.В. Шишкина, В.Г. Быченко, А.М. Шкатова, А.Л. Головтеев, А.А. Троицкий, О.А. Гриненко; ФГАУ «НИИ нейрохирургии им. акад. Н.Н. Бурденко» Минздрава России, Москва, Россия; ФГБУ «Научный центр акушерства, гинекологии и перинатологии им. акад. В.И. Кулакова» Минздрава России, Москва, Россия (журнал «Вопросы нейро-хирургии» №4, 2016) [читать ];

статья «Мезиальный височный склероз. Современное состояние проблемы» Федин А.И., Алиханов А.А., Генералов В.О.; Российский государственный медицинский университет, Москва (журнал «Альманах клинической медицины» №13, 2006) [читать ];

статья «Гистологическая классификация мезиального темпорального склероза» Дмитренко Д.В., Строганова М.А., Шнайдер Н.А., Мартынова Г.П., Газенкампф К.А., Дюжакова А.В., Панина Ю.С.; ГБОУ ВПО «Красноярский государственный медицинский университет им. проф. В.Ф. Войно-Ясенецкого» Минздрава России, Красноярск (журнал «Неврология, нейропсихиатрия, психосоматика» №8(2), 2016) [читать ];

статья «Фебрильные приступы как триггер мезиального височного склероза: клинический случай» Н.А. Шнайдер, Г.П. Мартынова, М.А. Строганова, А.В. Дюжакова, Д.В. Дмитренко, Е.А.Шаповалова, Ю.С. Панина; ГБОУ ВПО Красноярский государственный медицинский университет им. проф. В.Ф. Войно-Ясенецкого МЗ РФ, Университетская клиника (журнал «Проблемы женского здоровья» № 1, 2015 [читать ];

статья «Возможности магнитно-резонансной томографии в оценке структурных изменений головного мозга у пациентов с височной эпилепсией» Анна А. Тотолян, Т.Н. Трофимова; ООО «НМЦ-Томография» Российско-финская клиника «Скандинавия», г. Санкт-Петербург (журнал «Российский электронный журнал лучевой диагностики» №1, 2011) [читать ];

статья «Хирургическое лечение симптоматической височной эпилепсии» А.Ю. Степаненко, Кафедра неврологии и нейро-хирургии РГМУ, городская клиническая больница № 12 Департамента здравоохранения г. Москвы (журнал «Нейрохирургия» №2, 2012) [читать ]

© Laesus De Liro

Уважаемые авторы научных материалов, которые я использую в своих сообщениях! Если Вы усматривайте в этом нарушение «Закона РФ об авторском праве» или желаете видеть изложение Вашего материала в ином виде (или в ином контексте), то в этом случае напишите мне (на почтовый адрес: [email protected] ) и я немедленно устраню все нарушения и неточности. Но поскольку мой блог не имеет никакой коммерческой цели (и основы) [лично для меня], а несет сугубо образовательную цель (и, как правило, всегда имеет активную ссылку на автора и его научный труд), поэтому я был бы благодарен Вам за шанс сделать некоторые исключения для моих сообщений (вопреки имеющимся правовым нормам). С уважением, Laesus De Liro.

Posts from This Journal by “эпилепсия” Tag

• 
  Стимуляция блуждающего нерва при эпилепсии

  Несмотря на значительные успехи, которые достигнуты в эпилептологии, резистентные эпилепсии составляют [ !!!] примерно 30% всех форм…

• Синдром Ретта

  … синдром Ретта является одним из наиболее социально значимых среди детских наследственных нервно-психических заболеваний. Синдром Ретта (СР)…

• 
  Посттравматическая эпилепсия

  Посттравматическая эпилепсия (ПТЭ) - это хроническое заболевание, характеризующееся повторными неспровоцированными эпилептическими приступами…

24 Дек 2015 Сентябрь 8, 2016

Плагиоцефалия у ребенка требует коррекции!

Позиционная головка - это уплощение черепа у младенцев. В быту такую патологию мамочки называют плоской головкой. Медицинское наименование заболевания - плагиоцефалия.

Термин «плагиоцефалия», когда вы впервые услышали его по отношению к вашему ребенку, может звучать тревожно, но хорошей новостью является то, что эта патология (которую также иногда называют деформационной плагиоцефалией или позиционной плагиоцефалией) на самом деле является очень распространенной проблемой, и легко поддается лечению.

Кроме этого, сплюснутая форма черепа, если ее исправить, не имеет никаких известных медицинских последствий, хотя иногда врачи и пытаются запугивать неопытных родителей.

Причины уплощения головы младенца

Плагиоцефалия развивается когда голова малыша растет очень быстро, либо внутриутробно в животике матери, либо после родов. Послеродовая патология может появиться потому что голова ребенка постоянно прижимается к постели или другой плоской поверхности или из-за проблем с мышцами шеи.

Череп ребенка состоит из нескольких костей, соединенных особой тканью, места соединений называют швами. В течение первых нескольких месяцев жизни череп мягкий и податливый, со временем кости твердеют. Плагиоцефалия проявляется, когда мягкий черепа младенца уплощается в одной области, из-за регулярного давления на эту конкретную часть головы.

Наиболее распространенной причиной уплощенной головы является однообразная позиция сна ребенка. Младенцы спят в течение многих часов на спине, и голова, в этом случае, находится в одном месте. Постоянное размещение детей в автокреслах, переносках, колясках, качелях и т. д. также ведет к этой проблеме.
У плода данный синдром может начать развиваться и до родов, если на череп оказывается давление тазовыми структурами матери или в наличии многоплодная беременность. Очень часто дети, “вышедшие” путем многоплодных родов имеют на голове плоские пятна.

Теснота в матке может вызвать кривошею, которая также может привести к уплощению черепной коробки. Малыши с кривошеей имеют трудности с поворотом головки из-за одностороннего напряжения мышц, поэтому они, как правило, стараются удерживать ее в положении лежа, что и приводит к плагиоцефалии.
Плагиоцефалия чаще встречается у недоношенных детей, чьи черепа еще более пластичные, чем у их сверстников. Эти дети больше и дольше лежат, так как обычно первые недели они находятся в стационарах на доращивании, и там следить за ними некому.

Если у вашего ребенка плагиоцефалия, он, скорее всего обойдется без серьезных процедур, так как, такое состояние, как правило, корректируется через неинвазивное лечение, которое включает специальные упражнения, изменения в положении сна и корректирующие повязки. Плагиоцефалия отличается от краниосиностоза, который относится к более серьезным порокам развития костей черепа и требует более углубленного лечения.

Плагиоцефалия формы патологии

Признаки и симптомы

Синдром плоской головы обычно легко вычисляется родителями. Уплощение заметно как правило в задней части головы ребенка, называемой затылком. На плоском пятне растет меньше волос. Если внимательно осмотреть голову ребенка с плагиоцефалией, то можно заметить, что одно ухо может выглядеть, как “сдвинутое вперед”. В тяжелых случаях, голова может быть сильно искривлена, поэтому лоб тоже может быть неровным. Если причиной патологии стала кривошея, то шея, челюсть, и лицо могут развиваться неравномерно.

Чаще всего встречаются лобная плагиоцефалия и затылочная плагиоцефалия.

Как следует из названия, лобное уплощение можно наблюдать на лбу у малыша. В данном случае головка скошена назад. Бывают случаи, когда неровная только одна сторона.
Затылочная плагиоцефалия выражается уплощением черепа на затылке.

Когда состояние требует коррекции

Дети рождаются с “мягкими костями” головки, для того, чтобы позволить мозгу развиваться быстро и без ограничений. Прохождение через родовые пути во время родов, особенно длительное или осложненное, может привести к деформации головки новорожденного. Поэтому для черепа ребенка, который состоит из нескольких костей, немного странная форма в течение нескольких дней или недель после рождения - абсолютно нормальное состояние.

Но если у малыша со временем развивается плоское пятно на одной стороне головы или на задней части черепа - это синдром плоской головки. Эта проблема не вредит развитию мозга и не вызывает долговременных проблем внешнего вида, поэтому не требует хирургического вмешательства. В данном случае, простые методы, такие как изменение позиции сна малыша вполне могут помочь.

Диагностика синдрома уплощения головы

Врачи обычно диагностируют данный синдром, просто осмотрев голову ребенка. Для проверки кривошеи, врач может наблюдать, как ребенок двигает головой и шеей. Лабораторные тесты, рентгенография, и компьютерная томография (КТ), как правило, не требуются. Родители могут посмотреть фото плагиоцефалии, на них четко видно, какой должна быть правильная форма головы.

Врач должен контролировать ребенка в течение нескольких визитов, чтобы увидеть, как меняется форма головы. Если регулярно репозиционировать голову ребенка во время сна, то с течением времени проблема может исчезнуть. Если плоское пятно остается, то его причиной может быть краниосиностоз, в данном случае потребуется более серьезное лечение.

Краниосиностоз - состояние, при котором кости черепа срастаются раньше времени (как правило, около 4 лет). Раннее слияние ограничивает рост мозга и вызывает уродства черепа. Если врач подозревает краниосиностоз или другую патологию, ребенка направляют к детскому нейрохирургу или черепно-пластическому хирургу, который может назначить разные тесты, например, рентген или КТ.

Как вылечить плагиоцефалию

Когда вы впервые слышите диагноз вашего ребенка, на ум могут приходить десятки вопросов. Насколько серьезна плагиоцефалия? Нужна ли операция? Не будет ли неврологических проблем? Как проблема повлияет на семейный бюджет?

Не переживайте: нет никаких убедительных доказательств того, что плагиоцефалия имеет хоть какое-то влияние на развитие мозга, зрения или слуха. Даже асимметрия лица, которую также можно отнести к этой патологии, постепенно нивелируется по мере роста ребенка.

В Европе детские врачи стремятся помочь родителям осознать, что плагиоцефалия поддается лечению без инвазивных вмешательств. Достаточно применять следующие меры:

• индивидуальные, корректирующие шлемы и формовочные чашки;
• изменения позиции сна;
• специальные упражнения.

Для каждого малыша должен подбираться свой метод лечения.

Позиционная плагиоцефалия

Шлем для коррекции черепной коробки при плагиоцефалии

Если ваш ребенок имеет синдром плоской головки, вызванный положением во сне, есть много способов лечения, которые после консультации у врача легко применять дома.

• Изменение положения головы, пока . Поворачивайте головку вашего ребенка (слева направо, справа налево), когда он спит на спине. Малыш может передвигаться в течение всей ночи, вынудить его удерживать нужное положение можно специальными приспособлениями в виде слегка неровных подушек.
• Альтернативные позиции в кроватке. Обычно родители укладывают малыша в одном и том же направлении, в итоге, любознательный малыш начинает рассматривать комнату и входящих людей в одном и том же направлении. В итоге может развиться кривошея с уплощением, например, на правой стороне головы. Смена позиции малыша будет поощрять активные повороты головы в другую сторону.
• Держите ребенка на руках чаще. Уменьшите количество времени, которое ваш ребенок проводит лежа на спине или когда его голова отдыхает на плоской поверхности (например, в автомобильном сидении, коляске, на качелях и т. д.). Например, если ваш ребенок заснул в автокресле во время поездок, обязательно переложите его на кровать, а не оставляйте его в переноске. Удерживая малыша на руках, вы заставляете его мышцы развиваться, соответственно - это отличная профилактика плагиоцефалии.
• Укладывайте младенца на животик. Обеспечьте достаточно времени для выкладывания малыша на живот. Это поспособствует нормальному формированию задней части головы, разовьет мышц шеи и спинки. Оглядываясь вокруг ребенок будет обучаться и быстрее социализироваться. Кроме этого он быстрее начнет садиться.

Поскольку большинство детей с плагиоцефалией имеют некоторую степень кривошеи, физическая терапия и программа упражнений будет обязательной частью рекомендуемого лечения. Физиотерапевт может научить вас делать упражнения на растяжку. Большинство движений будет включать растяжение шеи в сторону, противоположную наклону. В свое время, мышцы шеи станут длиннее и шея выпрямится. Несмотря на то, что все упражнения очень простые, они должны быть сделаны правильно.

Для детей с тяжелым синдром плоской головы, которым перерегулировка положения не помогла исправить ситуацию в течение 2-3 месяцев, врачи могут назначить ношение формированных шлемов или других приспособлений. Шлем активнее всего помогает, если использовать его в возрасте от 4 до 12 месяцев, когда ребенок растет наиболее быстро, и его кости являются наиболее пластичными. Результат достигается путем легкого, но постоянного давления на растущий череп ребенка в попытке перенаправить рост.

Важное условие: никогда не используйте специализированные устройства для коррекции черепной коробки без предварительного согласования с врачом. Решение использовать шлем в терапии производится на индивидуальной основе, такой метод может назначаться в серьезных случаях, например, если в будущем ребенку грозит деформация лица.

Лобная плагиоцефалия: нужна ли операция

При наличии этого диагноза лечение может быть таким же, как и при позиционной форме, но в случае значительной и устойчивой деформации, врач может порекомендовать операцию. Делают ее строго по показаниям, поэтому самостоятельно такое решение принять нельзя.

Последствия “плоской головки”

Последствия плагиоцефалии можно разделить на три степени:

• легкие, практически незаметные;
• средние, когда у ребенка развивается кривошея;
• тяжелые - это сильная деформация черепа, требующая оперативного вмешательства.

Плагиоцефалия у взрослых

Если в детском возрасте лечение не проводилось, то у взрослого человека патология может остаться. Чаще всего она незначительна в эстетическом плане, так как, например, приплюстнутость в затылочной зоне можно легко скрыть с помощью прически. Также легко корректируются височные деформации.

Если проблема слишком заметна, врач может порекомендовать коррекцию специальным гелем, который вводится под кожу либо оперативное вмешательство. Операция может иметь различный характер, так как в каждой стране существуют свои методы лечения плагиоцефалии, в основном они сводятся к вшиванию специальных пластин и имплантов.

Прогноз излечения

Прогноз для детей с синдромом плоского черепа - отличный, ведь с возрастом они самостоятельно начинают регулировать наклон и положение головы. Но это не значит, что все нужно пустить на самотек. Даже когда ребенок уже способен переворачиваться самостоятельно, его по-прежнему рекомендуется укладывать спать на спину, позволяя затем перемещаться в удобное положение.

Обратите внимание на то, что черепная коробка и черты лица не могут быть совершенно симметричны, легкая асимметрия не должна вызывать беспокойства. Клинические исследования показывают, что легкая степень уплощения у детей школьного возраста, никогда не вызывает социальных или косметических проблем. Важно помнить и то, что плагиоцефалия не влияет на рост мозга ребенка, не вызывает задержки в развитии или повреждения головного мозга.

Профилактика

• Маленьким детям, особенно грудничкам, следует спать на спине, чтобы предотвратить синдром внезапной младенческой смерти (СВДС), несмотря на возможность уплощения задней части головы. Но чтобы избежать проблем, чередуйте положение головы малыша.
• Обязательно выкладывайте ребенка на животик, играйте с ним максимально возможное время.
• Не забывайте о таких процедурах, как и . Они позволят укрепить мышцы шеи и спинки, следовательно ребенок сможет вертеть головой самостоятельно, принимая удобное для него положение.

Гиппокамп головного мозга, назван так потому, что его форма отдаленно напоминает форму морского конька. Он отвечает за кодирование долговременных воспоминаний и помогает в пространственной навигации.

Гиппокамп одна из филогенетически старейших частей мозга, и первая часть, которая выбрана искусственно воспроизведенной в качестве эмуляции протеза мозга.

Известно, что гиппокамп связан с консолидацией эпизодических воспоминаний, которые являются воспоминаниями о пережитых личностью событиях и связанных с ними эмоциях. В отличие от семантических воспоминаний об абстрактных фактах и их ассоциациях, эпизодические воспоминания могут быть представлены в виде историй.

Повреждение гиппокампа приводит к неспособности формировать новые долговременные эпизодические воспоминания, хотя новые процедурные воспоминания, такие как моторные последовательности для повседневных задач, все еще могут быть изучены. При шизофрении и некоторых типах тяжелой депрессии он сжимается.

Гиппокамп также известен как одна из наиболее структурированных и изученных частей мозга, поэтому он был выбран для эмуляции протеза. Хотя точные нейронные алгоритмы не известны, они были смоделированы полностью. Поскольку гиппокамп очень старый, он был значительно оптимизирован эволюцией и в основном одинаков для всех видов млекопитающих. Вот почему удалось спроектировать протез гиппокампа с помощью исчерпывающего исследования гиппокампа крысы, суспендированного в спинномозговой жидкости.

Для навигации гиппокамп содержит « места», которые активируются в зависимости от предполагаемого местоположения животного. Можно привести веские аргументы в пользу того, что эти клетки существуют в гиппокампе, поскольку необходимо использовать память для определения текущего местоположения по более фундаментальным переменным, таким как ориентация и скорость.

Активация этих мест наблюдалась у людей, путешествующих по городам виртуальной реальности. Неповрежденный гиппокамп требуется для многих задач пространственной навигации. Первоначально гиппокамп был неправильно связан с обонянием, которое фактически обрабатывается обонятельной корой.

Какова роль гиппокампа головного мозга?

Гиппокамп - это область мозга, расположенная только под медиальными височными долями и по обе стороны от мозга выше ушей. По форме она похожа на морского конька.

Некоторые исследования также показали, что гиппокамп важен не только для формирования новых воспоминаний, но и для извлечения старых воспоминаний.

Интересно, что гиппокамп на левой стороне часто имеет большую функцию в памяти и языке, чем тот, что находится на правой стороне.

Как болезнь Альцгеймера влияет на гиппокамп головного мозга?

Исследование показало, что одной из первых областей в мозге, пораженной , является гиппокамп. Ученые коррелировали атрофию (усадку) областей гиппокампа с наличием болезни Альцгеймера. Атрофия в этой области мозга помогает объяснить, почему одним из ранних симптомов болезни Альцгеймера часто является нарушение памяти, особенно формирование новых воспоминаний.

Атрофия гиппокампа также коррелирует с наличием белка Тау, который накапливается по мере прогрессирования болезни Альцгеймера.

Таким образом, размер и объем гиппокампа явно зависит от болезни Альцгеймера.

Но, что относительно мягкого когнитивного нарушения (МКН), заболевания, которое иногда, но не всегда, прогрессирует с болезнью Альцгеймера?

Исследования показали, что атрофия гиппокампа также коррелирует со слабым когнитивным нарушением. На самом деле, размер гиппокампа и скорость его усадки, как было показано, позволяют прогнозировать, прогрессирует ли МКН до болезни Альцгеймера или нет.

Меньший объем гиппокампа и более высокая скорость или усадка коррелируют с развитием деменции.

Объем гиппокампа может различаться между типами слабоумия?

В нескольких исследованиях был измерен объем гиппокампа и проанализировано, как он относится к другим типам деменции. Одна из возможностей заключалась в том, что врачи могли использовать степень атрофии в области гиппокампа, чтобы четко определить, какой тип деменции присутствует.

Например, если Альцгеймера была единственным типом деменции, которая существенно повлияла на размер гиппокампа, это могло бы использоваться для положительной диагностики болезни Альцгеймера. Тем не менее, многочисленные исследования показали, что эта мера часто не помогает выявить большинство типов деменции.

В одном исследовании, опубликованном в журнале Neurodegenerative Diseases, отмечено, что уменьшенный размер гиппокампа происходит при , в том числе.

Второе исследование показало, что уменьшение размера гиппокампа также коррелирует с лобно-височной деменцией.

Однако ученые обнаружили существенную разницу при сравнении деменции тела Леви с болезнью Альцгеймера. Леви деменция показывает гораздо меньшую атрофию областей гиппокампа в головном мозге, которая также совпадает с менее значительным воздействием на память, особенно на ранних стадиях деменции Леви.

Можете ли вы предотвратить сокращение гиппокампа головного мозга?

Пластичность гиппокампа (термин для способности мозга расти и изменяться с течением времени) неоднократно демонстрировалась в исследованиях. Исследования показали, что, хотя гиппокамп имеет тенденцию атрофироваться по мере старения, как физические упражнения, так и когнитивная стимуляция (умственное упражнение) могут замедлять эту усадку, а иногда и даже отменять ее.

анонимно , Мужчина, 12 лет

Мальчик 12 лет, (приступов эпилепсии не было. Замирания, автоматизмы, судороги на фоне высокой температуры отсутствуют. Обращение к неврологу -эпилептологу в сязи с плохим усвоением школьного материала.) Диагноз эпилептолога 29.04.2016 поставлен впервые: Когнитивная эпилептиформная дезинтеграция. 30.09.2016 Когнитивная эпилептиформная дезинтеграция. Склероз гиппокампов. 29.12.2016 Эпилептическая энцефалопатия (когнитивная эпилептиформная дезинтеграция). Консультация других эпилептологов 08.11.2016 ЕSES , когнитивная эпилептиформная дезинтеграция. 07.12.2016 Эпилепсия с электрическим эпилептическим статусом сна, симптоматический вариант. МРТ 1,5 Тл. от 06.05.2016 Отмечается сочетание расширение хориоидальных щелей и височных рогов боковых желудочков сопровождающиеся значительной потерей объема гиппокампов. Внутренняя архитектоника правого гиппокампа резко нарушена, дифференцировка его структур затруднена, вертикальная ориентация коллатеральной борозды. Головка левого гиппокампа значительно уменьшена в объеме, внутренняя архитектоника « стерта» за счет нарушения продольной складчатости., структурность остальных отделов левого гиппокампа не нарушена. Картина выраженного уменьшения объема правого гиппокампа с грубым нарушениями его структурности, уменьшения объема левого гиппокампас признаками нарушения его структурности в проекции головки. Умеренно выраженная внутренняя гидроцефалия. Повторное МРТ 13.07.2016 – мальротация гиппокампов. Консультация А.А. Алиханова подтвердила. ЭЭГ 4 ч. сон 29.04.2016 Фоновая ЭЭГ пассивного бодрствования дезорганизованного типа с преобладанием альфа- активности. Медленный сон представлен I и II стадиями. При проведении фотостимуляции до и после сна, на фоне гипервентиляции до сна, а также в 1 стадии медленного сна, в левой или правой гемисфере регистрируются латерализованные групповые комплексы острая-медленная волна по амплитуде до 300 мкВ, с периодическим вовлечением контралатеральных лобных отведений. В состоянии медленного сна, с индексом 70-80% во II стадии сна, регистрируются диффузные асинхронные комплексы острая –медленная волна по амплитуде до 400 мкВ. ЭЭГ 16.09.2016 -17.09.2016 прием АЭП На всем протяжении медленного сна регистрируется: - в правой гемисфере латерализованные комплексы острая- медленная волна по амплитуде до 340 мкВ, с периодическим вовлечением контралатеральных лобных отведений; -в левой гемисферы латерализованные комплексы острая – медленная волна по амплитуде до 340 мкВ с периодическим вовлечением контралатеральных лобных отведений; - диффузные асинхронные комплексы острая- медленная волна по амплитуде до 450 мкВ; - в лобной области левой, реже правой гемисферы, комплексы острая-медленная волна по амплитуде до 360 мкВ, с периодическим вовлечением ипсилатеральных центрально-височных отведений; - в задневисочно -теменно-затылочных отведениях полифазные острые волны, комплексы острая –медленная волна по амплитуде до 250 мкВ. Суммарный индекс патологической активности во 2-ой стадии медленного сна составил 80-90%, незначительно снижаясь в делта -сне. ЭЭГ 17.12.2016 -18.12.2016 прием АЭП Фоновая ЭЭГ дезорганизованного типа с преобладанием альфа - активности. В состоянии медленного сна, с индексом до 80 % в первой половине ночи, в теменной области левой гемисферы регистрируются групповые комплексы острая медленная волна, ДЭРД по амплитуде до 70 мкВ, с частным распространением на вертексную область по парасагиттальному контуру и периодическим вовлечением гомологичных контралатеральных отведений, пробегом до 20 секунд. Во второй половине ночи индекс эпилептиформной активности снижается, не превышая 40% записи. Функциональные нагрузки не спровоцировали появление патологической активности. Нажмите здесь, чтобы Ответ ить или Переслать

К вопросу приложено фото

Здравствуйте. Никаких дополнительных инструментальных исследований не нужно. Скорее всего, могут быть назначены консультации нейропсихолога и . При выраженных и/или прогрессирующих нарушениях познавательных функций и речи может назначаться лечение в виде антиэпилептических препаратов, либо гормонов, что более эффективно.

анонимно

Здравствуйте. Большое спасибо за ответ. Посоветуйте центр или врача, который занимается такой проблемой.

анонимно

Здравствуйте, Василий Юрьевич. Можно ли с помощью АЭП (Кеппра) остановить эпи активность? С возрастом могут ли восстановиться гиппокампы? Мальротация гиппокампов провоцирует эпи активность, или эпи активность привела к изменениям в гиппокампах. На МР изображениях обращает на себя внимание билатеральная диспластическая организация коры в медиальных отделах обеих височных долей с вовлечением обоих гиппокампов. Структура последних грубо извращена, складчатость не прослеживается, наличие нормально сформированной зубчатой. Доминирует гипопластический гиппокампальный фенотип с истончением гиппокампальных тел, их мальротацией и отсутствием четкой стратификации. Описанные нарушения относятся потенциально эпилептогенным и требует контроля ЭЭГ.

анонимно

Здравствуйте. Большое спасибо за ответ. Нейропсихологическое заключение: Мальчик контактный. Личные сведения сообщает. Ориентируется в месте, времени, собственном состоянии. Инструкции понимает и выполняет. В течение исследования отмечается повышенная тревожность. Праворукий. Объективно: В сфере праксиса, зеркальное воспроизведение отдельных поз пространственного праксиса с последующей самокоррекцией. В сфере саматосенсорного гнозиса, на левой руке менее точно определяет локализацию как одиночных, так и двуручных прикосновений. В сфере зрительного гнозиса, трудности восприятия наложенных незавершенных изображений. В сфере слухового гнозиса, затруднения при воспроизведении сложных ритмических структур. В сфере пространственного гнозиса, дефицитарность проекционных представлений. В мистической сфере, выраженные нарушения слухоречевой памяти (по органическому типу). Кривая воспроизведения: 6,8,8,9,9, ретенция- 5 слов. Отмечаются персеверации, привнесение нового слова в ретенции. Выраженные нарушения произвольных процессов активного внимания. В пробах Шульте превышение возрастного норматива не более чем на 25 %. В интеллектуальной сфере, операции исключения и обобщения в целом выполняет. Испытывает трудности при установлении логических связей и отношений между понятиями (простые аналоги). Трудности при в выполнении арифметических операций, с переходом через разряд и при решении задач. Оценка: дисфункция первого структурно- функционального блока мозга, затылочных отделов преимущественно слева, левой височной доли и лобных отделов головного мозга. Ребенок обучается в общеобразовательной школе, но есть трудности. Очень открытый, добрый. Проблем с поведением нет, но и желания учиться, тоже нет. Занимается спортом. На данный момент ребенок принимает Кеппра 500*2 На основании вышеперечисленных заключений (МРТ, ЭЭГ), Вы можете дать свое заключение? Какие препараты целесообразно принимать при такой проблеме?

Ключевые слова

БОЛЕЗНЬ ПАРКИНСОНА / PARKINSON"S DISEASE / ДИФФУЗИОННО-ТЕНЗОРНАЯ МАГНИТНО-РЕЗОНАНСНАЯ ТОМОГРАФИЯ / DIFFUSION TENSOR IMAGING / ФРАКЦИОННАЯ АНИЗОТРОПИЯ / FRACTIONAL ANISOTROPY / КОГНИТИВНЫЕ НАРУШЕНИЯ / COGNITIVE IMPAIRMENT / ДЕМЕНЦИЯ / DEMENTIA

Аннотация научной статьи по клинической медицине, автор научной работы - Мазуренко Е.В., Пономарев В.В., Сакович Р.А.

Диффузионно-тензорная МРТ новый метод нейровизуализации, позволяющий оценить микроструктурные нарушения головного мозга in vivo. Для выявления роли микроструктурного поражения белого вещества в развитии когнитивных нарушений у пациентов с болезнью Паркинсона обследовали 40 человек с данным заболеванием и 30 здоровых людей. Обследование включало исследование когнитивного статуса, аффективных расстройств и анализ показателей ДТ-МРТ в 36 значимых областях головного мозга. Выявлено, что различный профиль развивающихся когнитивных нарушений обусловлен особенностями трактографического паттерна микроструктурного поражения головного мозга нарушения памяти сопровождаются снижением фракционной анизотропии в левой височной доле и повышением измеряемого коэффициента диффузии в гиппокампе. Выявлена роль мозолистого тела в генезе нарушений ряда когнитивных функций (внимание, память, исполнительные функции) при болезни Паркинсона , а также роль поясной извилины, передних и задних отделов поясного пучка в развитии когнитивных нарушений и аффективных расстройств у обследованных пациентов. Выявленный симптом «обрыва восходящих волокон мозолистого тела» может являться нейровизуализационным биомаркером развивающейся деменции при болезни Паркинсона .

Похожие темы научных работ по клинической медицине, автор научной работы - Мазуренко Е.В., Пономарев В.В., Сакович Р.А.

• Взаимосвязь микро- и макроструктурных церебральных магнитно-резонансных показателей с клиническим и функциональным статусом больных в остром периоде ишемического инсульта

  2015 / Кулеш Алексей Александрович, Дробаха Виктор Евгеньевич, Шестаков Владимир Васильевич

• Субклинические церебральные проявления и поражение головного мозга при асимптомной впервые диагностированной артериальной гипертензии

  2016 / Добрынина Л.А., Гнедовская Е.В., Сергеева А.Н., Кротенкова М.В., Пирадов М.А.

• Когнитивные нарушения при болезни Паркинсона

  2014 / Мазуренко Е.В., Пономарев В.В., Сакович Р.А.

• Кортикальная церебральная атрофия у пациентов с болезнью Паркинсона: новые возможности прижизненной диагностики

  2013 / Труфанов Артем Геннадьевич, Литвиненко И. В., Одинак М. М., Воронков Л. В., Хаимов Д. А., Ефимцев А. Ю., Фокин В. А.

• Поражение головного мозга как органа-мишени у пациентов среднего возраста с неосложненной артериальной гипертонией

  2017 / Остроумова Т.М., Парфенов В.А., Перепелова Е.М., Перепелов В.А., Остроумова О.Д.

• Структурные и метаболические особенности головного мозга при болезни Паркинсона по данным магниторезонансной томографии и магниторезонансной спектроскопии in vivo

  2011 / Рожкова З.З., Карабань Н.В., Карабань И.Н.

• Нейровизуализационные аспекты некоторых психических нарушений

  2017 / Тарумов Д.А., Ятманов А.Н., Мананцев П.А.

• Современные методы нейровизуализации в психиатрической практике

  2010 / Шамрей Владислав Казимирович, Труфанов Геннадий Евгеньевич, Абриталин Евгений Юрьевич, Корзенев Современные Методы Аркадий Владимирович
• 2012 / Бирюков А. Н.

• Сравнительный анализ дислокации, локальной атрофии мозолистого тела и когнитивных расстройств у нейроонкологических больных

  2012 / Бирюков А. Н.

MR diffusion tensor imaging in diagnostics of cognitive impairment in patients with Parkinson’s disease

Diffusion tensor imaging (DTI) is a new neuroimaging technique capable to evaluate the microstructural brain damage in vivo. To identify the role of white-matter lesions in the cognitive impairment in Parkinson’s disease (PD) we examined 40 PD patients and 30 age-matched healthy controls with DTI and comprehensive cognitive evaluation. DTI parameters were analyzed in 36 regions of interests. Different profile of cognitive impairment was due to different patterns of microstructural brain alteration memory impairment associated with significantly lower fractional anisotropy in the left temporal lobe and higher apparent diffusion coefficient in the hippocampus. We have identified the role of the genu of the corpus callosum in the development of cognitive impairment in PD and revealed a number of cognitive functions that were violated in its lesion (attention, memory, executive functions), as well as the role of the cingulum and the anterior and posterior cingulum bundles in cognitive impairment and affective disorders in PD. We found the «corpus callosum fibers rupture sign», which may be useful biomarker of dementia in PD.