Профилактика заболеваний твердых тканей зубов – это комплекс профилактических мер, направленных на предупреждение кариеса и некариозных поражений эмали и дентина. Заболевания зубов вызывают боль, неприятные ощущения, дискомфорт в полости рта. Возникают эстетические и функциональные нарушения органов.

Заболевания, которые возникают после прорезывания зубов деляться на:

• кариес;
• некариозные поражения.

Данные патологии являются основной причиной потери зубов, поэтому профилактика заболеваний твердых тканей зубов – это одна из основных целей стоматологии. К некариозным дефектам относят:

• флюороз;
• эрозия;
• клиновидный дефект;
• гиперестезия;
• некроз;
• стирание;
• травмы.

Кариес

Кариозный процесс возникает при наличии в полости рта углеводов, микроорганизмов и зубных отложений. Микробы ферментируют кислоты из углеводов и провоцируют деминерализацию эмали, образования полости. Чтобы предупредить болезнь, проводится комплексная профилактика, которая начинается еще во время беременности женщины:

• Обследование и лечение будущей матери.
• Сбалансированное питание и прием витаминных комплексов.
• Обеспечение качественного гигиенического ухода за зубами сразу после прорезывания.
• В сознательном возрасте проводится обучение ребенка правилам чистки и подбор гигиенических средств.
• Герметизация фиссур постоянных зубов.
• При наличии показаний проводится фторирование и кальцинирование твердых тканей.
• Ортодонтическое лечение и коррекция прикуса при наличии зубочелюстных аномалий.
• Укрепление иммунитета.
• Рациональное питание.
• Профилактические осмотры у врача два раза в год.
• Профессиональная гигиена полости рта, снятие зубных отложений ультразвуком или аппаратом Air-flow.
• Своевременное выявление и лечение патологий.

Профилактика некариозных поражений твердых тканей зубов

Флюорозом называют системное заболевание, которое возникает при избыточном поступлении фтора в организм. Чаще всего микроэлемент поступает с водой. Заболевание поражает эмаль и дентин, проявляется различными симптомами в зависимости от стадии. Тяжесть проявлений зависит от концентрации фтора и может иметь штриховую форму, пятнистую, меловидно-крапчатую, эрозивную или деструктивную.

Профилактика некариозных поражений твердых тканей зубов флюорозом состоит в следующем:

• Использование водоисточника с небольшим содержанием фтора.
• Дефторирование питьевой воды.
• Использование зубных паст без фтора.
• Рациональное питание.
• Стоматологические процедуры – покрытие зубов 10% раствором глюконата кальция, 3% раствором Ремодента.
• Лечение – удаление и пломбирование пораженных участков. При деструктивной форме проводится изготовление коронок.

Эрозия

Эрозия проявляется чашеобразными углублениями на вестибулярной поверхности зубов в пределах эмали. Чтобы предупредить заболевание необходимо полоскать полость рта после приема пищи, ограничить употребление кислых продуктов. Чистить зубы следует щеткой с мягкой щетиной и пастой небольшой абразивности с реминерализирующим действием (Жемчуг, Чебурашка). Рекомендуется пропить курс Глюконата Кальция для укрепления зубов.

Клиновидный дефект

Клиновидный дефект характеризуется потерей тканей зуба в области шейки и формированием дефекта в виде клина. Возникновение патологии связано с чрезмерным механическим воздействием на эмаль. Профилактика патологии клиновидного дефекта:

• При первых признаках поражения замените зубную щетку на более мягкую.
• Во время чистки проводите вертикальные движения.
• Укрепите эмаль реминерализирующими средствами в стоматологии. В случае появления значительного дефекта проводится пломбирование.

Гиперестезия характеризуется повышенной чувствительность зубов к температурным, химическим и механическим раздражителям.

Возникает патология при стирании тканей, оголении шейки или корня зуба, заболеваниях пародонта. Для профилактики и лечения гиперестезии твердых тканей зубов:

• Используйте реминерализирующие зубные пасты с повышенным содержанием фтора, кальция, калия, магния.
• Проконсультируйтесь с врачом. Врач проводет необходимые лечебные процедуры – укрепление эмали с помощью специальных растворов, пломбирование, изготовление ортопедических конструкций (виниров, коронок, протезов).

Некроз

Профилактика заболеваний твердых тканей зубов от некроза заключается в обеспечении хороших условий труда, исключении воздействия химических веществ на организм человека. Полоскайте полость рта щелочными растворами (2-3% гидрокарбонат натрия), применяйте респираторы или маски во время работы.

Стирание

Повышенная стираемость зубов возникает:

• после потери зубов;
• смещении прикуса;
• заболеваний височно-нижнечелюстного сустава;
• во время ортодонтического лечения.

Чтобы предупредить заболевание необходимо своевременно проводить лечение стоматологических заболеваний, укреплять эмаль. Необходимо устранить факторы, которые провоцируют патологию, применять более мягкую пищу, использовать щетку с мягкой щетиной.

Травматические повреждения твердых тканей (переломы, ушибы, сколы) не всегда можно предупредить, так как они возникают при несчастных случаях. Для профилактики травм зубов:

• устраните вредных привычек (кусать посторонние предметы, щелкать семечки);
• во время занятий спортом используйте специальную капу. Конструкцию изготавливает врач стоматолог после снятия слепков челюстей. Изделие надевается на зубные ряды, защищает зубы и мягкие ткани от повреждений.

Большое количество заболеваний эмали и дентина возникают в период фолликулярного развития тканей, то есть еще во время вынашивания малыша. Возникают патологии вследствие отсутствия лечения болезней матери, обострении заболеваний, приеме запрещенных медикаментов, недостаточном питании, употреблении алкоголя или наркотических средств, вредной привычке курения. К некариозным заболеваниям относят:

• гипоплазию и гиперплазию эмали;
• эндемический флюороз;
• аномалии развития и прорезывания;
• наследственные заболевания.

Системная гипоплазия – это недоразвитие эмали, образование ткани недостаточной толщины или неправильной структуры. Возникает болезнь при приеме лекарственных средств во время вынашивания ребенка, недостаточном питании, наследственных аномалиях. Проявляется заболевание образованием на эмали различного рода дефектов, пятен, ямок. Характеризуется повреждением ткани, образовании сколов, разрушений при незначительном давлении. Профилактика заключается в приме комплексов поливитаминов, достаточном питании и лечении заболеваний организма.

Гиперплазия – это образование на эмали дополнительных капель или бугорков. Возникает патология при чрезмерном развитии ткани. Профилактика заболеваний твердых тканей зубов некариозного происхождения, таких как гиперплазия — не проводится. Беременной рекомендуют придерживаться общих правил и нормализировать поступления в организм микроэлементов (кальция, калия, фтора, железа). Заболевание не грозит осложнениями, при эстетических дефектах проводится шлифовка и реставрации эмали.

Эндемический флюороз возникает у малыша при чрезмерном поступлении фтора в организм беременной во время формирования и минерализации будущих зубов. При этом зубы ребенка будут прорезываться уже с признаками заболевания. Профилактика состоит в контроле и нормализации фтора, который употребляет будущая мама. Если зубки уже прорезались пораженными, то необходимо проводить лечение.

К аномалиям развития и прорезывания зубов относят аномалии формы, количества, цвета, формы и положения. Профилактика аномалий заключается в обеспечении нормального внутриутробного и постнатального развития малыша. Включает в себя правильное питание, лечение хронических заболеваний, эндокринных нарушений, регулярное посещения стоматолога и гинеколога.

Профилактика патологий твердых тканей зубов, которые формируются в период фолликулярного развития зачатков должна осуществляться во время беременности. В этот период возникает недостаток минеральных веществ, которые провоцируют предрасположенность к заболеваниям зубов. Будущей маме следует придерживаться рекомендаций врача, вовремя проходить осмотры и проводить лечение. Меры профилактики:

• Обследование организма и лечение заболеваний.
• Санация органов полости рта.
• Прием фолиевой кислоты до и во время беременности.
• Наблюдение протекания беременности у специалиста.
• Регулярное посещение врача и выполнение его рекомендаций.
• Прием комплексов витаминов и минералов.
• Сбалансированное питание.

Терапевтическая стоматология. Учебник Евгений Власович Боровский

5.2.2. Стирание твердых тканей зуба

Стирание тканей зуба происходит у каждого человека, что является результатом физиологической функции жевания. Проявляется физиологическое стирание в первую очередь на буграх жевательной поверхности малых и больших коренных зубов, а также по режущему краю и буграм клыков. Кроме того, физиологическая поверхность зубов в норме приводит к образованию небольшой площадки на выпуклой части коронки на месте соприкосновения (точечного контакта) с соседним зубом.

Физиологическое стирание зубов наблюдается как во временном, так и в постоянном прикусе. Во временном прикусе резцы при прорезывании имеют на режущих краях по 3 зубчика, которые к возрасту 2–3 лет стираются.

Рис. 5.11. Стирание зубов.

В зависимости от возраста степень физиологической стираемости зубов повышается. Если до 30 лет стирание ограничивается пределами эмали, то к 40 годам в процесс вовлекается и дентин, который вследствие обнажения пигментируется в желтый цвет. К 50 годам процесс стирания дентина усиливается, а его пигментация принимает коричневую окраску. К 60 годам наблюдается значительное стирание и передних зубов, а к 70 годам оно нередко распространяется до коронковой полости зуба, т. е, на стертой поверхности видны иногда даже контуры этой полости, заполненной новообразованным третичным дентином.

Наряду с физиологическим встречается патологическое стирание, когда наблюдается интенсивная убыль твердых тканей в одном, в группе или во всех зубах (рис. 5.11).

Клиническая картина. Патологическая стертость (стираемость) твердых тканей зубов является довольно распространенной и наблюдается у 11,8 % людей. Полное стирание жевательных бугров больших и малых коренных зубов и частичная стертость режущих краев передних зубов чаще наблюдается у мужчин (62,5 %). У женщин этот процесс встречается значительно реже (22,7 %). Причинами повышенного стирания могут быть состояние прикуса, перегрузка вследствие утраты зубов, неправильная конструкция протезов, бытовые и профессиональные вредные воздействия, а также формирование неполноценных тканевых структур.

При прямом прикусе стиранию подвергаются жевательная поверхность боковых и режущие края передних зубов.

По мере того, как с возрастом происходит стирание бугров жевательной поверхности, истирание резцов интенсивно прогрессирует. Длина коронок резцов убывает и к 35–40 годам она уменьшается на 1/3-1/2. При этом вместо режущего края на резцах образуются значительные площадки, в центре которых виден дентин. После обнажения дентина его стирание идет более интенсивно, чем эмали, в результате этого образуются острые края эмали, которые часто травмируют слизистую оболочку щеки и губ. Если лечение не проводится, то стирание тканей быстро прогрессирует и коронки зубов становятся значительно короче. В таких случаях наблюдаются признаки уменьшения нижней трети лица, что проявляется в образовании складок у углов рта. У лиц со значительным снижением прикуса могут наступить изменения височно-нижнечелюстного сустава и как следствие этого возникнуть жжение или боль слизистой оболочки рта, снижение слуха и другие симптомы, характерные для синдрома заниженного прикуса.

При дальнейшем прогрессировании процесса стирание резцов доходит до шеек. В таких случаях через дентин просвечивается полость зуба, однако вскрытие ее не происходит за счет отложения заместительного дентина.

При глубоком прикусе губная поверхность нижних резцов соприкасается с небной поверхностью резцов верхней челюсти и эти поверхности значительно стираются.

Наиболее выраженное стирание тканей наблюдается при отсутствии части зубов. В частности, при отсутствии больших коренных зубов, которые в норме определяют соотношение зубных рядов, наблюдается интенсивное стирание резцов и клыков, так как происходит их перегрузка. Кроме того, вследствие перегрузки может наступить смещение зубов, резорбция костной ткани у верхушек корней, межзубных перегородок. Нередко стирание зубов обусловлено неправильной конструкцией съемных и несъемных протезов. При использовании под кламмер зуба без искусственной коронки часто наступает стирание эмали и дентина у шейки. Как правило, при этом больные жалуются на резкую болезненность от механических и химических раздражителей.

Как известно, специфические условия некоторых производств являются причиной возникновения профессиональных заболеваний. На ряде производств наблюдаются поражение зубов и частое стирание их. У рабочих, занятых на производстве органических и особенно неорганических кислот, при осмотре обнаруживается в большей или меньшей степени равномерное стирание всех групп зубов, острые края отсутствуют. Местами виден обнаженный плотный гладкий дентин. У лиц с большим стажем работы на предприятиях по производству кислот зубы стираются до самой шейки. Одним из первых признаков стирания эмали под воздействием кислоты является появление чувства оскомины, шероховатости поверхности зубов. Смена чувства оскомины болью указывает на прогрессирование процесса. Могут изменяться условия пережевывания пищи. При осмотре выявляется потеря естественного цвета эмали зуба, что особенно хорошо видно при высушивании, может наблюдаться слабовыраженная волнистость поверхности эмали.

У лиц, работающих на предприятиях, где в воздухе имеются в избытке механические частицы, также наблюдается повышенное стирание зубов.

Нередко повышенная стираемость зубов встречается при ряде эндокринных расстройств - нарушении функции щитовидной, околощитовидных желез, гипофиза и др. Механизм стирания при этом обусловлен снижением структурной резистентности тканей. В частности, повышенная стираемость наблюдается при флюорозе, мраморной болезни, синдроме Стейнтона - Кандепона, первичном недоразвитии эмали и дентина.

Для терапевтической стоматологии, по мнению М.И. Грошикова, наиболее удобна клинико-анатомическая классификация, основанная на локализации и степени стирания.

Степень I - незначительное стирание эмали бугров и режущих краев коронок зубов.

Степень II - стертость эмали бугров клыков, малых и больших коренных зубов и режущих краев резцов с обнажением поверхностных слоев дентина.

Степень III - стирание эмали и значительной части дентина до уровня коронковой полости зуба.

За рубежом наибольшее распространение получила классификация Бракко. Он различает 4 степени стирания: первая характеризуется стиранием эмали режущих краев и бугров, вторая - полным стиранием бугорков с обнажением дентина до 1/3 высоты коронки, третья - дальнейшим уменьшением высоты коронок с исчезновением всей средней трети коронки, четвертая - распространением процесса до уровня шейки зуба.

Начальным клиническим проявлением стирания зубов служит повышенная чувствительность их к температурным раздражителям. По мере углубления процесса могут присоединяться боли от химических раздражителей, а затем и механических.

У большинства пациентов, несмотря на выраженные степени стирания, чувствительность пульпы сохраняется в пределах нормы или слегка снижается. Так у 58 % пациентов со стертостью зубов реакция пульпы на электроток оказалась нормальной, у 42 % - сниженной до различных уровней (в пределах от 7 до 100 мкА и более). Чаще всего снижение электровозбудимости зубов составляло от 6 до 20 мкА.

Патологоанатомическая картина. Патологоанатомические изменения зависят от степени стирания. При начальных проявлениях, когда происходит только незначительное стирание на буграх и по режущему краю, отмечается соответственно участку стирания более интенсивное отложение заместительного дентина. При более выраженном стирании наряду со значительным отложением заместительного дентина наблюдается обтурация дентинных канальцев. Происходят выраженные изменения в пульпе: уменьшение количества одонтобластов, их вакуолизация, сетчатая атрофия. В центральных слоях пульпы, особенно в корневой, наблюдаются петрификаты.

При III степени стирания наблюдается выраженное склерозирование дентина, полость зуба в коронковой части почти полностью заполнена заместительным дентином, пульпа атрофична. Значительно уменьшено количество одонтобластов, в них происходят дистрофические процессы. Каналы плохо проходимы.

Лечение . Степень стирания твердых тканей зубов во многом определяет лечение. Так, при I и II степени стирания основной задачей лечения является стабилизация процесса, предупреждение дальнейшего прогрессирования стирания. С этой целью на зубы-антагонисты, в основном большие коренные зубы, могут изготовляться вкладки (лучше из сплавов), длительное время не поддающиеся истиранию. Можно изготовлять и металлические коронки (лучше из сплавов). Если стирание обусловлено удалением значительного количества зубов, то необходимо восстановить зубной ряд протезом (по показаниям съемным или несъемным).

Часто стирание тканей зуба сопровождается гиперестезией, что требует соответствующего лечения (см. Гиперестезия твердых тканей зуба).

Значительные трудности лечения возникают при III степени стирания, сопровождающейся выраженным снижением высоты прикуса. В таких случаях прежнюю высоту прикуса восстанавливают несъемными или съемными протезами. Прямым показанием к этому являются жалобы на боль в области височно-нижнечелюстных суставов, жжение и боль в языке, что является следствием изменения положения суставной головки в суставной ямке.

Рис 5.12. Клиновидный дефект зуба, а - схема; б - внешний вид.

Лечение, как правило, ортопедическое, иногда длительное, с промежуточным изготовлением лечебных аппаратов. Основная цель - создать такое положение зубных рядов, которое обеспечивало бы физиологическое положение суставной головки в суставной ямке. Важно, чтобы в дальнейшем это положение челюсти было сохранено.

3.3.2. Гистологическое строение, химический состав и функции твердых тканей зуба Эмаль (enamelum). Эта ткань, покрывающая коронку зуба, является самой твердой в организме (250–800 ед. Виккерса). На жевательной поверхности ее толщина 1,5–1,7 мм, на боковых поверхностях она значительно

5.2.5. Некроз твердых тканей зубов Клиническая картина. Проявление некроза начинается с потери блеска эмали и появления меловидных пятен, которые затем становятся темно-коричневыми. В центре очага поражения наблюдаются размягчение и образование дефекта. При этом эмаль

Самоубеждения, направленные на выработку твердых идейных позиций в отношении злоупотребления алкоголем, помогающие избежать срыва Я никогда больше не буду злоупотреблять алкоголем. Я буду вести трезвый образ жизни. Я принял твердое решение никогда не злоупотреблять

КРОВОТЕЧЕНИЕ ПОСЛЕ ХИРУРГИЧЕСКОГО УДАЛЕНИЯ ЗУБА Данное осложнение развивается вследствие нарушения целостности кровеносных сосудов, проходящих в толще периодонта, во время удаления зуба. Чаще всего кровотечение прекращается самостоятельно через 15–20 минут после

Самоубеждения, направленные на выработку у пациентов твердых идейных позиций в отношении лечения, помогающих им избежать срыва (нарушения диеты) «Я принял твердое решение похудеть, восстановить свое здоровье, потому что у меня сильный характер, сильная воля. Ничто не

Мягкие средства для твердых намерений Женщина, 57 лет, замужем 34 года.Ваше мнение о феромонах. Стоит ли ими пользоваться, или это вредно?Мужчина, 57 лет, женат 34 года.Действительно ли натуральные афродизиаки эффективны? Если да, то какие самые эффективные?Феромонами называют

Стирание тканей зуба происходит у каждого человека, что является результатом физиологической функции жева­ния.

Стирание зубов бывает физиологическое и патологическое.

Физиологическое стирание зубов. В зависимости от возраста степень физиологической стираемости зубов повышается. В норме к 40 годам истирается эмаль бугорков жевательных зубов, а к 50-60-и годам истирание проявляется значительной убылью эмали на бугорках жевательных зубов и укорочением коронок резцов.

Патологическое стирание зубов. Под этим термином пониамаютраннюю, в молодом возрасте, и сильно выраженную убыль твердых тканей в одном зубе, в группе или во всех зубах.

Этиология и патогенез . Причинами патологической стираемости зубов могут являться следующие факторы: состояние прикуса (например, при прямом прикусе стиранию подвергаются жеватель­ная поверхность боковых и режущие края передних зубов), перегрузка вследствие утраты зубов, неправильная конструкция протезов, бытовые и профессиональные вредные воздей­ствия, а также формирование неполноценных тканевых структур.

Классификация. Для терапевтической стоматологии наиболее удобна клинико-анатомическая классифи­кация, основанная на локализации и степени стирания (М. Грошиков, 1985), согласно которой различают три степени патологической стираемости.

Степень I - незначительное стирание эмали бугров и режущих краев коронок зубов.

Степень II - стертость эмали бугров клыков, малых и больших коренных зубов и режущих краев резцов с обна­жением поверхностных слоев дентина.

Степень III - стирание эмали и значительной части ден­тина до уровня коронковой полости зуба

Клиническая картина . В зависимости от степени патологической стираемости больные могут жаловаться на повышенную чувствительность зубов от температурных, механических и химических раздражителей. Возможно также отсуствие жалоб, так как по мере истирания эмали и дентина, благодаря пластической функции пульпы, откладывается заместительный дентин. Чаще больные жалуются на травмирование мягких тканей полости рта острыми краями эмали, которые образуются по причине более интенсивного истирания дентина по сравнению с эмалью.

По мере того, как с возрастом происходит стирание буг­ров жевательной прверхности, истирание резцов интенсивно прогрессирует. Длина коронок резцов убывает и к 35-40 го­дам она уменьшается на 1/3- ½. При этом вместо режу­щего края на резцах образуются значительные площадки, в центре которых виден дентин. Если лечение не проводится, то стирание тканей быстро прогрессирует и коронки зубов становятся значительно короче. В таких случаях наблюдаются признаки уменьшения нижней трети лица, что проявляется в образовании складок у углов рта. У лиц со значительным снижением прикуса могут насту­пить изменения височно-нижнечелюстного сустава и, как следствие этого, возникнуть жжение или боль слизистой оболочки рта, снижение слуха и другие симптомы, харак­терные для синдрома заниженного прикуса.

У большинства пациентов при патологической стираемости ЭОД составляет от 6 до 20 мкА.

Патологоанатомические изменения зависят от степени стирания.

Степень I - соответ­ственно участку стирания отмечается более интенсивное отложение за­местительного дентина.

Степень II - наряду со значительным отложением заместительного ден­тина наблюдается обтурация дентинных канальцев. Проис­ходят выраженные изменения в пульпе: уменьшение коли­чества одонтобластов, их вакуолизация. В центральных слоях пульпы, особенно в корневой, наблю­даются петрификаты.

Степень III - выраженное склерозирование дентина, полость зуба в коронковой части почти полностью заполнена заместительным дентином, пульпа атрофична. Каналы плохо проходимы.

Лечение. Степень стирания твердых тканей зубов во многом определяет лечение. Так, при I и II степени сти­рания основной задачей лечения является стабилизация процесса, предупреждение дальнейшего прогрессирования стирания. С этой целью на зубы-антагонисты, в основном большие коренные зубы, могут изготовляться вкладки (лучше из сплавов), длительное время не поддающиеся ис­тиранию. Можно изготовлять и металлические коронки (лучше из сплавов). Если стирание обусловлено удалением значительного количества зубов, то необходимо восстано­вить зубной ряд протезом (по показаниям съемным или несъемным).

Часто стирание тканей зуба сопровождается гипересте­зией, что требует соответствующего лечения (см. Гиперес­тезия твердых тканей зуба).

Значительные трудности лечения возникают при III сте­пени стирания, сопровождающейся выраженным снижени­ем высоты прикуса. В таких случаях прежнюю высоту при­куса восстанавливают несъемными или съемными протеза­ми. Прямым показанием к этому являются жалобы на боль в области височно-нижнечелюстных суставов, жжение и боль в языке, что является следствием изменения положе­ния суставной головки в суставной ямке. Лечение, как правило, ортопедическое, иногда длитель­ное, с промежуточным изготовлением лечебных аппаратов. Основная цель - создать такое положение зубных рядов, которое обеспечивало бы физиологическое положение су­ставной головки в суставной ямке. Важно, чтобы в даль­нейшем это положение челюсти было сохранено.

Клиновидный дефект

Название этого патологического изменения обусловле­но формой дефекта твердых тканей зуба (вид клина). Кли­новидный дефект локализуется у шеек зубов верхней и нижней челюстей, на вестибулярных поверхностях.

Этот вид некариозного поражения твердых тканей зуба чаше встречается у людей среднего и пожилого возраста и часто совмещается с пародонтозом.

Клиновидные дефекты чаще всего поражают клыки и премоляры, при этом поражения могут быть единичными, но ча­ще они множественные, располагающиеся на симметричных зубах.

Этиология и патогенез. В этиологии клиновидного дефекта все большее место занимают механическая и химическая теории. Согласно первой, кли­новидный дефект возникает под воздействием механических факторов. В частности, считают, что дефект образуется в результате воздействия зубной щетки. Подтверждается это тем, что он наиболее выражен на клыках и премолярах - зубах, выступающих из зубного ряда. Клиническими наблю­дениями установлено, что у лиц, у которых более развита правая рука (правши), более выражены дефекты слева, так как они более интенсивно чистят зубы левой стороны. У левшей, которые более интенсивно чистят зубы правой стороны, дефекты более выражены справа.

Возражением против механической теории служат дан­ные, свидетельствующие о том, что клиновидный дефект возникает также у животных и у лиц, вообще не чистящих зубы.

Утверждения, что в возникновении клиновидного дефек­та важная роль принадлежит кислотам, малоубедительны, так как в других участках, в том числе пришеечной обла­сти межзубных промежутков, дефекты не возникают. Однако кислоты, поступающие в полость рта, могут способствовать быстрому прогрессированию уже наступившего истирания тканей зуба у шейки.

Клиническая картина. Клиновидный дефект в большин­стве случаев не сопровождается болевыми ощущениями. Иногда больные указывают только на дефект ткани у шей­ки зуба. Обычно он прогрессирует медленно, а при углуб­лении контур не изменяется и не возникает распада и размягчения. В редких случаях появляется быстро проходя­щая болезненность от температурных, химических и меха­нических раздражителей. Спокойное течение или появление болей зависит от быстроты убыли твердых тканей. При медленном истирании, когда интенсивно откладывается заместительный дентин, боли не возникают. В тех случаях, когда заместительный дентин откладывается медленнее, чем происходит истирание тканей, возникают болевые ощу­щения.

Дефект образуется коронковой плоскостью, которая расположена горизонтально, и второй плоскостью - придесневой, распо­ложенной под острым углом. Стенки дефекта плотные, блестящие, гладкие. В тех случаях, когда дефект подходит близко к полости зуба, видны ее контуры. Однако полость зуба никогда не вскрывается. Клиновидный дефект может достигать такой глубины, что под влиянием механической нагрузки может произойти отлом коронки зуба. В большин­стве случаев зондирование безболезненно.

Клиновидный дефект часто сопровождается рецессией десны.

Патанатомия. Наблюдается уменьшение межпризменных пространств, обтурация дентинных трубочек, а в пульпе – явления атрофии.

Дифференцируют клино­видный дефект от заболеваний некариозного происхожде­ния: эрозии твердых тканей зубов, пришеечного некроза эмали, поверхностного и среднего кариеса зубов (см. таблицу).

Лечение. При начальных проявлениях дефекта принимают меры по стабилизации процесса. Для этого применяют пре­параты, повышающие резистентность твердых тканей зуба (аппликации 10 % раствора глюконата кальция, 2 % раство­ра фторида натрия, 75 % фтористой пасты). Кроме того, принимаются меры предосторожности по уменьшению ме­ханического воздействия на зубы. Для чистки зубов приме­няются мягкие щетки, используют пасты, содержащие фтор или обладающие реминерализующим действием. Движения зубной щетки должны производиться вертикально и быть круговыми.

При наличии выраженных дефектов твердых тканей ре­комендуется пломбирование. В качестве пломбировочного ма­териала наиболее удобными являются композитные плом­бировочные материалы, которыми можно пломбировать клиновидные дефекты без препарирования. При глубоких дефектах необходимо изготовление искусственных коронок.

Эрозия зубов

Эрозия - это дефект твердых тканей зуба с локализацией на вестибулярной поверхности, имеющий форму блюдца.

Этиология и патогенез окончательно не выяснены. Некоторые авторы полагают, что эрозия зубов, как и клиновидный дефект, возникает исключительно от меха­нического воздействия зубной щетки. Другие считают, что возникновение эрозии обусловлено употреб­лением в пищу большого количества плодов цитрусовых и их соков.

Ю. М. Максимовский (1981) важную роль в патогенезе эрозии твердых тканей зубов отводит эндокринным нару­шениям и, в частности, гиперфункции щитовидной желе­зы. По его данным, одним из симптомов этого заболева­ния является увеличение секреции слюны и снижение вязкости ротовой жидкости, что не может не сказаться на состоянии твердых тканей зуба.

Локализация. Эрозии твердых тканей зубов появляются преимуще­ственно на симметричных поверхностях центральных и боковых резцов верхней челюсти, а также на клыках и малых коренных зубах обеих челюстей. Дефекты располагаются на вестибулярных поверхностях в области экваторов зубов. Поражение симметричное. Практически не встречаются эрозии на больших коренных зубах и на резцах нижней челюсти.

Классификация. Различают две клинические ста­дии эрозии - активную и стабилизированную, хотя в целом любая эрозия эмали и дентина характеризуется хроничес­ким течением.

Для активной стадии типична быстро прогрессирующая убыль твердых тканей зуба, что сопровождается повышен­ной чувствительностью пораженного участка к различного рода внешним раздражителям (явление гиперестезии).

Стабилизированная стадия эрозии характеризуется замед­ленным и более спокойным течением. Другим признаком яв­ляется отсутствие гиперестезии тканей.

По глубине поражения выделяют три степени эрозии :

степень I, или начальная, - поражение лишь поверх­ностных слоев эмали;

степень II, или средняя, - поражение всей толщи эма­ли вплоть до эмалево-дентинного соеди­нения;

степень III, или глубокая , - когда поражаются и по­верхностные слои дентина.

Клиническая картина. Эрозия представляет собой оваль­ный или округлый дефект эмали, расположенный на наиболее выпуклой части вестибуляр­ной поверхности коронки зуба. Дно эрозии гладкое, блес­тящее и твердое.

Эрозия эмали в отличие от других видов истирания в большинстве случаев характеризуется выраженными боле­выми ощущениями при действии различного рода факто­ров, особенно холодного воздуха и химических раздражи­телей. В активной стадии жалоб больше, чем в стабилизи­рованной.

Патологоанатомическая картина. При микроскопическом исследовании участка с эрозией эмали наблюдаются изме­нения в поверхностном слое, увеличение межпризменных пространств, облитерация дентинных канальцев.

Дифференциальная диагностика. Эрозию эмали следует дифференцировать от поверхностного кариеса и клиновид­ного дефекта. Эрозии отличаются от кариеса локализаци­ей, формой поражения, а главное - поверхностью (при эрозии она гладкая, а при кариесе шероховатая). Клиновид­ный дефект отличается от эрозии формой поражения, локализацией у шейки на границе эмали с цементом, нередко при обнажении корня (см. таблицу).

Лечение. Лечение при эрозиях тканей зуба следует про­водить с учетом активности процесса и характера сопутству­ющего соматического заболевания.

В комплексном стоматологическом лечении не следует забывать об общем лечении, предусматривающем назначе­ние внутрь препаратов кальция и фосфора, витаминов отдельно или в сочетании с микроэлементами. Необходимо ограничить прием цитрусовых фруктов.

Пломбирова­ние зубов при эрозиях часто малоэффективно вследствие не­редко возникающего нарушения краевого прилегания пломб и образования дефекта вокруг пломбы. В связи с этим ре­комендуется перед пломбированием эрозии осуществлять реминерализующую терапию. В качестве пломбировочных материалов следует использовать композиционные материалы, компомеры, СИЦ. При значительной площади поражения зуба эрозией более целесообразно из­готовление искусственной коронки.

В задачи ортопедической стоматологии входит диагностика, лечение и профилактика патологий зубных рядов и отдельных зубов. Среди таких патологий выделяют дефекты твердых тканей зубов. Они могут появиться из-за различных заболеваний организма, нанесения трав или наследственной предрасположенности.

При обнаружении подобных дефектов ортопеду необходимо восстановить зубочелюстную систему пациента вместе с ее функциональными возможностями – жеванием, глотанием и речью. Немаловажно в данном случае вернуть зубам эстетическую привлекательность и предупредить дальнейшее разрушение зубного ряда.

К патологиям твердых тканей зубов относятся следующие явления:

• Нарушения развития и прорезывания зубов.
• Кариозная болезнь.
• Повышенное стирание зубов
• Изменение окраски
• Чувствительность к воздействию раздражителей, как химического, так и температурного характера
• Перелом коронки
• Оставшийся после удаления или перелома корень

По принципу происхождения патологии, они разделяются на поражение кариозного и некариозного генеза, в их числе также и врожденные, и приобретенные явления. Кариес зубов является заболеванием, появляющимся на зубах после их прорезывания, и выражается в деминерализации, размягчении зубной ткани и образованием впоследствии дефекта, выраженного в виде патологической полости.

Патологии некариозного характера делятся в свою очередь на два вида:

1. Явления, возникающие до прорезывания зубов

• гипоплазия, гиперплазия эмали
• эндемический флюороз;
• аномалии формирования зуба;
• аномалии цвета;
• генетические нарушения.

Гипоплазия эмали – такое ее нарушение, которое вызывается изменениями в клетках, из которых эмаль формируется. В этих клетках – амелобластах, происходит изменение минерального обмена и нарушается трофика твердых тканей. Развивается еще в состоянии плода или в детском возрасте. Влечет за собой деформации пульпы, дентина, провоцирует аномалии прикуса. Гипоплазией эмали страдает до 14% всех детей.

Гиперплазия эмали предполагает избыточное развитие тканей зуба. Наиболее часто наблюдается на шейке зуба, может затрагивать контактную поверхность зубов. Гиперплазия эмали не вызывает функциональных нарушений, но эту особенность ортопеду придется учесть при создании металлокерамических и фарфоровых протезов.

Флюороз зубов считается хроническим заболеванием, которое вызывает избыточное употребление фтора. Как правило, возникает при использовании для питья воды, содержащей большое количество данного элемента. Фтор выводит из организма кальций, в результате чего нарушается минерализация зубов, они становятся хрупкими, появляются различные сопутствующие аномалии.

Аномалии твердых тканей зуба могут носить наследственный характер. Это связано с заболеваниями, влияющими на развитие эмали и дентина. Часто сопровождаются изменением цвета и формы зубов.

Лечение гипоплазии

Проводимое при гипоплазии лечение может быть различным в зависимости от степени болезни и заключаться как в отбеливании и прочих мерах, так и реминерализационной терапии и последующей профилактике. Гиперплазия – это избыточное формирование тканей зуба, при котором образуются так называемые эмалевые капли разных размеров, расположенные зачастую на границе эмали и цемента корная в районе шейки, реже – в ином месте. Лечение чаще всего не требуется, однако если патология затронула передние зубы, может применяться сошлифовывание и тщательное полирование поверхности зуба.

Эндемический флюороз

Эндемический флюороз – является поражением твердой ткани зуба по причине употребления воды, содержащей более 2 мг/л фтористых соединений. В этом случае назначается лечение в зависимости от сроков проживания пациента в местности, в которой используется такая вода, а также от режима питания и социальной ситуации. Оно может состоять как в реминерализации зубов при легкой степени болезни, так и реставрации при помощи композитных материалов или применения ортопедических конструкций.

Аномалии формирования зуба

Аномалии формирования и патологические процессы при прорезывании зуба возникают при нарушениях развития в целом, а также болезнях эндокринной, нервной систем, и требуют комплексного лечения. Изменения окраса зуба зависит от множества факторов – приема лекарственных препаратов определенной группы, в том числе и матерью в период беременности, а также другие явления.

2. Явления, возникшие после прорезывания зубов

• налет различного происхождения, пигментация зуба;
• повышенное стирание твердых тканей;
• дефекты, называемые клиновидными;
• эрозия;
• травматические поражения;
• гиперестезия.

Изменения окраса зуба и появление на нем пигментных пятен может зависеть от нескольких факторов:

• приема особого рода медикаментозных средств и пищевых красителей;
• резорцин-формалинового способа терапии пульпита;
• применение серебрения каналов корня;
• некачественном пломбировании;
• окисления оставленных при лечении инструментов;
• кровоизлияниях в пульпу (эмалью при этом приобретается розовый цвет);
• желтухе (окрас желтого оттенка);
• некрозе пульпы (тусклая эмаль). Лечение зависит от того, какими причинами было вызвано изменение цвета зуба.

Повышенное стирание твердых тканей

Повышенное стирание зубов – это убыль твердых тканей зубов, которая может быть вызвана как внутренними (генетической склонностью, болезнями эндокринной системы и проч.) и внешними факторами (функциональная нагрузка на зубы при отсутствии некоторых из них, патологии прикуса, необоснованное протезирование). Эта патология сопровождается как функциональными изменениями, так и эстетическими дефектами.

Данное заболевание достаточно распространено и поражает около 12% людей среднего возраста. Ему больше подвержены мужчины, нежели женщины.

Первым признаком болезни является повышение чувствительности зубов, которое в процессе прогрессирования патологии может снижаться по причине формирования заместительного дентина. Стирание может происходить вплоть до шейки зуба, и вызывает уменьшение высоты нижнего отдела лица и изменения прикуса, что в свою очередь провоцирует изменение соотношения компонентов височно-нижнечелюстного сустава и нарушение его функции.

Лечение при этом требует ортопедического завершения в большинстве случаев. Сначала происходит устранение болезней и причин, вызвавших патологию. Если стиранию способствуют еще другие болезни, например, флюороз, проводится лечение и их в том числе. Острые края зубов сошлифовывают во избежание травмирования слизистой оболочки полости рта. Коронковую часть зуба восстанавливают при помощи вкладок или металлокерамических коронок.

Клиновидные дефекты зубов

Если форма стирания локализованная, врач изготавливает специальные колпачки с напаянными на них литыми поверхностями для жевания. При снижении высоты нижнего отдела лица используется установка протезов, как съемных так и несъемных. Клиновидный дефект зубов зачастую провоцируется эндокринными болезнями, а также некоторыми патологиями ЦНС и желудочно-кишечного тракта.

Дефекты при этом локализуются на вестибулярных поверхностях в области коронок одних и тех же зубов с разных сторон. Сначала это выглядит как появление щели или своеобразной трещины, но в ходе развития патологии такие щели расширяются и принимают форму клина, отсюда и название патологии. Такой клин имеет ровные края, стенки без шероховатостей и твердое дно. Формирование так называемого вторичного дентина позволяет избежать вскрытия полости зуба. Далее в ходе прогрессирования патологии образуется ретракция десневого края, затем обнажаются шейки зубов и возникает повышенная чувствительность тканей к влиянию раздражителя.

Лечение клиновидного дефекта может быть осуществлено различное, и заключается оно чаще всего в аппликации лекарственных препаратов, пломбировании образованных полостей, изготовления коронок из различных материалов, однако проще предотвратить возникновение патологии с помощью ортопедического лечения – своевременного исправления прикуса путем установкой брекетов, коронок и сошлифовывания зубов.

Эрозия твердых тканей зубов

Эрозия твердых тканей зубов является в сущности прогрессирующим убыванием твердой ткани, и причины этому до конца не выяснены. Болезнь начинается с образования овальной формы или округлого дефекта эмали с твердым блестящим дном, не имеющим шероховатостей, сформированным на наиболее выдающейся области вестибулярной поверхности зубной коронки. Далее эрозия углубляется и расширяется, это сопровождается изменением окраса эмали, зачастую также и стиранием твердых тканей.

Лечение эрозии включает в себя перечень мер по устранению пигментов, реминерализирующую терапию, пломбирование композиционными и стеклоиономерными материалами, а для профилактики рекомендовано глубокое фторирование зубов. Гиперестезия является повышенной чувствительностью дентина, что характеризует болевые ощущения при контакте зуба с раздражителями. Основное лечение заключается в закрытии эмалевых микропор и дентинных канальцев специальными препаратами, и реминерализационная терапия зубов, а также рекомендации по дальнейшему уходу за зубами для профилактики, основная из них – использование ежедневно специальных зубных паст.

Зуботехническая лаборатория

Собственная лаборатория

Клиника FDC имеет свою зуботехническую лабораторию, оборудованную по последнему слову техники,поэтому даже самые трудоемкие ортопедические работы выполняются в максимально короткие сроки.

Лаборатория во Франции

Эксклюзивные работы при необходимости могут быть выполнены так же и в самой престижной зуботехнической лаборатории Франции Bourbon Atelierd’ Art Dentaire (г.Ницца)

Патологии твердых тканей зубов в ортопедии устраняются с помощью протезирования. Для этого применяются различные виды ортопедических конструкций. Восстановление одного зуба или целого зубного ряда позволяет сохранить эстетическую привлекательность пациента. Кроме того, лечение помогает вернуть функцию жевания и предотвратить влияние аномалий на соседние зубы и их разрушение.

Пройти лечение или получить консультацию по любой из представленных патологий твердых тканей зубов можно в отделении ортопедии Французской Стоматологической Клиники. В нашей клинике FDC используются только современные европейские технологии в области ортопедии зубов, высококачественные сертифицированные материалы, работают опытные специалисты из Франции.

Обратитесь с Вашей проблемой к специалистам элитной Французской стоматологической клиники. Они проведут диагностику и лечение выявленной патологии в максимально комфортном для пациента режиме.

Здоровые зубы и крепкое здоровье

FDC станет для вас и вашей семьи приятной находкой на пути к безупречной эстетике и крепкому здоровью.

Статьи по теме

Хронический рецидивирующий афтозный стоматит

Хронический рецидивирующий афтозный стоматит (ХРАС) — хроническое воспалительное заболевание полости рта, с высокой вероятностью рецидива и рецидивирующим высыпанием язв и афт. Проявляется у взрослых и детей старше 4-х лет и характеризуется длительным течением и периодически возникающими обострениями.

Дистальный прикус

Исправление дистального прикуса у детей и взрослых. Лечение всех стадий заболевания. Современные методики: трейнеры и капы. Быстрый результат. Клиника французской стоматологии в Москве. Французские специалисты, русское гостеприимство и европейские технологии.

Язвенно-некротический стоматит

Лечение язвенно-некротического стоматита у детей и взрослых, устранение всех симптомов и причин заболевания, комплексный подход. Современные французские технологии и средства лечения. Скорый результат, отсутствие рецедивов

Мезиальный прикус

Лечение и исправление мезиального прикуса у детей и взрослых в клинике французской стоматологии в Москве. Опытные специалисты из Франции, современные технологии и русское гостеприимство. Беремся за самые тяжелые случаи.

Кандидозный стоматит

Лечение всех видов кандидозного стоматита у детей и взрослых по современным французским технологиям. Облегчения наступает уже после первого посещения стоматолога. Никакого дискомфорта и боли во время лечения и после него.

Пришеечный кариес

Если Вы заметили почернение вблизи шейки зуба (у самой десны), меловидное пятно, или просто потемнение, то, скорее всего, у Вас пришеечный кариес. Пришеечный кариес - пренеприятная разновидность этого заболевания.

Глубокий прикус

Лечение гингивита всех форм и видов. Клиника французской стоматологии в Москве. Профессиональный подход, быстрое излечение, никаких побочных эффектов, повышенная комфортабельность и уют, доброжелательное отношение к пациентам.

Ретенция (дистопия)

Лечение ретенции и дистопии зубов, в том числе зубов мудрости, клыков и резцов. Клиника французской стоматологии в Москве. Мы позаботимся о здоровье и крепости Ваших зубов, красоте и очаровании Вашей улыбки.

Болезни полости рта - как они влияют на здоровье?

Стоматологические нарушения приводят не только к воспалительным процессам тканей, расположенных в рту, но и могут провоцировать распространение инфекционного процесса на соседние органы, вызывая заболевания верхних дыхательных путей и даже головного мозга.

Очаговая деминерализация эмали зубов

Очаговая деминерализация — это первичное разрушение зубной эмали на начальной стадии кариеса. Если на этом этапе начать лечение, то удастся остановить разрушение поверхности зубов и распространение инфекционного процесса за пределы твердых тканей — в пульпу и нервно-сосудистые образования.

Распространенные заболевания десен

В основном, в стоматологическую клинику люди обращаются только тогда, когда у них возникают явные проблемы с зубами, будь то кариес, пульпит или куда более серьезные проблемы. Придя в клинику с зубной болью, пациенты часто забывают о деснах, чего делать ни в коем случае не стоит.

Почему дёсна воспалились и кровоточат?

Начали темнеть зубы, в чём причина?

Белые, красивые зубы являются визитной карточкой успешного человека. Поэтому если зубы начинают терять свою белизну - это огорчает и расстраивает. Появляется внутренний дискомфорт, который может мешать вести деловые переговоры, успешное развитие карьеры может быть поставлено под угрозу.

ТОП стоматологических заболеваний

Сегодня каждый человек мечтает, чтобы у него были хорошие и здоровые зубы, и красивая улыбка. Сейчас к врачам стоматологам обращаются только при сильных зубных болях или при наличии кариеса.

Причины появления зубного налета

Если не уделять зубам должного внимания, то со временем можно заметить на эмали появившийся налет, который не только основательно портит внешний вид зубов, но и также имеет крайне неприятный запах. По сути, налет не несет угрозы для зубов, просто делает их неприглядными.

Такие проблемы, как слишком высокая чувствительность зубов, болезненные ощущения при употреблении горячих и холодных напитков присущи половине земного населения. При этом источником резкой боли может стать даже прохладный воздух и ежедневная гигиена полости рта (чистка зубов).

Флюороз зубов: описание и причины заболевания.

Каждое заболевание зуба отражается не только на его внешнем виде, но и функциональности и общем самочувствии его обладателя. Важно обратиться к специалисту вовремя, при первых же признаках заболевания, чтобы лечение было простым и эффективным. Флюороз — болезнь зубов, возникающая вследствие излишнего количества фтора в организме.

Белый налёт на зубах – скрытый враг вашего здоровья

Налёт на зубах можно отнести к одной из наиболее распространённых стоматологических проблем. Налёт – мягкие отложения на зубной эмали, которые тяжело заметить без специализированного оборудования. Многим может показаться, что эти отложения не способны принести вред нашим зубам и носят характер исключительно эстетической проблемы. Профессиональные дантисты говорят, что это заблуждение может привести к серьёзным проблемам в полости рта.

Всё о жёлтом налёте на зубах и как с ним бороться

Даже те, кто каждый день тщательно чистит свои зубы, не застрахованы от появления жёлтого налёта. С годами в нашем организме вырабатывается «вторичный дентин», который и окрашивает зубы.

Зеленый налет на зубах: почему появляется и как с ним бороться?

Налет создает повышенную кариесогенную обстановку в полости рта - если его своевременно не удалить, увеличивается риск разрушения зубов и развития выраженного воспалительного процесса. Чаще всего причина появления зеленого налета на зубной эмали - хромогенный грибок, который встречается на молочных зубах у детей или у подростков (при гормональном сбое).

Зубной налет: как и почему он образуется?

Стоит только на протяжении нескольких недель халатно относиться к своим зубам и традиционным гигиеническим процедурам, как зубы покроются коричневым плотным налетом, удалить который уже будет возможно только с помощью стоматологов. Поэтому никогда не запускайте состояние полости рта и соблюдайте чистоту поверхности зубов, щек и языка.

Как возникает кариес?

Если мы переведем с латинского слово «caries», то узнаем, что оно означает «гниение». Поначалу этим страшным словом называли остеомиелит, болезнь, при которой воспаляется костный мозг. Сейчас же им обозначают только болезнь зубов.

Какую угрозу таит неправильный прикус?

Патологический прикус - неправильное взаимное расположение зубов верхней и нижней челюстей, при котором идёт нарушение функций зубочелюстной системы, а как следствие и других систем организма, морфологические и эстетические нарушения.

Лечится ли повышенная чувствительность зубов?

Гиперестезиия - это повышенная чувствительность твёрдых тканей зубов. Гиперестезия проявляется в виде болевых ощущений кратковременного характера, возникающих в ответ на действие различных раздражителей (химических, температурных или тактильных).

Причины появления кариеса

Начальные стадии кариеса зачастую протекают абсолютно незаметно. На поверхности зуба появляется белое или коричневое пятно. Однако целостность эмали при этом еще не нарушается. Далее образуется кариозная полость, и процесс распространяется на пульпу зуба, провоцируя болевые ощущения. Но необходимо помнить, что причины кариеса кроются глубоко внутри организма. Поэтому этот недуг зачастую называют «кариозной болезнью».

Чувашский государственный университет им. И.Н. Ульянова

Кафедра терапевтической стоматологии

Реферат на тему:

«Наследственные заболевания твердых тканей зубов»

Преподаватель: Березкина Л.В.

Выполнила:

студентка гр. М.-31-00

Максимова И.Н.

Чебоксары 2002 г.

Введение

Наследственные нарушения развития эмали

Наследственные наружения развития дентина

Наследственные нарушения развития эмали и дентина

Наследственные нарушения развития цемента

Использованная литература

Введение…………………………………………………………………..…..4

Несовершенный амелогенез…………………………………………..…-

Наследственная гипоплазия эмали, связанная с нарушением ее матрикса:

аутосомно-доминантная точечная гипоплазия………………………5

аутосомно-доминантная локальная гипоплазия…………………….6

аутосомно-доминантная гладкая гипоплазия………………………..-

аутосомно-доминантная шероховатая гипоплазия;…………………-

аутосомно-рецессивная шероховатая аплазия эмали……………….-

сцепленная с Х-хромосомой доминантная гладкая гипоплазия…..-

Наследсветнная гипоплазия эмали, обусловленная нарушением созревания эмали…………………………………………………………..7

аутосомно-доминантное гипосозревание в сочетании с тавродонтизмом………………………………………………………….-

сцепленное с Х-хромосомой рецессивное наследование, гипосозревание…………………………………………………………..-

аутосомно-рецессивная пигментация, гипосозревании……………-

«снежная шапка» - аутосомно-доминантное гипосозревание…….-

Наследственная гипоплазия эмали, связанная с гипокальцификацией……………………………………………………..8

аутосомно-доминантная гипокальцификация………………………-

аутосомно-рецессивная гипокальцификация……………………….-

d)Лечение несовершенного амелогенеза………………………………-

Несовершенный дентиногенез…………………………………………..9

Наследственный опалесцирующий дентин (несовершенный дентиногенез 2 типа, дисплазия Капдепона)…………………………. 10

Несовершенный дентиногенез 1 типа……………………………….-

Корневая дисплазия дентина (дисплазия дентина 1 типа, бескорневые зубы)…………………………………………………………………………11

Коронковая дисплазия дентина (дисплазия дентина 2 типа, дисплазия полости зуба)………………………………………………… -

Наследственные нарушения развития эмали и дентина:…………. 12

Одонтодисплазия…………………………………………………….….-

Очаговая одонтодисплазия……………………………………………-

Наследственные нарушения развития цемента………………………13

Дисплазия цемента……………………………………………………….-

Резюме………………………………………………………………………13

Использованная литература……………………………………………..14

Введение

Большое значение в медицине и стоматологии приобретают наследственные болезни. Это болезни, этиологическим фактором которых являются мутации. Патологическое проявление мутаций не зависит от влияния срды. Здесь действует лишь степень выраженности симптомов заболевания. Наследственные аномалии зубов могут возникать на любом этапе их развития - от начала закладки их зачатков до полного прорезывания. Стоматологи насчитывают десятки всевозможных аномалий зубов - изменения их формы, строения твердых тканей, цвета, размеров, количества зубов (наличие сверхкомплектных зубов, полное или частичное их отсутствие), нарушения сроков прорезывания зубов (раннее прорезывание, задержка прорезывания).

На долю генетических аномалий зубочелюстной системы приходится около 25% от всех зубочелюстных аномалий.

Многие пороки развития плода приводят к нарушению строения лицевого скелета. Наследственными могут быть нарушения эмали зубов, дентина, размера челюстей, их положения. Аномалии зубов и челюстей генетического характера влекут за собой нарушения смыкания зубных рядов. Следует сразу отметить, что это наименее изученный раздел в стоматологии.

Наследственные заболевания твердых тканей зубов

1.Несовершенный амелогенез.

Наследственные нарушения развития эмали возникают часто в следствие влияния наследственных факторов, которые пояляются в результате патологичских изменений эктодермальных образований. По сути дела это несовершенный амелогенез (amelodenesis imperfecta)

Cерьезный и глубокий анализ этой группы некариозных поражений провели Ю.А. Беляков с соавторами(1986), Ю.А. Беляков (1993), S/ Clergeau-Gerithault, I.R. Jasmen, P.J.M. Crowford et al (1989) и другие специалисты.

По их меннию, несовершенный амелогенез (дисплазия эмали – это наследственные факторы, которые проявляются нарушением обмена веществ в период формирования матрикса эмали или период ее минерализации, приводящего к гиперминерализации. Несовершенный амелогенез связан с нарушением формирования эмали амелобластами. При этом образуется очень тонкий слой эмали или она вовсе отсутствует. Поэтому зубы бывают меньших размеров, окрашены в серые или коричневые оттенки. По мере роста индивида вследствие отложения со стороны пульповой камеры новых слоев дентина цвет зуба меняется - увеличивается его желтизна. В связи с тем, что дентин откладывается за счет ткани пульпы, ее розовый цвет становится менее выраженным. В результате зубы с возрастом продолжают темнеть. Этот эффект усиливается внедрением красителей из ротовой среды в дентин благодаря его высокой проницаемости. Данное свойство обеспечивается значительной пористостью дентина. Именно эти неправильно текущие процессы являются основой частичного или полного нарушения структуры и минерализации эмали и приводят к целому ряду морфологических дефектов и изменений. Изменения эмали могут быть обусловлены двумя причинами: генной мутацией и факторами окружающей среды (фенокопии клинически идентичны генной патологии) или их сочетанием. Нарушение процессов формирования матрикса эмали ведет к полному, частичному или локальному изменению ее толщины, что выражается в ряде клинических форм наследственной гипоплазии эмали. Ю.А. Беляев с соавторами на основании данных литературы делит наследственные заболевания на 3 основные группы, каждая из которых имеет клинические разновидности:

Наследственныя гипоплазия эмали, вызванная нарушениями матрикса эмали:

А) аутосомно-доминантная точечная гипоплазия;

Б) аутосомно-доминантная локальная гипоплазия;

В) аутосомно-доминантная гладкая гипоплазия;

Г) аутосомно-доминантная шероховатая гипоплазия;

Д) аутосомно-рецессивная шероховатая аплазия эмали;

Е) сцепленная с Х-хромосомой доминантная гладкая гипоплазия.

Наследсветнная гипоплазия эмали, обусловленная нарушением созревания эмали;

А) аутосомно-доминантное гипосозревание в сочетании с тавродонтизмом;

Б) сцепленное с Х-хромосомой рецессивное наследование, гипосозревание;

В) аутосомно-рецессивная пигментация, гипосозревание.

Г) «снежная шапка» - аутосомно-доминантное гипосозревание.

Наследственная гипоплазия эмали, связанная с гипокальцификацией.

А) аутосомно-доминантная гипокальцификация;

Б) аутосомно-рецессивная гипокальцификация

Каждая их этих групп имеет свои разновидности поражения эмали, и далее дается достаточно подробная характеристика этих поражений:

^ Наследственная гипоплазия эмали, связанная с нарушением ее матрикса.

А у т о с о м н о – д о м и н а н т н а я т о ч е ч н а я г и п о п л а з и я. Временные и постоянные зубы имеют слой эмали нормальной толщины, но на его поверхности, чаще губной, определяются дефекты (точки). Окрашивание этих дефектов пищевыми пигментами придает коронкам зубов испещренный вид. Точечные ямочки обычно расположены рядами или столбиками, возможно поражение всей коронки или ее части. Заболевание передается от мужчины к мужчине.

А у т о с о м н о – д о м и н а н т н а я л о к а л ь н а я г и п о п л а з и я. Дефекты эмали бывают чаще на вестибулярной поверхности премоляров и щечных поверхностях моляровю Горизонтальны линейные углубления или ямочки обычно располагаются выше или ниже экватора зуба в нижней трети коронки, может быть захвачена и язычная поверхность. Режущий край и окклюзионная повехность зубов обычно не поражена. Может быть один большой гипопластический участок эмали на щечной поверхности зуба. Возможна гипоплазия эмали и временных и постоянных зубов. У каждого больного количество пораженных зубов и тяжесть процесса варьируют. Гистологическое исследование выявляет недостаточную зрелость эмали, дезоирентацию ее призм.

Описана аутосомно-рециссивная локальная гипоплазия; горизонтальные точки и бороздки более выражены в средней трети коронки большинства зубов.

А у т о с о м н о – д о м и н а н т н а я г л а д к а я г и п о п л а з и я.

Прорезавшиеся зубы могут иметь различный цвет: от непрозрачного белого до прозрачно-коричневого. Эмаль гладкая, истончена до 1\4 – 1\2 толщины нормального слоя. Часто она отсутствует на резцовых и жевательных поверхностях, а на контактных бывает белого цвета. Эти зубы обычно не контактируют. Задерживается прорезывание постоянных зубов.

А у т о с о м н о – д о м и н а н т н а я ш е р о х о в а т а я г и п о п л а з и я.

Цвет зубов изменен от белого до желтовато-белого. Эмаль твердая с шероховатой зернистой поверхностью. Она может откалываться от дентина. Толщина ее составляет 1\4 – 1-8 толщины нормального слоя. На отдельных зубах эмаль может быть сохранена только у шейки. Поражаются и временные и постоянные зубы.

А у т о с м н о – р е ц е с с и в н а я ш е р о х о в а т а я а п л а з и я. Эмаль почти полностью отсутствует. Прорезавшиеся зубы имеют желтый цвет или цвет непигментированного дентина. Поверхность коронки шероховатая гранулярная, похожа на матовое стекло. Зубы не контактируют. Задерживается прорезывание постоянных зубов. Рентгенологическое исследование выявляет реабсорбцию коронок непрорезавшихся зубов. Возможна гепертрофия десневого края у временных зубов. Согласно исследованию старения эмали с помощью сканирующей и трансмиссионной, а так же световой микроскопии, призматическая структура отсутствует, оставшаяся эмаль имеет шарообразные выступы.

С ц е п л е н н а я с Х – х р о м о с о м о й д о м и н а н т н а я г л а д к а я г и п о п л а з и я. Клиническая картина поражения у гомозиготных мужчин отличается от изменений эмали у гетерозиготных женщин. У мужчин эмаль желтовато-коричневая, твердая, гладкая, блестящая, тонкая. Зубы не контактируют, выражена патологическая стираемость их тканей. Поражаются и временные и постоянные зубы. По данным электронно-микроскопического исследования нет эмалевых призм, имеются одиночные неравномерные кристаллы и слабая степень кристаллизации.

У женщин на коронке зубов вертикальные полосы эмали почти нормальной толщины чередуются с полосами гипоплазии, иногда в этих вертикальных бороздках можно видеть дентин. Поражение эмали соответсвенных зубов верхней и нижней челюсти несимметрично.

^ Наследственная гипоплазия эмали связанная с нарушением ее созревания. А у т о с о м н о – д о м и н а н т н о е г и п о с о з р е в а н и е в с о ч е т а н и и с т а в р о д о н т и з м о м. В литературе описано 2 варианта этого заболевания. Эмаль временных и постоянных зубов имеет разную окраску: от белой до желтой с белыми или коричневыми непрозрачными крапинками или без них. Наблюдается патологическая стираемость измененной эмали. Тавродонтизм обычно имеется во временных и постоянных зубах. Полости резцов в любом возрасте больших размеров. При этой форме несовершенного амелогенеза у больных изменены только зубы.

С ц е п л е н н о е с Х – х р о м о с о м о й р е ц е с с и в н о е н а с л е д о в а н и е, г и п о с о з р е в а н и е. У мужчин и женщин клиника поражения зубов различна. У мужчин она более выражена. Постоянные зубы желто-белого цвета, испещренные, с возрастом темнеют из-а окрашивания эмали. Форма их не изменена. Слой более мягкой эмали по сравнению с нормальной может уменьшиться. У шейки зуба она обычно изменена меньше. На отдельных участках эмаль непрозрачна. Поверхность ее умеренно гладкая. Патологическая стираемость выражена слабо. Гистологически установлено изменение наружной половины эмали.

У женщин эмаль состоит из вертикальных полос, что характерно для клинической картины поражения зубов женщин, несущих Х-сцепленный доминантный ген (сцепленная с Х-хромосомой доминантная гладкая гипоплазия). Эмаль может быть тусклой с участками белого цвета. Не всегда поражение зубов симметрично.

А у т о с о м н о – р е ц и с с и в н а я п и г м е н т а ц и я, г и п о с о з р е в а н и е. Цвет эмали от молочного до светло-янтарного (как при наследственном опалесцирующим дентине. Измененная эмаль интенсивно окрашивается пищевыми пигментами. Она обычно бывает нормальной толщины, может слущиваться от дентина. Возможна, но наиболее редка резорбция эмали до прорезывания зубов, когда прорезавшиеся зубы уже имеют деффект коронки.

«С н е ж н а я ш а п к а», а у т о с о м н о – д о м и н а н т н о е г и п о с о з р е в а н и е. Матово-белая эмаль покравает 1\3 до 1\8 режущей или жевательной поверхности зубов. Измененная эмаль обычно плотная и пигментированная. Чаще поражаются постоянные зубы. Более выражены обычно изменения зубов верхней челюсти. Иногда поражаются все резцы и моляры или все резцы и премоляры, при легкой форме – только центральные и боковые резцы (возможно поражение губной поверхности резцов одной половины челюсти).

Сканирующая электронная микроскопия показала, что структурный дефект ограничен наружным беспризменным слоем эмали, но остальные слои нормальные. Возможно так же исследование заболевания по сцепленному с Х-хромосомой рецессивному типу.

^ Наследственная гипоплазия эмали, связанная с гипокальцификацией. А у т о с о м н о – д о м и н а н т н а я г и п о к а л ь ц и ф и к а ц и я. Эмаль прорезавшихся зубов белая или желтая, нормальной толщины. На губной поверхности она очень мягкая и постепенно отделяется от дентина, у шейки кальцифирована лучше. Эмаль быстро теряется, оставляя обнаженный и чувствительный дентин, которы окрашивается от пищевых пигментов в темно-коричневый цвет. Часто наблюдается ретенция прорезывания отдельных зубов, непрорезавшиеся зубы могут подвергаться резорбции.

При рентгенологическом исследовании эмаль совершенно неконтрастна по сравнению с дентином. Сожержание органических веществ эмали от 8,7 до 14, 2% при норме 4,88% Гистологически эмаль нормальной толщины, но матрицы ее имеют вид как после декальцификации. Из всех наследственных заболеваницй эмали аутосомно-доминантная гипокальцификация эмали встречается наиболее часто 1:20000

А у т о с о м н о – р е ц е с с и в н а я г и п о к а л ь ц и ф и к а ц и я. Эмаль темная, слущивается. Клинические нарушения, а так же рентгенологические исследования выявляеют более тяжелую форму заболевания по сравнению с аутосомно-доминантной гиокальцификацией эмали. В последнее время выделена новая клиническая форма: локальная гипокальцификация.

Сходная клиническая картинаможет наблюдаться при многих заболеваниях другой этиологии. Несовершенный амелогенез следует отличать прежде всего от изменений коронок зубов при идиопатической форме гипопаратериоза, псевдопаратериоза, спазмофилии, гипофосфатемии, тяжелой форме рахита, а так же опосредованного влияния на формирование коронок зубов инфекционных заболеваний, от тетрациклиновых зубов, тяжелой формы флюороза и др.

Интересно отметить, что несовершенный амелогенез был обнаруже в захоронениях древнего Египта.

У женщин несоверенный амелогенез встречается чаще в 1,5 раза, чем у мужчин., поскольку мутантный ген у плода мужского пола вызывает не только нарушение амелогенеза, но и ря изменений. Ведущих к его гибели в пренатальном периоде.

Таким образом, представленная классификация довольно полно отражает клиническую картину заболевания и может быть использована практическими врачами.

^ Лечение несовершенного амелогенеза. С целью сохранения имеющейся эмали рекомендуется систематическая обработка реминерализующими растворами и 0,2-0,05% р-м фторида натрия. При значительном изменении эмали проводится ортопедическое лечение.

^ 2. Наследственные нарушения развития дентина.

Несовершенный дентиногенез (наследственный опалесцирующий дентин) как результат нарушения формирования дентина чаще встречается у женщин. Цвет зуба бывает изменен за счет значительного объема пульпы с большим количеством кровеносных сосудов, чем обычно. Капилляры часто разрываются, вызывая небольшие кровотечения, результатом которых является пигментация твердых тканей продуктами распада клеток крови.

Прорезывание зубов при этом пороке развития задерживается, а когда подвергшиеся изменению зубы прорезываются, они имеют голубоватый оттенок, постепенно переходящий в пурпурно-опаловый или янтарный. Цвет может быть и серо-коричневым. Поскольку дентин изначально откладывается в небольшом количестве, у зуба отсутствуют желтые оттенки.

Строение эмали бывает нормальным, поэтому прорезавшийся зуб имеет голубоватый оттенок. В силу нарушения эмалево-дентинного соединения, эмаль вскоре скалывается. Дентин, не обладая высокой твердостью, легко стирается.

В настоящее время в стоматологической литературе наибольшее распространение получила следующая классификация наследственных нарушений дентина:

1) Несовершенный дентиногенез 1 типа;

2) Наследственный опалесцирующий дентин (несовершенный дентиногенез 2 типа, дисплазия Капдепона);

3) Корневая дисплазия дентина (дисплазия дентина 1 типа, бескорневые зубы);

4) Коронковая дисплазия дентина (дисплазия дентина 2 типа, дисплазия полости зуба);

Наследственные нарушения развития эмали и дентина:

5) Одонтодисплазия;

6) Очаговая одонтодисплазия

Термин «наследственный опалесцирующий дентин» введен для отграничения этого заболевания от несовершенного дентиногенеза 1 типа, который наблюдается при несовершенном остеогенезе, т.к. поражения зубов при обоих заболеваниях идентичны рентгенологически. Из этих двух выше указанных заболеваний чаще встречается наследственный опалесцирующий дентин.

^ Наследственный опалесцирующий дентин. Люди с этой формой заболевания практически здоровы. Характерный признак – это опалесценция или просвечивание зубов, окраска эмали водянисто-серая. Клинически отмечают повышенную стираемость окклюзионной поверхности зубов, окрашивание обнаженного дентина в коричневый цвет, прогрессирующую кальцификацию полости зуба и корневых каналов. Коронки зубов нормальных размеров, нередко шаровидной формы. Коронки зубов укорочены, у верхушек возможны очаги просветления. Изменены и временные и постоянные зубы. Характерно низкое содержание в дентине минеральных веществ (60%) и высокое – воды (25%), органических веществ (15%), уменьшенное – кальция и фосфора при нормальном их соотношении.

Гистологические исследования показали, что дентинный матрикс атипичен, линия предентина расширена. Одонтобласты вакуолизированы, неправильной формы. Типично так же уменьшение их количества, рпи далеко зашедшем заболевании – их отсутствие. Слой цемента заужен в верхней корневой части, он может подвергаться дегенеративным изменениям. Электронно-микроскопические исследования показали интердегитацию эмали и дентина, что отрицательно влияет на на скрепление этих твердых тканей между собой. Микроскопичски определяется нормальный слой эмали, но нарушено расположение ее кристаллов.. Кариес зубов встречается редко. В структуре эмали при развитии кариеса таких зубах не обнаружено различий по сравнению с обычным кариесогенным процессом.Задерживается резоорбция корней временных зубов. Популяционная частота – 1:8000. наследование аутосомно-доминантное со 100% пинетрантностью и постоянным выражением гена в отношении к сибсу. Заболевание обычно связано с локусом Gc на хромосоме 4d. В чистых монголоидных и негроидных расах это заболевание не встречается.

^ Несовершенный дентиногенез 1 типа. Наследственный опалесцирующий дентин может быть одним из компонентов несовершенного остеогенеза, редкого заболевания. Изменения в постоянных зубах наблюдаются у 35% больных. Характерна триада симптомов: голубые склеры, патологическая ломкость костей (61%) и развитие отосклероза (20%). Преимущественно ражаются длинные трубчатые кости, а их переломы и деформации – основные симтомы заболевания. Выраженность изменений в зубах не связана со степенью поражения и деформации костей скелета. При несовершенном остеогенезе воможно сочетание поражения зубов, вормиевых костей на черепе и явлений остеопороза.

Популяционная частота 1:50 000. Наследование аутосомно-доминантное, но возможны аутосомно-рециссивные формы. По данным E. Piette (1987) выделена новая форма дисплазии дентина – несовершенный дентиногенез, тип 3: увеличена полость зуба, а корни отсутствуют.

^ Корневая дисплазия дентина. Коронки временных и постоянных зубов не изменены, но иногда незначительно отличается их цвет. Полости и каналы временных зубов полностью облитерированы. Полости постоянных зубов могут быть в виде полумесяца, что является характерным признаком этого заболевания. Постоянные однокорневые зубы имеют короткие, конусообразные, резко сужающиеся у верхушки корни, корни жевательных зубов имеют форму W. У некоторых детей корни особенно временных зубов мало развиты, что зубы вскоре после прорезывания становятся подвижными и выпадают.

Гистологически коронки временных зубов имеют имеют нормальную эмаль и сло пограничного с эмалью дентина (дентинные канальцы единичны или полностью отсутствуют), между которыми располагаются остатки ткани зубного сосочка. Корневой дентин диспластичен на всем протяжении.

Рентгенологически часто определяются участки просветления у верхушек корней интактных зубов.

Микроскопическое исследование тканей, окружающих верхушки корней зубов, не выявляет элементов, характерных для радикулярной кисты.

Биопсия обнаруживает плотную коллагеновую ткань, скопления плазматических клеток, лимфоцитов и макрофагов.

В отличие от наследуемого опалесцирующего дентина количество одонтобластов не уменьшается. Изучя тонкие шлифы зубов при дисплазии дентина под световым и электронным микроскопом не отмечено отклонений от нормы в строении призм и межпризменных промежутков. В дентине изменены дентинные канальцы и межканальная зона, полость зуба полностью выполнена дентиклами различного размера. Наряду с изменениями в зубах возможен отосклероз альвеолятной кости и скелетные аномалии.

При рентгенологическом исследовании остеосклеротически изменены все трубчатые кости, утолщен кортикальный слой., а так же облитерированы костномозговые каналы, сужены или облитерированы ростковые хрящевые зоны. Кариес встречается редко, постоянные зубы более устойчивы к нему, чем временнные.

Популяционная частота 1:100 000. Наследуется по аутосомно-доминантному типу.

^ Коронковая дисплазия дентина. Сопровождается изменением цвета временных зубов, они становятся янтарными и опалесцируют. Полость зуба облитерирована. Постоянные зубы имеют нормальный цвет.

Рентгенологически во всех определяют полость зуба, но часто в ней попадают дентикли. Участки просветления у верхушек корней интактных зубов встречаются значительно реже, чем при дисплазии дентина 1 типа. На основании клинического генеалогического, рентгенологического и гистологического исследований было установлено изменение морфологической структуры временных и постоянных зубов, а так же морфологическое изменение скелета. Цвет временных зубов изменен, отмечена патологическая стираемость эмали и дентина. Полости зубов и корневые каналы полностью облитерированы.

Нарушены процессы обезыствления дентина и его структура. Постоянные зубы имеют обычную окраску. Однако у отдельны были искривлены корни и уменьшена их толщина, облитерированы корневые каналы и более выражены морфологические изменения пульпы.

Наследование ааутосомно-доминантное. Дифферинциальную диагностику этого синдрома следует проводить с наследственным опалесцирующим дентином, несовершенным дентиногенезом 1 типа и дисплазией дентина 1 типа.

^ 3. Наследственные нарушения развития эмали и дентина

Одонтодисплазия. Аномалии развития зубов характеризуются нарушением развития эмали и дентина. Поражаются временные и постоянные зубы. Они менее рентгеноконтрастны: обычно хорошо видны большие полости зубов, эмаль и дентин тонкие.Зубы могут опалесцировать, иметь часто неправильную форму, меньшие размеры, возможно образование дентиклей в их полости. Зачатки некоторых зубов могут не развиваться. Наличие дентиклей – характерная черта заболевания, окружающая их пульпа имеет обычное строение.

При этом синдроме так же возможны: гипоплазия и гипосозревание эмали, тавродонтизм моляров, рентгенологически облитерация полости зуба, отсутствие контрастности между эмалью и дентином. Наряду со стоматологическими проявлениями обычно имеют редкие, тонкие кудрявые волосы и тонкие диспластические ногти.

^ Очаговая одонтодисплазия. Поражает группу зубов, чаще половину верхней челюсти, резцы и клыки бывают изменены у 2\3 (60%) больных. S. A. Williams и F.S. High (1988) описали сочетание очаговой одонтодисплазии с колобомой радужки и другими аномалиями. Известны сочетания односторонней одонтодисплазии (изменена группа зубов с нарушением развития отдельных костей тела, при этом могут наблюдаться адентия и остеопороз альвеолярной кости в зоне дисплазийных зубов

Частота в среднем составляет 1:40000. Задерживается прорезывание временных и постоянных зубов разного периода формирования. Они меньших размеров, эмаль отсутствует, дентин пигментирован. Группа зубов одной половины верхней и нижней челюсти менее рентгеноконтрастна, в полости зубов дентиклей не обнаружено. Лицо больных с аномальными зубами на одной половине челюсти ассиметрично. Описана так же односторонняя одонтодисплазия зубов правой половины верхней челюсти в сочетании с гипоплазией скуловой кости и половины верхней челюсти. Сходную клиническую картину регионарной (очаговой) одонтодисплазии наблюдали М. Ishikawa и соавт. (1987) у ребенка 10 лет. Эмаль 7654 I зубов была тонкой ткани их менее рентгеноконтрастны, полость увеличена, корни короткие. Гистологически коронка первого верхнего моляра была покрыта неровной гипоплазированной эмалью их 2-х слоев: призматического и сферического, глобулярного. Дентинные канальцы были расположены регулярно, их количество уменьшено, корневой дентин менее изменен.

^ Лечение наследственных нарушений развития дентина, а так же развития эмали и дентина связано с большими трудностями. Эффективны ортопедические методы.

^ 4. Наследственное нарушение развития цемента

Дисплазия цемента. В 1982 г. H.O. Sedano и соавт. Описали новую форму дисплазии – аутосомно-доминантную дисплазию цемента, которая была случайно выявлена у 10 членов одной семьи, не предъявлявших никаких жалоб. Деформации лица не было, клинических проявлений тоже. Рентгенологическое исследование выявило участки склероза в виде долек с преимущественной локализацией у корней премоляров и клыков обеих челюстей. Этот склероз распространялся до основания нижней челюсти.

Дифферинцировать следует от остеита деформирующего (Б-нь Педжета).

5. Резюме

Врожденные пороки развития зубочелюстной системы – важная проблема практической стоматологии. Знать наследственные синдромы и их проявления в полости рта и челюстных костях стоматологу необходимо, чтобы правильно определить клинический диагноз и выбрать своевременное комплексное лечение: терапевтическое, ортолдонтическое или хирургическое. В диагностике наследственных заболевания определенное клиническое значение нередко приобретают микроаномалии забочелюстной системы.

Большинство наследственных синдромов диагностируют на основании характерной клинической картины. Наряду с этим знание специфики стоматологических изменений будет способствовать постановке более точного диагноза специалистом в области медицинской генетики.

Использованная литература:

Ю.А. Беляков «Наследственные заболевания и синдромы в стоматологической практике», М, 2000 г.

«Новое в стоматологии», 1997 г, номер 10.

Е.В. Боровский, В.С. Иванов, Ю.М. Максимовский, Л.Н. Максимовская «Терапевтическая стоматология». Москва, «Медицина», 2001 г.