В последние годы появляется все больше пациентов с заболеваниями желудочно-кишечного тракта. При этом причиной часто выступает наличие хеликобактерной бактерии в желудке. По распространенности она стоит на втором месте после герпевируса. Кроме этого, носителями хеликобактерии является больше половины всего населения мира. Если Хеликобактер пилори будет очень долго жить в организме, то у пациента могут возникнуть серьезные осложнения. Поэтому важно понимать, из-за чего появляется хеликобактерия и как ее лечить.

Что такое Хеликобактер пилори?

По статистике, во всем человеческом организме обитает примерно 3 килограмма вредоносных микроорганизмов, большая часть которых находится в желудочно-кишечном тракте. При этом примерно 70% бактерий являются полезными для человека и необходимыми для полноценного функционирования организма, ведь они стимулируют работу иммунной системы, помогая бороться с различными инфекциями, а также непосредственно участвуют в пищеварительном процессе.

Одна из самых вредных бактерий - хеликобактерная, имеющая спиралевидную форму и заселяющая желудок и кишечник. Первый раз Хеликобактер пилори обнаружили в конце 19 века, но более детальное изучение началось уже во второй половине 20 века. В то же время была подтверждена взаимосвязь между hp и различными патологиями, возникающими на слизистой оболочке. При этом попадая в организм, микроорганизмы могут вызывать сложнейшие осложнения, которые нередко заканчиваются раком.

В результате действия Helicobacter pylori развивается такое заболевание, как хеликобактериоз. Из-за незнания такого недуга в медицинской практике различные симптомы связывались с неправильным образом жизни. Кроме этого, в лечении преследовали одну цель - понизить кислотный уровень. Но не во всех случаях это заканчивалось выздоровлением пациента. Наоборот, появлялось все больше людей, у которых хеликобактерия в желудочно-кишечном тракте заканчивалась осложнениями. Лишь спустя несколько лет, благодаря проведенным исследованиям, удалось установить прямую взаимосвязь между hp и появляющимися проявлениями.

Пути заражения

В детском возрасте Helicobacter pylori можно обнаружить лишь у малой части пациентов, но у большинства зрелых людей картина гораздо хуже. Больше 60% взрослых является носителем Хеликобактер пилори, при этом признаки могут не появляться вовсе. Все зависит от того, каким штаммом пациент заразился. К сожалению, на данный момент еще не выявлены точные причины, вызывающие заражение Хеликобактер пилори, но имеются догадки, что хеликобактерную инфекцию можно подхватить, если:

1. постоянно взаимодействовать в бытовых условиях с пациентом, который заражен (через посуду, полотенце);
2. употреблять грязную воду и плохо вымытые или обработанные продукты;
3. проводятся какие-то медицинские вмешательства;
4. происходит контакт с домашними питомцами (встречается очень редко).

Механизм распространения инфекции

Один из мханизмов распространения инфекции – поцелуи.

Так же, как и большинство заболеваний, hp передается через носителей. Кроме того, это настолько сильный микроорганизм, что он способен выжить в кислой желудочной среде. Хеликобактер пилори может передаваться через поцелуи или во время бытового контакта. При попадании в человеческий организм микроб сразу же направляется к желудку, где он может свободно размножаться и заражать все больше участков. Кроме этого, вокруг своего тельца hp создает своего рода ферментную оболочку, которая защищает его от разрушения.

После этого, с помощью жгутиков Хеликобактер пилори перемещается в более глубокие слои слизистой оболочки, в которых расположены особые пристеночные клетки. Именно внутри этих клеток вредоносные организмы могут спрятаться от воздействия кислой среды. Далее Хеликобактер начинает выделять различные токсичные вещества, въедаясь в эти клетки, после чего в ход вступают кровяные тельца, которые борются с вредным воздействием. В результате этого все защитные силы организма направлены на борьбу с Helicobacter pylori, и в итоге слизистая оболочка начинается истончаться. Это ведет к тому, что кислая среда все больше разъедает стенки желудка, на которых потом появляются язвы и эрозия.

Симптомы

В некоторых случаях заражения у пациента могут не проявляться симптомы. Различные проявления тревожат пациента в результате повреждения кишечника или желудка. При попадании внутрь Хеликобактер вырабатывает определенные токсичные вещества, повышающие уровень кислотности и наличие аммиака. Также эти вещества способны разрушать слизистый слой желудочно-кишечного тракта, вследствие чего органы начинают покрываться язвами.

Кроме этого, у пациентов наблюдается изжога, сопровождающаяся отрыжкой, которая имеет неприятный кислый привкус. У пациента болит живот в эпигастральной области, что связано с приемом пищи. Больной страдает различными признаками нарушения пищеварительного процесса, такими как вздутие, метеоризмы, изменение стула, а иногда можно обнаружить язву. Также у человека наблюдаются проблемы с аппетитом - он или ест слишком много, или способен насытиться небольшой порцией.

Еще одной особенностью является то, что нередко при Хеликобактерии возможно плохое переваривание мясных продуктов. У пациента, который заражен hp, может внезапно начаться тошнота, нередко сопровождаемая рвотой, тяжесть в желудке. Из-за размножения хеликобактерной инфекции у пациента начинают выпадать волосы, становятся ломкими ногти.

Основные способы диагностики

Диагностика хеликобактерной инфекции при помощи дыхательного уреазного теста.

Полноценное обследование и постановка диагноза - это самые важные моменты. Чтобы определить инфекцию Хеликобактер, назначают специальные анализы. При этом диагностику проводят при наличии гастритов, язвы или воспалительных процессов в слизистой оболочке, во время которых начинают развиваться опухоли. Существует несколько видов анализов, среди которых цитологический и гистологический способы, уреазный тест, исследование каловых масс.

1. Цитологические способы диагностики позволяют выявить степень активности Хеликобактер и уровень воспалительного процесса. Также в клетках слизистой оболочки можно обнаружить пролиферативный процесс, злокачественную или доброкачественную опухоль, уровень тяжести дисплазии и метаплазии. Но минус этого метода заключается в том, что с его помощью нельзя изучить структуру слизистой оболочки.
2. Еще один анализ - это уреазный тест, позволяющий исследовать активность Helicobacter pylori с помощью специального геля. Но иногда уреазный тест может оказаться неправдивым из-за того, что hp еще очень слабые и не успели основательно закрепиться в организме.
3. Гистологические средства диагностики применяются для того, чтобы исследовать слизистую оболочку на наличие Хеликобактер, на появления каких-либо морфологических изменений. Кроме этого, с помощью подобных анализов можно определить штамм микроба, что позволит в дальнейшем выбрать правильный лечебный комплекс.

Помимо этих методов существуют и другие диагностические способы, с помощью которых можно полностью исследовать пациента. Среди них - исследование кала, в котором можно обнаружить hp, причем для этого берут небольшое количество материала. Этот вид диагностики применяют в случаях, когда нужно проследить течение заболевания во время проведения лечебных мероприятий.

Анализ на хеликобактер пилори назначается всем пациентам с подозрением на хронический гастрит или язвенное поражение желудка, 12-перстной кишки. Бактерия Helicobacter pylori выступает провоцирующим фактором определенной группы заболеваний, в том числе, рака и лимфомы желудка.

Важно вовремя выявить эту инфекцию, чтобы начать целенаправленное лечение, которое с высокой вероятностью удалит возбудителей из организма человека.

Почему стоит регулярно делать анализ на бактерию?

Инфицирование бактериями может происходить несколькими путями:

1. Через загрязненные руки (особенно после посещения общественных мест, туалетной комнаты, улицы).
2. Через предметы быта (посуда, зубная щетка), когда в семье есть инфицированный человек – с подтвержденным гастритом или язвенной болезнью.
3. У детей часто реализуется контактный путь передачи (через игрушки и т.д.).
4. Посредством тесного общения с больным человеком за счет аэрозольного пути передачи (чихание, поцелуи).

Внимание! Именно поэтому важно соблюдать правила личной гигиены, настаивать на том, чтобы их выполняли все члены семьи.

Подготовка к сдаче анализов

Выделяют инвазивные и неинвазивные (без внедрения в полость желудка) методы диагностики Helicobacter pylori. Прежде чем на них записываться, нужно ознакомиться с общими правилами подготовки и ограничениями, иметь четкое представление о характере исследования. Для каждого из анализов ограничения слегка варьируют.

Общие правила подготовки к обследованию:

1. За неделю до назначенного срока стоит воздерживаться от приема лекарств, в состав которых входят антибиотики.
2. Накануне не стоит злоупотреблять острой, жирной пищей, сделав выбор в пользу легкого и здорового ужина.
3. За сутки до похода к врачу категорически запрещается пить алкогольные напитки, курить. Необходимо отменить крепкий чай, кофе.
4. За две недели до сдачи анализа отказаться от таблеток, которые влияют на деятельность кишечника.

Когда нужно сдавать анализ для обнаружения хеликобактериоза?

Поводом для назначения исследования на H. pylori служит появление у пациента характерных жалоб и проявлений болезни желудка или двенадцатиперстной кишки:

1. Периодические боли в области желудка. Особенно должны насторожить боли, которые проходят после еды (часто такой признак указывает на язву желудка).
2. Появление изжоги или усиление ее проявлений, увеличение частоты приступов.
3. Постоянное ощущение тяжести в желудке, даже после употребления небольшого объема пищи.
4. Внезапное отвращение к мясным блюдам, вплоть до рвотных позывов.

Внимание! Бактерия H. pylori колонизирует слизистую оболочку желудка многих людей, не вызывая воспаления. Если ее допустимая концентрация превышена, то появляются соответствующие жалобы заболевания, требующие тщательной диагностики и лечения.

Методы диагностики хеликобактер пилори

Для выявления в организме болезнетворной бактерии, ученые разработали множество диагностических тестов. Широкий выбор специфических исследований позволяет подобрать наиболее подходящий для каждого пациента, назначить другой вид обследования при сомнительных результатах первого.

Анализ крови на хеликобактер пилори

Исследование подразумевает под собой сдачу венозной крови для определения наличия и титра антител к Helicobacter pylori.

Правила подготовки к сдаче крови на хеликобактер:

1. Накануне анализа следует воздержатся от жирной, острой, тяжелой пищи.
2. За час до сдачи крови воздержаться от курения.
3. Забор крови производится строго натощак. Если он выполняется не с утра, то после последнего приема пищи должно пройти не менее 4 часов.

В основу исследования положен иммуноферментный анализ (ИФА), который позволяет обнаружить в сыворотке крови больного антитела (класса Ig G, M) к микроорганизму. Метод не используется для контроля эффективности лечения, поскольку значительное количество антител циркулирует в периферической крови больного около года после проведения эрадикационной терапии.

Внимание! Антитела на хеликобактер пилори начинают активно синтезироваться через 3-4 недели после инфицирования, поэтому могут обнаружиться не сразу, давая ложноотрицательный результат.

Анализ кала на Helicobacter pylori

Процедура забора этого анализа всем знакома с детства. Стоит лишь принести образец, а все остальное сделают лаборанты.

Как подготовиться к сдаче кала:

1. За три дня до сбора материала прекратить употреблять медикаменты, которые оказывают влияние на работу кишечника.
2. За три дня перед исследованием прекратить использование медицинских свечей.
3. Для того, чтобы собрать материал, нужно дождаться естественного акта дефекации.
4. Фекалии помещается в специальную стерильную емкость с плотно закрывающейся крышкой.

Метод является более продуктивным для обнаружения хеликобактерной инфекции. С помощью моноклональных антител в фекалиях зараженного человека можно обнаружить антигены (белковые структуры, расположенные на мембране возбудителя) хеликобактер. Методика применяется дли первичной диагностики инфицированности и для контроля эффективности проведенного лечения.

Внимание! Регулярная сдача анализа кала помогает отследить динамику развития болезни; предупредить и вовремя начать лечение многих заболеваний желудка (гастрит, язва, опухоли).

Уреазный (дыхательный) анализ

Обследование заключается в том, что больному дают выпить специальную (безопасную для здоровья) жидкость, которая содержит раствор мочевины. Спустя небольшой промежуток времени, пациенту предлагают сделать несколько выдохов в трубку, соединенную с пакетом для забора анализа.

Как подготовиться к дыхательному тесту:

• Уреазный дыхательный тест подразумевает полный отказ от алкогольной продукции.
• Накануне исследования рекомендован лишь легкий ужин.
• За неделю до теста прекратить прием противовоспалительных лекарств.
• За 1-2 дня до обследования исключить из рациона питания газообразующие продукты (свежие овощи, бобовые культуры, кондитерские изделия).
• Отказаться от курения.

Жидкость, которую выпивает пациент, помечена специальным изотопом углерода. Поэтому, если на стенке желудка есть бактерии, то они вступают в химическую реакцию с мочевиной, выделяя аммиак и углекислый газ, на который направлены индикаторы прибора.

Подробнее о проведении дыхательного теста на хеликобактер узнаете в статье…

Цитологический анализ

Для цитологического исследования материалом служат специальные мазки-отпечатки биопсионных тканей, полученные из наиболее пораженных участков слизистой оболочки 12-перстной кишки, желудка во время проведения ФЭГДС (визуальная оценка состояния верхних органов ЖКТ с помощью эндоскопа). В лаборатории мазки помещают на специальное стекло, обязательно высушивают стекло и окрашивают специфическими красителями (по Папенгейму, Романовскому-Гимзе).

При таком подходе ошибка исключается практически на 100%, поскольку методика позволяет достоверно обнаружить наличие микроорганизма, ориентировочно оценить его количественные показатели.

Возможные результаты цитологического теста:

• отрицательный, когда бактерии не были обнаружены;
• слабый (+) – количество микробных теле не превышает 20 в одном поле зрения;
• средний (++) – 20-40 бактерий на поле зрения;
• высокий (+++) – свыше 40 микробных тел.

Гистологический анализ

По методике выполнения сходен с цитологическим (в ходе ФЭГДС производится забор биопсионного материала из нескольких участков), Возбудителя выявляют микроскопией, методом гибридизации ДНК или с помощью моноклональных антител. Кроме того, оценивается морфологическое состояние слизистой оболочки.

Молекулярно-биологический метод – метод ПЦР

Тест назначается с целью качественного выявления ДНК микроорганизма - Helicobacter pylori. Для этого также используют биоптаты 12-перстной кишки, желудка, десен. ПЦР позволяет обнаружить в организме человека уникальный штамм бактерий, оценить их фенотипические характеристики, разработать специальную тактику лечения.

ПЦР назначается в следующих случаях:

• язвенное поражение стенок желудка, тонкой кишки;
• патологическое морфологическое состояние слизистой выстилки желудка;
• опухоли, полипы, другие новообразования в области желудка (злокачественного, доброкачественного характера);
• дисфункция пищевода, язвы, эрозии в его области, заброс содержимого желудка обратно в пищевод;
• генетическая предрасположенность к онкологическим заболеваниям желудка;
• для контроля лечения, отслеживания положительной динамики к восстановлению.

Нормальные показатели исследований

У здорового человека при ФЭГДС слизистая оболочка бледно-розовая, без выраженной складчатости, эрозий, язвенных дефектов; быстрый уреазный тест показывает отрицательный результат.

Отсутствие хеликобактер в мазках говорит об отрицательном результате обследования. При ПЦР можно обнаружить фрагменты ДНК непатогенных для человека микроорганизмов. Для дыхательного уреазного теста положительный результат заключается в приросте выдыхаемого углекислого газа (в нескольких пробах) на 5 и более ‰.

В случае ИФА (для подтверждения диагноза) необходимо наличие диагностического титра антител только класса Ig M.

Для анализа кала существует два варианта ответа: положительный (обнаружены фрагменты бактерий), отрицательный.

Существует значительное количество обследований на хеликобактер пилори, которые помогают быстро и эффективно подтвердить инфицированность, оценить состояние внутренне стенки желудка, своевременно начать специфическую терапию.

Уреазный дыхательный тест на хеликобактер — описание

Дыхательные тесты UBT, или urea breath tests, совершенно безболезненны, а потому удобны для пациента.

Оборудование, требующееся для выполнения данного исследования, в наши дни перестало быть редкостью. Им располагает практически каждая крупная больница. Чтобы сделать UBT, просто позвоните в любую платную клинику широкого профиля.

Также имейте в виду, что подобный тест обычно входит в перечень услуг сетевых медучреждений, которые специализируются на выполнении анализов — «Инвитро» и др.

Описание исследования и инструкция для пациента

Helicobacter pylori — это специфические грамотрицательные бактерии, которые в процессе жизнедеятельности вырабатывают уреазу. Уреаза представляет собой фермент, ускоряющий реакции по переработке мочевины до аммиака и углекислого газа.

Анализируя изотопный состав элементов выдыхаемого воздуха, можно делать выводы о наличии либо отсутствии вредоносных микроорганизмов.

Если существенная уреазная активность не отмечена, значит, есть основания предполагать, что организм не инфицирован.

Порядок проведения дыхательного теста на хеликобактер

Хеликотест элементарен. Пациент получает от доктора пластмассовую трубку и вкладывает её в рот. Через эту трубку необходимо дышать на протяжении нескольких минут (обычно перед обследуемым ставят песочные часы, по которым он сам может отслеживать время). Дыхание должно быть спокойным, глубокие или судорожные вдохи не нужны.

Затем больной по сигналу специалиста достаёт трубочку и выпивает раствор карбамида. Пить его не противно — он бесцветный и безвкусный, как вода.

Врач замеряет уровень столбика-индикатора. Описанные ранее манипуляции повторяются с аналогичной продолжительностью, затем снова делается замер.

Единственным неудобством в ходе диагностической процедуры может стать выделение слюны. Она не должна попадать внутрь трубки. Если очень сильно хочется сглотнуть, правильно будет достать трубку на несколько секунд.

Техника данного исследования очень хороша уже тем, что оно позволяет быстро получить результат. Если ваш гастрит имеет бактериальное происхождение, врач сразу скажет вам об этом.

Подготовка к дыхательному тесту на хеликобактер пилори

Запомните требования, которые придётся соблюсти. Пренебрежение ими может привести к ложным результатам диагностики.

Подготовка к сдаче хелик-теста подразумевает следующие действия:

• За две-три недели до дня, в который предстоит пройти процедуру, надо прекратить приём антацидных средств и антибиотиков;
• За трое суток нельзя употреблять вина и любой другой алкоголь;
• За день до не следует кушать продукты, увеличивающие газообразование — горох, фасоль, картофель, чёрный хлеб и проч.;
• Ужин накануне должен быть не слишком сытным;
• С утра запрещается завтракать и курить.

Освежать дыхание жвачкой при тесте тоже не следует — идёте не на свидание, а на обследование. А вот почистить зубы и прополоскать ротовую полость строго необходимо.

диагностика гастрита диагностика язвы хеликобактер пилори

• Лечение хронического колита: обзор препаратов
• Диета при хроническом колите: что можно и что нельзя кушать
• Что такое ирригоскопия кишечника, зачем и как её делают?
• Колоноскопия: показания, подготовка, прохождение
• Что показывает копрограмма и как правильно её сдавать?

Диагностика очень важна, она достоверно устанавливает наличие или отсутствие бактерии в организме человека и позволяет определиться с тактикой лечения, если патоген был выявлен. Не менее важно уметь интерпретировать результаты проведённых обследований.

Расшифровка — это заключение, которое выдаёт врач после проведённого обследования, результат проводимых манипуляций.

Если доктор говорит о том, что отрицательные – это означает, что бактерии в организме не обнаружено. Пациент здоров. И наоборот, положительный результат свидетельствует об инфицированности.

Каждый метод исследования имеет свои специфические нормы и пределы, по которым производится оценка наличия патогенного микроорганизма или его отсутствия, некоторые анализы позволяют выявить степень заражённости и стадию активности жизнедеятельности бактерии.

Как разобраться во врачебных заключениях проведённого обследования? Расшифруем результаты каждого метода диагностики Н.руlori.

Норма анализа на хеликобактер пилори

В организме как взрослых, так и детей данной бактерии быть не должно. Поэтому нормой для любого анализа на этот микроб будет отрицательный результат:

• Отсутствие самой бактерии при проведении исследования мазков слизистой желудка под микроскопом. Глаз врача диагноста под многократным увеличением не выявляет S-образных микробов cо жгутиками на конце тела.
• Не будет окрашивания в малиновый цвет индикатора в тест-системе при проведении уреазного теста. После того, как биоптат слизистой поместят в среду экспресс-набора, ничего не произойдёт: цвет индикатора останется первоначальным (светло-желтым или другим, который заявлен производителем). Это норма. При отсутствии бактерии некому разлагать мочевину, превращая её в аммиак и углекислый газ. Не происходит защелачивание среды, к которой чувствителен индикатор.
• Менее 1% меченого изотопа 13С в выдыхаемом воздухе фиксируется при . Это означает, что ферменты хеликобактера не работают и не расщепляют мочевину, выпитую для исследования. А если ферменты не обнаружены, можно сделать вывод об отсутствии и самого микроорганизма.
• Нет роста колоний на питательных средах при проведении бактериологического метода. Важным составляющим успеха данного анализа является соблюдение всех режимов выращивания микроба: кислорода в среде должно быть не более 5%, используется специальный кровяной субстрат, поддерживается оптимальная температура. Если на протяжении пяти дней на среде не появились мелкие круглые бактериальные колонии, можно сделать вывод, что микроба в исследуемом биоптате не было.
• Отсутствие антител к патогену при проведении иммуноферментного анализа крови или низкий их титр 1:5 и менее. Если титр повышенный – хеликобактер в желудке присутствует. Антитела или иммуноглобулины (IgG, IgM, IgA) — это специфические белки иммунной системы, вырабатываемые с целью защиты от микроба и повышения сопротивляемости организма.

Если анализ на хеликобактер пилори положительный — что это значит

Положительный результат анализа означает наличие инфекции в организме. Исключение составляет положительный результат на титр антител, который может возникать при проведении ИФА крови сразу после эрадикации бактерии.

Вот в чем дело:

Даже если пройдено успешно, и бактерии больше нет в желудке, некоторое время антитела или иммуноглобулины к ней сохраняются и могут давать ложноположительный результат.

Во всех других случаях, положительный анализ означает присутствие микроба в желудке: бессимптомное носительство или болезнь.

Расшифровка цитологического исследования на хеликобактер

Исследование бактерии под микроскопом из мазков желудочной слизистой называется цитологическим. Для визуализации микроба мазки окрашивают специальным красителем, а затем рассматривают их под увеличением.

Если доктор наблюдает в мазках всю бактерию целиком,он дает заключение о положительном результате анализа. Пациент заражён.

• + если видит до 20 микробов в поле зрения
• ++ до 50 микроорганизмов
• +++ более 50 бактерий в мазке

Если врач в цитологическом заключении сделал отметку в один плюс — это означает хеликобактер-слабоположительный результат: бактерия есть, но обсеменённость слизистой желудка не значительная. Три плюса свидетельствуют о значительной активности бактерий, их очень много и процесс воспаления выражен.

Расшифровка уреазного теста

Результаты экспресс-теста на фермент бактерии уреазу тоже основан на количественном принципе. Врач дает положительную оценку при изменении индикаторной окраски, скорость и степень её проявления выражает плюсами: от одного (+) до трёх (+++).

Отсутствие окраски или появление её спустя сутки означает, что пациент не страдает хеликобактериозом. Результаты анализа в норме. Когда уреазы, выделяемой Н.руlori много, она очень быстро расщепляет мочевину и образует аммиак, который защелачивает среду экспресс-панели.

На изменение среды активно реагирует индикатор и становится малиновым. Отсутствие окраски или появление её спустя сутки означает, что пациент не страдает хеликобактериозом. Результаты анализа в норме.

Чем больше в заключении уреазного теста плюсов, тем выше инфицированность:

• Хеликобактер 3 плюса

Если окрашивание в малиновый цвет наблюдается в течение нескольких минут часа – врач сделает отметку в три плюса (+++). Это означает значительную инфицированность микробом.

• Хеликобактер 2 плюса

Если при проведении уреазного теста, окрашивание в малиновый тест индикаторной полоски происходит в течении 2 часов – это означает, что заражение человека данным патогеном умеренное (два плюса)

• Хеликобактер 1 плюс

Изменение цвета индикатора до 24 часов оценивается в один плюс (+), что свидетельствует о незначительном содержании бактерий в слизистом биоптате и расценивается как слабоположительный результат.

Отсутствие окраски или появление её спустя сутки означает, что пациент не страдает хеликобактериозом. Результаты в норме.

АТ к Helicobacter pylori — что это

Антитела или иммуноглобулины – это специфические соединения белковой природы, циркулирующие в крови человека. Они вырабатываются иммунной системой в ответ на проникновение инфекции в организм.

АТ вырабатываются не только в отношении конкретного патогена, но и ко многим другим агентам вирусной и бактериальной природы.

Повышение количества антител – их титра свидетельствует о развивающемся инфекционном процессе. Иммуноглобулины могут также сохраняться какое-то время и после уничтожения бактерии.

Выделяют несколько классов антител:

Helicobacter pylori IgG — количественная расшифровка анализа

Антитела к хеликобактер пилори (anti Helicobacter pylori в англоязычной литературе), относящиеся к классу иммуноглобулинов G появляются в крови не сразу после инфицирования микробом, а спустя 3-4 недели.

Выявляются антитела иммуноферментным анализом при взятии венозной крови. В норме IgG отсутствуют, либо их титр не превышает 1:5. Если этих белковых фракций нет, можно сказать, что инфекция не присутствует в организме.

Высокие титры и большое количество IgG может свидетельствовать о следующих состояниях:

• Наличие бактерии в желудке
• Состояние после проведения лечения

Даже после полного исчезновения патогена из организма после проведенной терапии, иммуноглобулины долгое время могут циркулировать в крови. Рекомендуется повторный ИФА-анализ с определением АТ проводить спустя месяц после окончания лечения.

Отрицательный тест может давать ложноположительные результаты: титр антител повышается с небольшим опозданием около месяца от момента заражения.

Человек может инфицироваться данным патогеном, но при проведении ИФА титр будет низкий – это может означать, что заражение произошло недавно, сроком до 3 недель.

IgG к хеликобактер пилори — какая норма

Нормы и титры IgG, их количественная характеристика зависит от методик определения и реактивов конкретной лаборатории. Нормой является отсутствие IgG при исследовании крови методом иммуноферментного анализа, либо его титр 1:5 и ниже.

Не стоит ориентироваться в постановке диагноза «хеликобактериоз» лишь на высокие титры антител. Они могут циркулировать в крови некоторое время после излечения, а также «запаздывать» в сроках появления при инвазии патогеном.

Метод ИФА и определение титра антител служит скорее вспомогательным методом, дополняющим более точные: цитологический, уреазный тест.

Хеликобактер пилори титр 1:20 – что это значит

Титр к иммуноглобулинам класса G 1:20 указывает на положительный результат анализа – инфекция в организме есть. Это достаточно высокий показатель. Считается, что цифры от 1:20 и выше указывают на существенную активность воспалительного процесса, который требует лечения.

Уменьшение титра после лечения – хороший прогностический показатель эрадикационной терапии.

Helicobacter pylori IgM и IgA — что это

Иммуноглобулины класса М – это белковые фракции, которые раньше всех реагируют на заражение бактерией, и появляются в крови раньше других.

Положительный анализ на IgM возникает, когда титры данной фракции антител нарастают. Это происходит при инфицировании. IgA в крови обнаруживается, если хеликобактерный процесс достаточно активен и слизистая желудочная оболочка крайне воспалена.

В норме в здоровом организме иммуноглобулины данных классов либо отсутствуют, либо содержаться в несущественных количествах, которые не имеют диагностической значимости.

Многие исследования, проведенные за последние годы, были посвящены изучению роли инфекции Helicobacter pylori (HP) в развитии хронической гастродуоденальной патологии у детей. В настоящее время разработано большое количество методов диагностики НР-инфекции, предложены разнообразные программы терапии НР-ассоциированных заболеваний. Однако по мере углубления в эту проблему и получения новых данных накапливаются и противоречия, а многие положения, казавшиеся незыблемыми еще несколько лет назад, сегодня выглядят не столь однозначно. В этой статье мы попытались привлечь внимание к некоторым спорным вопросам и неоднозначным положениям в изучении НР-ассоциированной патологии у детей.

Инфекция НР считается одной из самых распространенных в мире. Ею страдает около половины населения Земли, однако хронический гастродуоденит и язвенная болезнь развиваются лишь у части инфицированных . С момента открытия НР в 1983 году Warren et Marshall принято считать, что НР является основным этиологическим фактором развития хронического гастродуоденита, язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки, аденокарциномы желудка и В-клеточной MALT-лимфомы .

По данным литературы, при хроническом гастрите НР-инфекция определяется в 60-80% случаев, а при язвенной болезни — в 98-100% случаев. Однако, по нашим данным, при обследовании 240 детей в возрасте 7-16 лет с хронической гастродуоденальной патологией, проведенном с использованием комплекса диагностических методов, наличие НР-инфекции подтвердилось у 140 детей (58,5% случаев). Частота НР-инфицирования зависела от морфологической формы гастродуоденита и была максимальной при эрозивно-язвенных повреждениях СОЖ (80%), тогда как при язвенной болезни 12-перстной кишки она составила только 85%. Следовательно, существует значительная часть пациентов с НР-негативной гастродуоденальной патологией, причину которой еще только предстоит выяснить, поскольку все известные до настоящего времени факторы, ведущие к развитию гастродуоденальных заболеваний (алиментарные нарушения, стрессорные воздействия, наследственная предрасположенность, перенесенные заболевания и др.), с одинаковой частотой отмечались в группах НР(+) и НР(-) пациентов.

В современной гастроэнтерологии признана главенствующая роль НР в патогенезе гастродуоденальной патологии, причем этот возбудитель принято рассматривать как патоген. Вследствие этого многие гастродуоденальные заболевания, известные ранее как мультифакториальные, теперь иногда рассматриваются как преимущественно инфекционные. Однако микроорганизм может быть отнесен к патогенным, если он соответствует в полной мере трем классическим постулатам Коха. Первый постулат гласит, что микроорганизм-возбудитель, полученный от больного, должен культивироваться в чистом виде. Это положение полностью справедливо для НР. Согласно второму постулату Коха, микроорганизм всегда должен обнаруживаться при данном заболевании, а НР выявляется далеко не в 100% случаев гастродуоденальных заболеваний. Наконец, третий постулат Коха предполагает, что введение чистой культуры возбудителя всегда вызывает развитие идентичных патологических изменений в другом организме. Однако, по данным литературы, при введении чистой культуры НР добровольцам только у одного из 8-10 человек развивается гастрит, а экспериментальной модели НР-ассоциированной язвенной болезни до сих пор не существует. Таким образом, только один из трех классических постулатов Коха в полной мере справедлив для НР.

По мнению многих микробиологов и инфекционистов, НР является условно-патогенным микроорганизмом . Если рассматривать условную патогенность как способность микроорганизма вызывать патологический процесс только при определенных условиях, то результат взаимодействия макроорганизма и возбудителя во многом зависит не только от вирулентных свойств возбудителя, но и от иммунологической реактивности макроорганизма.

Клинико-эпидемиологические исследования последних лет также показывают, что патогенетическая значимость НР неоднозначна. Присутствие НР в желудке связано с повышенным риском развития пептической язвы и аденокарциномы, а отсутствие НР связано с высоким риском развития гастроэзофагеальной рефлюксной болезни и ее последствий, пищевода Барретта и аденокарциномы пищевода . Таким образом, вирулентность и защита не абсолютны. Дискуссии на эту тему не стихают до сих пор и имеют принципиальное значение, ведь от их исхода будет зависеть ответ на главный вопрос: всегда ли надо стремиться к эрадикации микроба?

В педиатрической практике клинические проявления НР-инфицирования весьма многообразны — бессимптомное носительство, хронический гастродуоденит (включая эрозивный гастродуоденит), язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки. У пациентов с гистологически неизмененной слизистой гастродуоденальной зоны НР определяется лишь в 8-10% случаев. От чего же зависит формирование той или иной формы НР-инфицирования? Видимо, НР может проявлять свои патологические свойства только при нарушении равновесия в микроэкологической системе желудка и изменении местной иммунологической защиты гастродуоденальной слизистой. Если защитные факторы хозяина (слизистый барьер, муцин, комплемент, эпителиальная выстилка, перистальтика, кислотопродукция) несостоятельны, то НР реализует свои патогенные свойства и развивается воспалительный ответ на микроб. По мнению Blazer M. J., НР реализует свою патогенность с помощью регуляции экспрессии различных генов в той степени, в какой это диктуется реакцией макроорганизма .

Какие же факторы микроорганизма способствуют колонизации и персистированию микроба в СОЖ? Как известно, Helicobacter pylori представляет собой мелкие грамнегативные подвижные бактерии спиралевидной формы, хорошо адаптированные к условиям колонизации в СОЖ. Микроб обладает большим спектром факторов патогенности, вырабатывает вакуолизирующий цитотоксин (VacA), цитотоксинассоциированный белок (CagA), многочисленные ферменты — уреазу, каталазу, оксидазу, щелочную фосфатазу, γ-глутамилтранспептидазу, фосфолипазу и др. . Бактериальные факторы, способствующие колонизации НР в СОЖ, — это уреаза, адгезины, жгутики, g-глутамилтранспептидаза. Факторы НР, которые способствуют персистированию и воспалительному ответу, — ЛПС клеточной стенки, уреаза, VacA, гены островка CagA.

Есть ряд научных работ, посвященных исследованию генома H. pylori . Геном этого микроорганизма относительно невелик и почти полностью расшифрован. Однако многие авторы обращают внимание на интересные особенности молекулярно-генетической организации этого возбудителя. Более 40 генов патогенности НР собраны в одном сегменте хромосомы, получившем название «островок патогенности». Но постоянная рекомбинация между различными штаммами НР приводит к нестабильности генома . Именно нестабильностью и изменчивостью генома НР некоторые авторы объясняют многообразие клинических проявлений инфекции. Вероятно, это качество микроба помогает ему «ускользать» от иммунной системы хозяина, вследствие чего иммунологический ответ на НР оказывается недостаточным. Наконец, изменчивость генома микроорганизма позволяет ему быстро приобретать резистентность к антибактериальным препаратам, что создает дополнительные трудности при поиске адекватной терапии НР-ассоциированных заболеваний. Высказывается даже предположение о том, что в случае Н. pylori мы имеем дело не с одним видом микроба, а с комплексом его «криптических» видов . Безусловно, чтобы понять механизм развития инфекционного процесса и решить проблемы терапии и специфической профилактики НР-инфекции, необходимо и дальше изучать факторы патогенности H. pylori .

В настоящее время в печати появилось много работ, посвященных изучению роли факторов патогенности НР в развитии эрозивно-язвенных повреждений СОЖ. Многие исследователи показывают, что CagA-позитивные штаммы чаще ассоциируются с эрозивно-язвенными изменениями СОЖ , вызывая более значительную нейтрофильно-лимфоцитарную инфильтрацию СОЖ и дегенерацию эпителия. Доказано, что CagA-позитивные штаммы превосходят CagA-негативные по плотности колонизации СОЖ в 5 раз . Многие авторы называют CagA(+) штаммы НР ульцерогенными и канцерогенными и считают обнаружение специфических антител к CagA-токсину в крови пациентов серологическим маркером для проведения антихеликобактерной терапии. Однако есть исследователи, которые не отмечают взаимосвязи между выраженностью изменений СОЖ и токсигенностью штамма возбудителя.

По нашим данным, из 140 НР-инфицированных детей у 103 детей (74%) обнаружен высокий титр специфических антител к CagA по результатам ИФА крови. Частота токсигенных CagA(+) штаммов НР при поверхностном гастродуодените составила 53,3%, при эрозивном гастродуодените — 82,2%, при язвенной болезни 12-перстной кишки — 79,3%. Именно в этой группе детей достоверно чаще встречаются нодулярный гастродуоденит, эрозивный гастродуоденит и язвенная болезнь 12-перстной кишки (р<0,05).

Уреаза НР считается одним из важных факторов патогенности микроба и обеспечивает ему комфортные условия существования в кислой среде желудка. Есть сведения, что уреаза способна активизировать нейтрофилы и моноциты даже без инвазии в эпителиальный пласт. Однако в нашем исследовании титр антител к рекомбинантной уреазе НР оказался низким у НР(+) и НР(-) детей и не зависел от формы поражения СОЖ. Данные зарубежных авторов также подтверждают наличие низкого иммунного ответа на уреазу, в связи с чем и сделан вывод о слабой иммуногенности уреазы .

Патогенез НР-инфекции можно представить в трех аспектах.

• Первый этап - попадание и адгезия микроба. Бактерия хорошо передвигается в вязкой слизи с помощью мощных жгутиков. Уреаза, располагающаяся не только в цитоплазме НР, но и на поверхности клеток, расщепляет мочевину желудочного сока до аммиака и предохраняет микроб от действия соляной кислоты. Бактерия адгезируется на поверхности желудочных эпителиоцитов, где фосфолипаза разрушает наружный фосфолипидный слой мембран, вследствие чего микроб проникает внутрь эпителиальных клеток. Однако только инвазии и адгезии недостаточно для развития патологического процесса. Вакуолизирующий цитотоксин НР способен вызывать образование крупных вакуолей, что приводит к дегенерации клеток. Деструкция клеток является первым этапом формирования острой эрозии, а затем и язвы .
• Второй этап патогенеза - взаимодействие или "ускользание" от иммунной системы хозяина. Адгезия микроба, высвобождение им цитотоксинов и ферментов, колонизация СОЖ приводят к запуску гуморального и клеточного ответов макроорганизма. Компоненты НР стимулируют продукцию провоспалительных цитокинов, что приводит к миграции воспалительных клеток и высвобождению ими реактивных метаболитов кислорода и миелопероксидазы. НР-инфекция приводит к развитию хронического воспаления в СОЖ, которое гистологически характеризуется дегенерацией эпителия и инфильтрацией воспалительными клетками. Миграция и активация иммунокомпетентных клеток в СОЖ индуцируется как бактериальными факторами самого микроба, так и посредством высвобождаемых провоспалительных цитокинов ИЛ-1β, ИЛ-8, ИЛ-6, ФНО-α, фактора хемотаксиса макрофагов .

Мы изучали продукцию провоспалительных цитокинов ИЛ-1α, ИЛ-1β и ИЛ-8 клетками СОЖ у НР(+) и НР(-) детей. При иммуногистохимическом исследовании криосрезов биоптатов СОЖ методом непрямой иммуногистохимии продукция ИЛ-1α была зафиксирована только у НР(+) детей и не обнаруживалась у НР(-) пациентов. Уровни продукции ИЛ-1β и ИЛ-8 в СОЖ были достоверно повышены у НР(+) детей (р<0,05). Так, продукция ИЛ-1β клетками СОЖ была подтверждена у 73,7% НР(+) детей и только у 38,5% НР(-) детей. Кроме того, максимально высокая продукция ИЛ-1β отмечалась в группе детей с НР-ассоциированными эрозивно-язвенными повреждениями СОЖ. Продукция ИЛ-8 клетками СОЖ была зафиксирована у 70% НР(+) детей и лишь у 30% НР(-) детей (рис. 1). Таким образом, доказано, что НР вызывает значительную стимуляцию продукции провоспалительных цитокинов в СОЖ, что позволяет поддерживать местный воспалительный ответ, но не влияет на выраженность микробной колонизации.

При НР-гастрите гистологически выявляется нейтрофильная и лимфоцитарная инфильтрация СОЖ (с преобладанием Тх 1-го типа), причем нейтрофильную инфильтрацию СОЖ считают основным признаком активности гастрита . В ходе исследования проводилось изучение продукции эндогенной перекиси водорода и миелопероксидазы клетками СОЖ как косвенного маркера лейкоцитарной (нейтрофильной) инфильтрации СОЖ. При иммуногистохимическом исследовании выявлена высокая активность продукции перекиси водорода и миелопероксидазы клетками СОЖ как у НР(+), так и НР(-) детей (рис. 2). Таким образом, эти показатели свидетельствуют об активности воспаления слизистой независимо от НР-инфицирования и могут рассматриваться как неспецифические маркеры воспалительного ответа.

Также возрастает инфильтрация СОЖ В-лимфоцитами, которые группируются в собственной пластинке СОЖ, вокруг очагов размножения НР и очагов кишечной метаплазии. Незрелые В-лимфоциты образуют центры размножения (очаги лимфофолликулярной гиперплазии слизистой), описываемые при ФГДС как нодулярные элементы. Однако миграция иммунокомпетентных клеток в очаг воспаления не оказывает влияния на степень обсеменения слизистой. Механизмы тканевого иммунного ответа по-прежнему до конца не ясны .

«Цитокиновая сеть» способствует активации не только Т-клеточного звена, но и В-лимфоцитов, ответственных за синтез антихеликобактерных антител. Определение специфических Ig G к НР лежит в основе серологического метода первичной диагностики НР-инфекции. У детей старшего возраста гуморальный ответ формируется через 18-60 дней с момента заражения и титр антител сохраняется длительное время даже после успешной эрадикации, что не позволяет использовать серологические тесты для контроля эрадикации .

Согласно нашим данным, уровень специфических антихеликобактерных антител, по результатам ИФА, составил у НР(+) и НР(-) детей 1,305 и 0,669 соответственно (р<0,001). Титр Ig G к НР нарастал в зависимости от тяжести морфологических изменений СОЖ. Так, у детей с неизмененной СОЖ титр Ig G составил 0,873, при поверхностном гастродуодените — 1,125, а при язвенной болезни 12-перстной кишки — 1,422 (р<0,05). Но, к сожалению, гуморальный ответ оказывается недостаточно эффективным в борьбе с инфекцией.

• lТретий этап патогенеза - размножение, повреждение тканей, передача новому восприимчивому хозяину. Результат взаимодействия НР и макроорганизма зависит не только от степени инвазии и вирулентных свойств генетически гетерогенных штаммов возбудителя, но и от иммунологической реактивности детского организма. Случаи "здорового бактерионосительства", как и случаи самоизлечения у детей, по-видимому, обусловлены особенностями местной иммунной защиты СОЖ и общего иммунологического статуса ребенка.

Признание главенствующей роли НР повлекло за собой создание многокомпонентных антихеликобактерных программ лечения, направленных на эрадикацию самого возбудителя. Схемы лечения взрослых больных, в большинстве своем представленные агрессивными и небезопасными для ребенка средствами, стали автоматически переноситься в педиатрическую практику. Современные программы лечения НР-ассоциированных заболеваний включают в себя сочетание двух-трех антибактериальных средств и антисекреторных препаратов. Возникает парадокс: зачастую гораздо более тяжелые и даже угрожающие жизни состояния лечат меньшим количеством антибактериальных препаратов, чем НР. Сегодня даже острые кишечные инфекции легкой, а иногда и средней степени тяжести инфекционисты предлагают лечить без антибиотиков. В случае НР-инфицирования педиатр должен представлять, что даже успешная эрадикация не дает гарантии от реинфицирования. По данным литературы, риск реинфицирования детей уже через 6 месяцев после успешного лечения достаточно велик. Вместе с тем довольно часто на фоне проведения антихеликобактерной терапии у детей возникают побочные реакции и осложнения: аллергические и гепатотоксические реакции, нарушения микробиоценоза кишечника, моторные нарушения со стороны верхних отделов желудочно-кишечного тракта (ГЭР, ДГР). Эти обстоятельства часто ставят под сомнение целесообразность проведения антихеликобактерной терапии всем НР-инфицированным детям.

Наконец, эффективность эрадикации постоянно снижается из-за быстро возрастающей резистентности НР к используемым препаратам. Этот факт связывают с выраженной нестабильностью и изменчивостью генома НР, о чем уже упоминалось выше, а также с широким использованием препаратов, входящих в схемы терапии, по другим показаниям.

В нашей работе мы проводили сравнительный анализ эффективности эрадикации различных схем терапии у НР(+) детей (рис. 3). Процент успешной эрадикации при использовании схемы амоксициллин — метронидазол — де-нол составил 43%, схемы амоксициллин — метронидазол — фамотидин — 50%. Замена в этих схемах метронидазола фуразолидоном привела к тому, что эффективность эрадикации выросла до 76%, что свидетельствует о перспективности использования фуразолидона в эрадикационных программах. Применение только симптоматической терапии (антациды, цитопротекторы, прокинетики, физиотерапия) без использования антибактериальных средств привело к санации от НР в 37% случаев. Использование симптоматической терапии в сочетании с лазеротерапией на эпигастрий и биологически активные точки позволило добиться эрадикации у 75% детей. Таким образом, мы не получили удовлетворительной эрадикации при применении различных вариантов «тройной» терапии, видимо, из-за высокой лекарственной резистентности. Сочетание симптоматической и иммуномодулирующей терапии позволило достичь сопоставимых с эрадикационными схемами результатов, но без использования агрессивных препаратов. Следует заметить, что улучшение клинической картины и эпителизация эрозивно-язвенных дефектов СОЖ происходили примерно в одинаковые сроки при использовании эрадикационных и альтернативных программ лечения.

В заключение следует отметить, что, несмотря на активное изучение НР-инфекции в последние годы, многие вопросы, касающиеся патогенеза инфекционного процесса и методов адекватной терапии НР-ассоциированных заболеваний у детей, ждут своего окончательного решения. А до тех пор педиатр должен весьма взвешенно подходить к назначению эрадикационной терапии НР, руководствуясь одной из заповедей Гиппократа: «Не навреди!»

Литература

1. Аруин Л. И., Григорьев П. Я., Яковенко Э. П. Хронический гастрит. Амстердам, 1993. 362 с.
2. Домарадский И. В. Вопросы патогенности Helicobacter pylori // Эпидемиол. и инфекц. болезни. 2001. № 2. С. 45-47.
3. Пасечников В. Д., Машенцева Е. А., Журбина Н. В. и соавт. Воспалительный и иммунный ответ слизистой оболочки желудка на H.pylori при язвенной болезни // Росс. журнал гастроэнт., гепатол. и колопрокт. 1998. Т. V111. № 3. С. 41-45.
4. Циммерман Я. С. Гастродуоденальная патология и Helicobacter pylori // Клин. фармакол. и терапия. 1999. № 2.
5. Циммерман Я. С., Зинаттулин М. Р. Концепция взаимоотношений организма человека и Helicobacter pylori // Клин. медицина. 1999. № 2. С. 52-56.
6. Ando T., Perez-Perez G. I., Kusugami K., Blazer M. J. et al. Anti-CagA immunoglobulin G responses correlate with interleukin-8 induction in human gastric mucosal biopsy culture // Clin and Diagn Labor Immunol. 2000. Vol. 7. № 5. P. 803-809.
7. Bamford K. B., Fan X., Crowe S. E. et al. Lymphocytes in the human gastric mucosa during H.pylori have a T-helper cells 1 phenotype // Gastroent. 1998. № 114. P. 482-492.
8. Blazer M. J., Berg D. E. et al. Helicobacter pylori genetic diversity and risk of human diseases // J. Clin. Investig. 2001. Vol. 107. №7. P. 767-773.
9. Blazer M. J. Helicobacter pylori and gastric diseases // Brit. Med. J. 1998. Spl 316. P. 1507-1510.
10. Camorlinga-Ponce M., Torres J., Perez-Perez J. et al. Validation of a serological test for the diagnosis of Helicobacter pylori infection and the immune response to urease and CagA in children // Amer. J. Gastroent. 1998. Aug 93 (8). P. 1264-1270.
11. Chavez E., Sanmiento F., Lopez M. et al. Interleukin-8 levels in gastric biopsies of children colonized by Helicobacter pylori // Rev. Med. Clin. 1998. Feb 126 (2). P. 139-142.

В. А. Александрова, доктор медицинских наук, профессор
И. П. Козлова
СПбМАПО, Санкт-Петербург

Обратите внимание!

• Инфекция НР считается одной из самых распространенных в мире. Ею страдает около половины населения Земли, однако хронический гастродуоденит и язвенная болезнь развиваются лишь у части инфицированных.
• По данным литературы, при введении чистой культуры НР добровольцам только у одного из 8-10 человек развивается гастрит, а экспериментальной модели НР-ассоциированной язвенной болезни до сих пор не существует.
• Присутствие НР в желудке связано с повышенным риском развития пептической язвы и аденокарциномы, а отсутствие НР связано с высоким риском гастроэзофагеальной рефлюксной болезни и ее последствий, пищеводом Барретта и аденокарциномой пищевода.
• Видимо, НР может проявлять свои патологические свойства только при нарушении равновесия в микроэкологической системе желудка и изменении местной иммунологической защиты гастродуоденальной слизистой.