Глаукомы, этиология, классификация, диагностика, клиника, консервативное (офтальмогипотензивные препараты) и оперативное лечение, профилактика. Дифференциальная диагностика. Врожденная глаукома, классификациия, клиника, лечение. Методика тонометрии

1.Актуальность

Термин «глаукома» изначально происходит от древнегреческого слова glaucos, означающего «серо-синий». К сожалению, нам точно неизвестно почему и когда впервые появилось это название, но можно предположить оно описывает цвет слепого от глаукомы глаза.

Глаукома относится к хроническим заболевания глаза. Ее основной симптомокомплекс характеризуется повышением внутриглазного давления (ВГД), глаукоматозной оптической нейропатией (ГОН) и прогрессирующим ухудшением зрительных функций глаза. Ежегодно вновь заболевает глаукомой 1 из 1000 человек в возрасте старше 40 лет. Пораженность населения в этой возрастной группе составляет 1,5%. Несмотря на прогресс в методах лечения, глаукома остается одной из главных причин снижения зрения и необратимой слепоты. В России 14-15% слепых потеряли зрение о глаукомы при общем количестве больных, превышающем 750 тысяч человек.

По данным многих исследователей распространенность глаукомы растет с каждым годом. Если в 1997 году в России она составляла 698 тысяч, то в 2009 уже 1205 тысяч человек. Из них 60% имеют продвинутые стадии, 70 тысяч больных слепые от глаукомы. По прогнозу на 2020 год количество больных глаукомой в мире составит 80 миллионов человек, из них слепых на 2 глаза 11 миллионов. В мире каждую минуту от глаукомы слепнет 1 человек, а каждые 10 минут 1 ребенок.

Глаукома относится к разряду хронически текущих неизлечимых заболеваний. Факт установления диагноза глаукомы определяет пожизненную диспансеризацию этой группы больных. Наблюдение и лечение проводится и даже после удачно проведенных гипотензивных операций или нормализации ВГД другими способами.

Повышенный уровень офтальмотонуса является одним из ведущих, но далеко не единственным фактором риска прогрессирования глаукомного процесса. Поэтому факт снижения ВГД ни в коем случае не должен усыплять бдительность лечащего врача. Основными критериями при наблюдении в этом случае будут состояние головки зрительного нерва (наблюдение за динамикой величины и формы экскавации), а также изменения центрального и периферического полей зрения.

Глаукома – хроническое заболевание глаз, сопровождающееся тирадой признаков:

Постоянным или периодическим повышением ВГД;

Характерными изменениями поля зрения;

Краевой экскавацией зрительного нерва.

Гидродинамика глаза

Внутриглазная жидкость (1,5 – 4 мм³/мин) непрерывно вырабатывается эпителием отростков цилиарного тела и в меньшем количестве в процессе ультрафильтрации из капиллярной сети. Влага сначала поступает в заднюю камеру глаза, объем которой составляет около 80 мм³, а затем через зрачок переходит в переднюю камеру (объем 150 – 250 мм³), которая служит ее основным резервуаром.

Отток водянистой влаги (ВВ) осуществляется через дренажную систему глаза, которая расположена в углу передней камеры глаза, образованном роговицей и радужкой.

Дренажная система глаза состоит из трабекулярного аппарата, склерального синуса (шлеммов канал) и коллекторных канальцев, впадающих в склеральные вены. В вершине угла передней камеры расположен трабекулярный аппарат, который представляет собой кольцевидную перекладину, переброшенную через вершину угла. Трабекула имеет слоистое строение. Каждый слой (всего их 10-15) представляет собой пластинку, состоящую из коллагеновых фибрилл и эластических волокон, покрытую с обеих сторон базальной мембраной и эндотелием. В пластинах имеются отверстия, а между пластинами – щели, заполненные водянистой влагой. На вершине угла располагается юкстаканаликулярный слой, отделяющий трабекулярный аппарат от шлеммова канала. Он состоит из 2-3 слоев фиброцитов и рыхлой волокнистой ткани и оказывает наибольшее сопротивление отттоку внутриглазной жидкости из глаза. Наружная поверхность юкстаканаликулярного слоя покрыта эндотелием, содержащим «гигантские» вакуоли, которые являются динамическими внутриклеточными канальцами, по которым внутриглазная жидкость переходит из трабекулярного аппарата в шлеммов канал.

Рисунок 1. Водянистая влага оттекает через трабекулярную сеть в шлеммов канал.

Шлеммов канал (склеральный синус) представляет собой циркулярную щель, выстланную эндотелием и расположенную в задненаружной части угла передней камеры. От передней камеры он отделен трабекулой, кнаружи от канала расположены склера и эписклера с венозными и артериальными сосудами. Водянистая влага оттекает из шлеммова канала по 20-30 коллекторным канальцам в эписклеральные вены (вены-реципиенты).

Рисунок 2. Угол передней камеры: а – трабекулярный аппарат, б – шлеммов канал, в – коллекторы водянистой влаги.

Патогенез открытоугольной глаукомы Патогенез глаукомы включает в себя три основных патофизиологических механизма: гидромеханический, гемоциркуляторный и метаболический.

Первый из них начинается с ухудшения оттока внутриглазной жидкости и повышения ВГД.

Гидромеханический механизм подразумевает нарушение гидродинамики глаза с последующим повышением офтальмотонуса, которое обуславливает снижение перфузионного артериального давления, а также деформацию двух относительно слабых структур – трабекулярной диафрагмы в дренажной системе глаза и решетчатой пластинки склеры.

Смещение кнаружи трабекулярной диафрагмы приводит к дальнейшему ухудшение оттока внутриглазной жидкости из-за блокады склерального синуса, а решетчатой пластинки склеры к ущемлению волокон зрительного нерва в канальцах решетчатой пластинки.

Гемоциркуляторные нарушения можно разделить на первичные и вторичные. Первичные предшествуют повышению ВГД, вторичные – возникают в результате действия на гемодинамику глаза повышенного ВГД.

Среди причин возникновения метаболических сдвигов выделяют гемоциркуляторные нарушения, ведущие к ишемии и гипоксии. Отрицательное влияние на метаболизм дренажной системы глаза оказывает возрастное снижение активности цилиарной мышцы, сосудистая сеть которой участвует в питании бессосудистой трабекулярной диафрагмы.

Классификация глаукомы

Наиболее востребованными с практической точки зрения классификационными признаками глаукомы являются следующие.

По происхождению : первичная и вторичная глаукома.

При первичной глаукоме патологические процессы имеют строго интраокулярную локализацию – возникают в углу передней камеры, дренажной системе глаза или в головке зрительного нерва. Предшествуют проявлению клинических симптомов и представляют собой начальный этап патогенетического механизма глаукомы.

При вторичной глаукоме причиной заболевания могут быть как интра-, так и экстраокулярные нарушения. Вторичная глаукома является побочным и необязательным последствием других болезней (например, увеита, сосудистых катастроф, сахарного диабета, отслойки сетчатки, внутриглазных опухолей, травмы, неправильного положения хрусталика или изменения его структуры).

По механизму повышения ВГД: открытоугольная и закрытоугольная.

Рисунок 3. Угол передней камеры при открытоугольной глаукоме (слева) и закрытоугольной глаукоме синехиями (справа).

Открытоугольная глаукома характеризуется прогрессирование патологической триады при наличии открытого угла передней камеры.

Эта группа включает в себя следующие нозологические формы.

Простая первичная открытоугольная глаукома (ПОУГ) возникает в возрасте старше 35 лет, патогенетический механизм развития – трабекулопатия и функциональный трабекулярный блок (блокада склерального синуса), повышение ВГД, изменения в ДЗН, сетчатке, зрительных функциях, характерные для глаукомы.

Эксфолиативная открытоугольная глаукома (ЭОУГ) связана с (псевдо)эксфолиативным синдромом, развивается в пожилом или старческом возрасте, характеризуется отложением эксфолиативного материала в переднем сегменте глаза, трабекулопатией, каналикулярным блоком, повышением ВГД, глаукомными изменениями в ДЗН, сетчатке и состоянии зрительных функций.

Пигментная глаукома (ПГ) развивается в молодом и среднем возрасте у лиц с синдромом пигментной дисперсии, нередко сочетается с простой формой ПОУГ, возможна спонтанная стабилизация глаукомного процесса.

Глаукома с нормальным давлением (ГНД) возникает в возрасте старше 35лет, ВГД находится в пределах нормальных значений, но снижен уровень индивидуального толерантного ВГД. Изменения в ДЗН, сетчатке и зрительных функциях, характерные для глаукомы. Заболевание часто сочетается с сосудистой дисфункцией. В большинстве случаев заболевание можно рассматривать как вариант ПОУГ с крайне низкой толерантностью зрительного нерва даже к нормальному уровню офтальмотонуса.

Гидродинамические показатели:

1) внутриглазное давление;

2) давление оттока;

3)минутный объем водянистой влаги;

4)скорость образования водянистой влаги;

Легкость оттока водянистой влаги из глаза

Разность между внутриглазным давлением и давлением в эписклеральных венах (P o -P v) называется давлением оттока, так как именно это давление проталкивает жидкость через дренажную систему глаза.

Скорость оттока водянистой влаги, выраженная в кубических миллиметрах в 1 минуту, называется минутным объемом водянистой влаги(F).

Если внутриглазное давление стабильно, то F характеризует не только скорость оттока, но и скорость образования водянистой влаги.

Величина, показывающая какой объем жидкости (в кубических миллиметрах) оттекает из глаза в 1 минуту на 1 мм рт. ст. давления оттока, называется коэффициентом легкости оттока(C).

Гидродинамические показатели характеризуются следующей формулой:

P o -P v = F\C

Следовательно, давление оттока (P o -P v) прямо пропорционально скорости поступления жидкости в глаз (F) и обратно пропорционально легкости ее оттока из глаза(C).

P o = (F\C) + P v

P o измеряется при помощи тонометрии, C- с помощью тонографии, P v =10 мм рт.ст.

Дренажная система глаза: трабекула, шлеммов канал и коллекторные каналы.

Сопротивление движению жидкости по дренажной системе превышает в 100000 раз сопротивление движению крови по всей сосудистой системе. При таком сопротивлении оттоку жидкости из глаза при небольшой скорости ее образования обеспечивается необходимый уровень внутриглазного давления.

Составные части офтальмотонуса.

Ригидность, растяжимость оболочек глаза, объем жидкости. Ригидность – постоянная величина. Следовательно, офтальмотонус (P) является функцией объема глаза(V).:

а изменения внутриглазного давления (∆P) зависят от изменений объема глазного яблока(∆V):

∆P=f(∆V).

Объемные изменения в глазу зависят от двух компонентов: от изменения кровенаполнения внутриглазных сосудов и объема внутриглазной жидкости.

Уровень офтальмотонуса зависит от циркуляции водянистой влаги в глазу, или гидродинамики глаза.

Методы диагностики глаукомы

Диагноз ставят на основании офтальмологического исследования, которое проводят в связи с появлением жалоб или при диспансеризации. Ведущая роль при этом принадлежит данным тонометрии. Границей между нормальным и повышенным внутриглазным принято ориентировочно считать 26 мм рт. ст. (при измерении тонометром Маклакова, имеющим массу 10 г). Величина суточных колебаний внутриглазного давления не должна превышать 5 мм рт. ст. Для ранней диагностики глаукомы существует большое количество (более 100) провокационных диагностических проб, из которых наибольшее распространение получили тонометрические нагрузочные пробы с использованием питьевой или темновой нагрузки, мидриатических средств и др.. При подозрении на глаукому большое значение имеют повторные измерения внутриглазного давления в различное время суток, в т.ч. рано утром (до вставания с постели), а также исследования гидродинамики методом топографии. Для установления формы глаукомы т у каждого больного необходимо исследовать область радужно-роговичного угла с помощью гониоскопа.

Врожденная глаукома, сроки и методы лечения.

Врожденная глаукома чаще появляется вскоре после рождения. Однако, если нарушения оттока выражены нерезко, то клинические проявления глаукомы могут отодвинуться на несколько лет. Одной из причин врожденной глаукомы служит неполное рассасывание эмбриональной мезодермальной ткани в углу передней камеры. Эта ткань закрывает доступ водянистой влаги к трабекуле и шлеммову каналу. Причины также связаны с неправильным развитием цилиарной мышцы и дефектами в формировании трабекулы и шлеммова канала (дисгенез угла передней камеры). Врожденная глаукома нередко комбинируется с другими дефектами развития глаза или организма ребенка, но может быть и самостоятельным заболеванием.

У детей раннего возраста капсула глаза растяжима и пластична, поэтому при врожденной глаукоме доминируют симптомы, связанные с растяжением роговицы и склеры. Растяжение роговицы приводит к раздражению в ней нервных элементов. Сначала появляется слезотечение, затем увеличение размеров роговицы и всего глазного яблока становится заметным для глаз. Постепенно роговицы теряет прозрачность из-за отека ее стромы и эндотелия.

Причиной отека служит проникновение водянистой влаги в роговичную ткань через трещины в перерастянутом эндотелии. Одновременно значительно расширяется лимб роговицы и его границы теряют четкость. При осмотре глазного дна в поздних стадиях обнаруживается глаукоматозная экскавация зрительного нерва. Для диагностики врожденной глаукомы очень важно обнаружение асимметрии в размерах роговицы и глазного яблока на двух глазах.

Из-за тенденции к увеличе6нию глазного яблока в связи с ретенцией в нем жидкости врожденная глаукома часто называется гидрофтальмом. Поздняя стадия гидрофтальма называется буфтальмом из-за очень большого размера глазного яблока.

Лечение врожденной глаукомы хирургическое. Медикаментозную терапию применяют как дополнительную меру воздействия.

Хирургическое лечение:

гониотомия – очищение трабекулярной зоны с целью воссоздания дренажной системы в углу передней камеры;

Гониопунктура- образование фистулы.

Гониотомия дает наилучший эффект в ранней стадии развития процесса. Гониопунктура показана при далеко зашедшей врожденной глаукоме.

Роль ученых М.М. Краснова, Т.И. Брошевского в изучении глаукомы.

Клиника первичной открытоугольной глаукомы.

Для открытоугольной глаукомы. характерно постепенное развитие зрительных нарушений, которые больной долгое время не замечает. Нарушение зрительной функции при этой форме глаукомы начинается, как правило, с изменений периферического поля зрения (со стороны носа), а также с увеличения слепого пятна; позже страдает центральное зрение.

Возникает и прогрессирует незаметно от больного, который не испытывает никаких неприятных ощущений и обращается к врачу только тогда, когда замечает значительное ухудшение зрения. Иногда субъективные симптомы появляются еще до заметного ухудшения зрительных функций. Они заключаются в жалобах на чувство полноты в глазах, затуманивание зрения и появления радужных кругов при взгляде на свет.

В глазах с повышенным внутриглазным давлением передние цилиарные артерии у места входа их в эмиссарий расширяются, приобретая характерный вид, напоминающий кобру (симптом кобры). При внимательном осмотре щелевой можно видеть дистрофические изменения в строме радужки и нарушение целости пигментной каймы по краю зрачка. При гониоскопии угол передней камеры открыт на всем протяжении. Трабекула имеет вид темной полосы из-за отложения в ней зерен пигмента, которые попадают во влагу передней камеры при распаде пигментного эпителия радужки. Все эти изменения (кроме симптома кобры) неспецифичны для глаукомы.

Наиболее важным симптомом заболевания является повышение внутриглазного давления. В начальной стадии болезни повышение давления носит непостоянный характер и нередко может быть выявлено только при суточной тонометрии.

ПРОИСХОЖДЕНИЕ ВОДЯНИСТОЙ ВЛАГИ
Источником возникновения камерной влаги является цилиарное тело, точнее его отростки. То есть при активном участии цилиарного эпителия. Об этом свидетельствуют анатомические данные:
1. Увеличение внутренней поверхности цилиарного тела за счёт многочисленных его отростков (70-80)
2. Обилие сосудов в цилиарном теле
3. Наличие обильных нервных окончаний у цилиарного эпителия.
Каждый отросток цилиарного тела состоит из стромы, широких тонкостенных капилляров и двух слоёв эпителия. Эпителиальные клетки отделены от стромы и от задней камеры наружной и внутренней пограничными мембранами. Поверхности клеток, обращённые к мембранам, имеют хорошо развитые оболочки с многочисленными складками и вдавлениями, как это обычно бывает у секреторных клеток.

СОСТАВ ВОДЯНИСТОЙ ВЛАГИ
Камерная влага образуется из плазмы крови путём диффузии из сосудов цилиарного тела. Но по составу камерная влага заметно отличается от плазмы крови. Так же нужно отметить, что состав камерной влаги постоянно меняется по мере продвижения камерной влаги от цилиарного тела до шлеммова канала. Жидкость, которую продуцирует цилиарное тело можно назвать первичной камерной влагой, эта влага гипертонична и значительно отличается от плазмы крови. Во время движения жидкости через камеры глаза происходят процессы обмена со стекловидным телом, хрусталиком, роговицей, трабекулярной областью. Диффузионные процессы между камерной влагой и сосудами радужки немного сглаживают различия в составе влаги и плазмы.
У человека хорошо изучен состав жидкости передней камеры: эта жидкость более кислая, чем плазма, содержит больше хлоридов, молочной и аскорбиновой кислот. В камерной влаге в небольшом количестве содержится гиалуроновая кислота (в плазме крови её нет). Гиалуроновая кислота медленно деполимерализуется в стекловидном теле гиалуронидазой и мелкими агрегатами поступает в водянистую влагу.
Из катионов во влаге преобладают Na и К. Основными неэлектролитами являются мочевина и глюкоза. Количество белков не превышает 0,02%, удельный вес влаги 1005. Сухое вещество составляет 1,08г на 100 мл.

ДРЕНАЖНАЯ СИСТЕМА ГЛАЗА И ЦИРКУЛЯЦИЯ ВНУТРИГЛАЗНОЙ ЖИДКОСТИ
Водянистая влага, выработавшаяся в цилиарном теле, проникает из задней камеры в переднюю через капиллярную щель между зрачковым краем радужной оболочки и хрусталиком, чему способствует постоянная игра зрачка под действием света.
Первым препятствием на пути камерной влаги из глаза является трабекулярный аппарат или трабекула. Трабекула на разрезе имеет треугольную форму. Вершина ее находится около края десцеметовой оболочки, один конец основания прикрепляется к скле-ральной шпоре, другой образует связку для цилиарной мышцы. Ширина внутренней стенки трабекулы 0,70 мм толщина - 120 ?. В трабекуле различают три слоя: 1) увеальный, 2) корнеосклеральный и 3) внутреннюю стенку шлеммова канала (или пористую ткань). Уве-альный слой трабекулы состоит из одной или двух пла-стин. Пластина составляется из сети перекладин шири-ной около 4 ? каждая, лежащих в одной плоскости. Пе-рекладина представляет собой пучок коллагеновых волокон, покрытых эндотелием. Между перекладинами располагаются неправильной формы щели, диаметр ко-торых варьирует от 25 до 75 ?. Увеальные пластины прикрепляются с одной стороны к десцеметовой оболочке, с другой к волокнам цилиарной мышцы или к радужной оболочке.
Корнеосклеральный слой трабекулы состоит из 8-14 пластин. Каждая пластина представляет собой систе-му плоских перекладин (от 3 до 20 в поперечнике) и от-верстий между ними. Отверстия имеют эллипсоидную форму и ориентированы в экваториальном направлении. Это направление перпендикулярно волокнам цилиарной мышцы, которые прикрепляются к склеральной шпоре или прямо к перекладинам трабекулы. При напряжении цилиарной мышцы отверстия трабеку-лы расширяются. Размер отверстий больше в наружных, чем во внутренних, пластинах и варьирует от 5х15 до 15Х50 микрон. Пластины корнеосклерального слоя трабекулы прикрепляются с одной стороны к кольцу Швальбе, с другой - к склеральной шпоре или непо-средственно к цилиарной мышце.
Внутренняя стенка шлеммова канала имеет менее правильное строение и состоит из системы аргирофильных волокон, заключенных в гомогенную субстанцию, богатую мукополисахаридами, и большого количества клеток. В этой ткани обна-ружены довольно широкие каналы, которые получили на-звание внутренних каналов Зондермана. Они идут па-раллельно шлеммову каналу, затем поворачивают и впадают в него под прямым углом. Ширина каналов 8-25 ?.-
На модели трабекулярного аппарата установлено, что сокращение меридиональных волокон ведет к увеличению фильтрации жидкости через трабекулу, а сокращение циркулярных вызывает уменьшение оттока. Если сокращаются обе мышечные группы, то отток жидкости увеличивается, но в меньшей степени, чем при действии только меридиональных волокон. Этот эффект зависит от изменения взаимного расположения пластин, а также формы отверстий. Эф-фект от сокращения цилиарной мышцы усиливается смещением склеральной шпоры и связанным с этим расширением шлеммова канала.
Шлеммов канал - овальной формы сосуд, который расположен в склере непосредственно за трабекулой. Ширина канала варьирует, местами он варикозно рас-ширяется, местами суживается. В среднем просвет ка-нала равен 0,28 мм. С наружной стороны от канала через неправильные промежутки отходят 17-35 тонких сосудов, которые получили название на-ружных коллекторных каналов (или выпускников шлеммова канала). Размер их варьирует от тонких капиллярных нитей (5 ?) до стволов, величина которых срав-нима с эписклеральными венами (160 ?). Почти сразу у выхода большинство коллекторных каналов анастомозируют, образуя глубокое венозное сплетение. Это спле-тение, как и коллекторные каналы, представляет собой щели в склере, выстланные эндотелием. Некоторые коллекторы не связаны с глубоким сплете-нием, а идут прямо через склеру к эписклеральным ве-нам. Камерная влага из глубокого склерального спле-тения также идет к эписклеральным венам. Последние связаны с глубоким сплетением небольшим количеством узких, идущих в косом направлении сосудов.
Давление в эписклеральных венах глаза относительно постоянно и равно в среднем 8-12 мм рт. ст. В вер-тикальном положении давление примерно на 1 мм рт. ст. выше, чем в горизонтальном.
Итак, в результате разности давлений на пути водянистой влаги из задней камеры, в переднюю, в трабекулу, шлеммов канал, коллекторные канальцы и эписклеральные вены камерная влага имеет возможность продвижения по указанному пути, если конечно нет ни каких препятствий на её пути. Движение жидкости по трубкам и фильтрация её через пористые среды, с точки зрения физики основывается на законе Пуазейля. В соответствии с этим законом объёмная скорость движения жидкости прямо пропорциональна разности давлений в начальном или конечном пункте движения, если сопротивление оттоку сохраняется неизменённым.

ГИДРОДИНАМИЧЕСКИЕ ПОКАЗАТЕЛИ НОРМАЛЬНОГО ГЛАЗА
Нормальные цифры истинного внутриглазного давления колеблются в пределах 14-22 мм.рт.ст. В результате проведения тонометрии мы устанавливаем на поверхность глаза груз, таким образом, незначительно повышая внутриглазное давление, поэтому цифры тонометрического внутриглазного давления будут несколько выше 18-27 мм.рт.ст.
Также нужно упомянуть 2 не менее важных коэффициента в глазу, чем внутриглазное давление.
С - коэффициент легкости оттока, он показывает количество жидкости, которое оттекает из глаза за 1 минуту при условии компрессионного давления 1мм.рт.ст. на 1 мм3. В норме колеблется от 0,15-0,6 мм3. Среднестатистическая величена 0,3 мм3.
F - продукция камерной влаги, количество водянистой влаги, которая поступает в глаз за 1 минуту. В норме не превышает 4,5, среднестатистическое значение 2,7, снижение продукции обычно всё, что ниже 1,0.
Коэффициент Беккера - Po/С отношение истинного внутриглазного давления к коэффициенту лёгкости оттока, коэффициент объясняет баланс между продукцией и оттоком камерной влаги, в норме не превышает 100, если он становится более 100, то это свидетельствует о нарушении баланса между продукцией и оттоком влаги, то есть о начальном нарушении гидродинамики, за счёт затруднения оттока камерной влаги в углу передней камеры.
Коэффициент Мертенса - Ро·F, производное истинного внутриглазного давления и продукцией камерной влаги, в норме не превышает 100. Если становится больше 100, это свидетельствует о нарушении гидродинамики глаза за счёт увеличения продукции камерной влаги. Все эти показатели измеряются в офтальмологии с помощью тонографии.

Литература:
1. А. П. Нестеров "Гидродинамика глаза" Медицина 1967г., стр. 63-77
2. В. Н. Архангельский ""Многотомное руководство по глазным болезням"" Медгиз 1962г., том 1, книга 1, стр. 155-159
3. М. И. Авербах ""Офтальмологические очерки"" Медгиз 1949г. Москва, стр. 42-46

Диссертант: Нестеров А. П.

Тема: Гидродинамика глаза и методы её изучения

Год : 1963

Город: Одесса

Научный консультант: не указан

Цель: разработка новых моделей приборов, отвечающих современным требованиям изучения и усовершенствования физических методов исследования гидродинамики глаза; изучение особенностей динамики камерной влаги в норме и пато-логии.

Выводы:

1. Двухканальный электронный тонограф является наиболее универсальным из всех существующих в настоящее время приборов аналогичного назначения. Тонограф имеет 4 датчика, с помощью которых можно проводить клинические, так и экспериментальные исследования по гидродинамике глаза.

2. Максимальная случайная погрешность эластонометра Филатова-Кальфа при определении диаметра площадки сплющивания составляет ±0.15 мм при двухкратном измерении. Максимальная погрешность высокочастотного тонографа - 0.45 единиц Шнотца.

3. Проведена экспериментальная калибровка тонометра Маклакова весом 5 г. По данным опытов составлена калибровочная таблица, свободная от систематической погрешности.

4. Для характеристики эластических свойств глаза можно использовать ЭП по С.Ф. Кальфа, так и КР по Фриденвальду. В здоровых глазах ЭП (эластонометр Филатова-Кальфа) варьирует от 6 до 14 мм ртути, средний коэффициент ригидности - 0.02. При первичной глаукоме отмечается заметное увеличение колеблемости ЭП и КР.

5. Экспериментально показано, что при умеренной компрессии глаза кровонаполнение внутриглазных сосудов существен-но не изменяется, а скорость кровотока уменьшается. Данные клинических и экспериментальных исследований свидетельствуют в пользу существования сосудистого рефлекса, регули-рующего кровонаполнение сосудов глаза

6. В процессе тонографии не происходит существенных гемодинамических сдвигов. На результаты тонографии не оказывают заметного влияния ползучесть склеры, длительность исследования и в определенных пределах вес, используемого тонографа. Значение КО, полученные на одном и том же глазу с помощью перфузии и тонографии, существенно не отличаются друг от друга.

7. Средняя величина внутриглазного давления у здоровых лиц в горизонтальном положении (710 глаз) равна 16.5±0.1 мм ртути. Минимальная вероятная величина в. д. - 9.7 мм, максимальная - 23.3. Среднее нормальное значение КО (442 глаза) - 0.310±0.004 мм³ /мин на 1 мм ртути, границы нормы от 0.15 до 0.55. Скорость продукции влаги у здоровых лиц (442 глаза) составляет 2.0±0.05 мм³ /мин. Средняя величина критерия Беккера, полученная на здоровых лицах, равна 55.7±0.9, максимальное вероятное значение критерия - 100. Прирост объема глаза за 15 минут при компрессии передних путей оттока по методу Розенгрена (64 глаза) варьирует от 5.1 до 20.3 мм³ и составляет в среднем 11.6±0.4 мм³ .

8. Непосредственной причиной повышения в. д. при вторичной, детской и юношеской глаукоме является рост сопротивления оттоку камерной влаги из глаза. При первичной простой глаукоме отмечается прогрессирующее уменьшение КО. Гидродинамические показатели в начальной стадии застойной глаукомы чрезвычайно изменчивы. Резкое уменьшение КО во время приступа сменяется восстановлением его в той или иной степени в межприступном периоде. Если КО уменьшается до некоторого критического уровня (около 0.10), то развивается острый приступ глаукомы.

9. Спонтанная компенсация при простой глаукоме развивается за счет уменьшения секреции водянистой влаги. Стойкость компенсации зависит от величины КО, а также от активности гомеостатических механизмов. Значения КО от 0.18 до 0.10 типичны для глаз с неустойчивой компенсацией. Если величина КО меньше 0.10, то, как правило, в. д. стойко повышается. При застойной глаукоме компенсация может наступить как в результате снижения секреции камерной влаги, так и вследствие повышения КО.

10. У лиц со старческой катарактой отмечается уменьшение продукции водянистой влаги в среднем на ¼-⅓часть. Гидродинамика глаза при воспалительных заболеваниях сосудистого тракта, отслойке сетчатки и внутриглазных опухолях характеризуется тенденцией к росту сопротивления оттоку влаги, с одной стороны, и уменьшением МОВ, с другой. Величина в. д. зависит от преобладания той или иной из этих тенденций.

11. В нормальных глазах межу КО и МОВ имеется определенная зависимость, которая исчезает при компенсированной глаукоме и вновь восстанавливается у лиц со стойким нарушением компенсации. Корреляцию между КО и МОВ можно объяснить деятельностью системы, регулирующей в. д. Исчезновение корреляции при компенсированной глаукоме, по-видимому, связано с предельным напряжением регуляторных механизмов.

12. Как в здоровых, так и в глаукоматозных глазах, максимальная скорость продукции влаги отмечается утром, в течение дня МОВ постепенно уменьшается и достигает минимума ночью. КО также имеет минимум ночью, затем постепенно повышается и достигает максимума вечером.

13. После инстилляции 1 % раствора пилокарпина КО повышается в среднем на 0.06 мм³ /мин. на 1 мм ртути. Фонурит (внутрь 0.5 г) уменьшает продукцию влаги примерно на 50%. Одновременно в здоровых глазах несколько уменьшается КО. Адреналин (0.1%) при местном применении у лиц с простой глаукомой уменьшает секрецию влаги в среднем на 21%.

14. Иридэктомия предупреждает развитие повторных приступов глаукомы. Механизм действия ириденклейза заключается в значительном (в среднем на 5.5 раза) повышении КО. Скорость секреции камерной влаги существенно не меняется. Фистулизирующая иридэктомия по Шайи уменьшает секрецию камерной влаги и облегчает её отток. Последний эффект выражен заметно слабее, чем при ириденклейзе. Ангиоднатермия по Охаши вызывает стойкое уменьшение продукции камерной влаги. Эта операция недостаточно эффективна в тех случаях, где КО ниже 0.10.

15. Амплитуда глазного пульса колеблется от 0.2 до 3.5 мм ртути. Пульсовая разность давления увеличивается с ростом офтальмотонуса, но пульсовой объем не зависит от уровня в. д. и равен в среднем 1.5±0.2 мм ртути

V.V. Strahov, A.Yu. Suslova, M.A. Buzykin
Yaroslavl State Medical Academy
Department of eye diseases.

To reveal the interaction of eye accommodation and hydrodynamic mechanisms in vivo, ultrasonic biomicroscopy of accommodation at rest (control), of medicamental tension of near accommodation (pilocarpine) and of far accommodation or dysaccommodation (dipivephrine) was carried out. The anterior chamber depth was investigated, the sizes and topographoanatomic correlations of the posterior chamber sections were studied, the supraciliary space manifestation degree was evaluated. The influence of different conditions of the accommodative apparatus on changing sizes of the anterior and posterior chambers and on the lumen width of the supraciliary space was revealed, this being the proof of close interdependence between the accommodation and hydrodynamics mechanisms.

Известно, что между аккомодацией и гидродинамикой глаза существует тесная взаимосвязь, имеющая непосредственное влияние на регуляцию офтальмотонуса. Более того, инволюционные состояния аккомодационного аппарата могут иметь отношение к патогенезу первичной глаукомы, поскольку развитие глаукомы часто по времени совпадает с появлением пресбиопии (А.П. Нестеров 1997, 1999 г). Однако до настоящего времени нет точных данных о механизмах этого взаимодействия.
Для выявления взаимодействия этих важных физиологических процессов нами была предпринята попытка изучить функциональное состояние аккомодационного аппарата и гидродинамики глаза в покое аккомодации (контроль) и на медикаментозных моделях напряжения аккомодации вблизь (инстилляции раствора пилокарпина гидрохлорида 3%) и состояния дезаккомодации, то есть напряжения аккомодации вдаль (инстилляции раствора дипивефрина 0,1%). Исследование проводилось на группе добровольцев в возрасте 20-25 лет.
Работа аккомодационного аппарата и гидростатика глаза in vivo изучались с помощью ультразвуковой биомикроскопии (UBM). Исследование проводилось ультразвуковым биомикроскопом фирмы Humphrey, UBM System 840.
На ультразвуковой биомикроскопической картине in vivo хорошо просматриваются два разделенных между собой отдела задней камеры: презонулярное и орбикулярное пространства.
Следует отметить, что в процессе ультразвукового исследования переднего отрезка глаза существенно меняется представление о строении, объеме и топографо-анатомическом взаимоотношении отделов задней камеры (рис. 1).
Задняя камера всегда рассматривалась как пространство, ограниченное спереди задней поверхностью радужки и ресничным телом, а сзади - мембраной стекловидного тела. На ультразвуковой биомикроскопической картине in vivo хорошо просматриваются два разделенных между собой отдела задней камеры: презонулярное и орбикулярное пространства. Презонулярное пространство расположено между задней поверхностью радужки, передней порцией цинновой связки и ворсинчатой частью цилиарного тела. Орбикулярное пространство ограничено спереди передней порцией связки, с латеральной стороны - плоской частью цилиарного тела, а сзади и медиально - задней порцией цинновой связки, сращенной с пограничной мембраной стекловидного тела; причем объем орбикулярного пространства по данным UBM оказался значительно больше, чем считалось ранее, а само орбикулярное пространство - разделенным на два отдела экваториальной порцией цинновых связок.
В ходе данного исследования оказалась возможной оценка супрацилиарного пространства (СЦП), которое на ультразвуковой картине переднего отрезка глаза выглядит как щелевидное пространство между склерой и наружной поверхностью цилиарного тела. Следует отметить, что выраженность СЦП у разных людей оказалось неодинаковой: от хорошо визуализируемого широкого просвета с достаточно четкими границами до слабо определяемого эхогенно однородного пространства без четких границ, плохо отличимого от цилиарного тела (рис. 2).
В глазах с хорошо выраженным СЦП ширина его просвета составила в среднем 0,149 мм. Различная выраженность СЦП позволяет думать о неодинаковой роли увеосклерального пути оттока у разных людей.
Еще один интересный факт: ни на одной ультразвуковой картине переднего отрезка глаза мы не обнаружили просвет шлеммова канала. Этот факт, с одной стороны может указывать на недостаточную разрешающую способность ультразвукового микроскопа, однако морфологические параметры просвета шлеммова канала сопоставимы с параметрами просвета супрацилиарного пространства, которое визуализируется при UBM; а с другой стороны можно предполагать, что склеральный синус in vivo находится в сомкнутом состоянии.
В ходе исследования было установлено, что при медикаментозных изменениях напряжения аккомодации взаимоизменяются объемы орбикулярного и презонулярного отделов задней камеры, глубина передней камеры и ширина сурацилиарного пространства. При инстилляции раствора пилокарпина гидрохлорида 3% активируется парасимпатическая нервная система, что приводит к напряжению меридиональной порции цилиарной мышцы (рис. 3).
Вследствие этого передняя гиалоидная мембрана стекловидного тела, являющаяся одновременно заднемедиальной стенкой орбикулярного отдела, сдвигается вперед и к склере, а орбикулярное пространство частично замещается смещенным кпереди стекловидным телом. В результате существенно уменьшается высота просвета орбикулярного отдела, а, следовательно, и его объем. Просвет презонулярного пространства на ультразвуковой картине увеличивается по сравнению с контролем. При этом создается впечатление, что внутриглазная жидкость из орбикулярного пространства «выталкивается» в презонулярное. Кроме того, на медикаментозной модели напряжения аккомодации вблизь было зарегистрировано уменьшение глубины передней камеры по сравнению с контролем, а также сужение зрачка. Причем, сужение зрачка сопровождалось увеличением площади контакта задней поверхности радужки с передней поверхностью хрусталика. Это, по нашему мнению, затрудняет перемещение внутриглазной жидкости из презонулярного пространства задней камеры в переднюю, приводя к ее накоплению в презонулярном пространстве. Вместе с тем, факт смещения иридохрусталиковой диафрагмы вперед к роговице на высоте напряжения цилиарной мышцы можно рассматривать как дополнительную силу, перемещающую водянистую влагу из центральных отделов передней камеры к ее углу, то есть в направлении дренажной системы.
В состоянии дезаккомодации (после инстилляции раствора дипивефрина) ультразвуковая картина отделов задней камеры изменяется «до наоборот»: отмечается увеличение просвета орбикулярного пространства, уменьшение презонулярного пространства, а также увеличение глубины передней камеры по сравнению с контролем и расширение зрачка (рис. 4).
Следует отметить, что контакт радужки с передней поверхностью хрусталика при этом полностью не теряется, но площадь их соприкосновения становится значительно меньше. Создается впечатление, что радужка своим зрачковым краем как бы сползает по передней поверхности хрусталика. Уменьшение площади иридохрусталикового контакта при прочих равных условиях облегчает перемещение жидкости из презонулярного отдела в переднюю камеру (отмечается уменьшение просвета презонулярного пространства и увеличение глубины передней камеры), а орбикулярный отдел вновь заполняется внутриглазной жидкостью, и его объем увеличивается.
Таким образом, на основании проведенных исследований обнаруживается активный механизм перемещения внутриглазной жидкости в камерах глаза, напрямую связанный с аккомодацией. Картину этого взаимодействия по отношению к покою аккомодации, на наш взгляд, можно представить следующим образом: при напряжении цилиарной мышцы (аккомодации вблизь) уменьшается объем орбикулярного отдела, увеличивается объем презонулярного отдела и уменьшается объем передней камеры. Расслабление цилиарной мышцы (аккомодация вдаль), наоборот, сопровождается увеличением объема орбикулярного пространства, уменьшением объема презонулярного пространства и увеличением объема передней камеры, особенно, по отношению к состоянию напряжения аккомодации вблизь. Следовательно, постоянная смена напряжения аккомодации вдаль и вблизь, или флюктуация аккомодации, обеспечивает активный компонент перемещения жидкости по камерам глаза в направлении от орбикулярного пространства до угла передней камеры.
Необходимо отметить, что объемные изменения задней и передней камер сопровождаются изменением просвета супрацилиарного пространства. Это указывает на наличие активной регуляции увеосклерального оттока в зависимости от тонуса цилиарной мышцы в разные фазы аккомодации. На медикаментозной модели напряжения аккомодации вблизь было отмечено существенное сужение, а в некоторых случаях и «смыкание» супрацилиарного пространства, что свидетельствует об уменьшении оттока по увеосклеральному пути. При дезаккомодации, наоборот, регистрируется расширение просвета СЦП, а, следовательно, имеет место увеличение оттока по этому пути.
Кроме ультразвуковой верификации особенностей движения внутриглазной жидкости из задней камеры в переднюю в различные фазы аккомодации, смоделированные медикаментозно с помощью пилокарпина и дипивефрина, нами были проведены исследования конечного звена классического пути оттока - водяных вен. Водяные вены, как известно, относятся к так называемым коллекторным канальцам, связывающим просвет шлеммова канала с эписклеральным венозным сплетением. Данные выпускники хорошо видны при биомикроскопии: они выходят на поверхность склеры у лимба и направляются кзади (к экватору), где впадают в воспринимающие их эписклеральные вены. Мы проводили биомикроскопию водяных вен, предъявляя глазу обследуемого попеременно два стимула: сначала пациенту было предложено фиксировать взгляд на красной диодной лампочке, находящейся на расстоянии 10 см от глаза, а затем, не меняя направления взора, смотреть на далеко расположенный объект. По нашему мнению, при фиксации глазом диодной лампочки активируется процесс аккомодации вблизь, о чем косвенно свидетельствует сужение зрачка (доказательством того, что пациент смотрит на диод, служило появление красного точечного рефлекса в центре зрачка). При фиксации далеко расположенного объекта стимулируется аккомодация вдаль (дезаккомодация), о чем косвенно можно судить по расширению зрачка в этот момент. В ходе наших наблюдений было установлено, что при напряжении аккомодации вблизь водяные вены полностью заполняются бесцветной внутриглазной жидкостью, а при переводе взгляда вдаль, то есть при дезаккомодации, столбик прозрачной жидкости становится уже, и в просвете вены появляется кровь (рис. 5).
Наблюдение за конечным звеном оттока жидкости по дренажной системе глаза «в реальном режиме» свидетельствует об увеличении оттока водянистой влаги через трабекулу и шлеммов канал при напряжении аккомодации вблизь и его уменьшении при дезаккомодации.
Таким образом, совокупность данных, полученных в результате ультразвукового и биомикроскопического исследований переднего отрезка глаза, позволяет думать о наличии активной регуляции участия классического и увеосклерального путей в суммарном оттоке внутриглазной жидкости. Напряжение аккомодации вблизь сопровождается увеличением оттока водянистой влаги через трабекулу и шлеммов канал и уменьшением оттока по увеосклеральному пути. При дезаккомодации, наоборот, уменьшение оттока жидкости по дренажной системе компенсируется увеличением оттока по увеосклеральному пути.
Мы продолжаем наши исследования по изучению взаимосвязи гидродинамики и аккомодации глаза, а также пытаемся найти дополнительные признаки и симптомы, которые в совокупности с данными UBM позволили бы оценивать выраженность того или иного пути оттока у каждого пациента. Полученные данные помогают лучше понять патогенез первичной глаукомы и более прицельно воздействовать на патогенетические звенья при назначении медикаментозного и проведении хирургического лечения этой патологии.

Литература
1. Нестеров А.П., Хадикова Э.В.//Вестник офтальмологии. - 1997. - №4. - С. 12 - 14.
2. Нестеров А.П., Банин В.В., Симонова С.В.//Вестник офтальмологии. - 1999. - № 2. - С. 13 - 15.