Боль – algos, или ноцицепция, представляет собой неприятное ощущение, реализующееся специальной системой болевой чувствительности и высшими отделами мозга, имеющими отношение к регуляции психоэмоциональной сферы.

На практике боль всегда сигнализирует о воздействии таких экзогенных и эндогенных факторов, которые вызывают повреждение тканей, или о последствиях повреждающих воздействий. Болевые импульсы формируют ответную реакцию организма, которая направлена на избегание или устранение возникшей боли. В этом случае физиологическая адаптивная роль боли , защищающая организм от чрезмерного по силе ноцицептивного воздействия, преобразуется в патологическую. В патологии боль теряет физиологическое качество адаптации и приобретает новые свойства – дезадаптации, в чем и состоит ее патогенное значение для организма.

Патологическая боль осуществляется измененной системой болевой чувствительности и приводит к развитию структурно-функциональных сдвигов и повреждений в сердечно-сосудистой системе, внутренних органах, микроциркуляторном русле, вызывает дистрофию тканей, нарушение вегетативных реакций, изменения в деятельности нервной, эндокринной, иммунной и других систем организма. Патологическая боль угнетает психику, доставляет мучительные страдания больному, заслоняя собой порой основную болезнь и приводя к инвалидизации.

Центральные источники патологической боли . Длительная и достаточно интенсивная ноцицептивная стимуляция может стать причиной формирования генератора патологически усиленного возбуждения (ГПУВ), который может сформироваться на любом уровне ЦНС в пределах ноцицептивной системы. ГПУВ морфологически и функционально представляет собой агрегат гиперактивных нейронов, воспроизводящий интенсивный неконтролируемый поток импульсов или выходной сигнал. Побудительными механизмами формирования ГПУВ могут быть:

1. Устойчивая, выраженная и длительная деполяризация мембраны нейрона;

2. Нарушения тормозных механизмов в нейронных сетях;

3. Частичная деафферентация нейронов;

4. Трофические расстройства нейронов;

5. Повреждения нейронов и изменения в окружающей их среде.

В естественных условиях возникновение ГПУВ происходит под влиянием (1) длительной и усиленной синаптической стимуляции нейронов, (2) хронической гипоксии, (3) ишемии, (4) нарушении микроциркуляции, (5) хронической травматизации нервных структур, (6) действии нейротоксических ядов, (7) нарушении распространения импульсов по афферентным нервам.

Обязательным условием образования и деятельности ГПУВ является недостаточность тормозных механизмов в популяции заинтересованных нейронов . Важное значение приобретает повышение возбудимости нейрона и активирующие синаптические и несинаптические межнейрональные связи. По мере нарастания нарушения популяция нейронов превращается в генератор, формирующий интенсивный и длительный поток импульсов.

Причинами возникновения ГПУВ в задних рогах спинного мозга и ядрах тройничного нерва может быть усиленная и длительная стимуляция с периферии, например, из поврежденных нервов. В этих условиях боль первоначально периферического происхождения приобретает свойства центрального генератора, и может иметь характер центрального болевого синдрома. Обязательным условием возникновения и функционирования болевого ГПУВ в любом звене ноцицептивной системы является недостаточное торможение нейронов этой системы.

Причинами возникновения ГПУВ в ноцицептивной системе может быть частичная деафферентация нейронов, например, после перерыва или повреждения седалищного нерва или задних корешков. В этих условиях электрофизиологически регистрируется эпилептиформная активность первоначально в деафферентированном заднем роге (признак формирования ГПУВ), а затем в ядрах таламуса и сенсомоторной коре. Возникающий в этих условиях деафферентационный болевой синдром имеет характер фантомного болевого синдрома – боль в отсутствующей в результате ампутации конечности или другого органа. ГПУВ и, соответственно, болевой синдром могут возникать в задних рогах спинного мозга и таламических ядрах при локальном воздействии на них определенных фармакологических препаратов – конвульсантов и биологически активных веществ (например, столбнячного токсина, ионов калия и т.п.). На фоне деятельности ГПУВ аппликация тормозных медиаторов – глицина, ГАМК и т.п. на область ЦНС, где он функционирует, купирует болевой синдром на время действия медиатора. Аналогичный эффект наблюдается при использовании блокаторов кальциевых каналов – верапамила, нифедипина, ионов магния, а также антиконвульсантов, например, карбамазепама.

Под влиянием функционирующего ГПУВ изменяется функциональное состояние других звеньев системы болевой чувствительности, повышается возбудимость их нейронов и появляется тенденция к возникновению популяции нервных клеток с длительной усиленной патологической активностью. С течением времени могут формироваться вторичные ГПУВ в разных звеньях ноцицептивной системы. Наиболее существенным для организма является вовлечение в патологический процесс высших отделов этой системы – таламуса, соматосенсорной и фронтоорбитальной коры, которые осуществляют перцепцию боли и определяют ее характер.

131 (частная). Антиноцицептивная система. Система болевой чувствительности – ноцицепция включает в себя свой функциональный антипод – антиноцицептивную систему, которая выступает как регулятор деятельности ноцицепции. Структурно антиноцицептивная система, представлена образованиями спинного и головного мозга, где осуществляются релейные функции ноцицепции. Нервные волокна, проводящие болевую чувствительность и являющиеся аксонами псевдоуниполярных нейронов околоспинальных ганглиев, вступают в спинной мозг в составе задних корешков и образуют синаптические контакты со специфическими ноцицептивными нейронами задних рогов. Перекрещивающиеся и неперекрещивающиеся аксоны этих нейронов формируют спиноталамический тракт , занимающий переднебоковые отделы белого вещества спинного мозга. В спиноталамическом тракте выделяют неоспинальную (расположенную латерально) и палеоспинальную (расположенную медиально) порции. В ядрах таламуса находится третий нейрон , аксон которого достигает соматосенсорной зоны коры больших полушарий (S I и S II). Аксоны интраламинарных ядер таламуса палеоспинальгой части спиноталамического тракта проецируются на лимбическую и лобную кору.

Поэтому патологическая боль (более 250 оттенков боли) возникает при повреждении или раздражении как периферических нервных структур (ноцицепторов, ноцицептивных волокон периферических), так и центральных (синапсы на разных уровнях спинного мозга, медиальная петля ствола, включая таламус, внутренняя капсула, кора больших полушарий). Патологическая боль возникает вследствие формирования в ноцицептивной системе патологической алгической системы.

Реализация деятельности антиноцицептивной системы осуществляется через специализированные нейрофизиологические и нейрохимические механизмы.

Антиноцицептивная система обеспечивает предупреждение и ликвидацию возникшей патологической боли – патологической алгической системы. Она включается при чрезмерных болевых сигналах, ослабляя поток ноцицептивных импульсов из ее источников, и тем самым снижает интенсивность болевого ощущения. Таким образом, боль остается под контролем и не приобретает своего патологического значения. Становится понятным, что, если деятельность антиноцицептивной системы грубо нарушена, то даже минимальные по интенсивности болевые стимулы вызывают чрезмерную боль. Подобное наблюдается при некоторых формах врожденной и приобретенной недостаточности антиноцицептивной системы. Кроме того, возможно рассогласование в интенсивности и качестве формирования эпикритической и протопатической болевой чувствительности.

При недостаточности антиноцицептивной системы, которая сопровождается формированием чрезмерной по интенсивности боли, необходима дополнительная стимуляции антиноцицепции (прямой электростимуляцией определенных структур мозга). Важнейшим центром модуляции боли является область среднего мозга, расположенная в области сильвиевого водопровода. Активация околоводопроводного серого вещества вызывает длительную и глубокую аналгезию. Тормозящее действие этих структур осуществляется через нисходящие проводящие пути, от серотонинергических и норадренергичских нейронов, которые посылают свои аксоны к ноцицептивным структурам спинного мозга, осуществляющих пресинаптическое и постсинаптическое их торможение.

Стимулирующим эффектом на антиноцицептивную систему обладают опиоидные аналгетики, хотя они могут действовать и на ноцицептивные структуры. Существенно активируют функции антиноцицептивной системы и некоторые физиотерапевтические процедуры, особенно акупунктура (иглоукалывание).

Возможна и противоположная ситуация, когда активность антиноцицептивной системы остается чрезвычайно высокой, и тогда может наступить угроза резкого снижения и даже подавления болевой чувствительности. Такая патология возникает при формировании очага усиленного возбуждения в структурах самой антиноцицептивной системы. В качестве подобного рода примеров можно указать на выпадение болевой чувствительности при истерии, психозах, стрессе.

Вопрос 132.Учение павлова р неврозах.Этиология и механизмы формирования невротических состояний.Изменения функций ЦНС при неврозах. Невроз-как предболезньПод неврозом И. П. Павлов понимал длительное нарушение высшей нервной деятельности, вызванное перенапряжением нервных процессов в коре полушарий большого мозга действием неадекватных по силе или длительности внешних раздражителей. В павловской концепции неврозов существенны, во-первых, психогенное возникновение срыва высшей нервной деятельности, что намечает границы между неврозами и обратимыми расстройствами непсихогенной природы, во-вторых, связь клинических форм неврозов с типами высшей нервной деятельности, что позволяет рассматривать классификацию неврозов не только с клинической, но и с патофизиологической точки зрения. Выделяют 3 классические формы неврозов: неврастению, истерию (истерический невроз) и невроз навязчивых состояний. Психастения рассматривается в разделе психопатий.НЕВРАСТЕНИЯ - наиболее распространенная форма неврозов; выраженное ослабление нервной системы в результате перенапряжения раздражительного или тормозного процесса либо их подвижности.Клиническая картина - состояние раздражительной слабости: сочетание повышенной раздражительности и возбудимости с повышенной утомляемостью и истощаемостью. 3 стадии (формы) неврастении . Начальная стадияхарактеризуется нарушением активного торможения, проявляется преимущественно раздражительностью и возбудимостью - так называемая гиперстеническая (ирритативная) неврастения. Во второй, промежуточной, стадии при появлении лабильности возбудительного процесса преобладает раздражительная слабость. В третьей стадии (гипостеническая неврастения ) при развитии охранительного торможения преобладают слабость и истощаемость, вялость, апатия, повышенная сонливость, пониженное настроение.ИСТЕРИЧЕСКИЙ НЕВРОЗ - группа психогенно обусловленных невротических состояний с соматовегетативными, сенсорными и двигательными нарушениями, является второй по частоте формой невроза, значительно чаще встречается в молодом возрасте, причем значительно чаще у женщин, чем у мужчин, и особенно легко возникает у лиц, страдающих психопатией истерического круга.Клиническая картина: чрезвычайно пеструю, полиморфную и изменчивую симптоматику схематично подразделяют на психические расстройства, моторные, сенсорные и вегетативно-висцеральные нарушения. К двигательным нарушениям при истерии относятся судорожные припадки, парезы, параличи, в том числе весьма характерная для истерии астазия-абазия, гиперкинезы, контрактуры, мутизм, истерический ступор и др.Из сенсорных нарушений наиболее типичны истерическая слепота, глухота (афония) и нарушения чувствительности в виде гипестезий, гиперестезии и парестезии.Вегетативно-соматические расстройства при истерическом неврозе проявляются в нарушениях дыхания, сердечной деятельности, желудочно-кишечного тракта, сексуальной функции.НЕВРОЗ НАВЯЗЧИВЫХ СОСТОЯНИЙ объединяет различные невротические состояния с навязчивыми мыслями, идеями, представлениями, влечениями, действиями и страхами; встречается значительно реже, чем неврастения и истерический невроз; у мужчин и женщин наблюдается с одинаковой частотой. И. П. Павлов указал на необходимость отличать психастению как особый склад характера от невроза навязчивых состояний («невроз навязчивости»).Клиническая картина. Невроз навязчивых состояний легче возникает у лиц мыслительного типа (по И. П. Павлову), особенно при ослаблении организма соматическими и инфекционными заболеваниями. Навязчивые явления весьма многочисленны и разнообразны, наиболее типичны фобии, а также навязчивые мысли, воспоминания, сомнения, действия, влечения. Чаще встречаются кардиофобия, канцерофобия, лиссофобия (навязчивая боязнь сумасшествия), оксифобия (навязчивый страх острых предметов), клаустрофобия (боязнь закрытых помещений), агорафобия (боязнь открытых пространств), навязчивые страхи высоты, загрязнения, боязнь покраснеть и др. Навязчивые явления непреодолимы и возникают вопреки желанию больного. Больной относится к ним критически, понимает их чуждость, стремится их преодолеть, но самостоятельно освободиться от них не может. По особенностям течения выделяют 3 типа: первый - с однократным приступом болезни , который может продолжаться недели или годы; второй - в виде рецидивов с периодами полного здоровья; третий - непрерывное течение с периодическим усилением симптоматики. Невроз навязчивых состояний в отличие от неврастении и истерического невроза склонен к хроническому течению с обострениями, обычно психогенно обусловленными.

Патофизиология боли

Боль является наиболее распространенным симптомом, причиняющим страдание миллионам людей во всем мире. Лечение и устранение боли является одной из важнейших задач, которую по своей важности можно сравнить с мероприятиями по спасению жизни. Что же такое боль?

Группа экспертов Международной ассоциации по изучению боли дало следующее определение этому понятию: "Боль - это неприятное ощущение и эмоциональное переживание, связанное с реальным или потенциальным повреждением тканей или описываемое в терминах этого повреждения".

Боль это своеобразное психофизиологическое состояние человека, возникающее в результате воздействия сверхсильных или разрушительных раздражителей и вызывающих функциональные или органические нарушения в организме. Само слово "болезнь" непосредственно связано с понятием "боль". Боль надо рассматривать как стрессорный фактор, который с участием симпатической нервной системы и системы "гипоталамус-гипофиз-кора надпочечников" мобилизует функциональные и метаболические системы. Эти системы обеспечивают защиту организма от воздействия патогенного фактора. Боль включает такие компоненты как сознание, ощущение, мотивации, эмоции, а также вегетативные, соматические и поведенческие реакции. В основе ощущения и осознания боли лежат ноцицептивные и антиноцицептивные механизмы.

Система передачи и восприятия болевого сигнала относится к ноцицептивной системе. Болевые сигналы вызывают включение адаптивных реакций, направленных на устранение раздражителя или самой боли. В нормальных условиях боль играет роль важнейшего физиологического механизма. Если сила раздражителя велика и действие его продолжается длительное время, то происходит нарушение процессов адаптации, и физиологическая боль из защитного механизма превращается в патологический механизм.

Основные проявления боли

1. Двигательные (отдергивание конечности при ожоге, уколе)

2. Вегетативные (повышение АД, одышка, тахикардия)

3. Соматогенные (боли в области мышц, в костях, суставах)

4. Метаболические (активация обмена веществ)

Пусковым механизмом этих проявлений является активация нейроэндокринной и, в первую очередь, симпатической нервной системы.

Виды болей

При действии повреждающего фактора человек может ощущать две разновидности боли. При острой травме (например, при ударе об острый предмет, уколе) возникает локальная сильная боль. Это - первичная, эпикритическая боль. Структурной основой такой боли являются миелинизированные А δ –волокна и спиноталамокортикальный путь. Они обеспечивают точную локализацию и интенсивность болевого ощущения. Спустя 1-2 секунды эпикритическая боль исчезает. На ее смену возникает медленно возрастающая по интенсивности и длительно сохраняющаяся вторичная, протопатическая боль. Возникновение ее связано с медленно проводящими безмиелиновыми С-волокнами и спинокортикальной системой.

Классификация болей

1. По локализации повреждения выделяют:

а) соматическую поверхностную боль

б) соматическую глубокую боль

в) висцеральную боль

г) нейропатическую боль

д) центральную боль

2. По течению и временным параметрам различают:

а) острую боль

б) хроническую боль

3. По несовпадению боли с местом повреждения выделяют:

а) отраженную боль

б) проецируемую боль

По патогенезу

а) соматогенные (ноцицептивные) боли - раздражение рецепторов при травме, воспалении, ишемии (постоперационные и посттравматические болевые синдромы)

б) нейрогенные боли - при повреждении структур периферической или центральной нервной системы (невралгия тройничного нерва, фантомные боли, таламические боли, каузалгии)

в) психогенные боли - действие психологических и социальных факторов

Поверхностная Глубокая

Соматическая Висцеральная Острая Хроническая

По локализации По течению

Нейропатическая Центральная

По патогенезу При несовпадении боли

с местом повреждения

БОЛЬ

Сомато- Нейро- Психо- Отраженная Проецируемая

генная генная генная боль боль

Остановимся на характеристике некоторых видов боли

Висцеральная боль - это боль, локализующаяся во внутренних органах. Она носит разлитой характер, часто не поддается четкой локализации, сопровождается угнетением, подавленностью, изменением функции вегетативной нервной системы. Боль при заболеваниях внутренних органов возникает как следствие: 1) нарушения кровотока (атеросклеротические изменения сосудов, эмболия, тромбоз); 2) спазма гладкой мускулатуры внутренних органов (при язвенной болезни желудка, холецистите); 3) растяжении стенок полых органов (желчного пузыря, почечных лоханок, мочеточника); 4) воспалительных изменений в органах и тканях.

Болевая импульсация из внутренних органов передается в ЦНС по тонким волокнам симпатической и парасимпатической нервной системы. Висцеральная боль часто сопровождается формированием отраженной боли. Такая боль возникает в органах и тканях, не имеющих морфологических изменений, и обусловлена вовлечением в патологический процесс нервной системы. Такая боль может возникать при заболеваниях сердца (стенокардия). При поражении диафрагмы боль появляется в затылке или лопатке. Заболевания желудка, печени и желчного пузыря иногда сопровождаются зубной болью.

Особой разновидностью болей являются фантомные боли - боли, локализуемые больных в отсутствующей конечности. Перерезанные во время операции нервные волокна могут попасть в рубцы, прижаты заживающими тканями. В этом случае импульсация с поврежденных нервных окончаний через нервные стволы и задние корешки поступает в спинной мозг, где сохранен аппарат восприятия боли в отсутствующей конечности, доходят до зрительных бугров и коры головного мозга. В ЦНС возникает доминантный очаг возбуждения. Большую роль в развитии этих болей играют тонкие нервные проводники.

Этиология болей

1. Чрезвычайный раздражитель

Болевую реакцию может вызвать любой раздражитель (звук, свет, давление, температурный фактор), если сила его превышает порог чувствительности рецепторов. Большую роль в развитии болевого эффекта играют химические факторы (кислоты, щелочи), биологически активные вещества (гистамин, брадикинин, серотонин, ацетилхолин), ионы калия и водорода. Возбуждение рецепторов возникает также при их длительном раздражении (например, при хронических воспалительных процессах), действии продуктов распада тканей (при распаде опухоли), сдавлении нерва рубцом или костной тканью

2. Условия возникновения болей

Нарушение кожного покрова, усталость и бессоница, холод усиливают болевое ощущение. На особенности возникновения болей оказывает влияние время суток. Отмечено, что в ночное время усиливаются боли в области желудка, желчного пузыря, почечных лоханок, боли в области кистей рук и пальцев, боли при поражении сосудов конечностей. Способствуют усилению болей гипоксические процессы в нервных проводниках и тканях.

3. Реактивность организма

Тормозные процессы в ЦНС предупреждают развитие боли, возбуждение ЦНС усиливает болевой эффект. Усиливают боль страх, тревога, неуверенность в себе. Если организм ожидает нанесение болевого раздражения, то чувство боли снижается. Отмечено, что при сахарном диабете возрастают болевые ощущения в тройничном нерве, иннервирующем ротовую полость (челюсти, десна, зубы). Аналогичный эффект наблюдается при недостаточности функции половых желез.

С возрастом характер боли изменяется. Болевые ощущения приобретают хронический характер, боли становятся тупыми, что обусловлено атеросклеротическими изменениями сосудов и нарушением микроциркуляции в тканях и органах.

Современные теории боли

В настоящее время существует две теории для объяснения боли:

1. Теория "воротного" контроля (теория контроля афферентного входа)

2. Теория генераторных и системных механизмов боли

Теория воротного контроля

Согласно этой теории в системе афферентного входа в спинной мозг, в частности, в задних рогах спинного мозга действует механизм контроля за прохождением ноцицептивной импульсации. Установлено, что соматическая и висцеральная боль связана с импульсацией в медленно проводящих волокнах малого диаметра, относящихся к группе А δ (миелиновые) и С (безмиелиновые). Толстые миелиновые волокна (А  и А ) служат проводниками тактильной и глубокой чувствительности. Контроль за прохождением болевой импульсации осуществляется тормозными нейронами желатинозной субстанции спинного мозга (SG). Толстые и тонкие нервные волокна образуют синаптическую связь с нейронами задних рогов спинного мозга (Т), а также с нейронами желатинозной субстанции (SG). При этом толстые волокна повышают, а тонкие - тормозят, снижают активность нейронов SG. В свою очередь нейроны SG играют роль ворот, открывающих или закрывающих пути прохождения импульсам, которые возбуждают Т-нейроны спинного мозга.

Если импульсация поступает по толстым волокнам, то тормозные нейроны SG активируются, "ворота" закрыты и болевая импульсация по тонким нервным волокнам не поступает в задние рога спинного мозга.

При поражении толстых миелиновых волокон снижается их тормозной эффект на нейроны SG и "ворота" открываются. В этом случае по тонким нервным волокнам на Т-нейроны спинного мозга проходят болевые импульсы и формируют чувство боли. С этой точки зрения можно объяснить механизмы возникновения фантомных болей. При ампутации конечности в большей степени страдают толстые нервные волокна, нарушаются процессы торможения нейронов SG, "ворота" открываются и болевая импульсация поступает на Т-нейроны по тонким волокнам.

Теория генераторных и системных механизмов боли

Это теория Г.Н.Крыжановского. Согласно этой теории в возникновении патологической боли существенную роль играет образование генераторов патологически усиленного возбуждения (ГПУВ) в ноцицептивной системе. Они возникают в том случае, если болевая стимуляция достаточно длительная и способна преодолеть "воротный" контроль.

Такой ГПУВ представляет собой комплекс гиперреактивных нейронов, способных поддерживать повышенную активность без дополнительной стимуляции с периферии или из других источников. ГПУВ может возникать не только в системе афферентного входа в спинной мозг, но и в других отделах ноцицептивной системы. Под влиянием первичного ГПУВ в патологический процесс вовлекаются другие системы болевой чувствительности, которые в своей совокупности образуют патоалгическую систему с повышенной чувствительностью. Эта патоалгическая система составляет патофизиологическую основу болевого синдрома.

Механизмы развития боли

Основными механизмами боли являются:

1. Нейрофизиологические механизмы

2. Нейрохимические механизмы

Нейрофизиологические механизмы формирования боли представлены:

1. Рецепторным механизмом

2. Проводниковым механизмом

3. Центральным механизмом

Рецепторный механизм

Способностью воспринимать болевой раздражитель обладают как полимодальные рецепторы, так и специфические ноцицептивные рецепторы. Полимодальные рецепторы представлены группой механорецепторов, хеморецепторов и терморецепторов, расположенных как на кожной поверхности, так и во внутренних органах и сосудистой стенке. Воздействие на рецепторы сверхсильного раздражителя приводит к возникновению болевого импульса. Большую роль в формировании боли играет перенапряжение слуховых и зрительных анализаторов. Так, сверхсильные звуковые колебания вызывают выраженное болевое ощущение, вплоть до нарушения функции ЦНС (аэродромы, вокзалы, дискотеки). Аналогичную реакцию вызывает раздражение зрительных анализаторов (световые эффекты на концертах, дискотеках).

Количество болевых (ноцицептивных) рецепторов в различных органах и тканях неодинаково. Часть этих рецепторов расположено в сосудистой стенке, суставах. Наибольшее их количество находится в пульпе зуба, роговице глаза, надкостнице.

От болевых и полимодальных рецепторов импульсация передается по периферическим нервам в спинной мозг и ЦНС.

Проводниковый механизм

Этот механизм представлен толстыми и тонкими миелиновыми и тонкими немиелиновыми волокнами.

Первичная, эпикритическая, боль обусловлена проведением болевого сигнала по миелиновым волокнам типа А  . Вторичная, протопатическая, боль обусловлена проведением возбуждения по тонким медленно проводящим волокнам типа С. Нарушение трофики нерва приводит к блокаде тактильной чувствительности по толстым мякотным нервам, но ощущение боли сохраняется. При действии местных анестетиков вначале исчезает болевая чувствительность, а затем тактильная. Это связано с прекращением проведения возбуждения по тонким немиелинизированым волокнам типа С. Толстые миелинизированные волокна более чувствительны к недостатку кислорода, чем тонкие волокна. Поврежденные нервы более чувствительны к различным гуморальным воздействиям (гистамин, брадикинин, ионы калия), на которые они не реагируют в нормальных условиях.

Центральные механизмы боли

Центральными патофизиологическими механизмами патологической боли являются образование и деятельность генераторов повышенной возбудимости в каком-либо отделе ноцицептивной системы. Например, причиной возникновения таких генераторов в дорзальных рогах спинного мозга может быть усиленная длительная стимуляция периферических поврежденных нервов. При хроническом пережатии инфраорбитальной ветви тройничного нерва в его каудальном ядре появляется патологически усиленная электроактивность и образование генератора патологически усиленного возбуждения. Таким образом, боль периферического происхождения приобретает характер центрального болевого синдрома.

Причиной возникновения генераторов повышенной возбудимости может быть частичная деафферентация нейронов. При деафферентации происходит повышение возбудимости нервных структур, нарушение торможения и растормаживания деафферентированных нейронов, нарушение их трофики. Повышение чувствительности тканей к болевой импульсации может также возникать при денервационном синдроме. В этом случае происходит увеличение площади рецепторных зон, способных реагировать на катехоламины и другие биологически активные вещества и усиливать чувство боли.

Пусковым механизмом развития боли является первичный генератор патологически усиленного возбуждения. Под его влиянием изменяется функциональное состояние других отделов болевой чувствительности, повышается возбудимость их нейронов. Постепенно формируются вторичные генераторы в разных отделах ноцицептивной системы с вовлечением в патологический процесс высших отделов болевой чувствительности - таламуса, соматосенсорной и орбитофронтальной коры головного мозга. Эти зоны осуществляют восприятие боли и определяют ее характер.

Центральные механизмы болевой чувствительности представлены следующими образованиями. Нейрон, реагирующий на ноцицептивный раздражитель, расположен в спинном ганглии (Г). В составе задних корешков проводники этого ганглия входят в спинной мозг и оканчиваются на нейронах задних рогов спинного мозга (Т), образуя с ними синаптические контакты. Отростки Т-нейронов по спиноталамическому тракту (3) передают возбуждение в зрительные бугры (4) и оканчиваются на нейронах вентробазального комплекса таламуса (5). Нейроны таламуса передают импульсацию в кору головного мозга, которая определяет процесс осознания боли в определенной области тела. Наибольшая роль в этом процессе принадлежит соматосенсорной и орбитофронтальной зонам. С участием этих зон реализуются ответы на ноцицептивные раздражения с периферии.

Ганглий Т-нейрон Кора головного мозга

Кроме коры головного мозга значительная роль в формировании боли принадлежит таламусу, где ноцицептивное раздражение приобретает характер неприятного тягостного чувства. Если кора головного мозга перестает контролировать деятельность нижележащих отделов, то формируется таламическая боль без четкой локализации.

Локализация и вид боли зависит также от включения в процесс других образований нервной системы. Важной структурой, осуществляющего обработку болевого сигнала, является ретикулярная формация. При ее разрушении блокируется проведение болевого импульса в кору больших полушарий и выключается адренергический ответ ретикулярной формации на болевое раздражение.

Большую роль в развитии боли играет лимбическая система. Участие лимбической системы определяется формированием болевых импульсов, идущих от внутренних органов: эта система участвует в формировании висцеральной боли. Раздражение шейного симпатического узла вызывает сильные боли в зубах, нижней челюсти, ухе. При пережатии волокон соматической иннервации возникают соматолгии, локализованные в зоне иннервации периферических нервов и их корешков.

В ряде случаев при длительном раздражении поврежденных периферических нервов (тройничный, лицевой, седалищный) может развиваться болевой синдром, который характеризуется интенсивными жгучими болями и сопровождается сосудистыми и трофическими расстройствами. Этот механизм лежит в основе каузалгий.

Нейрохимические механизмы боли

Функциональные нейрофизиологические механизмы деятельности системы болевой чувствительности реализуются нейрохимическими процессами.

Периферические болевые рецепторы активируются под влиянием многих эндогенных биологически активных веществ: гистамина, субстанции Р, кининов, простагландинов, лейкотриенов, ионов калия и водорода. Показано, что стимуляция болевых рецепторов приводит к освобождению безмиелиновыми нервными волокнами типа С нейропептидов, таких как субстанция Р. Это - медиатор боли. В определенных условиях он может способствовать освобождению биологически активных веществ: гистамина, простагландинов, лейкотриенов. Последние повышают чувствительность ноцицепторов к кининам.

Субстанция Р Простагландины, Сенсибилизация Кинины

лейкотриены рецепторов

Важную роль в формировании боли играют ионы калия и водорода. Они облегчают деполяризацию рецепторов и способствуют возникновению в них афферентного болевого сигнала. При усиленной ноцицептивной стимуляции в задних рогах спинного мозга появляется значительное количество возбуждающих веществ, в частности, глутамата. Эти вещества обусловливают деполяризацию нейронов и являются одним из механизмов образования генераторов патологически усиленного возбуждения.

Антиноцицептивная система

Гуморальныe Опиаты Серотонин

механизмы

Норадреналин

АНТИНОЦИ-

ЦЕПТИВНАЯ

Торможение восходящей болевой

Нейрогенные чувствительности в нейронах

механизмы серого вещества, подкорковых

структур и ядер мозжечка

Формирование болевого импульса тесно связано с функциональным состоянием антиноцицептивной системы. Свое влияние антиноцицептивная система реализует через нейрогенные и гуморальные механизмы. Активация нейрогенных механизмов приводит к блокаде восходящей болевой импульсации. При нарушении нейрогенных механизмов болевые раздражения даже небольшой интенсивности вызывают сильную боль. Это может иметь место при недостаточности антиноцицептивных механизмов, отвечающих за систему "воротного" контроля, например, при травмах ЦНС, нейроинфекции.

Большую роль в деятельности антиноцицептивной системы играют нейрохимические механизмы. Они реализуются эндогенными пептидами и медиаторами.

Эффективными эндогенными аналгетиками являются опиоидные нейропептиды (энкефалины,  -эндорфин). Они угнетают ноцицептивные нейроны, изменяют активность нейронов высших отделов мозга, воспринимающих болевую импульсацию и участвующих в формировании болевого ощущения. Их эффекты реализуются через действие серотонина, норадреналина и гамма-аминомасляной кислоты.

ОПИАТЫ СЕРОТОНИН

НОРАДРЕНАЛИН

Серотонин является медиатором антиноцицептивной системы на спинальном уровне. При увеличении содержания серотонина в ЦНС снижается болевая чувствительность, усиливается действие морфина. Снижение концентрации серотонина в ЦНС повышает болевую чувствительность.

Норадреналин подавляет активность ноцицептивных нейронов задних рогов спинного мозга и ядер тройничного нерва. Его аналгезирующее действие связано с активацией -адренергических рецепторов, а также с вовлечением в процесс серотонинергической системы.

Гамма-аминомасляная кислота (ГАМК) принимает участие в подавлении активности ноцицептивных нейронов к боли на спинальном уровне, в области задних рогов. Нарушение тормозных процессов, связанных со снижением активности ГАМК, вызывает образование в задних рогах спинного мозга генераторов патологически усиленного возбуждения. Это приводит к развитию тяжелого болевого синдрома спинального происхождения.

Нарушение вегетативных функций при боли

При сильной боли в крови повышается уровень кортикостероидов, катехоламинов, СТГ, глюкагона,  -эндорфина и снижается содержание инсулина и тестостерона. Со стороны сердечно-сосудистой системы наблюдается гипертензия, тахикардия за счет активации симпатической нервной системы. При боли изменения со стороны дыхания проявляется в виде тахипноэ, гипокапнии. Нарушается кислотно-основное состояние. При сильной боли дыхание становится аритмичным. Ограничивается легочная вентиляция.

При боли активируются процессы гиперкоагуляции. В основе гиперкоагуляции лежит увеличение образования тромбина и повышение активности плазменного тромбопластина. При избыточной выработке адреналина из сосудистой стенки в кровь поступает тканевой тромбопластин. Особенно выражена гиперкоагуляция при инфаркте миокарда, сопровождающемся болевым синдромом.

При развитии боли происходит активация пероксидного окисления липидов и увеличение выработки протеолитических ферментов, что вызывает деструкцию тканей. Боль способствует развитию тканевой гипоксии, нарушению микроциркуляции и дистрофических процессов в тканях.

Понятие и общая характеристика

Боль представляет собой сложное психо­эмоциональное неприятное ощущение, реа­лизующееся специальной системой болевой чувствительности и высшими отделами моз­га. Она сигнализирует о воздействиях, вы­зывающих повреждение ткани или об уже существующих повреждениях, возникших вследствие действия экзогенных факторов или развития патологических процессов. Сис­тему восприятия и передачи болевого сиг­нала называют также ноцицептивной сис­темой2. Болевые сигналы вызывают соот­ветствующий адаптивный эффект - реак­ции, направленные на устранение либо но-цицептивного воздействия, либо самой боли, если она чрезмерна. Поэтому в нормальных условиях боль играет роль важнейшего физиологического защитного механизма. Лю­ди с врожденной или приобретенной (на­пример, при травмах, инфекционных пора­жениях) патологией ноцицептивной системы, лишенные болевой чувствительности, не за­мечают повреждений, что может привести к тяжелым последствиям. Различные виды боли (острая, тупая, локализованная, диф фузная, соматическая, висцеральная и др.)-осуществляются различными структурами ноцицептивной системы.

Патологическая боль. Помимо описанной выше физиологической боли существует патологическая боль. Главным биологичес­ким признаком, отличающим патологичес­кую боль от физиологической, является её дизадаптивное или прямое патогенное зна­чение для организма. Она осуществляется той же ноцицептивной системой, но изме­ненной в условиях патологии и представ­ляет собой выражение нарушения меры процессов, реализующих физиологическую боль, превращение последней из защитного ,. в патологический механизм. Болевой син­дром является выражением соответствующей патологической (алгической) системы.

Патологическая боль обусловливает раз­витие структурно-функциональных изме­нений и повреждений в сердечно-сосудис­той системе и во внутренних органах, дистрофию тканей, нарушение вегетативных реакций, изменения деятельности нервной, эндокринной и иммунной систем, психо­эмоциональной сферы и поведения. Силь­нейшая и длительная боль может вызвать тяжелый шок, неукротимая хроническая боль может быть причиной инвалидизации. Па­тологическая боль становится эндогенным па­тогенным фактором развития новых патологических процессов и приобретает значение самостоятельного нейропатологического синдрома или даже болезни. Патологичес­кая боль плохо корригируется, и борьба с ней весьма затруднительна. Если патологи­ческая боль возникает вторично (при тяже­лых соматических болезнях, при злокачест­венных образованиях и др.), то нередко, доставляя мучительные страдания больному, она заслоняет собой основную болезнь и }, становится главным объектом лечебных вме­шательств, имеющих целью уменьшить стра-: дания больного.

Патологическая боль периферического происхождения

Этот вид патологической боли возни-v кает при хроническом раздражении рецеп-.,. торов боли (ноцицепторов), при повреж­дении ноцицептивных волокон, спинномозго­вых ганглиев и задних корешков. Ука­занные структуры становятся источником интенсивной и нередко постоянной ноцицеп-тивной стимуляции. Ноцицепторы могут усиленно и длительно активироваться при хро-, нических воспалительных процессах (на-~ пример, при артритах), при действии про­дуктов распада тканей (например, при опухолях) и др. Хронически повреждаемые (например, при сдавливании рубцов, раз­росшейся костной тканью и пр.) и регене­рирующие чувствительные нервы, дегенеративно измененные (при действии различных вредностей, при эндокринопатиях), и демие-линизированные волокна весьма чувстви­тельны к различным гуморальным воздей­ствиям, даже к тем, на которые они не реагируют в нормальных условиях (напри­мер, к действию адреналина, ионов К+ и др.). Участки таких волокон становятся эктопи-ческим источником постоянной и значитель­ной ноцицептивной стимуляции.

Особенно значительную роль подобного источника играет неврома - образование из хаотически разросшихся, переплетенных чувствительных нервных волокон, которое возникает при их неупорядоченной и затруд­ненной регенерации. Эти окончания весьма чувствительны к различным механическим, температурным, химическим и эндогенным воздействиям (например, к тем же кате-холаминам). Поэтому приступы боли (кау-залгии) при невромах, а также при повреж­дениях нервов могут быть спровоцированы разными" факторами и изменениями состоя­ния организма (например, при эмоциональ­ном стрессе).

Ноцицептивная стимуляция с периферии может вызвать приступ боли в том случае, если она преодолевает так называемый «воротный контроль» в задних рогах (Мелзак, Уолл), состоящий из аппарата тормозных нейронов (важную роль в нем играют ней­роны желатинозной субстанции), который ре­гулирует поток проходящей и восходящей ноцицептивной стимуляции. Такой эффект может иметь место при интенсивной сти­муляции либо при недостаточности тормоз­ных механизмов «воротного контроля».

Патологическая боль центрального происхождения

Этот вид патологической боли связан с гиперактивацией ноцицептивных нейронов" на спинальном и супраспинальном уровнях. Такие нейроны образуют агрегаты, которые представляют собой генераторы патологичес­ки усиленного возбуждения. Согласно теории генераторных механизмов боли (Г. Н. Кры-жановский) ГПУВ является основным и уни­версальным патогенетическим механизмом патологической боли. Он может образовы­ваться в различных отделах ноцицептивной системы, обусловливая возникновение раз­ных болевых синдромов. При образовании ГПУВ в задних рогах спинного мозга воз­никает болевой синдром спинального проис­хождения (рис. 118), в ядрах тройнич­ного нерва - тригеминальная невралгия (рис. 119), в ядрах таламуса - таламичес-кий болевой синдром. Клиническая картина центральных болевых синдромов и характер их протекания зависят от структурно-функциональных особенностей тех отделов ноцицептивной системы, в которых возник ГПУВ, и от особенностей деятельности ГПУВ.

В соответствии со стадиями развития и механизмами активации ГПУВ на ранних этапах патологического процесса приступ боли, обусловленный активацией ГПУВ, про­воцируется ноцицептивными стимулами с определенного, непосредственно связанного с ГПУВ рецептивного поля (зона проекции боли) (см. рис. 118, 119), на поздних ста­диях приступ провоцируется стимулами раз­личной интенсивности и разной модальности, с разных рецепторных полей, а также мо­жет возникать спонтанно. Особенность при­ступа боли (пароксизмальный, непрерывный, кратковременный, продолжительный и пр.) зависит от особенностей функционирования ГПУВ. Характер" же самой боли (тупая, острая, локализованная, диффузная и др.) определяется тем, какие образования ноци-цептивной системы, реализующие соответ­ствующие виды болевой чувствительности, стали частями патологической (алгической) системы, лежащей в основе данного боле­вого синдрома. Роль патологической детерминанты, формирующей патологическую сис­тему данного синдрома, играет гиперактив­ное образование ноцицептивной системы, в которой возник первичный ГПУВ. Например, при болевом синдроме спинального проис­хождения роль патологической детерминан­ты играет система гиперактивных ноцицеп-тивных нейронов заднего рога (I-III или/и V слоя).

ГПУВ в центральном аппарате ноцицеп­тивной системы формируется под влиянием различных факторов. Он может возникать при длительной ноцицептивной стимуляции с периферии. В этих условиях боль перво­начально периферического происхождения приобретает центральный компонент и стано­вится болевым синдромом спинального про­исхождения. Такая ситуация имеет место при хронических невромах и повреждениях аф­ферентных нервов, при невралгиях, в част­ности при невралгии тройничного нерва.

ГПУВ в центральном ноцицептивном ап­парате может возникнуть также при деафферентации, в связи с повышением чув­ствительности деафференцированных ноци-цептивных нейронов и нарушением тормоз­ного контроля. Деафферентационные бо­левые синдромы могут появляться после ампутации конечностей, перерезки нервов и задних корешков, после перерыва или пере­резки спинного мозга. При этом больной может ощущать боль в лишенной чув­ствительности или в несуществующей части тела (например, в несуществующей конеч­ности, в частях тела ниже перерезки спин­ного мозга). Такого типа патологическая боль получила название фантомной (от фантом - призрак). Она обусловлена дея­тельностью центрального ГПУВ, активность которого уже не зависит от ноцицептивной стимуляции с периферии.

ГПУВ в центральных отделах ноцицеп­тивной системы может возникать при ин­фекционных повреждениях этих отделов (герпетические и сифилитические поврежде­ния, при травмах, токсических воздействиях). В эксперименте такие ГПУВ и соответ­ствующие болевые синдромы воспроизводят­ся путем введения в соответствующие от­делы ноцицептивной системы веществ, либо вызывающих нарушение тормозных меха­низмов, либо непосредственно активирующих ноцицептивные нейроны (столбнячный ток­син, пенициллин, ионы К+ и пр.).

В центральном аппарате ноцицептивной системы могут образовываться вторичные ГПУВ. Так, после образования ГПУВ в задних рогах спинного мозга через продол­жительное время может возникнуть вторич­ный ГПУВ в таламусе. В этих условиях первичный ГПУВ может даже исчезнуть, однако при этом проекция боли на перифе­рию может оставаться прежней, так как в процесс вовлечены структуры той же ноци­цептивной системы. Нередко при локализа­ции первичного ГПУВ в спинном мозге с целью предотвращения поступления из него импульсации в головной мозг производят частичную (перерыв восходящих трактов) или даже полную перерезку спинного мозга. Эта операция, однако, не дает эффекта либо вызывает лишь кратковременное облегчение страданий больного.

(Из учебника П.Ф.Литвицкого)

Различают протопатическую и эпикритическую боль (болевую чувствительность).

Эпикритическая (“быстрая”, “первая”, “предупредительная”) боль возникает в результате воздействия раздражителей малой и средней силы. Свойства эпикритической боли приведены в таблице.

Сравнительная характеристика эпикритической и протопатической боли .

Свойство боли	Эпикритическая боль	Протопатическая боль
Источник раздражителя	кожа, слизистые оболочки	внутренние органы и ткани
Латентный период	короткий	длительный
Продолжительность после устранения раздражителя	быстро прекращается	долго сохраняется
Тип проводящего волокна	миелиновые, тип А	безмиелиновые, тип С
Порог восприятия	низкий	высокий
Локализованность	точная	диффузная

Примечание. Характеристики разных типов нервных волокон приведены в статье “Волокно нервное” в приложении “Справочник терминов”.

Протопатическая (“медленная”, “тягостная”, “древняя”) боль возникает под действием сильных, “разрушительных”, “масштабных” раздражителей. Cвойства протопатической боли приведены в табл.

Только сочетанная - и протопатическая, и эпикритическая - чувствительность даёт возможность тонко оценить локализацию воздействия, его характер и силу.

(Учебник П.Ф.Литвицкого)
Классификации боли.

В настоящее время предложено несколько классификаций боли. В зависимости от локализации повреждения, боль может быть разделена: на соматическую поверхностную (в случае повреждения кожных покровов), соматическую глубокую (при повреждении костно-мышечной системы), висцеральную (при повреждении внутренних органов). Боли, возникающие при повреждении периферических нервов, называют нейропатическими болями, а при повреждении структур ЦНС - центральными болями. В случае не совпадения боли с местом повреждения выделяют проецируемую и отраженную боли. Например, при сдавлении спинномозговых корешков, боль проецируется в иннервируемые ими области тела. Отраженная боль возникает вследствие повреждения внутренних органов и локализуется в отдаленных поверхностных участках тела. Так по отношению к кожной поверхности боль отражается на соответствующем дерматоме, например в виде зон Захарьина-Геда.

В клинике для акцентирования внимания на причинах, вызвавших боль, используется этиологическая классификация. Примерами таких болей являются: послеоперационная боль, онкологические боли, боли при артритах и др.

Особое значение для дифференцированной терапии болевых синдромов имеет патогенетическая классификация, основанная на выделении главного, ведущего механизма в формировании патологической боли . Согласно этой классификации различают три основных типа болевых синдромов:

1. 
   соматогенный (ноцицептивный);
2. 
   нейрогенный;
3. 
   психогенный.

Болевые синдромы, возникающие вследствие активации ноцицепторов при травме, воспалении, ишемии, растяжении тканей, относят к соматогенным болевым синдромам.

В свою очередь соматогенную боль разделяют на:

соматическую и висцеральную . Клинически среди них выделяют: посттравматический и послеоперационный болевые синдромы, боли при воспалении суставов, миофасциальные болевые синдромы, сосудистые боли, боли у онкологических больных, стенокардию, боли при желчно-каменной болезни и многие другие.

Развитие нейрогенных болевых синдромов связывают с повреждением периферических или центральных структур ноцицептивной системы и формированием в них стойких агрегатов гиперактивных нейронов.

Примерами таких болевых синдромов являются невралгия тройничного нерва, фантомно-болевой синдром, таламические боли, каузальгия.

Особую группу составляют психогенные боли или боли психологической природы, которые могут возникать вне зависимости от соматических, висцеральных или нейрональных повреждений и в большей степени определяются психологическими и социальными факторами.

Одним из механизмов формирования такого типа болей является обусловленное психо-эмоциональными факторами рефлекторное напряжение мышц, приводящее к развитию в зоне напряжения ишемизации тканей и болезненного дискомфорта. Наиболее типичным примером является головная боль напряжения. При тревожно-фобических состояниях боль может рассматриваться как конверсионный процесс, превращающий психологический конфликт в физическое страдание, которое поддерживается или усиливается негативными воспоминаниями и мыслями. Кроме этого, психоген-ные боли могут возникать как бред или галлюцинация у пациентов с психозами и исчезать при лечении основного заболевания.

По временным параметрам выделяют острую и хроническую боль.

Острая боль - это новая, недавняя боль, неразрывно связанная с вызвавшим ее повреждением и, как правило, является симптомом какого-либо заболевания. Такая боль исчезает при устранении повреждения.
Хроническая боль часто приобретает статус самостоятельной болезни, продолжается длительный период времени даже после устранения причины, вызвавшей острую боль.

В ряде случаев причина хронической боли вообще может не определяться. Патогенез хронического болевого синдрома сложен и связан с формированием особого патодинамического состояния – патологической алгической системы, которая является основой стереотипного болевого поведения. В данном случае необходимо помнить, что боль - это, прежде всего, неприятное ощущение, сопровождающееся эмоциональным напряжением. Согласно определению Комитета по упорядочиванию терминов IASP , активность, возникающая в ноцицепторах и ноцицептивных путях при повреждающих стимулах, не является болью, а отражает процесс обнаружения и передачи сигнала. Конечная же оценка (восприятие) ноцицептивных сигналов нашим сознанием в виде ощущения, эмоции и реакции зависят от множества психологических и социальных факторов. Боль всегда субъективна. Одно и то же раздражение может восприниматься нашим сознанием по-разному. Неуверенность в себе, страх усиливают боль, в то время как гнев и ярость снижают болевую чувствительность. Восприятие боли зависит не только от места и характера повреждения, но и от условий или обстоятельств, при которых произошло повреждение, от психологического состояния человека, его индивидуального жизненного опыта и культуры. Благодаря процессу узнавания, сравнения текущей боли с предыдущим болевым опытом во многом определяется конечное проявление боли – выраженность мимики, наличие или отсутствие стонов, степень страдания, которые посредством механизмов памяти закрепляются в особое “болевое поведение” , характерное для пациентов, страдающих хроническим болевым синдромом. Необходимо подчеркнуть, что для хронических болевых синдромов характерна комбинация патогенетических механизмов, когда к ведущему основному механизму (соматогенному или нейрогенному) присоединяется психогенный, усугубляющий клинические проявления боли. Поэтому при лечении хронических болевых синдромов наряду с этиопатогенетической терапией, необходима продуманная коррекция личностно-психо-логических проблем с использованием психотерапевтических мето-дов (гипноз, аутотренинг, групповая или семейная психотерапия).
Возрастные и половые различия восприятия боли

При диагностике и лечении целого ряда болевых синдромов необходимо учитывать особенности болевого восприятия у людей разного пола и различного возраста. Это особенно важно при наличии болевых синдромов висцерального генеза.. Клинические наблюдения в большинстве случаев свидетельствуют о том, что интенсивность болевого восприятия снижается с возрастом.

Мужчины и женщины воспринимают и переносят боль по разному. Из хирургической практики известно, что девочки и женщины в первые дни послеоперационного периода чаще жалуются на боль чем мальчики и мужчины. При проведении стоматологических процедур также отмечено, что женщины испытывают более интенсивные болевые ощущения, чем мужчины. При предъявлении одинаковых по интенсивности болевых раздражителей у женщин объективный показатель боли (расширение зрачка) выражен больше. Специальное исследование проведенное на новорожденных показало, что девочки проявляют более выраженную мимическую реакцию в ответ на болевое раздражение чем мальчики. Считается, что особенности восприятия боли у мужчин и женщин обусловлены гормональными различиями между полами. При некоторых болевых состояниях у женщин описаны различия в восприятии боли в зависимости от созревания, беременности, менопаузы и старения. У мужчин, также некоторые болевые патологии проявляют различный характер в различные периоды жизни. Кроме того, у женщин различные формы боли изменяются в зависимости от фазы менструального цикла. Прогестерон ассоциируется с аналгезией и анестезией потому, что некоторые болевые состояния (мигрень) проходят или ослабевают при беременности или в середине лютеиновой фазы менструального цикла, а другие типы боли ослабевают у животных во время лактации (когда уровень прогестерона повышен). Эстроген может усиливать заживление ран и также может вызывать аналгезию, поскольку некоторые болевые состояния усиливаются после менопаузы, когда эстроген снижается (например, суставные и вагинальные боли). Похожие соображения относятся и к тестостерону, потому что некоторые болевые симптомы, например, стенокардия, становятся более выраженными у мужчин, когда с возрастом тестостерон снижается.

В экспериментах на животных показано, что половые гормоны, в частности, эстроген и прогестерон влияют на опиатную систему, участвующую в механизмах антиноцицепции.

Число детей и подростков страдающих хроническими болевыми синдромами различного генеза может достигать 10-12 % от всей популяции. Девочки испытывают хроническую боль чаще, чем мальчики и наибольшая частота случаев хронической боли у девочек отмечается в 12-14 лет. Независимо от пола могут одновре-менно присутствовать несколько хронических болевых синдромов.

У пациентов старше 65 лет число безболевых инфарктов и безболевых язв желудка увеличивается. Однако это не свидетельст-вует о снижении болевого восприятия. У престарелых людей снижена пластичность ЦНС, проявляющаяся замедленным восстано-влением и увеличением длительности боли после повреждения тканей.

Мужчины и женщины воспринимают боль по-разному. У девочек и женщин пороги болевого восприятия и толерантность к боли ниже, чем у мальчиков и мужчин. Женщины чаще, чем мужчины в течение жизни испытывают головные и висцеральные боли, как острого характера, так и хронические. Висцеральная боль при определенных патологиях внутренних органов менее предсказуема у женщин, чем у мужчин, вследствие чего эти патологии хуже диагностируются и лечатся у женщин. Поэтому в интраоперационном и постоперационном периодах женщины нуждаются в большем обезболивании, чем мужчины.
Патофизиология боли

Теперь, имея некоторые представления о боли, важно разобраться в отличиях между острой (физиологической) и хронической болью и осознать, что патологическая (хроническая) боль, не симптом болезни, а самостоятельный патологический процесс, либо заболевание.

Физиологическая боль.

В развити представлений о восприятии боли организмом человека выделяют 3 основных этапа (три основных теории):

• 
  теория «специфичности»
• 
  теория «воротного контроля»
• 
  теория нейроматрикса

Подробнее

Первый этап.

К середине 20-го века сформировалась «теория специфичности » согласно которой, боль представляет собой отдельную сенсорную систему, в которой любой повреждающий стимул активирует специальные болевые рецепторы (ноцицепторы), передающие болевой импульс по специальным нервным путям в спинной мозг и в болевые центры головного мозга, вызывая ответную защитную реакцию, направленную на удаление от раздражителя (см. предыдущую главу). Психологическое ощущение боли, её восприятие и переживание признаются адекватными и пропорциональными физической травме и периферическому повреждению. На практике это положение привело к тому, что пациенты, страдающие болью и не имеющие очевидных признаков органической патологии, стали считаться "ипохондриками", "невротиками" и, в лучшем случае, направлялись на лечение к психиатру или психотерапевту.

Второй этап.

Многие исследователи понимали несовершенство теории специфичности, отводившей центральной нервной системе роль пассивного приёмника болевых импульсов. Параллельно с теорией специфичности было предложено несколько вариантов "теории паттернов" основанной на представлениях о суммации нервных раздражений до определённого порога, за которым возникает болевое ощущение.

В 60-е годы 20-го столетия сформировалась и в 70-е ставшая общепризнанной теория "воротного контроля ":

1.Передача нервных импульсов в центральную нервную систему модулируется специальными "воротными" механизмами, расположенными в задних рогах спинного мозга.

2.Спинальные "воротные" механизмы, в свою очередь, регулируются нисходящими импульсами от головного мозга.

3.При достижении критического уровня поток импульсов от нейронов спинного мозга активирует «Систему действия» - нейрональные зоны центральной нервной системы, которые формируют сложные поведенческие реакции на боль.

Теория "воротного контроля" имела огромное практическое значение. Методы перерезки нервов стали замещаться методами воздействия на входящую в спинной мозг информацию. Физиотерапевты, рефлексотерапевты и специалисты в области лечебной гимнастики, используют множество модулирующих методик, включая акупунктуру и чрезкожную электронейростимуляцию (ЧЭНС в терапии острой и хронической боли.

Эта теория признает спинной и головной мозг активной системой, фильтрующей, отбирающей и воздействующей на входные сенсорные сигналы. Теория утвердила центральную нервную систему ведущим звеном в болевых процессах.

Третий этап

Со временем появились факты, необъяснимые с позиции теории «воротного контроля». Наблюдения за больными с параплегией, т.е. с перерывом спинного мозга, и пациентами, страдающими фантомными болями, сохраняющих переживание и ощущение уже отсутствующих частей тела привёли к следующим заключениям:

во-первых, поскольку фантомная конечность ощущается настолько реальной, то следует, что её нормальное ощущение обусловлено процессами в самом головном мозге, а значит, может возникать и в отсутствие входных проприоцептивных сигналов;

во-вторых, поскольку все сенсорные ощущения, включая боль, также могут возникать в отсутствие раздражителей, можно считать, что источники возникновения нервных паттернов, формирующих качество переживания, находятся не в периферической нервной системе, а в нейрональных сетях головного мозга.

Следовательно, восприятие собственного тела и его многообразных ощущений обусловлено центральными процессами в головном мозге, генетически детерминировано и может лишь модифицироваться под воздействием периферических сигналов и прошлого опыта.

Этот вывод стал основой теории, утверждавшей новую концептуальную модель нервной системы, теории нейроматрикса .

Нейроматрикс представляет собой обширную сеть нейронов, образующих функциональные петли между таламусом и корой, корой и лимбической системой. Синаптические связи в этой нейронной сети генетически детерминированы и, в некотором смысле, составляют материнскую "матрицу", генерирующую, воспроизводящую и модулирующую сенсорную информацию.

Однако, хотя нейроматрикс и предопределён генетическими факторами, его синаптическая индивидуальная архитектура формируется и определяется поступающими в него в течение жизнедеятельности человека сенсорными сигналами и воздействиями. Нейроматрикс представляет собой неразделимое единство наследственности, опыта и обучения.

Теория нейроматрикса утверждает, что все качественные характеристики болевого ощущения генетически детерминированы и генерируются в головном мозге, а периферические стимулы представляют лишь их неспецифические "триггеры".

Согласно новой концепции головной мозг не только воспринимает, анализирует и модулирует входные сенсорные сигналы. Он обладает свойством генерировать болевую перцепцию даже в случаях, когда никакие внешние импульсы и раздражения с периферии не поступают.

Теория нейроматрикса вероятно будет иметь значительную клиническую ценность в лечении упорных, в частности, фантомных болей. Так, например, введение местного анестетика (лидокаина) в определённые зоны головного мозга (боковой гипоталамус, зубчатое ядро и др.), что делается достаточно легко и безопасно, может блокировать процесс формирования болевых нейросигнатур на период, значительно более длительный, чем продолжительность фармакологического действия препарата

Антиноцицептивная система

Комплекс ноцицептивной системы в равной степени сбалансирован в организме комплексом антиноцицептивной системы, обеспечивающей контроль за активностью структур, участвующих в восприятии, проведении и анализе болевых сигналов.

В настоящее время установлено, что болевые сигналы, поступающие с периферии, стимулируют активность различных отделов центральной нервной системы (околопроводное серое вещество, ядра шва ствола мозга, ядра ретикулярной формации, ядра таламуса, внутренней капсулы, мозжечка, интернейроны задних рогов спинного мозга и др.) оказывающих нисходящее тормозное действие на передачу ноцицептивной афферентации в дорзальных рогах спинного мозга.

В механизмах развития анальгезии наибольшее значение придаётся серотонинергической, норадренергической, ГАМКергической и опиоидергической системам мозга.

Основная из них, опиоидергическая система, образована нейронами, тело и отростки которых содержат опиоидные пептиды (бета-эндорфин, мет-энкефалин, лей-энкефалин, динорфин).

Связываясь с определёнными группами специфических опиоидных рецепторов (мю-, дельта- и каппа-опиоидные рецепторы), 90% которых расположено в дорзальных рогах спинного мозга, они способствуют высвобождению различных химических веществ (гамма-аминомасляная кислота), тормозящих передачу болевых импульсов.

Эта природная, естественная болеутоляющая система так же важна для нормальной жизнедеятельности, как и болесигнализирующая система. Благодаря ей, незначительные повреждения типа ушиба пальца или растяжения связок вызывают сильные болевые ощущения только на короткое время - от несколько минут до нескольких часов, не заставляя нас страдать в течение дней и недель, что случилось бы в условиях сохранения боли до полного заживления

Таким образом, физиологическая ноцицепция включает четыре основных процесса:

1.Трансдукцию - процесс, при котором повреждающее воздействие трансформируется в виде электрической активности в свободных неинкапсулированных нервных окончаниях (ноцицепторах). Их активация происходит либо вследствие прямых механических или термических стимулов, либо под воздействием эндогенных тканевых и плазменных алгогенов, образующихся при травме или воспалении (гистамин, серотонин, простагландины, простациклины, цитокины, ионы К + и Н + , брадикинин).

2.Трансмиссию - проведение возникших импульсов по системе чувствительных нервных волокон и путей в центральную нервную систему (тонкие миелиновые А-дельта и тонкие безмиелиновые С-афференты в составе аксонов спинномозговых ганглиев и задних спинномозговых корешков, спиноталамические, спиномезенцефалические и спиноретикулярные пути, идущие от нейронов задних рогов спинного мозга к образованиям таламуса и лимбико-ретикулярного комплекса, таламокортикальные пути к соматосенсорным и фронтальной зонам коры головного мозга).

3.Модуляцию - процесс изменения ноцицептивной информации нисходящими, антиноцицептивными влияниями центральной нервной системы, мишенью которых являются преимущественно нейроны задних рогов спинного мозга (опиоидергические и моноаминовые нейрохимические антиноцицептивные системы и система воротного контроля).

4.Перцепцию - субъективное эмоциональное ощущение, воспринимаемое как боль и формирующееся под воздействием фоновых генетически детерминированных свойств центральной нервной системы и ситуационно меняющихся раздражений с периферии.(цитирую по автору

Механизмы регуляции болевой чувствительности являются многообразными и включают в себя как нервные, так и гуморальные компоненты. Закономерности, регулирующие взаимоотношения нервных центров, полностью справедливы и для всего, что связано с болью. Сюда относятся явления торможения или, наоборот, усиления возбуждения в тех или иных структурах нервной системы, связанных с болью, при возникновении достаточно интенсивной импульсации с других нейронов.

Но особо важное значение в регуляции болевой чувствительности играют гуморальные факторы.

Во-первых, уже упомянутые выше алгогенные вещества (гистамин, брадикинин, серотонин и др.), резко усиливая ноцицептивную импульсацию, формируют в центральных нервных структурах соответствующую реакцию.

Во-вторых, в развитии болевой реакции важную роль играет так называемое вещество π. Оно в большом количестве содержится в нейронах задних рогов спинного мозга и обладает выраженным алгогенным эффектом, облегчая ответы ноцицептивных нейронов, вызывая возбуждение всех высокопороговых нейронов задних рогов спинного мозга, то есть играет нейротрансмиттерную (передаточную) роль при проведении ноцицептивной импульсации на уровне спинного мозга. Обнаружены аксодендритические, аксосоматические и аксо-аксональные синапсы, терминали которых содержат в пузырьках вещество π.

В-третьих, ноцицепция подавляется таким тормозным медиатором центральной нервной системы, как γ-аминомасляная кислота.

И, наконец, в четвертых, исключительно важную роль в регуляции ноцицепции играет эндогенная опиоидная система.

В экспериментах с использованием радиоактивного морфина были обнаружены специфические участки его связывания в организме. Обнаруженные области фиксации морфина получили название опиатных рецепторов. Изучение областей их локализации показало, что наивысшая плотность этих рецепторов отмечена в области терминалей первичных афферентных структур, студенистом веществе спинного мозга, гигантоклеточном ядре и ядрах таламуса, гипоталамусе, центральном сером околоводопроводном веществе, ретикулярной формации и ядрах шва. Опиатные рецепторы широко представлены не только в центральной нервной системе, но и в ее периферических отделах, во внутренних органах. Было высказано предположение, что анальгетический эффект морфина определяется тем, что он связывает участки скопления опиоидных рецепторов и способствует уменьшению выделения алгогенных медиаторов, что и ведет к блокаде проведения ноцицептивной импульсации. Существование в организме разветвленной сети специализированных опиоидных рецепторов определило целенаправленный поиск эндогенных морфиноподобных веществ.

В 1975 г. из мозга животных были выделены олигопептиды, которые связывали опиоидные рецепторы. Эти вещества получили название эндорфинов и энкефалинов. В 1976 г. β-эндорфин был выделен из спинномозговой жидкости человека. В настоящее время известны α-, β- и γ-эндорфины, а также метионин- и лейцин-энкефалины. Гипоталамус и гипофиз считаются основными областями выработки эндорфинов. Большинство эндогенных опиоидов обладает мощным анальгетическим действием, но различные отделы ЦНС имеют неодинаковую чувствительность к их фракциям. Предполагают, что энкефалины также в основном вырабатываются в гипоталамусе. Эндорфиновые терминали представлены в головном мозге более ограниченно по сравнению с энкефалиновыми. Наличие по крайней мере пяти видов эндогенных опиоидов подразумевает и неоднородность опиоидных рецепторов, которых пока выделяют только пять типов, неодинаково представленных в нервных образованиях.

Предполагают два механизма действия эндогенных опиоидов:

1. Через активацию гипоталамических, а затем гипофизарных эндорфинов и их системное действие за счет распространения с током крови и спинномозговой жидкости;

2. Через активацию терминалей. содержащих оба вида опиоидов, с последующим воздействием непосредственно на опиатные рецепторы различных структур ЦНС и периферических нервных образований.

Морфин и большинство эндогенных опиатов блокируют проведение ноцицептивной импульсации уже на уровне рецепторов как соматических, так и висцеральных. В частности, эти вещества снижают в очаге повреждения уровень брадикинина, блокируют алгогенный эффект простагландинов. На уровне задних корешков спинного мозга опиоиды вызывают деполяризацию первичных афферентных структур, усиливая пресинаптическое торможение в соматической и висцеральной афферентных системах.